los aminoácidos se barajan entre las células y el compartimiento intracelular y participan en la

señalización autocrina y paracrina en los islotes pancreáticos. altos niveles de glucosa son
transportados por el flujo de sangre a las células B de los islotes donde la glucosa se acumula
mediante un transportador de glucosa (glut2). a través de la glucólisis, la glucosa se cataboliza en
piruvato que se transporta a la mitocondria para la fosforilación oxidativa. El producto, atp, inhibe
los canales de potasio. como resultado, las células B se despolarizan y esta estimulación de la
fusión de la insulina cotejan gránulos secretores con la membrana plasmática. la glutamina
transportada por la sangre puede acumularse dentro de las células B mediante SN1 en su
membrana plasmática. la glutamina puede convertirse en glutamato por la glutaminasa activada
por fosfato (PAG) e ingresar al ciclo de TCA dentro de la mitocondria para producir ATP que puede
regular los canales de potasio de la misma manera que la glucosa. alternativamente, el glutamato
se puede translocar en microvesículas de tipo sintomático (SLMV) o SG que contienen insulina).
finalmente, el glutamato se puede metabolizar en GABA por descarboxilato de ácido glutámico y
se pueden acumular altos niveles de glutamina que pueden metabolizarse a glutamato y / o GABA
por PAG en GAD, repetitivamente. el transporte vesicular glutamatizado (VGLUT) 1 y 2 en VGAT
luego transfiere glutamato en GABA a SLMV en glucagón que contiene SG para la liberación
exocitótica. El transporte de glutamato mediado por VGLUT 3 en SG seguido de transporte
mediado por GLT / EAAT2, contribuye a la maduración de la insulina. una vacuolar (V) -ATPasa
genera un alto gradiente electroquímico para H. flujo de H a través de VGLUT3 y hacia abajo su
gradiente electroquímico energiza el transporte de glutamato en SG. posteriormente, el
transportador de glutamato GLT-EAAT2 transloated glutamato fuera de la SG, y este transporte es
par a 3NA y 1H transporte en synport y 1K en antiport. la acción concertada de VGLUT3 y GLT /
EAAT2 da como resultado un movimiento neto de carga positiva fuera del SG. esto contrarresta la
inhibición de la V-ATPasa y aumenta la acumulación de H dentro de SG. dicha acidificación
estimula la conversión de proinsulina en insulina. el canal de cloruro CLC-3 también reside en la
membrana de SG. el transporte de cloro por su gradiente electroquímico por clc-3 también
contrarresta la nhibición de la vATPasa en el aumento de la acidificación luminal que estimula la
maduratio de insulina