CÁNCER DE LA CAVIDAD ORAL

Pablo H. Montero , MD * y Snehal G. Patel , MD *

Información del autor Notas del artículo Información de copyright y licencia Descargo de

responsabilidad

La versión editada final del editor de este artículo está disponible en Surg Oncol Clin N Am

Vea otros artículos en PMC que citan el artículo publicado.

Ir:

INTRODUCCIÓN

El cáncer de la cavidad oral es una de las neoplasias malignas más comunes, 1 especialmente en

los países en desarrollo, pero también en el mundo desarrollado 2 . El carcinoma de células
escamosas (SCC) es la histología más común y los principales factores etiológicos son el consumo
de tabaco y alcohol 3 . Aunque el diagnóstico temprano es relativamente fácil, la presentación con
enfermedad avanzada no es infrecuente. El estándar de atención es la resección quirúrgica
primaria con o sin terapia adyuvante postoperatoria. Las mejoras en las técnicas quirúrgicas
combinadas con el uso rutinario de radioterapia postoperatoria o quimiorradiación han dado como
resultado mejores estadísticas de supervivencia durante la última década 4. El tratamiento exitoso
de pacientes con cáncer oral se basa en estrategias de tratamiento multidisciplinarias para
maximizar el control oncológico y minimizar el impacto de la terapia en la forma y la función.

Ir:

ANATOMIA DE LA CAVIDAD ORAL

La cavidad oral se extiende desde el borde bermellón de los labios hasta las papilas circunvaladas
de la lengua hacia abajo y la unión del paladar duro y blando hacia arriba. La cavidad oral se divide
en varios subsitios anatómicos: labio, lengua oral, piso de la boca, mucosa bucal, encía superior e
inferior, trígono retromolar y paladar duro ( Figura 1 ). A pesar de su proximidad, estos subsitios
tienen características anatómicas distintas que deben tenerse en cuenta al planificar la terapia
oncológica.

Figura 1

Sitios anatómicos de la cavidad oral.

De Shah JP, Patel SG, Singh B, et al. Cirugía y oncología de cabeza y cuello de Jatin Shah . 4ta
ed. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier / Mosby; 2012, 232–244 con permiso.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

A nivel mundial, se anticipan 405,000 nuevos casos de cáncer oral cada año, y los países con las
tasas más altas son Sri Lanka, India, Pakistán, Bangladesh, Hungría y Francia 5 ( Figura 2 ). En la
Unión Europea se estima que hay 66,650 casos nuevos cada año. La American Cancer Society
estima que habrá 42,440 nuevos cánceres de la cavidad oral y la faringe en los EE. UU. Que
causarán 8,390 muertes en 2014 6 . El consumo de tabaco y el alcohol son los principales factores
etiológicos en el CCE de la cavidad oral (SCCOC) 3 , 7 . Otros hábitos como la nuez de betel y la
masticación del tabaco han sido implicados en la población asiática.

Figura 2

Incidencia de cáncer de cavidad oral en ambos sexos expresada por nivel de tasa estandarizada
por edad (ASR) en países del mundo (De GLOBOCAN 2012 International Agency for Research on
Cancer ( http://globocan.iarc.fr/Pages/Map.aspx .))

El tabaco contiene muchas moléculas cancerígenas, especialmente hidrocarburos policíclicos y

nitrosaminas. Existe un efecto directamente proporcional entre el paquete de años de tabaco
utilizado y el riesgo de SCCOC 8 . Este riesgo puede reducirse después de dejar el tabaco, pero no
disminuye por completo (30% en los primeros 9 años y 50% para los mayores de 9 años) 9 , 10 . Se
ha informado una disminución en la incidencia de cáncer de cavidad oral en los últimos 15 años,
ampliamente atribuido a una reducción en el consumo de tabaco 11 .

El alcohol y el tabaco parecen tener un efecto sinérgico en la etiología del SCC oral y
orofaríngeo 3 , 12 , 13 . Sin embargo, el alcohol está relacionado con un mayor riesgo de cáncer
incluso en no fumadores 14 . Otros factores como la mala higiene oral 15 , la exposición al polvo de
madera 16 , las deficiencias dietéticas 17 , el consumo de carne roja y salada 18 , 19 se han informado
como factores etiológicos. El virus del herpes simple (VHS) se sospecha pero no se ha implicado
en la etiología de SCCOC 20. A pesar de la evidencia emergente que apoya el papel del virus del
papiloma humano (VPH) en la etiología del cáncer de orofaringe, no se ha relacionado de manera
concluyente con SCCOC 21 . Factores del huésped, tales como alteraciones del sistema inmunitario
en pacientes con trasplante 22 , 23 y pacientes infectados con VIH con SIDA 24 , y afecciones
genéticas como xeroderma pigmentoso, anemia de Fanconi y atalania telangiectasia están
asociadas con una mayor incidencia de cáncer de cabeza y cuello 25 - 28 .

El cáncer oral es más común en los hombres y generalmente ocurre después de la 5ª década de la
vida. Alrededor del 1.5% tendrá otro primario sincrónico en la cavidad oral o el tracto aero-digestivo
(laringe, esófago o pulmón) 29 . Los tumores metacrónicos se desarrollan del 10% al 40% en la
primera década después del tratamiento del índice primario 30 , 31 y, por lo tanto, la vigilancia regular
posterior a la terapia y la alteración del estilo de vida son estrategias importantes para la
prevención secundaria.

Ir:

PATOLOGÍA

Los carcinomas de células escamosas (SCC) constituyen más del 90% de todos los cánceres
orales. Otros tumores malignos pueden surgir del epitelio, tejido conectivo, glándulas salivales
menores, tejido linfoide y melanocitos o metástasis de un tumor distante.

Una variedad de lesiones premalignas se han asociado con el desarrollo de SCC 32 . Las lesiones
premalignas más comunes, como la leucoplasia, la eritroplasia, el liquen plano oral y la fibrosis
submucosa oral tienen un potencial variable para la transformación maligna 33 . La OMS (2005)
clasifica las lesiones premalignas según el grado de displasia en leve, moderado, grave y
carcinoma in situ .

La leucoplasia es un término clínico definido como un "parche o placa blanca que no puede
caracterizarse clínica o patológicamente como cualquier otra enfermedad" 34 . Esta lesión
generalmente se asocia con el tabaquismo y el consumo de alcohol. La prevalencia de leucoplasia
en todo el mundo es de aproximadamente el 2%. Se observan cambios displásicos en solo el 2–
5% de los pacientes. La tasa anual de transformación maligna para la leucoplasia es del 1%. Los
factores de riesgo para la transformación maligna incluyen la presencia de displasia, género
femenino, leucoplasia de larga duración, ubicación en la lengua o el piso de la boca, leucoplasia en
no fumadores, tamaño mayor a 2 cm y tipo no homogéneo. Además de la alteración del estilo de
vida para evitar el consumo de tabaco y alcohol, la escisión constituye la única modalidad definitiva
para un diagnóstico y tratamiento precisos.

La eritroplaquia es un "parche aterciopelado rojo brillante que no puede caracterizarse clínica o

patológicamente como causada por ninguna otra afección" 34 . Se recomienda la escisión quirúrgica
ya que estas lesiones tienen un mayor potencial maligno que la leucoplasia y se asocian
comúnmente con displasia y carcinoma in situ .

Los carcinomas de células no escamosas de la cavidad oral son poco frecuentes. Los

carcinomas menores de las glándulas salivales representan menos del 5% de los cánceres de la
cavidad oral. Con frecuencia surgen en el paladar duro (60%), labios (25%) y mucosa bucal
(15%) 35 . El carcinoma mucoepidermoide es el tipo más común (54%), seguido del
adenocarcinoma de bajo grado (17%) y el carcinoma quístico adenoide (15%) 49 , 50 .

Los melanomas de la mucosa son raros, pero generalmente se presentan como tumores
localmente agresivos, principalmente del paladar duro y la encía. Los tumores óseos, incluido el
osteosarcoma de la mandíbula o el maxilar superior, y los tumores odontogénicos, como el
ameloblastoma, pueden presentarse dentro de la cavidad oral y pueden confundirse con una lesión
de la mucosa si hay ulceración superficial.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN

A pesar del autoexamen y el examen físico fáciles, los pacientes a menudo presentan enfermedad
en estadio avanzado. Un examen completo de cabeza y cuello es obligatorio en pacientes con
sospecha de cáncer de cavidad oral. La inspección visual y la palpación permiten una impresión
precisa de la extensión de la enfermedad, la tercera dimensión del tumor, la presencia de invasión
ósea o la degradación de la piel. La documentación adecuada con dibujos y registros fotográficos
del tumor son útiles para la estadificación, la toma de decisiones y el seguimiento posterior.

La etapa clínica TNM debe registrarse en el primer encuentro y modificarse a medida que avanza
la evaluación. El estudio inicial consiste en el diagnóstico por biopsia. Las lesiones accesibles
pueden biopsiarse adecuadamente en la clínica utilizando pinzas perforadas, punción con aguja
gruesa o punción con aguja fina. Algunos pacientes requerirán un examen bajo anestesia general
(EUA) para acceder a las lesiones localizadas posteriormente, o para completar un examen físico
limitado por dolor y trismo. Las imágenes radiográficas son cruciales para evaluar la relación del
tumor con el hueso adyacente y para evaluar los ganglios linfáticos regionales. La tomografía
computarizada es el estudio de elección para la evaluación de los ganglios óseos y del cuello,
especialmente la afectación cortical temprana y la diseminación ganglionar extracapsular. La
resonancia magnética proporciona información complementaria sobre la extensión del tejido blando
y la invasión perineural y también es útil para evaluar la extensión de la afectación del hueso
medular porque la médula adulta normalmente se reemplaza por grasa. La mayoría de los
pacientes con cáncer oral no tienen riesgo de metástasis a distancia y, por lo tanto, el papel de la
PET en la evaluación inicial es discutible. Sin embargo, una PET preoperatoria puede ser útil como
referencia si se anticipa un tratamiento adyuvante y se usará una PET para la planificación de la
radioterapia (aunque esto se realiza de manera diferente a una PET "diagnóstica"). Los pacientes
con tumores localmente avanzados requieren consultas multidisciplinarias apropiadas con el
cirujano reconstructivo, especialistas médicos para la optimización prequirúrgica, profesionales
dentales, patólogos del habla y la deglución,

El sistema TNM es el sistema de pronóstico más aceptado debido a su diseño relativamente simple
y facilidad de uso. La estadificación clínica de los tumores de la cavidad oral consiste en las
características primarias del tumor, el cuello y la evaluación de metástasis a distancia ( tabla
1 ). Esta información permite la agrupación de estadios TNM para el tumor ( Tabla 2 ) 36. Los
elementos básicos en la estadificación del sitio primario son el tamaño del tumor y la invasión de
estructuras profundas. La enfermedad avanzada se define por la invasión de estructuras como el
hueso medular, el músculo profundo de la lengua, el seno maxilar y la piel para la enfermedad T4a,
o el espacio masticador, las placas pterigoideas o la base del cráneo y / o el revestimiento de la
arteria carótida interna para la enfermedad T4b . La diseminación linfática en el cuello
generalmente ocurre de manera gradual, ordenada y predecible. Los escalones de los ganglios
linfáticos del cuello se describen utilizando la terminología estandarizada por las Guías 37 de la
American Head and Neck Society ( Figura 3 ).
figura 3 Clasificación a nivel de ganglios linfáticos cervicales

De Shah JP, Patel SG, Singh B, et al. Cirugía y oncología de cabeza y cuello de Jatin Shah . 4ta
ed. Filadelfia, Pensilvania: Elsevier / Mosby; 2012, 232–244, con permiso.

tabla 1

Clasificación TNM de carcinomas de la cavidad oral.

T - tumor primario

TX El tumor primario no se puede evaluar

T0 No hay evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión

T2 Tumor de más de 2 cm pero no más de 4 cm en su mayor dimensión

T3 Tumor de más de 4 cm en su mayor dimensión.

T4a (labio) El tumor invade el hueso cortical, el nervio alveolar inferior, el piso de la boca o
la piel (mentón o nariz)

T4a (cavidad El tumor invade a través del hueso cortical, dentro del músculo profundo /
oral) extrínseco de la lengua (geniogloso, hiogloso, palatogloso y estilogloso), seno
maxilar o piel de la cara

T4b (labio y El tumor invade el espacio masticador, las placas pterigoideas o la base del
cavidad oral) cráneo; o encierra la arteria carótida interna

Nota: La erosión superficial sola de la cavidad ósea / dental por gingival primario no es suficiente
para clasificar a como T4.

N - Nódulos linfáticos regionales

 T - tumor primario

NX Los ganglios linfáticos regionales no se pueden evaluar

N0 Sin metástasis en los ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, 3 cm o menos en su mayor

dimensión

N2 Metástasis como se especifica en N2a, 2b, 2c a continuación

N2a Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, más de 3 cm pero no más de

6 cm en su mayor dimensión

N2b Metástasis en múltiples ganglios linfáticos ipsilaterales, ninguno más de 6 cm

en su mayor dimensión

N2c Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno más de 6

cm en su mayor dimensión

N3 Metástasis en un ganglio linfático de más de 6 cm en su mayor dimensión.

Nota: Los nodos de la línea media se consideran nodos ipsilaterales.

M - Metástasis a distancia

MX La metástasis a distancia no puede evaluarse

M0 Sin metástasis a distancia

M1 Metástasis distante

Abrir en una ventana separada

De, Edge SB, Byrd DR, Compton CC, eds. AJCC Cancer Staging Manual. 7ma ed. Nueva York,
NY: Springer, 2010; 33, con permiso.

Tabla 2

Estadificación del cáncer oral

Escenario T norte METRO

00 Tis N0 M0

yo T1 N0 M0

II T2 N0 M0

III T3 N0 M0

T1 N1 M0
 Escenario T norte METRO

T2 N1 M0

T3 N1 M0

IVA T4a N0 M0

T4a N1 M0

T1 N2 M0

T2 N2 M0

T3 N2 M0

T4a N2 M0

IVB Cualquier T N3 M0

T4b Cualquier n M0

IVC Cualquier T Cualquier n M1

Abrir en una ventana separada

De, Edge SB, Byrd DR, Compton CC, eds. AJCC Cancer Staging Manual. 7ma ed. Nueva York,
NY: Springer, 2010; 33, con permiso.

El conocimiento de los patrones de metástasis ganglionares tiene implicaciones prácticas en el

diseño de la disección del cuello para pacientes con cáncer oral. El paciente con un cuello
clínicamente negativo tiene un riesgo más alto de metástasis a los niveles I – III 38 . Ocurren
metástasis al nivel IV, especialmente en el cáncer de la lengua anterior. Las metástasis al nivel V
son extremadamente raras (1%) incluso en pacientes con cuello clínicamente positivo. Los tumores
de la lengua oral tienen la mayor propensión de todos los cánceres orales a la metástasis en el
cuello, y el grosor del tumor ( Figura 4 ) es un importante predictor del riesgo de metástasis
ganglionares 39 .
Figura 4

Incidencia de metástasis en los ganglios linfáticos y supervivencia estratificada por el grosor del
tumor primario. (De Shah JP, Patel SG, Singh B, et al. Cirugía y oncología de cabeza y cuello de
Jatin Shah . 4ª ed. Filadelfia, PA: Elsevier / Mosby; 2012, 232–244, con permiso).

Ir:

TRATAMIENTO

La resección quirúrgica es el tratamiento de elección para SCCOC. La resección quirúrgica permite

una estadificación patológica precisa, con información sobre el estado de los márgenes, la
diseminación tumoral y las características histopatológicas que luego se pueden utilizar para
informar el manejo posterior basado en la evaluación del riesgo versus el beneficio. La radioterapia
adyuvante ± quimioterapia se usa para indicaciones específicas en tumores locorregionales
avanzados. Un equipo multidisciplinario es absolutamente esencial para garantizar un resultado
favorable. Se tienen en cuenta múltiples factores al seleccionar el tratamiento para un paciente
individual. El riesgo de complicaciones relacionadas con el tratamiento debe evaluarse en función
de la edad fisiológica, las condiciones comórbidas (p. Ej., Estado cardiopulmonar), el estilo de vida
(fumar o el alcohol), la resecabilidad quirúrgica y las expectativas del paciente.

Manejo Quirúrgico

Una descripción detallada de la técnica quirúrgica para el tratamiento de los cánceres de la cavidad
oral está más allá del alcance de esta publicación y se remite al lector a textos especializados para
obtener esta información 40 . Se discutirán los principios generales del tratamiento quirúrgico, que
incluyen el acceso a la cavidad oral, el manejo de la mandíbula, el manejo de los ganglios del
cuello y la reconstrucción de los defectos quirúrgicos de la cavidad oral.

Acceso quirúrgico

El abordaje transoral generalmente se usa para lesiones premalignas y tumores pequeños y

superficiales del piso anterior de la boca, alvéolos y lengua. Se necesita un enfoque más invasivo
para los tumores localizados posteriormente o si existen limitaciones debido al trismo o la
exposición quirúrgica inadecuada ( Figura 5 ). El enfoque de mandibulotomía paramediana que
divide los labios se usa para tumores de la lengua localizados en la parte posterior más
grandes. Los enfoques del colgajo superior de la mejilla y la degeneración medio facial son útiles
para acceder al maxilar.
Abrir en una ventana separada

Figura 5

Diversos abordajes quirúrgicos. A, peroral. B, mandibulotomía. C, solapa inferior de la mejilla. D,

solapa de visera. E, solapa superior de la mejilla. (De Shah JP, Patel SG, Singh B, et al. Cirugía y
oncología de cabeza y cuello de Jatin Shah . 4ª ed. Filadelfia, PA: Elsevier / Mosby; 2012, 232–
244, con permiso).

Manejo de la mandíbula

La invasión mandibular puede ocurrir temprano en los tumores del piso de la boca, la superficie
ventral de la lengua y el surco gingivobucal. El mecanismo de la invasión de estos tumores en la
mandíbula ha sido bien estudiado 41 - 43 . Los tumores invaden la mandíbula a través de las
cavidades dentales en la mandíbula dentada y a través de los poros dentales del proceso alveolar
en la mandíbula edéntula.

La invasión cortical temprana de la mandíbula es difícil de evaluar con radiografía simple u

ortopantomogramas, pero las tomografías computarizadas son más sensibles. Sobre una base
práctica, los tumores que están en yuxtaposición cercana a la corteza mandibular requerirán
consideración para la mandibulectomía marginal para lograr un margen de resección adecuado
independientemente de la invasión cortical temprana demostrable radiográficamente. El papel de la
resección marginal podría estar limitado en pacientes con altura vertical reducida del cuerpo de la
mandíbula debido al mayor riesgo de afectación temprana del cuerpo de la mandíbula y al riesgo
de fractura patológica si se realiza una resección marginal. El aclaramiento tumoral adecuado en
pacientes desdentados puede, por lo tanto, necesitar una mandibulectomía segmentaria. Las
indicaciones para la resección segmentaria se enumeran en la Tabla 3.

Tabla 3

Indicaciones para la mandibulectomía segmentaria

 Invasión grave de la mandíbula.

 Fijación tumoral a la mayoría de la altura vertical de la superficie oclusal de la mandíbula

en la mandíbula edéntula hipoplásica con pérdida significativa de altura vertical que
impide la realización segura de la resección del borde

 Tumor fijado a la mandíbula después de radioterapia previa a la mandíbula

Manejo del cuello

El sesenta por ciento de los pacientes con cáncer oral en etapa temprana presentará un cuello
clínicamente negativo (cN0). Aproximadamente el 20-30% tendrá metástasis ganglionares
microscópicamente evidentes en el examen histológico después de la disección electiva del cuello
(END). El riesgo de metástasis ganglionares está relacionado con varios factores ( tabla
4 ) 44 , 45 . La metástasis de los ganglios linfáticos cervicales es el factor pronóstico más importante
en el cáncer oral: las posibilidades de supervivencia se reducen en un 50% en comparación con
aquellos con tumores primarios similares sin metástasis en el cuello 46 , 47. El CCE de la lengua oral
y el piso de la boca tienen más probabilidades de hacer metástasis en el cuello, y a estos pacientes
se les debe ofrecer END, incluso para los tumores en etapa temprana, si son más gruesos de
aproximadamente 4 mm 48 . El paladar duro y la encía superior tienen una tasa relativamente más
baja de metástasis ganglionares ocultas y END puede no estar indicado 49 .

Tabla 4
Factores de riesgo de metástasis ganglionares en el cáncer oral

 Tamaño tumoral

 Grado histológico

 Profundidad de invasión

 Invasión perineural

 Invasión vascular

La biopsia del ganglio centinela es una alternativa a END para estadificar el cuello de cN0 en la
etapa temprana (T1–2) SCCOC. La técnica fue reportada por primera vez en 2001 por Shoaib et
al 50 y ha sido analizada en varios estudios institucionales individuales, así como en dos ensayos
prospectivos multicéntricos, uno en Europa 51 , 52 y el otro en los Estados Unidos 53 . El
procedimiento es técnicamente desafiante y la identificación exitosa de los ganglios centinelas y la
detección de metástasis ocultas dependen de la experiencia y la experiencia. Por lo tanto, debe
realizarse solo en centros con la competencia necesaria y el volumen apropiado de casos 54 .

En pacientes con ganglios cervicales afectados clínica o radiográficamente, está indicada una
disección terapéutica integral del cuello ( tabla 5 ). Implica la disección de los niveles I a V. La
necesidad de sacrificar otras estructuras como el nervio accesorio espinal, el músculo
esternocleidomastoideo o la vena yugular interna depende de la ubicación de la metástasis y sus
características. El tipo más común de disección integral del cuello es la disección radical
modificada del cuello, MRND Tipo 1. La disección radical del cuello rara vez se realiza a menos
que haya una infiltración directa de las estructuras relevantes por extensión extranodal grave de la
enfermedad ( Tabla 5 ).

Tabla 5

Tipos de disecciones de cuello

Nódulos Otras estructuras Estructuras preservadas

linfáticos escindidas
extirpados

Disección radical del Niveles I – V Sternocleidomast oid

cuello (RND) Músculo, vena yugular
interna, nervio accesorio
espinal, glándula
submandibular

Disección radical Niveles I – V Sternocleidomast oid Nervio accesorio espinal

modificada del cuello Músculo, vena yugular
(MRND) Tipo I interna, glándula
submandibular

Disección radical Niveles I – V Vena yugular interna, Músculo

modificada del cuello glándula submandibular esternocleidomoide,
(MRND) Tipo II nervio accesorio espinal

Disección radical Niveles I – V Glándula submandibular Sternocleidomast oid

modificada del cuello Músculo, vena yugular
(MRND) Tipo III interna, nervio accesorio
 Nódulos Otras estructuras Estructuras preservadas
linfáticos escindidas
extirpados

espinal

Disección del cuello Niveles I – III Glándula submandibular Sternocleidomast oid

supraomohioideo Músculo, vena yugular
(SOHND) interna, nervio accesorio
espinal

En un paciente con un cuello clínicamente negativo, el riesgo de metástasis oculta es

principalmente a los niveles I a III. El compromiso potencial de los niveles IV y V es muy raro. Por
estos motivos, una disección del cuello supraomohioideo (SOHND) ( Tabla 5 ) suele ser adecuada
para estadificar el cuello cN0. En pacientes con SCCOC de lengua oral primaria, puede estar
indicada la disección de nivel IV debido a la posibilidad de omitir metástasis. Para el paciente con
ganglios positivos en END, se observa recurrencia del cuello en 10-24% 55 . Los pacientes
seleccionados adecuadamente se benefician de la radioterapia postoperatoria 56 , 57 . Para
los pacientes con cN 0 que han demostrado patológicamente N 0 , se han informado tasas de
fracaso de menos del 10% 58.

Cirugía reconstructiva

La restauración de la forma y la función después de la cirugía ablativa del cáncer es el objetivo final
del tratamiento y se logra eligiendo el procedimiento reconstructivo apropiado. Los defectos
quirúrgicos después de la resección de tumores en estadio temprano generalmente se pueden
reconstruir con cierre primario o el uso de injerto de piel o sustitutos de la piel. La reconstrucción de
defectos más grandes y más complejos que resultan de la resección de tumores avanzados
requiere la participación de un cirujano reconstructivo experto. La transferencia de tejido libre
microvascular es la técnica de elección 59 , 60 . Por ejemplo, en pacientes con defectos en los tejidos
blandos de la lengua oral, el piso de la boca y el trígono retromolar, el colgajo de antebrazo radial
libre produce excelentes resultados funcionales ( Figura 6) Además de la cubierta de tejidos
blandos, los colgajos libres también son una fuente confiable para la reconstrucción ósea. El
colgajo libre de peroné es actualmente el caballo de batalla en la reconstrucción de defectos
después de la mandibulectomía segmentaria ( Figura 6 ). Otros colgajos microvasculares
compuestos incluyen el colgajo osteocutáneo del antebrazo radial, la cresta ilíaca y los colgajos
libres de escápula. Varios estudios han demostrado la fiabilidad y la baja morbilidad de las técnicas
de reconstrucción con colgajo libre microvascular 61 . La capacidad de reconstruir de manera
confiable defectos quirúrgicos grandes ha contribuido a mejorar los resultados oncológicos en
pacientes con cánceres localmente avanzados al permitir resecciones más completas 62. Los
colgajos miocutáneos pediculados, como los colgajos de pectoral mayor, dorsal ancho o trapecio,
son alternativas confiables si no se dispone de experiencia quirúrgica o si el paciente no es un
buen candidato para la reconstrucción microvascular.
Figura 6

Los colgajos libres de antebrazo fibroso (izquierdo) y radial (derecho) son dos de los colgajos más
comunes utilizados en la reconstrucción de la cavidad oral después de resecciones mayores.

Tratamiento adyuvante

El tratamiento postoperatorio adyuvante está indicado en pacientes con alto riesgo de recurrencia
locorregional. Esto incluye pacientes con tumores primarios grandes (pT3 o pT4), enfermedad
ganglionar voluminosa (pN2 o pN3), metástasis a niveles nodales IV o V, márgenes quirúrgicos
positivos, invasión linfovascular, invasión perineural y diseminación extracapsular. La radioterapia
de haz externo ha sido la modalidad tradicional para el tratamiento adyuvante postoperatorio y las
dosis de 66–70 Gy resultan en un buen control locorregional 63 , 64 . Dos ensayos clínicos han
demostrado que la administración de quimioterapia con cisplatino junto con radioterapia
postoperatoria mejora el control locorregional y la supervivencia (versus radioterapia sola) en
pacientes con cáncer de cabeza y cuello con diseminación extracapsular y / o márgenes
quirúrgicos positivos65 , 66 . Sin embargo, la quimiorradiación concurrente puede provocar una
morbilidad significativa y se utiliza mejor en los centros donde se cuenta con la experiencia y la
infraestructura adecuadas.

Ir:

RESULTADOS DEL TRATAMIENTO

Los resultados del tratamiento de SCCOC en series principales recientemente publicadas se

muestran en la Tabla 6 . La supervivencia general de 5 años en una cohorte de pacientes
analizados recientemente en el Centro de Cáncer Memorial Sloan-Kettering es del 63%. Esto
representa una mejora significativa en comparación con las cohortes históricas ( Figura 7 ) y puede
estar relacionado con el uso más amplio de colgajos libres microvasculares con mayor capacidad
para resecar tumores grandes y reconstruir defectos grandes y complejos, terapia regional más
agresiva que incluye el uso creciente de disecciones selectivas selectivas del cuello , y el uso de
terapia adyuvante postoperatoria.
Figura 7

Resultados del tratamiento de SCCOC en tres cohortes tratadas durante diferentes períodos de
tiempo en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (1960–2005). Cortesía de la base de datos
Memorial Sloan-Kettering, Nueva York, NY.

Tabla 6

Resultados en pacientes tratados por carcinoma escamoso de la cavidad oral en las principales
series de todo el mundo.

DSS a 5
5 años
No años
OS todos
total de para Etapa Etapa Etapa Etapa
Serie País Año los
paciente todos los I II III IV
paciente
s paciente
s
s

Loree et Estados 199 398 57,0% - - - - -

al 72 Unidos 7

Chen et Taiwán 199 7032 36,1% - 72,0 38,9 26,7 11,8

al 73 9 % % % %

Funk et Estados 200 30,803 43,5% - - - - -

al 74 Unidos 0

Carvalh Brasil 200 3642 43.0% - 74,0% 33,0%

o et al 75 2

Yeole et India 200 15051 45,9% - 68,9% 26,6 9.5%

al 76 0 %

Rogers Reino 200 541 56,0% 74,0% - - - -

et al 77 Unido 8

Listl et Alemani 201 15792 54,6% - - - - -

al 78 a 2

MSKCC Estados 201 1816 62,5% - 78,5 68,4 64,5 34,5

 DSS a 5
5 años
No años
OS todos
total de para Etapa Etapa Etapa Etapa
Serie País Año los
paciente todos los I II III IV
paciente
s paciente
s
s

Unidos 4 % % % %

Aproximadamente un tercio de los pacientes tratados por recaída de SCCOC, y la recurrencia

locorregional es el patrón de falla más común. La etapa clínica en la presentación es un importante
predictor de supervivencia ( Figura 8 ), pero el predictor más poderoso del resultado es la
presencia de ganglios linfáticos metastásicos ( Figura 9) Otros signos clínicos de enfermedad
localmente avanzada y mal pronóstico incluyen trismo, que indica invasión del músculo pterigoideo,
temporal o masetero; movilidad reducida de la lengua, lo que indica invasión de la musculatura
extrínseca de la lengua o del nervio hipogloso; e invasión de la piel con infiltración linfática
dérmica. Los predictores histopatológicos significativos del resultado incluyen la profundidad de la
invasión del tumor primario, los márgenes positivos de la resección quirúrgica, la invasión
perineural y la extensión ganglionar extracapsular mayor.

Figura 8

La etapa clínica en la presentación es un importante predictor de resultados. Cortesía de la base

de datos Memorial Sloan-Kettering, Nueva York, NY.
Figura 9

Impacto de metástasis ganglionares clínicamente palpables en la supervivencia específica de la

enfermedad en SCCOC. Cortesía de la base de datos Memorial Sloan-Kettering, Nueva York, NY.

Seguimiento

Los pacientes con cáncer oral tienen un alto riesgo de recurrencia locorregional y desarrollan
nuevos cánceres primarios posteriores, pero el riesgo de recurrencia a distancia es bajo 67 . La
posibilidad de una segunda cabeza y cuello primario es de aproximadamente 4 a 7% al año y el
examen clínico integral y una alta sospecha son las piedras angulares del diagnóstico
temprano 68 . El control de los factores de riesgo relacionados con el estilo de vida, como el
consumo de tabaco y alcohol, es una prioridad en estos pacientes debido al mayor riesgo de
fracaso del tratamiento y las segundas primarias 69 . Desafortunadamente, no existe una
quimioprevención efectiva y el seguimiento cercano sigue siendo la herramienta más importante en
la prevención secundaria 70. Los estudios de imágenes basales a menudo se obtienen unos 3 a 6
meses después de la finalización del tratamiento y luego según sea necesario según la sospecha
clínica. Las imágenes de tórax no se necesitan de manera rutinaria, pero pueden ser beneficiosas
en pacientes con antecedentes significativos de tabaquismo. Otras medidas auxiliares incluyen la
rehabilitación del habla y la deglución según lo indicado, el monitoreo de los niveles de la hormona
estimulante de la tiroides si el cuello ha sido tratado con radioterapia y la evaluación dental regular.

Ir:

CONCLUSIÓN

Los resultados del tratamiento para pacientes con cáncer oral han mejorado considerablemente en
las últimas décadas debido a mejoras en la reconstrucción y el tratamiento adyuvante. Las mejoras
adicionales en la supervivencia se han visto obstaculizadas por el desgaste de los tumores
primarios segundos y posteriores en los sobrevivientes a largo plazo. La prevención primaria y
secundaria del cáncer oral requiere una mejor educación sobre los factores de riesgo relacionados
con el estilo de vida y una mejor conciencia y herramientas para el diagnóstico temprano.

Puntos clave

 El cáncer de la cavidad oral es una neoplasia maligna común en los Estados Unidos y en
todo el mundo.

 El estándar de atención es la resección quirúrgica primaria con o sin terapia adyuvante

postoperatoria.
  El tratamiento multidisciplinario es crucial para mejorar los resultados oncológicos y
funcionales en pacientes con cáncer oral

 La prevención primaria y secundaria del cáncer oral requiere educación sobre los factores
de riesgo relacionados con el estilo de vida y una mejor conciencia y herramientas para el
diagnóstico temprano.

Referencias

1. Jemal A, Bray F, Center MM, et al. Estadísticas mundiales sobre el cáncer. Ca-Cancer J

Clin. 2011; 61 (2): 69–90. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

2. Siegel R, Naishadham D, Jemal A. Estadísticas de cáncer, 2013. Ca-Cancer J Clin. 2013; 63 (1):

11-30. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

3. Blot WJ, McLaughlin JK, Winn DM, y col. Fumar y beber en relación con el cáncer oral y
faríngeo. Investigación sobre el cáncer. 1988; 48 (11): 3282–3287. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

4. Pulte D, Brenner H. Cambios en la supervivencia de los cánceres de cabeza y cuello a fines del
siglo XX y principios del siglo XXI: un análisis de período. El oncólogo 2010; 15 (9): 994–
1001. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

5. Ferlay J, Shin HR, Bray F, y cols. Estimaciones de la carga mundial de cáncer en 2008:

GLOBOCAN 2008. Revista internacional de cáncer Journal international du cancer. 2010; 127 (12):
2893–2917. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

6. Siegel R, Ma J, Zou Z, y col. Estadísticas de cáncer, 2014. CA: una revista de cáncer para

médicos. 2014; 64 (1): 9–29. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

7. Blot WJ. Alcohol y cáncer. Investigación sobre el cáncer. 1992; 52 (7 Suppl): 2119s-

2123s. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

8. Spitz MR, Fueger JJ, Goepfert H, et al. Carcinoma de células escamosas del tracto aerodigestivo
superior. Un análisis de comparación de casos. Cáncer. 1988; 61 (1): 203–
208. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

9. Macfarlane GJ, Zheng T, Marshall JR, et al. Alcohol, tabaco, dieta y riesgo de cáncer oral: un
análisis conjunto de tres estudios de casos y controles. European journal of cancer Part B, Oral
oncology. 1995; 31B (3): 181–187. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

10. Samet JM. Los beneficios para la salud de dejar de fumar. Las clínicas médicas de América del
Norte. 1992; 76 (2): 399-414. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

11. Howlader NNA, Krapcho M, Neyman N, Aminou R, Waldron W, Altekruse SF, Kosary CL, Ruhl
J, Tatalovich Z, Cho H, Mariotto A, Eisner MP, Lewis DR, Chen HS, Feuer EJ, Cronin KA, Edwards
BK, editores. SEER Cancer Statistics Review, 1975–2008. Instituto Nacional del Cáncer; Bethesda,
MD: 2011. http: // seercancergov / csr / 1975_2008 / , basado en el envío de datos SEER de
noviembre de 2010, publicado en el sitio web de SEER 2011. [ Google Scholar ]

12. McCoy GD, Wynder EL. Implicaciones etiológicas y preventivas en la carcinogénesis por

alcohol. Investigación sobre el cáncer. 1979; 39 (7 Pt 2): 2844–2850. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

13. Brugere J, Guenel P, Leclerc A, y col. Efectos diferenciales del tabaco y el alcohol en el cáncer

de laringe, faringe y boca. Cáncer. 1986; 57 (2): 391–395. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

14. Kato I, Nomura AM. Alcohol en la etiología del cáncer del tracto aerodigestivo

superior. European journal of cancer Part B, Oral oncology. 1994; 30B (2): 75–
81. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
15. Maier H, Zoller J, Herrmann A, et al. Estado dental e higiene oral en pacientes con cáncer de
cabeza y cuello. Otolaryngol Head Neck Surg. 1993; 108 (6): 655–661. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]

16. Schildt EB, Eriksson M, Hardell L, et al. Exposiciones ocupacionales como factores de riesgo

para el cáncer oral evaluados en un estudio sueco de casos y controles. Informes
oncológicos. 1999; 6 (2): 317–320. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

17. La Vecchia C, Tavani A, Franceschi S, et al. Epidemiología y prevención del cáncer oral. Oral

Oncol. 1997; 33 (5): 302–312. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

18. Tavani A, Gallus S, La Vecchia C, et al. Dieta y riesgo de cáncer oral y faríngeo. Un estudio

italiano de casos y controles. Revista europea de prevención del cáncer: la revista oficial de la
Organización Europea de Prevención del Cáncer. 2001; 10 (2): 191–195. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]

19. De Stefani E, Boffetta P, Ronco AL, et al. Consumo de carne procesada y riesgo de cáncer: un
estudio de casos y controles multisitio en Uruguay. Revista británica de cáncer. 2012; 107 (9):
1584–1588. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

20. Larsson PA, Edstrom S, Westin T, y col. Reactividad contra el virus del herpes simple en
pacientes con cáncer de cabeza y cuello. Revista internacional de cáncer Revista internacional del
cáncer. 1991; 49 (1): 14-18. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

21. Sturgis EM, Cinciripini PM. Tendencias en la incidencia de cáncer de cabeza y cuello en

relación con la prevalencia del tabaquismo: ¿una epidemia emergente de cánceres asociados al
virus del papiloma humano? Cáncer. 2007; 110 (7): 1429–1435. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

22. Lishner M, Patterson B, Kandel R y col. Neoplasias cutáneas y mucosas en receptores de

trasplante de médula ósea. Cáncer. 1990; 65 (3): 473–476. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

23. Shah AT, Wu E, Wein RO. Carcinoma oral de células escamosas en pacientes

postrasplante. Revista estadounidense de otorrinolaringología. 2013; 34 (2): 176-
179. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

24. Ficarra G, Eversole LE. Tumores de la cavidad oral relacionados con el VIH. Revisiones críticas

en biología oral y medicina: una publicación oficial de la Asociación Americana de Biólogos
Orales. 1994; 5 (2): 159-185. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

25. Berkower AS, Biller HF. Cáncer de cabeza y cuello asociado con el síndrome de

Bloom. Laringoscopio. 1988; 98 (7): 746–748. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

26. Hecht F, Hecht BK. Cáncer en pacientes con ataxia-telangiectasia. Genética del cáncer y

citogenética. 1990; 46 (1): 9-19. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

27. Snow DG, Campbell JB, Smallman LA. Anemia de Fanconi y carcinoma poscricoide. La revista
de laringología y otología. 1991; 105 (2): 125-127. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

28. Kutler DI, Auerbach AD, Satagopan J, et al. Alta incidencia de carcinoma de células escamosas
de cabeza y cuello en pacientes con anemia de Fanconi. Arco Otolaryngol Cabeza Cuello
Surg. 2003; 129 (1): 106-112. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

29. Jones AS, Morar P, Phillips DE, et al. Segundos tumores primarios en pacientes con carcinoma
de células escamosas de cabeza y cuello. Cáncer. 1995; 75 (6): 1343-1353. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]
30. Leon X, Ferlito A, Myer CM, 3rd, et al. Segundos tumores primarios en pacientes con cáncer de
cabeza y cuello. Acta Otolaryngol. 2002; 122 (7): 765–778. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

31. Liao CT, Kang CJ, Chang JT, et al. Supervivencia de tumores primarios segundos y múltiples
en pacientes con carcinoma de células escamosas de la cavidad oral en el área de masticación del
betel quid. Oral Oncol. 2007; 43 (8): 811–819. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

32. Silverman S, Jr, Gorsky M, Lozada F. Leucoplasia oral y transformación maligna. Un estudio de

seguimiento de 257 pacientes. Cáncer. 1984; 53 (3): 563–568. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

33. Warnakulasuriya S, Johnson NW, van der Waal I. Nomenclatura y clasificación de los

trastornos potencialmente malignos de la mucosa oral. Revista de patología oral y medicina:
publicación oficial de la Asociación Internacional de Patólogos Orales y la Academia Americana de
Patología Oral. 2007; 36 (10): 575-580. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

34. Neville BW, Día TA. Cáncer oral y lesiones precancerosas. CA: una revista de cáncer para
médicos. 2002; 52 (4): 195–215. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

35. Waldron CA, el-Mofty SK, Gnepp DR. Tumores de las glándulas salivales menores intraorales:
un estudio demográfico e histológico de 426 casos. Cirugía oral, medicina oral y patología
oral. 1988; 66 (3): 323–333. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

36. Sobin LH, Gospodarowicz MK, Wittekind C, editores. Clasificación TNM de tumores

malignos. 7. 2009. [ Google Scholar ]

37. Robbins KT, Medina JE, Wolfe GT, et al. Estandarización de la terminología de disección del
cuello. Informe oficial del Comité de la Academia de Cirugía de Cabeza y Cuello y Archivos de
Oncología de otorrinolaringología - cirugía de cabeza y cuello. 1991; 117 (6): 601–
605. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

38. Shah JP, Candela FC, Poddar AK. Los patrones de metástasis en los ganglios linfáticos
cervicales del carcinoma escamoso de la cavidad oral. Cáncer. 1990; 66 (1): 109-
113. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

39. Fakih AR, Rao RS, Borges AM, et al. Disección del cuello electiva versus terapéutica en el
carcinoma temprano de la lengua oral. Revista estadounidense de cirugía. 1989; 158 (4): 309-
313. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

40. Shah JP, Patel SG, Singh B, et al. Cirugía y oncología de cabeza y cuello de Jatin Shah. 4.
Filadelfia, PA: Elsevier / Mosby; 2012. [ Google Scholar ]

41. McGregor AD, MacDonald DG. Vías de entrada del carcinoma de células escamosas a la

mandíbula. Cirugía de cabeza y cuello. 1988; 10 (5): 294–301. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

42. Brown JS, Lowe D, Kalavrezos N, et al. Patrones de invasión y vías de entrada del tumor en la
mandíbula por carcinoma oral de células escamosas. Cabeza y cuello 2002; 24 (4): 370–
383. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

43. McGregor AD, MacDonald DG. Patrones de diseminación del carcinoma de células escamosas

dentro de la mandíbula. Cabeza y cuello 1989; 11 (5): 457–461. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

44. Woolgar JA, Scott J. Predicción de metástasis a los ganglios linfáticos cervicales en el

carcinoma de células escamosas de la lengua / piso de la boca. Cabeza y cuello 1995; 17 (6): 463–
472. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
45. Spiro RH, Huvos AG, Wong GY, y col. Valor predictivo del grosor tumoral en el carcinoma
escamoso confinado a la lengua y al piso de la boca. Revista estadounidense de
cirugía. 1986; 152 (4): 345-350. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

46. Shah JP, Andersen PE. Rol evolutivo de las modificaciones en la disección del cuello para el
carcinoma escamoso oral. La revista británica de cirugía oral y maxilofacial. 1995; 33 (1): 3–
8. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

47. Robbins KT, Ferlito A, Shah JP, et al. El papel evolutivo de la disección selectiva del cuello para
el carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello. Archivos europeos de otorrinolaringología:
revista oficial de la Federación Europea de Sociedades de Oto-Rinolaringología. 2013; 270 (4):
1195–1202. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

48. Huang SH, Hwang D, Lockwood G, et al. Valor predictivo del grosor tumoral para la afectación
de los ganglios linfáticos cervicales en el carcinoma de células escamosas de la cavidad oral: un
metanálisis de los estudios informados. Cáncer. 2009; 115 (7): 1489–1497. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]

49. Farr HW, Arthur K.Carcinoma epidermoide de boca y faringe 1960–1964. La revista de

laringología y otología. 1972; 86 (3): 243–253. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

50. Shoaib T, Soutar DS, MacDonald DG, et al. La precisión de la biopsia del ganglio linfático
centinela del carcinoma de cabeza y cuello en el cuello clínicamente N0. Cáncer. 2001; 91 (11):
2077-2083. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

51. Ross GL, Soutar DS, MacDonald G, et al. Biopsia de ganglio centinela en cáncer de cabeza y
cuello: resultados preliminares de un ensayo multicéntrico. Ann Surg Oncol. 2004; 11 (7): 690-
696. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

52. Alkureishi LWT, Ross GL, Shoaib T, et al. Biopsia de ganglio centinela en cáncer de células
escamosas de cabeza y cuello: seguimiento de 5 años de un ensayo europeo multicéntrico. Ann
Surg Oncol. 2010; 17 (9): 2459–2464. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

53. Civantos FJ, Zitsch RP, Schuller DE, y col. La biopsia de ganglio linfático centinela estadifica
con precisión los ganglios linfáticos regionales para carcinomas de células escamosas orales T1-
T2: resultados de un ensayo prospectivo multiinstitucional. Revista de oncología clínica: revista
oficial de la Sociedad Americana de Oncología Clínica. 2010; 28 (8): 1395–1400. [ Artículo gratuito
de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

54. Ross GL, Shoaib T, Soutar DS, y col. La Primera Conferencia Internacional sobre biopsia de
ganglio centinela en cáncer de cabeza y cuello de la mucosa y la adopción de un protocolo de
ensayo multicéntrico. Ann Surg Oncol. 2002; 9 (4): 406-410. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

55. Tupchong L, Scott CB, Blitzer PH, et al. Estudio aleatorizado de radioterapia preoperatoria

versus postoperatoria en carcinoma avanzado de cabeza y cuello: seguimiento a largo plazo del
estudio RTOG 73–03. Revista internacional de radiación en oncología, biología, física. 1991; 20 (1):
21–28. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

56. Spiro JD, Spiro RH, Shah JP, y col. Evaluación crítica de la disección del cuello
supraomohioideo. Revista estadounidense de cirugía. 1988; 156 (4): 286–289. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]

57. Huang SF, Kang CJ, Lin CY, et al. Tratamiento del cuello de pacientes con cáncer de lengua
oral en estadio temprano: comparación entre observación, disección supraomohioidea y disección
extendida. Cáncer. 2008; 112 (5): 1066-1075. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
58. Andersen PE, Shah JP, Cambronero E, et al. El papel de la disección integral del cuello con la
preservación del nervio accesorio espinal en el cuello clínicamente positivo. Revista
estadounidense de cirugía. 1994; 168 (5): 499–502. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

59. Hidalgo DA, Disa JJ, Cordeiro PG, et al. Una revisión de 716 colgajos libres consecutivos para
defectos quirúrgicos oncológicos: refinamiento en la selección y técnica del sitio donante. Cirugía
plástica y reconstructiva. 1998; 102 (3): 722–732. discusión 733–724. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]

60. Schusterman MA, Miller MJ, Reece GP, et al. La experiencia de un solo centro con 308
colgajos libres para la reparación de defectos de cáncer de cabeza y cuello. Cirugía plástica y
reconstructiva. 1994; 93 (3): 472–478. discusión 479-480. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

61. Urken ML, Buchbinder D, Weinberg H, et al. Evaluación funcional después de la reconstrucción

microvascular oromandibular del paciente con cáncer oral: un estudio comparativo de pacientes
reconstruidos y no reconstruidos. El laringoscopio. 1991; 101 (9): 935–950. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]

62. Hanasono MM, Friel MT, Klem C, et al. Impacto de la microcirugía reconstructiva en pacientes

con cánceres avanzados de cavidad oral. Cabeza y cuello 2009; 31 (10): 1289-
1296. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

63. Zelefsky MJ, Harrison LB, Fass DE, et al. Radioterapia postoperatoria para carcinomas de
células escamosas de la cavidad oral y orofaringe: impacto de la terapia en pacientes con
márgenes quirúrgicos positivos. Revista internacional de radiación en oncología, biología,
física. 1993; 25 (1): 17–21. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

64. Bartelink H, Breur K, Hart G y col. El valor de la radioterapia postoperatoria como adyuvante de

la disección radical del cuello. Cáncer. 1983; 52 (6): 1008-1013. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

65. Cooper JS, Pajak TF, Forastiere AA, et al. Radioterapia y quimioterapia concurrentes

postoperatorias para el carcinoma de células escamosas de alto riesgo de cabeza y cuello. Nuevo
Engl J Med. 2004; 350 (19): 1937–1944. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

66. Bernier J, Domenge C, Ozsahin M, et al. Irradiación postoperatoria con o sin quimioterapia

concomitante para el cáncer de cabeza y cuello localmente avanzado. Nuevo Engl J
Med. 2004; 350 (19): 1945–1952. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

67. Lin K, SG Patel, Chu PY, et al. Segunda neoplasia maligna primaria del tracto aerodigestivo en
pacientes tratados por cáncer de la cavidad oral y la laringe. Cabeza y cuello 2005; 27 (12): 1042-
1048. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

68. Leon X, Martinez V, Lopez M, et al. Segundo, tercero y cuarto tumores de cabeza y cuello. Una

disminución progresiva de la supervivencia. Cabeza y cuello 2012; 34 (12): 1716–
1719. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

69. Silverman S, Jr, Rankin KV. Control del cáncer oral y faríngeo a través de la educación
continua. Revista de educación sobre el cáncer: la revista oficial de la Asociación Americana para
la Educación sobre el Cáncer. 2010; 25 (3): 277–278. [ Artículo gratuito de
PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

70. Foy JP, Bertolus C, William WN, Jr, et al. Premalignia oral: los roles de la detección temprana y
la quimioprevención. Clínicas otorrinolaringológicas de América del Norte. 2013; 46 (4): 579–
597. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

71. Edge SB American Joint Committee on Cancer. Manual de estadificación del cáncer AJCC. 7.

Nueva York: Springer; 2010. [ Google Scholar ]
72. Loree TR, Strong EW. Importancia de los márgenes positivos en el carcinoma escamoso de la
cavidad oral. Revista estadounidense de cirugía. 1990; 160 (4): 410-414. [ PubMed ] [ Google
Scholar ]

73. Chen YK, Huang HC, Lin LM, et al. Carcinoma primario de células escamosas orales: un
análisis de 703 casos en el sur de Taiwán. Oral oncología. 1999; 35 (2): 173-
179. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

74. Funk GF, Karnell LH, Robinson RA, et al. Presentación, tratamiento y resultado del cáncer de
cavidad oral: un informe de la Base Nacional de Datos sobre el Cáncer. Cabeza y
cuello 2002; 24 (2): 165–180. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

75. Carvalho AL, Ikeda MK, Magrin J, et al. Tendencias de la supervivencia del cáncer oral y
orofaríngeo durante cinco décadas en 3267 pacientes tratados en una sola institución. Oral
oncología. 2004; 40 (1): 71–76. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

76. Yeole BB, Sankaranarayanan R, Sunny MSL, et al. Supervivencia del cáncer de cabeza y

cuello en Mumbai (Bombay), India. Cáncer. 2000; 89 (2): 437–444. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

77. Rogers SN, Brown JS, Woolgar JA, et al. Supervivencia después de la cirugía primaria para el
cáncer oral. Oral oncología. 2009; 45 (3): 201–211. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

78. Listl S, Jansen L, Stenzinger A, y col. Supervivencia de pacientes con cáncer de cavidad oral

en Alemania. Más uno. 2013; 8 (1): e53415. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google
Scholar ]