Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.

1 Caso Clínico 10a

Femenino de 38 años, GIII, P-I, A-I, referida al servicio de urgencias por partera empírica.
Con el diagnóstico de embarazo de término en trabajo de parto de 16 horas de evolución. Le
fue aplicada una ampolleta de 5UI de oxitocina IV directa. EF: TA 140/80 mmHg, FC 90, FR
30, temperatura normal , 5 contracciones uterinas en 10 minutos, intensas y con duración de
45’’, útero hipertónico con fondo uterino de 38 cms del BSP. Producto en situación
longitudinal, presentación cefálica abocada, con frecuencia fetal en CII de 130 por minuto,
rítmico de buena intensidad. Al tacto vaginal: cérvix con 5 cms de dilatación y presentación
libre. Durante la preparación para su ingreso desaparecen las contracciones, el abdomen
ahora es blando palpándose fácilmente las partes fetales, no hay frecuencia fetal, los signos
maternos son ahora TA 80/40 mmHg, frecuencia fetal de 140 lat/min, por lo que pasa
urgente a quirófano.

1.- El diagnóstico más probable en ésta paciente es:

a) Placenta previa.
b) Placenta acreta.
c) Ruptura uterina completa.
d) Choque séptico.

2.- El dato clínico que precede al diagnóstico de esta patología es:

a) Hemorragia transvaginal.
b) Dolor.
c) Choque tóxico.
d) Ausencia de FCF.

Respuesta 1 y 2
La ruptura uterina ocurre en 0.1% de todos los embarazos de término y se puede asociar a
una dehiscencia de cicatriz uterina previa, un parto espontáneo rápido, estimulación excesiva
con oxitocina, multiparidad con desproporción cefalopélvica o una presentación transversa no
reconocida. Sin embargo más de 80% de las rupturas uterinas son espontáneas y sin ninguna
explicación obvia. No obstante, la ruptura uterina y las dehiscencias pueden aparecer desde
una ruptura incompleta y una dehiscencia gradual hasta una ruptura explosiva con extrusión
intraperitoneal del contenido uterino.

- CLASIFICACIÓN-

a - Según factor etiológico:

1 - Espontánea: cuando no se ha realizado ningún procedimiento médico.
 Malformación congénita uterina.
 Desproporción pélvica.
 Hidrocefalia.
 Situación Transversa.

2 - Traumática: Cuando interviene un factor extrínseco.

 Uso de oxitócicos.
 Fórceps.
 Extracción podálica.
 Kristeller exagerado
 Traumatismo abdominal severo.

B - Según el compromiso de la pared (espesor).

1 - Completa: Abarca todo el espesor del músculo uterino y peritoneo.

2 - Incompleta, no incluye peritoneo.

C - Según el grado de extensión:

1 - Totales: Cuando la ruptura involucra cuerpo y segmento.

2 - Parcial: Cuando la ruptura involucra solo cuerpo no segmento.

D - Según la cronología de la gestación:

1 - Pre- parto (muy rara)
2 - Intra parto.

• CUADRO CLÍNICO.

 Síntomas de Amenaza de Rotura Uterina.

SÍNTOMAS LOCALES.

o Dolor: a nivel del segmento inferior del útero, presente durante y después de
la contracción uterina, se acentúa con la palpación suave.

o Elevación del Anillo de Retracción de Bandl: se eleva por encima de su límite

en el parto normal (mitad de la distancia entre el pubis y el ombligo), de tal
manera que cuando se acerca al ombligo hay amenaza de rotura, mientras que
si se encuentra a su altura ya la rotura es inminente.

o Aumento creciente de la actividad contráctil del útero: existe un aumento de

la dinámica, habiendo acortamiento del tiempo entre cada contracción,
pudiendo llegar al tétano uterino.

SÍNTOMAS VAGINALES.

o Edematización y cianosis del cuello: con aumento de su friabilidad, por la

compresión permanente determinada por la presentación, que se extiende
más adelante a la región vulvovaginal.

o Hemorragia externa de sangre oscura, de escasa cantidad. Éste síntoma

puede estar presente o no.

SÍNTOMAS GENERALES.

• Alteraciones del estado emotivo: la paciente se encuentra inquieta, agitada,

angustiada, a veces con taquicardia y fiebre, pero NO HAY aún signos de anemia o
shock

o Síntomas de Rotura Consumada

SÍNTOMAS LOCALES.

 Cese de la Actividad contráctil: esto es repentino, en contraste con

la situación anterior. Si la rotura es pequeña o incompleta, la dinámica
puede ceder gradualmente.

 Dolor agudo, y de gran intensidad, punzante, que se produce en el

momento de la rotura, localizado en todo el abdomen, se irradia al
hombro. Aunque también puede ser espontáneo e intenso a la presión
en la región que corresponde a la cicatriz de una cesárea anterior.

 Percepción de partes fetales: si el feto ha pasado al abdomen, se

palpa muy fácil y superficialmente.
  El útero se palpa como un tumor duro: a un costado, del tamaño de un
puño.

 Tenesmo urinario: pronunciado, puede haber presencia de hematuria,

bien sea porque la vejiga se halla complicada en la rotura, o por
simples desgarros de la mucosa.

SÍNTOMAS VAGINALES.

 La presentación: si no ha pasado a la cavidad abdominal, se percibe

alta y móvil.

 Tacto: se puede tactar la rotura con el dedo que explora; rotura que
si es completa, permite a la mano llegar a la cavidad abdominal.

SÍNTOMAS GENERALES.

• Hemorragia: la intensidad de la misma no suele explicar los síntomas del shock que se
observan. Va a depender del calibre de los vasos sanguíneos, y su tamponamiento por
la parte fetal presentada, la placenta o las asas intestinales.

• Shock: se produce no sólo por la hemorragia, si no también por la perforación de la

víscera en la cavidad peritoneal; es anunciado por: taquicardia, hipotensión, palidez,
polipnea, abatimiento y enfriamiento.

Todos los signos precedentes se desvían un tanto en el cuadro de la rotura incompleta. En él,
siguen dominando los síntomas de hemorragia. El feto se encuentra en el útero. El tacto
descubre la rotura, y los dedos que tactan están separados de la masa intestinal solamente
por una tenue membrana peritoneal.

3.- El factor de riesgo que seguramente desencadenó la complicación es:

a) Multiparidad.
b) Utilización de oxitocina.
c) Edad materna.
d) Distocia de contracción.

La oxitocina es una hormona y un neuropéptido, sintetizada por células nerviosas

neurosecretoras magnocelulares en el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular del
hipotálamo, de donde es transportada por los axones de las neuronas hipotalámicas hasta sus
terminaciones en la porción posterior de la hipófisis (neurohipófisis), donde se almacena y
desde donde es segregada al torrente sanguíneo.

La oxitocina se produce en la glándula pituitaria empaquetándose en vesículas grandes, de

núcleo denso, donde se asocia a la neurofisina I ; la neurofisina es un fragmento peptídico de
una molécula protéica precursora de mayor tamaño de la cual se deriva la oxitocina por
digestión enzimática.

La secreción de oxitocina en las terminaciones neurosecretoras está regulada por la

actividad eléctrica de las células oxitócicas del hipotálamo. Estas células generan potenciales
de acción que se propagan por el axón hasta las terminales nerviosas pituitarias; las
terminales contienen gran cantidad de vesículas ricas en oxitocina que se libera por
exocitosis cuando se depolarizan las terminales nerviosas.

Estructura y relación con la vasopresina

La oxitocina es un péptido de nueve aminoácidos (un nonapéptido). Su secuencia es cisteína -

tirosina - isoleucina - glutamina - asparagina - cisteína - prolina - leucina - glicina
(CYIQNCPLG). Los residuos de cisteína forman un puente disulfuro. La oxitocina tiene una
masa molecular de 1007 daltons. Una unidad internacional (UI) de oxitocina equivale a unos 2
microgramos de péptido puro.

La oxitocina es relativamente segura usada a las dosis recomendadas. Posibles efectos

secundarios incluyen.

• Sistema Nervioso Central: hemorragia subaracnoidea, crisis epilépticas.

• Sistema cardiovascular: taquicardia, hipertensión, aumento del retorno venoso

sistémico, aumento de carga cardíaca y arritmias.

• Genitourinario: problemas de flujo sanguíneo uterino, hematoma pélvico, contracciones

uterinas tetánicas, ruptura uterina, hemorragia postparto.

Referencias

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5. Carmichael MS, Humbert R, Dixen J, Palmisano G, Greenleaf W, Davidson JM (1987).
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oxytocin and vasopressin secretion during sexual activity in men," Journal of Clinical
Endocrinology and Metabolism 65:738–741.
8. ↑ Kruger THC, Haake P, Chereath D, Knapp W, Janssen OE, Exton MS, Schedlowski M &
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9. Paquin J et al.(2002) Oxytocin induces differentiation of P19 embryonic stem cells to
cardiomyocytes. Proc Natl Acad Sci USA 99:9550-5 PMID 12093924
10. Jankowski et al. (2004) Oxytocin in cardiac ontogeny. Proc Natl Acad Sci USA
101:13074-9 online PMID 15316117

4.- ¿Cuál de los siguientes procedimientos quirúrgicos es de elección para la paciente?

a) Extracción del feto por vía abdominal y colocación de parche uterino GORE-TEX.
b) Extracción abdominal del feto + histerectomía subtotal.
c) Extracción abdominal del feto + reparación del daño + OTB.
d) Cesárea + OTB
Referencias bibliográficas:

1. Khan K, Wojdyla D, Say Lale, Gülmezoglu MA, Van Look FP. WHO analysis of causes of
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4. Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Prevention and Management of
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7. Scottish Obstetrics Guidelines and Audit Project and Cochrane Library. The Management
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8. Instituto Nacional de Perinatologia. Normas y Procedimientos en Obstetricia y
Ginecología. 2003. México, D.F.
9. Instituto Mexicano del Seguro Social. Manual de Normas y Procedimientos en Obstetricia.
Hospital «Luis Castelazo Ayala». 2005. México, D.F.
10. B-Lynch, Keith L, Lalonde A and Karoshi M. A textbook of Postpartum Hemorrhage.
Sapiens Publishing. 2006.
11. Lineamiento Técnico para la Prevención, Diagnóstico y Manejo de la Hemorragía
Obstétrica, SSA, 2002.
2 Caso Clínico 10b

R/N de 48 hrs. Producto G: I, madre 22 años, sana, control prenatal irregular. Con
antecedentes de dos USG gestacionales normales. Producto obtenido por parto eutócico a
las 37 SDG. Peso 2,200g, Talla 46 cms, APGAR 7/8, PC 36 cms, fontanela anterior amplia,
con hepatoesplenomegalia por lo que es referida a su servicio.
Exploración. Peso 2,150gr, Talla 46 cms, PC 37 cms. Fontanela anterior 5X3 cms. Borde
hepático palpable 4-4-4 cms bajo borde costal, esplenomegalia 3 cms bajo borde costal.
Adenopatías palpables de 0.5 cms submaxilares, axilares e inguinales. Resto sin datos que
comentar.

1.- Por los datos obtenidos cual considera que es el diagnóstico más probable:

a) Rubéola
b) Sífilis
c) Toxoplasmosis
d) Herpes

El Toxoplasma gondii, un protista del filo apicomplejos.Toxoplasma pertenece al supergrupo

Chromalveolata, primer rango Alveolata y en el segundo rango a los Apicomplexa, que incluye
a los géneros Eimeria, Isospora y Criptosporidium, un grupo de parásitos en los cuales la
esquizogonia y la esporogonia tienen lugar exclusivamente en células epiteliales del intestino
en un solo hospedero (coccidias homoxenos). El Toxoplasma se caracteriza por la
esquizogonia y esporogonia que tienen lugar en el epitelio intestinal de un hospedero (los
felinos) y por una reproducción asexuada que puede ocurrir en cualquier tejido y en un
espectro amplio de hospederos (heteroxeno facultativo). Es un parásito intracelular
obligado. La enfermedad es considerada una zoonosis, es decir, existe normalmente en otros
animales, pero puede ser transmitida a seres humanos. De hecho, los hospedadores
definitivos son los miembros de la familia Felidae; y de ésta, sólo en 2 géneros que incluyen 7
especies, entre ellas el gato (Felis catus, Felis domestica).
Ciclo vital de Toxoplasma gondii: el gato es el huésped definitivo (1) (donde el parásito se
reproduce), el gato se infecta e infesta a otros animales por los ooquistes tisulares. El
hombre se infecta consumiendo ooquistes liberados con las heces (3) o bien al ingerir carne
cruda contaminada (2).
Signos y síntomas antes del diagnóstico o durante el curso de toxoplasmosis congénita
%
a
Signos y síntomas Enfermedad neurológica Enfermedad generalizada b
n=100 n=44
Coriorretinitis 94 66
LCR anormal 55 84
Anemia 51 77
Convulsiones 50 18
Calcificaciones IC 50 4
Ictericia 29 80
Hidrocefalia 28 0
Fiebre 25 77
Esplenomegalia 21 90
Linfadenopatia 17 68
Hepatomegalia 17 77
Vómito 16 48
Microcefalia 13 0
Cataratas 5 0
Glaucoma 2 0
Rash 1 25
a: undiagnosed nerologic ds 1st year
b: undiagnosed no neurologic disease first 2 mont

2. – La triada clásica de esta patología ES:

a) Cataratas, cardiopatía, sordera neurosensorial

b) Hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones intraparenquimatosas
c) Lesiones mucocutáneas, periostitis, osteocondritis
d) Vesículas, queratoconjuntivitis, encefalitis

• Sintomatología. La tríada clásica de la toxoplasmosis congénita es la presencia de

coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales. Se observa cuando la
infección se produce en los primeros meses de la gestación y ocasiona graves
secuelas visuales y neurológicas en el niño. Otros síntomas menos frecuentes y
específicos que pueden aparecer en el recién nacido son ictericia,
hepatoesplenomegalia, trombocitopenia y pleocitosis en el LCR. Existen formas más
larvadas de afectación retinocoroidea que pueden aparecer a partir del primer año
de vida.
Las pruebas serológicas de laboratorio, constituyen el medio primario de confirmación
diagnóstica, pero los resultados deben ser interpretados cuidadosamente considerando el
siguiente:

La IgG específica alcanza concentraciones pico 4 a 8 semanas después de la infección y se

mantienen positivos indefinidamente.

La IgM específica puede detectarse 2 semanas después de la infección, alcanzan la

concentración pico a las 4 semanas después de la infección y a partir de este momento
empiezan a declinar. Habitualmente dejan de ser detectables de 24 a 36 semanas.

Ocasionalmente la IgM puede ser detectable hasta 2 años después del cuadro inicial.

La detección de IgM debe realizarse en laboratorios especializados con la prueba bien

estandarizada ya que es muy común la obtención de falsos positivos y falsos negativos.

La seroconversión o la elevación del cuádruple en el título de anticuerpos IgG específicos

sugieren infección adquirida recientemente.

Los pacientes con seroconversión y aquellos con elevaciones del cuádruple en los títulos,
deben titularse para determinación de IgM.

Los anticuerpos maternos del tipo IgG contra Toxoplasma, dejan de ser detectables de los 6
a 12 meses de vida del producto.

.
 Lesión típica de la coriorretinitis por toxoplasma.

3.- Se decide realizar tomografía axial computarizada, los hallazgos que se esperan
encontrar son:

a) Atrofia córtico subcortical

b) Datos de vasculitis en lóbulo temporal
c) Calcificaciones intraparenquimatosas
d) Edema cerebral leve

La hidrocefalia es causada por la obstrucción del acueducto de Silvio. Las calcificaciones

intracraneales, son difusas bilaterales y se incrementan en número y tamaños; se han
descrito dos tipos de calcificaciones; redondas y lineales, las primeras son múltiples c y se
sitúan principalmente en el área periventricular de la región occipitoparietal y
occipitotemporal, las lineales se sitúan a nivel de los ganglios basales (2).

Figura 278. 1 . TC cerebral en neonato con toxoplasmosis que muestra muchas

calcificaciones intraparenquimatosas y periventriculares.

4.- El hallazgo de laboratorio característico de esta patología ES:

a) Hiperglucemia
b) Leucocitosis a expensas de segmentados
c) Proteinorraquia de 1gr/dl
d) Anemia microcítica normocrómica
 Las manifestaciones generales son: retraso del crecimiento intrauterino, distermias
y prematurez, ésta ocurre en el 25 % -50 % de los pacientes asintomáticos (1,5,8). A
nivel del sistema nervioso central pueden observarse fontanela anterior abombada,
encefalitis, hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones,
hemiplejías, hipotonía. El líquido cefalorraquídeo muestra un color xantocrómico,
pleocitosis linfocítica e hiperproteinorraquia. Una proteinorraquia (proteínas en
liquido cefalorraquideo) muy elevada es un sello de toxoplasmosis congénita.

5.- Una vez establecido su diagnóstico, cual es el tratamiento de elección en ésta

patología:

a) Aciclovir, ácido fólico

b) Ganciclovir
c) Penicilina G sódica cristalina
d) Pirimetamina, sulfadiazina, ácido fólico.

TRATAMIENTO

La toxoplasmosis, como causa de aborto habitual, es motivo de controversia, por lo que la

infección debe ser cuidadosamente demostrada en el laboratorio, antes de indicar el
tratamiento.

Los más importantes son la pirimetamina, sulfonamidas, cotrimoxazol y espiramicina. La

actividad de esta última, queda limitada a los taquizoitos, pues no atraviesa la membrana del
quiste y, por tanto, no actúa sobre los bradizoitos. No obstante, algunos autores señalan que
la espiramicina sí puede penetrar en el interior del quiste. El tratamiento de elección es la
asociación de pirimetamina y sulfonamidas.

La pirimetamina se absorbe por vía oral, penetra bien en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y
bloquea el paso del ácido fólico o folínico. Es depresor de la médula ósea y puede ocasionar
trombocitopenia y a veces anemia y leucopenia, por lo que en el transcurso del tratamiento
deben realizarse controles de sangre periférica 2 veces por semana. Para evitar su efecto
tóxico, puede asociarse ácido fólico por vía oral. Es eficaz una combinación de pirimetamina y
sulfadiacina para inhibir la replicación de trofozoitos y la posible diseminación durante los
períodos en que se administran corticosteroides. Las sulfamidas impiden la síntesis de ácido
fólico. Las más activas son: la sulfadiacina Las sulfonamidas triples (sulfadiacina,
sulfameracina y sulfametacina). Se comporta de forma sinérgica con la pirimetamina. El
sulfixosazol es ineficaz. La sulfadiacina puede sustituirse por sulfonamidas triples (triple
sulfa).
El cotrimoxazol (trimetropim más sulfametoxazol) ha probado ser eficaz en animales in
vitro, pero existen pocos datos sobre su eficacia en toxoplasmosis humanas. En todo caso, su
actividad es inferior a la de la asociación de pirimetamina y sulfadiacina o pirimetamina y
sulfonamidas triples.

La espiramicina es menos tóxica, aunque menos activa que la pirimetamina. Puede emplearse
asociada con ésta o con las sulfamidas y es el fármaco de elección para el tratamiento de la
toxoplasmosis en el embarazo. Desafortunadamente, no atraviesa la placenta y por lo tanto,
no trata al niño. Se puede usar en el niño recién nacido cuando tiene toxoplasmosis congénita.

Tratamiento
Toxoplasmosis adquirida
Niños: Pirimetamina 2mg / kg / día por
3 días, continuar con 1 mg / kg / día
(máximo 25 mg/día) por 4 semanas
+
Sulfadiazina 100 a 200 mg / kg/ día
3 a 4 semanas
O
Pirimetamina 2 mg / kg / día por
3 días, continuar con 1 mg / Kg / día
por 4 semanas
+
Espiramicina 50 a 100 mg al día
+
Sulfadiazina 1 a 1.5 mg cada 12 horas

Tratamiento
Toxoplasmosis congénita
Pirimetamina dosis inicial: 2mg / kg /día por 2 días, continuar con 1 mg / kg / día
durante 2 a 6 meses, posteriormente continuar con la misma dosis lunes, miércoles y
viernes hasta completar un año.
+
Sulfadiazina 100 mg / Kg /día cada 12 horas por un año.
+
Ácido folínico 5 a 10 mg 3 veces a la semana por 1 año.

Referencias bibliográficas:

• González SN, Saltigeral SP, Macias PM: Infectología Neonatal Segunda Edición 2006
McGraw Hill. Capítulo 35, paginas 301-306.

• Tay ZJ. Lara AR, Velasco CO, Gutiérrez QM. Patología Médica. Méndez Editores. 6ª.
Ed, México, 1996.
• Manual departamental del Departamento de Microbiología y Parasitología. Fascículo
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• Smith CM, Reynard AM. Farmacología Ed. Panamericana, 1997, pp 862-884.

• Botero D and Restrepo M. Parasitosis humanas. Corporación para investigaciones

Biológicas. 2ª. Ed, 1992.
1 Caso Clínico 10c

Mujer de 46 años de edad, diagnosticada hace 6 meses de fibrilación auricular, estudiada en

el servicio de Cardiología se inició tratamiento con digoxina, verapamil y enalapril. Hace 2
meses detectaron crecimiento en la cara anterior de cuello por lo que le solicitaron pruebas
de función tiroidea, cuyo resultado es: T4 total: 236 nmol /L (normal 64 a 154), T3t: 8
nmol/L (normal 1.2 a 2.9), T4libre: 32 pmol/L (normal 9.1 a 24.4). Está pendiente el resultado
de TSH. En el momento de nuestra revisión encontramos a la paciente angustiada e inquieta,
tiene exoftalmos leve de predominio derecho, tiroides aumentada de tamaño 2 veces en
forma difusa, de consistencia normal, ruidos cardiacos rítmicos con frecuencia de 94x’,
resto de exploración normal.

1.- El diagnóstico más probable en esta paciente es:

a) Tiroiditis subaguda
b) Hipertiroidismo secundario
c) Tiroiditis autoinmune silente
d) Bocio tóxico difuso

2. De acuerdo a la valoración clínica y resultados previos de laboratorio. La TSH

esperada en ésta paciente es: (valor normal: 0.5 a 4.5).

a) 0.001
b) 1.32
c) 0.97
d) 12.4

3. El origen de ésta patología en éste caso es:

a) Liberación de hormonas tiroideas por destrucción de los folículos

b) Exceso de TSH
c) Anticuerpos anti-receptor de TSH
d) Intoxicación por yodo y fenómeno de escape
 4. Las alteraciones oculares que presenta la paciente nos indican que la etiología del
problema es:

a) Infeccioso
b) Hormonal
c) Autoinmune
d) Cardiológico

5. El tratamiento de elección es:

a) Inmunosupresores
b) Metimazol y/o yodo radioactivo
c) Cirugía
d) Antibiótico

El bocio tóxico difuso también se le conoce como Enfermedad de Graves Basedow, o como
hipertiroidismo autoinmune. Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Es más frecuente
entre la tercera y cuarta décadas de la vida, aunque puede presentarse a cualquier edad,
incluso en recién nacidos. Es más frecuente en mujeres que en hombres, con una relación de
5 o hasta 9 mujeres por cada hombre.
Es una enfermedad autoinmune. Se desarrollan anticuerpos contra diferentes antígenos
nativos de las células foliculares, por ejemplo anticuerpos anti-tiroglobulina, anti-
transportador de yodo, antiperoxidasa tiroidea y antireceptor de TSH. El hipertiroidismo es
secundario a la activación del receptor de TSH por los anticuerpos estimulantes de este
receptor. Estos anticuerpos son los responsables del bocio y también de la oftalmopatía
autoinmune.
Cuando se sospecha un hipertiroidismo por el cuadro clínico se deben solicitar pruebas de
función tiroidea. En ellas encontraremos a las hormonas tiroideas (T3 y T4 libres y totales)
altas o normales altas y una TSH (hormona estimulante de la tiroides) muy baja, por abajo
del límite normal (< 0.4 mUI/L); esto es debido a que un exceso de hormonas tiroideas hace
una gran retroalimentación negativa sobre la secreción de TSH.
El tratamiento puede ser con:1) fármacos antitiroideos: inhiben la síntesis de hormonas
tiroideas. Existen 2 fármacos antitiroideos: metimazol y propiltiouracilo. El propiltiouracilo
además inhibe la conversión de T4 a T3, no está disponible en México. La dosis de metimazol
es variable de 10 hasta 75 mg diarios en dosis divididas o en una sola dosis. El tratamiento
debe tener una duración de 18 a 24 meses. Después de todo este tiempo de tratamiento el
porcentaje de remisión es bajo (20 a 40%) por esta razón cada vez más frecuentemente se
usa el yodo radioactivo como tratamiento de elección. La complicación más frecuente del
yodo radioactivo es el hipotiroidismo que se presenta al cabo de un año en un 20% de los
casos, con un incremento anual del 2 al 10%.
BIBLIOGRAFÍA:

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Harrison. Endocrinología. 1a ed. Madrid. Mac Graw-Hill España, 2006: 71-111.

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