POSIBLE NUEVA TÉCNICA PARA "RECABLEAR"

MÉDULA ESPINAL
A. García-Molina, A. Enseñat
Durante muchos años, la comunidad médica ha creído que una
cicatriz que se forme después de una lesión de médula espinal evitará
de forma activa que vuelvan a crecer neuronas en sustitución de las
dañadas. En un estudio con roedores, unos científicos han conseguido
superar este obstáculo y reconectar nervios cortados de médula
espinal mediante la estrategia de hacer atrasarse a los "relojes" de
las neuronas para colocarlas en un estado de crecimiento que es
típico de fases más tempranas de su existencia. Una vez conseguido
este retraso de los relojes, en los experimentos realizados se pudo
inducir a las neuronas a volver a proliferar por el tejido cicatricial.
 
Las neuronas se envían señales entre ellas a través de unas
estructuras largas llamadas axones. Cuando se daña la médula
espinal, muchos de estos axones quedan cortados, lo que lleva a una
pérdida de sensibilidad y/o parálisis por debajo del punto de la lesión.
En respuesta a ello, se forma una
cicatriz dentro del tejido dañado,
y si bien los axones pueden por
breve tiempo intentar volver a
crecer, este proceso no llega a
tener éxito. Dado que estas
conexiones entre neuronas se
generan sobre todo en la fase de
desarrollo del cuerpo, los
investigadores han buscado un
modo de restaurar esas condiciones de desarrollo a fin de poder
ayudar a que la médula dañada se regenere hasta recuperar su
funcionalidad.
 
El equipo internacional del Dr. Michael V. Sofroniew, profesor de la
Universidad de California en la ciudad estadounidense de Los Ángeles
(UCLA), empleó modelos de lesiones de médula espinal tanto de rata
como de ratón para observar fases clave del proceso y realizar
experimentos.
 En primer lugar, Sofroniew y sus colegas intentaron retrasar por vía
genética el reloj de las neuronas. Recurrieron a la reactivación del
programa de crecimiento que produjo las conexiones originales. Si
bien este programa no está activo en la adultez, las neuronas aún lo
poseen. Inyectando virus que contienen genes relacionados con este
programa, los investigadores pudieron revertir a neuronas de la
médula espinal a un estado donde podía producirse el crecimiento de
los axones.En segundo lugar, los nuevos axones precisaban viajar a
través del tejido dañado. Normalmente, los axones que crecen se
mueven a lo largo de unas "autopistas" recubiertas con moléculas
que no se encuentran en el tejido cicatricial. Después de inyectar en
el punto de la lesión un gel que contenía una combinación de
proteínas que promovían el crecimiento, los científicos observaron un
incremento en las moléculas de apoyo a los axones, proporcionando
en la práctica una "carretera" a través de la lesión.Finalmente, los
axones en crecimiento precisaban salir del punto de la lesión y
encontrar puntos de destino. Durante el desarrollo, las neuronas
liberan proteínas en las que los axones se centran. Para imitar esto,
los investigadores inyectaron proteínas comparables en una zona
situada más allá del punto de la lesión y vieron que esta especie de
"rastro de miguitas de pan químicas" conseguía llevar a los axones a
crecer completamente a través del punto de la lesión.Aunque los
resultados de estos experimentos podrían hacer pensar que las
nuevas conexiones serían capaces de conducir señales eléctricas a
través de la lesión, los roedores no pudieron moverse mejor. Sin
embargo, el Dr. Sofroniew matiza que esto no fue inesperado. "Era de
esperar que estos axones que habían vuelto a crecer se comportasen
de manera muy parecida a los axones nuevos que vemos en
desarrollo", explica. "De una manera muy semejante a un recién
nacido que debe aprender a caminar, estos circuitos recién formados
necesitarán probablemente un adiestramiento antes de que se pueda
apreciar una recuperación funcional"