4.

Si una hipótesis razonable para la concentración de IL-6 obtenida en

los pacientes es que la mutación en el gen de la dectina-1 es
responsable, entonces ¿Qué estudio o experimento debería realizarse
para validar esta hipótesis?
Existe un estudio con resultados contradictorios que llevaron a cabo la concentración de IL-6
obtenida en pacientes con la activación de NOD2 y “dectin 1”, tenia como resultado la
secreción de IL-1β, IL-6 y TNF-⍺. Sin embargo, no se había evaluado su funcionalidad de la
“dectin-1” así que el estudio quedo estancado. Solamente quedaba evaluar otro estudio
enfocado en la funcionalidad de NOD1, NOD2 y “dectin-1”. Este dio como resultado la
estimulación de neutrófilos debido al fuerte aumento en la secreción de IL-6 y TNF-⍺.
Por otro lado, el estudio demostró que el estimuló a los neutrófilos con zimosán
sometido a hidrolisis básica brinda una alta producción de IL-6 y TNF-⍺, dando como
resultado a que la “dectin-1” fue activada en respuesta a un agonista especifico.
De tal modo, los resultados sugieren que los neutrófilos producen citoquinas proinflamatorias,
no solamente en respuesta a la activación de los TLR, también a la activación de receptores
tipo NOD y “dectin-1”.

5. ¿Se puede inferir, con la base en estos ensayos mostrados, que la

onicomicosis o la candidiasis mucocutánea se deban a la falta de una
Dectina-1 funcional?
Uno de los resultados es la formación del trímero CARD9-BCL10-MALT1 y la activación de
NF-Kb, debido a la señalización de la proteína “dectin-1” logrando activar las células
mediante la ruta dependiente de Syk. Después de la activación de NF-kB, origina la
transcripción de citocinas proinflamatorias como IL-1β, IL-6 E IL-12.

Por otro lado, los humanos desarrollamos el Candidiasis mucocutánea crónica (CMC)
debido a que tenemos variantes SNP de “dectin-1”, también mutaciones del gen Card9. De
tal modo, se podría deducir que podría producir dicha patología por la ausencia de la
“dectin-1”.

Fuentes:

Martínez J. Hernández JC. Urcuqui-Inchima S. La estimulación de TLR, receptores tipo NOD

y dectina-1 en neutrófilos humanos induce la producción de citocinas proinflamatorias.
[Internet]. Colombia. 2013. [citado el 20 de mayo del 2020]. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v27n2/v27n2a01.pdf

Kashem S, Kaplan D. Inmunidad cutánea a Candida albicans. [Internet]. EE. UU. 2016. [citado el
20 de mayo del 2020]. Disponible en:
https://www.researchgate.net/publication/302918018_Skin_Immunity_to_Candida_albicans