UNIVERSIDAD

TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

COMPILACIÓN TEÓRICA-HEMIPARCIAL

FISIOPATOLOGÍA HUMANA

Unificación
QUINTO “A” Y “B”

DR. GALO VINUEZA

ABRIL 2020 – SEPTIEMBRE 2020

 CAPITULO 1
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
HISTORIA CLINICA
La historia clínica es un documento legal, llamada en la actualidad historia clínica
universal, y es realizada con el número de cédula de ciudadanía en el Ecuador.
• Documento médico-legal que contiene los datos psicobiopatológicos de un
paciente.
• Es una narración escrita ordenada, clara, precisa y detallada de datos relativos a
un enfermo que proporcionen un juicio de la enfermedad actual.
• Es el arte de oír, ver, entender y describir la enfermedad humana.
ESTRUCTURA DE LA HISTORIA CLINICA
1. ANAMNESIS: (Subjetivo)
Datos de filiación: Edad (enfermedades relacionadas con la edad adulta,
adolescente, niños), sexo (prevalencia de enfermedades), estado civil, nacimiento,
residencia (enfermedades como el paludismo, dengue) profesión (choferes-
hernias discales, pintores-intoxicación por plomo, cantantes-problemas de la
garganta).
Motivo de consulta: (porque viene el paciente a la consulta médica Ej. Fiebre,1
cefalea, dolor abdominal)
Enfermedad actual: descripción cronológica y secuencial del tiempo de evolución
de cada síntoma y signos de la enfermedad)
Revisión de sistemas: (revisión por aparatos primero SN, Cardiocirculatorio,
respiratorio…)
Historia pasada: (antecedentes personales desde el momento que nació. Ej.
Prematuridad, vacunas, patologías)
Historia familiar: (Hemofilia, pólipos gastrointestinales, cáncer)
Historia social: (Intoxicaciones, drogas, violencia física o psicológica)
Esta es la parte subjetiva de la historia clínica.
2. EXAMEN FÍSICO:( Objetivo) siempre iniciar con FC, FR, temperatura, presión
arterial (Dolor=quinto signo vital) peso y talla (evolución del crecimiento y
determinar el IMC)
• Examen general
• Examen regional (Análisis)
3. EXAMENES COMPLEMENTARIOS (Plan y pronostico) (Tomografías, Rx,
Resonancias, examen de orina, sangre, heces etc.)
Una historia clínica más completa se maneja con las iniciales: SOAP que nos permite
analizar que tiene el paciente, trazar un plan diagnóstico y pronóstico del tratamiento.
S= Subjetivo que corresponde a la anamnesis.
O= Objetivo que corresponde al examen físico.
A= Análisis de la historia clínica.
 P= Plan y pronóstico de la evolución de la enfermedad

Tipos de historia clínica

1. Según la circunstancia: Consulta externa, hospitalización, emergencia,
visita domiciliaria, ambulancia)
2. Según el tipo de paciente: Geriátrico, pediátrico, paliativo etc.
Síntomas generales: dolor, disnea, cefalea, vértigo, fatiga, y nausea.
NOTA: Términos usados en el campo: campo chico=orinar, campo grande=defecación
Síntoma: Indicio o fenómeno que revela una enfermedad donde el paciente lo refiere de
manera subjetiva. (detallado en la anamnesis) Ej. Dolor, cefalea, disnea, vértigo, fatiga,
nausea.
Signo: Manifestación objetiva, medible, palpable, visible que es consecuente de la
enfermedad. (detallado en el examen físico)
Ej. Edema, fiebre, cianosis, machas rojizas en mucosa bucal=signo de Koplik
(sarampión), Petequias (trombocitopenia), dolor fosa iliaca derecha= MC
Burney(apendicitis), la palidez es un signo de anemia.
DOLOR
El dolor se le ha considerado en algunas revisiones como el quinto signo vital porque casi
siempre los pacientes cuando acuden a hospital van con dolor.
Al hacer o empezar el examen físico vamos a tener lo que son los signos vitales:

• FRECUENCIA CARDIACA (FC) O PULSO= Adultos su valor normal es de 60

a 100 lat/min
• FRECUENCIA RESPIRATORIA (FR)= Normal es de 12 a 20 resp/min
• PRESION ARTERIAL(P/A) = Normal es 120 mmHg Sistólica y 80mmHg
Diastólica.
• TEMPERAURA (T°) = Normal 37 °C con una variación que dé más o menos 0.6
º C.
DOLOR: Se define el dolor según IASP como: "Una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada con una lesión hística real o potencial, o que se describe
ocasionada por una lesión en un órgano ”. En otras palabras, el dolor es causado por
lesión de un tejido o de una célula. Para que haya dolor debe haber siempre un daño
celular que sea trasmitido por los nociceptores.
TIPOS DE DOLOR FISIOPATOLOGICOS
• Dolor Nociceptivo
• Dolor Inflamatorio
• Dolor Muscular
• Dolor Neuropático
• Dolor Iatrogénico
TIPOS DE DOLOR CLINICOS

• Dolor tipo somático o Parietal

• Dolor visceral o tipo cólico.
• Dolor referido y también dolor irradiado
TIPOS DE DOLOR DE ACUERDO A LA DURACIÒN.
• Dolor Agudo: <3 MESES
• Dolor Crónico: >3MESES
TIPOS DE DOLOR FISIOPATOLÓGICAMENTE
Dolor Nociceptivo: También denominado dolor normal, se produce por un daño
somático (lesión cutánea, muscular, ligamentos, articulaciones, huesos) o visceral, bien
localizado y circunscrito a la zona. El dolor visceral o cólico se da en las vísceras huecas.
Dolor inflamatorio: Esta dado por lesiones de los tejidos que originan una respuesta
inflamatoria, que a su vez estimula directamente a los nociceptores y estos a las células
inflamadas liberan una gran cantidad de sustancias como PROSTAGLANDINAS,
LEUCOTRIENOS, Sustancia P, Bradicinina, Serotonina, Histamina, Potasio e
Hidrogeniones lo que dan todos en conjunto un cambio en la circulación dando como
consecuencia una vasodilatación.
Toda inflamación tiene 4 características:
CALOR, RUBOR, EDEMA Y DOLOR = SIGNOS DE LA INFLAMACION
Ej. Una espinilla, cuando esta se inflama se vuelve roja, caliente, con edema local
produciendo dolor.
Dolor Muscular: Puede ser ocasionado por lesiones directas al músculo como
traumatismos o ruptura de las fibras musculares, se da principalmente por fatiga muscular
debido al ejercicio intenso. Ej. Los calambres son originados por contracturas musculares
severas produciendo un dolor intenso, al igual que en la isquemia muscular.
Dolor Neuropático: El dolor neuropático, llamado también anormal o patológico, es el
resultado de una lesión o enfermedad del Sistema Nervioso Periférico o Central. El
sistema nociceptivo se comporta de forma anormal, existiendo una falta total de relación
causal. Ej.: Herpes Zóster, la neuralgia del trigémino que son las patologías mas
frecuentes que causan dolor neuropático.
Dolor Iatrogénico Dolor causado como consecuencia del tratamiento aplicado al
paciente por un tratamiento Medico Ej. Dolor postquirúrgico, que es el mas frecuente,
dolor ocasionado por una inyección intramuscular mal colocada, los pacientes que tienen
cáncer al recibir tratamientos con Radioterapias tienen reacciones indeseables y también
produce dolores intensos. La quimioterapia que se usa para el tratamiento de los distintos
tipos de Cancer produce como reacciones adversas náuseas, vómitos, caída del cabello,
y también dolor .
Para que los dolores se transmitan en el sistema nervioso tenemos tres partes importantes
del Sistema Nervioso
1. Vías Aferentes o Sensitivas: Inicia en los nervios periféricos al recibir un estimulo
de cualquier origen, ej.Un pinchazo en los dedos de las manos, recorre el estímulo
por todo el miembro superior a través de los Nervios Perifericos hasta llegar, a
la asta posterior de la medula, va hacia el bulbo raquídeo, protuberancia,
mesencéfalo, diencéfalo llega al tálamo óptico y a partir de aquí va a la corteza
cerebral específicamente a la región somatosensitiva.
2. Porción Integradora o Procesadora de la Información: Está compuesta por la
corteza Cerebral que es la encargada de recibir la información o estímulo, la
procesa, almacena y genera una respuesta.
3. Vías Eferentes o Motoras: Son aquellas que llevan la respuesta desde la corteza
cerebral, recorren tálamo óptico, diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia, bulbo
raquídeo, medula espinal, nervios periféricos y llega hasta el músculo periférico
para ejecutar la acción.
Para la trasmisión del dolor tenemos algunos nociceptores que son:
NOCICEPTORES CUTANEOS
En función a la velocidad de conducción dividimos en dos tipos:
1. Nociceptores tipo A-delta: Que son fibras mielínicas gruesas de gran tamaño, que
tienen una velocidad de conducción de 5 a 30 mtrs/segundo, tienen abundantes
nódulos de Ranvier que mejoran la velocidad y transmiten el dolor agudo en
tiempo más o menos de 0.1 seg. Es decir 100 milisegundos
2. Nociceptores tipo C: Son fibras nerviosas amielínicas que tienen velocidad de
conducción inferior a 1.5 mtrs/segundo y trasmiten el dolor crónico.
NOCICEPTORES VISCERALES
• 1- Nociceptores viscerales de elevado umbral que responden a estímulos intensos,
están en el esófago, corazón, sistema biliar, intestino delgado y grueso, uréter la
vejiga urinaria y el útero. Estos causan el dolor tipo cólico que empieza en una
forma lenta y va alcanzado un máximo de una meseta en donde el dolor es
insoportable y luego va disminuyendo hasta desaparecer, intermitente y está dado
por distensión de una víscera, estímulos de vasoconstricción, vasodilatación,
hormonales ej.: cólico menstrual.
• 2.-Nociceptores viscerales de bajo umbral que pueden responder a estímulos no
dolorosos o inocuos y a estímulos dolorosos o nocivos, es decir, son mixtos y
están localizados en el corazón, esófago, testículos, el colon y la vejiga urinaria.
Las terminaciones nerviosas liberan sustancia P, también liberan Péptido relacionado con
el gen de la calcitonina y el glutamato estas sustancias dan vasodilatación, extravasación
plasmática y edema.
 NOCICEPTORES MUSCULARES Y ARTICULARES
1. Las fibras musculares tienen las fibras tipo A es decir las mielínicas que forman
parte del grupo III, y responden a los iones Potasio (ion predominante intracelular
145-155 mEq/L y extracelular 3.5-5-5 mEq/L), bradicinina, serotonina y a
contracciones sostenidas del músculo.
2. Las fibras musculares tienen también las Tipo C es decir la amielínicas que
pertenecen al grupo IV y están en relación con la presión, el calor y la isquemia
muscular
3. Las articulaciones también tienen fibras nerviosas tipo A y C que están en la
capsula articular, ligamentos, el periostio y la grasa articular, pero NO EN EL
CARTILAGO por lo tanto lalesión del cartílago no es dolorosa Ej. Luxaciones de
tobillo y hombro producen dolor agudo e intenso.
NEUROBIOLOGIA DE LA ACTIVACION DE LOS NOCICEPTORES
El daño tisular libera sustancias químicas con capacidad alogénica (es decir con capacidad
de producir dolor) en el entorno inmediato de las terminaciones periféricas de los
nociceptores. Estas sustancias son: iones (H+ y K +), neurotransmisores (serotonina y
noradrenalina), citocinas, eicosanoides (prostaglandinas, leucotrienos), aminas
(histamina), cininas (bradicinina) y péptidos (sustancia P y el péptido relacionado con el
gen de la calcitonina (CGRP)). Algunas de estas sustancias excitan directamente la
membrana del nociceptor C (“polimodal”), mientras que otras modulan su sensibilidad
nociceptiva. La activación e inactivación de los nociceptores es consecuencia DE LAS
LESIONES que se produce en cada uno de los tejidos y también está relacionado con la
sensibilidad de cada individuo al dolor . Ej. hay Pacientes que tienen el umbral de dolor
muy bajo y la mínima lesión les produce un dolor intenso y otros que tienen el umbral de
dolor muy alto.
Tenemos tres tipos de neuronas que van a transmitir el dolor:

• NEURONAS DE PRIMER ORDEN

• NEURONAS DE SEGUNDO ORDEN
• NEURONAS DE TERCER ORDEN
NEURONAS DE PRIMER ORDEN
La primera neurona tiene una terminación en la periferia y su cuerpo está en el ganglio
raquídeo y termina en la asta posterior de la médula, Que es el primer lugar donde se
procesa el estímulo doloroso.
NEURONAS DE SEGUNDO ORDEN
Estas se encuentran en las capas profundas de la asta posterior de la médula espinal y son
de tres tipos:
1. Mecanorreceptoras: Son de bajo umbral y tienen fibras aferentes (sensitivo)
2. Multirreceptoras: Son de bajo umbral y tiene fibras aferentes nociceptivas.
3. Nociceptoras específicas: para cierto tipo de aferencias nociceptivas.
NEURONAS DE TERCER ORDEN
Es decir, de la asta posterior de la medula recorre hacia arriba a través de los haces Neo
espinotalamico y paleoespinotalamico llega al bulbo , la protuberancia el diencefalo,
hasta llegar al tálamo óptico, desde aquí se conduce el estimulo doloroso a través de los
haces talamo corticales haceia la corteza cerebral a la zona somatosensitiva
Las neuronas de tercer orden se encuentran en el complejo ventro-basal del tálamo óptico
y en la corteza somatosensorial que están en el lóbulo parietal y en el lóbulo frontal de la
corteza cerebral.
Se manejan con receptores estimuladores y receptores inhibitorios.
Los analgésicos para que causen o bloqueen el dolor se da por ACTIVACION DE LOS
RECEPTORES INHIBITORIOS o por BLOQUEO DE LOS RECEPTORES
EXCITATORIOS. Ej. Morfina, Tramal, Fentaniloson analgésicos de acción central.
MEDIADORES QUIMICOS Y TRASMISORES
Citocinas, Encefalinas, Endorfina, Histamina, óxido nítrico, Serotonina, Sustancia P,
Bradicinina, Hidrogeno-Potasio, Prostaglandinas, Neurocininas, Somatostatina,
Noradrenalina, Opioides

VIAS DEL DOLOR

Llegan a la asta posterior de la médula y tenemos dos haces:
1. Haz Neoespino talámico: Transmite el dolor agudo, es decir tiene fibras mielínicas
tipo A por lo tanto bajan a grandes velocidades.
2. Haz Paleo espino talámico: Trasmite el dolor crónico y tiene fibras nerviosas tipo
C son más lentas
Del tálamo hacia la corteza cortical tenemos los: los Haces tálamo corticales:
ESCALA DE EVA PARA EL DOLOR
Es una clasificación subjetiva del dolor dado al paciente por el médico bajo los siguientes
parámetros
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
<4 LEVE 4-5 MODERADO 6-8 GRAVE 9-10 INSOPORTABLE
 CAPTULO 2
SINTOMAS GENERALES
SINTOMA
DISNEA
Sensación consciente o subjetiva de dificultad respiratoria conocido también como:
sed de aire, falta de aire, ahogo o sensación de que le falta la respiración.
Es definida por la Sociedad Americana del Tórax como: “Una experiencia subjetiva
del malestar ocasionada por mecanismos respiratorios que engloban sensaciones
cualitativamente distintas que varían con la intensidad”.
La disnea puede ser de dos orígenes: Cardíaco o Respiratorio.
El control de la ventilación está ligado a las demandas metabólicas del organismo y
constituye la función homeostática principal del sistema respiratorio y está determinado
por los valores de CO2.
El CO2, es el principal componente que controla la ventilación, con regulación del
centro respiratorio y se mide por mmHg, teniendo así que el valor normal de CO 2, como
presión de CO2 a nivel del mar es de 40mmHg +5, es decir; que al nivel del mar el CO2
tiene un valor 35 a 45 mmHg, con un promedio de 40 mmHg, lo que permite que el centro
respiratorio controle adecuadamente la ventilación.
Cuando aumenta el CO2, es decir presenta valores iguales o mayores a 45 mmHg, el
centro respiratorio, especialmente el centro neumotáxico aumenta la frecuencia
respiratoria. Por lo tanto, se puede deducir que toda persona que tenga aumentada la
frecuencia respiratoria tiene niveles elevados de CO2, es decir, el CO2 estimula o inhibe
el centro respiratorio.
Es importante indicar que a nivel de Ambato o la Sierra, el valor de CO 2 será de 30
mmHg +2. Es decir de 28 mmHg a 32 mmHg
Si una persona presenta niveles elevados de CO2 (50mmHg), es un paciente
gravemente enfermo y necesita un apoyo de ventilación mecánica de forma inmediata, y
si este valor llega a 70 mmHg la persona fallece.EXCEPTO los pacientes con Diagnostico
de EPOC que manejan valores altos de C02 .
El oxígeno que ingresa a los pulmones está dado por la presión atmosférica y esta
presión está dada principalmente por el Nitrógeno y el Oxígeno, cuyos valores son
600mmHg corresponde al Nitrogeno y 160mmHg corresponde al Oxigeno
respectivamente a nivel del mar. Si sumo estos valores me dan como resultado la presión
atmosférica a nivel del mar que es de 760 mmHg.
Mientras vaya ascendiendo sobre el nivel del mar, los niveles de O2 van disminuyendo,
razón por la cual a las alturas la oxigenación es menor. En Ambato la presión atmosférica
es de 571 mmHg, existiendo una menor oxigenación.
Si surge una alteración entre estos dos gases se produce insuficiencia respiratoria
teniendo como síntoma la disnea.
Ventilación
La ventilación implica el intercambio de aire entre los pulmones y la atmósfera. La
presión en la vía aérea es 0 mmHg porque no existe resistencia, a eso sumo que en el
tórax hay una presión negativa permitiendo que el oxígeno ingrese fácilmente. Es por esto
que cuando alguien tiene un proceso de infección respiratoria (ej. El Covid-19), aumenta
la secreción mucosa y el epitelio seudoestratificado cilíndrico ciliado produce
secreciones, exudados y esto tapona la vía aérea lo que provoca un aumento de presión y
dificulta la entrada de O2, para esto se debe dar CPAP (presión positiva) o un ambu que
permita el ingreso del O2, esto es porque la presión de la vía aérea ya no es 0; está
aumentada, entonces para que exista un ingreso de O2 y una salida de CO2 es necesario
que la vía aérea este despejada. Es por esto que en la reanimación cardiopulmonar primero
se debe permeabilizar la vía aérea.

PRESIÓN EN LA VÍA AÉREA

Presión atmosférica a nivel del mar
Presión alveolo pulmonar:
Presión en la vía aérea:
760 mmHg. Dados por el N: 600 mmHg y
02: 160 mmHg.
760 mmHg. Dado, 02: 104 mmHg, vapor
agua: 47 mmHg, CO2: 40 mmHg y N: 569
mmHg
0 mmHg. (Presión atmosférica a nivel del
mar 760– Presión alveolo pulmonar 760)

Difusión e intercambio gaseoso

El proceso de intercambio de O2 por CO2 se conoce como hematosis. Normalmente la
presión venosa de O2 es de 40mmHg, como en los pulmones la sangre venosa es
transportada por la arteria pulmonar su presión de oxigeno será de 40mmHg y la presión
de O2 a nivel de las arterias del organismo es de 95mmHg; a ese intercambio gaseoso se
lo conoce como hematosis.
El CO2 a nivel de la sangre arterial tiene un valor de 40mmHg y a nivel de la sangre
venosa tiene un valor de 45 mmHg, es decir, su diferencia es 5mmHg.
Esto nos permite distinguir cuando se toma una muestra de sangre arterial, de
coloración más roja y clara, de una muestra de sangre venosa, que es más oscura y negra,
lo que va a depender del nivel de oxigenación.
Transporte de O2
También existe alteración en el transporte de O2; es un proceso posterior a la hematosis
y está dado por la Hemoglobina. Un gramo de Hb transporta 1,34 ml de O2. Los valores
normales de Hb en los hombres son de 14 a 16 gr./dL y en las mujeres es de 12-14 gr./dL.
Es por esto que cuando una persona está con anemia o tiene menos Hb va a transportar
menor cantidad de O2 lo cual produce disnea. Toda persona que tenga palidez y disnea
tiene anemia.

Ejemplo:
Hemoglobina Mujeres: 12-14 gr/dL
Hemoglobina Hombres: 14-16 gr/dL
• 12*1,34=16,08 (02 por cada 100 ml de sangre)
• 16*1,34= 21,44 (02 por cada 100 ml de sangre)
• En conclusión, se transporta de 16,08-21,44 ml de O2 por cada 100 ml de sangre
Control central de la ventilación
También tenemos al control central de la ventilación el cual está dado por el centro
respiratorio que se encuentra en el Bulbo raquídeo y la protuberancia. En este centro se
encuentra 4 grupos de Neuronas que son : el grupo respiratorio dorsal, que se encarga de
la inspiración; el grupo respiratorio ventral, que se encarga de la espiración y el centro
neumotáxico que controla la frecuencia y la profundidad de la respiración y en centro
apneusico.
Ciclo respiratorio
Consta de la inspiración que dura por lo general un promedio de 1 segundo y para esta
participan los músculos inspiratorios que son el diafragma y los intercostales externos.
La espiración dura 2 segundos y los músculos que intervienen son los músculos rectos
anteriores del abdomen y los intercostales internos. También existe 1 segundo de pausa.
Sumando estos tres procesos indica que cada ciclo respiratorio dura en promedio 4
segundos.
En un minuto se tiene alrededor de 15 respiraciones por minuto. En eso de la pausa
también se dan los suspiros los cuales constan como fisiológicos.
Es necesario conocerlos porque al momento de programar una ventilación mecánica
se ponen los parámetros de la inspiración y la espiración.
Nosotros vemos clínicamente cuando un paciente tiene insuficiencia respiratoria o
disnea y es porque se ve que el paciente utiliza los músculos accesorios de la inspiración,
es decir, normalmente una persona respira solo con intervención del diafragma y los
intercostales externos, pero cuando tiene problemas respiratorios utiliza los músculos
accesorios que son el esternocleidomastoideo, los escalenos y serratos anteriores.
La Disnea es un síntoma muy común de los pacientes con enfermedad crítica aguda o
crónica, por lo tanto, si un paciente tiene disnea indica que esta grave. En la actualidad se
puede ver en pacientes que tienen la infección por Coronavirus llamado Covid-19.
Unas características para la disnea es que la frecuencia respiratoria normal en adultos
es 12-20 respiraciones por minuto, en niños de 20-25 respiraciones por minuto y en
lactantes o menores es de 30-40 respiraciones por minuto. Entonces para que un paciente
tenga disnea debe tener mayor a 20 respiraciones por minuto en los Adultos, en niños
mayor de 25 y en lactantes mayor de 40 por minuto.
Si un paciente tiene disnea y la frecuencia respiratoria esta aumentada ,y se acompaña
de fiebrfe alta tiene Sospecha de infección por coronavirus Covid-19.
También se presenta la disnea en pacientes sanos, por ejemplo: Al realizar ejercicio
(aumenta el CO2), stress, ansiedad, histerias.
Causas fisiopatológicas de la disnea
1. Trabajo respiratorio: por un aumento del esfuerzo respiratorio que se da por
debilidad muscular, que afecta a los músculos respiratorios, principalmente en
enfermedades neuromusculares (ej. Síndrome de Guillan Barré, en la
poliomielitis, la esclerodermia, problemas de Miastenia Gravis), anemia y
caquexia (por problemas de nutrición)
2. Alteración de la función química respiratoria: Se da principalmente por:
• Insuficiencia respiratoria tipo 1: Disminución en las concentraciones de O2,
conocido como hipoxemia. Se diagnostica cuando la presión arterial de O 2 es
menor a 60mmHg
• Insuficiencia respiratoria tipo 2: Aumento mayor de 45 mmHg de PCO 2,
denominado como hipercapnia.
• Insuficiencia respiratoria tipo 3: Se presenta un aumento de CO 2 y una
disminución de O2, es la más grave y puede causar la muerte.
3. Disociación neuromecánica: Es cuando existe discordancia entre el centro
respiratorio y los sensores pulmonares, aquí no coordinan bien los receptores o
los mecanorreceptores y hay una alteración. Un ejemplo son los antitusígenos de
acción central, todos los que tengan codeína deprimen al sistema respiratorio y
hacen que los receptores pulmonares no respondan, por lo tanto, produce
depresión del centro respiratorio, paro respiratorio especialmente en niños
Lactantes y causan la muerte. Es por este motivo que los antitusígenos están
prohibidos y solo se recetan expectorantes.

Disnea respiratoria
Se produce por varios mecanismos:
• Fallo del intercambio de O2: Se presenta en casos de embolia pulmonar, todo tipo
de neumonías, covid 19, enfermedad intersticial pulmonar
 • Falla de la Bomba respiratoria como, por ejemplo: el asma, que produce una
hiperreactividad bronquial, aumento de secreciones y una contracción del
músculo liso bronquial; pacientes con xifoescoliosis, que es una alteración
patológica de la columna vertebral que da lugar a una alteración de la bomba
respiratoria.
• En ocasiones, el centro respiratorio, tiene que regularse o adaptarse como, por
ejemplo: el embarazo, donde hay un aumento de la presión intraabdominal
provocando que el tórax suba y se deprime lo que da una alteración respiratoria y
disnea; acidosis, en estos pacientes está presente una respiración rápida y
superficial conocida como respiración de Kussmaul, y puede indicar una
insuficiencia respiratoria aguda
• Todo lo que afecte el alveolo pulmonar (ej. Las neumonías y enfermedades
restrictivas del pulmón) y en caso de derrame pleural puede provocar disnea.

Disnea cardiaca
Se puede dar por

• Rendimiento bajo: por insuficiencia cardiaca izquierda (su primer síntoma es la

disnea), isquemia miocárdica o infarto al corazón y por pericarditis constrictiva,
isquemia cardiaca congestiva.
• Rendimiento normal del corazón: produce disnea especialmente en los pacientes
obesos provocado por al aumento de la presión intraabdominal y aumento de la
presión torácica lo que provoca que el corazón haga un esfuerzo muy grande para
tratar de expulsar la sangre. También se puede dar en pacientes que tengan
disfunción diastólica
• Rendimiento alto, en caso de: anemia, se puede hallar como primer síntoma la
disnea ,taquicardia y también palidez; El Hipertiroidismo presenta también
taquicardia y disnea; La Fístula arterio-venosa también produce disnea ;
actualmente la disnea es un indicativo de Covid-19
La disnea se puede medir con la frecuencia respiratoria y la utilización de los músculos
inspiratorios accesorios.
Clasificación de NYHA
Clínicamente la disnea se clasifica en 4 grados:
• Grado 1: La disnea aparece cuando el paciente realiza una actividad física superior
a la habitual por ejm andar de prisa o correr
• Grado 2: La disnea se presenta con actividades que realizamos en nuestra vida
cotidianacomo subir una cuesta o varios pisos de escaleras
• Grado 3: la disnea aparece con esfuerzos físicos pequeños por ejm andar un
recorrido corto en plano o simplemente ducharse.
• Grado 4: La disnea esta presente incluso en reposo, cuando el paciente no realiza
ninguna actividad física , incluso estando sentado y necesita hospitalizacion
 • Ortopnea, es cuando el paciente presenta disnea estando en decúbito dorsal y se
calma al adoptar la posición de sentado
• Disena paroxística Nocturna la disnea se presenta en la noche despertándose el
paciente en forma brusca con sensación de ahogo.

CAPÍTULO 3

CEFALEA

Síntoma común en la población en general., según estudios recientes el 30% de pacientes

que acuden a los hospitales es por cefalea, siendo una patología muy frecuente que está
arraigada en nuestra población ya que las personas se automedican, todos los pacientes
que tienen cefalea buscan medicación en farmacias Ej. :(paracetamol, tempra, finalin,
forte) y sin mejoría del cuadro acuden a una casa de salud. Para que se produzca cefalea
tiene que existir estructuras dolorosas localizadas anatómicamente en el cráneo que son
principalmente: la piel, el tejido celular subcutáneo, los músculos, problemas cervicales
(pueden generar cefalea), el periostio de los huesos del cráneo, las arterias y los vasos
venosos. Es decir, los senos venosos y las arterias por distensión son las primeras causas
de cefalea, también por irritación meníngea Ej. las personas que consumen alcohol
presentan cefalea por irritación meníngea y la deshidratación celular .

Tambien se produce cefalea por afectación de los Pares craneales (V y VII par)
Cuando el paciente tiene afectación del oído con inflamación o infección y diferentes
sinusitis.tienen como síntoma principal la cefalea.

es decir, para que se produzca dolor tiene que haber afectación en cualquiera de estas
estructuras.
Clasificación de las cefaleas: primarias, secundarias.
CEFALEAS PRIMARIAS:
Migraña: Más frecuente en el sexo femenino, se caracteriza por tener un dolor por
vasodilatación en las arterias cerebrales, clínicamente es unilateral (es decir un solo lado
de la cara y cabeza), se desencadena por esfuerzo físico, es pulsátil que se acompaña por
lo general de fotofobia, fonofobia, sonofobia, estrés, la mayoría de las veces tiene náusea,
vómito y se clasifica en la cefalea con aura o sin aura.

- Migraña con Aura: Fisiopatológicamente está determinado por la oligohemia

(disminución del flujo sanguíneo cerebral), el flujo sanguíneo cerebral normal
equivale al 14% del gasto cardíaco, el gasto cardíaco aproximadamente es de:
5000 ml x min (el 14% del gasto cardiaco de los 5000ml es 700ml x min), entonces
el flujo sanguíneo normal a nivel del cerebro ha sido de: 700ml x min o lo que
equivale más o menos a 50ml x 100gr de tejido cerebral x min.
Migraña con aura es cuando el paciente tiene un aviso previo que le va a dar la crisis
migrañosa y presenta sonofobia, fotofobia, visiones.etc.
La causa principal de la migraña con aura es oligohemia que es la disminución del flujo
sanguíneo, el tratamiento es hidratación es decir se le debe poner hidratación endovenosa
para mejorar el flujo sanguíneo cerebral y la persona tiene que estar en un cuarto oscuro
(hasta que no reciba hidratación el cuadro no va a mejorar), y se debe acompañar de
analgésicos cuando se le da solo la medicación este tipo de migraña no se calma y es
porque tiene una oligohemia.
- Migraña sin Aura: Se da por la vasodilatación de las arterias cerebrales por lo
tanto el tratamiento es dar un vasoconstrictor. (migradorixina, cafergot).

Cefalea Tensional: Es la más frecuente por la que acuden la mayoría de las personas, es
bilateral, es holocraneana (todo el cráneo), por ejemplo, en emergencia son del 10 al 15
% de las causas de consulta de cefaleas y el tratamiento de ellas es igual con un analgésico.
Cefalea en Racimos o Horton: Es típico en hombres jóvenes de 25 a 35 años o de 45 a
55 años. Se característica por ser en racimos es decir en brotes ocasionales o periodos y
tiene una afectación de la carótida externa, por eso la cefalea es de tipo peri orbitaria y el
dolor es unilateral, tiene síntomas autónomos como la miosis y el lagrimeo.
CEFALEAS SECUNDARIAS: Dadas por un sin número de causas.
Trauma: Genera contusiones cerebrales, edema cerebral, hematomas subdurales,
hematomas epidurales, hematomas intraparenquimatosos, lesiones a nivel de todos los
lóbulos cerebrales. En nuestro país el trauma es la principal causa de cefalea, en ciertos
casos son cefalea post traumática, es decir, una vez recibido el trauma presentan cefalea
permanentemente.

Trauma: Principalmente, en la emergencia del hospital tenemos alrededor de 3000

pacientes por año que tiene trauma craneoencefálico en esto está dado principalmente por
edema cerebral, en el trauma se producen estos tipos de edema:

Edema citotóxico es aquel que se produce cuando no hay flujo sanguíneo hacia las células
y al no haber flujo sanguíneo se desarrolla un metabolismo anaeróbico y por lo tanto se
produce edema intracelular y una destrucción de la célula.
Edema vasogénico que es el más TÍPICO del trauma se produce aumento de la
permeabilidad de los vasos sanguíneos cerebrales, de los capilares y se produce una salida
de líquido inflamatorio hacia todo el tejido cerebral. Con la liberación de todas las
sustancias proinflamatorias
Edema intersticial es el que se da por alteración de líquido cefalorraquídeo.tanto en la
producción, reabsorcio y drenaje del liquido cefaloraquideo
*Hematoma epidural que es de origen arterial que se ubica entre la duramadre y el
periostio, se produce por la ruptura de la arteria o rama de la meníngea media, y por ser
de origen arterial es con sangrado mas rápido y tiene mayor gravedad
*Hematoma subdural: que se produce por ruptura de las venas, es de origen venoso,
y se ubica entre la duramadre y la aracnoides y se presenta principalmente en las
personas de la tercera edad o las personas que tiene alcoholismo crónico.
*Hematomas intraparenquimatosos: se localizan en el parénquima de los hemisferios
cerebrales
Cefaleas de origen Vascular:

Se da principalmente por ruptura de los aneurismas cerebrales que se da en personas

jóvenes de 20 a 40 años.
También se da por hemorragias cerebrales que principalmente se originan por
hipertensión arterial y malformaciones arterio-venosas.
Tenemos la enfermedad cerebro vascular que es de tipo isquémica y de tipo hemorrágica,
en nuestro país la más frecuente es la de tipo hemorrágica que principalmente está dada
por la hipertensión arterial, en nuestro medio es bastante frecuente, dentro de las causas
se encuentran las personas que no tienen un adecuado control en su medicación (no toman
la medicación) y desarrollan crisis hipertensivas que desencadenan en hemorragias
cerebrales.
Los infartos cerebrales los cuales se dan principalmente por problemas del corazón, todos
los pacientes que tiene arritmias cardiacas, fibrilación auricular, insuficiencias cardiacas
generan trombos y émbolos que van hacia el cerebro por lo tanto estas personas tiene
riesgo de infarto cerebral, otra de las causas de infarto cerebral es: hipercolesterolemia,
alteración de los triglicéridos, colesterol y diabetes que causa daño en las arterias.

Aneurismas Cerebrales: Son malformaciones genéticas congénitas que se da

principalmente en pacientes jóvenes en especial de 20 a 40 años de edad, se presentan en
pacientes que al momento de estar realizando ejercicio físico o esfuerzo intenso, se rompe
el aneurisma y de manera súbita pierde la conciencia, entonces al romperse el aneurisma
cerebral sufre una hemorragia subaracnoidea y hemorragia cerebral que si no se trata a
tiempo con embolización y se coloca con clips antes del aneurisma ( para parar una
hemorragia de los aneurismas). Entonces toda persona que pierde el conocimiento de
forma súbita de 20 a 40 años presenta un diagnostico sugestivo de tener un aneurisma
cerebral.

Tumores Cerebrales: Son por lo general primarios, porque en el cerebro no existen

vasos linfáticos y al no existir no se puede generar metástasis hacia otros lugares y su
origen principalmente pertenece a todas las células cerebrales como son: las glías,
astrocitos generando astrocitomas, meningeoma, ependimomas y los tumores de origen
cerebral. TODO TUMOR EN EL TEJIDO CEREBRAL CAUSA CEFALEA.

Frio: el exceso de frío da cefalea, por una vasoconstricción muy severa que estira los
vasos sanguíneos y produce una disminución del flujo sanguíneo cerebral dando cefalea.
Ejemplo: nuestros pacientes de la tercera edad, neonatos (recién nacidos) se abrigan súper
bien para salir porque si no ya les produce una cefalea
Calor: El exceso de calor produce el golpe de calor, por eso cuando una persona esté
mucho tiempo expuesta al calor o sol da una vasodilatación excesiva de las arterias
cerebrales (vasos sanguíneos cerebrales) que fisiopatológicamente se transforma en dolor.
es decir, el exceso de frío y el exceso de calor produce cefalea.

Meningitis: Todos los procesos infecciosos, tenemos de origen bacteriano, viral, nicótico
y parasitario. En nuestro país es frecuente la meningitis por tuberculosis y la meningitis
por meningococo, también es frecuente la encefalitis; por infecciones virales, en la
actualidad el COVID-19 está teniendo afectación en el 45% de los pacientes tienen o
desarrollan encefalitis o meningitis con secuela. Entonces todas las infecciones virales
tienen riesgo de encefalitis, incluido las vacunas (virus atenuados que se les inyecta); por
lo tanto, ciertas vacunas pueden desarrollar encefalitis, en ocasiones hay niños que sí
desarrollan porque tienen bajo su sistema inmunológico.4
En nuestro país es frecuente la meningitis causada por la tuberculosis por bacilo de la
tuberculosis esta produce una cefalea por irritación meníngea.
Encefalitis: por lo general la encefalitis es de origen viral, la mayoría de los virus causa
encefalitis.
Neurocisticercosis: en nuestro país es producida por la taenia solium está en la carne
cerdo (carne de chancho) cuando no es bien cocinada se desarrolla la taenia solium y está
deposita los neurocisticercos a nivel del tejido nervioso y produce la neurocisticercosis.
Y en nuestro país es frecuente al sur, en Loja y en todas las provincias que consumen
abundante carne de chancho.
Todas las Otitis: inflamación del oído externo (otitis externa), otitis media, por una
mastoiditis, es decir por todas las que afectan al oído (TODAS LAS OTITIS).
Todas las Rinosinusitis: inflamación e infección de los senos paranasales, frontales,
etmoidales que también causan cefalea.

Alteraciones oculares: también dan cefalea.

Patologías cervicales: problemas musculares de origen cervical dan cefalea, por ende,
cuando una persona tiene cefalea hay que estudiar la columna cervical.
Cefalea de origen por actividad sexual por que se producen una contracción de los
músculos paravertebrales y eso causa dolor.

Sepsis: todos los pacientes con sepsis presentan cefalea.y es por vasodilatación de los
vasos sanguíneos cerebrales
Es decir, las cefaleas de origen secundario se dan por varias causas, o existen ciertas
enfermedades específicas que pueden causar cefalea y en la actualidad existen exámenes
complementarios que ayudan a determinar la causa de la cefalea y es más se debe realizar
una Tomografía computarizada (TC) a todos los pacientes con cefalea.
 CAPÍTULO 4
EDEMA
En el MEDIO INTERNO se mantiene una constante entre el líquido intracelular y el
líquido extracelular. A eso se llama Homeostasis
Mientras exista el equilibrio del líquido intracelular con el líquido extracelular las
personas fisiológicamente están sin edema y se conservan la cantidad de líquidos y
electrolitos en cada compartimento.

Edema
Proviene del griego oidema que significa hinchazón y se lo define como la presencia
excesiva de líquido en el espacio intersticial, con aumento de volumen en los tejidos
blandos debido al desequilibrio entre las presiones capilares y tisulares que se hace más
notorio a las 72 horas, pues a los 3 días se encontrara en su pico máximo para ser
fácilmente visible.
Un paciente con edema presenta problemas en el corazón, hígado o riñones.

Cálculo de valores de los líquidos corporales

Hombre de 70 kg, 60% de su peso es Mujer de 60 kg, 50% de su peso es agua
agua 50/100 * 60kg=30 litros de agua
60/100*70kg=42litros de agua La mujer tiene más grasa y menos agua,
debido a la influencia de los estrógenos
 Intracelular: 2/3 partes*42lt=28 litros de Intracelular: 2/3 partes*30lt=20 litros de
agua, 40% de peso agua,
Extracelular:1/3 partes*42lt=14 litros de Extracelular:1/3 parte*30lt=10 litros de
agua, 20% del peso agua
Donde: Donde:
• Intersticial: ¾ partes*14lt=10,5 o Intersticial: ¾ partes*10lt=7,5
litros, 15% del peso litros, 15% del peso
• Plasma: ¼ parte*14lt=3,5 litros, o Plasma: ¼ parte*10lt=2.5 litros,
5% del peso 5% del peso

• En los niños el 70% de su peso es agua.

• Un niño de un año, pesa 10kg
70/100 * 10kg= 7 litros de agua
Intracelular: 2/3 * 7= 4.6 litros
Extracelular: 1/3*7=2.4 litros
Intersticial: ¾*2.4=1.8 litros
Plasma: 1/4 *2.4=0.6 litros
• Los niños tienen mayor peligro de deshidratación que un adulto, por vómito y
diarrea, por la gran cantidad de litros de agua que posee en su cuerpo. Un hombre
de 42L de agua pierde 2L y al tomar algo de líquido recuperar lo perdido, un niño
pierde 1L vomitando y presenta deshidratación y puede causar la muerte

El 70 al 80% de la célula corresponde de agua. Los adipocitos tienen 18% de agua.

Todo exceso de agua debe ser eliminado por la diuresis (siempre y cuando la función
renal esté funcionando adecuadamente) o el sudor para mantener el equilibrio
homeostático del organismo.

• Ejemplo: si tomo 2 litros de agua debo eliminar 2 litros de agua en

aproximadamente una 1 hora
La cantidad diaria de líquidos que una persona necesita es de 2000 cc es decir 2L en
promedio y eliminar la misma cantidad para mantener la homeostasis
• Ejemplo: cuando una persona no ingiere liquido puede padecer de una
insuficiencia prerrenal, porque el organismo necesita utilizar agua endógena, es
decir el agua de reserva, que en promedio es de 200ml.
Dieta para bajar de peso: reemplazar el 18% de agua que tiene una célula adiposa por 70-80%.
Es por lo ello que se debe tomar 7 vasos de agua, ingerir frutas o proteínas para complementar
la nutrición y consumir menos grasa si se desea bajar de peso.

Anasarca Edema general masivo

Ascitis o Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal
hidroperitoneo Típico en la cirrosis hepática
Acumulación de líquido en la cavidad pleural (Líquido de la
Hidrotórax
cavidad pelural normal=30-50 ml)
Hidropericardio Derrame en la cavidad pericárdica
En el líquido extracelular se encuentran los iones y nutrientes que necesitan las células,
(O2, glucosa, ácidos grasos, aminoácidos, CO2 y residuos para eliminarse por riñones o
pulmones). Del plasma sale estos nutrientes a excepción de las proteínas, hacia el líquido
intersticial y finalmente llega a la célula y viceversa con residuos.
Las proteínas no pueden salir, a pesar de que son atraídas por la positividad del líquido
extracelular, ya que poseen un gran peso molecular y quedan retenidas por el endotelio
vascular; en su lugar, atraen iones positivos hacia ellas (como el K+). Este fenómeno se
denomina gradiente eléctrico. En la imagen podemos ver que el cloro se encuentra en
mayor cantidad en el líquido extracelular, lo lógico sería que por gradiente de
concentración entre en la célula, pero por gradiente eléctrico es repelida (por la
negatividad de las proteínas). La relación entre gradiente eléctrico y gradiente químico se
denomina Equilibro de Gibbs-Donnan, estas dos fuerzas hacen que se mantengan los
iones en los valores que conocemos.

En el líquido extracelular hay Na y Cl en mayor cantidad; mientras que en liquido

intracelular hay K y proteínas; por lo tanto, cuando una célula se muere libera K.

Este fenómeno es importante conocerlo porque la base de otro mecanismo conocido

como:
La Ley de Starling, es la agrupación de fuerzas que tienden a desplazar el líquido hacia
fuera de los vasos (Presión hidrostática del capilar, presión oncótica del espacio tisular)
con las fuerzas que tienden a retener líquido (Presión coloide osmótica del plasma y
presión hidrostática intersticial).
Se observa en la imagen, que en el extremo venoso existe una presión hidrostática
sobrante, esta empuja líquido al espacio intersticial, mismo que es recolectado por los
vasos linfáticos y devuelto a la circulación sistémica, a través del conducto torácico.
Presión coloide osmótica del plasma (28 mmHg)
Esta dada por las proteínas plasmáticas (albúmina principalmente, globulina,
fibrinógeno), por su carga negativa atrae iones positivos como el sodio y el agua (que la
acompaña), por consiguiente, mantiene a ésta en el plasma.

Albumina: VN: 3.5 a 5.5 gr/dl 21.8 mmHG

Globulina: VN: 2.5 gr/dl 6 mmHg
Fibrinógeno: VN: 0.3 gr/dl 0.2 mmHg
TOTAL: 28 mmHg

PRESIONES EN LA CIRCULACIÓN DEL ORGANISMO

Presión con que la Presión sistólica 120 mmHg
sangre sale del
Presión diastólica 80 mmHg
corazón
Presión arterial media: Presión que hay en
todas las arterias
(80+80+120) /3=93.3 mmHg
(2 Presiones diastólicas+1presión
sistólica) /3
Presión en el capilar arterial 30 mmHg
Presión en el extremo venoso (capilar
10 mmHg
venoso)
Presión en venas 4 a 6 mmHg
Presión con que llega la sangre a la
0 mmHg
Aurícula Derecha

PRESIONES EN EL CAPILAR ARTERIAL

En el capilar arterial la sangre lleva nutrientes, que deben pasar a los tejidos y a las
células. Para que pasen a dichos lugares, existen presiones:
Presión de salida del capilar
Presión en el capilar arterial 30 mmHg
Presión hidrostática del líquido
3 mmHg
intersticial
Presión coloidosmótica del líquido
8 mmHg
intersticial
TOTAL: 41 mmHg
 Presión que se opone a la salida del capilar (atrae)
Presión coloide osmótica del plasma 28mmHg

Presión neta de salida

Total de presión de salida del capilar 41 mmHg
Presión coloide osmótica del plasma 28mmHg
TOTAL: 41-28= 13 mmHg

PRESIONES EN EL CAPILAR VENOSO

Los desechos deben regresar hacia el capilar venoso con la ayuda de la presión coloide
osmótica del plasma
Presión que se opone a la entrada de sustancias
Presión en el capilar venoso 10 mmHg
Presión hidrostática del líquido
3 mmHg
intersticial
Presión coloidosmótica del líquido
8 mmHg
intersticial
TOTAL: 21 mmHg

Presión que permite la entrada

Presión coloide osmótica del plasma 28mmHg

Presión neta de entrada

Presión que se opone a la entrada 21 mmHg
Presión coloide osmótica del plasma 28mmHg
TOTAL: 7 mmHg

Etiología del edema

1. Aumento de la presión de filtrado capilar
2. Aumento de la presión hidrostática capilar
3. Disminución de la presión coloide osmótica del plasma
4. Aumento de la presión coloide osmótica intersticial

Aumento de la presión de filtrado capilar

Por aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación. Característico la presencia de
proteínas en el espacio intersticial, (exudado)
Se presenta en:
• Alergias: se producen manchas rojizas llamadas habones
• Retención de sodio
• Infecciones bacterianas (abscesos)
• Intoxicaciones
• Inflamaciones
Aumento de la presión hidrostática capilar
• Hipertensión arterial: Aumenta resistencia periférica (hace que aumente la presión
diastólica), vasoconstricción y aumento del gasto cardiaco.

Vasoconstricción Eleva la presión arterial

Vasodilatación Baja la presión arterial

La presión sistólica está dada por el gasto cardiaco (valor normal 5L); si el gasto
cardiaco aumenta, aumenta la presión sistólica.
Gasto cardiaco: Frecuencia 72*70 ml/contracción=5040 ml gasto
cardiaca*Volumen sistólico cardiaco por minuto

Ejemplo: 2) FC= 72 por 3) FC= 120 por min

1) FC= 80 por min min GC=?
GC=? GC=? GC= FC x VS
GC= FC x VS GC= FC x VS GC= 120 X 70
GC=80 X 70 GC= 72 X 70 GC=8400 L (PACIENTECON
GC=5600 L GC=5040 L FIEBRE O HEMORRAGIA)

La presión diastólica está dada por las resistencias vasculares periféricas (es decir,
la elasticidad o la dureza de las arterias). Los niños con una elasticidad arterial
alta tienen, menor presión diastólica; lo contrario con los ancianos.

• Obstrucción venosa: Trombosis venosa (miembros inferiores), hepatopatías

obstructivas, policitemias.
• Insuficiencia cardíaca derecha: Se produce retención de sodio, disminuye el gasto
cardiaco y aumenta el volumen de líquidos intra y extracelular. Característico el
edema que inicia en los dos tobillos-> propio de insuficiencia cardiaca derecha.
• Insuficiencia renal: Por aumento en la retención de sodio. característico es
generalizado que inicia en los párpados.
• Embarazo: Por una retención fisiológica de sodio dada por hormonas y estrógenos;
hay un aumento de la presión intraabdominal que genera compresión del útero hacia
la vena cava inferior, obstruyéndola y provocando el edema en miembros inferiores
(Para evitar la compresión de la vena y sus efectos, se recomienda que la embarazada
se acueste de lado izquierdo).
Disminución de la presión coloide osmótica del plasma
• Hepatopatías: como cirrosis donde hay disminución de la síntesis de proteínas en
especial albúmina, se acompaña de ascitis.
La cirrosis se produce principalmente por alcoholismo, infecciones como la hepatitis
B, cirrosis biliar primaria, cirrosis cardiaca secundaria, hemocromatosis, enfermedad
 de Wirsung y por ingesta exagerada de aguas aromáticas debido a que tienen
tiosanatos
• Síndrome nefrótico: Pérdida de proteínas en la orina. Se da principalmente en niños
menores de 12 años, causa proteinuria y edema generalizado.
• Inanición: Falta de ingesta de proteínas, dosis diaria es de 1gr/kg/día en desarrollo y
en crecimiento 1.5 gr/día. (Síndrome de Kwashiorkor).
• Desnutrición: desarrolla síndrome nefrótico,
• Quemaduras o lesiones cutáneas: graves pérdidas de proteínas por daños en la
integridad capilar
Aumento de la presión coloide osmótica intersticial
• Obstrucción linfática: Elefantiasis causada por filaria.
• Cáncer: Compresión de vasos
• Cirugías: Por extirpación de vasos linfáticos

Dos tipos de edema, fisiopatológicamente:

• Edema localizado (afecta a parte de un miembro o región específica del cuerpo)
Alteración las fuerzas de Starling
• Insuficiencia cardíaca
• Insuficiencia hepática
• Nefropatías
• Edema generalizado (Afecta todo el cuerpo incluyendo cavidades)
Alteración de las fuerzas de Starling, trastornos en la retención renal de sodio y agua.
• Trombosis venosa profunda
• Infección
• Obstrucción linfática
Tipos de edema generalizado
Edemas con hipovolemia arterial: Hay un desplazamiento del líquido intravascular
hacia el intersticio originando una depresión del volumen arterial. Causado por:
o Deshidratación
o Insuficiencia cardiaca congestiva ya que hay un aumento de la presión
hidrostática capilar.
o Cirrosis hepática ya que hay menor presión oncótica del plasma,
o En el síndrome nefrótico porque hay proteinuria.
Edemas con hipervolemia arterial: Causados por trastornos renales que limita la
excreción de sodio y agua, reteniéndolo o cuando se administra excesiva solución
salina a un paciente. El edema es provocado por un aumento de la presión hidrostática
capilar.
Tipos de edema, clínicamente:
 •Se da por el incremento de la presión venosa y
Cardiaco capilar en la insuficiencia cardiaca congestiva

•Hay daño renal causando proteinuria lo que provoca

Renal hipoalbuminemia

Angioneurótico •Se observa en las alergias, habones

Hepático •Falta se síntesis de albumina

•Por falta de ingestión de proteínas (Sindrome de

Carencial Kwashiorkor)o pérdida de proteínas por
malabsorción intestinal

CAPITULO 5
FIEBRE
Fiebre es cuando la temperatura corporal es mayor a 38°C, la temperatura en la literatura
actual tiene una variación de 1°C de acuerdo con horas y el reloj biológico de cada
organismo. Se dice que durante el día existen variaciones y la mínima temperatura es: a
las 3 de la mañana y la mayor temperatura a las 18 horas de una persona, esto igual varía
a veces con el ejercicio, por el tono muscular, que la persona se abrigue e inclusive en las
mujeres con el periodo de ovulación, el ciclo menstrual, entonces tiene la variación de
1°C.
Nosotros normalmente tenemos una temperatura de 37 °C, se toma a nivel la axilar, bucal
y rectal, sin embargo, hoy en la actualidad la temperatura bocal y axilar está en desuso,
porque ya se toma la temperatura solo en electrónico (aunque todos estos dispositivos tengan
su error). Nunca se toma la temperatura rectal desde que apareció el VIH, al igual que
temperatura bocal porque tiene secreciones y se transmiten enfermedades por lo tanto la
mejor manera de medir la temperatura es a través de los termómetros electrónicos y los
termómetros de mercurio tampoco ya no se utilizan debido a que el mercurio es un metal
tóxico para el organismo.

La febrícula es cuando la temperatura esta entre los 37 y 38°C, en otras palabras, la febrícula
es un proceso fisiológico de variación de la temperatura de acuerdo con el reloj biológico de
cada persona.

La hipertermia es cuando aumenta la temperatura en forma descontrolada, aumenta la

producción de calor y se anula la capacidad de perder calor por ejemplo en el shock
séptico e hipertermia maligna. La hipertermia maligna se da principalmente en ciertas
personas que tienen una reacción específica hacia los anestésicos y durante la cirugía
provocan una hipertermia descontrolada causando la muerte, los medicamentos
antipiréticos no tienen ningún efecto y en ocasiones provocan un efecto contrario. En
shock séptico quiere decir que cuando las infecciones son extremadamente graves producen
colapso o falla cardiocirculatorios. También se producen cuando las temperaturas en el
medio ambiente son extremadamente altas que llegan a 50°C como el verano de EE. UU. o
Europa que las personas prácticamente andan desnudas, porque les pueden dar una
hipertermia maligna
La hiperpirexia es una forma de aumento de la temperatura extremadamente alta.

Los límites de la temperatura normal es de 37°C febrícula de 37 a 38°C, fiebre mayor de

38°C y cuando la temperatura corporal de una persona llega a 42°C produce la muerte.
Cuando una persona tenga una temperatura de 41°C la persona esta extremadamente grave
y es por ello muy común que cuando una persona presenta fiebre, se trate de bajarla por
medios físicos (paño de agua fría) y cuando esta se encuentra muy elevada se tome
medidas más drásticas (baño de agua fría), en caso de que suba a42°C se produce una
coagulación completa de las proteínas y esto lleva a la muerte. Por lo tanto, la temperatura
de 41 y 42 °C es una emergencia médica.

La pérdida de calor viene dada por cuatro mecanismos que son: radiación la piel recibe
y emite calor hacia el ambiente en forma de rayos infrarrojos, es decir nuestro cuerpo
siempre irradia calor hacia todas las direcciones, por convección que es la transferencia
de calor desde el cuerpo hacia partículas libres en el ambiente es decir el aire frio entra
en contacto con nuestra piel y al calentarlo este se disipa y retorna de nuevo el aire frio y
así el ciclo continua, por conducción que es la perdida de calor corporal cuando entramos
en contacto directo con los objetos (calentamos una silla, esfero) y evaporación la cual
se da por la sudoración cuando la temperatura de nuestro cuerpo aumenta y así lo
eliminamos por ejemplo en el ejercicio.

La producción de calor se da por la oxidación de alimentos, actividad muscular y la

respiración, entonces por ello cuando nosotros hacemos ejercicio nos calentamos ya que
la contracción muscular genera calor y da energía, las personas que están encerradas o
son sedentarios y no realizan ninguna actividad física no producen este tipo de calor y el
frío les enlentece.
El aumento de la producción de calor se encuentra dado principalmente por el aumento
del tono muscular, escalofríos y aumento del ejercicio voluntario.
La disminución de la perdida de calor o conservación de calor se encuentra dado por
la vasoconstricción de la piel, cambios en la postura (encorvamiento de los hombros o
posición fetal) y la ropa de abrigo para conservar el calor como la que utilizamos aquí en
la sierra.
La disminución de la producción de calor se da por disminución del ejercicio voluntario
y del tono muscular, un ejemplo de ellos son los parapléjicos que se encuentran en silla
de ruedas y sus miembros inferiores tienen una disminución del tono muscular sus
músculos son flácidos porque ya están paralizados y es por eso que sus extremidades son
frías ya que no producen calor, un músculo que haya aumentado su tono muscular y
realice contracción muscular genera calor.
El aumento de la perdida de calor fisiopatológicamente se da por vasodilatación de la
piel, sudoración y ropa ligera, es por ello que en la costa la ropa que utilizan es ligera y
liviana ya que ayuda a la pérdida de calor.
Fisiopatología
El centro termorregulador está en el hipotálamo anterior en la región preóptica cerca del
piso del tercer ventrículo, entonces cuando una persona tenga afectación del tercer
ventrículo, como una hemorragia a este nivel o cerca del hipotálamo se desarrolla fiebre
por ejemplo una hemorragia subaracnoidea produce fiebre, alguien que tenga una
hemorragia que esté afectando los ventrículos produce fiebre, ya que está actuando
directamente sobre el centro termorregulador.
La fiebre se manifiesta por una respuesta de fase aguda a ciertos trastornos patológicos
que son infecciones, cáncer, enfermedades autoinmunes y fármacos, cuando una persona
tiene fiebre hay que tener en cuenta cualquiera de estas 4 sospechas clínicas, un ejemplo es
cuando se utiliza sin necesidad los antibióticos cuando el organismo no los necesita, un
efecto adverso es la fiebre. Es nuestro país es muy frecuente encontrar a personas que
acuden a farmacias y se automedican.
Existen pirógenos exógenos como el liposacárido de bacterias Gram negativas (shiguela
salmonella, etc.), las cuales actúan directamente sobre el centro termorregulador y
producen la fiebre.

También tenemos pirógenos endógenos que son las interleucinas 1,6,8,11 que actúan en
el proceso de la fiebre y también el factor de necrosis tumoral, leucotrienos y las
prostaglandinas especialmente la E2 y aquí los antiinflamatorios (como el ibuprofeno, el
apronax) actúan inhibiendo las prostaglandinas para disminuir la fiebre. Por ejemplo, en
el covid 19 se está viendo un medicamento que inhibe la interleucina 1, pero dejo de usarse.

Tipos de fiebre
La fiebre intermitente, recurrente, remitente y continua. En los hospitales, especialmente
en medicina interna, se realiza diariamente la curva térmica de cada paciente en donde se
toma la temperatura cada cuatro o cada seis horas, para identificar qué tipo de fiebre
manifiesta.
La fiebre intermitente es aquella que se eleva en picos febriles y regresa a valores
normales o menores, por ejemplo, ejemplo le tomo la temperatura a las 10 de la mañana
esta 37°C, a las 2 de la tarde está en 40°C, a las 6 de la tarde está en 40 °C y las 8 de la noche
baja a 36 °C, entonces hacen picos durante el día, eso es típico de los abscesos, cualquier
persona que tenga un absceso en cualquier parte del organismo manifiesta una fiebre
intermitente. La fiebre intermitente puede ser también por sepsis, tuberculosis pulmonar, los
linfomas.
La fiebre recurrente que se caracteriza por períodos de fiebre alta y períodos de días sin
fiebre, es decir tiene dos días de fiebre y un día sin fiebre, esto se observa en las
enfermedades que causan las garrapatas y los piojos (enfermedad de Lyme), también está
causado por la borrellia recurrentis; los que tienen abundantes garrapatas como la gente
del campo o los que están invadidos por piojos como los mendigos ellos pueden
desarrollar este tipo de fiebre.
La fiebre remitente se caracteriza por fiebre que llega a los 39°C o 40°C pero nunca
llega a los 37°C, suele quedarse alrededor de los 38°C y es típica de la brucelosis y en el
linfoma de Hodking. Se eleva a los 39°C o 40°C y únicamente llega a bajar a los 38°C,
nunca 37°C.
La fiebre continua la cual está dada por las infecciones virales, entonces hoy en día para
diagnosticar a los pacientes de COVID19 estos presentarán fiebre continua, también se
da en los tumores y en todas las infecciones bacterianas, por ejemplo, todas las neumonías
tienen fiebre continua.
Al llegar a 42°C toda persona fallece, es por ello que los termómetros de mercurio
antiguos tenían un límite entre 35°C y 42°C.
En los niños especialmente los de 6 meses a 3 años, varios de ellos tienen susceptibilidad
a convulsiones por lo tanto cualquier fiebre en un niño que sea de 38.5°C o más produce
convulsiones y es por ello que las madres se asustan cuando el niño presenta una fiebre
elevada porque puede sufrir “ataques” como ellas los llaman. Se debe a la genética.
HIPOTERMIA

Se define como hipotermia al descenso de temperatura corporal menor de 35°C. La

hipotermia se clasifica en leve, moderada y grave. Hipotermia leve cuando la
temperatura está entre 32-35°C, es una hipotermia moderada cuando la temperatura es
entre 32-28°C. la Hipotermia grave es menor de 28°C, cuando el paciente tiene una
temperatura menor de 20°C el paciente presenta asistolia, quiere decir que el estímulo
eléctrico ya no se genera en el corazón, y cuando el paciente llega a 14°C el paciente fallece.
En nuestro país esto es muy raro que ocurra. Aunque por lo general suele fallecer cuando
presenta 20 °C.

Alteraciones en la hipotermia:

En el sistema nervioso central existen alteraciones de la conciencia con menos de 32°C,

se produce coma a partir de los 28°C y depresión del centro respiratorio, también existen
alteraciones hemodinámicas: cuando hay mucho frío existe una deshidratación porque se
produce una diuresis por el frio, toda persona que se expone al frio, se bloquea la hormona
antidiurética y se genera una descarga de catecolaminas para conservar calor y esto
produce una diuresis abundante, por ello cuando alguien está con frío le da más hambre
y más sed pero es un efecto fisiológico en donde aumenta la deshidratación.
También tenemos reducción del gasto cardíaco y en casos más graves hipotensión y puede
llegar al shock que puede causar la muerte, también se producen arritmias cardíacas, a
nivel respiratorio también existe una hipoventilación que quiere decir disminución de la
frecuencia respiratoria, existe una hipoxemia que es cuando la presión arterial de oxígeno
es menor de 60mmHg, existe una hipocapnia que es la reducción del CO2 el cual a nivel
del mar es menor de 35mmHg y a nivel de Ambato es menor de 28mmHg, existe
disminución del volumen corriente, normalmente por cada respiración de volumen
corriente que ingresa a nuestro organismo es de 500ml o a su vez se calculó de 6 a 8ml
por kilo de peso.
Con la hipotermia se pueden dar lesiones por congelamiento, existe necrosis de las
extremidades principalmente las inferiores como en los dedos de los pies y en los dedos
de las manos por ello personas que se dedican al andinismo y han sufrido un
congelamiento pierden dichas extremidades, en otros casos por congelamiento también
se producen quemaduras por ejemplo si cogemos algo que este congelado y lo sostenemos
por dos minutos se quema la piel, quemaduras de tercer grado.
El tratamiento es siempre con suero fisiológico a 37°C, cuando una persona llega con
hipotermia a la emergencia el primer manejo es con líquidos tibios a 37°C y se le va
abrigando con mantas térmicas, y cuando la hipotermia es severa se la da suero fisiológico
a 37°C se le inyecta en la cavidad pleural y en la cavidad abdominal y también se le manda
por el esófago un suero caliente a 37°C afortunadamente en nuestro país no existen
muchos casos de hipotermia y los que a veces tienen hipotermia son los pacientes
alcohólicos que duermen en la calle, sin embargo el alcohol genera calor y combate la
hipotermia.

CAPÍTULO 6
CIANOSIS
La cianosis es un signo que se describe como el color azulado y/o violáceo de la piel, que
se observa más fácilmente en los labios, las uñas, la nariz, los pómulos, las orejas y las
mucosas pues en estas regiones se percibe mejor el lecho capilar.
Su aparición depende de la cantidad de Desoxihemoglobina (HHb) en la sangre capilar
por encima de 5g% y por tanto está estrechamente relacionada con la disminución de
oxígeno (O2) tisular (hipoxia).
La cianosis se presenta cuando hay más de 5g de HHb/100 ml de sangre.
Hay dos grandes causas de la cianosis
1. Cantidades excesivas de Hb desoxigenada, del orden de 3g% en la sangre arterial
y de los 4-5g% en los capilares sanguíneos
2. Existencia de otros pigmentos anómalos de Hb que interfieren en la oxigenación,
como sulfohemoglobina o la metahemoglobina
BASES ANATOMOFISIOLOGICAS

GAS Aire atmosférico (a nivel Aire en los alveolos

del mar)
N 597 mmHg 569 mmHg
02 159 mmHg 104 mmHg
H2O 3,7 mmHg 47 mmHg
CO2 0,3 mmHg 40 mmHg
 Presión total 760 mmHg 760 mmHg
La composición del aire que respiramos no es la misma que se encuentran dentro de los
alveolos pulmonares

La composición del aire alveolar difiere debido a:

1. Esta humidificado por el contacto con la mucosa, de modo que su presión de H2O
es unas 10 veces mayor que el del aire atmosférico
2. El aire recién inspirado se mezcla con el aire residual dejado en el ciclo
respiratorio anterior, de modo que el O2 se disuelve y se enriquece con CO2
residual
3. El aire alveolar intercambia O2 y CO2 con la sangre, por tanto, la PO2 es 26%
menor y su PCO2 es más de 130 veces mayor
La contaminación por “smog” (aumento del CO2 en la atmosfera) en las ciudades, puede
provocar cefalea, esto se observa sobre todo en ciudades grandes con alto índice de
contaminación.
Presión en la vía aérea
760 mmHg-760 mmHg= 0 mmHg

Este valor de presión igual a 0 (normal en la vía aérea) le permite al O2 entrar sin
dificultad. A esta facilidad de ingreso del aire también se suma la presión negativa del
tórax. Otra presión igual a 0 mmHg se encuentra en la aurícula derecha

Nota: La presión de vapor de agua en la vía aérea a nivel del alvéolo es de 47mmHg (un ejemplo a
tener en cuenta es que cuando nos levantamos y vamos a vernos en el espejo y respiramos, vemos el
resuello eso es dado por la presión de vapor de agua).

HEMATOSIS
Es el proceso de intercambio gaseoso entre el ambiente exterior y la sangre, cuya
finalidad es la fijación de oxígeno (O2) y la eliminación de dióxido de carbono (CO2)
durante la respiración. El intercambio se lleva a cabo entre los alveolos y los capilares
sanguíneos.
Las razones por las que puede difundirse el O2 y CO2 dependen principalmente del
gradiente de presiones de cada gas en ambos sitios, de manera que, si la PO2 es mayor en
el alveolo que en la sangre, se difunde hacia la sangre, y si la PCO2 es mayor en la sangre
que en el alveolo, se difunde hacia este.
TRANSPORTE DE O2
Una vez el O2 llega hacia los capilares sanguíneos este se transporta hacia los tejidos en
la periferia, el 97% lo hace unido a la molécula de Hemoglobina en los eritrocitos. El
restante el 3% lo hace en forma libre.
HEMOGLOBINA
 La Hb se especializa en el transporte de O2, cada molécula de Hb es capaz de transportar
hasta 4 moléculas de O2 al que se une de manera rápida, laxa y reversible. Cuando la Hb
capta la primera molécula de O2, cambia su forma, de manera que es más fácil captar la
segunda molécula de 02, a su vez esto promueve la captación de la tercera y luego de la
cuarta.
Oxímetro de pulso: Mide la saturación de O2 y la frecuencia cardiaca, nos permite medir
la saturación de la Hb respecto al O2.
Saturación de la Hb a nivel del mar

• Hb 100% saturada, cuando está fijada a 4 moléculas de O2

• Hb 75% saturada, cuando está fijada a 3 moléculas de O2
• Hb 50% saturada, cuando está fijada a 2 moléculas de O2
• Hb 25% saturada, cuando está fijada a 3 molécula de O2
Cuando una o más moléculas de O2 están fijadas a la Hb se denomina Oxihemoglobina
(HbO2), mientras que, cuando esta sin O2, se denomina Desoxihemoglobina (HHb).
Cuando la PO2 es alta como sucede en los capilares alveolares, el O2 se liga a la Hb, pero
cuando es baja, como sucede en los capilares tisulares, el O2 se libera rápidamente.
Valores de Hb normal: en los hombres 14-16 g/dl, y en mujeres 12-14 g/dl.
Cada gramo de Hb transporta 1,34 ml de O2:

12x1.34= 16.08 ml de O2 16x1.34= 21.44 ml de O2

La Hb cuando es normal de 12 a 14 en la mujer y de 14 a 16 en el hombre, transporta de
16.08 a 21, 44 ml de O2 por cada 100 ml de sangre respectivamente. Estos valores
normales de Hb aseguran un buen transporte y entrega de O2
Ejemplo práctico, importancia de tener valores normales de Hb: Un paciente con anemia
que tiene menos Hb, transporta menos cantidad de O2.

Nota: La hemoglobina normalmente lleva 4 moléculas de O2 (100% de saturación).

A nivel del mar normalmente la saturación es de 100%; cuando esto es menor al 94% se denota que
el paciente necesita O2. A nivel de Ambato la saturación de la Hb es de 90% si la saturación de la Hb
es menor significa que el paciente requiere de O2).

Transporte de CO2
El CO2 se transporta de 3 formas:
1. 90% en forma de ácido carbónico (H2CO3), que luego se disocia en bicarbonato
(HCO3) y un ion hidrogeno (H)
2. 5% en compuestos carbamino
3. 5% en forma de gas disuelto
Presiones de O2 y CO2
 ALVEOLO EXTREMO VENOSO EXTREMO ARTERIAL
Arteria pulmonar (Sangre Vena pulmonar(Sangre
venosa) arterial)
P02 104mmHg 40 mmHg 95 mmHg
PCO2 45mmHg 45 mmHg 40 mmHg

De los 104 mmHg de O2 en el alveolo pulmonar solo pasan a la vena pulmonar 95 mmHg.
A esta diferencia se la conoce como Diferencia alveolo arterial de O2, lo normal es de 10
a 20
¿De dónde obtengo 95mmHg?
Los 95 mmHg equivalen al valor de la presión arterial de 02 a nivel del mar

FORMULA PARA CALCULAR LA PRESION

ARTERIAL DE O2 La Presión arterial de O2 varía
a nivel del mar y en alturas
Presión arterial de 02= Presión atmosférica x 0,21 -
PCO2 x 0,8

Presión arterial de O2 a nivel del mar

Para calcular, tenemos en cuenta los siguientes valores:
• PCO2= 40 mmHg (a nivel mar)
• Presión atmosférica= 760 mmHg
Entonces:

Presión arterial de 02= 760 mmHg x 0,21 - 40 mmHg x 0,8 = 95,68 mmHg

Presión arterial de O2 a nivel de la región Sierra, Ambato

Para calcular, tenemos en cuenta los siguientes valores:
• PCO2= 30 mmHg
• Presión atmosférica= 571 mmHg
Entonces:

Presión arterial de 02= 571 mmHg x 0,21 - 30 mmHg x 0,8 = 71,92 mmHg

Ejemplo práctico, Importancia de la Presión arterial de O2: Cuando un deportista se

prepara para una competencia, previamente calcula la presión arterial de la ciudad en
donde se va a desarrollar, esto con el objetivo de poder ejercer su entrenamiento en una
ciudad con similar presión atmosférica.
FISIOPATOLOGIA
Se desarrolla cianosis cuando la concentración de HHb es de 5g/dl o mayor en la sangre
capilar, este hecho indica un defecto en el transporte de O2.
Para que la cianosis sea evidente la concentración de HHb en la sangre arterial debe ser
igual o mayor a 3g%, que corresponden a 4-6g% en el lecho capilar.
Se puede entender la importancia clínica de la cianosis en el hecho de que su presencia
es sinónimo de una disminución del contenido de 02 en la sangre (hipoxemia) y, por lo
tanto, una inadecuada entrega del mismo a los tejidos.
TIPOS DE CIANOSIS
1.-Cianosis Central: Depende de la disminución de la saturación de O2 en la sangre
arterial (hipoxemia). Es universal y puede observarse mejor en los labios, las regiones
malares, la lengua y la mucosa bucal
2.-Cianosis Periférica: Se produce por un aumento de la extracción de O2 en los tejidos,
abarca regiones aciales y se aprecia en las manos y los pies, los dedos, los lechos
ungueales.

ALTERACIONES QUE PROVOCAN CIANOSIS

Las alteraciones que pueden conducir a elevar el contenido de HHb, y, por lo tanto,
producir cianosis, pueden ser de origen pulmonar (tanto ventilatorio como de difusión o
perfusión), cardiovasculares, neurológicas y otras.
ALTERACIONES PULMONARES
Para entender como una enfermedad pulmonar puede provocar hipoxemia, desaturación
y cianosis es necesario tener en claro el concepto de Ventilación/Perfusión (V/P), para
esto debemos recordar los pasos que se llevan a cabo en el proceso de Respiración
Respiración
Ventilación (V)Movimiento del aire dentro y fuera de los pulmones siguiendo un gradiente
de presión
Difusión (D) Movimiento de gases (O2 Y CO2) a través de la interfaz alveolo capilar
Perfusión (P) Esta dad por la cantidad de sangre de la circulación pulmonar que transporta
desde y hacia los tejidos el CO2 y el O2
Alteraciones en el cociente V/P
• Cociente VA/Q=0: No hay una ventilación suficiente para oxigenar
adecuadamente la sangre que perfunde los alveolos
• Cociente VA/Q=∞: No hay una adecuada perfusión que permita captar el O2 del
alveolo.
En ambas situaciones se produce una disminución de la saturación de sangre arterial, que
podría llegar a ser suficiente para producir cianosis.
Dependiendo del sitio primario de la alteración, las enfermedades del sistema respiratorio
se pueden clasificar en
 1. Enfermedades de las vías respiratorias
2. Enfermedades del parénquima pulmonar: alveolares e intersticiales
Enfermedades de las vías respiratorias
Comprenden bronquiolitis, asma, crup, epiglotitis y presencia de cuerpos extraños. Los
síntomas cardinales de estas afecciones son tos, estridor y sibilancias. En ellas hay un
aumento de la resistencia de la vía aérea, lo que produce finalmente una alteración en la
ventilación
Enfermedades del parénquima pulmonar

• Enfermedades alveolares: los alveolos se encuentran llenos de material, si la

inflamación progresa, grandes áreas de tejido pulmonar se consolidan generando
zonas de inadecuada ventilación, y se altera la relación V/Q
• Enfermedades intersticiales: Usualmente hay alveolitis fibrosante heterogénea
macro y microscópica, lo que produce un engrosamiento de la membrana alveolo
capilar dificultando la difusión. El síntoma predominante de este grupo de
enfermedades es la disnea acompañada de cianosis.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Las cardiopatías congénitas cianosantes son la principal causa de cianosis. En estos
pacientes la cianosis puede ocurrir por dos situaciones: porque el flujo sanguíneo a los
pulmones es insuficiente o porque una gran cantidad de sangre desoxigenada es
bombeada hacia el cuerpo sin haber sido oxigenada en la circulación pulmonar.
Las cinco cardiopatías cianosantes más comunes con:
1. Transposición de grandes vasos
2. Tetralogía de Fallot
3. Tronco arterioso
4. Atresia tricuspídea
5. Retorno venoso pulmonar anómalo.

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
Las alteraciones neurológicas pueden producir hipoventilación.

• Espasmo del sollozo, secundario a la contención de la respiración al llorar, es un

evento cianosante común en la niñez temprana, el episodio se caracteriza porque
los niños dejan de respirar (sin que necesariamente estén conscientes de ello)
hasta que pierden la conciencia. Por lo general, el niño llora, espira y deja de
respirar. Poco después, comienza a ponerse azul y pierde la conciencia. Tras
algunos segundos, se reanuda la respiración y se recupera la conciencia y el color
de la piel.
• Síndrome de hipoventilación central es una causa de insuficiencia respiratoria
en edades tempranas, en estos pacientes la cianosis ocurre por apnea durante el
sueño, secundario a la disfunción del centro respiratorio responsable del control
 autónomo de la respiración inconsciente, fisiopatológicamente hay una falta de
respuesta a la hipercapnia.
• Enfermedades neuromusculares como el Síndrome de Werding-Hoffmann, el
botulismo y las miopatías congénitas causan debilidad de los músculos
respiratorios que pueden llevar a insuficiencia respiratoria, hipoventilación y
cianosis
OTRAS ALTERACIONES

• Envenenamiento, uno de los eventos más comunes es el envenenamiento por

monóxido de carbono (CO), un gas inoloro e incoloro cuya intoxicación en
muchos casos es fatal su alta toxicidad se debe a su alta afinidad para unirse a la
Hb ya que es 250 veces más afín que el O2
• Alteraciones metabólicas: Hipoglucemia e hipocalcemia son las causas más
frecuentes de cianosis en niños pequeños
• Metahemoglobinemia: Es una infrecuente causa de cianosis, en la
metahemoglobinemia el hierro que en la Hb normal se encuentra en estado
ferroso, se oxida, convirtiéndose en férrico dificultando el transporte y la entrega
de O2
• Hipoperfusión El choque es un estado en el cual hay una aguda y profunda
reducción de la perfusión tisular, secundariamente a esta condición, la entrega de
O2 se ve afectada lo que finalmente se expresa como cianosis
• Reflujo gastroesofágico
• Traumas
 CAPITULO 7
FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA
El aparato respiratorio es el responsable del intercambio gaseoso de O2 y CO2
(HEMATOSIS)
Anatómicamente EL ESPACIO MUERTO ANATÓMICO está constituido desde:
fosas nasales, faringe laringe, tráquea, bronquios principales, bronquios secundarios,
bronquiolos y sacos alveolares (en este espacio se queda el 30 % de O2 que entra a los
pulmones por cada respiración)
• Fosas nasales: filtran, calientan y humedecen el aire
• Faringe: conduce el aire hacia la laringe
• Laringe: 1) conduce el aire 2) participa en la fonación a través de las cuerdas
vocales
• Tráquea: conduce el aire, en ella hay una parte atómica muy importante
denominada CARINA, que es en donde se divide en un bronquio derecho e
izquierdo, es importante porque es allí donde siempre se depositan los cuerpos
extraños que ingresan a través de la vía aérea
• Bronquiolos y sacos alveolares
LOS PULMONES SE DIVIDEN FISIOLÓGICAMENTE en tres áreas:
1. Área superior o área 1
2. Área media o área 2 Se llaman áreas de WEST
3. Área inferior o área 3
 1. Área 1: VENTILADA 1 /PERFUSIÓN 0: ESPACIO MUERTO
FISIOLÓGICO, aquí existe ventilación, pero no existe perfusión, se ve
radiotransparente en Rx, (negro).
Por ejemplo, en esta área se localiza el bacilo de la tuberculosis porque es aeróbico
dependiente, es decir solo necesita de O₂. Por lo tanto, si existe lesiones de
tuberculosis lo vamos a observar en el área 1 es decir en el vértice o la parte superior
de cada pulmón.
2. Área 2: VENTILADA 1/PERFUNDIDA 1, en este espacio se produce una
adecuada HEMATOSIS (intercambio de O₂ con CO₂). Tiene O₂ y circulación.
3. Área 3: VENTILADA 0/ PERFUNDIDA 1, aquí va a existir perfusión, pero no
oxígeno, se produce el SHUNT o cortocircuito, donde sangre no oxigenada llega
al pulmón y pasa igualmente no oxigenada.
LEYES DE LOS GASES
• LEY DE BOYLE la presión de una cantidad de gas es inversamente proporcional
a su volumen A MAYOR PRESIÓN MENOR VOLUMEN
• LEY DE CHARLES el volumen de una cantidad determinada de gas es
directamente proporcional a su temperatura A MAYOR TEMPERATURA
MAYOR VOLUMEN
• LEY DE DALTON la presión total de una mezcla de gases es individual a la suma
de las presiones parciales de los gases de individuales (Ejemplo: la presión
atmosférica es igual a 760 mmHg, y se compone de la suma de presiones parciales
de N 600 mmHg + O 160 mmHg)
• LEY DE HENRY en una interfase aire-agua la cantidad de aire que se disuelve
en el agua está determinada por su solubilidad en el agua y su presión parcial en
el aire
PRESIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO (PaO2)
Es la cantidad de oxígeno que está en la sangre arterial
Fórmula
PaO2= Presión atmosférica x 0.21 - CO2 x 0.8
A nivel del mar
PaO2= 760 mmHg x 0.21 – 40mmHg x 0.8 (shunt)
PaO2= 95 mmHg
A nivel de la Ambato
PaO2= 571 mmHg x 0.21 – 30mmHg x 0.8 (shunt)
PaO2= 71 mmHg
Se considera que la presión parcial de oxígeno es normal con un rango de 80 a 95mmHg
PRESION ARTERIAL DE CO2 (PaCO2)
Es la cantidad de CO2 que está en la sangre arterial
• A nivel del mar 40 mmHg +-5
<35 mmHg: se denomina HIPOCAPNIA
>45 mmHg: se denomina HIPERCAPNIA
• A nivel de la sierra 30 mmHg +-2
o <28 mmHg: se denomina HIPOCAPNIA
o >32 mmHg: se denomina HIPERCAPNIA
VOLÚMENES PULMONARES
VOLUMEN CORRIENTE O TIDAL es la cantidad de O2 que ingresa cada
respiración, lo normal es de 500 A 600 ml
o En el adulto se saca de 6 a 8 ml/ kg de peso,
70 kg x6= 420 70 kg x8= 560
En una persona de 70 kg el volumen corriente es de 420- 560 ml

o En niños 4-6 ml/Kg

10 kg x4= 40 10 kg x6= 60
En un niño de 10 kg el volumen corriente es de 40- 60 ml
o Neonatos 4-6 ml/kg
3 kg x6= 18 3 kg x8= 24
En un recién nacido de 3 kg el volumen corriente es de 18- 24 ml
El volumen corriente o volumen tidal que ingresa en cada respiración, de este en el espacio muerto
anatómico se queda el 30%.

ESPIROMETRIA: es el examen que mide los volumenes pulmonares

VOLUMEN DE INSPIRACIÓN FORZADA

El volumen de inspiración inspirada es de 3000 ml o 3 litros esto equivale a 6 respiraciones.

VOLUMEN RESIDUAL

Es el volumen que siempre permanece este tiene un valor de 1200 ml

VOLUMEN DE ESPIRACIÓN FORZADA

Su valor es de 1100 ml
la suma de todos estos valores nos da un valor total de 5.800ml que es la capacidad total del
pulmón.

De estos 5.800ml restamos los 1200ml del volumen residual y nos daría 4.600ml esta es la
capacidad vital total.

PRESIONES
1mmHg =1,36 ccH2O

La presión transpulmonar sirve para DISTENSIBILIDAD PULMONAR, por cada 1cc de

presión transpulmonar el pulmón se distiende y recibe 200 ml de O2

Formula
En la inspiración cada pulmón puede recibir 1700 ml de oxigeno esto cuando el pulmón esté sano.

Presión transpulmonar x 200 ml

8,5 x 200= 1700 ml en la INSPIRACIÓN
4x 200= 800 ml en la ESPIRACION, por lo que nunca se colapsa

PRESIÓN ALVEOLAR: o suma de todas las presiones alveolares de gases.

Presión alveolar de O₂: 104 mmHg
Presión vapor de agua: 47 mmHg
Presión de CO₂: 45mmHg
Presión de Nitrógeno; 600 mmHg
Suma Total 760 mmHg que iguala a la presión atmosférica

Presión atmosférica: 760 mmHg

Alveolo pulmonar: 760 mmHg
Presión en la vía aérea: 0 mmHg

Presión alveolar de O₂: 104 mmHg

Presión venosa de O₂: 40 mmHg
Presión arterial de O₂: 95 mmHg
Vaso arterial o vena
Pulmonar 95 mmHg sangre venosa, presión
venosa
40 mmHg

Presión alveolar de O₂ 104 mmHg– Presión arterial 95 mmHg = 10-20 mmHg diferencia
alveolo arterial de O₂
El CO₂ llega por la sangre venosa a través de la arteria pulmonar, la presión es: 45 mmHg
Sangre arterial de CO₂: 40 mmHg
En conclusión, solo pasa 5 mmHg de CO₂ para salir por la expiración.
Presión parcial de O₂ en el aire atmosférico: 160 mmHg
Nitrógeno: 600 mmHg
Presión atmosférica a nivel del mar: 760 mmHg
Dado O₂: 160 mmHg; Nitrógeno: 600 mmHg
HIPOXEMIA: es cuando la presión arterial de O₂ (PaO₂) es <60 mmHg sin O₂
suplementario.
Mal de alturas mientras más asciende menor cantidad de O₂ y el paciente lo primero que
tiene es cefalea (puede dar un edema agudo del pulmón → muerte), náuseas, ideas
delirantes. Está dado por una hipoxemia.
HIPERCAPNIA: es cuando la presión arterial de CO₂ (PaCO₂) es > 45 mmHg.
PRESIONES CARDIOVASCULARES
- Presión en la Aurícula Derecha: 0 mmHg. Cuando hay insuficiencia cardiaca
derecha la presión puede subir hasta 30 mmHg.
- Presión en el Ventrículo Derecho: Sistólica: 25 mmHg Diastólica: 8 mmHg
- Presión arterial pulmonar: Sistólica: 25 mmHg Diastólica: 8 mmHg
- Presión capilar pulmonar: 7-12 mmHg. Cuando la presión es > 18 mmHg
→Edema agudo de pulmón (muerte).
- Presión en la aurícula izquierda: 4-6 mmHg
- Presión en el ventrículo izquierdo: Sistólica: 120 mmHg Diastólica: 80 mmHg
- Circulación mayor o izquierda: es de alta presión, alta resistencia, alto flujo.
- Circulación menor o derecha: alto flujo, baja presión y resistencia.

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICIÓN: es cuando el organismo es incapaz de mantener el equilibrio entre el
aporte de O2 a los tejidos y la eliminación de los productos residuales CO2
El O2 se transporta por la hemoglobina
 1 gr de Hemoglobina transporta 1,34 ml de O2
Valor normal de hemoglobina
Mujeres (12-14 gr/dl) Hombres (14-16 gr/dl)

12 x 1,34 =16,08
16 x 1,34 = 21,44
Normalmente el transporte de oxígeno a través de la hemoglobina es 16,08 -21,44
ml O2
Cuando una persona tiene anemia, es decir disminución de la
hemoglobina, va a transportar menos oxígeno y se va a cansar más
fácilmente

CENTROS RESPIRATORIOS
Ubicación: bulbo y protuberancia

• Primer Grupo o neuronal ventral: que controla la espiración, dura 2 segundos

• Grupo neuronal dorsal: que controla la inspiración, dura 1 segundo
o Centro neumotaxico: que controla frecuencia y amplitud
o Centro apnéustico: es el que induce inspiración prolongada
LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SE PRODUCE POR
1. Fallo en el intercambio de gases, se produce una insuficiencia hipoxémica que
puede acompañarse hipocapnia o normocapnia
2. Se produce por alteración de la bomba respiratoria, en esta existe alteración de la
ventilación y lleva a una hipercapnia e hipoxemia
3. Mixta cuando hay fallo en el intercambio de gases y fallo en la función de la
bomba, y está alterado los dos sistemas
CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU EVOLUCIÓN
• IR Aguda
• IR Crónica
• IR Crónica Reagudizada: se da siempre en los pacientes que tienen EPOC
SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA
se produce por:
Disminución de la fracción inspiratoria de O2
 Hipoventilación alveolar
Alteración de la difusión de gases
Alteración de la relación ventilación perfusión
Efecto shunt
SEGÚN LA GASOMETRÍA, es la medición de gases directamente a nivel arterial
Tipo I hipoxémica
Tipo II hipercápnica
Tipo III perioperatoria
Tipo IV mixta, se da en todos los tipos de shock, que está determinada por
hipoperfusión

Hipoxemia <60 mmHg de O2

Hipercapnia >45 mmHg CO2
Hipocapnia <35 mmHg CO2

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I

Llamada también oxigenoterapia, porque el único tratamiento que se da es oxigeno
Características
• PaO2 <60 mmHg
• La diferencia alveolo arterial de oxígeno es >20 mmHg
• Esta afectado el parénquima pulmonar
Causas por shunt o cortocircuito
Infarto agudo de miocardio, insuficiencia ventricular izquierda, insuficiencia mitral,
estenosis mitral, disfunción sistólica, sepsis, traumatismos, pancreatitis, neumonías y
grandes alturas
Causada por desequilibrios V/Q
EPOC, inhalación de gases tóxicos (CO2), embolia pulmonar, anemia
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
Se denomina también ventilatoria o hipercápnica
Características

• CO2 > 45 mmHg

• El gradiente alveolo arterial es normal, de 10-20 mmHg
La causa está por lo general fuera del parénquima pulmonar
 Con presencia de enfermedad pulmonar previa: fiebre, sepsis, EPOC, asma grave,
fibrosis pulmonar, fibrosis quística, escoliosis
Con pulmones normales: lesión de médula espinal, Guillain Barré, botulismo,
miastenia gravis, polimiositis, distrofias musculares, esclerosis lateral, mixedema,
hipopotasemia
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO III
Llamada perioperatoria
Características

• existe una disminución de la capacidad vital pulmonar (4600 ml)

Causas
Por una limitación de la expansión torácica, por obesidad, dolor, cirugía
toracoabdominal grande, íleo paralitico, drogas y por trastornos de electrolíticos
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO IV
Asociada a choque o hipoperfusión, en esta hay una disminución de la entrega de O2 a los
tejidos y menor disponibilidad energía a los músculos respiratorios
¿CÓMO IDENTIFICAR CLÍNICAMENTE UNA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA DE CUALQUIER TIPO?
Clínicamente

• Frecuencia respiratoria
o mayor de 30 respiraciones por minuto en el adulto
o mayor de 70 respiraciones por minuto en niños
• Utilización de músculos accesorios (esternocleidomastoideo, escalenos y
serratos anteriores)
• Aleteo nasal: se abren y cierran las fosas nasales
• Tiraje intercostal: es cuando se deprimen los espacios intercostales
• Disociación toracoabdominal: cuando el tórax y el abdomen suben y bajan en
forma descoordinada
• Cianosis
Característica Fisiopatológica

• Aumenta el gasto cardíaco

• Hipoxia: estimula secreción eritropoyetina a través del riñón, y hace que
produzca más glóbulos rojos, y por ende se produce POLIGLOBULIA en
pacientes que tienen INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA
 CAPÍTULO 8
SINDROME DE CONSDENSACION PULMONAR
Es una densificación del parénquima pulmonar producido por que el aire que se
encuentra en los alveolos pulmonares es reemplazado por fibrina, exudados u otro
elemento ajeno a la composición del tejido pulmonar, lo que provoca una alteración en
el intercambio gaseoso o hematosis, lo que va a producir una alteración en la ventilo
perfusión dando como resultado hipoxia.
Fisiopatológicamente el alveolo es ocupado por exudados, fibrina y otro tipo de
sustancias extrañas y este proceso lo inician los macrófagos alveolares, los que
participan en la fagocitosis, además liberan sustancias proinflamatorias como
interleuquina 1, 8, factor de necrosis tumoral, factor quimiotáctico de los neutrófilos, lo
que va determinado el acumulo del exudado o de contenido de fibrina que va ocupando
el alveolo y van reemplazando el contenido normal que es el aire, produciendo dolor,
cabe recalcar que el pulmón no duele al carecer de nociceptores, pero si duele los vasos
y la pleuras ya que estos si presentan nociceptores.
En los procesos tumorales existe la ocupación del alveolo por las células neoplásicas,
recordando que una de las principales causas de muerte es el cáncer pulmonar
relacionado con el cigarrillo, siendo los más afectados los fumadores pasivos es decir
las personas que no fuman, esto se produce por acción de los oncogenes y los
antioncógenes. Por ejemplo, una persona que fuma y tiene oncogenes (factor
predisponente para desarrollar cáncer), es decir tabaquismo más oncogenes va a
producir cáncer de pulmón. El tabaquismo más antioncógenes, son las personas que
fuman y nunca desarrollan cáncer.
En ciertas circunstancia el alveolo es ocupado por sangre que proviene de los vasos
lesionados esto se da principalmente en las hemorragias pulmonares, edema agudo de
pulmón, síndrome de Goodpasture.
La contusión pulmonar se da principalmente por trauma, ejemplo los vehículos que van
a 60 o 100km/h, sufre un accidente contra un objetivo inmóvil o contra otro vehículo, lo
primero que va a presentar la persona es un trauma torácico con contusión pulmonar y
la mayoría de ellos muere instantáneamente por un daño en el tallo cerebral (debido a la
desaceleración brusca hace un síndrome de latigazo). Como resultado de la contusión la
persona termina en una afectación en la ventilación mecánica.
Causas infecciosas
Neumonía nosocomial o infecciones adquiridas en la atención de salud: es una infección
se adquiere cuando una persona va a un hospital o centro de salud, donde como
requisito debe pasar al menos 48 horas hospitalizado para que pueda adquirir la
neumonía. Es el tipo de neumonía más grave y con mayor tasa de mortalidad.
Pacientes con tuberculosis se asocian con una neumonía bacteriana por lo general
debutan con neumonía bacteriana más tuberculosis.
Neumonías crónicas: principalmente se presentan las neumonías con alergia y que tiene
características comunes con la neumonía crónica con eosinofilia.
Causas vasculares
Infarto y tromboembolia pulmonares: donde las varices en los miembros inferiores es
un factor de riesgo para que se presente la tromboembolia y el infarto pulmonar. Existen
medias antivarices que aumentan la presión en los vasos sanguíneos para que la sangre
pueda fluir de manera correcta.
Hemorragia pulmonar o síndrome de Goodpasture: Es una hemorragia que se produce
en el pulmón y en el riñón, por daño de la membrana basal del alveolo y del glomérulo.
Causas físicas
• Radiación: se presentan en pacientes que tienen problemas de tiroides y reciben
yodo terapia con yodo radioactivo o en los pacientes que tienen cáncer que
también reciben radioterapia, por lo que la radiación va a terminar afectando al
alveolo pulmonar.
• Traumatismos y contusiones.
Causas inmunitarias
Síndrome de Löffler: está causado por un parasito que es el Áscaris Lumbricoides, que
migra del intestino hacia el pulmón y se produce el síndrome de Löffler por acción del
sistema inmunitario que envía a eosinófilos al alveolo para que con su acción fagocítica
elimine al parasito, dando como resultado una acumulación de eosinófilos en el alveolo.
También se presenta el síndrome de condensación pulmonar por sarcoidosis, lupus
eritematoso sistémico.
Causas neoplásicas
 • -Carcinoma no microcítico: Que está dado por el carcinoma epidermoide, el
adenocarcinoma y el carcinoma de células grandes.
• -Carcinomas microcíticos: Carcinoma adenoescamoso, carcinosarcoma, tumores
mesenquimatosos y tumores embrionarios
La mayoría están relacionados a los oncogenes y con consumo de tabaco.
Otras causas

• -Atelectasias: Que es el atrapamiento de aire en un segmento del pulmón, que

afecta a un segmento del pulmón o incluso puede llegar a comprometer un
lóbulo completo, frecuentemente se da en pacientes de terapia intensiva o
pacientes que permanecen en reposo mucho tiempo (encamados).
• -Bronquiectasias: Son cavidades alveolares grandes, en donde se almacenan
secreciones y pus, su característica es la presencia de vómica (expulsión de gran
cantidad de pus por la expectoración que se da en la mañana o noche).
• Proteínosis alveolar y pulmonar.
Signos de consolidación pulmonar
Taquipnea: toda taquipnea indica afectación pulmonar. La frecuencia respiratoria es de
12 a 20 respiraciones por minuto en el adulto, en niños de 20 a 25 respiraciones por
minuto y en recién nacidos de 30 a 40 respiraciones por minuto, por lo tanto cualquier
valor superior a los mencionados se los considera taquipnea.
Al progresar la hipoxia disminuye presión arterial de oxígeno a menos de 60mmHg, los
quimiorreceptores periféricos que se encuentran en la bifurcación de la carótida
transmiten al centro respiratorio las señales para que aumente la frecuencia respiratoria
(toda hipoxemia aumenta la frecuencia respiratoria).
Taquicardia: La hipoxia activa los receptores beta - adrenérgicos por lo cual aumenta la
frecuencia cardíaca para movilizar O2 más rápidamente.
Tos Productiva: Acto reflejo que se inicia en los bronquios y bronquiolos, que va a
provocar que la glotis se cierre de forma súbita al igual que los músculos intercostales y
abdominales, generando una presión de 100 mmHg para expulsar al exterior las
secreciones con una velocidad de 120 Km/h. En ocasiones está acompañada de
hemoptisis (sangre en el esputo), que por lo general nos indica una tuberculosis y se
diferencia de una neumonía que por lo general siempre tiene secreción verdosa –
amarillenta (purulenta).
Signos del síndrome de consolidación
Matidez: Por lo general el pulmón tiene un sonido parecido a un tambor cuando existe
aire, pero cuando hay líquido o consolidación el sonido se vuelve mate (característico de
órganos sólidos como el hígado).
Broncofonía o pectoriloquia: Se pide al paciente que pronuncie el número 33 y
mediante el fonendoscopio vamos a escuchar mejor el sonido debido a que hay la
presencia de líquido.
Sonidos respiratorios anómalos: Roncos. Se dan principalmente por un sonido seco
como un ronquido, que se escucha sólo mediante el fonendoscopio y se dan por
obstrucción de la vía aérea. Las sibilancias. Sonido en forma de silbido, que indica
broncoconstricción del músculo liso bronquial y es típico del asma. Estertores. Sonidos
secos que se producen cuando en el parénquima pulmonar hay inflación, pero no existe
mayor cantidad de líquido y si existe mayor cantidad de líquido se identifican los
crepitantes y subcrepitantes que son sonidos húmedos y se escuchan como burbujas, en
ocasiones son tan evidentes que se escuchan sin el fonendoscopio, lo cual será traducido
como un edema agudo de pulmón y es un signo de muerte.
Síntomas del síndrome de condensación pulmonar
Fiebre: Es alta en las neumonías y si alguien tiene cáncer de pulmón, la fiebre se
acompañará de pérdida de peso, por lo tanto, si existen esos síntomas hay un tumor
canceroso.
Disnea: Por la necesidad subjetiva de oxígeno, dónde baja la presión arterial de oxígeno,
ocasiona hipoxia y es captado por los receptores de la pared torácica y enviarán una
señal para que aumente la frecuencia respiratoria.
Dolor: El parénquima pulmonar no duele porque carece de nociceptores, por ende, el
dolor será de la pleura visceral y parietal, y en ocasiones los vasos sanguíneos.
CAPÍTULO 9
NEOMOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA (NOC)
Se la conoce también como:
EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
OPFAC: Obstrucción crónica al Flujo Aéreo.
Es el resultado de una completa interacción entre:
• factores de riesgos clínicos
• factores de riesgo moleculares
• factores de riesgo también genéticos
Esto hace que dos personas que tengan los mismos factores de riesgo solo una puede
desarrollar NOC.
Definición: la NOC es un término genérico que describe y engloba todos los problemas
pulmonares obstructivos crónicos, incluyendo el ASMA, el ENFISEMA y LA
BRONQUITIS CRONICA por separado cada uno de ellos o en conjunto.
ANATOMOFISIOLOGIA
SISTEMA: es un conjunto de aparatos
APARATO RESPIRATORIO: está formado de las vías aéreas superiores e inferiores,
caja torácica, músculos respiratorios, tejido pulmonar, vasos sanguíneos y la pleura.
SISTEMA RESPIRATORIO: Está formado por todos los componentes del aparato
respiratorio y también se incluye el SNC que es el centro respiratorio, el SNP donde están
los nervios frénicos, los nervios intercostales, el sistema cardiovascular con sus
circulaciones pulmonares y el sistema hematopoyético por la hemoglobina. Por lo cual es
más completo.
En la vía aérea el moco se mezcla con las secreciones del epitelio bronquial y alveolar.
El epitelio de la vía aérea es seudoestratificado cilíndrico ciliado y el sitio de intercambio
de la hematosis es un epitelio simple plano.
• LA FASE SOL es profunda, está constituida por un trasudado que producen los
vasos bronquiales.
• LA FASE MUCOSA es superficial, está en contacto con el aire esto es importante
para mantener depurado el aparato mucociliar.
La irritación de la mucosa bronquial por inhalación de humo, amoniaco, formol, hoy hay
cámaras de CLORO las cuales irritan el bronquio y aumenta la secreción de moco (no
sirve), el mecanismo mucociliar es muy fundamental para el sistema respiratorio por lo
cual ayuda a mantener la vía aérea libre de detritus, sustancias extrañas, bacterias y otros
contaminantes del ambiente.
El ambiente muy seco, y el invierno cambian las propiedades del moco y se hacen más
susceptibles a las infecciones respiratorias agudas.
El HUMO DEL TABACO es el principal factor de riesgo, tiene alrededor de 4.000
sustancias químicas el cual fisiopatológicamente causa disminución del movimiento ciliar
y predisponen a las infecciones y al cáncer.
LOS NEBULIZADORES EN LA ACTUALIDAD generan microgotas de agua,
disminuyen la viscosidad del moco y facilitan su eliminación.
La BRONCODILATACION es producto por receptores β2 adrenérgicos y también
disminuye la resistencia de la vía aérea.
Las sustancias que producen BRONCOCONSTRICCION son el acetil colina, histamina,
serotonina, y la hipoxia alveolar.
LA ESTIMMULACION BETA DRENERGICA aumenta la fase sol es decir mantiene el
equilibrio entre el moco y el epitelio bronco alveolar
LA ESTIMULACION ALFA ADRENERGICA estimula la fase mucosa.
La adrenalina estimula la fase solo y la fase mucosa debido a que tiene los receptores β
adrenérgicos y α adrenérgicos.
FISIOPTOLOGIA
La función pulmonar aumenta normalmente cuando los pulmones crecen durante la
infancia y la adolescencia hasta los 20 años y algo más (desarrollan) y luego comienza a
disminuir gradualmente.
Factores de riesgo:
1. Reducción del crecimiento pulmonar
2. Disminución precoz de la función pulmonar
3. Disminución acelerada de la función pulmonar
Otros factores de riegos son:
• Tabaquismo
 • Respuesta de la vía aérea
• Exposición ambiental
• Atopia
• Deficiencia de antioxidantes
• Displasia pulmonar
• Tuberculosis
• Factores de riesgo molecular

El TABAQUISMO es el factor de riesgo más importante un estudio demostró que el 36%

de las personas que fuman desarrollan NOC frente a 8% de los que no fumaban. Es decir,
el 28% aumenta en las personas que fuman, los fumadores pasivos son los que inspiran
el humo del tabaco los cuales se les considera un factor de riesgo.
Las influencias genéticas pueden aumentar la susceptibilidad de una persona a los efectos
perjudiciales del humo del tabaco.
FUMAR TABACO MAS MARIHUNANA SINERGICAMENTE (drogas)aumenta el
riesgo de NOC y de síntomas respiratorios.
La deficiencia de antioxidantes, existen datos limitados que sugieren que la deficiencia
de vitaminas antioxidantes C y D puede ser un factor de riesgo para NOC.
En teoría la deficiencia de vitaminas antioxidantes deja al huésped sin poder defenderse
contra los efectos destructivos de los radicales oxidativos
La displasia broncopulmonar también conocida como enfermedad pulmonar obstructiva
neonatal es una consecuencia del parto prematuro que se defina como la dependencia de
oxígeno más de 28 días después del parto y se ha observado enfisema radiográfico en
jóvenes adultos que tuvieron esta displasia.
La tuberculosis puede contribuir a la obstrucción del flujo de aire por infecciones
asociadas a TB y esto hace que se produzca broncostenosis posterior lo que causa
obstrucción del flujo aéreo y da como resultado NOC.
La exposición ambiental como es el polvo, gases, humos, o antígenos orgánicos también
es un factor de riesgo para NOC ejemplo el déficit de alfa antitripsina 1 tienen Enfisema
TODAS las personas que anteriormente cocinaban en leña y los mineros (fibrosis
pulmonar) desarrollan NOC.
El déficit de la alfa 1 antitripsina es un factor de riesgo molecular para los pacientes que
tienen ASMA
También el POLIMORFISMO DE GENES, ANTIOXIDANTES RELACIONADA,
EXCESO DE ELASTASA Y VARIAS SUSTANCIAS MOLECULARES.
REDUCCION DEL RIESGO:
La mayoría de los factores de riesgo se pueden modificar por lo cual se debe:
• DEJAR DE FUMAR
• ALEJARSE DE LA EXPOCISION AMBIENTAL
• REALIZAR ACTIVIDAD FISICA esta actividad puede mitigar la disminución
en la función pulmonar de los fumadores activos
PATOLOGIAS
 1. BROMQUITIS CRONICA
Presencia de tos persistente y productiva con moco excesivo que dura más de 3 meses y
que se excluya todas las causas de tos crónica, se da por cambios en los bronquios y
bronquiolos en respuesta a la lesión crónica que incluye:
1. Inflamación crónica de la vía respiratoria
2. Hiperplasia de las glándulas submucosas bronquiales
3. Hiperplasia del musculo liso bronquial
4. Destrucción de los cilios
5. Metaplasia epidermoide
Clínicamente se le diagnostica a un paciente con bronquitis crónica por presentar:
• Poliglobulia
• Cianosis
• Tos con expectoración
• Obeso
• Cuello corto
• Labios cianóticos
• Piel rojiza
• Expectoración blanquecina.

2. ENFISEMA

Es el crecimiento irreversible de los espacios aéreos más allá de los bronquiolos

terminales de manera más notable en los alveolos que produce destrucción de las paredes
alveolares y obstrucción al flujo aéreo
1. En la primera etapa existe inflamación
2. Luego existe perdida de la recuperación elástica del alveolo
3. Después existe fibrosis y destrucción completa de los alveolos
4. Los espacios aéreos aumentan, pero no puede realizar la hematosis
5. Las paredes alveolares se colapsan y queda atrapado el aire.
Clínicamente se le diagnostica a un paciente con enfisema por presentar:
• Poliglobulia
• Facies de soplador rosado
• Piel rosada
• Delgado
• Asténico
• Fumador
• Se prolonga el tiempo espiratorio
• Hipercapnia
• Hipoxia

3. ASMA
Es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas respiratorias que produce
obstrucción INTERMITENTE o PERSISTENTE por hiperactividad bronquial,
inflamación, broncoconstricción excesiva de moco a menudo se inicia en la infancia.
Factores:
1. Son más susceptibles los niños que tienen alergias a los ácaros.
2. Los que tienen predisposición genética a desarrollas hipersensibilidad (cualquier
tipo de alergia).
3. Reaccionan a la exposición de polvo, humo, ácaros, moho o al pelo de los
animales.
4. Otros factores desencadenantes son el ejercicio, la temperatura extrema la
enfermedad y la ansiedad.
El asma produce por la hiperactividad una obstrucción de a vía aérea por
broncoconstricción.
Tratamiento: dar broncodilatadores.

Clínicamente se le diagnostica a un paciente con asma por presentar:

• Sibilancias productivas por estrechamiento de la vía aérea
• Disnea
• Pulso paradójico
• Espiración prolongada
• Dermatitis atópica (alergias)
• Eccemas u otros trastornos alérgicos de la piel
• Cuando un paciente presenta asma grave no puede hablar

DERRAME PLEURAL

El derrame pleural es la acumulación anormal de líquido en espacio pleural, el espacio

anatómico que se encuentra entre la pleura visceral y la pleura parietal. El líquido presente
en este espacio evita que las pleuras se unan.
El derrame pleural generalmente es el reflejo de una enfermedad pulmonar subyacente,
es decir que la enfermedad primaria estará en el tejido pulmonar; este también puede
darse por procesos inflamatorios sistémicos.

Se desarrollará cuando la tasa de filtración del líquido pleural supere la velocidad de

eliminación linfática. Como se sabe, los líquidos que son producidos por la pleura son
reabsorbidos y eliminados por la circulación linfática, cuando esta circulación se ve
alterada se puede producir un derrame pleural.
Líquido linfático

• En adultos sanos la cavidad pleural posee de 5 a 10 ml de líquido

• La concentración de proteínas en este líquido es de 1.5 gr/dL, más baja que en la
sangre.
• Igualmente, la concentración de glucosa y la enzima lactato deshidrogenasa
(LDH) es similar o menor a la de la sangre.
 • El promedio normal de recambio del líquido pleural es de 0.2 ml/Kg/hora, esto
asegura la renovación completa de este líquido pleural en una hora. Esto es por la
extensa red de vasos linfáticos que posee el espacio pleural, suministrados por la
pleura parietal, costal, diafragmática y mediastínica.
El líquido dentro de la cavidad pleural puede empezar a acumularse debido a:

• Una disminución de la presión negativa del espacio pleural (la cual normalmente
en la inspiración es -7.5 cc H2O y en la espiración es -5cc H2O).
• Por aumento de la presión positiva en circulación arterial pulmonar.
• Por una falla de circulación linfática para mantener el equilibrio dinámico en el
espacio pleural.

más frecuentes del derrame pleural

• Insuficiencia cardíaca
• Neumonías
• Neoplasias malignas
• Tromboembolismo pulmonar
• Enfermedades autoinmunitarias

Fisiopatología
Existen cuatro mecanismos responsables de la acumulación del líquido pleural, estos son:

• Aumento de la presión transpleural: se da en insuficiencia cardíaca congestiva.

• Aumento de la permeabilidad capilar: se da en derrames paraneumónicos.
• Drenaje linfático alterado: se da por tumores malignos, obstrucciones del
conducto torácico o del conducto linfático, conllevando a un quilotorax (aspecto
lechoso).
• Movimiento transdiafragmático de fluido desde la cavidad peritoneal hacia el
espacio torácico y pleural.
Tipos de derrame pleural

Trasudado

• Se da por el aumento de la presión hidrostática o por la disminución de la

presión osmótica del plasma.
• En este derrame, el resultado del valor de las proteínas del líquido pleural
dividido para el valor de proteínas en sangre debe tener un valor menor de
0,5
• El valor del LDH del líquido pleural debe ser menor del 60% que la del LDH en
sangre.
 • Este puede ser causado por:
• ICC,
• Cirrosis hepática
• Hipoalbuminemia
• Síndrome nefrótico
• Diálisis peritoneal
• Embolismo pulmonar,
• Hipotiroidismo,
• Atelectasias,
• Síndrome de Meigs
• Amiloidosis.

Exudado

• Se da por aumento de la permeabilidad capilar, va a ser un líquido rico en

proteínas.
• En este derrame, el resultado del valor de las proteínas del líquido pleural
dividido para el valor de proteínas en sangre será mayor de 0.5.
• El valor del LDH del líquido pleural será mayor del 60% que la LDH en sangre.
• Este puede ser causado por:
• Infecciones bacterianas agudas
• Neoplasias pulmonares
• Tuberculosis
• Embolismo pulmonar
• Derrame pleural inducido por drogas o cirugías torácicas
• Enfermedades del tejido conectivo.
• Derrame asociado al asbesto, el asbesto es un material que se utiliza en la
fabricación de cerámicas, frenos, embragues; la exposición a este puede
generar un tumor en pleura conocido como mesotelioma.
• Pancreatitis agudas
• Abscesos subfrénicos,
• Rupturas esofágicas
• Infecciones por hongos, virus o parásitos.
• Uremia
• Quilotórax
• Hemotórax