1.

2. Una vez absorbida produce un bloqueo de la recaptación presináptica de aminas biogénicas

(dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina). También se produce un aumento de
aminoácidos excitadores (aspartato y glutamato). Las catecolaminas producen estimulación alfa
y beta, responsables de la aparición de hipertensión y taquicardia, diaforesis, temblor y midriasis.
El exceso de dopamina parece ser el responsable de la agitación psicomotriz, mientras que la
serotonina se relaciona con la presencia de alucinaciones, psicosis, anorexia, actividad sexual y
termorregulación.

A nivel local la cocaína produce anestesia por bloqueo de los canales de sodio de las membranas
axonales, y vasoconstricción por aumento de la producción de endotelina y disminución de la
producción de óxido nítrico. En el miocardio produce un bloqueo de los canales de sodio, lo que
origina disminución de la pendiente de despolarización y de la velocidad de conducción, con
alargamiento de los intervalos PR, QRS y QT, con un efecto similar a los antiarrítmicos tipo I.

3. Cerebro, corazon, pulmones, riñones, aparato reproductor femenino, estomago e intestinos.

4. - Aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la temperatura corporal

- Aumento de la frecuencia respiratoria
- Pupilas dilatadas
- Náusea
- Comportamiento errático
- Ansiedad y paranoia
- Alucinaciones.
- Disfunción sexual
- Aumento del riesgo de accidente cerebrovascular
- Presión arterial alta y problemas cardíacos
- Destrucción de los tejidos de la cavidad nasal que conduce a una pérdida del sentido del olfato
- Pérdida de peso y malnutrición como resultado de una pérdida de apetito, o un aumento de peso
como resultado del ansía por la comida y comer en exceso, dependiendo del patrón del consumo
- Ansiedad, ataques de pánico y paranoia que incluso conducen a la psicosis.

5. Los receptores opiodes están acoplados a proteínas G y tras la estimulación de un receptor

opioide se produce una inhibición de la actividad de la adenilciclasa, con reducción de la
concentración del AMPc y de la actividad de la proteinquinasa dependiente de AMPc o PKA,
lo que resulta en una disminución de la fosforilación de proteínas. Se produce además una
facilitación del cierre de los canales de calcio en las neuronas presinápticas, por lo que se
reduce la liberación de neu-rotransmisor, así como, la apertura de canales de potasio (GIRK) de
las neuronas postsinápticas, lo que provoca una hiperpolarización de la membrana y como
consecuencia una reducción de su activación. Por tanto, son receptores que median acciones
inhibitorias. La administración continuada de opioides produce cambios moleculares y de la
expresión génica que son los responsables de los fenómenos de tolerancia, dependencia y
abstinencia.

Bibliografia:

Gutstein HB, Akil H. Opioid Analgesics. En: Hardman JG, Limbird LE, Gilman AG, editors.
Goodman and Gilman’s. The pharmacological basis of therapeutics. 10th ed. New York:
McGraw-Hill; 2001. p. 569-619.

Córdoba D, Toledo D. Cocaína y base de cocaína. Basuco. En: Córdoba D. Bogotá

“Toxicología”. ed Editorial El Manual Moderno. 2001: 445-449