Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
INIFAP
I. INTRODUCCION
Las razones principales por las que se han agrupado a estas enfermedades como
CCB son dos:
Son bacterias Gram positivas, no capsuladas, móviles, de 3-8 x 0,5 micras, con
esporas centrales o subterminales. Son Anaerobias obligadas, además tienen la
capacidad de esporular cuando las condiciones del medio no les es favorable para
reproducirse. Suelen producir gas. Las colonias son pequeñas, planas y
transparentes, por lo que es común que el crecimiento sólo pueda apreciarse por
la hemólisis que algunas especies producen. Presentan pleomorfismo, sobre todo
en las bacterias que se encuentran en las lesiones.
La mayoría de las especies del género Clostridium son habitantes normales del
suelo y del tracto digestivo de los animales. Por esta razón, producen
enfermedades infecciosas, NO CONTAGIOSAS; para producir enfermedad es
necesaria la participación de factores predisponentes o desencadenantes.
IV. PATOGENIA
Por último, las lesiones características son inducidas por la producción de enzimas
y toxinas por parte de los agentes. Por ejemplo Clostridium chauvoei produce las
siguientes toxinas:
4. Delta: hemolisina.
Clostridium novyi tipo D produce una lecitinasa que daña los endotelios
vasculares y una hemolisina que lesiona la pared de los eritrocitos,
induciendo hemolisis intravascular.
V. CUADRO CLINICO
En los bóvidos se presenta estasis del rumen y de 100 - 120 pulsaciones minuto.
IV. LESIONES
En Pierna Negra, las toxinas provocan una reacción tisular y se desencadena una
inflamación del músculo comprometido, hemorragia y edemas gaseosos que es
útil para hacer el diagnóstico de esta enfermedad ya que al tacto es crepitante,
finalmente ocasionan necrosis del músculo comprometido. Las lesiones se hacen
evidentes 24 horas después de la germinación de la espora en los músculos y se
pude notar un edema crepitante en la zona. Las grandes masas musculares (la
pierna y los cinturones escapulares) son los más afectados, aunque también se
incluye al músculo cardiaco. Finalmente hay una bacteriemia que se da
únicamente en la fase final de la enfermedad y que conlleva a la muerte del animal
por toxemia.
VII. DIAGNÓSTICO
Las alternativas de control y profilaxis son limitadas debido a que deben estar
encaminadas a disminuir o eliminar los factores predisponentes. Por ejemplo, la
disminución del microbismo ambiental basado en medidas de higiene podría ser
una alternativa. La eliminación de los cuadros de indigestión en animales
sometidos a una presión productiva (producción láctea y carne) es poco probable.
Por otra parte, las enteritis es otro complejo frecuente difícil de erradicar en
explotaciones comerciales debido a su característica multietiológica. Las
afecciones hepáticas, los golpes y heridas también son procesos difíciles de
eliminar.
6. Glock, R.D., De Groot, B.D. Sudden Death of Feedlot Cattle. Jour. An. Sc.
76:315-319, 1998.
14. William C Rebhum et al, Enfermedades del ganado vacuno lechero, Ed.
Acribia S.A. Zaragoza, primera edición, 1995.
15. http://www.produccionbovina.com/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infe
cciosas/bovinos_en_general/06-hemoglobinuria.htm
17. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11900959?ordinalpos=2&itool=Entrez
System2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum)