Ictericia

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Ictericia

Coloración amarilla de la piel y escleras causada por Hepatitis A.

Clasificación y recursos externos

medicina interna
Especialidad diagnóstico médico
endoscopia
CIE-10 R17
CIE-9 782.4
CIAP-2 D13
DiseasesDB 7038
MedlinePlus 003243
MeSH D007565

 Aviso médico 
[editar datos en Wikidata]

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la

bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo
aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva).

Se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2,5 mg/dl. Este

aumento puede ser a expensas de la fracción no conjugada o "indirecta" de la bilirrubina
(BI); esta es liposoluble y no se filtra por el riñón, por lo que no aparece coluria.
Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina conjugada o "directa" (BD), al ser
esta hidrosoluble, se filtra por el riñón, apareciendo coluria. Puede haber aumentos de
ambas fracciones y se habla entonces de hiperbilirrubinemia mixta. La bilirrubina no
conjugada es la relacionada con la ictericia prehepática y no hay coluria ni acolia,
mientras que la bilirrubina conjugada está relacionada con la ictericia hepática y
posthepática.
Índice
 1 Fisiología
 2 Causas de la ictericia: tipos
 3 Diagnóstico
o 3.1 Diagnóstico diferencial
o 3.2 Pruebas complementarias
 4 Véase también
 5 Imágenes adicionales
 6 Referencias
 7 Enlaces externos

Fisiología

Grupo hemo

Estructura de la bilirrubina

La ictericia por sí misma no es una enfermedad, sino un signo clínico externo de un

proceso patológico subyacente que ocurre en algún punto de la vía fisiológica normal
del metabolismo de la bilirrubina, por lo que para comprender cómo se genera la
ictericia es importante conocer el metabolismo de esta sustancia en el organismo.

Cuando los glóbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos 120 días), o
cuando están dañados, sus membranas se vuelven frágiles y se rompen con facilidad. A
medida que atraviesan los órganos del sistema reticuloendotelial (los ganglios linfáticos
y el bazo), los glóbulos rojos frágiles se rompen, y su contenido celular, incluyendo la
hemoglobina (la molécula que transporta el oxígeno), se libera en la sangre. Los
macrófagos fagocitan la hemoglobina, degradándola en sus componentes: la globina y
el grupo hemo. La globina es un fragmento proteico que se degrada en aminoácidos y
no tiene ningún efecto en el desarrollo de la ictericia. El grupo hemo sufre dos
reacciones:

 primero una oxidación catalizada por la enzima microsomal hemo-oxigenasa,

produciéndose biliverdina (un pigmento de color verde), hierro y monóxido de
carbono.
 el siguiente paso es la reducción de la biliverdina por la enzima citosólica
biliverdina reductasa en un pigmento tetrapirrólico de color amarillo, la
bilirrubina. Cada día se generan aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.1

La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glóbulos
rojos degradados como se ha indicado. Sin embargo, aproximadamente el 20 %
proviene de otras fuentes de grupos hemo, incluyendo eritropoyesis defectuosa y la
ruptura de otras proteínas con grupos hemo, como la mioglobina del tejido muscular y
los citocromos.1

La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo que en la sangre

se asocia a una proteína plasmática, la albúmina sérica, para permitir su transporte hacia
el hígado. Una vez allí, la bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico, formando
diglucurónido de bilirrubina (o simplemente "bilirrubina conjugada"), para hacerla
soluble en agua. Esta reacción es catalizada por la enzima UDP-glucurónido transferasa.

La bilirrubina conjugada se excreta del hígado a través de los conductos biliares y

císticos como parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales deconjugan y
reducen la bilirrubina y la convierten en:

 urobilinógeno (20 %), que puede ser reabsorbido por las células intestinales y
transportado por la sangre hasta el hígado, donde vuelve a reconjugarse (5 %)
para ser excretado de nuevo por la bilis; el resto (15 %) se convierte en
urobilina, que se excreta por los riñones: es el pigmento responsable del color de
la orina;
 estercobilinas (80 %), que son eliminadas con las heces y son los productos
responsables de la coloración de las mismas.

Por otro lado, una parte de la bilirrubina conjugada puede pasar de los hepatocitos al
plasma, donde se asocia con la albúmina, pasa a los riñones y se excreta por la orina.2

Causas de la ictericia: tipos

Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y posthepática.

 La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por

destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina
libre a causa de bajos niveles de albúmina, su principal transportador
(hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la hemólisis debido a
esplenomegalia, y la eritropoyesis inefectiva.
 La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado
que puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo
 por estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral
aguda, la hepatitis crónica, la enfermedad de Wilson y enfermedad de Gilbert.
 La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco, lo que provoca
una disminución de la velocidad de tránsito de la billirubina (colestasis) en
cualquier punto del árbol biliar, ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar
o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas.
Algunos ejemplos son la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.

Diagnóstico
En general para la identificación de la ictericia se investiga el color de la piel y de la
esclerótica de los ojos, aunque puede pasar fácilmente inadvertida bajo la luz artificial,
así como las heces y la orina.

Diagnóstico diferencial

El primer paso para el diagnóstico es establecer si realmente tiene ictericia y no una de

las siguientes alteraciones que pueden plantear confusión:

1. La palidez se diferencia con un cuidadoso examen de las escleróticas sirve para

diferenciarlas. El paciente que padece anemia perniciosa puede realmente tener
ictericia y palidez como consecuencia de la anemia macrocítica y hemólisis.
Otros pacientes con anemias hemolíticas pueden también presentar palidez como
consecuencia de la anemia; la ictericia se debe a las concentraciones altas de
bilirrubinas en el suero.
2. La grasa subconjuntival aparece como manchas o como zonas discontinuas y no
está distribuida de forma homogénea. Un examen cuidadoso del piso de la boca,
de la piel y de la orina es suficiente para establecer la presencia de ictericia.
Aunque en algunos casos puede ser necesario los exámenes de sangre u orina
para poder comprobar la presencia de pigmentos biliares.
3. La orina concentrada puede conducir al diagnóstico erróneo de coluria. Es fácil
evitar este error; se recoge la orina en un recipiente transparente y se agita hasta
que se forme espuma. Si la espuma es blanca, se trata de orina concentrada; la
espuma amarilla indica la presencia de pigmentos biliares. Este procedimiento
permite además un diagnóstico temprano de la ictericia, especialmente en
padecimientos como hepatitis viral aguda, o las lesiones obstructivas que
producen ictericia.
4. Pigmentación producida por carotenos u otros pigmentos carotenoides. La
ingestión durante mucho tiempo de comida ricas en carotenos u otros pigmentos
carotenoides producen una pigmentación amarillo-naranja de la piel, y no es raro
que el paciente llegue a consultar al médico creyendo equivocadamente que
tiene ictericia. El diagnóstico es fácil, dado que esta pigmentación se localiza en
las palmas de las manos y en las plantas de los pies, mientras que la esclerótica y
la orina conservan su color normal. Además, el antecedente de los hábitos
dietéticos del paciente, con la ingestión de este tipo de alimentos apoya el
diagnóstico de carotenemia, el cual se confirma por alta concentración de
carotenos en la sangre.
5. Pigmentación producida por atebrina. Algunos medicamentos pueden producir
una tonalidad amarilla, pero no ictericia; como la atebrina, empleada para el
 tratamiento del paludismo, no es raro encontrar pacientes con una pigmentación
amarilla generalizada, más intensa en la región dorsal de los brazos, en las
manos y en los pies. Sin embargo, las escleróticas no aparen pigmentadas y
resulta fácil establecer la causa de la pigmentación, interrogando al paciente
acerca del uso de este medicamento.
6. La ingestión de ácido pícrico, fluoresceína y acriflavina también puede producir
una pigmentación seudoicterica de la piel.

Pruebas complementarias

Ictericia prehepática

Si se realiza un perfil hepático, no se ven alteradas las enzimas indicadoras de daño

hepático. Por lo tanto los niveles de transaminasas ALT (citoplasmático) y AST
(mitocondrial) estarán normales al igual que los niveles de fosfatasa alcalina.

En pacientes que cursan con ictericia prehepática, la bilirrubina no es conjugada, se

muestra en su forma indirecta o no soluble, lo que hace que no pueda ser excretada por
el riñón, no habiendo coluria.

Ictericia hepática

Los niveles de ALT y AST estarán elevados pero no así la fosfatasa alcalina, esta última
solo podría verse elevada si producto de una inflamación de hepatocitos ocurre una
obstrucción de la vía biliar, provocando una colestasis (la fosfatasa alcalina no es
exclusiva para indicar que hay colestasis, también se ve alterada en otros procesos
patológicos no relacionados con la ictericia, por ejemplo, óseos).

La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro, similar al del café o al de las
bebidas cola (coluria) y en estos casos, al igual que en la orina roja producto de la
hemoglobina, el riñón también estará en riesgo de fallar. También es posible que las
heces del paciente se decoloren (acolia).

Véase también
 ictericia del recién nacido
 Horacio Jinich Brook

Imágenes adicionales

"Suero ictérico" (amarillo debido a su tenor de bilirrubina).



Ictericia de la piel en la insuficiencia