Farmacología y Toxicología de Las Drogas de Abuso

Farmacología y Toxicología de las
drogas de abuso
MD. Guillermo A. Castaño P. PhD
Especialista en Farmacodependencia
Magister en Drogodependencias
Especialista en Patología Dual
Doctor en Psicología de la Salud
Conceptos básicos
• Toxicologia es la parte de la medicina que se
ocupa del estudio y los efectos de los
productos tóxicos sobre el organismo.
• Farmacología
– Farmacocinética: lo que el organismo le hace al
fármaco
– Farmacodinamia: lo que el fármaco le hace al
organismo.
FARMACOCINÉTICA
• Disciplina de la farmacología que estudia el
curso temporal de las concentraciones y
cantidades de las drogas y sus metabolitos en
el organismo (líquidos, tejidos, excretas) y su
relación con la respuesta farmacológica.
– ABSORCIÓN
– DISTRIBUCIÓN
– METABOLISMO
– ELIMINACIÓN
Farmacodinamia
• La farmacodinamia estudia los mecanismos de
acción de las drogas y los efectos
bioquímicos/fisiológicos que estos producen
en el organismo.
– Sustancia
– Receptores
– Interacción sustancia- receptor
– Dosis -efecto
Alcohol
Alcohol
• Origen y Química.
– El alcohol etílico o etanol es un líquido claro,
incoloro,, inflamable, de olor característico, muy
hidrosoluble, hierve a 78 ºC.
– Se obtiene a través de la fermentación anaerobia de
los hidratos de carbono.
– El alcohol etílico es el constituyente fundamental de
las bebidas alcohólicas que se clasifican en
fermentadas con un contenido alcohólico entre el 4 y
el 20 por ciento v/v como el vino, la sidra y la cerveza
y destiladas con un contenido alcohólico más elevado
(43% v/v o más) como el aguardiente, ron, coñac,
wisky…etc.
Alcohol
• Farmacocinética.
– Después de consumir el alcohol la absorción tiene
lugar sobre todo en el intestino delgado. Tras su
ingestión es rápidamente absorbido por la mucosa
del estómago en un 30% y después por el
intestino delgado proximal en el 70% restante
Alcohol
• Farmacocinética
– Una vez absorbido se
distribuye por todo el
organismo siendo
máxima la concentración
en tejidos ricos en
lípidos, sufre un
metabolismo hepático y
solo el 2% es eliminado
sin biotransformarse por
la orina y por los
pulmones
Alcohol
– El etanol se metaboliza por oxidación no icrosómica
en el citosol y por vía microsómica.
– La enzima alcohol deshidrogenasa transforma el
etanol en acetaldehído y es inhibida por el 4-
metilpirazol o fomepizol.
– La enzima acetaldehído deshidrogenasa transforma el
acetaldehído en ácido acético que en forma de acetil
CoA entra en el ciclo de Krebs, sirve para la formación
de cuerpos cetónicos , síntesis de colesteroly
derivados, síntesis de ácidos grasos y reacciones de
conjugación de fármacos
Metabolismo del etanol
Alteración genética de ALDH
• Deficiencia en la ALDH- Aldehído deshidrogenasa
– En conjunto, los orientales que poseen el gen de la ALDH2
atípica (ALDH2*2) son más sensibles a la respuesta aguda
al alcohol, tienden a consumir menos cantidad y, además,
tienen menor riesgo de desarrollar trastornos o daños
relacionados con esta sustancia.
– Esto lleva a una deficiencia en la oxidación de
acetaldehído, con la consecuente acumulación de este
metabolito, incluso después de pequeñas cantidades de
alcohol, y da lugar al síndrome de sensibilidad al alcohol
(flushing response o respuesta de rubefacción). Efecto
parecido con el uso de Disulfiran y inidazoles
Alcohol
– La acetaldehído deshidrogenasa es inhibida por el
disulfiram, el dietilditiocarbamato, la carbimida
cálcica citratada, el metronidazol, los nitrofuranos,
las sulfonilureas y algunas cefaloesporinas. –
Reaccion .. Disulfiran
– La cinética de desaparición plasmática del etanol
es de 8 a 12 ml por hora.
Alcohol
• Farmacodinamia:
– El etanol es un fármaco depresor no selectivo del
Sistema Nervioso Central
– Inhibe el transporte activo de sodio, potasio,
aminoácidos, catecolaminas, etc.;
– Disminuye la actividad ATP-asa de membrana
sodio-potasio dependiente
– Disminuye la utilización de ATP y el consumo de
oxígeno.
Alcohol
• Farmacodinamia
– El etanol potencia los
efectos inhibitorios del
ácido gamma
aminobutírico (GABA) en
el Sistema Nervioso
Central e inhibe al
receptor NMDA de
aspartatoglutamato y
reduce por lo tanto la
actividad glutamatérgica
ALCOHOL
• En el sistema nervioso
central (SNC), el alcohol
afecta a múltiples
neurotransmisores y a sus
receptores, incluyendo
dopamina, glutamato,
ácido ɣ-aminobutírico
(GABA), ácido
aminobutírico,
serotonina, norepinefrina
y los péptidos opioides
Neurotransmisores involucrados
• Los efectos eufóricos, hipnóticos y de refuerzo
del etanol, parecen estar mediados por una
activación en la neurotransmisión inhibitoria,
vía receptor del ácido *-aminobutírico
(GABAA), por una inhibición de los receptores
para glutamato, N-metil-D-aspartato (NMDA)
y por una activación del sistema
dopaminérgico mesolímbico
Complicaciones relacionadas
con el consumo de alcohol
• ALTERACIONES DIGESTIVAS
– Alteraciones hepáticas (esteatosis hepática, hepatitis
alcohólica, cirrosis alcohólica), pancreatitis (aguda
y crónica), alteraciones gástricas (gastritis y ulceras
pépticas), malabsorción intestinal, síndrome de
Mallory-Weiss.
– Existe una intensa asociación entre el consumo de
alcohol y la cirrosis. No solo los niveles de consumo
sostenido de alcohol influyen en la aparición de una
cirrosis alcohólica, ya que solo un 20% de las personas
con dependencia al alcohol la desarrollan. Existen
diversos factores genéticos que aumentarían el
riesgo.
• ALTERACIONES
MUSCULOESQUELÉTICAS
– Gota, osteoporosis (el
consumo de alcohol se
asocia al riesgo de
osteoporosis y fracturas,
en hombres y mujeres,
de forma dosis
dependiente), miopatía.
• ALTERACIONES
ENDOCRINAS
– Hipogonadismo
masculino y alteraciones
en el ciclo hormonal
reproductivo femenino
produciendo infertilidad,
pseudo cushing y
síndrome metabólico.
• ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
– Arritmias y muerte súbita (fibrilación atrial 15-
30%)
– Hipertensión: 5% y el 30%. El alcohol aumenta la
presión arterial de una forma dosis dependiente.
– Accidente cerebro vascular (ACVisquémico o
hemorrágico) de forma dosis dependiente
– Cardiomiopatía, enfermedad coronaria.
• ALTERACIONES
RESPIRATORIAS
– Neumonía y
tuberculosis.
– Elevada comorbilidad
entre el consumo de
alcohol y el tabaco: se
estima que un 90% de
los pacientes con
dependencia al alcohol
fuman tabaco.
• ALTERACIONES
METABÓLICAS
– Hipoglucemia,
cetoacidosis,
hiperlipidemia.
– Síndrome metabólico
(presentar tres o más de
las siguientes condiciones:
obesidad abdominal,
hipertensión arterial,
hipertrigliceridemia, bajos
niveles de HDL o
hiperglucemia)
• ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS
– Anemia con
macrocitosis, ferropenia,
neutropenia,
trombocitopenia.
• ALTERACIONES
NEUROLÓGICAS
– Crisis convulsivas,
neuropatía periférica
(que afecta
principalmente a las
piernas), alteraciones
cerebelosas, ambliopía y
encefalopatía alcohólica.
• CÁNCERES
– El riesgo anual de
padecer este tipo de
tumores para varones
fallecidos entre 35 y 69
años se sitúa en
14/100.000 para los
abstemios y en
50/100.000 para los
consumidores de más de
40 gramos de alcohol al
día.
• Complicaciones neuropsiquiátricas
– TRASTORNOS PSICÓTICOS: Alucinaciones
transitorias, alucinosis alcohólica, intoxicación con
síntomas psicóticos, celotipia.
– TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO Y DEL
NIVEL DE CONCIENCIA: Intoxicación patológica,
delirium tremens, síndrome de Wernicke.
– TRASTORNOS COGNITIVOS: Amnesia (episódica o
crónica como en el síndrome de Korsakoff),
demencia (alcohólica o por déficit vitamínico).
• El consumo abusivo de
alcohol produce una
atrofia cerebral, más
intensa en los lóbulos
frontales, detectable a
través de pruebas de
neuroimagen.
Diagnostico
• En la última versión del Manual Diagnóstico
de la Asociación Psiquiátrica Americana, el
DSM-5, los conceptos de consumo perjudicial,
abuso y dependencia se han unificado en un
único diagnóstico, de trastorno por consumo
de alcohol, que puede ser leve, moderado y
grave
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5
• La gravedad viene
definida por el número
de criterios que se
cumplen:
– Leve (presencia de 2–3
síntomas)
– Moderado (4–5
síntomas)
– Grave (6 o más
síntomas).
Intoxicación Etílica
• Clínica de la intoxicación etílica aguda
– Cambios conductuales desadaptativos como la
desinhibición de impulsos sexuales o agresividad,
labilidad emocional, deterioro de la capacidad de
juicio y de la actividad social o laboral, lenguaje
farfullante, descoordinación, marcha inestable,
rubor facial, cambio del estado de ánimo,
irritabilidad, locuacidad y disminución de la
capacidad de atención.
• Los casos más graves de
intoxicación determinan
pérdida de conciencia,
coma e incluso, muerte
por depresión
cardiorrespiratoria.
• Se considera dosis
tóxica en adultos a 5
g/Kg y 3 g/Kg en niños.
• Tratamiento
– El tratamiento de la intoxicación etílica aguda es de
sostén, intentando proteger al paciente de
traumatismos secundarios.
– Vigilancia estrecha de las posibles complicaciones
como vómitos y trastornos respiratorios.
– Exploración física adecuada y completa, para evitar
dejar pasar una patología acompañante.
– Ante coma con aspiración o convulsiones se hará
intubación y ventilación mecánica, así como
tratamiento anticonvulsivante
• Tratamiento
– Se administrará glucosa intravenosa al 5%. Y controlar
Glicemias
– Administrar Tiamina 100 mgs c/ 24 h por vía intramuscular
como profilaxis del síndrome de Wernicke.
– Se debe de atender en un lugar tranquilo y vigilarlo.
Adoptar posición de seguridad.
– Control neurológico frecuente.
– Constantes vitales tomadas frecuentemente
– Vigilar vía aérea, respiración y situación hemodinámica.
– Despitaje de TCE u otro traumatismo.
– Indagar por la existencia de otros posibles tóxicos. Utilizar
naloxona y flumazenil en caso de duda.
• Tratamiento
– Si agitacion psicomotriz, Haloperidol 2,5 a 5 mgs
IM. Puede utilizarse diazepam en dosis de 5 mg
por vía intravenosa, pudiendo repetirse dicha
dosis a los 10 minutos si no se obtiene el efecto
deseado. Vigilar Depresion respiratoria
– Si vomito Metroclopramida 10 mg/8 h por vía
intravenosa.
– Si acidosis metabolica Bicarbonato Sodico IM si
PH es < de 7,20.
Síndrome de Abstinencia
• Inicia 6 a 8 horas y su
duración media es de
48 horas tras el último
consumo.
• La causa de este cuadro
es la regulación a la
baja del
Neurotransmisor GABA
y al alta del
Neurotransmisor
Glutamato
Síndrome de Abstinencia alcohólico
CIWA- Ar
Indicaciones de Hospitalización
• Está confuso o tiene alucinaciones.
• Tiene historia previa de síndrome de abstinencia
complicado (delirium tremens); o tiene historia de
crisis convulsivas.
• Está desnutrido; tiene vómitos o diarrea severa.
• Hay riesgo suicida.
• El grado de dependencia es alto y el paciente no puede
acudir con frecuencia a revisiones ambulatorias.
• Presenta síntomas de abstinencia, temblor agudo o
taquicardias, incontrolables con medicación oral.
Indicaciones de Hospitalización
• Tiene un episodio agudo de una enfermedad
psiquiátrica comórbida.
• Presenta una enfermedad física severa (cirrosis).
• Presenta un abuso de múltiples sustancias
tóxicas.
• En su ambiente sociofamiliar no tiene los
suficientes apoyos.
• Intentos de desintoxicación ambulatoria previa
fracasados.
Tratamientos farmacológicos
para la desintoxicación
• Benzodiacepinas (BZD).
Las BZD presentan una
tolerancia cruzada con
el alcohol, característica
fundamental para ser
fármaco de elección
para tratar el síndrome
de abstinencia
provocado por alcohol
Alcohol – Desintoxicación
Diazepam Tabl 5 – 10 mgs
• Dosis recomendada
entre 30-80 mg por día,
empezando con tres
tomas al día).
• Es preferible reservar
esta BZD para uso
hospitalario,
especialmente si hay
riesgo de crisis
convulsivas.
Lorazepam tabl 1-2 mgs
• 3-15 mg por día,
empezando por tres
tomas día.
• De elección en casos de
insuficiencia hepática y
en personas de edad
avanzada.
Fármacos anticonvulsivantes.
• Gabapentina (cap de 400 mgs –Pregabalina 75 –
150 y 300 mgs): se relaciona con un aumento de
la acción del neurotransmisor GABA; este efecto
es el que, a nivel teórico, apoya su uso en el
síndrome de abstinencia alcohólica.
– Gabapentina a dosis de al menos 1200 mg por dia en
tres tomas diarias. Presenta un muy bajo riesgo de
adiccion, no produce alteraciones cognitivas, y puede
ser utilizado en pacientes con insufi ciencia hepatica o
alteraciones hematologicas.
– Pregabalina hasta 600 mgs/dia
Fármacos anticonvulsivantes
• Carbamazepina y
oxcarbamazepina
• La ausencia de potencial
adictivo y la escasa
afectación que para su
metabolismo implica la
disfunción hepática la
convierte en una opción
terapéutica segura para
los tratamientos
ambulatorios
Carbamazepina- Oxcarbamazepina
• La oxcarbamazepina requiere dosis un 50%
superiores a la carbamazepina para ser
eficaz
• Dosis
– Carbamacepina: se han empleado pautas
de 7-12 días con dosis de 800 – 1200 mg/d y
descenso gradual.
– Oxcarbamacepina: se han empleado pautas
de 7-12 días con dosis de 900 - 1800 mg/d y
descenso gradual.
Ácido valproico.
• El ácido valproico ha
demostrado en varios
estudios controlados ser
un tratamiento eficaz, en
monoterapia o
politerapia, para el
tratamiento del síndrome
de abstinencia alcohólica,
en especial para casos
graves (dosis de 500 mg
tres veces al día).
Suplementos vitamínicos.
• Los signos clásicos del déficit vitamínico del
complejo B (confusión, ataxia,oftalmoplejia,
nistagmo, alteraciones de la memoria,
hipotermia-hipotensión, y en casos extremos
coma) que forman el síndrome de Wernicke-
Korsakov no se manifiestan abiertamente hasta
que el déficit vitamínico es muy intenso y por ello
puede ser pasado por alto.
• En pacientes que no estén en situaciones de
riesgo se recomienda el tratamiento oral (Tiamina
200-300 mg por día, en varias tomas)
Antipsicóticos.
• La disminución de la actividad dopaminérgica

durante el periodo de abstinencia, junto con las
alteraciones térmicas y hepáticas y la disminución
del umbral para padecer crisis convulsivas
desaconseja el uso de fármacos antipsicóticos en
el tratamiento de la abstinencia alcohólica.
• La única excepción es el Tiapride, que ha
demostrado eficacia en estudios controlados en
el tratamiento de la abstinencia alcohólica.
Paciente alcohólico agitado
• En caso de agitación, se intentará colocar al
paciente en un ambiente tranquilo, y si
colabora dar ansiolíticos, como loracepam 1-2
mg o diacepam 5-10 mg VO.
• Si continúa agitado, aumentar la sedación via
IV o dar neurolépticos: haloperidol una
ampolla (5 mg) i.m. o levomepromazina 25-50
mg i.m
Síndrome de Wernicke - Korsakoff
DEFICIENCIA DE Vit B1- TIAMINA

Síndrome de Wernicke - Korsakoff
• Tiamina solo tiene un tope de absorción por
via oral, en torno a los 5-10 mg por día, lo que
impide tratar por esta vía las situaciones de
urgencia.
• El uso de ampollas intramusculares (2
ampollas de 100 mg por día durante tres días,
y luego una hasta que se tolere el tratamiento
oral.
Delírium trémens
• Representa un contínuum de gravedad del SAA. El
cuadro es a menudo fluctuante y suele agravarse en la
tarde, o cuando disminuye la luz de la habitación.
• Se presenta con la tríada clásica: disminución del grado
de conciencia y confusión, alucinaciones y temblor.
También son frecuentes los delirios, la agitación, el
insomnio y la hiperactividad autonómica.
• Los síntomas pueden aparecer entre primeras 24
horas pero la mayor incidencia se da entre las 72 y las
96 h y suele durar entre 3 y 5 días.
Delírium trémens
• Se trata de una urgencia
médica, ya que
presenta una
mortalidad de 5%. El
fallecimiento suele
ocurrir por
complicaciones
cardiovasculares,
hipotermia o
infecciones
intercurrentes.
Delírium trémens
• Clasificación:
Delírium trémens
• Fisiopatología:
– Hiperactivación de
receptores NMDA
– Hiperactividad del
sistema Noradrenérgico
y Dopaminérgico.
– Hipoactivación del
sistema GABA.
Delírium trémens
• Tratamiento
– Fase 1. Dosis alta de Benzodiacepinas (15 mg de
diazepam,2.5mg de loracepam) que se repetirá a
los 30 min en función de la evolución y dejar al
paciente en observación.
– En caso de que se controlen en pocos tiempo los
síntomas y exista apoyo familiar se puede dar el
alta para tratamiento ambulatorio (diazepam 5
mgs 10mg/8h; loracepam 2 mgs- 2-2-3 )
Delírium trémens
• Tratamiento Fase 2. Mismo manejo que en caso
anterior, manteniendo mayor observación
hospitalaria (24-48h) o más si no se controlan los
síntomas o no existe apoyo familiar.
• Las dosis de ataque serán más altas que en los
casos anteriores y se irán reduciendo de manera
progresiva en función de la sedación obtenida:
(diazepam 10mg/6h; lorazepam 2 mgs- 2-2-2-3)
Delírium trémens
• Tratamiento Fase 3.
– Este tipo de pacientes requiere ingreso hospitalario en
una unidad de medicina interna o de cuidados
intensivos.
– Desde el punto de vista psiquiátrico, puede valorarse a
necesidad de contención mecánica debido a la
agitación, que en algunos casos puede ser extrema.
– Debe mantenerse al paciente en un ambiente bien
iluminado, tranquilo, con escasos estímulos
sensoriales
Delírium trémens
• Tratamiento Fase 3.
– Dosis de ataque de 20mg
de diazepam por vía
intramuscular,
repitiendo cada 30
minutos hasta conseguir
la sedación
Posteriormente se
administrarán 10-20 mg
cada 6h que se irán
reduciendo de manera
progresiva.
Paciente alcohólico con delirio
• Fármaco de primera línea: Haloperidol 1-2,5
mg por vía intramuscular , cuatro veces/día; o
Haloperidol 2,5-5 mg vía oral (VO), cuatro
veces/día.
• Fármaco de segunda línea: Olanzapina 5
mg/día VO.
• Si la agitación es severa y con riesgo para sí
mismo o para los demás, considerar añadir
benzodiazepinas.
Alcoholismo
Marcadores biológicos alcoholismo
• Los marcadores biológicos sirven para orientar
acerca de la presencia de problemas de
alcohol pero no para el diagnóstico. También
son útiles para determinar la afectación física
secundaria al consumo y para valorar su
evolución.
• Concentración de transferrina deficiente en hidratos de
carbono
– Es una isoforma de la transferrina cuya concentración se
incrementa después de consumos superiores a 50-80 g de
etanol/día, durante 1 semana.
• No requiere que haya daño tisular y es útil para la monitorización
de la abstinencia y en la detección de recaídas. En 12-17 días tras
abstinencia de alcohol, los valores de esta enzima se normalizan.
Su sensibilidad es del 75-90% y la especificidad, del 70-100%
– Los niveles de CDT iguales o inferiores al 1,3% son
considerados normales, pero los niveles de CDT por
encima del 1,6% son anormales e indicativos del abuso
crónico del alcohol.
• Gamma glutamil transpeptidasa
– Es un marcador muy sensible (35-85%) y específico (81-
89%) en la detección de consumo de alcohol crónico.
• Se normaliza a las 2-6 semanas de abstinencia, lo que permite
hacer un seguimiento de ésta.
– Como indicador de consumo pierde utilidad si existen
hepatopatías (alcohólicas o no alcohólicas), en otras
enfermedades (pancreatitis, insuficiencia cardíaca) y con la
ingesta de fármacos (benzodiacepinas, anticonvulsivos,
anticonceptivos, etc.)
– Los valores normales de la GGT se sitúan en los límites
inferiores a 49 U/L para los hombres y de 32 U/L para las
mujeres.
• Transaminasas glutámico oxalacética y glutámico pirúvica
– La transaminasa glutámico pirúvica (GPT o ALT) es una enzima
intracelular casi exclusivamente hepática, en cambio la
transaminasa glutámico oxalacética (GOT o AST) está presente
en otros tejidos, por lo que podría verse aumentada en otras
afecciones, además de las hepáticas, como enfermedades
musculares, infartos de miocardio y enfermedades renales.
– La sensibilidad de estas enzimas para detectar alteraciones
producidas por un consumo de alcohol se sitúa en torno al 10-
40% y su especificidad es inferior al 50%17.
– Si el origen de la hepatopatía es el alcohol, los valores de ALT
suelen incrementarse más que los de las AST; el cociente ALT/
AST es mayor de 2.
• Valores normales GOT-AST: entre 0 y 37 U/L.
• Valores normales GPT-ALT: entre 0 y 41 U/L.
• Volumen corpuscular medio
– Se eleva tras consumos de alcohol prolongados. Es un
indicador de macrocitosis
– Es un marcador con menor sensibilidad que la gamma
glutamil transpeptidasa (GGT) (30-50%), pero con una
especificidad mayor (65-100%). Tarda 3-4 meses en
normalizarse tras la abstinencia, por lo que no puede
utilizarse como marcador de seguimiento.
– Valor Normal máximo para ambos sexos es de 97 fL
• La determinación
simultánea de GGT y
VCM permite orientar
en la identificación de
más del 75% de los
bebedores
Deshabituación alcoholismo
• Disulfiram, la naltrexona
y el acamprosato. (FDA)
• El nalmefeno ha sido
aprobado para la
reducción del consumo
de alcohol y el oxibato
sódico ha sido
aprobado para la
prevención de recaídas
en la dependencia al
alcohol (EMA)
Tratamiento de Deshabituación
alcohólica
Naltrexona Dosis
• Antagonista opiáceo • La dosis habitual es de 50 a
• Presentación 100 mg por día.
– Caja con 20, 28, 30, 50 y 100 • El tratamiento por 3-6
tabletas de 25 mg de meses, aunque puede ser
clorhidrato de naltrexon. necesario prolongarlo hasta
– Caja con 20, 28, 30, 50 y 100 los 12 meses.
tabletas de 50 mg de
clorhidrato de naltrexona. • Antes de iniciar el
– Caja con 20 tabletas de 150 tratamiento se recomienda
mg de clorhidrato de un periodo de abstinencia
naltrexona. de 5 a 7 días.
Tratamiento de Deshabituación
alcohólica
Acamprosato Observaciones
• Acamprosato modula la • Necesita siete días para
actividad gabaérgica y alcanzar niveles
bloquea el receptor NMDA terapéuticos. Ha
glutamatérgico, sobre todo demostrado una eficacia
a nivel del núcleo similar a Naltrexona a la
accumbens hora de prevenir las
• Comprimidos de 333 mg. recaídas
Envase con 84 comprimidos.
Disulfiran
• Inhibe la enzima hepática aldehido deshidrogenasa,
bloqueando el metabolismo del alcohol en el estado de
acetaldehído
• Este último se acumula en el organismo provocando
una reacción tóxica (el efecto Antabus) que se
caracteriza por cefalea, sudoración, taquicardia,
palpitaciones, aumento de la frecuencia respiratoria,
enrojecimiento facial, náuseas, sensación subjetiva de
calor, vómitos, sequedad de la mucosa bucal y de la
garganta y malestar general.
• Ingestiones elevadas de alcohol pueden producir
arritmias, hipotensión y desmayos
Disulfiran
• La reacción suele
empezar 10-30 minutos
después de consumir
alcohol y dura varias
horas.
Disulfiran
Presentacion Dosis
• Comprimidos de 250 y 500 • Inicialmente, 500 mg cada
mañana durante 1-2
mgs semanas, reduciendo a
250 mg por vía oral al día.
• La dosis se puede tomar
por la noche si se produce
somnolencia. La dosis de
mantenimiento
recomendada es 125 a 500
mg por vía oral 1 vez al
día, y no debe exceder de
500 mg/día.
• La duración del
tratamiento varía de meses
a año
Inhibidores Selectivos de la Recaptación de
Serotonina (ISRS) y Ondansetron
• Implicación del sistema serotoninérgico en el
control del estado de ánimo, de la ansiedad y
de los impulsos
• En conjunto, los ISRS no parecen ser de
utilidad en pacientes con dependencia al
alcohol a no ser que presenten un trastorno
comórbido.
– Escitalopran, Sertralina, paroxetina
Ondasetron
• Antagonista serotoninérgico 5-HT3, ha
demostrado ser eficaz en la fase de
deshabituación de pacientes con un inicio
precoz de la dependencia alcohólica en dosis
de 8 microgramos por kilo de peso y día. El
fármaco no ha sido suficientemente ensayado
como para poder asegurar con absoluta
certeza su eficacia.
• Ausencia de riesgo de abuso y de potenciación
de los efectos cognitivos producidos por el
alcohol.
• Menor grado de interacción con el alcohol,
ofreciendo mayor seguridad en este sentido.
• Su efecto anti-kindling evitaría la
sensibilización neuronal que genera una
mayor gravedad en los episodios sucesivos de
SAA.
• Carbamazepina
– Dosis inicial 200-400
mg/8h, mantenimiento
200 mg/8h
• Oxcarbamazepina
– Dosis inicial 1200 – 1800
mgs/dia. Mantenimiento
900 mgs/dia
Ácido valproico
• Tiene efecto contra la
activación inducida
(kindling) y también
acción estabilizadora
del estado de ánimo
• Dosis de 1-2,5 gr/día en
dos o tres tomas
Topiramato
• Logra la estabilización de la hiperexcitabilidad
neuronal.
• Potenciación de la actividad gabaérgica.
• Es útil para pacientes con riesgo epileptógeno.
• Favorece adherencia en pacientes con trastornos
alimentarios, particularmente en mujeres, ya que es el
único estabilizador del estado de ánimo que puede
producir hiporexia con descenso del peso corporal.
• Presentación. Comprimidos por 25 mgs
• Se indica en dosis de 100-400 mg en dos tomas diarias,
OTROS
• Pregabalina
– Actúa como modulador presináptico de la
liberación de neurotrasmisores excitatorios como
el glutamato, las monoaminas y la sustancia P
– Dosis 50-450 mg/día.
• Gabapentina
– dosis de 1200 mg/día
Intervenciones psicoterapéuticas
• Principios básicos
– El tratamiento psicológico del paciente alcohólico
comienza en el momento que se contacte con
este. Es sumamente importante el primer
contacto, ya que el objetivo principal va a ser
establecer un vínculo que se mantendrá durante
todo el proceso terapéutico. Y que el paciente se
sienta escuchado, no juzgado, en un clima de
confianaza que le permita sentirse cómodo y
expresarse libremente.
Intervenciones psicoterapéuticas
• Principios básicos
– En un principio se valorarán los objetivos del
paciente en cuanto al consumo de bebidas
alcohólicas (disminución, abstinencia),
centrándose en los que sean realistas y
progresivos, que por supuesto deben tenerse en
cuenta como objetivo final.
– Así mismo se evalúa si el paciente ha efectuado
tratamientos anteriores y se intenta averiguar los
motivos de abandono
Modalidades psicoterapéuticas
• Terapia Cognitiva – conductual
• Entrevista Motivacional
• Terapia de contingencias
• Prevención de Recaídas
• Terapia Familiar sistémica
• Grupos de apoyo
Unidades de Bebida Estandar
UBES
Concepto de grado alcohólico
• La graduación alcohólica se expresa en grados
y mide el contenido de alcohol absoluto en
100 cc, o sea el porcentaje de alcohol que
contiene una bebida
• Desde la perspectiva sanitaria tiene mayor
relevancia determinar los gramos de etanol
absoluto ingerido, que no el volumen de
bebida alcohólica.
Formula para calcular Grms de alcohol
absoluto bebido
• K=densidad del alcohol (0,8).
TABACO
Farmacología
NICOTINA
• La nicotina es el principal
alcaloide tóxico del tabaco
(representa el 90-95% de
todos los alcaloides en él
contenido.
• Es la sustancia responsable
de la adiccion y de los
problemas cardiovasculares
Farmacología
• Absorción puede
absorberse por: plexos
sub-linguales y mucosa
bucal (4-45%), pulmón
(absorción del 70-90%)
y piel (su absorción es
mínima)
Farmacología
• El metabolismo de la nicotina se produce principal-
mente en el hígado, aunque también pueden
participar en la degradación del alcaloide el riñon y
el pulmón.
• Los metabolitos primarios de la nicotina son la
cotinina y la nicotina-N-óxi-do.
• Cotinina aparece en la sangre del sujeto a los pocos
minutos - otros metabolitos sólo son detectables
después de transcurridos 10-15 min.
• Se considera indicativo de fumador activo un nivel
de cotinemia ensaliva > 20 ug/ml
Farmacología
• Eliminación
– Básicamente renal y, en
menor cuantía, sudor,
– saliva y leche materna.
Mecanismo de acción de la nicotina
• Receptores nicotinicos
– Locus ceruleus, girus
dentatus, cerebelo,
corteza, habénula,
sustancia negra, putamen,
colículo superior, tálamo,
núcleo estriado, sustancia
grisperiacueductal, área
tegmental ventral, sistema
límbico (especialmente
hipocampo y amígdala) e
hipotálamo
Nicotina en el cerebro
• La nicotina, puede estimular y bloquear los
receptores colinérgicos nicotínicos en el SNC,
según la dosis; a bajas dosis actúa como
psicoestimulante, mejorando la capacidad
mental, especialmente la concentración, y a
altas dosis tiene efecto sedante al actuar
como depresor
Efectos fisiológicos de la Nicotina
Tabaco y salud
• Altas tasas de
mortalidad
– Es responsable de unos
5,5 millones muertes
anuales; en el 2030 la
cifra prevista será de 8
millones al año,
ocurriendo más del 75%
de éstas muertes en los
países en desarrollo
Mortalidad asociada
• La esperanza de vida de
un adulto fumador es
10 años menor que la
de una persona no
fumadora en sus
mismas circunstancias
Mortalidad asociada
• Dejar de fumar
disminuye este riesgo:
esta disminución se
observa ya desde el
primer año; 10 años
después del cese, la
tasa de mortalidad de
ex fumadores y de no
fumadores es
prácticamente similar
Trastorno por consumo de tabaco
• Criterios DSM 5 y CIE 11
• Test de Fagerström. Mide el grado de
dependencia de la nicotina.
• Test de Richmond. Mide el grado de motivación
para dejar de fumar. Permite situar a los
pacientes en los estadios de cambio de Prochaska
y DiClemente, hecho que permite determinar el
tipo de intervención que hay que llevar a cabo en
cada paciente (intervención motivacional o
sensibilización, fijar un día D)
Trastorno por consumo de tabaco
• Test de Glover-Nilsson. Permite valorar qué
uso hacen los fumadores del tabaco, por
ejemplo: gestual, compulsivo, para
compensación emocional, etc.
• Questionnaire on Smoking Urges
(QSU).Evalúa el craving. Permite ajustar el
tratamiento farmacológico o adoptar nuevas
estrategias psicológicas
Medidas fisiológicas de validación del
consumo
• Monóxido de carbono
espirado. La cooximetría
permite conocer la cantidad
de monóxido de carbono
(CO) en el aire espirado.
detectar la disminución de
la oxigenación de la
hemoglobina.
• Es sensible al consumo de
las últimas doce horas como
máximo. Las puntuaciones
superiores a 6 indican que
ha habido consumo.
Medidas fisiológicas de validación del
consumo
• Niveles de cotinina., se
detecta exposiciones al
tabaco desde 11 o 20
horas y tiene una
sensibilidad y
especificidad elevadas.
• Punto de corte de 15
ng/ml (85 nmol/l) en
saliva y sangre y de 50
ng/ml (283 nmol/l) en
orina para discriminar el
consumo de tabaco.
• Aproximadamente el 50% de los fumadores lo
experimentan
• Los signos o síntomas de abstinencia se inician
al cabo de pocas horas desde el último
consumo y llegan a un máximo de intensidad
entre el primer y cuarto día.
• La mayoría de los síntomas residuales mejoran
al cabo de 3 o 4 semanas, pudiendo persistir 6
o más meses, el aumento de peso y de apetito
Para tener en cuenta
• Es importante tener en cuenta que fumar
altera el metabolismo de muchos
medicamentos prescritos para el tratamiento
de trastornos mentales.
• Así, al dejar de fumar, puede variar el nivel
plasmático de estos fármacos, llegando, a
veces, a niveles clínicamente significativos.
• Este efecto no parece relacionado con la
nicotina y sí con otros compuestos del tabaco
ABORDAJE FARMACOLÓGICO
• Terapias de Substitucion
de Nicotina
• Bupropión
• Vareniclina
TERAPIA SUSTITUTIVA CON NICOTINA
(TSN)
• Se recomienda el empleo de TSN a todos los
fumadores que superen los 10-15 cigarrillos al día con
el objetivo de abandonar el hábito tabáquico, disminuir
el consumo, o bien para abstinencias temporales.
• Se recomienda mantener la TSN hasta dos o tres meses
después del abandono tabáquico, pero puede
aceptarse un periodo de tiempo más largo en
pacientes con alto riesgo de recaída.
• Debe evitarse el uso de café, bebidas ácidas o refrescos
15 minutos antes de su administración, ya que estas
sustancias pueden interferir en la absorción.
TERAPIA SUSTITUTIVA CON NICOTINA
(TSN)
• Chicles
– 2 y 4 mgs
• Parches. Sistemas de liberación sostenida
– Existen parches de 16 y 24 horas, con dosis de entre 7 y 21
mg (10 y 15 mg de 16 horas y 7, 14 y 21 mg de 24 horas).
• Comprimidos para chupar
– Comercializados comprimidos de 1 mg, 1,5 mg, 2 mg, y 4
mg
• Spray bucal
– Spray contiene 1 mg de nicotina por cada pulverización.
Chicles de nicotina
• Presentacion 2 y 4 mgs
• Al masticar el chicle se percibe un fuerte sabor
«picante», tras lo que se debe colocar en las
encías. Cuando este sabor se atenúa, debe
repetirse el proceso siguiendo este ciclo
durante 30 minutos y al cabo de este tiempo
se agota la nicotina
Técnica de masticado
Presentaciones Colombia
Dosis
• Chicle de 2 mg, pero, en casos de alta
dependencia (Test de Fagerström ≥ 6 o que
fumen ≥ 20 cig/día) o de fracaso con los chicles
de 2 mg, está indicado el chicle de 4 mg.
• Inicialmente se puede tomar un chicle cada 1-2
horas durante 6 semanas. Después, se debe ir
disminuyendo progresivamente la dosis diaria
hasta un tratamiento aproximado de 12 semanas.
Efectos Secundarios
• Dolor mandibular o dificultad en la
masticación. También puede haber efectos
locales como quemazón bucal o irritación
faríngea.
• Se contraindica en pacientes con problemas
dentarios o que porten prótesis, en trastornos
de la articulación temporomandibular y en la
inflamación orofaríngea.
Bupropion
• Antidepresivo de acción inhibidora de la
recaptación dopaminérgica y noradrenérgica, así
como un antagonista no competitivo de los
receptores nicotínicos.
• El tratamiento se inicia 1-2 semanas antes del día
D, empezando con dosis de 150 mg durante 6
días, y posteriormente subiendo a 2
comprimidos/día (300 mg) separados por un
intervalo de 8 horas para prevenir el aumento
excesivo de niveles plasmáticos que
incrementaría el riesgo de convulsiones.
Bupropion
• Durante la segunda semana se fija el día para
dejar de fumar. No hay que administrar dosis
superiores a 300 mg/día y se debe evitar la toma
nocturna por la frecuencia de las alteraciones del
sueño. La duración del tratamiento oscila entre 7
y 12 semanas desde el día D.
• El bupropión a dosis de 300 mg/día atenúa el
aumento de peso durante el periodo de
tratamiento y se demuestra eficaz en el control
del craving.
Bupropion
• Como efectos secundarios más frecuentes
destacan el insomnio (35-40%), la sequedad
de boca (10%), las náuseas y vómitos, la
cefalea, la inquietud y los temblores.
• Son contraindicaciones al tratamiento con
bupropión los antecedentes de convulsiones
Vareniclina
• Se trata de un agonista parcial y selectivo de
los receptores nicotínicos colinérgicos α4β2
• La estimulación y activación de estos
receptores tiene como consecuencia la
liberación de dopamina en el núcleo
accumbens, responsable de la sensación de
placer asociada al consumo de tabaco
Vareniclina
• El tratamiento se inicia una semana antes del
día de abandono del tabaco. Durante tres días
se recomiendan dosis de 0,5 mg en una única
toma por la mañana, y se continúa cuatro días
con 0,5 mg en dos tomas.
• A partir del octavo día, la pauta debe ser de 2
mg en dos tomas de 1 mg cada una. La
duración del tratamiento recomendada es de
12 semanas
Vareniclina
• Efectos secundarios: náuseas, alteraciones del
sueño, cefalea, flatulencia y estreñimiento.
• Alerta por parte de la FDA: cambios de humor,
ansiedad, síntomas depresivos, pensamientos
e intentos de autolisis, y otros trastornos de
conducta. Sin embargo, esos datos no se han
confirmado en los últimos estudios.
AJUSTE DE OTROS FÁRMACOS ANTE
EL CESE DEL CONSUMO DE TABACO
• Los psicofármacos que presentan más interacción ante
la cesación tabáquica son la olanzapina y la clozapina.
• En casos de interacción, se recomienda reducir
diariamente un 10% la dosificación de los
psicofármacos que tienen como sustrato el CYP1A2
hasta 4 días después de dejar de fumar, siempre que la
enfermedad de base esté controlada.
• Los niveles plasmáticos comienzan a variar entre el
segundo y el cuarto día y, en general, hasta las 2-4
semanas.
SITUACIONES ESPECIALES
• Depresión
– Se prefiere Bupropión
por su efecto
antidepresivo.
– Se debe evitar
Vareniclina si existe
ideación autolítica.
• Esquizofrenia
– Evitar Bupropión si se
emplean otros fármacos
que disminuyen el
umbral convulsivo.
– La mejor opción es la
Vareniclina en
combinación o no de
TSN.
• T. Bipolar
– El Bupropión no está
indicado por riesgo de
descompensación.
– La TSN puede ser una
buena elección.
– La vareniclina tambien
ha sido efectiva
• Enfermedad cardiovascular
– La TSN no aumenta la incidencia de eventos
cardiovasculares.
– Se debe utilizar TSN con precaución las 2 semanas
posteriores a un IAM, en arritmias graves y en
angina inestable.
– El Bupropión puede producir HTA.
– No se han detectado contraindicaciones con
Vareniclina.
• EPOC
– Suelen ser fumadores
con alta dependencia
por lo que se
recomiendan altas dosis
de TSN y prolongar el
tratamiento durante 14
semanas
– El uso de Vareniclina
tambien se ha aceptado
Cigarrillo electrónico
• Se trata de un
dispositivo electrónico
con un sistema que
pulveriza nicotina al
inhalar.
• Esta modalidad de uso
está aumentando, pero
su eficacia en la ayuda
para dejar de fumar es
controvertida.
Tabaco y medio ambiente
CANNABIS
CANNABIS
• La Cannabis sativa es una planta que contiene
más de 450 componentes químicos, de los cuales
se conocen al menos 160 cannabinoides que son
únicos de la especie.
• Los tres cannabinoides más importantes son el
delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), el
cannabidiol (CBD) y el cannabinol (CBN).
• El THC se encuentra principalmente en los brotes
florecidos y, en menor cantidad, en las hojas.
CANNABIS
• El Δ9-THC y el CBN
constituyen el 95% de los
principios activos de la
planta, aunque las
propiedades psicoactivas de
la planta se deben casi
exclusivamente al THC.
• El CBD recreativo y se
considera que puede
contrarrestar algunos
efectos del Δ9-THC,
describiéndose efectos
ansiolíticos y antipsicóticos.
CANNABIS
• La variedad de la planta usada con fines
recreativos tiene una concentración de Δ9-
THC de 2-5%.
• Con las mejoras en las técnicas de cultivo y la
selección genética de las variantes más
psicoactivas, se han obtenido plantas con
mayor concentración de Δ9-THC, de hasta un
20%.
Farmacología del cannabis
• El cannabis se consume
más frecuentemente
por vía fumada y, en
menor extensión, vía
oral. Existen otras vías
como la transdérmica,
intravenosa, rectal,
sublingual o intraocular,
que se han utilizado con
fines terapéuticos o de
investigación.
• La farmacocinética de los cannabinoides
difiere según la vía de consumo.
– Las vías fumada e inhalada tienen rápida
absorción, siendo el THC detectable en plasma a
los pocos segundos, con concentraciones máximas
entre los 3 y 10 minutos de la administración.
– Los efectos se inician entre segundos y minutos
tras haber consumido la sustancia y pueden durar
hasta 2 y 3 horas.
• La administración oral de cannabis (aceites,
pasteles, infusiones) conlleva una absorción lenta
y errática, la destrucción parcial por el jugo
gástrico y un importante metabolismo de paso
hepático, con lo que solo el 5-10% del THC
administrado pasaría a sangre.
• Las concentraciones plasmáticas máximas se
alcanzan entre una y cuatro horas tras la ingesta y
el inicio de los efectos se da entre media hora y
dos horas tras el consumo, pudiendo persistir
hasta 6 horas.
• Los cannabinoides son muy liposolubles, por lo
que se depositan en tejido graso, permaneciendo
mucho tiempo en el organismo.
• Se depositan también en pulmón, riñón, hígado,
corazón,bazo o glándula mamaria. De estos
tejidos se libera progresivamente pero sin
producir efectos psicoactivos.
• La mayor parte del THC circula por el plasma
unido a lipoproteínas.
• El THC se metaboliza principalmente en el
hígado por el citocromo P 450 (isoenzimas
3A4 y 2C9). Se han identificado alrededor de
100 metabolitos, entre los que fi gura el 11-
hidroxi-Δ9-THC, que tiene una actividad
farmacológica semejante a la de su precursor
y puede alcanzar el cerebro más rápidamente
que este
• La vida media de eliminación es de 25-36
horas, pudiéndose detectar metabolitos en
orina durante 2-4 semanas.
• Un 80% se elimina a través de las heces y un
20% en la orina como metabolitos ácidos que
se usan como marcadores de consumo.
• Las pruebas se basan en la detección del
metabolito (11-nor-9-carboxiTHC) (el más
abundante, inactivo).
• El THC atraviesa la
barrera placentaria y se
excreta en leche
materna.
Sistema endocannabinoide
• En la actualidad están identificados dos receptores
cannabinoides: el CB1 y el CB2. El Δ9-THC es un
agonista parcial de los dos receptores
endocannabinoides.
• El CB1 se encuentra ampliamente distribuido en el
sistema nervioso central y, en menor densidad, en el
sistema nervioso periférico, así como en otros órganos
(endotelio vascular, hígado, tejido adiposo…).
• El receptor CB2 está presente en células del sistema
inmune (incluyendo la microglía). Recientemente se
han detectado en cerebro
• En el sistema nervioso
central, el receptor CB1
se localiza
principalmente en:
• cerebelo
• hipocampo
• córtex
• tálamo
• hipotálamo
• Existen compuestos endógenos que se unen a
estos receptores y que se denominan
endocannabinoides.
– Anandamida
– 2-araquidonil- glicerol.
• El endocannabinoide más abundante en el
cerebro es el 2-AG.
Sistema Endocannabionoide
• El sistema
endocannabinoide tiene
características que
difieren de forma
exclusiva de otros
sistemas
neurotransmisores:
– En primer lugar, los
endocannabinoides actúan
como neuromoduladores
que inhiben la liberación
de otros
neurotransmisores, tales
como GABA y glutamato
Sistema Endocannabionoide
• Normalmente la neurona presináptica, es la que libera
los neurotransmisores, y la neurona postsináptica, que
es la que se activa con los neurotransmisores.
• Los endocannabinoides son neurotransmisores
retrógrados que se liberan desde la neurona
postsináptica.
• Como respuesta a un estímulo, la neurona
postsináptica sintetiza y libera los endocannabinoides
en la hendidura sináptica que estimulan los receptores
cannabinoides sobre la neurona presináptica,
inhibiendo la liberación de neurotransmisores.
Endocannabionoide
• Los endocannabinoides
no se ubican en las
vesículas sinápticas y se
sintetizan según la
demanda de los
fosfolípidos de
membrana, y se liberan
inmediatamente en la
hendidura sináptica
Endocannabionoide
• La función principal del sistema
endocannabinoide es la regulación de la
homeostasis del cuerpo.
– Juega un papel importante en muchos aspectos de las
funciones neuronales, incluyendo el aprendizaje y la
memoria, la emoción, el comportamiento adictivo, la
alimentación y el metabolismo, el dolor y la
neuroprotección.
– También se ve involucrado en la modulación de
distintos procesos a nivel cardiovascular e
inmunológico, entre otros
Cannabis en cerebro
TRASTORNO POR USO DE CANNABIS
• Hay que diferenciar la
clínica de la intoxicación
por cannabis, la
abstinencia y el cuadro
de dependencia.
Intoxicación
• Los efectos psicoactivos comienzan pocos
minutos después de haberlo fumado y duran 1-2
horas, aunque el THC permanezca largo tiempo
en el organismo.
• Los efectos agudos del cannabis son muy
variables entre personas y dependen de la dosis,
del contenido de THC, de la proporción THC/CBD,
de la forma de administración, así como de la
personalidad, las expectativas y experiencia
previa del sujeto y del contexto en que se
consume
Intoxicación
• El consumo de cannabis produce
generalmente un efecto bifásico.
– Tras una fase inicial de estimulación (euforia,
bienestar, aumento de la percepción), le sigue una
fase donde predomina la sedación (relajación,
somnolencia). En algunos sujetos, especialmente
en consumidores inexpertos o tras dosis elevadas,
puede aparecer ansiedad, disforia, síntomas
paranoides y/o pánico, que habitualmente
desaparecen de forma espontánea en pocas
horas.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE
LA ABSTINENCIA DE CANNABIS DSM-5
• El cuadro se describe en más del 50% de los
consumidores intensos o en el 15% de los
consumidores regulares y, en algunas
ocasiones, con una clínica muy florida.
• El inicio es a las pocas horas del cese del
consumo, el cuadro es más intenso durante
los primeros 4-5 días y desaparece en 1-2
semanas, aunque puede persistir el insomnio
más tiempo.
Dependencia
• Aunque los criterios diagnósticos son iguales
para todas las drogas puede haber diferencias
entre ellas; así, la tolerancia es menos
frecuente en el caso de los efectos subjetivos
del cannabis.
– Sin embargo, existe tolerancia para la mayoría de
los efectos físicos del cannabis como taquicardia,
descenso de temperatura de la piel, descenso de
la presión intraocular, descenso del sueño REM y
aumento de las ondas alfa del EEG.
Dependencia
• Se estima que alrededor del 9 por ciento de las
personas que usan marihuana se volverán
dependientes a ella. Este número incrementa a
aproximadamente el 17 por ciento en los que
comienzan a usar marihuana durante la
adolescencia y entre un 25 y un 50 por ciento
entre los que la usan a diario.
• NIDA. (2015, septiembre 1). La marihuana. Retrieved
from https://www.drugabuse.gov/es/la-marihuana
en 2018, September 28
EFECTOS AGUDOS DEL CONSUMO DE
CANNABIS
CANNABIS
CANNABIS
Otras alteraciones
• Síndrome amotivacional
– La mayoría de los clínicos coincide en que es un
cuadro que se presenta en consumidores
habituales, sin embargo no está claro si se trata de
una entidad propia o es resultado del estado de
intoxicación crónica. De cualquier forma, en la
mayoría de los casos se observa su remisión con la
abstinencia prolongada de la sustancia.
Deterioro cognitivo
• El consumo agudo de cannabis altera la
capacidad cognitiva (atención, memoria,
percepción, resolución de problemas) y el
rendimiento psicomotor. Puede producir
enlentecimiento en la velocidad de reacción,
incoordinación motora, alteración de la memoria
a corto plazo, dificultades de concentración y en
la atención dividida.
– Estos efectos son dosis-dependientes e interfieren en
la realización de ciertas actividades (conducción,
manejo de maquinaria
Deterioro cognitivo
• El consumo habitual de cannabis provoca

cambios estructurales en el tejido cerebral
(hipocampo y amígdala) y hay alteraciones en
la memoria, la atención, la resolución de
problemas, la capacidad psicomotora y la
velocidad de procesamiento de la
información.
Deterioro cognitivo
• Se han descrito cambios del flujo sanguíneo y

metabólicos en regiones prefrontales y
cerebelares en estudios de neuroimagen en
consumidores crónicos.
• Algunos estudios indican que las alteraciones
neuropsicológicas descritas pueden resolverse
progresivamente si se cesa el consumo.
Psicosis.
• La intoxicación aguda por cannabis puede cursar con
síntomas psicóticos transitorios, como ideas
paranoides. Habitualmente estos desaparecen
espontáneamente a las pocas horas.
• El consumo prolongado e intenso puede ocasionar los
denominados trastornos psicóticos inducidos, que son
de corta duración (días o semanas) y ceden con la
abstinencia prolongada.
• El efecto más nocivo, sin lugar a dudas, es el riesgo de
desarrollar psicosis prolongadas - Esquizofrenia- en
relación con el consumo de cannabis.
Cannabis y Esquizofrenia
• La mayoría de la evidencia científica apoya
que el consumo de cannabis es un factor de
riesgo para las psicosis crónicas como la
esquizofrenia en sujetos vulnerables, sobre
todo en relación con el consumo de dosis
altas, alta potencia del THC y baja proporción
THC/CBD y, sobre todo, el inicio precoz del
consumo y ademas AF de Esquizofrenia
TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS
RELACIONADAS CON EL CANNABIS
• Intoxicación por cannabis
– Habitualmente no requiere un tratamiento
específico, excepto si existen síntomas de
ansiedad u otros efectos adversos.
– Si existe intensa ansiedad, Diazepam 10 mg o
lorazepam 1-3 mg. Solo mientras pasa la
intoxicacion.
• Síndrome de
abstinencia
– El dronabinol (THC
sintetico) mas CBD
– Gabapentina en dosis de
1200 mg/día.
– Pregabalina a dosis de
150-300 mg
• Tratamiento de
deshabituación
– Gabapentina 600 a 1200
mgs/dia
– N-acetilcisteína 1200
mgs dos veces dia.
Tratamientos psicoterapéuticos
• Las terapias de tipo cognitivo-conductual (TCC) han
sido las más estudiadas y frecuentemente utilizadas
para el tratamiento
– Una técnica conductual es el contrato o manejo de
contingencias que consiste en la obtención de
consecuencias positivas o negativas según esté abstinente
o consuma.
– Las técnicas cognitivas consisten en la identificación y
modificación de las distorsiones cognitivas respecto al
consumo, en el desarrollo de estrategias de afrontamiento
frente al deseo de consumo y frente a situaciones externas
o internas que pueden favorecerlo, como la presión social
o estados emocionales negativos.
• Entrevista Motivacional
– Cuyo objetivo es ayudar
a resolver la
ambivalencia para
aumentar la motivación
al cambio, que tiene una
buena evidencia
respecto a su eficacia y
una posible mayor
eficiencia en
comparación a otras
técnicas.
• Terapia Familiar Multidimensional (TFM)
– La intervención se centra en los factores de riesgo
– Las intervenciones se centran en la búsqueda de
soluciones y tratan de obtener resultados inmediatos
y concretos
– El programa se centra en cuatro áreas: el adolescente,
los padres y madres, los sistemas familiares y
extrafamiliares (por ejemplo, la escuela, el barrio, los
servicios sociales, etc.).
– El terapeuta considera cada una de esas áreas y actúa
en consecuencia en todo momento con el fin de
garantizar resultados favorables.
COCAÍNA
Formas y vías de uso
Clorhidrato de cocaína.
• Es la sal de la cocaína formada con ácido

clorhídrico.
• Se presenta en forma de cristales escamosos
blancos, más o menos adulterada;
• se administra por vía intranasal (para esnifar)
o se inyecta por vía venosa (no se puede
fumar pues se destruye por el calor)
• Debido a la intensa
vascularización de la
mucosa de la
nasofaringe la absorción
es rápida así como sus
efectos (locuacidad,
sensación de energía)
que duran entre 20 y 40
minutos.
• Los efectos farmacológicos y psíquicos por

cocaína endovenosa son inmediatos (30
segundos) y potentes pero de breve duración
(10-20 minutos), con aparición posterior de un
intenso crash (disforia, irritabilidad y
alteraciones gastrointestinales).
• Coc con heroína (speed ball) para evitar los
efectos de rebote desagradables producidos
por la cocaína
Pasta Base- Basuco
• Sulfato de cocaína, pasta base o simplemente
pasta; producto bruto o no refinado; primer
proceso de extracción de la cocaína (maceración
de las hojas con ácido sulfúrico u otros productos
químicos(alcalinos, solventes orgánicos,
amoniaco etc..).
• Contiene de un 40 a 85% de sulfato de cocaína.
• Sirve de base para la posterior elaboración del
clorhidrato de cocaína
Cocaínas base
• Base libre. (“free base”),
extraída del clorhidrato
con solventes volátiles
(éter) a muy alta
temperatura (800ºC)
utilizando mecheros de
propano.
• Lo engorroso de su uso
(necesidad de pipa de
agua, éter, mechero de
propano) hacen que su
uso esté menos extendido
Crack
• El “Crack” o “rock” es la
segunda forma de
consumo.
• Se obtiene añadiendo
amoníaco a una
solución acuosa de
clorhidrato de cocaína
en presencia de
bicarbonato sódico para
alcalinizarla; se calienta
a 98ºC;
Cocaínas base
• El crack se difunde muy rápidamente de
pulmones a cerebro; sus efectos son
inmediatos (5 segundos), muy intensos (se
dice que 10 veces superiores a la cocaína i.v. o
esnifada) y muy fugaces (4 minutos); su
“bajada” resulta tan insufrible que entraña un
uso compulsivo.
FARMACOCINÉTICA
• Atraviesa la barrera
hematoencefálica:
esnifada o administrada
por vía intravenosa se
encuentran niveles de
cocaína en el cerebro
en 30 segundos,
mientras que fumada
sólo tarda 5 segundos
en tener efectos
centrales.
FARMACOCINÉTICA
• Absorción: La cantidad relativa de cocaína que se
absorbe a nivel sistémico depende
fundamentalmente de la vía de administración.
• El pico plasmático se produce normalmente a los
60 minutos después de la administración nasal
• La biodisponibilidad nasal es de un 30-40%.
• La biodisponibilidad de la cocaína fumada varía
entre un 10 a 20%
FARMACOCINÉTICA
• Metabolismo: La cocaína es rápidamente
metabolizada, generalmente por hidrólisis
enzimática para producir benzoilecgonina (BE),
ecgonina metil ester y posteriormente Ecgonina.
En un 1-5% se excreta por la orina sin cambios.
• Ninguno de los dos metabolitos poseen actividad
biológica significativa en humanos.
• Metabolito medido en orina benzoil-metil-
ecgonina ( 48 – 72 horas)
Alcohol y cocaína
• Aumenta el riesgo de
muerte súbita por cocaína
hasta en 18 veces.
• Tercer metabolito
metabolito –cocaetileno-
posee actividad
farmacológica y tóxica
(fundamentalmente a
nivel cardiaco y hepático).
FARMACOCINÉTICA
• Eliminación – Renal-: El
aclaramiento de la
cocaína es muy rápido,
variando entre 20 a 30
ml/min/Kg.
• La semivida plasmática
es variable con
intervalos de 1 a 1.5
horas.
Cocaína en el Cerebro
• La cocaína se comporta como una amina
simpaticomimética de acción indirecta, es
decir, es capaz de remedar las acciones de las
catecolaminas no actuando directamente
sobre los receptores adrenérgicos o
dopaminérgicos, sino aumentando la
disponibilidad del neurotransmisor en la
hendidura sináptica.
Cocaína en el Cerebro
• La cocaína es un inhibidor
de los procesos de
recaptación tipo I
(recaptación de
noradrenalina y
dopamina desde la
hendidura sináptica a la
terminal presináptica; lo
que facilita la
acumulación de
noradrenalina o
dopamina en la
hendidura sináptica.
Efectos
• El exceso de
noradrenalina que se
produce por acción de la
cocaína, es el responsable
de la mayoría de los
efectos farmacológicos y
de las complicaciones
agudas de la cocaína
(aumento de presión
arterial, dilatación
pupilar, sudoración,
temblor etc…).
Efectos de la cocaína
Adicción
• La cocaína también
bloquea la recaptación de
serotonina
• Estos efectos sobre la
neurotransmisión
catecolaminérgica y
serotoninérgica
constituyen, asímismo, la
base de su mecanismo de
acción como droga
dependígena
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Se han descrito en los consumidores de cocaína
alteraciones:
– De la percepción, alteraciones de la capacidad crítica y
discriminativa (decisiones erróneas).
– Seudoalucinaciones táctiles (“bichos” de cocaína en la
piel, arena deslizándose debajo de la piel, etc…),
auditivas (de sentimientos de autoreferencia con
contenidos de crítica y visuales (copos de nieve
brillantes o coloreadas), conducta estereotipada,
bruxismo y movimientos compulsivos.
TOXICIDAD AGUDA
• La intoxicación aguda por cocaína se
caracteriza por manifestaciones de
hiperactividad noradrenérgica y
dopaminérgica fundamentalmente, que
afecta a los distintos aparatosy sistemas.
– hipertermia, midriasis, agitación, crisis
convulsivas, hemorragia cerebral, hipertensión
arterial, infarto agudo de miocardio, hemorragia
cerebral, rabdomiólisis, coma, muerte súbita.
Tratamiento
• El tratamiento de la intoxicación por cocaína se

basa fundamentalmente en el soporte de las
funciones vitales, garantizando la permeabilidad
de la vía aérea
• Agitacion: Midazolam por vía intravenosa a dosis
de 0,1 mg/kg.
• Convulsiones midazolan 0,1 mg/kg o diazepam
• Hipertencion la controla las Bz, si no Labetalol 20
mgs bolo IV cada 5 minutos
Tratamiento
• Deben evitarse los neurolepticos, por su

efecto anticolinérgico, ya que pueden
dificultar el enfriamiento al impedir la
sudación.
• La diuresis ácida o la hemodiálisis no tienen
utilidad en la intoxicación por cocaína
Síndrome de abstinencia de cocaína
• Es por lo general un cuadro leve, tanto desde
el punto de vista somático como psiquiátrico,
que se desarrolla entre las 18 horas y los 7
días tras el cese o reducción del consumo
prolongado e intenso de cocaína.
• En ausencia de complicaciones, no suele
precisar de tratamiento farmacológico
específico.
Síndrome de abstinencia de cocaína
• Se puede producir un periodo inicial de síntomas
intensos (crash) que se inicia generalmente en las
6-12 horas del último consumo y que incluye
irritabilidad, agitación, disforia, anorexia, mialgias
y depresión, pudiendo presentar ideación suicida.
• Puede haber también una fase de abstinencia
retardada que se inicia en torno al 7º día tras el
consumo y que se caracteriza por anhedonia,
anergia, ansiedad, disforia leve y craving
creciente que puede hacerse intenso y provocar
una recaída.
Tratamiento
• En el caso de pacientes con dependencia a
cocaína y trastornos psiquiátricos comórbidos
se recomienda:
– Risperidona (antipsicótico atípico con mayor
afinidad por receptores D2 y 5HT2)
– Olanzapina (antagoniza receptores de serotonina y
dopamina).
Tratamiento
• Antidepresivos
– Se recomienda su uso en el caso de pacientes con
dependencia a cocaína y diagnóstico de depresión
asociado ( Venlafaxina, Duloxetina)
– En el resto de casos, el bupropión ha mostrado
resultados prometedores en el mantenimiento de
la abstinencia a cocaína.
Tratamiento
• Psicoestimulantes
– Existe controversia respecto a su uso. No
recomendados hasta disponer de mayor evidencia
de seguridad y efectividad.
– En la práctica clínica se utilizan en caso de
dependencia a cocaína y TDAH asociado.
• Metilfenidato
Tratamiento
• Anticonvulsivos
– Resultados variables en cuanto a eficacia en
prevención de recaídas. Se utilizan en la práctica
clínica para el control de impulsos.
– El topiramato incrementa los niveles de GABA,
facilita la neurotransmisión gabaérgica e inhibe la
neurotransmisión glutamatérgica a través del
bloqueo de receptores AMPA/kainato.
• 100 a 200 mgs /dia
Tratamiento
• Disulfiram. Incrementa los niveles de dopamina por
inhibición de la dopa-beta-hidroxilasa, disminuyendo la
síntesis de noradrenalina. Esto produciría una
disminución del craving, de los efectos subjetivos de la
cocaína y del consumo.
• Aunque existe cierta controversia, según los resultados
de algunos estudios, puede aumentar el tiempo de
abstinencia de cocaína y reducir el consumo. La dosis
recomendable es de 250 mg/día.
• Util en consumos Coc – alcohol. Además efecto
Antabuse
INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA
• La terapia cognitivo-
conductual y el manejo
de contingencias han
demostrado eficacia en
el tratamiento del
trastorno por uso de
cocaína en diversos
ensayos clínicos
Terapia cognitivo-conductual
• El enfoque cognitivo-conductual explica los
trastornos adictivos desde el modelo del
condicionamiento y aprendizaje, siendo las
conductas adictivas comportamientos
aprendidos y modificables en función de los
precipitantes y las consecuencias del
consumo.
Terapia cognitivo-conductual
• La dependencia se entiende como una conducta
desadaptativa, siendo el objetivo de la terapia
cognitivo- conductual modular la forma en que el
paciente siente, piensa y actúa.
• Se ayuda al paciente a reestructurar los
pensamientos y sentimientos disfuncionales,
explorando el contexto que precede al consumo,
y la situación posterior.
• Durante las sesiones se realiza el aprendizaje de
habilidades de afrontamiento extrapolables a la
vida real.
Terapia de contingencias
• Estas técnicas suelen añadir incentivos que
favorezcan la abstinencia (por ej., vales
canjeables)
• Estos programas han mostrado un beneficio,
aumentando el tiempo de abstinencia y
reduciendo en algunos casos el consumo de
cocaína.
Prevencion de Recaidas
• Se centra en estrategias de evitación y
afrontamiento. Los pilares son:
– Entender y anticiparse a los problemas cotidianosd e
la dependencia a cocaína.
– Aumentar la conciencia del problema con técnicas de
motivación.
– Motivar para la aplicación de técnicas y estrategias
que ayudan al autocontrol - entrenamiento,
simulando situaciones reales en la terapia.
– Identificación de estímulos que facilitan el consumo
de cocaína.
– Modificación del estilo de vida.
Entrevista motivacional
• Se fundamenta en producir un cambio motivado

desde el propio paciente, es decir, facilitar la
disposición y la motivación de cara al cambio a
partir de la comunicación directiva.
• Durante la entrevista motivacional se trabaja la
ambivalencia ante el consumo, mediante la
escucha reflexiva evitando la confrontación y a
través de fomentar la percepción del paciente de
habilidad para el cambio.
Embarazo y cocaína
• Los efectos principales evidenciados son la rotura
prematura de membrana y la abruptio placenta.
• Feto Malformaciones a nivel:
– Genitourinario
– Cardíaco
– Intestinal
– Malformaciones a nivel Cerebral
– Prematuridad
– Talla, peso y perímetro cefálico menor
Efectos Crónicos
OPIÁCEOS
Opioide - Opiáceo
• Término opioide incluye
cualquier sustancia
endógena o exógena
que presenta afinidad
por los receptores
opioides.
• El término opiáceo se
refiere a las sustancias
obtenidas del opio
Opioide - Opiáceo
• No obstante,
actualmente se prefiere
utilizar el término
opioide que englobaría
a todas aquellas
substancias naturales,
semisintéticas o
sintéticas con
propiedades
farmacológicas
próximas a la morfina
Opiáceo
• El opio es el jugo extraído de las cápsulas de la
adormidera (Papaver somniferum).
• Se obtiene por una incisión poco profunda en la
cápsula tras lo que aparece el mencionado jugo
también llamado látex.
• De cada cápsula de adormidera pueden recogerse
entre 10 a 100 mg de opio.
• El opio contiene más de 20 alcaloides activos entre los
que destacan la morfina (9-17% del total), la codeína
(0,5-4%), y la noscapina (2-9% , encontrándose en
menores proporciones la papaverina y la tebaína
Proceso de produccion
Opio
• óxido cálcico, hidróxido cálcico o carbonato cálcico
Morfina
• ácido clorhídrico - Morfina Clorhidrato -

• anhídrido acético
Heroína
Tipos de heroína
• Heroína para fumar (heroína número 3,
heroína marrón) y para inyectar (heroína
número 4, heroína clorhidrato, heroína
blanca).
• La heroína marrón es menos soluble que la
blanca, razón por la que se fuma y, la blanca
es más idónea para su administración por vía
parenteral
Nº 2
Nº 3
Nº 4
Negra
Heroína
• Cortada con lactosa, glucosa o almidón.
Muchas veces se adultera con fármacos como
la cafeína, paracetamol, estricnina, quinina,
procaína o piracetam.
• La vías de administración
– fumada (chasing the dragon o chino
– Intranasal - esnifada
– Intravenosa - inyectada
Vías de consumo
Fumada Inyectada
Heroína IV
• Para su uso intravenoso se disuelve el polvo
en un poco de agua y se añaden unas gotas de
limón o vinagre para incrementar la
solubilidad, se calienta en una cucharilla y, se
carga en la jeringa a través de un filtro de un
cigarrillo o algodón.
• La combinación de heroína y cocaína o
anfetamina administradas por vía intravenosa
se denomina speedball
Opioides sintéticos
• Entre estos, destacan
algunos derivados muy
potentes del fentanilo
(alfa metilfentanilo o
china white, 3-
metilfentanilo).
Farmacología
• Sistema opioide
– Péptidos opioides
endógenos
– -Receptores opioides
específicos.
Farmacología
• Receptores opioides se
encuentran en el cerebro,
especialmente en áreas
como la materia gris
periacueductal y a lo
largo de la médula espinal
y, en la periferia, por
ejemplo, en los plexos
mientéricos digestivos y
articulaciones
Funciones del sistema opioide
• El sistema opioide endógeno tiene diversas
funciones fisiológicas, incluyendo la
regulación del dolor (inhibiendo la respuesta
al estímulo doloroso), la modulación de las
funciones gastrointestinales, endocrinas,
autonómicas, el aprendizaje y la memoria.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS
AGONISTAS PUROS
• Efectos centrales
– Sedación. A dosis mayores, producen estupor, sueño
profundo y coma.
– Euforia. Producen euforia, placer y sensación de
bienestar, con reducción de la ansiedad. Este efecto es
muy intenso por vía intravenosa (rush) y, menos por
vía fumada o inhalada.
– Depresión respiratoria. Deprimen la actividad del
centro respiratorio bulboprotuberancial.
• Disminuyen el volumen minuto respiratorio, afectando sobre
todo la frecuencia más que la amplitud.
AGONISTAS PUROS
• Efectos Centrales
– Miosis. Esta miosis se debe a su acción desinhibidora
sobre el núcleo de Edinger-Westphal del oculomotor
– Náuseas y vómitos. Por activación de la zona
quimioreceptora del área postrema.
– Acciones neuroendocrinas. Por su acción sobre el
hipotálamo y la hipófisis, estimulan la secreción de
ACTH, la hormona del crecimiento, y la hormona
antidiurética, e inhiben la secreción de la TSH y las
gonadotropinas (LH y FSH)
– Otros efectos centrales. Pueden provocar hipotermia
de origen hipotalámico e hipertonía muscular y rigidez
AGONISTAS PUROS
• Efectos perifericos
– Gastrointestinales. Los agonistas opioides
provocan un aumento del tono miógeno en el
tracto gastrointestinal, incluidos los esfínteres y,
una inhibición de la actividad neurógena con
reducción de la motilidad. Como consecuencia, se
retrasa el vaciamiento gástrico, disminuye el
peristaltismo intestinal y se contraen los
esfínteres.
AGONISTAS PUROS
• Efectos periféricos
– Cardiovasculares. Pueden provocar hipotensión
por acción sobre el centro vasomotor, así como
por vasodilatación arterial y venosa, con reducción
de la postcarga y precarga. También puede
aparecer bradicardia de origen vagal
AGONISTAS PUROS
– Liberación de histamina.
Se produce en zonas de
la cara y parte superior
del tronco. Como
consecuencia, aparece
sensación de calor,
enrojecimiento facial y
prurito.
AGONISTAS PUROS
– Renales y urinarios.
Incrementan el tono del
músculo detrusor de la
vejiga con sensación de
urgencia miccional y,
aumentan el tono del
esfínter, por lo que
dificultan la
micción(retención
urinaria).
Farmacocinética
• En general se absorben bien
• Las Vía intravenosa y fumada, son las que ofrecen
una mayor disponibilidad
• Una vez que han pasado a plasma los opioides son
transportados por la albúmina en el caso de los
opiáceos acídicos (morfina, heroina) y por la α-1-
glicoproteína en el caso de los opioides básicos
(fentanil, meperidina, alfentanil y metadona).
Farmacocinética
• Desde el plasma los opioides se distribuyen
inicialmente por los tejidos altamente
perfundidos (pulmón, corazón, cerebro,
hígado y riñón).
• El acceso a los receptores opioides tiene lugar
durante la distribución inicial y depende de la
cantidad de fármaco disponible para atravesar
la barrera hematoencefálica (BHE)
Farmacocinética
• Se metabolizan principalmente en el hígado
por glucoronicoconjugación (morfina y
fentanilo) u oxidación (meperidina, alfentanil,
sulfentanil y metadona
• El riñón elimina los metabolitos procedentes
de la biotransformación
• La vida media es de 5-10 minutos para la
heroína, 2-4 h para la morfina, y 20-24 h para
la metadona
Neurobiologia de la dependencia a
Opioides
• Los receptores opioides representan el sustrato
neurobiológico común que media las
propiedades reforzadoras de la mayoría de las
drogas de abuso, así como la dependencia física.
• Los opioides liberan dopamina en el núcleo
accumbens, un fenómeno común de todas las
drogas de abuso, principalmente mediante la
inhibición de las interneuronas GABA del área
tegmental ventral
Sobredosis
• Suele ser mas frecuente por administración IV
• La intoxicación por opioides produce la tríada
– depresión del sistema nervioso central, miosis e
hipoventilacion.
• La depresión del SNC puede oscilar desde somnolencia
hasta el coma profundo.
• La miosis aparece en la mayoría de los casos, pero
también puede aparecer midriasis en la intoxicación
por meperidina o pentazocina.
• También puede evidenciarse retención urinaria,
hipotonía, flush, y disminucion de la temperatura
corporal
Tratamiento
• El tratamiento en la intoxicación por opiáceos se
basa en asegurar la vía aérea, la monitorización
cardíaca y el empleo de su antídoto, la naloxona.
– Amp 1 ml por 0,4 mg. Narcan ( Tambien en inhalador)
• Si el paciente no presenta depresión respiratoria
se inicia con 0,01 mg/Kg. Si ya hay depresion
respiratoria la dosis recomendada es de 0,03
mg/kg.
• Esta dosis inicial puede repetirse cuantas veces
sea necesaria para mantener la función
respiratoria y el nivel de conciencia
Tratamiento
• Debido a la semivida de la naloxona que es de
15-40 minutos, la depresión respiratoria
puede reaparecer.
– Naloxona en perfusión continua (4 mgs por hora a
18ml/h, modificando el ritmo de perfusión según
respuesta pupilar, estado del nivel de conciencia y
respiratorio.
– Esta perfusión puede ser necesario mantenerla 10
h, excepto en Intoxicacion con metadona que
requiere 24 a 48 horas
Síndrome de abstinencia a opiaceos
Síntomas más tardios Opio

más persistentes y Codeina
de menor intensidad Buprenorfina
Síntomas más fuertes Morfina

Heroína
Síntomas más
discretos Metadona
Desintoxicación con fármacos no
opiáceos
Desintoxicación con fármacos no
opiáceos
Desintoxicación con agonistas
opiáceos
• Metadona: El agonista más usado es la
metadona, de potencia similar a la morfina,
que presenta una buena absorción oral y una
vida media de 15 a 40 horas.
• La modalidad más habitual de uso para
desintoxicación es la dispensación a dosis
decreciente durante 21 días
Metadona
• La pauta mas habitual es iniciar con 30-50
mg/dia durante 5-7 dias y posteriormente
retirar progresivamente durante 12-14 dias.
• La reducción diaria aconsejable, tras mantener
la dosis inicial 48h, es alrededor del 10-20% de
la dosis, a lo largo de 2-3 semanas,
individualizándose a cada paciente. Con
comprimidos, se reducirá 5 mg/día.
Buprenorfina
• Buprenorfina: Se trata de un fármaco
analgésico, con acción mixta agonista-
antagonista, agonista parcial del receptor mu-
opiáceo.
• Está disponible para uso sublingual, como
monoterapia o en conjunto con naloxona –
Programas de mantenimiento-
Buprenorfina
• La buprenorfina presenta resultados similares
a la metadona, con menor sedación y
depresión respiratoria.
• Para iniciar tratamiento hay que esperar a que
el paciente presente sintomatología
abstinecial leve/moderada para administrarla,
para evitar precipitar un síndrome de
abstinencia severa por la administración
precoz.
Buprenorfina
• Por eso el tratamiento • Dosis inicial. Iniciar con
debe ser iniciado a las 12- dosis de 4-8mg, que
18 horas después del pueden ser aumentadas
último consumo de hasta 16 mg/día
opiodes en caso de los de dependiendo de la
rápida acción o tras 48 respuesta del paciente.
horas en pacientes con • La reducción
tratamiento previo con
metadona, dada la vida
recomendable es de
media más larga de estos 10-20% cada 1-2 días
durante 2 semanas o
más
Pautas de desintoxicación: técnicas
• Clásica
– Desintoxicación con dosis de metadona
decrecientes en medio hospitalario o ambulatorio,
con una duración de dos a tres semanas.
– También a las realizadas con clonidina y
tratamiento sintomático con una duración
aproximada de una semana.
• Corta y ultracorta: son métodos más rápidos
de desintoxicación, con inducción precoz
mediante la administración de antagonistas
opioides, en condiciones de sedación, en el
caso de la ultracorta
– Se ha visto que los protocolos de desintoxicación
ultrarápidos no aumentan la abstinencia a largo
plazo y comportan gastos y riesgos elevados que
no se justifican en general.
• Cortas
– Clonidina + naltrexona
• Se puede acortar la
duración del
síndrome a
aproximadamente 3
días, sin que esto
aumente la
intensidad de los
síntomas.
• Iniciar con una dosis de naltrexona de 12,5
mg en el primer día, que luego se aumenta a
25 mg en el segundo día y, finalmente, a 50
mg en el tercer día.
• La dosis típica de clonidina es entre 0,1-0,2 mg
cada 4 horas, pero la dosis debe determinarse
de manera individual cada día, en función de
la gravedad de los síntomas del síndrome de
abstinencia.
TRATAMIENTO DE DESINTOXICACIÓN
EN LA DEPENDENCIA DE OPIÁCEOS
• Para definir el tipo de tratamiento
farmacológico, evaluar:
– Elevada motivación por la abstinencia.
– Dependencia no grave o de corta evolución.
– Ausencia de patología psiquiátrica.
– Ausencia de patología orgánica importante.
– Sin antecedentes de fracasos en tratamientos
previos.
– Ausencia de embarazo.
TRATAMIENTO DE DESINTOXICACIÓN
EN LA DEPENDENCIA DE OPIÁCEOS
BUSCA ABSTINENCIA TOTAL
SI NO
• Tratamiento con • Tratamiento con Metadona
antagonistas
– Clonidina
– Mas fármacos para
tratamiento
sintomáticO
Orientación a la Abstinencia
Si No
• Tratamiento con • Tratamiento de
antagonistas mantenimiento con
agonistas opiáceos
– Clonidina (sustitutivo)
– Mas fármacos para
tratamiento
sintomático
• Tratamiento con
Metadona
Dispositivo para realizar
Desintoxicación
• Para decidir la modalidad de intervención,
evaluar
– Buen soporte familiar.
– No comorbilidad médica grave.
– No alteraciones psicopatológicas graves.
– No historia de sobredosis.
– No conductas de alto riesgo.
– No necesidad desintoxicación en breve periodo de
tiempo.
Dispositivo para realizar
Desintoxicación
Si No
• Ambulatoria • Hospitalaria
– Con seguimiento
Deshabituacion
• TRATAMIENTO DE DESHABITUACIÓN CON
ANTAGONISTAS OPIÁCEOS
• Naltrexona
– La naltrexona es un antagonista opiáceo con nula
actividad agonista.
– Sus efectos derivan de un mecanismo competitivo con
los receptores opiáceos del SNC, para los que presenta
una alta afinidad.
– En adictos, la naltrexona produce un bloqueo
completo y reversible de los efectos de los opiáceos,
anulándolos, impidiendo la euforia
Evidencia de la Naltrexona
• Importante cuidadosa selección de pacientes y a un
seguimiento apropiado.
• Tienen buena respuesta:
– Aquellos que aún no tienen una marcada dependencia a
los opiáceos o con poco tiempo de adicción
– Motivados para conseguir la abstinencia
– Pacientes que provienen de programas de mantenimiento
con metadona con largos periodos de abstinencia
– Los que salen de comunidades terapéuticas, hospitales o
prisión y que desean mantener la abstinencia
Naltrexona
• EFECTOS ADVERSOS
– A nivel digestivo (náuseas, vómitos, dolor
abdominal, diarrea, estreñimiento, etc.) son los
más habituales.
– Otros con menor frecuencia son: cefaleas, pérdida
de apetito, vértigos, fatiga, ansiedad,
somnolencia, insomnio, astenia, dolor articular y
muscular, irritabilidad, erupciones cutáneas,
eyaculación retardada, escalofríos, congestión
nasal, dolor torácico, sudoración y lagrimeo.
Precaución
Debe advertirse a los pacientes que un intento

de anular su bloqueo administrándose dosis
altas de opiáceos puede ocasionar una
intoxicación aguda posiblemente fatal.
Naltrexona
• CONTRA-INDICACIONES
– Insuficiencia hepática
– Control positivo a opiáceos o no haber superado
el test de naloxona o recibir medicamentos
opiáceos, e hipersensibilidad a la naltrexona.
Antes de administrar Naloxona
• Asegurarse de que no existe dependencia
física residual a opiáceos.
• Muestra de orina negativa para opiáceos.
• Test de naloxona.
• Ensayo con naltrexona
Test de Naloxona
• Test de naloxona:
– Se administra 0,8-1,6 mg de naloxona via SC, se
esperan 10-15 minutos y, en el caso de que no
aparezcan síntomas de abstinencia, se pueden
administrar 25-50 mg de naltrexona.
Ensayo con naltrexona
• Se administra 12,5-25 mg de naltrexona VO se

esperan 4 horas y, en el caso de que no
aparezcan síntomas de abstinencia, se pueden
administrar 50 mg de naltrexona
Otras consideraciones
• Si el paciente estaba consumiendo un opiáceo de
vida media prolongada como la metadona será
preferible un periodo de 8-10 días antes de
instaurar el tratamiento.
• Si se trata de un opiáceo de vida media corta
como la heroína, esperar 3-5 días.
• Es conveniente que la ingesta de la naltrexona sea
supervisada desde el principio del tratamiento
por un familiar o un miembro del equipo médico.
• Algunos pacientes pueden presentar un aumento
de las transaminasas durante la realización del
tratamiento con naltrexona.
• Se recomienda valorar la retirada si superaran en
tres veces los valores esperados normalmente, si
previamente no eran patológicos.
• El abuso de alcohol que puede aumentar al cesar
el consumo de opiáceos puede provocar también
un aumento de las transaminasas.
• La interrupción del tratamiento por un plazo
superior a 24-72 horas (según pauta de 50-
150 mg) aconseja la realización de un nuevo
test de naloxona previo a su continuidad.
• Si la interrupción del tratamiento superase los
5 días conviene valorar la posibilidad de
realizar una nueva desintoxicación.
• La mayor retención en el programa
terapéutico va asociada a utilizar medidas
complementarias como son: programas
estructurados, intervenciones
psicoterapéuticas sobre la familia y el sujeto y
supervisión de la toma del fármaco.
• El terapeuta, de acuerdo con el paciente, determinará
el momento indicado para suspender el tratamiento.
• De forma previa, podrá acordarse su administración
intermitente. Aunque inicialmente se planteaba una
duración del tratamiento aproximada de un año, la
tendencia es hacia mantenerlo más tiempo.
• Se puede valorar la suspensión precoz por otros
motivos médicos o por consumo reiterado de opiáceos
con derivación a tratamiento de mantenimiento con
sustitutivos opiáceos.
Programas de Mantenimiento con
Metadona
• La metadona, no produce euforia tras su
administración; permite administrar una sola
dosis diaria, al tener una vida media larga; su
administración se realiza por vía oral; tarda
relativamente poco tiempo en alcanzar la
dosis de equilibrio (6 a 7 días); y la aparición
del síndrome de abstinencia tras la
deprivación brusca es tardía (2 a 3 días).
Metadona
• La vida media plasmática de la metadona tras
su administración crónica es de 15 a 47 horas
con una vida media de 25 horas.
• RAM
– Insuficiencia hepática
– Prolongación del Intervalo QT
– Nauseas
– Vomitos
– Estreñimiento
Recomendaciones
• Los primeros días
suelen requerir la
participación diaria del
paciente para recoger el
fármaco que luego
puede ser entregado en
dosis «take-home»
PMM
PMM
• ** Dosis estable: la que permite que no haya
síntomas de SAO ni deseo de consumo,
• sin signos de sobredosifi cación.
PMM
PMM
Aunque no existen evidencias de un tiempo

óptimo de duración del tratamiento se
aconseja que no sea inferior a dos años.
Desmonte de Metadona
Ir disminuyendo por tramos de 5 mgs por semana

PMM
Ventajas Desventajas
•Mayor retención de los pacientes •Algunos pacientes continuan
•Disminuye riesgo de infección consumiendo otras sustancias

•Tratamientos muy duraderos
•No causa euforias o es mínima
•Recaidas frecuentes
•No produce adormecimiento
•Puede aparecer mercado negro
•No produce depresión en ttº crónico
•Efectos secundarios:
•Permite rehabilitación del paciente
-exceso de sudoración
•Permite reintegración social -extreñimiento
•No modifica las funciones mentales - alteraciones del sueño
Objetivos del programa de
mantenimiento con metadona
• Reducir o evitar el consumo ilegal de heroína
• Reducir o evitar la vía parenteral
• Estabilizar la utilización de droga
• Disminuir la criminalidad
• Disminuir las muertes por sobredosis
• Rehabilitación social del paciente
• Poner en contacto al adicto a la heroína con el sistema sanitario
• Disminuir conductas de riesgo para la salud de los demás
• Disminuir el uso de servicios hospitalarios de urgencias
• Facilitar el tratamiento médico de enfermedades asociadas
• Reducir la transmisión del VIH y hepatitis B
• Mejorar la observancia terapéutica de otros fármacos (antituberculosos o
antirretro virales)
• Disminuir la mortalidad
PMM
P.M.M de bajo umbral de exigencia terapéutica
No se exige el abandono de la heroína como condición indispensable
Daños sociales
Disminuyen Problemas familiares
Daños personales
Parámetros a valorar
Disminución de la mortalidad Disminución de la delincuencia
PMM
P.M.M de alto umbral de exigencia terapéutica
Se exige el abandono de la heroína
Consumo de drogas
Parámetros a valorar Delincuencia
Empleo o funcionalidad
Tasas de retención
Relacionados con los usuarios Relativos al tratamiento

• Accesibilidad al centro
• Horarios adaptados al
paciente
Edad del usuario • Duración del tratamiento
Inicio del consumo • Criterios de admisión, altas y
exclusiones
Sexo
• Dosis adecuadas de metadona
Tratamientos anteriores
• Accesibilidad al personal del
equipo
• Calidad y permanencia del
personal
• Amplia oferta de servicios
Tratamiento de mantenimiento
con buprenorfina
• Acción mixta agonista-antagonista, agonista
parcial del receptor mu-opiáceo , agonista del
receptor delta y antagonista del receptor
kappa.
• Está disponible sola o en conjunto con
naloxona (esta combinación permite evitar la
utilización recreativa pues actúa como
antagonista, lo que bloquea los efectos
agonistas de la buprenorfina)
Buprenorfina
Posee amplio margen de seguridad posológica, y los
síntomas de abstinencia tras la deprivación brusca
son ligeros.
¨Presentaciones comerciales
• Buprenorfina (sin naloxona, bajo el nombre de
Buprex®, Bunorfin® o como especialidad
farmacéutica genérica está disponible en
comprimidos de diversas dosis (0,2; 0,3; 0,4; 2
y 8mg).
• Buprenorfina y naloxona (Suboxone®) está
disponible en comprimidos de 2 , 4 y 8mg.
Efectos adversos
• Puede presentarse
insomnio,
estreñimiento, náuseas
(mareos), sudoración,
dolor de cabeza y
síndrome de
abstinencia.
Consideraciones
• Aunque la ficha técnica del producto aconseja
no superar los 24 mg, la experiencia permite
afirmar que se puede superar esta dosis sin
problemas, y son habituales pacientes que
reciben tratamiento con 36 mg o incluso dosis
mayores.
• A partir de 32 mg/día no se produce un
incremento de los efectos opioides («efecto
techo» del efecto agonista opiáceo).
Buprenorfina
Ventajas Desventajas
• Vía de adminsitración oral • Efectos secundarios:
/subl – Sedación
– Náuseas
• Menor capacidad de abuso – Vómitos
• Amplio margen de
seguridad
• Síndrome de abstinencia
breve y leve
Situaciones especiales
• Mujeres embarazadas.
• En mujeres embarazadas dependientes de
opiáceos y en consumo activo es de elección
el tratamiento con metadona.
• Las dosis deberían ser lo más bajas posibles
pero siempre es más importante conseguir la
abstinencia en el uso de otras sustancias
aunque se requiera el manejo de dosis
moderadas o altas.
Mujeres embarazadas
• En general se recomienda intentar el fin del
tratamiento con sustitutivos entre el 3º y 6º mes, con
reducción de dosis que no supere los 2,5 a 10 mg cada
una o dos semanas
• En cualquier caso la reducción de dosis debe evaluarse
cuidadosamente especialmente si se realiza antes de la
semana 14 por riesgo de aborto y después de la 32 por
riesgo de estrés fetal.
• La finalización del tratamiento solo debe plantearse si
no se prevé recaída y la paciente está estable.
• Hay que tener en cuenta que el SAO en el recién nacido
suele ser leve y puede ser tratado con eficacia.
SAO Neonatal
• Los niños con síndrome de abstinencia
neonatal que son amamantados tienden a
tener síntomas menos severos, requieren
menos tratamiento farmacológico, y tienen
una duración de estadía más corta
Síndrome de Abstinencia Neonatal
• Irritabilidad marcada
• Menos del 50% • Sudoración, Congestión
• Ocurre más frecuente Nasal, Succión del Puño,
en primeros 4 días Inconsolabilidad, Llanto,
• Puntaje evaluativo- Estornudos, Vómito,
Escala de Finnegan Diarrea, Apnea, Pobre
Alimentación,
Convulsiones, etc.
Tratamiento SAO Neonatal
• Existe un consenso en la práctica de que la
farmacoterapia de primera línea consiste en el
reemplazo de opioides con una solución oral de
morfina o metadona.
• Existe evidencia emergente sobre los efectos de la
buprenorfina sublingual para tratar a los lactantes con
síndrome de abstinencia neonatal.
• En comparación con la morfina, la buprenorfina, un
agonista parcial, ha sido asociada con reducciones
significativas de la duración del tratamiento (23 días vs.
38 días) y de la hospitalización (32 días vs. 42 días).
Tratamiento con Morfina
• Solucion de morfina. Concentracion 0,4 por
mlt
• Inicial 0,05 mlt/kg/4 a 6 horas VO
• Si no respuesta aumentar a 0,05mlt/Kg dosis
hasta 0,8 – 1,5 ml/K/dia
• Los problemas de seguridad, la falta de
eficacia y los efectos adversos han dado lugar
a recomendaciones contra el tratamiento con
paregoric, tintura de opio, o diazepam en
lactantes con síndrome de abstinencia
neonatal.
• El fenobarbital y la clonidina han sido
identificados como agentes de segunda línea que
pueden ser útiles en la reducción de la gravedad
del síndrome de abstinencia neonatal.
• El fenobarbital tiene varias desventajas.
– No es eficaz para el tratamiento de las
manifestaciones gastrointestinales del síndrome, lleva
a depresión del sistema nervioso central y alteración
del reflejo de succión, y tiene una vida media
prolongada (45 a 100 horas).
Tratamiento con Fenobarbital
• Dosis inicial= 15 – 20
mgs/K. IM
• Mantenimiento= 5-8
mg/k/dia VO o IM / 8
horas
DROGAS DE SINTESIS
Drogas de síntesis.
• La expresión “drogas de diseño” fue introducida
en los años 1960s para nombrar un conjunto de
nuevas drogas de abuso obtenidas con fines
recreativos y diseñadas y elaboradas
clandestinamente para escapar de restricciones
legales.
• Se trata de sustancias estructural y
farmacológicamente semejantes a sustancias
controladas mediante Tratados Internacionales
(psicoestimulantes, alucinógenos,etc.).
Características:
• Generalmente se trata
de compuestos
anfetamínicos a los
que se suele añadir
algunos componentes
de efectos
alucinógenos.
• Se comercializan en
forma de pastillas o
comprimidos.
• En el argot callejero
como pastis o pirulas
• Sobre la superficie de
estas pastillas se suelen
imprimir distintos logos-
dibujos que sirven como
elemento de
identificación.
•.
• Grupos farmacológicos:
• Feniletilaminas (derivados de
anfetaminas),
• Opiáceos (derivados de fentanilo y
meperidina),
• Arilhexilaminas (fenciclidina)
• Análogos y derivados de metacualona
• Otros ( GHB)
En otros
• Ketamina
• Poppers Poppers
(nitrito de amilo, nitrito
de butilo, etc.).
• Inhalantes (óxido
nitroso, benceno,
tolueno, tricloroetileno,
etc.).
FARMACOCINÉTICA:
• ANFETAMINAS
• Son absorbibles por vía oral y atraviesan la barrera
hematoencefálica y placentaria.
• Aunque se metaboliza por conjugación en el hígado, una
fracción sustancial de estas drogas (hasta un 50-60% en
forma libre) se excreta sin cambios en la orina, de ahí que
a veces las personas drogadictas ingieran su propia
orina.
• La excreción urinaria de anfetamina dependen mucho del
pH urinario. Si la orina es ácida, la excreción urinaria
puede alcanzar el 80%.
• La semivida plasmática de la anfetamina es de unas 10
horas.
FARMACOCINÉTICA:
• Los efectos psicoestimulantes de la MDMA se
observan de 20 a 60 minutos después de la
ingestión oral de dosis moderadas (50-125 mg) y
duran de 2 a 4 horas.
• Los niveles máximos en plasma del éxtasis
ocurren 2 horas después de la administración
oral; 24 horas después de la última dosis, sólo
quedan niveles residuales.
FARMACOCINÉTICA:
• La MDMA se distribuye ampliamente, cruzando
fácilmente membranas y la barrera
hematoencefálica.
• Su eliminación depende parcialmente de su
metabolismo en el hígado. De 3 a 7% se
convierte en la sustancia
metilenodioxianfetamina (MDA); un 28% se
biotransforma en otros metabolitos y un 65% se
elimina intacto a través de los riñones.
Química - MDMA
• La MDMA (3,4-
metilenodioximetanfetamina) es una base
sintética derivada de la feniletilamina y
relacionada estructuralmente con la
sustancia estimulante psicomotora
anfetamina y la sustancia alucinógena
mescalina, compartiendo propiedades de
ambos compuestos .
Nombres vulgares
• Su denominación
callejera más popular
es la de “EXTASIS”
(ECSTASY), XTC;
también MDM y M&M.
En Europa suele
denominarse “E”. El
nombre de ADAN es
más frecuente en el
ámbito de la psicología
clínica.
Farmacocinética
• La MDMA se absorbe
muy bien por todas las
vías de administración,
si bien su eficacia
farmacológica parece
ser mayor cuando se
administra por vía
parenteral
• Atraviesa bien las
barreras orgánicas por
su liposolubilidad y
especialmente la barrera
hemato-encefálica
Metabolismo - MDMA
• Uno de sus
metabolitos más
importantes obtenido
por N-desmetilación de
la MDMA, es la MDA
(metilenodioxianfetami
na), a la que se
considera
parcialmente
responsable de la
neurotoxicidad de la
MDMA.
EFECTOS DEL MDMA
• Efectos subjetivos.
• El efecto de MDMA
más señalado por los
consumidores es la
empatía.
• Es decir una
participación afectiva
con reconocimiento
intelectual y
emocional de los
pensamientos,
sentimientos y
comportamientos del
otro.
Efectos entactógenos del MDMA
• Se pueden definir los
entactógenos como
sustancias que al tener
efectos empáticos,
facilitando las
relaciones
interpersonales, son
capaces de facilitar el
acceso al interior de la
conciencia del
individuo
Efectos simpaticomiméticos - MDMA
• Taquicardia, arritmias,
hipertensión y efectos
neurológicos y
psíquicos: midriasis,
piloerección,
hipertermia, trismo,
temblores, parestesias,
hiperreflexia, bruxismo,
insomnio y anorexia por
activación adrenérgica y
serotonérgica.
Efectos de tipo alucinatorio - MDMA
• Los más importantes son alteraciones de la
percepción visual: visión borrosa, cromatismo
visual y alteraciones de la percepción temporal y
de la percepción táctil.
• Estos efectos no son propiamente alucinatorios,
ya que en la alucinación hay una percepción sin
objeto a percibir. Se trata de alteraciones
perceptivas, que algunos autores denominan
seudoalucinaciones
Dependencia y MDMA
• De los resultados de los
estudios clínicos no se
puede deducir que la
MDMA produzca
dependencia física
(síndrome de
abstinencia), ni
dependencia psicológica
(deseo compulsivo de
consumir la droga),
aunque sí existen datos
que confirman
tolerancia
farmacológica
Toxicidad aguda - MDMA
• Hipertensión arterial,
arritmias cardiacas,
asistolias, colapso
cardiovascular,
coagulación
intravascular
diseminada,
rabdomiolisis,
insuficiencia renal
aguda, cuadros de
espasticidad muscular,
convulsiones así como
hepatotoxicidad e
hipertermia.
MDMA- Toxicidad
• El éxtasis se ha visto
involucrado en varios
casos de hepatitis
aguda
• Ante un paciente joven
con hepatitis aguda no
vírica, hay que
sospechar un posible
consumo de MDMA
aunque haya sido
ocasional.
Efectos tóxicos del MDMA
• La hipertermia
“golpe de calor”
• Dosis elevadas
pueden precipitar la
muerte por fibrilación
ventricular o
hemorragias
intracraneales.
Neurotoxicidad serotoninérgica
• La toxicidad más importante que produce a largo
plazo la MDMA y de la que cada vez existe más
evidencia científica, es un efecto neurotóxico
selectivo sobre el sistema serotoninérgico del
cerebro de la rata. Este efecto se observa
también en el primate no humano en donde
tambien se ha observado una degeneración del
sistema dopaminérgico.
Mecanismos de neurotoxicidad
• El principal metabolito
de la MDMA es la MDA
(píldora del amor),
metabolito
selectivamente
neurotóxico en neuronas
serotonérgicas y que
pudiera ser responsable,
bien por sí mismo, o
dando lugar a otro
metabolito neurotóxico,
de la neurotoxicidad de
la MDMA.
Sintomatología psíquica y física asociada
al consumo de éxtasi s
Principales efectos colaterales y efectos
adversos agudos
Sintomatología psiquiátrica
relacionada con el uso repetitivo de
MDMA
METANFETAMINA
• Es un análogo de la
anfetamina (d-N-
metilanfetamina) con
elevado potencial de
abuso.
• Recibe los nombres
callejeros de “speed”,
“crank”, “meth”
• Ice, Crystal ( fumada-
IV)
METANFETAMINA
• Sus efectos incluyen: insomnio, anorexia, disminución de
la sensación de fatiga, aumento de la capacidad de
atención, de la sobrestima, euforia, etc.., estimulación
central, convulsiones y síntomas cardiovasculares
(taquicardia, hipertensión arterial, arritmias, hemorragias
cerebrales, estados psicóticos, etc.).
• Los mecanismos de acción de la metanfetamina incluyen:
acciones simpaticomiméticas indirectas y alteraciones de
vías dopaminérgicas y serotonérgicas, y sus sistemas
enzimáticos como causa de su neurotoxicidad.
2C-B (“ TUCIBI”)-(4-bromo-2,5-
dimetoxifenil-anfetamina)
• Es un análogo estructural del
DOB - (2,5-dimetiloxi-4-
bromoanfetamina)-, conocido
en la nomenclatura callejera
como “after turner” “toonies”
y “nexus” “tw cibi”.
• Es 10 veces menos potente
que el DOB y a dosis bajas
se ha descrito un efecto
como de “relajación” del
pensamiento, causando
dosis elevadas cuadros de
alucinaciones y estados de
agitación.
2C-B (4-bromo-2,5-dimetoxifenil-
anfetamina)
• La forma habitual de
presentación de la 2C-
B es en cápsulas para
administración oral .
En Colombia es
frecuente la forma de
sal hidroclorada que
permite su
administración por vía
nasal.
OPIOIDES SINTÉTICOS.
• Desde finales de los años 1970s la restricción
legal y el control policial del consumo de heroína
hizo que varios laboratorios clandestinos
sintetizaran nuevos opiáceos que fueron
denominados “heroínas sintéticas”
• Derivados del fentanilo,
• Derivados de la meperidina.
Derivados del Fentanilo.
• El fentanilo, 80 a 100 veces más potente que la morfina
como analgésico, se utiliza fundamentalmente en
anestesia con opiáceos en cirugía cardiovascular y las
UCIs.
• La irrupción del fentanilo en el mercado ilícito comenzó
en los años 1980s en California (EE.UU.), registrándose
entre los consumidores frecuentes muertes repentinas
que se atribuyeron en un principio a una posible partida
de heroína en estado muy puro, y a la que se le dió el
nombre de “China white”
Derivados del Fentanilo.
• La asociación de alfametilfentanilo con heroína,
denominada “Tango y Cash”, resultó también muy tóxica,
habiéndose registrado una alta mortalidad entre los
consumidores.
• A este primer derivado del fentanilo le siguieron una serie
de análogos con toxicidad variable.
• Uno de ellos, el 3-metilfentanilo (3-MF),15-20 veces más potente
que el fentanilo, y 100 veces más potente que la heroína y de alta
toxicidad.
• Otros análogos del fentanilo, eventualmente utilizados por los
consumidores de drogas y altamente tóxicos, son el
parafluorofentanilo (PFF) y el alfametil-acetilfentanilo (AMAF) .
Derivados de la meperidina (Petidina).
• La meperidina descubierta inicialmente como agente
anticolinérgico-espasmolítico,es un potente analgésico
(10 veces menos que la morfina), con capacidad
adictógena.
• La síntesis clandestina de un derivado de la meperidina,
el MPP (1-metil-4-fenil-propionoxipiperidina), dió lugar
en uno de los procesos de la síntesis a la obtención de un
producto intermedio contaminante, el MPTP (1-metil-4
fenil-1,2,3,6 tetrahidropiridina) que fué autoadministrado
por muchos heorinómanos en sustitución de la heroína,
en el estado de California en los años 1980s
ARILHEXILAMINAS.
• El representante más conocido y típico de esta familia
química es la Fenciclidina (PCP, “polvo de angel”,
“píldora de la paz”)
• Fue introducida inicialmente en medicina como
anestésico general; administrado por vía endovenosa
produce una analgesia-anestesia sin pérdida completa de
la conciencia.
• A mediados de los años 1960s fue prohibido su uso en
medicina humana, manteniéndose su uso en medicina
veterinaria como anestésico.
Fenciclidina
• Los efectos somáticos y psicológicos de la fenciclidina
son dosis-dependientes.
• Dosis bajas originan euforia y sensación de
despersonalización, además de estimulación simpática
(taquicardia, hipertensión, midriasis, etc.), nistagmo y
modificaciones en la percepción del dolor (por efecto
analgésico).
• Dosis más elevadas producen cuadros de agitación,
con comportamiento violento ocasionalmente, estados
alucinatorios y paranoides.
Fenciclidina
• La hiperestimulación simpática,
además de taquicardia e hipertensión,
puede producir hipertermia e
hiperreflexia. Casos más graves
pueden manifestarse por
rabdomiolisis, acidosis, convulsiones y
parada respiratoria.
Derivados de la fenciclidina
• Ketamina con
acciones
farmacológicas
parecidas aunque
menos intensas.
Ketamina
• La ketamina es un
estimulante en dosis
bajas, lo que permite
bailar. En los lugares
públicos, su
funcionamiento se ve
ayudado por la
combinación con otros
estimulantes
(anfetaminas, cocaína -
“cK”- y MDMA -éxtasis),
que reducen el efecto
disociativo de la
ketamina.
Ketamina
• Igual que la PCP, se
utiliza principalmente en
medicina veterinaria
como anestésico,
también en humanos en
procedimientos
ginecológicos simples.
• Es conocida en la jerga
de los drogadictos como
“Special K, keta ó
Vitamina K”
Ketamina
• Los efectos buscados por los consumidores son euforia y
“revelaciones místicas”, así como alucinaciones y
sensaciones placenteras (sensación de flotar o sensación
de estímulo).
• Los consumidores de Ketamina experimentan,
generalmente, deterioro de los procesos cognitivos,
vértigos, incoordinación motora, lenguaje incoherente y
confusión.
• Muchas veces ocurren reacciones adversas graves (mal
viaje) que semejan los estados psicóticos producidos por
la fenciclidina (PCP). Son frecuentes los “flashbacks”
(recurrencia de experiencias psíquicas vividas en la
época en que se consumió la droga).
Ketamina
• Los principales peligros derivados del consumo de
ketamina con fines no médicos surgen del entorno físico,
ya que esta droga puede dejar al consumidor en un
estado de indefensión y/o confusión (Jansen, 1993).
• La dificultad para mantener el equilibrio, el aturdimiento, la
debilidad muscular y la disminución de la visión han sido la causa
de numerosos accidentes que en ocasiones han resultado
mortales.
• La analgesia ha producido severas quemaduras, y estar sentado y
apoyado en el brazo ha causado la compresión del nervio cubital
donde se apoyaba el cuerpo (Jansen, 2001a).
• Otros riesgos del entorno físico son ahogarse, morir a causa de
una hipotermia por acostarse al aire libre en invierno, accidentes
de tráfico
Dietilamida del Acido Lisergico - LSD-25.
• Como tal no se • Cada cuadrado 50 -75
• encuentra en la microgramos de LSD
naturaleza ya que es
fruto de la semisíntesis
o de la síntesis
química completa-
Cornezuelo de
Centeno - ergotamina
LSD – 25
• La dosis habitual de • A las 4 horas el efecto
100-150 microgramos, disminuye y termina a
con un efecto sobre el las 8 -12 horas.
SNC que ya es
evidente a los 30
minutos
Efectos sobre el cerebro
• Produce una alteración
de la liberación de la
serotonina en los
receptores
presinápticos del SNC,
sobre todo en los
territorios del
hipocampo, núcleo
estriado y corteza
cerebral
Clínica
• Midriasis. • Alteraciones de la
• Taquicardia leve. percepción visual:
• Efectos colinérgicos:
ilusiones.
sialorrea, lagrimeo, • Los flashback son
náuseas, vómitos, ilusiones visuales que
diaforesis. pueden aparecer de
forma inesperada e
intermitente, hasta
semanas o meses
después del consumo
agudo de LSD.
Clinica
• En el Flash Back
Predominan en los
campos visuales
periféricos, y pueden
revestir la forma de
destellos de color,
pseudoalucinaciones
geométricas e
imágenes remanentes.
Clinica
• Alteración de la propia
imagen corporal, que
puede asociarse a crisis
de pánico.
• Sinestesias o cruce de
sensaciones de índole
diversa: se oyen ruidos,
se palpan sonidos,
• Pérdida de la capacidad
de asociación de ideas.
• Ideas de persecución de
tipo delirante.
• Labilidad emocional.
Tratamiento
• Debe ser sintomático y de
medidas de apoyo en
relación a las alteraciones
observadas.
• Para tratar el cuadro de
agitación psicomotriz,
impulsividad y agresividad
son útiles las
benzodiazepinas tipo
diazepam o midazolam.
• Con una dosis inicial de
0,05-0,1 mg/kg EV, que se
puede repetir cada pocos
minutos hasta
• obtener el efecto deseado.
LSD y embarazo
• Las consumidoras de
LSD sufren un mayor
índice de abortos y
han sido descritas
diversas anomalías de
extrema gravedad en
el recién nacido:
anoftalmía, aplasia
labial, del cerebro y del
cerebelo.
Gamma-Hidroxibutirato (GHB, gOH,
Oxibato sódico).
• Denominado indebidamente en el argot de los
consumidores “Extasis líquido”, es un derivado
hidroxilado del GABA; atraviesa muy bien la barrera
hematoencefálica y es un potente depresor del SNC.
• Fué introducido en medicina como anestésico, siendo
utilizado en anestesia obstétrica
• Estimula la secreción de la hormona del crecimiento, por
lo que fue consumido eventualmente por los
fisicoculturistas.
GHBG- Éxtasis liquido
GHB
• Se cree que el GHB
modula una serie de
neurotransmisores tales
como la dopamina, la
serotonina y los
opiáceos.
• Efectos a los 15 o 30
minutos, con un período
de máximos entre los 25
y 45 minutos después
de la toma
GHBG
• El GHB se conoce, en
argot, por un amplio
número de nombres
diferentes tales como
“GBH”, “grievous bodily
harm”, “cherry meth”,
“Georgia Home Boy”,
“fantasia” (“fantasy”),
“éxtasis líquido” (“liquid
ecstasy”), “ “jabón”
(“soap”), “scoop”, “
Líquido E” (“Liquid E”) y
“Líquido X” (“Liquid X”).
Efectos GHB
Las personas indicaron
consumir GHB para
relajarse, por sus
efectos euforizantes y
porque aumentaba la
sensación de
sexualidad.
• Efectos adversos del
GHB incluyen mareos,
náuseas, debilidad,
confusión y agitación,
somnolencia y coma
Efectos GHBG
• Los pacientes entrevistados, consumidores de GHB,
manifestaban experimentar una agradable excitación; en
algunos casos, se produjeron alucinaciones, delirio,
estados de intensa euforia y efectos anestésicos; en
otros, los primeros síntomas fueron somnolencia,
hipotonía muscular, cefaleas y estados de confusión.
• Los casos más graves pueden evolucionar hacia el coma,
con grave depresión respiratoria y muerte. Sus efectos
aparecen al cabo de 5 ó 10 minutos de ser ingerido y
duran aproximadamente de 1 hora y media a 3 horas.
Forma de consumo GHB
• El GHB se presenta como un líquido incoloro, inodoro e
insípido o ligeramente salado, pudiendo mezclarse con
agua u otra bebida, quedando enmascarado su
presencia, por lo que es más difícil de controlar su
consumo, aumentando el peligro de intoxicación.
• Junto con el flunitracepam (Rohipnol) y la Ketamina
pertenece a las llamadas “date rape drugs” (drogas de
violación por cita); que mezcladas con alcohol pueden
incapacitar a las posibles víctimas de una violación, para
resistir el ataque sexual.
Tratamiento Sobredosis de MDMA
DROGAS EMERGENTES – NSP
• Las NSP han sido conocidas en el mercado por términos
tales como “euforizantes legales”, “sales de baño” y
“productos químicos de investigación”. A fin de promover
una terminología clara sobre este asunto, la UNODC
utiliza el término “nuevas sustancias psicoactivas (NSP)”,
las cuales se definen como “sustancias de abuso, ya sea
en forma pura o en preparado, que no son controladas
por la Convención Única de 1961 sobre Estupefacientes
ni por el Convenio sobre Sustancias Sicotrópicas de
1971, pero que pueden suponer una amenaza para la
salud pública
Nuevas Sustancias Psicoactivas
• El término “nuevas” no
se refiere
necesariamente a
nuevas invenciones –
varias NSP fueron
sintetizadas por primera
vez hace 40 años – pero
son sustancias que han
llegado a estar
disponibles
recientemente en el
mercado
Riesgos de las NSP
• Los efectos secundarios
de las NSP van desde
convulsiones a la
agitación, agresión,
psicosis aguda, así como
un potencial desarrollo de
dependencia
• La pureza y la
composición de los
productos que contienen
NSP a menudo son
desconocidas, lo que pone
a los usuarios en alto
riesgo
Nuevas Sustancias Psicoactivas
En el mundo Colombia
• 600 NSP • 32 nuevas sustancias

psicoactivas en Colombia
• Familia NBOMe (LSD)
• Catinonas ( Metilona y etilona)
• Cannabinoides sinteticos
(AM2201: marihuana sintética
marca “big bang”)
• P-metoximetanfetamina
(PMMA) (Extasis)
• DOC- 2,5-dimetoxi-4-
cloroanfetamina ( LSD)
• DOI - (4-iodo-2,5-
dimetoxianfetamina) (LSD)
NSP Colombia Mayo 2018
• MB-FUBINACA
• ALLILESCALINA.
La AMB-FUBINACA
• Es un potente
cannabinoide sintético.
• Algunos estudios
indican que aunque no
tiene ninguna relación
estructural con el
delta-9-
tetrahidrocanabinol
• Puede llegar a ser
hasta 85 veces más
potente.
ALLILESCALINA
• Es una nueva
sustancia psicodélica
perteneciente al grupo
de las fenilaminas
sustituidas, con
efectos parecidos a los
causados por el
consumo de
sustancias como el
éxtasis.
ESPERO… hayan aprendido ¡¡¡¡!!!!!
Drogas – cerebro – investigación
• https://www.youtube.com/watch?v=EYbd25DxQDA

Farmacología y Toxicología de Las Drogas de Abuso

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• Deben evitarse los neurolepticos, por su

• Se fundamenta en producir un cambio motivado

• óxido cálcico, hidróxido cálcico o carbonato cálcico

• ácido clorhídrico - Morfina Clorhidrato -

Síntomas más tardios Opio

Síntomas más fuertes Morfina

Debe advertirse a los pacientes que un intento

• Se administra 12,5-25 mg de naltrexona VO se

Aunque no existen evidencias de un tiempo

Ir disminuyendo por tramos de 5 mgs por semana

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