AUTORES
DIRECCIÓN FRANCO DÍEZ, EDUARDO (2)
EDITORIAL RUIZ MATEOS, BORJA (56)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
AGUADO CASANOVA, VÍCTOR (2)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (3)
ALONSO MARTÍNEZ, ANA (4)
ALONSO PEREIRO, ELENA (5)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (6)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (7)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9)
APARICIO ELIZALDE, LEIRE (10)
ARGÜELLO DE TOMÁS, MIGUEL (1)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (11)
BALIBREA DEL CASTILLO, JOSÉ MARÍA (12)
BARRIO GIMÉNEZ, PABLO (13)
BARROS TORNAY, RUBÉN (14)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (13)
BEA SERRANO, CARLOS (15)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (11)
BENÍTEZ QUINTANILLA, LETICIA (13)
BERNAL BELLO, DAVID (16)
BURGOS GUTIÉRREZ, CRISTINA (17)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (18)
CAMBLOR VALLADARES, ÁLVARO (19)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (20)
CARDOSO-LÓPEZ, ISABEL (21)
CARNERO ALCÁZAR, MANUEL (20)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (11)
CRUZ-HERRANZ, ANDRÉS (22)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (20)
(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
(2) H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
(3) H. Ruber Internacional. Madrid.
(4) H. U. de Burgos. Burgos.
(5) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.
(6) H. U. Severo Ochoa. Madrid.
(7) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
(8) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.
(9) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
(10) H. U. de Cruces. Bilbao.
(11) H. U. La Paz. Madrid.
(12) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
(13) H. Clinic. Barcelona.
(14) H. U. Virgen de la Macarena. Sevilla.
(15) H. C. U. de Valencia. Valencia.
(16) H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
(17) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (16)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (23)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA. (18)
DOMÍNGUEZ MUÑOZ, M.ª DE LOS ÁNGELES (24)
DUESO DELGADO, VÍCTOR (11)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (25)
FABUEL ORTEGA, PABLO (26)
FERNÁNDEZ BERDASCO, KARINA (17)
FERNÁNDEZ NIETO, DIEGO (2)
FERRE-ARACIL, CARLOS (27)
FORTUNY FRAU, ELENA (28)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (2)
GABALDÓN PÉREZ, ANA (15)
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (11)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, FLORENCIO (20)
GÓMEZ GÓMEZ, ENRIQUE (29)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (30)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (20)
GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (11)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (31)
GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (27)
IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (32)
IGUALADA BLÁZQUEZ, CRISTINA (1)
IZQUIERDO RIBAS, MARC (13)
JIMÉNEZ CAUHÉ, JUAN (2)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (18)
LOBATO IZAGIRRE, ANE (33)
LÓPEZ GARRIDO, MARTA (34)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (35)
LOSTAO FERÁNDEZ, CRISTINA (11)
(18) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(19) H. U. de Cabueñes. Gijón.
(20) H. C. San Carlos. Madrid.
(21) H. Ntra. Sra. de América. Madrid.
(22) U. of California. San Francisco, EE.UU.
(23) H. de Manacor. Mallorca.
(24) H. U. Virgen de Valme. Sevilla.
(25) H. U. de Getafe. Madrid.
(26) H. U. Morales Meseguer. Murcia.
(27) H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
(28) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
(29) H. U. Reina Sofía. Córdoba.
(30) H. U. Joan XIII. Tarragona.
(31) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
(32) H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de
Llobregat, Barcelona.
(33) H. U. de Basurto. Bilbao.
5
ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11)
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
SESMA ROMERO, JULIO (37)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (13)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (2)
LUENGO ALONSO, GONZALO (18)
MALO DE MOLINA HERRERA, ALEJANDRO (20)
MARÍA DELGADO MÁRQUEZ, ANA (18)
MARTÍN GUIJARRO, DIEGO (36)
MARTÍN TORRES, JOSE MIGUEL (37)
MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (11)
MARTÍNEZ HERRERA, MIGUEL (38)
MARTÍNEZ LÓPEZ, ISAAC (20)
MARTÍNEZ ORTEGA, ANTONIO (2)
MARTOS GISBERT, NATALIA (39)
MELÉ-NINOT, GEMMA (40)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (12)
MOLINA ANDREU, ORIOL (41)
MOLINA ESCUDERO, ROBERTO (16)
MONJO HENRY, IRENE (11)
MORENO HERRER, CARMEN (29)
MUERTE-MORENO, IVÁN (20)
NARANJO BONILLA, PEDRO (29)
OCAÑA LEDESMA, ALEJANDRO (42)
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15)
OTAOLA ARCA, HUGO (16)
PADILLA LÓPEZ, MIREIA (43)
PADIN TRIGO, ANA (44)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (13)
PAREJO CORTÉS, VÍCTOR (45)
PARRILLA LINARES, ROCÍO (46)
PASCUAL GUARDIA, SERGI (47)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (48)
PEÑA ORTEGA, PEDRO (49)
PÉREZ ARGÜELLES, DANIEL (42)
(34) C. H. Insular de Gran Canaria.
Las Palmas de Gran Canaria.
(35) H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
(36) H. U. de Móstoles. Madrid.
(37) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(38) H. C. U. Virgen de la Arrixaca. Murcia.
(39) H. HM Sanchinarro. Madrid.
(40) H. U. Sagrat Cor. Barcelona.
(41) Mútua Terrassa. Terrassa.
(42) H. Regional U. de Málaga. Málaga.
(43) H. de Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
(44) C. H. U. de A Coruña. La Coruña.
(45) H. U. Parc Taulí. Sabadell.
(46) H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
(47) Parc de Salut Mar. Barcelona.
(48) H. U. Infanta Elena. Madrid.
(49) H. U. Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.
PÉREZ FEAL, PATRICIA (50)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (51)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (18)
PINILLA SANTOS, BERTA (52)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (53)
PIRIS BORREGAS, SALVADOR (18)
PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (11)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (54)
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (2)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (55)
RUIZ MATEOS, BORJA (56)
RUIZ ORTIZ, MARIANO (18)
SÁNCHEZ PUJOL, MARÍA JOSÉ (37)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11)
SEGUÍ FERNÁNDEZ, FERRAN (13)
SEGUÍ SOLIS, ELIA (13)
SESMA ROMERO, JULIO (37)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (57)
SÍGLER VILCHES, INMACULADA (7)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58)
TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (11)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (59)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (18)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (18)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (60)
TRUJILLO LÓPEZ, ANA (7)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (61)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (62)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9)
(50) C. H. U. de Santiago de Compostela.
Santiago de Compostela.
(51) Instituto de Neuropsiquiatría y
Adicciones, PSMAR. Barcelona.
(52) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
(53) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
(54) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(55) H. U. de La Princesa. Madrid.
(56) H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(57) H. U. Río Hortega. Valladolid.
(58) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(59) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
(60) H. U. de Torrejón. Madrid.
(61) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(62) H. U. HM Montepríncipe. Madrid.
 ÍNDICE

TEMA 1 SEMIOLOGÍA....................................................................................................................................13
1.1. Síndromes topográficos.......................................................................................................................... 13
1.2. Diencéfalo.............................................................................................................................................. 17
1.3. Troncoencéfalo....................................................................................................................................... 17
1.4. Pares craneales....................................................................................................................................... 17
1.5. Sistemas motores.................................................................................................................................... 22
1.6. Sistemas sensitivos. Dolor....................................................................................................................... 24
1.7. Síndromes alternos o cruzados............................................................................................................... 25
1.8. Médula espinal....................................................................................................................................... 26
1.9. Trastorno de la coordinación. Ataxias..................................................................................................... 29
1.10. Sistema nervioso autónomo.................................................................................................................... 30
1.11. Localización en RM de las principales estructuras anatómicas................................................................. 30
Autores: Víctor Gómez-Mayordomo, Pablo Dávila González, Íñigo Gredilla-Zubiría.
TEMA 2 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.................................................................................................33
2.1. Circulación cerebral................................................................................................................................ 33
2.2. Clasificación ictus................................................................................................................................... 35
2.3. Factores de riesgo................................................................................................................................... 35
2.4. Ictus isquémicos...................................................................................................................................... 35
2.5. Ictus hemorrágicos.................................................................................................................................. 41
Autores: Pablo Dávila González, Víctor Gómez-Mayordomo, Andrés Cruz-Herranz.
TEMA 3 NEUROCIRUGÍA................................................................................................................................45
3.1. Traumatismos craneoencefálicos (TCE).................................................................................................... 45
3.2. Patología raquimedular........................................................................................................................... 48
3.3. Lesiones medulares traumáticas.............................................................................................................. 51
3.4. LCR. Síndrome de hipertensión endocraneal........................................................................................... 52
3.5. Tumores cerebrales................................................................................................................................. 55
3.6. Facomatosis............................................................................................................................................ 59
3.7. Anomalías del desarrollo......................................................................................................................... 62
3.8. Neurocirugía funcional............................................................................................................................ 63
Autores: María L. Gandía, Ángel Aledo-Serrano, Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 4 TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO.....................................................................................................65
4.1. Síndromes hipocinéticos......................................................................................................................... 65
4.2. Síndromes hipercinéticos........................................................................................................................ 67
Autores: Pablo Dávila González, Andrés Cruz-Herranz, Borja de Miguel-Campo.
TEMA 5 ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES..............................................................................................70
5.1. Esclerosis múltiple (EM)........................................................................................................................... 70
5.2. Otras enfermedades desmielinizantes..................................................................................................... 72
5.3. Encefalitis autoinmunes.......................................................................................................................... 73
Autores: Andrés Cruz-Herranz, Ángel Aledo-Serrano, María L. Gandía.
TEMA 6 ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA.........................................................................................75
6.1. Miastenia gravis...................................................................................................................................... 75
6.2. Síndrome de Eaton-Lambert................................................................................................................... 76
6.3. Botulismo............................................................................................................................................... 77
Autores: Andrés Cruz-Herranz, Víctor Gómez-Mayordomo, Ángel Aledo-Serrano.
TEMA 7 ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METÁBOLICAS........................................................................78
7.1. Enfermedades metabólicas adquiridas del sistema nervioso.................................................................... 78
7.2. Enfermedades nutricionales.................................................................................................................... 79
Autores: Víctor Gómez-Mayordomo, Ángel Aledo-Serrano, Pablo Dávila González.).
TEMA 8 NEUROPATÍAS..................................................................................................................................81
8.1. Electrofisiología del nervio y músculo...................................................................................................... 81
8.2. Conceptos.............................................................................................................................................. 81
8.3. Sintomatología....................................................................................................................................... 82
8.4. Síndrome de Guillain-Barré o polirradiculoneuritis aguda........................................................................ 83
8.5. Polineuropatía desmielinizante crónica (PDIC)......................................................................................... 84
8.6. Neuropatía diabética............................................................................................................................... 84
8.7. Neuropatías hereditarias......................................................................................................................... 85
Autores: Andrés Cruz-Herranz, Víctor Gómez-Mayordomo, Mariano Ruiz Ortiz.

9
TEMA 9 EPILEPSIA.........................................................................................................................................86
9.1. Crisis parciales o focales......................................................................................................................... 86
9.2. Crisis generalizadas................................................................................................................................. 87
9.3. Crisis no clasificadas............................................................................................................................... 87
9.4. Síndromes epilépticos............................................................................................................................. 88
9.5. Consideraciones...................................................................................................................................... 89
Autores: Ángel Aledo-Serrano, Pablo Dávila González, Mariano Ruiz Ortiz.
TEMA 10 CEFALEA...........................................................................................................................................93
10.1. Cefalea tensional.................................................................................................................................... 93
10.2. Jaqueca o migraña.................................................................................................................................. 93
10.3. Cefaleas trigémino-autonómicas............................................................................................................. 94
10.4. Otras cefaleas......................................................................................................................................... 95
Autores: Ángel Aledo-Serrano, María L. Gandía, Víctor Gómez-Mayordomo.
TEMA 11 TRASTORNOS DE LA MEMORIA Y DEMENCIAS...............................................................................96
11.1. Memoria................................................................................................................................................. 96
11.2. Demencia............................................................................................................................................... 96
11.3. Enfermedades por priones...................................................................................................................... 99
Autores: María L. Gandía, Andrés Cruz-Herranz, Javier Villanueva.
TEMA 12 ENFERMEDADES DE MOTONEURONA..............................................................................................101
12.1. Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).......................................................................................................... 101
12.2. Enfermedades de motoneurona inferior.................................................................................................. 101
12.3. Enfermedades de motoneurona superior................................................................................................ 102
Autores: Víctor Gómez-Mayordomo, Pablo Dávila González, Alberto López-Serrano.
TEMA 13 ATAXIA.............................................................................................................................................103
Autores: Ángel Aledo-Serrano, María L. Gandía, Ilduara Pintos Pascual.
TEMA 14 MIOPATÍAS.......................................................................................................................................104
14.1. Distrofias musculares.............................................................................................................................. 104
14.2. Miopatías congénitas.............................................................................................................................. 105
14.3. Miopatías metabólicas............................................................................................................................ 106
14.4. Miopatías mitocondriales........................................................................................................................ 106
Autores: Pablo Dávila González, María L. Gandía, Víctor Gómez-Mayordomo.
TEMA 15 COMA Y MUERTE ENCEFÁLICA........................................................................................................107
15.1. Coma..................................................................................................................................................... 107
15.2. Examen del paciente en coma................................................................................................................ 107
15.3. Muerte encefálica................................................................................................................................... 109
Autores: María L. Gandía, Andrés Cruz-Herranz, Mariano Ruiz Ortiz.

VALORES NORMALES EN NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA....................................................................................111

10
 Tema 1
Semiología
Autores: Víctor Gómez-Mayordomo, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Pablo Dávila González, H. de Manacor (Mallorca). Íñigo
Gredilla-Zubiría, H. Quironsalud A Coruña (La Coruña).
Enfoque MIR
A pesar de que caen pocas preguntas de forma directa debe estu-
diarse bien (sobre todo durante la fase de contacto), ya que sirve
como base para comprender posteriormente el resto de la asignatu-
ra. Hay que conocer bien:
1. Síndromes lobares y afasias.
Conocer los conceptos.
2. Vías motoras.
Diferenciar entre lesión de primera y segunda motoneurona.
3. Vías sensitivas.
Saber qué modalidades sensitivas viajan por cada vía (espinota-
lámica o cordones posteriores).
4. Síndromes troncoencefálicos.
Nombres propios y conocer la localización de los núcleos de los
pares craneales que nos darán el nivel de la lesión.
5. Síndromes medulares.
Razonar a partir de las vías lesionadas.
6. Trastornos de coordinación.
Diferenciar bien entre una ataxia sensitiva, cerebelosa (hemisfé-
rica/vermiana) y clínica vestibular.
El sistema nervioso central (SNC) está formado por el encéfalo
y la médula (cubiertos por las meninges, suspendidos en el
líquido cefalorraquídeo -LCR- y protegidos por el cráneo y la
columna vertebral).
El SNC está compuesto por gran cantidad de células nerviosas
excitables (neuronas) y sus prolongaciones (axones o fibras
nerviosas). Las fibras nerviosas pueden ser mielínicas (la
mielina en el SNC se origina de una célula de sostén llamada
oligodendrocito) o amielínicas.
El interior del SNC está formado por sustancia gris (células
nerviosas) y sustancia blanca (fibras nerviosas).
El encéfalo se divide en tres partes:
• Telencéfalo.
Hemisferios cerebrales, ganglios de la base, sistema límbico.
• Diencéfalo.
Tálamo, epífisis, hipotálamo-hipófisis, subtálamo.
• Troncoencéfalo.
Mesencéfalo, protuberancia, bulbo y cerebelo.
13
1.1. Síndromes topográficos
El telencéfalo está constituido por los dos hemisferios cere-
brales, que tienen unas funciones en común y otras que son
diferentes en cada lado. Esto define la dominancia cerebral,
que está en el hemisferio izquierdo en el 95% de las personas
diestras y en el 50% de las personas zurdas. El hemisferio
dominante es superior en el lenguaje y la audición, y el no
dominante en la percepción espacial y visual.
Alteraciones de las funciones superiores
Existen tres alteraciones básicas de las funciones corticales
superiores que son:
• Afasia (se estudia en el apartado Afasias).
• Agnosia (visual, táctil o auditiva).
Incapacidad para reconocer los estímulos sensoriales que no
es atribuible a pérdida de la sensibilidad, alteración del len-
guaje o defecto cognitivo generalizado (lo percibe pero no
sabe qué es) (MIR).
• Apraxia.
Incapacidad para realizar un movimiento dirigido previamente
aprendido estando intactos el sistema motor y sensitivo, así
como la coordinación y la comprensión (puede moverse pero
no puede hacer lo que quiere) (MIR).
• Negligencia.
Suele ocurrir con lesiones en el hemisferio no dominante y
supone un déficit para la atención-interés de los estímulos del
lado contralateral a la lesión (p. ej., paciente con lesión hemis-
férica derecha ignora todo lo que hay en el lado izquierdo de
su realidad). Variantes de negligencia son la asomatogno-
sia (no reconoce su hemicuerpo contralateral), anosognosia
(no reconoce el déficit neurológico que tiene) y la extinción
visual/táctil (reconoce los estímulos en ambos lados si se
presentan por separado, pero no reconoce el contralateral si
se presentan ambos estímulos a la vez).
Síndromes por afectación de los lóbulos cerebrales
Antes de entrar en detalle, hay que saber que cada lóbulo cere-
bral se encarga de controlar una función distinta, así:
• Lóbulo frontal.
Actividad motora y conductas sociales.
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

Área motora
primaria
Área premotora
Surco poscentral
Área de los movimientos Cisura de Rolando
oculares conjugados

Surco precentral Área somatosensorial

Cisura de Silvio

Wernicke

Auditiva primaria
Área Broca

Área visual
Área motora
primaria

Surco del cíngulo Giro cingular

Área premotora
Fórnix
Área somatosensorial
Cuerpo calloso

Surco parietooccipital

Área visual

Surco calcarino

Quiasma óptico
Acueducto de Silvio (MIR 16, 2)

Receso infundibular
Pedúnculo cerebral
Tubérculo mamilar

Figura 1. Distribución de las funciones cerebrales. Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán.

• Lóbulo parietal. planificación o programación de los movimientos, y las dos

Sensibilidad táctil.
• Lóbulo temporal.
Memoria, aprendizaje y audición.
• Lóbulo occipital.
Visión.
Lóbulo frontal
En el lóbulo frontal consideramos dos partes:
• Área prerrolándica (por delante de la cisura de Rolando).
Constituido por el área motora primaria, el área promotora,
el área motora suplementaria, el área de Broca (parte motora
del lenguaje) y centro oculógiro frontal.
El área motora suplementaria se localiza medialmente en
el lóbulo frontal, y actúa sobre las unidades motoras dista-
les; el área premotora se sitúa más lateral, y actúa sobre las
unidades motoras proximales. Ambas áreas participan en la
son anteriores al área motora primaria. En ellas existe una
representación somatotópica bilateral, por lo que la estimula-
ción eléctrica de una de ellas puede provocar un movimiento
de las extremidades tanto ipsi como contralaterales al área
estimulada (MIR 11, 218).
Su lesión produce el síndrome prerrolándico:
- Hemiparesia contralateral.
- Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión.
- Afasia motora o de Broca, en lesiones del hemisferio domi-
nante.
- La actividad epiléptica en esa zona se puede traducir en hi-
perfunción de la misma y por lo tanto puede producir una
crisis parcial motora con progresión Jacksoniana (siguiendo
la representación corporal en la corteza: se inicia la crisis en
la cara y progresa a brazo y luego a pierna) y una desvia-
ción oculocefálica hacia el lado contrario de la lesión.

14
 Tema 1 · Semiología

LÓBULO TEMPORAL LÓBULO PARIETAL

• Afasia de Wernicke • Síndrome de Gestmann (agrafia + alexia +

• Disnomia o afasia amnésica acalculia + agnosia digital + desorientación
• Amusia (incapacidad de recordar partituras, derecha-izquierda): por lesión de la circun-
H. DOMINANTE (HD) leer o escribir música) volución angular o pliegue curvo dominante
(MIR).
• Apraxia ideatoria (no sabe cómo hacerlo) o
ideomotora (sabe pero no puede hacerlo).

• Alteración de las relaciones espaciales • Heminegligencia o negligencia hemiespacial

• Incapacidad para reconocer melodías (falta de atención-interés por la mitad del
espacio extrapersonal. Descuido de la mitad
opuesta del cuerpo)
H. NO DOMINANTE (HND) • Asomatognosia (no reconoce su hemicuerpo)
• Anosognosia (no reconoce su déficit)
• Apraxia para vestirse y de construcción
(incapacidad de copiar dibujos simples)

• Cuadrantonopsia/hemianopsia homónima con- • Cuadrantonopsia/hemianopsia homónima

tralateral superior (MIR)
• Epilepsia psicomotora (MIR):
- Alteraciones de la conciencia y memoria
(jamais-vu y déjà vu)
- Alucinaciones e ilusiones auditivas
EN CUALQUIERA - Crisis uncinadas o mesiales (alucinaciones
gustativas y olfatorias, sensación epigástrica
ascendente)
contralateral inferior (incongruente) (MIR)
• Síndrome sensorial cortical (“agnosia
sensitiva”):
- Discriminación de dos puntos cercanos
- Asterognosia (incapacidad para reconocer
objetos mediante el tacto)
- Atopognosia (incapacidad para localizar un
estímulo táctil)
- Extinción sensorial (incapacidad para perci-
bir dos estímulos de forma simultánea)
• Abolición del nistagmo optocinético hacia el
lado de la lesión (MIR)

• Sordera cortical • Indiferencia a la enfermedad

• Psicosis de Korsakoff
BILATERAL • Síndrome de Kluver-Bucy: apatía, placidez, rabia
fingida, aumento de actividad sexual, bulimia

Tabla 1. Lesiones de los lóbulos temporal y parietal.

LESIÓN UNILATERAL LESIÓN BILATERAL

• Hemianopsia homónima contralateral con respeto de la visión • Ceguera cortical (¡reflejos fotomotores conservados! (MIR))
macular • Síndrome de Anton: no ve, pero no reconoce su déficit
• Alucinaciones visuales • Prosopagnosia (incapacidad para reconocer los rostros conocidos)
• HD: • Síndrome de Balint:
- Agnosia para los objetos (incapacidad de reconocer visualmente - Apraxia oculomotora: déficit en la exploración visual ordenada
objetos) del ambiente
- Alexia sin agrafia (pérdida de la capacidad de lectura previamente - Ataxia óptica: imprecisión para alcanzar con la mano objetos vi-
aprendida) (MIR) suales. Las escenas visuales complejas no se captan en su globa-
• HND: lidad
- Metamorfopsia (alteración de la forma y tamaño de los objetos) - Simultagnosia: incapacidad para percibir el campo visual como
- Alestesia visual (desplazamiento de las imágenes de un lado a otro un todo
del campo visual)
- Polipnosia (persiste la imagen visual una vez retirado el objeto)
- Pérdida de la memoria topográfica y orientación visual

Tabla 2. Lesiones del lóbulo occipital.

15
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

• Área prefrontal. • Parte interna o mesial.

Lleva a cabo funciones ejecutivas, de la personalidad y del Incluye el sistema límbico (constituido por: amígdala, hipo-
comportamiento. Una alteración a este nivel produce: campo, córtex cingular y córtex orbitofrontal). Se encarga de
- Moria (síndrome de desinhibición frontal). los instintos primarios, del control de las emociones y forma
Desinhibición social. parte del circuito de la memoria.
- Síndrome abúlico frontal.
Apatía, falta de iniciativa e indiferencia emocional. Lóbulo parietal
- Incontinencia de esfínteres.
En los lóbulos parietales residen las áreas sensitivas y las áreas
- Reflejos arcaicos o de liberación frontal.
de asociación.
Prensión palmar, succión, hociqueo, palmomentoniano.
- Alteración de la marcha.
Apraxia de la marcha.
Afasias
Lóbulo temporal La afasia es una alteración adquirida de la capacidad para el
lenguaje, con integridad de las estructuras neuromusculares
El lóbulo temporal se podría dividir en:
formadoras del mismo. Expresa una lesión cortical en región
• Parte externa o neocortical. perisilviana del hemisferio dominante (MIR), aunque hay casos
Incluye el área auditiva primaria y el área de Wernicke (parte raros de afasias por lesiones en ganglios de la base (estriado).
sensitiva del lenguaje).
(Ver tabla 3)

FLUENCIA COMPRENSIÓN REPETICIÓN NOMINACIÓN OTROS LESIÓN

Habla telegráfica, agramatical
BROCA Alterada Buena No No
Conscientes del defecto y muy angustiados
Frontal
(MIR) Frecuentemente coexiste hemiparesia dere-
cha (embolia de ACM: rama superior)

Parafasias (jergafasia), verborrea.

Neologismos
Temporal
WERNICKE Buena Alterada No No
No hay conciencia del defecto
(región perisil-
(MIR 13, 76) Frecuentemente coexiste hemianopsia o
viana posterior)
cuadrantanopsia superior (embolia de ACM:
rama inferior)

Frecuentemente coexiste hemiparesia, Hemisférica

GLOBAL Alterada Alterada No No hemihipoestesia y hemianopsia derechas izquierda
(embolia de ACM en su origen u oclusión ACI) extensa

TRANS-
CORTICAL Frontal
MOTORA Alterada Buena Sí No (alrededor del
O NO área de Broca)
FLUIDA Causa: ictus
Neoplasias
Temporo-
TRANS- parietal
CORTICAL Buena Alterada Sí No (alrededor
SENSITIVA del área de
O FLUIDA Wernicke)

Circunvolución
parietal supra-
DE Abundantes parafasias.
marginal, ínsula
CONDUC- Buena Buena No No Es una desconexión entre área de Broca y
Se produce por
CIÓN Wernicke (embolia de ACM: rama posterior)
lesión del fascí-
culo arcuato

Parafasias y circunloquios (explica con otras

palabras lo que no puede nominar) Cualquiera de
en enfermedad de Alzheimer las anteriores
ANÓMICA Buena Buena Sí No
“Es el trastorno del lenguaje que se observa Más frecuente-
con mayor frecuencia en el TCE y en la ence- mente temporal
falopatía metabólica”

Tabla 3. Clasificación de las afasias.

16
 Tema 1 · Semiología

Importante - Disminución de la sensibilidad multimodal en hemicuerpo

Ningún tipo de afasia nomina (la nominación es la dificultad contralateral (incluida la cara).
para encontrar palabras). - En algunos casos: síndrome talámico de Déjérine-Roussy
en el que a la pérdida de sensibilidad se asocia una hipe-
La fluencia, comprensión y repetición nos indican el tipo de
ralgesia (dolor ante cualquier estímulo en ese hemicuerpo)
afasia.
o incluso dolor espontáneo. Mano talámica: posturas dis-
Sólo repiten las afasias transcorticales. Si está más afectada la tónicas (articulaciones basales flexionadas e interfalángicas
fluencia que la comprensión, será una afasia más motora que extendidas).
sensitiva, por lesión del área de Broca.
• Cuerpo geniculado lateral.
Debe ser diferenciado de: Forma parte de la vía óptica (MIR).
• Disartria. • Cuerpo geniculado medial.
Alteración de la articulación de la palabra. Forma parte de la vía auditiva. Relaciones con sistema lím-
• Disfonía. bico, reticular, extrapiramidal...
Pérdida de voz secundaria a enfermedad laríngea o a su iner-
vación.
1.3. Troncoencéfalo
Definiciones
• Afasia cruzada.
Es la afasia que se produce en un diestro por lesión en hemis- MESEN- PROTUBE-
BULBO
ferio derecho. CÉFALO RANCIA
• Parafasias.
N. ambiguo
Sustituir una palabra por otra, como “bolígrafo” por “papel”
(IX,X,XI)
(parafasia semántica) o sustituir una letra por otra, como III
V N. solitario
“japiz” por “lápiz” (parafasia fonémica). NÚCLEOS IV
VI (VII, IX,X)
PARES Parte del
VII Parte del
CRANEALES núcleo sensitivo VIII núcleo sensitivo
1.2. Diencéfalo del V
del V
XI, XII
Masa de sustancia gris que forma las paredes del tercer ven-
trículo. Consta de: Núcleo rojo
(MIR) Centro de la
Sustancia negra mirada hori-
Hipotálamo Vías largas
OTRAS Centro de la zontal
(motoras,
El hipotálamo es el órgano central de las funciones viscerales. ESTRUCTURAS mirada vertical Vías largas
sensitivas…)
Vías largas (motoras,
Mantiene la homeostasis de la temperatura (MIR) y de la
(motoras, sensitivas…)
osmolaridad plasmática, controla la sed y el hambre e influye
sensitivas…)
en el ciclo vigilia-sueño. Es un importante centro del control
endocrino, liberando hormonas que regulan la función de la
hipófisis. Tabla 4. Estructuras del tronco del encéfalo.

Epitálamo
1.4. Pares craneales
Epífisis o glándula pineal: en la parte posterior del III ventrículo.
Parece que su función es inhibir la maduración de los genitales
antes de la pubertad. Normalmente tiene calcificaciones en (Ver figura 2 y 3 en la página siguiente)
el adulto. El tumor más frecuente de la glándula pineal es el
germinoma (MIR). Funciones y agujeros de salida de los pares craneales
“Hay conexiones corticonucleares bilaterales para todos los
Subtálamo nervios motores excepto para la parte del núcleo facial que
Contiene núcleos del sistema extrapiramidal: inerva los músculos de la parte inferior de la cara y la parte del
núcleo del nervio hipogloso que inerva el músculo geniogloso”.
• Núcleo subtalámico de Luys.
Su lesión produce hemibalismo. • Sensitivos puros.
• Globus pallidus. Olfatorio, óptico, vestibular.
• Motores.
Oculomotor, motor ocular externo, patético, accesorio, hipo-
Tálamo gloso.
Contiene núcleos implicados en diferentes circuitos: • Mixtos.
Trigémino, facial, glosofaríngeo, vago.
• Núcleos sensitivos.
Donde se encuentra la tercera neurona de las vías sensitivas.
Su lesión produce: (Ver tabla 5 en las páginas siguientes)

17
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

28 1 Núcleos del nervio oculomotor 15 Núcleo dorsal del nervio vago

27
1 2 Núcleo del nervio troclear 16 Núcleo del nervio hipogloso

2 3 Nervio troclear (IV par) 17 Núcleo espinal del nervio accesorio

3
4 Nervio trigémino (V par) 18 Núcleo del tracto solitario
26
25 4 5 Núcleo motor del nervio trigémino 19 Nervio vago (X par)
5
6 Núcleo del nervio abducens 20 Nervio glosofaríngeo

6
8 7 Núcleo motor del nervio facial 21 Núcleos cocleares
23
21 24 7
8 Nervio facial (VII par) 22 Nervio vestibulococlear
22 9 10
21 11 9 Núcleo salivatorio inferior 23 Nervio facial (VII par)

15 12 10 Núcleo salivatorio superior 24 Núcleos vestibulares

20 16 13
11 Nervio glosofaríngeo (IX par) 25 Nervio trigémino
14
18
12 Nervio vago (X par) 26 Núcleo sensitivo principal del nervio trigémino
19
17
13 Núcleo ambiguo 27 Cuerpo geniculado lateral

14 Nervio accesorio 28 Colículo superior (o tubérculo cuadrigémino superior)

Figura 2. Núcleos de los pares craneales. En amarillo, las vías aferentes (sensitivas). En rojo, las vías eferentes (motoras). Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán.

II Tracto óptico
I Tracto olfatorio

Puente

II Quiasma óptico VII Nervio facial

Pedúnculos cerebrales

III Nervio oculomotor

VIII Nervio vestibulococlear
IV Nervio troclear

Cuerpo geniculado lateral

IX Nervio glosofaríngeo

V Nervio trigémino
X Nervio vago

VI Nervio abducens XII Nervio hipogloso

Bulbo raquídeo XI Nervio accesorio

Figura 3. Pares craneales. Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán.

18
 Tema 1 · Semiología

FUNCIÓN AGUJEROS DE SALIDA

I OLFATORIO Huele Lámina cribosa del etmoides

II ÓPTICO Ve Canal óptico (también la arteria oftálmica)

Mueve los ojos

Miosis
Inerva: rectos superior, inferior, interno,
III MOTOR OCULAR COMÚN oblicuo menor, elevador del párpado superior
y el esfínter del iris (f. parasimpáticas
constrictoras de la pupila)* Hendidura esfenoidal

Inerva oblicuo mayor o superior: gira el ojo

IV TROCLEAR (PATÉTICO) hacia abajo y efectúa una rotación nasal

VI MOTOR OCULAR EXTERNO Inerva recto externo (abduce el ojo)

TRIGÉMINO Agujero redondo mayor

1.º OFTÁLMICO Musculatura masticatoria
V
2.º MAXILAR Sensibilidad facial
3.º MANDIBULAR Agujero oval

VII FACIAL Mueve la cara, lagrimea, gusta, saliva Agujero estilomastoideo

CAI
VIII VESTIBULOCOCLEAR Oye, equilibra

Gusta, saliva, traga,

IX GLOSOFARÍNGEO
monitor del seno carotídeo (TA)

Gusta, traga, levanta el paladar, fonación,

X VAGO fibras parasimpáticas para vísceras Agujero rasgado posterior
toracoabdominales
Gira la cabeza (esternocleidomastoideo) y
XI ESPINAL ACCESORIO encoge los hombros (parte superior del trapecio)

XII HIPOGLOSO Mueve la lengua Agujero condíleo anterior

Arteria carótida interna Conducto carotídeo

Arteria meníngea media Agujero redondo menor

* Estas fibras van periféricas en el nervio, por lo que se afectan pronto en lesiones compresivas, en cambio suelen quedar indemnes en lesiones “metabólicas” (como
en la neuropatía diabética).

Tabla 5. Funciones y orificios de salida de los pares craneales.

Par I: nervio olfatorio
Se origina en el neuroepitelio olfatorio de la parte superior
de las cavidades nasales, que parte de las células bipolares
receptoras de estímulos olfatorios; sus axones forman el nervio
olfatorio que atraviesa la lámina cribosa y hace sinapsis con la
segunda neurona en el bulbo olfatorio; sus prolongaciones van
hacia el sistema límbico.
Las células bipolares son las únicas neuronas de los sistemas
neurosensoriales que se sustituyen regularmente y se regene-
ran tras daño neuronal.
Par II: nervio óptico
III, IV y VI par: nervio motor ocular común, nervio patéti-
co, nervio motor ocular externo
(Ver tabla 5)
V Par: nervio trigémino
Es el nervio sensitivo de la cara y de las mucosas nasal y bucal,
y el nervio motor de la masticación (tercera rama). Constituye
la vía aferente del reflejo corneal.
Los núcleos de las primeras neuronas sensitivas están en el
ganglio de Gasser. Las segundas neuronas en el núcleo trige-
minal del tronco del encéfalo.

(Se estudia en Oftalmología)

Ramas motoras
Cuando se lesiona la parte motora (músculos maseteros y
pterigoideo), la boca se desvía hacia el lado lesionado al pre-
dominar los pterigoideos del lado contralateral.

19
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

Neuralgia del trigémino (MIR)

Se caracteriza por dolor facial unilateral, paroxístico, breve y A Inervación sensitiva de
la piel de la cabeza y del cuello
lancinante en la distribución de las ramas del nervio trigémino Divisiones del nervio trigémino
(especialmente en la segunda y tercera rama) más frecuente
en mujeres mayores de 55 años. Se desencadena espontá-
Oftálmica
neamente o tras estímulo sensitivo (en las “áreas gatillo” al
masticar, con el tacto, la deglución…). La exploración neuro-
lógica incluyendo el examen sensitivo y motor del trigémino es
normal (MIR 08, 59). Es raro que duela por la noche.
• Tratamiento.
- De elección:
Carbamacepina (MIR); requiere controles hematológicos
por riesgo de agranulocitosis. 1
- Otros fármacos: 2
Baclofeno, gabapentina...
- Si no se puede usar la vía oral:
Fenitoína intravenosa. Maxilar
- Casos refractarios a fármacos:
Cirugía (lesión percutánea del ganglio de Gasser o descom-
Mandibular
presión microvascular).

(Ver figura 4)

VII par: nervio facial

La piel del ángulo de la mandíbula es
(Se estudia en Otorrinolaringología) inervada por el nervio auricular mayor
(C2-C3) y no por ramas del trigémino.
1. Nervio occipital menor (C2)
2. Nervio occipital mayor (C3)
VIII par: nervio estatoacústico
(Se estudia en Otorrinolaringología) B
Dos divisiones:
Oftálmica
Coclear (oído)
Se recoge la sensibilidad por las células bipolares del ganglio
espiral de la cóclea, sus fibras entran en el cráneo por el con-
ducto auditivo interno para hacer sinapsis en el núcleo coclear
del bulbo. Cada núcleo coclear está conectado con la corteza
de ambos lóbulos temporales, por lo que lesiones cerebrales
unilaterales no producen pérdida de audición.
Maxilar
Vestibular (equilibrio)
Los receptores están en las crestas ampulares de los conductos
semicirculares y en las máculas del utrículo y del sáculo; las Mandibular
fibras que parten de las células bipolares del ganglio vestibular
van al núcleo vestibular, y de allí parten conexiones con los
haces vestibuloespinales, para los reflejos de los miembros y
el tronco; con el fascículo longitudinal medial, para el control
de los movimientos conjugados de los ojos y cabeza; con el
cerebelo, para ajustes posturales, y con el córtex (vía no muy
conocida).
Figura 4. A. Divisiones del territorio sensitivo del nervio trigémino. B. Ramas
IX par: nervio glosofaríngeo del nervio trigémino.

Lleva el gusto del tercio posterior de la lengua, la sensibilidad

del oído medio y de la trompa de Eustaquio; fibras secretoras a
la glándula parótida (núcleo salivatorio inferior) y fibras moto-
ras al músculo estilofaríngeo.
X par: nervio vago
Lleva fibras motoras somáticas (motilidad voluntaria) para el
paladar blando, faringe y laringe; fibras autonómicas para el
músculo de la tráquea, esófago, corazón, estómago e intesti-
no; fibras sensitivas de la faringe, laringe, bronquios, esófago y
vísceras abdominales. Da lugar a una serie de ramas:
1. Nervio faríngeo.
2. Nervio laríngeo superior.
3. Nervio laríngeo recurrente.
4. Inervación parasimpática para el tracto digestivo.
(Ver figura 5 en la página siguiente)

20
 Tema 1 · Semiología

Núcleo sensitivo principal del nervio trigémino

Ramo meníngeo
Núcleo dorsal del nervio vago

Ramo auricular Núcleo del tracto solitario

Núcleo ambiguo

Núcleo espinal del nervio trigémino

Nervio glosofaríngeo (IX par) Nervio vago (X par)

Ganglio superior del vago Nervio accesorio (XI par)

Foramen yugular

Ramo faríngeo del vago

Ramo comunicante con
el nervio glosofaríngeo
Nervio laríngeo superior
Ganglio inferior del vago
Ramo interno del nervio laríngeo superior Ramos cardiacos cervicales superiores

Arteria carótida común

Ramos cardiacos cervicales inferiores

Nervios laríngeos recurrentes derecho e izquierdo

Ramos gástricos

Ramos hepáticos

Ramos celíacos del nervio vago

Ganglio y plexo celíacos

Ramos intestinales de los
plexos celíaco y mesentéricos

Figura 5. Nervio vago. Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán.

Su lesión a distintos niveles puede producir disfagia, disfonía XII par: nervio hipogloso
y/o disnea.
Lleva inervación motora de la lengua (MIR). La lengua se des-
(Se estudia en Otorrinolaringología) vía hacia el lado del par lesionado (MIR).

XI par: nervio espinal (Ver tabla 6 en la página siguiente)

Inerva el trapecio y el esternocleidomastoideo homolaterales.

21
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

En la médula se regula la actividad muscular, modulando el

SITIO PAR AFECTADO SÍNDROME
tono de forma autónoma, bajo el control de la vía piramidal. Si
Hendidura esfenoidal III, IV, V1,VI se interrumpe la vía piramidal, aumenta la actividad medular,
Foix produciéndose aumento del tono (espasticidad) y de los refle-
(orb. sup.) (MIR)
jos osteotendinosos.
III, IV, V1-2, VI,
Pared lateral Síndrome Horner, Las lesiones de la vía motora producen debilidad y alteración
Tolosa-Hunt del tono muscular, y en algunos casos actividad muscular invo-
del seno cavernoso* proptosis
(MIR) luntaria. Pueden producirse a nivel de:
• Primera motoneurona.
Espacio
II, III, IV, V, VI Jacod • Segunda motoneurona.
retroesfenoideo
• Unión neuromuscular.
• Propio músculo.
Vértice del peñasco V, VI

Conducto auditivo Conceptos

VII, VIII
interno

→
• Hemi-: mitad del cuerpo
• Para-: ambas piernas plejía: parálisis total
Ángulo
V, VII, VIII y a veces IX paresia: debilidad leve
pontocerebeloso • Tetra-: 4 extremidades
Agujero rasgado
IX, X, XI (MIR) Vernet
posterior o yugular • Hemiparesia:
Espacio latero- Lesión hemisférica o de tronco.
IX, X, XI, XII Collet-Sicard • Para y tetraparesia:
condilar posterior
Lesiones medulares.
Espacio retro- IX, X, XI, XII y Villaret, Mackenzie,
parotídeo posterior Síndrome de Horner Tapia

* Síndrome de Tolosa-Hunt: oftalmoplejía unilateral y dolor retroorbitario y en

la región de la primera rama del trigémino. Debido a un proceso granulomatoso
que afecta a hendidura esfenoidal o al seno cavernoso. Corteza somatosensorial

Tabla 6. Alteraciones combinadas de los pares craneales. Corteza motora

Corteza premotora
Recuerda...
El par XII (lengua) y el V (mandíbula):
si se lesionan, hay una desviación al lado enfermo

El par IX (velo del paladar):

si se lesiona, hay una desviación hacia el lado sano

1.5. Sistemas motores

Núcleo rojo

Vía piramidal
La vía piramidal se inicia en las áreas motoras prerrolándicas,
bajan los axones por la cápsula interna (MIR 10, 224), pasan
por los pedúnculos cerebrales, bajan por mesencéfalo (por la
parte anterior), protuberancia (donde se desfleca) y bulbo (for- Tracto rubroespinal
mando las pirámides bulbares en la parte anteromedial). Allí el
80% de las fibras cruzan al otro lado (decusación piramidal), y
bajan por la médula por la vía piramidal cruzada o lateral.
El resto no se decusan y bajan por la vía piramidal directa
o ventral, y al llegar al nivel que van a inervar se decusan en Decusación piramidal
un 50% y hacen sinapsis con la segunda neurona de la vía
piramidal, que se encuentra en el asta anterior medular.
De la segunda neurona salen los axones, por la raíz anterior,
Tracto
hasta formar los nervios junto con los axones sensitivos y auto- corticoespinal
nómicos que salen de la raíz posterior. Van hasta los músculos, lateral
y transmiten la información mediante el neurotransmisor ace-
tilcolina, a nivel de la unión neuromuscular. La acetilcolina
se libera cuando se produce un aumento del calcio intracelular Médula espinal
al llegar el impulso eléctrico a la terminal nerviosa, y se une
en los receptores de acetilcolina en la membrana del miocito,
activando la contracción. Figura 6. Vía piramidal o corticoespinal.

22
 Tema 1 · Semiología

Tipos de aumento del tono muscular

• Espasticidad (trastorno piramidal).
Fenómeno de muelle de navaja. Afecta sobre todo a múscu-
los antigravitatorios.
• Rigidez (en “tubo de plomo” o plástica).
Lesiones extrapiramidales (parkinsonismos). Frecuentemente
aparece el fenómeno de la rueda dentada al interferir con el
temblor. La rigidez aumenta con el movimiento voluntario
de la otra extremidad (fenómeno de refuerzo o maniobra de
Froment).
• Paratonía o “gegenhalten”.
Incremento de tono irregular de los trastornos frontales.
Suele asociarse una demencia.

(Ver tabla 7)

Arco reflejo miotático

Mantiene el tono muscular. Muestra un claro signo local que
se puede explorar. Su lesión ocasiona hipotonía y arreflexia
(MIR). Consta de dos neuronas:
• Una aferente o sensitiva procedente del huso muscular (ner-
vio sensitivo-ganglio raquídeo-raíz posterior).
• Y otra eferente o motora (asta anterior médula-raíz anterior-
nervio motor).

Figura 7. Reflejo miotático.

Puede ser: monosináptico (reflejo de estiramiento o miotónico)
y multisináptico (reflejo de retirada).
Tipos de fibras musculares
(Ver figura 7)
TIPO I (ROJAS) TIPO II (BLANCAS)
Haz corticobulbar Mitocondrias
Enzimas oxidativos Enzimas glucolíticos
Es una vía que se origina en el córtex frontal y va a los núcleos de
los pares craneales. Todos los pares craneales tienen inervación Aerobias Anaerobias
motora cortical bilateral excepto el VII inferior (sólo contralateral):
• Lesión corticobulbar unilateral. Contracción sostenida
Debilidad facial inferior. Resistencia Contracción fuerte y breve
• Lesión corticobulbar bilateral o parálisis pseudobulbar. Postura Potencia
Debilidad facial bilateral (cara inexpresiva), disartria, disfagia,
disfonía, labilidad emocional (risa y llanto inmotivados). Tabla 8. Tipos de fibras musculares.

SÍNDROME DE NEURONA SÍNDROME DE NEURONA

SÍNDROME MIOPÁTICO
MOTORA SUPERIOR MOTORA INFERIOR

ATROFIA Leve, debida a desuso Intensa Leve

FASCICULACIONES No Habituales No

TONO Espasticidad Hipotonía Normal/hipotonía

DISTRIBUCIÓN DE Proximal
Piramidal/Regional Distal o segmentaria
LA DEBILIDAD (“cintura”escapular y/o pelviana)

REFLEJOS TENDINOSOS Hiperactivos (CLONUS) Hipoactivos o ausentes Normales o hipoactivos

REFLEJOS CUTÁNEOS
(ABDOMINALES, Abolidos Conservados Conservados
CREMASTÉRICO)

SIGNO DE BABINSKI Presente Ausente Ausente

Tabla 7. Diagnóstico diferencial de las alteraciones de la fuerza y el tono muscular.

23
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

Actividad muscular involuntaria 1.6. Sistemas sensitivos. Dolor.

Fasciculaciones
Son contracciones espontáneas de una unidad motora (todas Síntomas sensitivos
las fibras o células musculares inervadas por un mismo axón • Parestesias.
motor). Las fasciculaciones son visibles a través de la piel y sólo Sensación anormal sin estímulo cutáneo (hormigueos...)
raramente producen contracción de un segmento corporal, • Disestesia.
sobre todo en los dedos (“minipolimioclonía”). Se deben a Término más general, indica todo tipo de sensaciones anor-
enfermedades que afectan a la segunda motoneurona (ELA, males, exista o no estímulo.
neuropatías...). Pueden aparecer en individuos normales. • Hipoestesia y anestesia.
Reducción o ausencia, respectivamente, de la sensibilidad cu-
Miokimias o miocimias tánea al tacto, temperatura y dolor.
• Hipoalgesia.
Fasciculaciones numerosas y repetitivas. Producidas por trastor-
Disminución de la sensación dolorosa.
nos de los canales iónicos (potasio).
• Hiperalgesia.
Respuesta exagerada a los estímulos nociceptivos.
Fibrilación • Hiperestesia.
Es un concepto electromiográfico. Contracción de una sola fibra Percepción exagerada de estímulos leves.
muscular por hipersensibilidad por denervación. Imperceptibles • Alodinia.
clínicamente (no dan signos ni síntomas). Un estímulo normalmente no doloroso es percibido como
doloroso.
• Hiperpatía.
Calambre Hiperalgesia, alodinia e hiperestesia.
Contracción involuntaria y dolorosa de un músculo o grupo • Hipopalestesia.
de músculos. Se da en enfermedades de motoneurona, emba- Disminución de la sensibilidad vibratoria.
razo, trastornos electrolíticos (hiponatremia), hemodiálisis,
radiculopatías (localizados). Tipos de fibras nerviosas
• Fibras A (mielínicas).
Contractura De mayor a menor diámetro-velocidad de conducción:
Es un acortamiento doloroso de un músculo no asociado a la - A-alfa.
despolarización de la membrana muscular. Aparece en miopa- Motoneuronas alfa de las astas anteriores.
tías metabólicas. Las contracturas son desencadenadas por el - A-beta.
ejercicio y suelen provocar intenso dolor. Fibras sensitivas (sensibilidad táctil, vibratoria, cinestésica).
- A-gamma.
Fibras intrafusales (motoneuronas gamma de asta anterior
Tétanos
medular).
Alteración de interneuronas espinales inhibitorias. Contrac- - A-delta.
ciones musculares intensas y dolorosas. Fibras sensitivas (sensibilidad dolorosa y temperatura).
• Fibras C (amielínicas).
Tetania Fibras sensitivas (sensibilidad dolorosa y temperatura).
Se debe a un aumento de la excitabilidad de los nervios
periféricos. Contracción sostenida de músculos distales, en Vías sensitivas
especial de la mano (espasmo carpiano), pie (espasmos del
pie) o ambos (espasmos carpopedales). Puede incluso afectar Existen cinco modalidades de sensibilidad, que se transmiten al
a la musculatura espinal (opistótonos). Causas: hipocalcemia, córtex sensitivo a través de dos vías:
hipomagnesemia o alcalosis respiratoria intensa (la alcalosis
respiratoria produce una hipocalcemia relativa, pues aumenta Vía espinotalámica (dolor, temperatura y presión)
el calcio unido a proteínas). La primera neurona tiene el soma en los ganglios raquídeos de
la médula espinal; sus dendritas captan los estímulos median-
Miotonía te fibras amielínicas (fibras C) y mielínicas pequeñas (fibras
Trastorno de la relajación muscular que cursa con la con- A-delta), y sus axones hacen sinapsis en el asta posterior medu-
tracción exagerada involuntaria poscontracción voluntaria. lar ipsilateral, donde está la segunda neurona. Ésta manda sus
Aparece en la distrofia miotónica. Empeora con el frío y mejora axones a dos localizaciones:
con las contracciones repetidas, y puede mejorar con antiarrít- • Tracto espinotalámico lateral, contralateral (tras decusarse en
micos (fenitoína, quinina y mexiletina). la comisura blanca anterior).
Sensibilidad termoalgésica.
• Tracto espinotalámico anterior, contralateral (se decusa igual
Neuromiotonía que el espinotalámico lateral).
Hay una hiperexcitabilidad del nervio periférico que provoca Tacto y presión.
calambres musculares y miokimias-fasciculaciones.
Las fibras de la vía espinotalámica ascienden hasta hacer sinap-
sis en el tálamo (núcleo ventral posterolateral), que envía fibras
a la corteza parietal.

24
 Tema 1 · Semiología

Mesencéfalo
Mesencéfalo

Puente
Puente

Bulbo
Bulbo

Piel

Médula
Médula

Figura 8. Vía espinotalámica. Figura 9. Cordones posteriores y lemnisco medial.

Sistema de los cordones posteriores (tacto, vibración y • Par craneal (ver tabla 9).
cinestesia) Nos dará el nivel de la lesión.
Se origina en las fibras de gran tamaño (fibras A-beta), que • Vía piramidal.
entran en el ganglio raquídeo (cuerpo neuronal), asciende Su lesión produce clínica de primera motoneurona.
formando el cordón posterior (homolateral) (MIR) hacia el • Lemnisco medial.
núcleo grácil y cuneiforme del bulbo raquídeo (núcleos de Goll Su lesión producirá clínica de cordones posteriores (sensibi-
y Burdach) (primera sinapsis), se decusa en el bulbo y forma el lidad propioceptiva táctil y vibratoria). Se decusa a nivel del
lemnisco medial del troncoencéfalo; desde allí hace sinapsis en bulbo.
el núcleo ventral posterolateral del tálamo y posteriormente en • Vía espinotalámica.
el córtex parietal. Su lesión producirá clínica de cordones anterolaterales (sensi-
bilidad termoalgésica).
(Ver figura 9)

Trastornos de la sensibilidad LOCALIZACIÓN PARES

Pueden producirse a nivel: Supratentorial I, II
• Cortical.
• Talámico. Mesencéfalo III, IV y parte del V
• Troncoencefálico.
• Medular. Protuberancia V, VI, VII, VIII
• Periférico.
Bulbo V, IX, X, XI, XII

1.7. Síndromes alternos o cruzados Tabla 9. Localización de los núcleos de los pares craneales.

Son síndromes por afectación del tronco cerebral en los que Clásicamente se han llamado por nombres propios, los más
se aprecia afectación de pares craneales de un lado y afecta- destacados se encuentran en la tabla 10 (ver en la página
ción de vías largas (hemiparesia, hemihipoestesia, hemiataxia) siguiente).
del lado contrario (MIR 12, 208).
Por tanto, antes de introducirnos en los distintos síndromes
troncoencoencefálicos, nos debemos fijar:

25
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

SÍNDROMES CLÍNICA CAUSAS

Síndrome Weber III par ipsilateral + hemiparesia contralateral (VP) Mesencefálica ventral

Síndrome Claude Ataxia contralateral (NR)

III par ipsilateral + Mov. anormales contralaterales
Síndrome Benedikt (corea, temblor, balismo) (NR)
MESEN-
CEFÁLICOS Parálisis de la mirada conjugada hacia arriba
Ojos desviados hacia abajo (“en sol naciente”)
Síndrome de Parinaud Tumores de la pineal
Parálisis de la convergencia y acomodación conservada (DCL)
(mesencefálico dorsal) Hidrocefalia (MIR)
Anisocoria y midriasis
Pseudoparálisis del VI par

Síndrome Hemiplejía contralateral respetando cara (VP) (MIR)

PONTINOS Pontina ventral
Millard-Gubler Paresia del VI, VII pares ipsilaterales

Hemihipoestesia corporal contralateral (ET)

Síndrome Wallenberg Hemihipoestesia facial ipsilateral (V par)
Afectación de arteria
(MIR 16, 135; Síndrome vertiginoso con náuseas y vómitos (núcleos vestibulares)
vertebral o cerebelosa
MIR 15, 76; Disartria y disfagia (n. ambiguo: IX, X y XI ipsilaterales)
posteroinferior
MIR 10, 63; MIR) Síndrome Horner ipsilateral (vía simpática)
(PICA)
BULBARES (bulbar lateral) Ataxia cerebelosa ipsilateral (haz espinocerebeloso)
No afectación piramidal ni XII par

XII par ipsilateral

Oclusión de arteria
Síndrome bulbar medial Hemiplejía contralateral que respeta cara (VP)
espinal anterior
Ataxia sensitiva contralateral (LM)

Tabla 10. Síndromes alternos.

10
Recuerda...
11 Para localizar las lesiones en los síndromes alternos, hay que
fijarse en el par craneal. Los pares craneales son ipsilaterales, por
24
lo tanto en síndromes alternos con lesión de un par craneal
12 4 y hemiplejía contralateral, la lesión estará en el lado del par.
16
1
17
2 6 7 8
Mesencéfalo: III y IV par
9
20
25 Centro mirada vertical
5 Protuberancia: V, VI, VII, VIII
14
3 18
Centro mirada horizontal
21
13 23
Bulbo:
15 22
19 Núcleo ambiguo (IX, X, XI)
Núcleo solitario (VII, IX,X)
Parte del núcleo sensitivo de: V, XI,XII
1 Cordón posterior 14 Tracto espinotalámico lateral
2 Cordón lateral 15 Tracto espinotalámico anterior
3 Cordón anterior 16 Tracto corticoespinal lateral
1.8. Médula espinal
4 Asta posterior 17 Tracto rubroespinal
5 Asta lateral 18 Tracto reticuloespinal lateral Hay 7 vértebras cervicales y 8 raíces cervicales (la raíz C8 sale
entre C7 y T1).
6 Asta anterior 19 Tracto vestibuloespinal lateral
La médula (cono medular) llega hasta las vértebras L1-L2, más
7 Comisura gris 20 Fascículo longitudinal medial caudalmente hay raíces nerviosas en el saco dural (cola de
8 Canal central 21 Tracto corticoespinal anterior caballo).
¡Ojo!: como las raíces lumbares tienen un recorrido largo
9 Comisura blanca anterior 22 Tracto tecto espinal
intrarraquídeo, por motivos anatómicos una hernia discal lum-
10 Fascículo Gracillis 23 Tracto reticuloespinal medial bar suele afectar a la raíz que sale por el espacio inferior: así
una hernia L4-L5 no suele afectar a la raíz L4, sino a la L5, por
11 Fascículo Cuneatus 24 Tracto posterolateral (de Lissauer) tanto… a la raíz de número de la vértebra inferior (p. ej.,
12 Tracto espinocereboloso posterior 25 Fascículo propio hernia L3-L4 a raíz L4).

13 Tracto espinocereboloso anterior

Figura 10. Tractos ascendentes y descendentes de la médula espinal.

26
 Tema 1 · Semiología

Reflejos cutáneos
Asta anterior Raíz anterior No se exaltan a diferencia de los reflejos tendinosos, y pueden
abolirse por lesión de su arco correspondiente o por lesión por
Asta posterior encima del mismo, de la vía piramidal (MIR):
Ganglio espinal • Abdominales.
D7-D12.
• Cremastérico.
L1.
Médula espinal • Anal.
Ganglio del simpático S2-5.
Raíz posterior

Figura 11. Raíces nerviosas.

1
Reflejos tendinosos
2

Dermatomas más importantes 3

4
• C3-C4. 5 Bíceps C5-6
Sobre región superior de los hombros. 6
Braquirradial C5-8
• T4. 7
8
A nivel de las tetillas. Tríceps C6-8
1
• T10.
A nivel umbilical. 2

• L5. 3

Dedo gordo. 4
• S1. 5
Dedo pequeño del pie.
6
• S4-S5.
Región perianal. 7

9 Abdominal-superior T8-10
10
C2
11
C2
Abdominal-inferior T10-12
C3
12
C4
C5
C3 C6
C7
1 Cremastérico L1
C4 C8
D1 2
C5 D2
D3
D1 D4 3 Rotuliano L2-4
D2 D5
D3 D6
D7 4
D4
D8
D5 D9 5
D6 D10
C6 D11 C6
D7 D12 1 Aquíleo L5-S2
D8 L1
L2
D9 L3 2

D10 L4
L5 3
D11 S1
D12
S2 4 Anal S2-5
S3
L1 S4
5
S5
C7 C7
C8 C8 1

2
L1
L2 L2
Figura 13. Reflejos cutáneos y tendinosos y su nivel medular.
L3

L3 Las lesiones por encima de C5 causan una cuadriplejía con

L5
insuficiencia respiratoria. Las lesiones en T1 y por debajo,
S1
paraplejía.
S2

L4

Reflejos osteotendinosos más importantes: coinciden

S1
con los ocho primeros números y también forman la palabra
árbitro.
L4 L5 (Ver tabla 11 en la página siguiente)

Figura 12. Dermatomas.

27
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

• Disociación termoalgésica (MIR 12, 76).

A Aquíleo S1 1
Se lesionan las fibras que se decusan por la comisura anterior
(sensibilidad dolorosa y térmica) y aparece un déficit sensitivo
R Rotuliano L2-L3-L4 2-3-4
“suspendido” en el nivel de la lesión.
• Después se lesiona el asta anterior.
BI Bicipital C5-C6 5-6
Aparece amiotrofia, paresia y arreflexia segmentaria.
• Extensión lateral.
TRo TRicipital C7-C8 7-8
Horner ipsilateral en la región cervical, parálisis espástica por
debajo de la lesión por afectación del haz piramidal cruzado.
Tabla 11. Reflejos tendinosos. • Extensión dorsal.
Cursa con pérdida de la sensibilidad profunda.
Síndromes medulares (MIR) • Diagnóstico:
Resonancia magnética medular (técnica de elección) (MIR).
MielopatÍa transversa
Alteración de las funciones motoras, sensitivas (todas sus moda-
lidades) y autonómicas (disfunción vesical y rectal, anhidrosis,
cambios tróficos y disfunción sexual) por debajo de la lesión. El
déficit motor es una para o tetraplejía, de inicio flácida (shock
medular) y con el tiempo espástica, con hiperreflexia, Babinski,
pérdida de reflejos abdominales y cremastérico. A nivel de la
lesión aparecen signos de motoneurona inferior segmentarios. A B

Síndrome de hemisección medular de Brown-Sequard

(MIR 18, 154; MIR)
• Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica contralateral (in-
terrupción del tracto espinotalámico lateral).
• Pérdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria ipsilateral
(cordones posteriores). C D
• Debilidad espástica ipsilateral (haz piramidal cruzado).
• Causas:
Traumatismos penetrantes o lesiones extramedulares (MIR).

Síndrome medular central

Se da en la siringomielia (MIR), hidromielia y tumores intra-
medulares.

Corte de la médula E
cervical donde se ve una
cavidad seringomielética
Brown-Sequard

Dolor temporal Posición Tacto Hipoestesia dolorosa y térmica

Hipoestesia propioceptiva y vibratoria

Debilidad espástica

Figura 15. Síndromes medulares. A. Anterior. B. Central. C. Posterior. D y E.

Figura 14. Siringomielia. Brown-Sequard.

28
 Tema 1 · Semiología

Síndrome de arteria espinal anterior
Síndrome medular vascular más frecuente. Paraplejía o tetra-
plejía aguda con disfunción vesical e intestinal y anestesia
termoalgésica por debajo de la lesión, con indemnidad de
cordones posteriores (arterias espinales posteriores).
• Causas.
Disección y cirugía de aorta, aterosclerosis, fractura-disloca-
ción espinal, vasculitis.
patía vacuolar asociada al SIDA y compresión lateral extrínseca
(espondilosis cervical o tumores). Ataxia sensitiva (pérdida de
sensibilidad propioceptiva y conservación de la termoalgésica)
y lesión de vía piramidal (espasticidad, debilidad de miembros
inferiores, hiperreflexia y Babinski).
1.9. Trastorno de la coordinación. Ataxias.

Afectación columnas posteriores

Destrucción selectiva de las fibras nerviosas en el punto de
entrada de la raíz posterior. Clínica más frecuente: dolor
punzante en miembros inferiores. Tabes dorsal (neurolúes):
Ataxia sensitiva (pérdida de sensibilidad propioceptiva), dolo-
res lancinantes en miembros inferiores, incontinencia urinaria
y arreflexia rotuliana y aquílea. Signo de Lhermitte: descarga
eléctrica descendente al flexionar el cuello (también en escle-
rosis múltiple, espondilosis cervical y mielopatía por radiación).
Afectación de columnas posterolaterales
Aparece en la degeneración subaguda combinada de la médu-
la (déficit de vitamina B12), pelagra (déficit de niacina), mielo-
La ataxia es un trastorno de la coordinación de movimientos.
Los sistemas neurológicos implicados son:
• Sistema de la sensibilidad propioceptiva consciente (nervio
periférico-raíz posterior-cordones posteriores-lemnisco me-
dial-tálamo-corteza).
• Sistema de la sensibilidad propioceptiva inconsciente (haces
espinocerebelosos posterior y anterior-pedúnculos cerebelo-
sos-cerebelo).
• Cerebelo (vermis y hemisferios cerebelosos). Coordinación
automática del movimiento. Regula el tono y mantiene el
equilibrio.
• Sistema vestibular (canales semicirculares, utrículo y sáculo).
Orienta en el espacio.

VESTIBULAR
(SE ESTUDIA EN OTORRINOLARINGOLOGÍA)
SENSITIVA CEREBELOSA
PERIFÉRICA CENTRAL

LOCALIZACIÓN Vía propioceptiva

Cerebelo
Núcleo vestibular Núcleos vestibulares
DE LA LESIÓN consciente y sistema laberíntico y vías de conexión

• Neuropatía periférica • Tumoral • Posicional (MIR)

• Vascular vertebrobasilar
• Degeneración medular • Vascular • Ménière
• Esclerosis múltiple
ETIOLOGÍA combinada subaguda • Postinfecciosa • Neuronitis
• Tumores del ángulo
• Lesión talámica • Fármacos • Laberintitis
pontocerebeloso
• Tabes dorsal • Tóxicos • Postraumática

Vértigo

Nistagmo horizonto-
rotatorio que se inhibe
Disartria con la fijación
Nistagmo
Temblor cinético Hipoacusia
Acúfenos
Síndrome cerebeloso
ipsilateral (MIR 16, 134): Síntomas vegetativos: Vértigo
Según localización • Hipotonía náuseas, vómitos,
CLÍNICA de la lesión • Dismetría: trastorno de la Respuesta disarmónica del
taquicardia, hipotensión
Empeora al cerrar los ojos precisión y amplitud del Romberg, componente lento
movimiento. Desviación hacia el mismo del nistagmo y marcha
lado (respuesta armónica)
Disdiadococinesia: de:
incapacidad para ejecutar • Romberg
con rapidez movimientos • Componente lento del
alternantes nistagmo
• Marcha

Exacerbación con
movimientos cefálicos

ROMBERG + − +

Tabla 12. Tipos de ataxia. Adaptado de: Duus´ Topical Diagnosis in Neurology, 5.ª Edición. Thieme, 2012.

29
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

Tipos de ataxia • Romboencefálica.

Las fibras salen junto al VII (facial), IX (glosofaríngeo) y X
(Ver tabla 12 en la página anterior) (vago) pares craneales, e inervan las vísceras, glándulas y vas-
cularización hasta el ángulo esplénico del colon.
• Sacra.
1.10. Sistema nervioso autónomo Las fibras salen por las raíces raquídeas sacras 3 y 4, e inervan
desde el ángulo esplénico del colon hasta el final del tubo di-
Es el sistema que regula la actividad de las vísceras y el sistema gestivo, vejiga, uretra, genitales y vascularización de la zona.
circulatorio (MIR 15, 75). Se divide en dos partes: sistema sim-
pático y el sistema parasimpático. El neurotransmisor utilizado en el sistema parasimpático es la
acetilcolina en las dos sinapsis que se realizan.

Sistema simpático
La primera neurona (preganglionar) tiene su soma en el asta
intermedio-lateral de la médula espinal torácica y lumbar
(T1-L3); desde allí proyecta su axón por las raíces ventrales
hasta los ganglios simpáticos, los cuales forman la cadena
ganglionar simpática paravertebral (a ambos lados de toda la
columna) y las cadenas ganglionares prevertebrales (ganglios
celiacos y mesentéricos). A su vez, esta primera neurona recibe Simpático
aferencias de axones descendentes que transcurren entre los
fascículos anterolaterales de la médula y que se originan en
hipotálamo, núcleos del bulbo y otros núcleos centrales. En
los ganglios simpáticos se encuentra el soma de la segunda
neurona (llamada ganglionar o posganglionar) con la que hace
sinapsis. Desde aquí se envían los axones postganglionares a
todas las vísceras, glándulas y arterias.
La primera conexión entre neurona preganglionar y postgan-
glionar se realiza con acetilcolina (receptor nicotínico), y la
segunda con noradrenalina (salvo en la médula adrenal donde
se usa adrenalina, y en las glándulas sudoríparas donde se usa
acetilcolina, receptor muscarínico).
Parasimpático

Sistema parasimpático
El sistema parasimpático tiene una estructura diferente.
También tiene dos neuronas, pre y posganglionar. La primera Figura 16. Sistemas simpático y parasimpático.
sale desde el sistema nervioso central por los pares craneales o
nervios raquídeos, y llega hasta los ganglios, que se encuentran
en la vecindad de las vísceras o incluso en el interior del órgano
1.11. Localización en RM de las principales
que van a inervar. Las fibras posganglionares son cortas (ocurre
lo contrario en el sistema simpático). Otra diferencia es que el estructuras anatómicas
sistema parasimpático no se distribuye a lo largo de toda la
médula, sino que tiene cuatro porciones: (Ver figura 17, 18 y 19 en las páginas siguientes)
• Hipotalámica.
Inervan núcleos hipotalámicos.
• Mesencefálica.
Salen del núcleo de Edinger-Westphal, van con el III par (en la
periferia) hasta hacer sinapsis en los ganglios ciliares, y desde
ahí por medio de los nervios ciliares cortos inervan el iris y el
músculo ciliar, produciendo miosis y acomodación del ojo.

30
 Tema 1 · Semiología

Ventrículo lateral Cuerpo calloso

Tálamo

Hipotálamo

Mesencéfalo Acueducto de Silvio

Cerebelo
Quiasma óptico

Hipófisis
4.º ventrículo
Puente

Bulbo raquídeo

Figura 17. RM cerebral. Corte sagital en línea media.

Nervio óptico

Lóbulo temporal
Hipófisis

Hipocampo Carótida interna

Puente Arteria basilar

4.º ventrículo
Cerebelo

Lóbulo occipital

Figura 18. RM cerebral. Corte axial a nivel de protuberancia.

31
 Manual AMIR · Neurología y Neurocirugía

Sustancia blanca subcortical

Córtex cerebral

Lóbulo frontal

Ventrículo lateral
(asta frontal) Núcleo caudado

Putamen

Cisura de Silvio Cápsula interna

(brazo anterior, rodilla
y brazo posterior)
Lóbulo parietal

Ventrículo lateral Tálamo

(asta occipital)

Plexo coroideo

Lóbulo occipital

Figura 19. RM cerebral. Corte axial a nivel de ganglios de la base.

32