Mielina

sustancia blanca grasa, membrana de

múltiples capas, única para el sistema
nervioso, que funciona como un aislante
para aumentar en gran medida la
velocidad de la conducción del impulso
axonal; es una consecuencia de un tipo de
célula glial

Este artículo tiene referencias, pero necesita

más para complementar su verificabilidad.
La mielina es una estructura multilaminar
formada por las membranas plasmáticas
de las células de Schwann que rodean con
su citoplasma a los axones de las
neuronas, creando una protección además
de otras funciones.[1] Desde el punto de
vista bioquímico está constituido por
material lipoproteico que constituye
algunos sistemas de bicapas
fosfolipídicas. Se encuentra en el sistema
nervioso de los vertebrados, formando una
capa gruesa alrededor de los axones
neuronales que permite la transmisión de
los impulsos nerviosos a distancias
relativamente largas gracias a su efecto
aislante. Este recubrimiento se conoce
como «vaina de mielina».
 Mielina

Capa de mielina
Dendrita Axón
Nodo de
terminal
Soma
Ranvier

Axón Célula de Schwan
Núcleo Vaina de
Estructura de una neurona clásica.
mielina
 Aviso médico

Las vainas de mielina son producidas por

células gliales: células de Schwann en el
sistema nervioso periférico y
oligodendrocitos en el sistema nervioso
central. Las células de Schwann se
enrollan en torno a un único axón
mediante su citoplasma, mientras que los
oligodendrocitos poseen muchas
prolongaciones que se enrollan alrededor
de axones de varias neuronas.

Las enfermedades que deterioran la vaina

de mielina producen graves trastornos del
sistema nervioso, ya que el impulso
nervioso no se transmite a la suficiente
velocidad o bien se detiene en mitad de
los axones. Este tipo de patologías suelen
ser enfermedades autoinmunes. Ejemplos
de estas enfermedades son la esclerosis
múltiple y la leucodistrofia.

Composición
Su composición exacta varía según el tipo
de célula considerado, aunque en general
está constituida en un 40 % por agua y, en
seco, por un 70-85 % de lípidos y un 15-
30 % de proteínas. Una de las
características de los lípidos de la mielina
es la riqueza en glicolípidos de los cuales
los cerebrósidos son los más típicos.[2] El
lípido más importante es un
glucoesfingolípido llamado
galactocerebrósido, y también es rica en
esfingomielina, un esfingofosfolípido
formado por un aminoalcohol llamado
esfingosina, una cadena de ácido graso,
un grupo fosfato y colina.

La mielina es de color blanco, de las

neuronas forman la llamada materia
blanca. Por otro lado, los cuerpos
neuronales, que no están mielinizados,
constituyen la materia gris. Así, la corteza
cerebral es gris, al igual que el interior de
la médula espinal (en este caso los somas
o cuerpos neuronales se disponen en el
centro y la mayoría de axones discurren
por la periferia).

Proteínas de la mielina del sistema

nervioso central
…

Las dos principales proteínas de la mielina

del sistema nervioso central son:[3]
 MBP (myelin basic protein: ʽproteína
básica de la mielina’)
PLP (proteolipid protein: ʽproteína
proteolipídica’).

Función
La mielina se dispone en varias capas en
torno al axón de las neuronas, originando
la llamada vaina de mielina. Esta cubierta,
no es completamente continua, sino que
entre los segmentos mielinizados quedan
regiones desnudas de los axones
llamados nódulos de Ranvier donde se
acumulan los canales iónicos. Dado que la
mielina es un aislante electro químico,
aumenta la resistencia de la membrana
axónica y, por tanto, la velocidad de
conducción del impulso nervioso de forma
que los potenciales de acción pasan de un
nódulo de Ranvier a otro. Esto se conoce
como conducción saltatoria del impulso
nervioso y permite una transmisión más
rápida del potencial de acción. En general,
una neurona con los axones recubiertos
de mielina transmite los impulsos
nerviosos unas cien veces más rápido que
una neurona amielínica, produciendo una
mayor eficacia en el funcionamiento del
organismo.

Enfermedades de la mielina
En el sistema nervioso periférico, los
autoanticuerpos de la mielina participan
en varias enfermedades, como el GQ1b en
la variante de Miller-Fisher del síndrome
de Guillain-Barré, el GM1 en la neuropatía
multifocal motora y los sulfátidos de la
glucoproteína asociada a la mielina (MAG)
en las neuropatías periféricas que se
asocian a las gammapatías
monoclonales.
La proteína homóloga de PLP (proteína
proteolipídica) en el sistena nervioso
periférico es la proteína P0, cuyas
mutaciones provocan la enfermedad
neuropática conocida como síndrome de
Charcot-Marie-Tooth (CMT) tipo 1B. La
forma más frecuente de CMT es la 1A que
está provocada por una duplicación del
gen PMP22; las pérdidas del gen PMP22
originan otra neuropatía hereditaria
denominada propensión hereditaria a las
parálisis de presión.
La esclerosis múltiple es probable que la
proteína básica de la mielina (myelin basic
protein MBP), y la proteína del sistema
nervioso central cuantitativamente menor,
denominada MOG (glucoproteína
oligodendrocitaria de la mielina), actúen
como antígenos para las células T y B,
respectivamente. La ubicación del MOG en
la lámina más externa de la cubierta de
mielina del sistema nervioso central hace
que sea el objetivo de los autoanticuerpos.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es

una enfermedad neurológica progresiva,
que ataca a las células nerviosas
(neuronas) encargadas de controlar los
músculos voluntarios. Esta enfermedad
pertenece a un grupo de dolencias
llamado enfermedades de las neuronas
motoras, que son caracterizadas por la
degeneración gradual y muerte de este
tipo de neuronas y finalmente del
organismo.

La mielinolisis central pontina es un
síndrome conocido desde principios de la
década de 1960. Consiste en una
desmielinización de la sustancia blanca
cerebral. Su mecanismo fisiopatológico se
basa en los cambios osmóticos
producidos en esta estructura en
corregirse de manera brusca una
hiponatremia preexistente.

La enfermedad de Baló o esclerosis

concéntrica de Baló es una enfermedad
neurológica rara, caracterizada por la
desmielinización en el cerebro. Esta
enfermedad afecta típicamente a niños,
aunque algunos casos se han descrito en
adultos. Los síntomas incluyen parálisis
progresiva, espasmos involuntarios del
músculo, y otros problemas neurológicos.
Las lesiones consisten en placas
irregulares de desmielinización que se
extienden en una serie de círculos

La leucodistrofia es un trastorno genético

hereditario resultante de la degeneración
de la grasa de la vaina de mielina que
cubre las fibras nerviosas del cerebro y las
glándulas adrenales. Esta destrucción de
la mielina puede ser primaria, por defecto
de las enzimas que participan en la
formación o el mantenimiento de la
mielina, o secundaria, por procesos de
variado origen: vascular, infeccioso,
inflamatorio, autoinmune o tóxico. Resulta
en alteraciones motoras y visuales.

Referencias
1. Arroyo, E. J. et al. (2000). On the
molecular architecture of myelinated
fibers.
2. Taleisnik, Samuel (2010). Neuronas:
desarrollo, lesiones y regeneración.
Argentina: Encuentro. p. 62.
3. Boggs, J.M. (2006). «Myelin basic
protein: a multifuncional protein.». Cell
 Mol Life Sci.

Enlaces externos
Apuntes de Neurología. (enlace roto
disponible en Internet Archive; véase el historial
y la última versión).

Enfermedades producidas por la

mielina. (en inglés)

Datos: Q187388
Obtenido de
«https://es.wikipedia.org/w/index.php?
title=Mielina&oldid=125347560»

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