UNIVERSIDAD AUTÓNOMA ESPAÑA DE

DURANGO

SESIÓN CLÍNICA

VIII SEMESTRE

LIC. EN MÉDICO CIRUJANO

INTEGRANTES: JURADO:
Reyes Rodríguez Paola Lizet Dr. José Alfredo Montañez Saucedo
Rodríguez Blanco Ana Laura Dr. Jesús Sida Diaz
Torrecillas Varela José Alberto

ASESOR: Dr. Erik Ossiel Vargas Salazar

Contenido
Presentación............................................................................................................3
Introducción.............................................................................................................3

1
Resumen del caso clínico.......................................................................................3
Historia clínica pediátrica.......................................................................................4
Ficha de identidad................................................................................................4
Antecedentes heredo familiares y personales no patológicos generales.....4
Antecedentes perinatales....................................................................................5
Personales patológicos.......................................................................................6
Padecimiento actual.............................................................................................6
Evolución intrahospitalaria.................................................................................6
Exploración física (EF)............................................................................................7
Exploración regional............................................................................................8
Habitus exterioris...............................................................................................10
Diagnósticos presuntivos.....................................................................................10
Estudios auxiliares del diagnóstico....................................................................11
Diagnostico Diferencial.........................................................................................15
Diagnóstico definitivo...........................................................................................16
Marco teórico.........................................................................................................17
Prematuridad:.....................................................................................................17
Definición................................................................................................................18
Epidemiología.....................................................................................................19
Factores de riesgos prenatales asociados a prematurez..............................20
Etiología...............................................................................................................21
Condiciones patológicas de la adaptación neonatal.....................................22
Hemorragia intraventricular del recién nacido............................................22
Insuficiencia renal aguda/ daño renal agudo...............................................24
Sindrome De Distres Respiratorio Neonatal................................................26

Presentación

Introducción
El descenso de la mortalidad infantil en los últimos 10 – 20 años, se ha logrado por
la contribución del componente posneonatal, es de gran relevancia su contribución
a la atención perinatal, particularmente del niño prematuro.

2
La tasa de sobrevida varía dependiendo del país, en Norteamérica a las 22
semanas es de 0-21%, 23 semanas de 16-66%, con una media de 30%. En
Mexico es complejo establecer un límite de viabilidad, ya que las diferencias en las
áreas geográficas, socioeconómicas, servicios de salud y niveles culturales,
marcándose en el segundo nivel el límite de viabilidad a las 28-30 semanas y en
un tercer nivel a las 25-26 semanas.

A pesar de los avances en el cuidado prenatal y acciones preventivas, el bajo

peso de nacimiento (BPN) y la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
continúan siendo problemas de salud de gran importancia en países en desarrollo.

Las dificultades en el aspecto nutricional no se inician solamente con el nacimiento

de un prematuro, de un prematuro de bajo peso (BPN), de un prematuro de muy
bajo peso (MBPN) o de un prematuro de extremo bajo peso (EBPN), sino
previamente con la situación nutricional de la madre y/o otras patologías que
afectan el intercambio de nutrientes materno-fetales (hipertensión, tabaquismo,
alteraciones placentarias).

Resumen del caso clínico

Historia clínica pediátrica

Ficha de identidad.
Nombre: FS
Sexo: Femenino Fecha de nacimiento: 06/11/2018
Edad: 1 día de vida Religión:
Lugar de origen: Durango, Dgo. Fecha de ingreso: 06/11/2018
Lugar de residencia: Durango, Dgo.
Interrogatorio: Indirecto

3
Antecedentes heredo familiares y personales no patológicos
generales.
 Padre: Con aparente buen estado de salud.
o Edad: 25 años.
o Edo. Civil: Casado
o Ocupación: Jornalero (Molduras)
o Alimentación: 2 comidas al día, sin respetar horarios, con mayor
ingesta de grasas
o Toxicomanías:
- Tabaquismo: Actualmente fuma 2 cigarros diarios hace 7
meses fumaba 10 cigarros diarios
- Alcohol: Ocasional (dos veces al mes) 12 latas.
 Madre: Con aparente buen estado de salud.
o Edad: 21 años.
o Edo. Civil: Casada
o Escolaridad: Secundaria (Trunca).
o Ocupación: Ama de casa.
o Alimentación: 3 comidas al día, balanceado, respetando horarios.
o Toxicomanías: tabaquismo positivo (1 cigarro al día) antes del
embarazo.

Nivel socioeconómico medio/bajo, viven en casa de renta de un piso ubicada en

planta alta, construida de ladrillo y loza, vitropiso, cuenta con un baño completo, 2
habitaciones; habitan 3 personas. Buena iluminación y buena ventilación, no
presenta hacinamiento; cuenta con todos los servicios: agua, luz, drenaje, gas.
Zoonosis: Aseo personal y cambio de ropa diario.

Antecedentes perinatales.
Madre de 21 años: Gesta: 3, Para: 2, Cesárea: 0, Abortos: 0. Grupo sanguíneo:
O+

 Control prenatal: Desde los 3 meses, 1 vez cada mes

4
 o VDRL no referido, aplicación toxoide tetánica con una dosis, consumo
de ácido fólico (desde inicio del embarazo), hierro y calcio desde el
primer mes de embarazo.
o Administración de 4 vacunas durante el último embarazo que no se
especificaron.
 Negó patologías o complicaciones durante el embarazo
 Cursa con recurrencia de infección en vías urinarias desde su segundo
embarazo, y en el actual con tratamiento no especificado.
 Cervicovaginitis durante el primer y segundo trimestre del embarazo, refirió
tratamiento con óvulos sin especificar.
 Ingresa por presencia de membranas abombadas integras, amniorexis al pasar
a la sala.

Producto de la 3 gesta, paciente femenino recién nacido pretérmino extremo de 25

semanas de gestación, originario de Durango, Dgo, cursando con su primera hora
de vida extrauterina, procedente del servicio de tococirugía del Instituto Mexicano
del Seguro Social (IMSS) ingresa a Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.

Fecha y Hora de nacimiento: 06 de noviembre 17:01hrs

Peso. 650g.
Talla 30cm
Perímetro cefálico 22cm
Perímetro torácico 20cm
PA: 17 APGAR: 3/7
SA: No valorado (intubación inmediata al nacimiento)

Personales patológicos.
 Alergias: Negado
 Traumatismos: Negado
 Quirúrgicos: Negado
 Transfusiones Sanguíneas: Negado

Padecimiento actual.
RN obtenido por vía vaginal, con presentación cefálica en apnea que recibe
maniobras iniciales de reanimación sin respuesta por lo que se procede a realizar

5
maniobras avanzada de reanimación con intubación endotraqueal, sin requerir
masaje cardiaco. mejorando signos vitales

 FC:140pm  FR: 60pm

 Se administra dosis de surfactante vía endotraqueal 100mg/kg.
 Se administraron dosis profilácticas del RN oftálmicas con cloranfenicol, y
hemorrágicas y vitamina IM DU respectivamente.
 Dxtx de 144, no se alcanza a tomar gasometría.
 Se ingresa a UCIN

Evolución intrahospitalaria.
06/11/18

A su ingreso se recibe paciente intubado con SpO2 99%, se pasa a incubadora se

conecta a ventilador mecánico con buena coloración de piel y tegumentos.

Fan de 2cm de diámetro, paladar integro, clavículas integras, tórax normolíneo,

campos pulmonares con buena entrada y salida de aire con auscultación de
disparo del ventilador en ambos hemitórax saturando al 98%, al momento de estar
conectado al ventilador mecánico.

Ruidos cardiacos de buen tono ritmo y frecuencia sin fenómenos agregados,

abdomen globoso, muñón umbilical ligado sin hematomas con huellas de
sangrado peristalsis presente, no se palpan megalias, genitales de acuerdo con la
edad y género, extremidades integras pulsos distales presentes, llenado capilar
inmediato.

FIO 100% PEEP 4 PMVA. 10 PIP 23 ciclado 65x1

6
 Signos vitales:
 Frecuencia cardiaca: 140pm
 Frecuencia respiratoria 65pm
 T 38.5 °C
 SpO2: 99%

Paciente con adecuado peso para la edad gestacional.

Se realiza onfaloclisis sin incidentes, se indican líquidos restringidos a 65ml/kg/día.

Aminofilina por apnea primeria debido a la inmadurez de los mecanismos de

regulación de la respiración se insiste en antecedentes de importancia los cuales
son negados, se inicia antibioticoterapia con doble esquema ampicilina amikacina
a dosis de 100mg y 18mg/kg/día respectivamente.

Placa de tórax portátil para valoración post intubación y onfaloclisis asi como
laboratorios de control BH, PCR, CA, grupo y RH a las 24 hrs de vida vigilancia
continua del estado ventilatorio por alto riesgo de complicación asociadas a
prematuros.

Estado de salud: grave pronóstico: con alto riesgo de complicaciones inherentes a

la prematurez extrema.

Exploración física (EF)

Signos vitales
FC: 155 FR: VM Temp: 36.6°C SpO2: 99%

Exploración regional
 Neurológico: sedoanalgesia con fentanilo 2mg/kg, activa, reactiva, sin
movimientos anormales, fontanela anterior normotensa
 Respiratorio: con ventilación mecánica en parámetros de:
o FR:45pm TI:0.3% PEEP:4. FIO2:30% PM:6 PI: 10,

7
 o A la exploración física se encuentra con campos pulmonares con
murmullo vesicular presente y normal.
 Hemodinámico: en apoyo con dobutamina 4mcg/kg/min, ruidos cardiacos
normales rítmicos de buen tono e intensidad, sin soplos, pulsos distales
palpables, llenado capilar de 1 seg, con equimosis en región dorsal. Balance
hídrico positivo en 9.9. FC:155lpm
 Digestivo: tolerando vía enteral con VOT de 28ml y con apoyo nutricio
parenteral, al explorar abdomen blando depresible, no destendido, peristalsis
presente y normal.
 Metabólico: uresis en parámetros normales (2.24ml)
 Hematoinfeccioso: con doble esquema de antibiótico con ampicilina y
cefotaxima, sin datos de respuesta inflamatoria sistémica.
 Abordaje empleado:
 Leche materna y o fórmula o 0.3ml
para prematuro 1ml cada  Sulfato de magnesio
3hrs por SOG o 0.3ml
 Esquema de soluciones  MVI pediátrico
iv/24hrs (LT 66.5/ AA 10% o 0.9ml
3/1/0/50/50/1.7) GKM 4
 Aminoácidos 10%
o 16.5ml
 Solución glucosada al 50%
 Líquidos totales: 373ML/
o 3.2 ml (2)
VEL INF. 1.5ML/HR
 Solución glucosada al 10%
 Medicamentos
o 16ml (2)
o Ampicilina 35mg IV
 Solución Hipertónica c/12hrs pasar en
o 0.1ml 30min (5) (50
 KCL MGKGD)
o 0ml o Cefotaxima 35mg IV
 Gluconato de calcio
8
 c/12hrs (2)
(50MGKGD)
o Fentanilo 1.1 MCGR
IV c/4hrs
o Vitamina K 1mg IV
c/24hrs
 Infusiones
o Dopamina 0.4ml
aforados en 12ml
5G5% para pasar
0.2ML/HR
(8um/kg/min)
o Dobutamina 1.3ml
aforados en 12ml
5G5% para pasar
0.3ml/hr
(12um/kg/min)

Exploración física.

Perímetro
Peso: Talla: Perímetro cefálico:
abdominal:

Signos vitales
Frecuencia Respiratoria (FR)
Frecuencia Cardíaca (FC)
Presión Arterial (TA)
Temperatura
Saturación de oxígeno (SpO2)

9
Habitus exterioris.
Recién nacido de sexo femenino, con edad aparente a la cronológica y en base a
la curva de crecimiento de fenton.

Diagnósticos presuntivos
Síndrome de dificultad respiratoria.

El síndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de la membrana hialina (EMH)

es la enfermedad más frecuente en recién nacidos prematuros (RNP); es causada
por déficit de surfactante pulmonar. Este diagnóstico se justifica en un RNP con
dificultad respiratoria, que incluye taquipnea (mayor de 60 respiraciones/minuto),
retracciones torácicas y cianosis al respirar aire ambiental, que persiste o progresa
en las primeras 48 a 96 horas de vida y se confirma con una radiografía de tórax
característica (patrón reticulogranular uniforme y broncograma aéreo).

Otros factores de riesgo encontrados en niños con enfermedad de la membrana

hialina destacan la preclamsia – eclampsia, la enfermedad materna durante el
primero y segundo trimestres del embarazo y un valor de Apgar menor de 7 al
minuto de vida.

Asfixia perinatal

Es la interrupción del flujo sanguíneo y de la hematosis fetal en el periodo

perinatal; a esto se le conoce como asfixia perinatal, si su presentación es
significativa puede desencadenar un proceso de lesión neuronal, que culmina en
una encefalopatía neonatal y al daño resultante a largo plazo, si bien es frecuente
que los niños expuestos a la hipoxia-isquemia perinatal se recuperen rápidamente
con supervivencia favorable, un 13% sufrirá una encefalopatía hipoxicaisquemica.

Uno de los criterios que definen la asfixia del nacimiento es una acidosis
metabólica profunda o mixta metabólica con un pH <7,00 en una muestra de
sangre umbilical tomada al nacer; Apgar de 0-3 >5minutos, hipotonía, falla
multiorgánica, cardiovascular, gastrointestinal o renal.

La asfixia produce alteraciones en la fisiología respiratoria y circulatoria.

10
El examen neurológico de un neonato es una habilidad clínica aprendida a través
de la experiencia y la exposición, el examen de un neonato enfermo se ve
obstaculizado por la necesidad de medicamentos sedantes, anticonvulsivos e
intubación.

Estudios auxiliares del diagnóstico.

Gasometría 08/11/18 Resultado U.M Valores de referencia

pH 7.18 7.11-7.36
pCO2 45 mmHg 27-40
pO2 105 mmHg RN:8-24, 24hrs:54-95
HCO3 – act 16.80 mmol/L A.21-28 V:22-29
HCO3 – std 16.30 mmol/L
TCO2 18.20 mmol/L
BE (ecf) -12 mmol/L
BE (B) -11.00 mmol/L
So2c 96 %
Htc 31 %

Gasometría 09/11/18 Resultado U.M Valores de referencia

Ph 7.11 7.11-7.36
pCO2 45 mmHg 27-40
pO2 116 mmHg RN:8-24, 24hrs:54-95
HCO3 – act 14.30 mmol/L A.21-28 V:22-29
HCO3 – std 13.80 mmol/L
TCO2 15.70 mmol/L
BE (ecf) -15 mmol/L
BE (B) -14.30 mmol/L
So2c 97 %
Htc 26 %

Gasometría 10/11/18 Resultado U.M Valores de referencia

Ph 7.24 7.11-7.36
pCO2 15 mmHg 27-40
pO2 83 mmHg RN:8-24, 24hrs:54-95
HCO3 – act 6.40 mmol/L A.21-28 V:22-29
HCO3 – std 9.90 mmol/L
TCO2 6.90 mmol/L
BE (ecf) -21 mmol/L
BE (B) -19.30 mmol/L
So2c 94 %
Htc 17 %

11
Gasometría 11/11/18 Resultado U.M Valores de referencia
Ph 7.30 7.11-7.36
pCO2 29 mmHg 27-40
pO2 41 mmHg RN:8-24, 24hrs:54-95
HCO3 – act 14.30 mmol/L A.21-28 V:22-29
HCO3 – std 15.80 mmol/L
TCO2 15.20 mmol/L
BE (ecf) -12 mmol/L
BE (B) -10.20 mmol/L
So2c 70 %
Htc 45 %

Gasometría 12/11/18 Resultado U.M Valores de referencia

Ph 7.32 7.11-7.36
pCO2 22 mmHg 27-40
pO2 77 mmHg RN:8-24, 24hrs:54-95
HCO3 – act 11.30 mmol/L A.21-28 V:22-29
HCO3 – std 14.80 mmol/L
TCO2 12.00 mmol/L
BE (ecf) -15 mmol/L
BE (B) -12.90 mmol/L
So2c 94 %
Htc 38 %

Grupo sanguíneo y factor Rh 08/11/18

Grupo sanguíneo Grupo b
Factor Rh Positivo

QS General 08/11/18 Resultado U.M Valores de referencia

Glucosa 435.0 mg/Dl 74.0-106.0
Calcio 8.8 mg/dL 8.4 – 10.2
Fosforo 8.0 mg/dL 2.4 – 4.5
Cloruro 129 mmol/L 98-107
Potasio 6.1 mmol/L 3.5-5.1
Sodio 154 mmol/L 137-145
Magnesio 3.1 mmol/L 1.6-2.4
BILIRRUBINA NEONATAL
Bilirrubina neonatal 8.50
Bilirrubina conjugada 0.00 mg/dl <0.6
Bilirrubina no conjugada 8.50 Mg/dl 260mmol ¿?

12
QS General 09/11/18 Resultado U.M Valores de referencia
Calcio 8.2 mg/dL 8.4 – 10.2
Fosforo 8.2 mg/dL 2.4 – 4.5
Cloruro 115 mmol/L 98-107
Potasio 5.6 mmol/L 3.5-5.1
Sodio 144 mmol/L 137-145
Magnesio 2.7 mmol/L 1.6-2.4
BILIRRUBINA NEONATAL
Bilirrubina neonatal 9.10
Bilirrubina conjugada 0.00 mg/dl <0.6
Bilirrubina no conjugada 9.10 Mg/dl
PROTEINA C REACTIVA 0.40 Mg/dl 0.00-0.05

QS General 10/11/18 Resultado U.M Valores de referencia

Glucosa 271.0 mg/dL 74.0-106.0
UREA
Urea 114.8 mg/dL 19.0-43.0
BUN 53.6 mg/dL 7.0-20.0
Creatinina 1.9 mg/dL 0.6-1.2
Calcio 10.1 mg/dL 8.4 – 10.2
Fosforo 6.8 mg/dL 2.4 – 4.5
Cloruro 135 mmol/L 98-107
Potasio 8.3 mmol/L 3.5-5.1
Sodio 160 mmol/L 137-145
Magnesio 3.3 mmol/L 1.6-2.4
BILIRRUBINA NEONATAL
Bilirrubina neonatal 5.80
Bilirrubina conjugada 0.70 mg/dl <0.6
Bilirrubina no conjugada 5.10 Mg/dl

QS General 11/11/18 Resultado U.M Valores de referencia

Glucosa 181.0 mg/dL 74.0-106.0
UREA
Urea 238.9 mg/dL 19.0-43.0
BUN 111.6 mg/dL 7.0-20.0
Creatinina 2.8 mg/dL 0.6-1.2
Calcio 10.8 mg/dL 8.4 – 10.2
Fosforo 7.9 mg/dL 2.4 – 4.5
Cloruro 120 mmol/L 98-107
Potasio 7.4 mmol/L 3.5-5.1
Sodio 154 mmol/L 137-145
Magnesio 3.1 mmol/L 1.6-2.4

13
FROTIS FORMULA RESULTADO UNIDADES VALORES DE
MANUAL 10/11/18 REFERENCIA
Poiquilocitosis (++)
Bandas 4.0 % 4.4-10.7
Linfocitos 19.0 % 32-65
Monocitos 15.0 % 3-7
Eosinófilos 0.0 % 0.4-6.2
Basófilos 0 %
Eritroblastos 7 CONTADOS/100 CELULAS BLANCAS

Segmentados 62 % 23-46
Calcio 11.6 mg/dL 8.4 – 10.2
Cloruro 149 mmol/L 98-107
Potasio 8.2 mmol/L 3.5-5.1
Sodio 178 mmol/L 137-145
BILIRRUBINA NEONATAL
Bilirrubina neonatal 4.30
Bilirrubina conjugada 0.90 mg/dl <0.6
Bilirrubina no conjugada 3.40 Mg/dl

Biometría hemática RESULTADO UNIDADES VALORES DE

10/11/18 REFERENCIA
Leucocitos 18.82 10³/ul 4.00-11.00
Eritrocitos 3.02 % 4.00-6.20
Hemoglobina 11.0 g/dL 11.0-18.0
Hematocrito 32.4 % 35.0-55.0
VCM 107.2 Um3 80.0-100.0
HCM 38.4 Pg 26-34
Plaquetas 133 10^3/mm3 150-400
VPM 8.5 Um^3 6.0-10.0
Linfocitos 10.8 % 25.0-50.0
Monocitos 19.6 % 2.0-10.0
Neutrófilos 62.8 % 50-80.0
Eosinófilos 0.1 % 0.0-5.0
14
 Basófilos 6.7 % 0.0-2.0
Linfocitos # 2.04 10^3/mm3 1.00-5.00
Monocitos # 3.68 10^3/mm3 0.10-1.00
Neutrófilos # 11.81 10^3/mm3 2.00-8.00
Eosinófilos # 0.02 10^3/mm3 0.00-0.40
Basófilos # 1.27 10^3/mm3 0.00-0.20

Radiografía de tórax:

Diagnostico Diferencial
Taquipnea Transitoria del Recién Nacido (TTRN).

La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido es un proceso respiratorio no

infeccioso que inicia en las primeras horas de vida y se resuelve entre las 24 y 72
horas posteriores al nacimiento, se presenta con más frecuencia en los recién
nacidos de término o cercanos a término, que nacen por cesárea o en forma
precipitada por vía vaginal, lo que favorece el exceso de líquido pulmonar. Se
caracteriza por la presencia de taquipnea con frecuencia respiratoria >60
respiraciones por minuto, aumento del requerimiento de oxígeno con niveles de
C02, normales o ligeramente aumentados.

El pulmón del niño que nace por cesárea no experimenta la expresión mecánica
ejercida durante el parto y el que nace precipitadamente por vía vaginal al no
haber experimentado las fases del trabajo de parto y la exposición a las
catecolaminas liberadas durante el mismo; el resultado final son alvéolos que
retienen líquido que compromete el intercambio gaseoso y favorece la hipoxemia,
además produce edema intersticial y disminución de la distensibilidad pulmonar,
siendo esto la causa de la taquipnea (compensatoria) y del colapso parcial
bronquiolar que condiciona atrapamiento aéreo. En un lapso de 48 a 72 horas
este líquido es removido progresivamente, mejorando la oxigenación y
disminuyendo la frecuencia respiratoria.

Síndrome de Adaptación Pulmonar.

El pulmón debe sufrir con el nacimiento una serie de adaptaciones, existen dos
cambios profundos que modifican la circulación fetal, estos son: la expansión

15
pulmonar con aire que disminuye rápidamente la resistencia vascular pulmonar
(rvp), determinando un aumento del flujo sanguíneo pulmonar, y el segundo
cambio es, la desaparición de la placenta, lo que produce un aumento de la rvp. El
reemplazo del líquido pulmonar fetal por aire es un fenómeno mecánico de
magnitud que requiere la aplicación de presiones transpulmonares elevadas para
lograr insuflar el pulmón en las primeras respiraciones, estas fuerzas deben
superar tres elementos: viscosidad del líquido pulmonar, tensión superficial y
resistencia de los tejidos. Cuando estos mecanismos fallan se condiciona la mala
adaptación pulmonar, y esta se manifiesta en recién nacidos con dificultad
respiratoria, generalmente de término o de pretérmino limítrofe (36 – 37 SDG),
acrocianosis, Silverman-Anderson no mayor de 3 y con elevación de la frecuencia
cardíaca. Estos síntomas disminuyen o desaparecen a las pocas horas
administrando oxígeno. El cuadro remite entre una a seis horas. Los factores de
riesgo que pueden alterar la eliminación de líquido pulmonar son el nacimiento por
cesárea, parto inducido, prematurez, nacimiento sin trabajo de parto, asfixia, entre
otros.

Diagnóstico definitivo
 Recién nacido pretérmino extremo de 25 semanas de gestación por Ballard
cursando con complicaciones de dicha condición (daño renal agudo,
hemorragia intraventricular y síndrome de dificultad respiratorio)

Marco teórico
Prematuridad:
Es definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como el nacimiento
que ocurre antes de completarse las 37 semanas o antes de 259 días de
gestación, desde el primer día del último periodo menstrual.

Se subdivide en:

 Extremadamente prematuros <28 semanas (5,2% de todos los <37

semanas; IC 95%: 5,1%-5,3%).

16
  Muy prematuros 28-31 semanas (10,4% de todos los <37 semanas; IC
95%: 10,3%-10,5%).
 Moderadamente prematuros 32-36 semanas (84,3% de todos los <37
semanas; IC 95%: 84,1%-84,5%).

Entre estos moderadamente prematuros, se ha clasificado a un subgrupo

denominado, “prematuros tardíos” (34-36 semanas).

Debido a que esta fecha puede ser incierta o desconocida, los recién nacidos
pueden ser, además, clasificados según el peso de nacimiento.

El recién nacido con bajo peso al nacer es aquel cuyo peso dentro de la primera
hora de nacido es menor de 2.500 gramos; cuando el peso es menor de 1.500
gramos, se considera como prematuro de muy bajo peso al nacer; y,
extremadamente prematuro, si su peso al nacer es menor a 1000 gramos.

 Peso adecuado para la edad gestacional (PAEG).

De acuerdo con el peso corporal al nacer y la edad de gestación los recién

nacidos se clasifican como:

 De bajo peso (hipotrófico): Cuando éste es inferior al percentil 10 de la

distribución de los pesos correspondientes para la edad de gestación.
 De peso adecuado (eutrófico): Cuando el peso corporal se sitúa entre el
percentil 10 y 90 de la distribución de los pesos para la edad de gestación.
 De peso alto (hipertrófico): Cuando el peso corporal sea mayor al percentil
90 de la distribución de los pesos correspondientes a la edad de gestación.

Clasificación del Recién nacido de acuerdo con el peso al nacer

• Pequeños para la edad gestacional Peso al nacer por debajo del percentil 10
para la edad gestacional.

• Adecuados para la edad gestacional Peso al nacer entre los percentiles 10 a 90

para la edad gestacional.

17
• Grandes para la edad gestacional Peso al nacer por arriba del percentil 90 para
la edad gestacional.

Definición
Un embarazo normal con un bebé dura cerca de 40 semanas. Los bebés nacidos
antes de 37 semanas completas del embarazo se llaman “prematuros” o
“prematuras.” Los bebés nacidos antes de las 28 terminadas semanas de
embarazo se consideran extremadamente prematuros. Cuanto antes nazca un
bebé, menos probable es que él o ella sobreviva. Los que sobreviven a menudo
tienen problemas de salud graves, a veces a largo plazo y discapacidades.

http://simponline.it/wp-content/uploads/2017/06/Extremely-Preterm-Birth-
ACOG.pdf

Es definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como el nacimiento

que ocurre antes de completarse las 37 semanas o antes de 259 días de
gestación, desde el primer día del último periodo menstrual. Se subdivide en
extremadamente prematuros, muy prematuros 28-31 semanas, y moderadamente
prematuros 32-36 semanas. Entre estos moderadamente prematuros, se ha
clasificado a un subgrupo denominado, “prematuros tardíos” (34-36 semanas).

http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/44864/9789241503433_eng.pdf;jse
ssionid=EDF04F84937D71D02DBE20321734549B?sequence=1

Epidemiología
Las nuevas estimaciones de la OMS sobre las tasas globales de nacimientos
prematuros indican que, de los 135 millones nacidos vivos en todo el mundo en
2010, 14,9 millones neonatos nacieron prematuros, lo que representa una tasa de
natalidad pretérmino del 11,1%. Más del 60% de los nacimientos prematuros
ocurrieron en el África subsahariana y en el sur de Asia, donde se estima que 9,1
millones nacimientos (12,8%) anualmente son prematuros.

El elevado número absoluto de nacimientos prematuros en África y Asia se

relaciona, en parte, con la alta fertilidad y el gran número de nacimientos en esas
dos regiones en comparación con otras partes del mundo. Las tasas son más altas

18
en promedio para los países de bajos ingresos (11,8%), seguidos por los países
de ingresos medianos bajos (11,3%) y los más bajos para los países de ingresos
medios y altos (9,4% y 9,3%).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3828585/

En América Latina nacen cada año unos 12 millones de niños: 400 000 mueren
antes de cumplir 5 años; 270 000 en el primer año de vida; 180 000 durante el
primer mes y 135 000 por parto prematuro. La situación es aún más grave en los
prematuros extremos (menos de 32 semanas de embarazo), entre quienes una
quinta parte no sobrevive el primer año y hasta 60 % de los supervivientes tiene
discapacidades neurológicas (problemas de lenguaje y aprendizaje, trastorno por
déficit de atención, dificultades socioemocionales, deterioro sensorial, visual y
auditivo, retraso mental y parálisis cerebral). Por todo lo anterior, además de la
pérdida de vidas, el nacimiento prematuro representa costos económicos y
emocionales considerables para las familias y las comunidades.

http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol18_6_14/san14614.pdf

En los Estados Unidos en 2011, aproximadamente medio millón (11,7%) de los 4

millones nacidos totales fueron prematuros. El subgrupo de nacimientos
extremadamente prematuros comprende aproximadamente el 6% de todos los
nacimientos prematuros y son menos del 1% de todos los nacimientos. Los bebés
nacidos menos de 34 semanas comprenden casi el 60% de las muertes infantiles.
Recientemente, la natalidad prematura ha disminuido. Los datos preliminares para
2012 muestran una tasa de natalidad pretérmino del 11,5%, en comparación con
un máximo del 12,5% en 2009. La tasa de natalidad prematura en los Estados
Unidos se sitúa en el centro de otras naciones. Además, las disparidades étnicas y
raciales en la natalidad prematura permanecen en todo el mundo. En los Estados
Unidos, los negros no hispanos tienen una tasa de natalidad prematura más
cercana al 16%, y los blancos no hispanos tienen tasas más cercanas al 10%

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4438860/

En México, el Instituto Nacional de Perinatología reporta una incidencia de

prematurez de 19.7% que contribuye con 38.4% de muertes neonatales, por lo
19
que se ubica como la primera causa de mortalidad perinatal. El Instituto Mexicano
del Seguro Social reporta una frecuencia de prematurez de 8%, con cifras que van
desde 2.8% en Sinaloa hasta 16.6% en Hidalgo. En el Hospital General de
México, la incidencia de prematurez reportada fue 4.1%, con 2.8% de ingresos a la
Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) en un estudio realizado de
1995 a 2001. En el año 2005, el Hospital Materno Infantil de León reportó una
incidencia de 22.4% de ingresos de pacientes prematuros a la UCIN.

http://www.medigraphic.com/pdfs/bmhim/hi-2013/hi134e.pdf

Factores de riesgos prenatales asociados a prematurez

La edad materna, las mujeres menores de 17 y mayores de 35 años, tienen mayor
riesgo de presentar parto prematuro. Importante predictor del parto de pretérmino
es también, la educación materna y nivel socioeconómico y están relacionados
con el grado de educación alcanzado por la madre.

El tabaquismo, las mujeres fumadoras tienen 20 a 30% más probabilidad de

tener un parto de prematuro. Importante es, que existen evidencias que el dejar de
fumar disminuye el riesgo. Los embarazos múltiples, casi el 50% de los
embarazos dobles y prácticamente todos los embarazos múltiples con más de dos
fetos. La presencia de metrorragia sea por desprendimiento de placenta marginal
o por placenta previa, es un factor de riesgo tan importante como el embarazo
múltiple.

Las infecciones maternas, la bacteriuria asintomática y otras infecciones

sistémicas como neumonía bacteriana y pielonefritis pueden provocar
contracciones uterinas y terminar en un parto prematuro.

Otros factores que se han asociado con prematurez han sido, la presencia de oligo
y polihidramnios, la cirugía abdominal materna en el segundo y tercer trimestre y
patología materna como diabetes e hipertensión.

https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcp/v80n6/art09.pdf

20
Etiología
El nacimiento prematuro es un síndrome con una variedad de causas que se
pueden clasificar en dos subtipos amplios: (1) nacimiento pretérmino espontáneo
(inicio espontáneo del trabajo de parto o después de la ruptura prematura preparto
de membranas (pPROM)) y (2) pretérmino Iniciado por el proveedor nacimiento
(definido como inducción de parto o cesárea electiva antes de 37 semanas
completas de gestación para indicaciones maternas o fetales (ambas “urgentes” o
“discrecionales”), u otras razones no médicas)

Los precursores del nacimiento prematuro espontáneo varían por edad

gestacional, y factores sociales y ambientales, pero la causa del parto prematuro
espontáneo sigue sin identificarse en hasta la mitad de todos los casos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3828585/

El embarazo multifetal aumenta el riesgo de parto prematuro. Alrededor de una

cuarta parte de los nacimientos prematuros ocurren en embarazos múltiples. La
mitad de los gemelos y la mayoría de los trillizos nacen prematuros. El embarazo
múltiple es más probable que el embarazo del singleton que se asocia a trabajo de
parto prematuro espontáneo y con intervenciones obstétricas pretérmino, tales
como inducción del trabajo o de la entrega por la cesárea.

Aproximadamente entre el 15% y el 25% de los neonatos prematuros se entregan

debido a complicaciones maternas o fetales del embarazo. Las causas principales
son los trastornos hipertensivos del embarazo y la restricción del crecimiento
intrauterino severo, que a menudo se asocia con trastornos hipertensivos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC517653/

Las patologías infecciosas en la madre juegan un papel importante en la

ocurrencia del parto prematuro, incluyendo, infección del tracto urinario, vaginosis
bacteriana, sífilis, infección por VIH, corioamnionitis, colonización materna por
Strepcococcus del grupo B, entre otros.

Barros y cols, describen que los 12 grupos de nacimiento prematuros según las
condiciones maternas, fetales o placentarias en orden de frecuencia son: causa

21
desconocida, preeclampsia, embarazo múltiple, infección extrauterina,
corioamnionitis, sangrado de segundo y tercer trimestre del embarazo, sospecha
de restricción de crecimiento intrauterino (RCIU), sepsis perinatal, sangrado
temprano, muerte fetal ante parto, sufrimiento fetal y condición materna grave.

Los tratamientos de fertilidad aumentan tanto el parto prematuro espontáneo,

como el indicado por los proveedores de salud.

http://www.revistasochog.cl/files/pdf/DR.MENDOZA0.pdf

Condiciones patológicas de la adaptación neonatal.

Hemorragia intraventricular del recién nacido
La Hemorragia Intraventricular (HIV) es la principal complicación neurológica en el
recién nacido pretérmino RNPT) y consiste en un sangrado de la matriz germinal y
las regiones periventriculares del cerebro. Su gravedad aumenta con el menor
peso y la menor edad gestacional del neonato. Los neonatos prematuros son
especialmente frágiles a la aparición de HIV debido a la vulnerabilidad de la matriz
germinal.

file:///C:/Users/Angel/AppData/Local/Packages/Microsoft.MicrosoftEdge_8wekyb3d
8bbwe/TempState/Downloads/10343-29633-1-PB%20(1).pdf

https://www.redalyc.org/pdf/1805/180513852006.pdf

CLASIFICACIÓN
La hemorragia de la matriz germinal abarca cuatro grados, entre los cuales
tenemos:

o Grado I: hemorragia subependimaria.

o Grado II: extensión intraventricular sin hidrocefalia.
o Grado III: hemorragia intraventricular con hidrocefalia.
o Grado IV: hemorragia intraparenquimatosa con o sin hidrocefalia.
o http://scielo.sld.cu/pdf/ms/v14n1/ms14114.pdf

22
Factores de riesgo
La HIV es multifactorial ya que depende de alteraciones de origen materno,
intraparto y condiciones propias del recién nacido. 1

Múltiples factores maternos se han asociado a la presentación de la HIV, entre

ellos: el parto prematuro, la preeclampsia, la ruptura prematura de membranas
ovulares y la corioamnionitis; también hay factores propios del parto como la vía
por la cual se lo atienda, con los riesgos que implica cada una de ellas; de otra
parte están los factores fetales como la edad gestacional, el puntaje del Apgar, la
necesidad de reanimación ya sea básica o avanzada, la sepsis, la trombocitopenia
y el uso de ventilación mecánica. 2

En los neonatos pretérmino, los vasos sanguíneos de la matriz germinal tienen

una estructura poco resistente, lo cual incrementa la posibilidad de ruptura,
especialmente con alteraciones en la regulación de la circulación cerebral.

1.file:///C:/Users/Angel/AppData/Local/Packages/Microsoft.MicrosoftEdge_8wekyb
3d8bbwe/TempState/Downloads/10343-29633-1-PB%20(1).pdf
2. https://www.redalyc.org/pdf/1805/180513852006.pdf

Complicaciones
Las complicaciones relacionadas con la HIV dependen del volumen y de la
velocidad del sangrado. Si este ocurre de manera súbita, lleva a un síndrome de
hipertensión intracraneana con consecuencias catastróficas para el neonato; si la
hemorragia no es tan grande pueden aparecer convulsiones. Las principales
complicaciones a largo plazo por las que estos niños requieren intervenciones
quirúrgicas posteriores o quedan con déficit neurológicos graves, son la
hidrocefalia poshemorrágica y la leucomalacia periventricular. Esta última es el
principal predictor del daño neurológico; consiste en la necrosis de la sustancia
blanca adyacente a los ángulos externos de los ventrículos laterales, que lleva a
pérdida de áreas y formación de quistes.

https://www.redalyc.org/pdf/1805/180513852006.pdf

23
Insuficiencia renal aguda/ daño renal agudo
La insuficiencia renal aguda (IRA) es el síndrome producido por la disminución
brusca del filtrado glomerular que se traduce en la clínica de forma heterogénea, y
queda definida por un patrón analítico de retención de productos nitrogenados
(azotemia), y más específicamente por el aumento de la creatinina plasmática. Se
acepta que existe IRA en recién nacidos a término (RNT) cuando la creatinina
alcanza un valor superior a 1.5 mgr/dl durante al menos 24-48 horas o un aumento
mayor de 0.3 mgr/dl por día, con una función renal materna normal. En recién
nacidos pretérmino (RNPT) esta definición es más imprecisa. El fracaso renal
agudo puede ser oligúrico (diuresis < 1 ml/kg/h) o no oligúrico, dependiendo de la
intensidad de la reducción del filtrado y del balance entre filtración
glomerular/reabsorción tubular.

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/43.pdf

Epidemiología
Diversos estudios sugieren una prevalencia de 3 a 8% de los ingresos a Unidad de
Cuidados Intensivos Neonatal (UCIN). Con un apropiado manejo, la mayoría de
los casos son reversibles, pero problemas a largo plazo pueden observarse con
cierta frecuencia. Sin embargo, sin un manejo oportuno y adecuado se describe
una letalidad de hasta un 25% de los casos.

CAUSAS DE LA IRA EN EL RN
La clasificación tradicional identifica etiologías prerrenal, renal y postrenal. El RN
mayoritariamente es afectado por causa prerrenales (70 a 75%), las que si no son
tratadas adecuadamente pueden derivar en falla renal intrínseca. La presencia de
oliguria o anuria usualmente orienta a etiología pre o postrenal.

http://200.72.129.100/hso/guiasclinicasneo/53_Insuficiencia_Renal_Aguda.pdf

Clasificación etiológica más frecuente en recién nacidos

Hemorragia intraparto
Deshidratación
Tercer espacio: enterocolitis
Hipovolemia prerrenal necrotizante
Sepsis

24
 Insuficiencia cardiaca: cardiopatía
congénita
Hipotensión normovolémica prerrenal Ductus arterioso persistente
Asfixia perinatal
Hipovolemia persistente
Trombosis arteria renal
Trombosis vena renal
Drogas nefrotóxicas:
aminoglucósidos, AINES
Hemoglobinuria/hiperuricemia
Displasias renales
Necrosis tubular aguda renal establecida Agenesia renal bilateral
Valvas uretra posterior
Vejiga neurogénica
Ureterocele
Obstrucción intrínseca o extrínseca de la Coágulos
vía urinaria postrenal Obstrucción urinaria alta bilateral
Complicaciones relacionadas a la Insuficiencia renal aguda:

 Edema agudo pulmonar

 Hiperkalemia
 Encefalopatía urémica
 Hiponatremia severa intratable
 Acidosis metabólica intratable

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/rpp/v60n1/pdf/a08v60n1.pdf

Diagnóstico
Dentro de la valoración para integrar el diagnóstico de IRA, ya sea por incremento
de creatinina sérica o disminución de gasto urinario, se debe considerar cada uno
de estos parámetros:

Creatinina sérica
Los recién nacidos de término a la semana de vida tienen valores de creatinina
sérica 0.4-0.6 mg/dL.

Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dL por 24 a 48 h, considerando la función renal

materna normal. Incremento de creatinina sérica 0.3 mg/dL/ día o un incremento
de 50% de su valor basal.

25
Falla en la disminución de la creatinina sérica por debajo del valor materno en los
siguientes cinco a siete días de vida en recién nacidos de término y de dos a tres
semanas en prematuros (recordar que los prematuros cursan con reabsorción
tubular secundaria a inmadurez).

Gasto urinario
Oligo-anuria: La producción de orina en las primeras 24 horas de vida es para
recién nacidos prematuros menor de 0.5 mL/kg/h y en recién nacidos de término
menor a 1 mL/ kg/h. Así mismo, oliguria se define, una vez establecida la función
renal de acuerdo con la edad gestacional, como gasto urinario menor de 1 mL/kg/h
después de 24 h de vida en ambos o menor a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h.

No-oligúrica: Se presenta con gasto urinario normal en un tercio de los casos y

ocurre especialmente en pacientes con asfixia, por lo que se deben considerar
pruebas complementarias de la función renal. Tiene mejor pronóstico cuando se
compara con la oligúrica.

http://www.medigraphic.com/pdfs/inper/ip-2011/ip113g.pdf

Síndrome De Distrés Respiratorio Neonatal

El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de membrana
hialina (EMH) es la patología respiratoria más frecuente en el recién nacido
prematuro. Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 semanas de
edad gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia
tensoactiva producida por los neumocitos tipo II que recubre los alvéolos. Su
incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestación de manera que
afecta al 60% de los menores de 28 semanas de EG y a menos del 5% de los
mayores de 34 semanas de EG.

Clínicamente se presenta al nacimiento o poco tiempo después con polipnea y

dificultad respiratoria progresiva que precisa oxigenoterapia. La hipoxemia y
distintos grados de acidosis respiratoria y metabólica asociada a hipercapnia son
los hallazgos gasométricos; radiológicamente aparece una imagen bilateral, más o
menos homogénea, de opacificación del parénquima pulmonar con broncograma

26
aéreo con aspecto característico de “vidrio esmerilado” que, en los casos más
graves, lleva al llamado “pulmón blanco”.

https://www.sccalp.org/boletin/46_supl1/BolPediatr2006_46_supl1_160-165.pdf

Fisiopatología
La etiología del SDR es un déficit transitorio de surfactante por disminución de la
síntesis, alteraciones cualitativas o aumento de su inactivación. La pérdida de la
función tensoactiva produce colapso alveolar, con pérdida de la capacidad residual
funcional (CRF), que dificulta la ventilación y altera la relación ventilación
perfusión, por aparición de atelectasias. El pulmón se hace más rígido (cuesta
distenderlo) y tiende fácil y rápidamente al colapso, aumentando el trabajo y el
esfuerzo respiratorio. Este aumento del esfuerzo no podrá mantenerse debido a la
limitación de la fuerza muscular que afecta a la función del diafragma y facilita que
la pared torácica sea más débil y con tendencia a deformarse, lo que dificulta la
ventilación y el intercambio gaseoso. Se produce cianosis por hipoxemia
secundaria a las alteraciones de la ventilación-perfusión y se retiene CO2 por
hipoventilación alveolar. Todo ello produce acidosis mixta, que aumenta las
resistencias vasculares pulmonares y favorece la aparición de un cortocircuito
derecha izquierda a nivel del ductus y del foramen, aumentando la hipoxemia.

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/31.pdf

Cuadro clínico
La dificultad respiratoria, se presenta al nacer o dentro de las primeras 4 a 6 horas
de vida extrauterina, con la presencia de incremento de la frecuencia respiratoria,
para tratar de compensar la disminución en volumen corriente, aleteo nasal por
disminución de la resistencia de las vías aéreas superiores, quejido espiratorio
como intento de producir una presión positiva al final de la espiración al exhalar
contra una glotis cerrada, retracciones porque el RN utiliza los músculos
accesorios de la respiración para ayudar a superar el aumento de la presión
requerida y tratar de proporcionar un adecuado volumen pulmonar y, cianosis
secundaria a la alteración en oxigenación en la cual hay más de 5g/dl de
hemoglobina desoxigenada. Se auscultan ruidos respiratorios disminuidos en

27
ambos hemitórax. Con frecuencia hay alteraciones hemodinámicas (llenado
capilar prolongado e hipotensión arterial). La gravedad es mayor cuando se asocia
con asfixia, hipotermia y acidosis.

https://www.anmm.org.mx/publicaciones/PAC/PAC_Neonato_4_L2_edited.pdf

ESCALAS (CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD)

Estadio I/ Forma leve  Imagen reiculogranular muy fina.

 El área del broncograma es muy
discreto, no sobrepasa la imagen
cardiotímica.
 Transparencia pulmonar
conservada.
 Podría en ocasiones pasar como
una radiografía normal.

Estadio II/ Forma moderada  La imagen reticulogranular se

extiende a través de todo el campo
pulmonar.
 La broncograma aérea es muy
visible y sobrepasa los límites de la
silueta cardíaca.
 La transparencia pulmonar está
disminuida.
 Hay disminución del volumen
pulmonar.
 Ésta es la forma más clásica.

Estadio III/ Forma grave  Infiltrado reticulogranular muy

difuso, los nódulos tienden a
hacerse más confluentes.
 Mayor visibilidad del broncograma
aérea, pueden verse ya ocupados
28
 bronquios del 2° y 3er orden.
 La transparencia pulmonar está
disminuida, pero todavía se
distinguen los límites de la silueta
cardiaca.
 Hay disminución del volumen
pulmonar.
 La opacidad del tórax es total
Estadio IV/ Forma muy grave (Imagen en vidrio esmerilado o
despulido).
 No se distingue la silueta cardiaca
ni los límites de las
hemidiafragmas.
 Pudiera observarse broncograma
aérea.
 Total, ausencia de aire pulmonar.

Diagnóstico

Gases en sangre arterial

Gases arteriales que documenten el grado de hipoxemia e hipercapnia (se

requiere una PaO2 < 50 mm Hg en aire ambiente o que necesite oxígeno
suplementario para lograr una PaO2 > 50 mmHg)

Aspiración de contenido gástrico

El líquido pulmonar es deglutido y pasa a estómago, una muestra de aspirado
gástrico colectada después del nacimiento muestra las cantidades de surfactante
similares al líquido pulmonar por lo que puede ser usada para demostrar si hay
surfactante pulmonar al nacimiento. Una prueba de agitación del aspirado gástrico
sin formación de burbujas (test negativo) aumenta la probabilidad del diagnóstico
de SDR.

29
Radiografía de tórax
Radiografía de tórax anteroposterior la cual puede mostrar, desde una discreta
opacidad hasta un aspecto retículo (granular difuso, bilateral con imagen de vidrio
esmerilado y disminución de la expansión pulmonar.

Tratamiento
Farmacológico
Oxigeno suplementario, que deberá ser el mínimo necesario para mantener los
niveles de oxígeno en sangre adecuadas.

Surfactante exógeno
No farmacológico
Mantener ambiente térmico neutro.

Aporte nutricional suficiente que en su inicio evite la pérdida de peso y

posteriormente favorezca ganancia ponderal.

Asistencia mecánica ventilatoria en sus diferentes modalidades, se elegirá la que

cubra las necesidades de ventilación de acuerdo con la gravedad.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/137_GPC_SIN
DROME_DIF_RESP/Imss_137_08_grr_sindrome_dif_resp.pdf

Referencias bibliográficas.

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