DIETILCARBAMAZINA Se usa en forma de citrato en la filariasis.

Tiene un efecto
hiperpolarizante que provoca inmovilización del parásito, alterando su membrana
superficial.

 Farmacocinética: Rápida absorción en vía oral Concentración plasmática: 12

horas. Semivida 2-10 horas. Elimina por heces y orina
 Reacciones adversas: Son frecuentes y no graves, desaparecen con la retirada del
fármaco. Entre los efectos encontramos cefalea, mialgia, altralgia, mientras que en
dosis altas el vómito. En pacientes con oncocercosis se produce prurito. Están
relacionadas con la destrucción de parásitos.
 Indicaciones terapéuticas: NIÑOS: Primer día 35 mg las 3 veces al día; Tercer
día 75mg tres veces al día y los 18 días que le siguen 2mg/kg
Mientras que la ivermectina en adultos 0,15 a 0,20 mg/kg cada 6 o 12 meses. Es
el fármaco de elección en oncocercosis.
 Precauciones: En oncocercosis debe usarse dosis iniciales bajas, y a su vez las
reacciones se controlan con corticoides.

MEBENDAZOL Derivado del bencimidazol, útil en el tratamiento de infestaciones

intestinales por vermes redondos (nemátodos)

 Mecanismo acción: Provoca eliminación selectiva de microtúbulos citoplasmáticos

en las células intestinales de los nemátodos.
 Farmacocinética: Poca absorción : V.Oral. Absorción aumenta con alimentos
ricos en grasa. Se excreta como metabolitos por vía urinaria y biliar y de forma
inalterada por heces. Importante eliminación de primer paso por el hígado.
 Reacciones adversas: En infestación masiva presenta: Dolor abdominal y diarrea
Pacientes con altas dosis: Alopecia, neutropenia reversible
 Precauciones: En enterobiasis se requiere una segunda dosis a las 2 semanas. Es de
interés para el tratamiento de quiste hidatídico.

TIABENDAZOL Derivado del bencimidazol, con espectro frente a nemátodos en

estado larvario, adultos y huevos.
  Mecanismo acción: Provoca inhibición de enzima fumarato-reductasa mitocondrial
de los vermes. En estrongiloidiasis inhibe los microtúbulos impidiendo la liberación
de acetilcolina.
 Farmacocinética: Rápida absorción: V.Oral. El 90% elimina en orina como
metabolitos conjugados y el 5% por las heces
 Reacciones advesas: Anorexia, naúseas y vómitos, eritema multiforme.
 Precauciones: Usarse con precaución en pacientes con insuficiencia hepática y
renal
 Indicaciones terapéuticas: Pacientes inmunodeprimidos el tto es 5 días.
Migrans cutánea, tiabendazol en suspensión al 10-15% se aplica de forma tópica
con dexametasona al 0,1%

ALBENDAZOL Derivado del bencimidazol, con actividad frente a un gran número de

nemátodos y cestodos de localización tisular e intestinal

 Mecanismo acción: Daña de forma selectiva los microtúbulos citoplasmáticos de

las células intestinales de los nematodos pero no del huésped, ocasionando la
ruptura de las células.
 Farmacocinética: Se absorbe en el intestino, su absorción aumenta con comidas
grasas. Tiene una semivida: 8-9 horas. Es metabolizado en hígado a albendazol
sulfóxido. Se excreta por vía urinaria.
 Reacciones adversas: En infestación masiva presenta: Dolor abdominal y diarrea.
Y pacientes que se administran altas dosis: alopecia, neutropenia reversible.
 Indicaciones terapéuticas: Ascariasis Adultos- niños > 2 años, dosis 100mg dos
veces al día por 3 días-
Amebiasis Adultos-niños >2 años, dosis única 100 mg

PIPERACINA Se usa en forma de citrato, fosfato, tartrato. Es eficaz frente a

nemátodos.

 Mecanismo acción: Estimula receptores GABA originando una parálisis fláccida

con eliminación de los vermes
  Farmacocinética: Absorción rápida: V.Oral. El 25% se metaboliza y el resto se
excreta por orina.
 Reacciones adversas: Molestias gastrointestinales, efectos neurológicos
transitorios.
 Indicaciones: Ascariasis Niños: 75mg/kg una vez al día por 2 días
Adultos: No debe exceder los 3,5 g
Enterobiasis Niños y adultos: Dosis única de 65mg/mg durante 7 días seguidos

PAMOATO DE PIRANTEL Es una pirimidina que posee propiedades antihelmínticas

frente a nemátodos intestinales.

 Mecanismo acción: Causa despolarización de células musculares del verme que

provoca activación persistente de receptores nicotínicos y origina parálisis espástica.
 Farmacocinética: Apenas se absorbe en aparato gastrointestinal. Más de 50% se
excreta de forma inalterada en heces y el 15% excreta por orina en forma de
metabolitos
 Reacciones adversas: Molestias digestivas, cefalea, vértigo, enrojecimiento y
fiebre.
 Indicaciones terapéuticas: Ascariasis Niños y adultos: Dosis única oral 8,5-11
mg/kg
 Enterobiasis Niños y adultos: Dosis única de 65mg/mg durante 7 días seguidos

IVERMECTINA Es una lactosa macrocíclica que pertenece a familia de avermectinas.

Es una mezcla 80:20 de avermectina B1a y B1b

 Mecanismo acción: Origina apertura de canales Cl unidos al glutamato causando

un endoflujo negativo de Cl en las células, provocando hiperpolarización
 Farmacocinética: Se absorbe por vía oral, su concentración plasmática máxima en
4 horas. Semivida 27 horas y 3 días para metabolitos. Se excreta de forma inalterada
por heces
 Reacciones adversas: Prurito, artralgia, mareos, edema, linfadenitis.
 Indicaciones: Oncocercosis Adultos: Dosis oral única de 0,12-0,20 mg/kg
Notas sobre antiprotozoarios (plasmodium y amebas)

ANTIPALÚDICOS

En Colombia, aproximadamente 12 millones de personas habitan en zonas de

riesgo para la transmisión de malaria, siendo una de las enfermedades infecciosas más
importantes en Colombia y constituyéndose en un evento cuya vigilancia, prevención y
control revisten especial interés en salud pública. El problema epidemiológico y social es
serio si se considera que esta patología es la que con mayor frecuencia afecta al hombre. Se
calcula que anualmente enferman 500 millones de personas en la tierra, de las cuales
mueren alrededor de 8 millones. En su forma maligna, la malaria ocasiona una elevada tasa
de mortalidad, especialmente entre los jóvenes y todavía constituye, en todo el mundo, una
de las causas principales de defunción en la infancia.

Etiología y patogénesis: El paludismo es causado por protozoarios

pertenecientes al género

Plasmodium. Cuatro especies del género son parásitos en el ser humano:

Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale y Plasmodium
falciparum. Esta es una enfermedad se transmite a través de un vector, el mosquito
Anopheles; también se puede transmitir por inoculación directa de glóbulos rojos
infectados por vía transfusional o casual por pinchazos con jeringas
contaminadas o por transmisión vertical de una madre infectada al feto.

En Colombia, las zonas de malaria están entre 0 y 1600 m.s.n.m. Las regiones de mayor
riesgo son: la costa pacífica, valles del río Cauca (bajo) y Sinú (alto), la Amazonía y la
Orinoquía. La mortalidad por malaria ha disminuido en el país, pero la morbilidad se
mantiene elevada (aproximadamente 150.000 casos anuales).

Las características clínicas de la malaria dependen de la especie de Plasmodium que afecta

al ser humano: Plasmodium vivax es el agente infeccioso que origina la malaria conocida
como fiebre terciaria; Plasmodium malariae produce la forma de paludismo más letal y
peligrosa conocida como fiebre terciana maligna; mientras que Plasmodium falciparum es
el causante de la mayoría de las muertes por malaria.

Los esporozoitos del microorganismo entran al huésped humano a través de la picadura del
vector que es la hembra infectada del mosquito Anopheles (Anopheles gambiae); una vez
en la piel llegan al hígado, donde se reproducen en las células parenquimatosas hepáticas
(fase pre-eritrocitaria). La progenie de los parásitos rompe los hepatocitos e invade los
glóbulos rojos (fase eritrocítica) para metabolizar la fracción proteica de la hemoglobina y
madurar de trofozoito a merozoito, proceso denominado esquizogonia. Los ciclos de
reproducción intracorpuscular, ruptura y reinvasión son los responsables de los paroxismos,
escalofríos y fiebre que se manifiestan en el paludismo.

Manifestaciones clínicas: transcurrido el período de incubación de diez días a cuatro

semanas, la enfermedad se manifiesta por malestar general, mialgias y cefalea, seguidas por
escalofrío y fiebre alta (> 40°C). En el examen físico se detectan ictericia, anemia y
hepatoesplenomegalia.

La infección por P. falciparum es la causante principal de la severidad y complicaciones de

la malaria, fundamentalmente por la capacidad que tiene el protozoo de obstruir la
microcirculación a varios niveles. Las alteraciones de consciencia seguidas por un síndrome
mental orgánico con confusión y desorientación, movimientos anormales, cambios
notorios en la conducta, son las anomalías neurológicas más frecuentemente
observadas. Si el cuadro evoluciona, aparecen crisis convusivas.

Antes de examinar los medicamentos utilizados para el tratamiento de la malaria, debe

revisarse elciclo de reproducción del plasmodium y los sitios de dicho ciclo en los que
actúan las diferentesintervenciones médicas (ver Ciclo de reproducción del plasmodium).
Al igual que con la tuberculosis,la malaria se trata bajo esquemas de tratamiento
suministrados por el Ministerio de la ProtecciónSocial.1. 4-aminoquinolinas: cloroquina
(POS), hidroxicloroquina, amodiaquina. Espectro: Son activos contra las formas
eritrocíticas de las cuatro especies deplasmodium. La cloroquina es gametocida de
vivax, ovale y malarie. Mecanismo: se intercalan con la doble cadena del DNA e inhiben
la polimerasa, lo queimpide replicación del protozoo.Ciclo de reproducción del
plasmodium (flechas azules) y puntos en los cuales se puede actuar para romperlo y los
medicamentosutilizados: el zancudo hembra anopheles, que actúa como vector, se
encuentra en zonas endémicas de malaria. Pude hacerse profilaxispara evitar sus
picaduras con repelentes, insecticidas o toldillos. También puede hacerse
profilaxis con cloroquina o amodiaquina(falciparum) y primaquina (vivax y ovale),
antes de ir a la zona endémica. Una vez el zancudo pica la piel, inyecta los esporozoitos
delplasmodium que se encuentran en su saliva. Estos esporozoitos colonizan el hígado y se
convierten en esquizontes. Los esquizontes sonliberados del hígado y pueden volver al
hígado (flecha roja) si la infección es por P. vivax o P. ovale, convirtiéndose en hipnozoitos
(que alquedarse en el hígado pueden generar recaídas). Los esquizontes provenientes del
hígado (de los cuatro tipos de plasmodium), colonizanlos eritrocitos, convirtiéndose en
merozoitos, los cuales al romper los eritrocitos son liberados a la sangre. Parte de los
merozoitos liberadosinfectan nuevos glóbulos rojos y otros se convierten en gametocitos.
Los gametocitos permanecen en la sangre los cuales son succionadospor el zancudo
anopheles cuando pica. Una vez son succionados, los gametocitos se unen en el intestino
del zancudo y forman una cigota,la cual sufre división celular, formando esporozoitos, los
cuales pasan del intestino del zancudo a su saliva listos para ser inyectados en una Z

Cinética: Uso por vía oral; la cloroquina también se utiliza en forma inyectable. Lo
másrelevante es la acumulación que presentan estas sustancias a nivel del hígado, pulmón,
riñón,bazo, ojos y piel; atraviesan la placenta. Usos: *Primera elección en cura clínica:
cloroquina. Si la infección es por P. vivax, se debe mezclar conprimaquina (cura
radical).*Primera elección en profilaxis química para P. falciparum sin resistencia:
cloroquina*Profilaxis en falciparum resistente a cloroquina: amodiaquina*Enfermedades
inflamatorias como artritis, lupus, colitis ulcerativa: cloroquina,
hidroxicloroquina.*Absceso hepático amebiano: cloroquina en combinación con
metronidazol. RAM *Piel: urticaria, prurito, rash*CV: hipotensión con cloroquina
intravenosa*Hepatitis, agranulocitosis: amodiaquina*En tratamientos largos: agitación,
confusión, psicosis, convulsiones, neuropatía periférica, miopatía,arritmias cardiacas,
retinopatía, hemólisis en deficientes de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Precauciones y
contraindicaciones: en tratamientos largos con cloroquina, se debe practicarexamen
periódico de ojos, control hemático. Se contraindican en epilépticos.2. Quinina y quinidina
(POS). Son alcaloides de la Cinchona quina (arbusto originario de América).La quinidina
es el isómero D de la quinina. Espectro: son esquizonticidas eritrocíticos de los cuatro
géneros de plasmodium y especialmentepara el falciparum resistente a cloroquina. La
quinina es gametocida para vivax, ovale y malarie. Mecanismo: aunque no es claro, se
cree que actúan interfiriendo con la función de los lisosomasy con la síntesis de los ácidos
nucleicos. Cinética: uso por vía oral; la quinina también se utiliza en forma inyectable.
Son fármacos quelogran atravesar la placenta y también se excretan por la leche.
Usos*Cura clínica del paludismo severo por falciparum resistente a cloroquina.*Paludismo
por P. vivax: quinina combinada con sulfadoxina/pirimetamina, doxiciclina, clindamicina
oderivados de la artemisina.*Calambres musculares nocturnos: quinidina.*Arritmias
cardíacas. RAM*Cinchonismo por quinina: tinitus, hipoacusia, vértigo, visión borrosa,
escotomas, trombocitopenia,hemoglobinuria.*Hiperinsulinemia.*Arritmias, hipotensión y
shock (con el uso intravenoso)*Fiebre de las aguas negras (hemólisis y
hematuria)*Convulsiones y falla cardíaca: altas dosis.*Discrasias sanguíneas (en
deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).*Bloqueo neuromuscular.
Precauciones: en pacientes con discrasias sanguíneas, pacientes miasténicos y
cardiópatas.3. Mefloquina. Espectro: esquizonticida de las cuatro especies de
plasmodium. Mecanismo: no está claro, pero al parecer actúa de manera similar a la
quinina. Cinética: uso por vía oral. Presenta una alta unión a proteínas plasmáticas y
tiene un tiempo devida media largo. Usos: cura clínica en infección por P. falciparum
resistente a cloroquina.

Profilaxis para P. falciparum resistente a cloroquina. RAM: *SNC: Vértigo y tinitus,

ansiedad, ataxia, insomnio, convulsiones*Piel: urticaria, rash, prurito, Steven
Johnson*Sangre: neutropenia y trombocitopenia*SCV: arritmias, bloqueo AV,
hipotensión. Precauciones y contraindicaciones: no debe administrase durante el 1°
trimestre del embarazo,lactantes, niños pequeños ni en epilépticos.4. Primaquina (POS). Es
una 8-aminoquinolina. Espectro: formas exoeritrocíticas de plamodium vivax y
ovale (hipnozoitos). Gametocida defalciparum. Mecanismo: no es claro, pero al
parecer interfiere con el DNA o con la cadena transportadora deelectrones. Cinética: Uso
por vía oral. Cruza la placenta. Usos*Cura radical contra P. vivax y ovale, combinado
con esquizonticidas eritrocíticos.*Quimioprofilaxis en zonas con P. vivax y
ovale.*Prevención de transmisión de la malaria (por su acción gametocida).RAM:*Anemia
hemolítica en pacientes deficientes de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.*Leucopenia y
agranulocitosis. Precauciones y contraindicaciones: no se puede administrar durante el
embarazo porque elfeto es deficiente de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, por lo que se
recomienda hacer curaclínica con otros antipalúdicos y dejar la cura radical para después
del parto.5. Halofantrina, lumefantrina Espectro: esquizonticidas contra las cuatro
especies de plasmodium. Mecanismo: forma un complejo con la ferriprotoporfirina IX;
dicho complejo daña la membranacelular o causa lisis al protozoo. Cinética: uso por vía
oral; los alimentos ricos en grasa aumentan su absorción y toxicidad. Usos*Cura clínica,
como alternativa en infección por P. falciparum, resistente a cloroquina.*Cura clínica por P.
vivax resistente a cloroquina, combinado con otros antipalúdicos. RAM: elevación de
enzimas hepáticas, arritmias cardiacas. Precauciones y contraindicaciones: no
administrar durante el embarazo y la lactancia. Nocombinar con otros medicamentos
que prolonguen el segmento QT o alteren la conducciónauriculoventricular.6.
Derivados de la artemisina: artemeter, artesunato.La artemisina es una planta china
(Artemisia annua), que se ha utilizado durante años para eltratamiento del paludismo.
Espectro: P. vivax y P. falciparum Mecanismo: forman radicales libres u oxidantes que
dañan la membrana celular del parásito. Cinética: el artemetero es liposoluble y el
artesunato es hidrosoluble. Forman metabolitos activosque aumentan el tiempo de vida
media. Usos *Cura clínica contra P. falciparum resistente (última elección)
RAM:*SCV: bloqueo auriculoventricular de 1° grado, bradicardia, prolongación del
segmento QT*Sangre: neutropenia*Hígado: aumento de las transaminasas.

Existe un preparado a base de lumefantrina + artemeter utilizado para tratar la infección

porPlasmodium falciparum resistente, con la ventaja de que no produce arritmias tan
gravescomo las producidas por la halofantrina y la quinidina.7. Atovacuona + proguanil
(malarona®) Espectro: P. falciparum resistente a cloroquina. Mecanismo: inhibe la
dihidrofolatoreductasa: interfiere con la síntesis de ácidos nucleicos. Cinética: A: ambos
liposolubles com buena absorción por via oral. D: alta unión a proteínas perosin desplazar
otros fármacos. M: parcial en el hígado. E: renal. Usos: cura clínica en infecciones por P.
falciparum resistente a cloroquina. RAM: erupciones cutáneas, cefalea, aumento de las
transaminasas, anemia, neutropenia.