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Williams Ginecología, 3e

CAPÍTULO 3: Infecciones ginecológicas

ÚLCERAS GENITALES INFECCIOSAS


Una úlcera se define como la pérdida completa de la cubierta epidérmica y la invasión de la dermis subyacente. Por el contrario, la erosión describe la pérdida
parcial de la epidermis sin penetración de la dermis. Una y otra situaciones se diferencian por medio de la exploración clínica. En estos casos las biopsias por
lo común no son útiles, pero si se obtiene material y se realizan, las muestras obtenidas del borde de una lesión nueva son las que más a menudo aportan
datos orientadores. Es importante destacar que es indispensable la toma de material de biopsia si se sospecha un carcinoma, y la figura 4-2 (pág. 88) ilustra
dicha técnica.

Muchas de las mujeres jóvenes sexualmente activas en Estados Unidos que tienen úlceras en genitales presentan una infección por herpes simple o por sífilis,
pero otras tendrán chancroide, linfogranuloma venéreo o granuloma inguinal. En esencia, todas son transmitidas por relaciones sexuales y se acompañan de
un mayor riesgo de transmisión del virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Por eso, en estas pacientes se plantea la necesidad de practicar pruebas en
busca de VIH y otras STD. Las personas que son contactos sexuales necesitan exámenes y tratamiento, y en ambos casos es indispensable la revaloración
después del tratamiento.

Infección por virus de herpes simple

El herpes de genitales es la enfermedad ulcerosa en genitales más prevalente, y es una infección viral crónica. El virus penetra en las terminaciones de nervios
sensitivos y es transportado por un mecanismo retrógrado por los axones hasta el ganglio de la raíz dorsal, en donde permanece en estado latente durante
toda la vida. La reactivación espontánea de la partícula por diversos hechos origina el transporte anterógrado de partículas/proteínas virales a la superficie,
sitio en el cual el virus se desprende con formación de alguna lesión o sin ella. Se ha planteado que algunos mecanismos inmunitarios controlan la latencia y
la reactivación (Cunningham, 2006).

Se conocen dos tipos de virus de herpes simple, HSV-1 y HSV-2. El primero es la causa más frecuente de lesiones de la boca. El segundo aparece en forma más
típica en lesiones de genitales, pero ambos tipos originan herpes genital. Se calcula que de las mujeres estadounidenses de 14 a 49 años, 21% ha tenido una
infección por virus de HSV-2 en genitales, y 60% de las personas afectadas mostrará seropositividad respecto de HSV-1 (Centers for Disease Control and
Prevention, 2010; Xu, 2006).

En muchas de las mujeres infectadas por HSV no se establece dicho diagnóstico porque las infecciones son menores o no se identifican. Las pacientes
infectadas pueden expulsar virus infectantes inclusive estando asintomáticas, y casi todas las infecciones son transmitidas por contacto sexual por pacientes
que no están enteradas de su infección. Muchas (65%) personas que tienen infección activa son mujeres.

Síntomas

Los síntomas en el cuadro inicial dependen más bien de si la mujer durante el episodio actual mostró o no anticuerpos por alguna exposición previa. Si la
persona no tiene anticuerpos, la tasa de afectación en la paciente expuesta se acerca a 70%. El periodo medio de incubación es de alrededor de una semana.
Incluso 90% de las personas sintomáticas con la primera infección mostrará otro episodio en término de un año.

El virus infecta células epidérmicas viables, cuya respuesta es el eritema y la formación de pápulas. Al morir la célula y mostrar lisis su pared, se forman
vesículas (fig.
fig. 3-2
3-2). El recubrimiento se rompe y queda una úlcera dolorosa. En estas lesiones aparecen costras y cicatriz, pero pueden infectarse de manera
secundaria. Las tres fases de las lesiones son: 1) vesícula, con formación de pústula o sin ella, que dura cerca de una semana, 2) úlcera y 3) costra. Es de
anticipar que el virus se desprenda y disemine en las primeras dos fases de un brote infeccioso.

FIGURA 3-2
Úlceras herpéticas en genitales. A. Vesículas que surgen antes de ulcerarse. B. Las úlceras puntiformes (izquierda) o “cortadas por cuchillo” (derecha) son
comunes. (Con autorización del Dr. William Gri!ith.)

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Las lesiones vesiculares iniciales se acompañan de ardor y dolor intenso. En el caso de las úlceras, la persona puede señalar polaquiuria y disuria por contacto
directo de la orina con ellas. La hinchazón local es consecuencia de las lesiones vulvares y origina obstrucción uretral. Las lesiones herpéticas también
pueden abarcar la vagina, el cuello del útero, la vejiga, el ano y el recto. Casi siempre la mujer tiene otros signos de viremia como febrícula, cefalea, malestar
general y mialgias.

La carga viral contribuye sin duda al número, tamaño y distribución de las lesiones. Los mecanismos normales de defensa del hospedador inhiben la
proliferación viral, y la cicatrización comienza en término de uno a dos días. El tratamiento temprano con un antiviral disminuye la carga de virus. Las
personas con inmunodepresión están expuestas a una mayor susceptibilidad, pero presentan mala respuesta y retraso en la cicatrización.

En el caso de una persona que no fue infectada en etapa anterior, la fase vesicular dura más tiempo. Dura más el periodo de formación de una lesión nueva y
el lapso que media hasta la cicatrización. El dolor persiste en los primeros siete a 10 días y para la curación se necesitan dos a tres semanas. Si hubo
exposición a HSV-2, el episodio inicial es mucho menos intenso, el dolor y la sensibilidad más cortas y el tiempo hasta la curación es de unas dos semanas. El
virus se propaga sólo durante la primera semana.

La recidiva después de la primera infección por HSV-2 es frecuente, y casi 66% de las pacientes muestra un pródromo antes de que comience la lesión. A
menudo se describen las parestesias precursoras como prurito u hormigueo en la zona antes de que se forme la lesión. Sin embargo, pueden aparecer los
síntomas prodrómicos sin que se forme una lesión real. Las manifestaciones clínicas en mujeres con recurrencias son más limitadas y hay sólo una semana o
menos de síntomas.

Diagnóstico

El método de referencia para el diagnóstico de herpes genital es el cultivo de tejido. Es una técnica con gran especificidad, pero su sensibilidad es baja y
disminuye conforme cicatrizan las lesiones. En la enfermedad recurrente, menos de 50% de los cultivos presenta positividad. La reacción en cadena de
polimerasa (PCR) del exudado obtenido por aplicador de una úlcera es muchas veces más sensible que el cultivo y es probable que a la larga lo sustituya. Es
importante señalar que un resultado negativo de cultivo no significa que no existe infección herpética.

Los estudios serológicos pueden ser más esclarecedores. El virus de herpes está rodeado de glucoproteínas de la cubierta, y de ellas la glucoproteína G es el
antígeno de interés para la detección sistemática de anticuerpos. Por medio de técnicas serológicas se pueden detectar anticuerpos específicos contra la
glucoproteína G2 y el HSV específico de tipo (HSV-2) y la glucoproteína G1 (HSV-1). La especificidad de dicha técnica es ≥96% y la sensibilidad de los métodos
para detectar anticuerpos contra HSV-2 varía de 80 a 98%. Es importante resaltar que con la técnica serológica de detección sistemática se practican sólo los
procedimientos para detectar anticuerpos IgG. La cuantificación de IgG puede originar resultados ambiguos porque no muestran especificidad de tipo y
pueden ser positivos durante un brote recurrente. Estas técnicas se pueden utilizar para confirmar una infección por herpes simple, pero la seroconversión
después de una infección inicial por HSV-2 dura cerca de tres semanas (Ashley-Morrow, 2003). Por eso, en casos clínicamente evidentes, el tratamiento
inmediato y la detección adicional de STD se pueden emprender después de la sola exploración física. En términos generales, la detección sistemática de STD
en una mujer que tiene cualquier STD típicamente incluye estudios dirigidos a identificar sífilis, gonorrea, tricomonosis y VIH, clamidiosis e infecciones por
hepatitis B.

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No se recomienda la detección sistemática de HSV por técnicas serológicas en la población general. Sin embargo, cabe pensar en métodos serológicos para
detectar HSV en personas infectadas por VIH o en mujeres que acuden por primera vez para una valoración de STD, en particular las que tienen múltiples
compañeros sexuales o en aquellas en quienes hay prevalencia demográfica alta (Centers for Disease Control and Prevention, 2015). También puede aportar
mayor información en el tratamiento de parejas que, según se piense, son discordantes en cuanto a la infección, pero en quienes no se ha confirmado tal dato
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2014b).

Tratamiento

Para el tratamiento clínico se utilizan los antivirales disponibles. Se puede emprender la analgesia con antiinflamatorios no esteroideos o un narcótico leve
como el acetaminofeno con codeína. Además, se obtiene a veces alivio con anestésicos como la pomada de lidocaína. Es importante emprender medidas
locales para evitar la infección bacteriana secundaria.

La orientación de la paciente es indispensable, y entre los temas específicos están la evolución natural de la enfermedad, su transmisión sexual, métodos
para disminuir la transmisión y consecuencias obstétricas. Es importante destacar que se puede transmitir HSV al recién nacido durante el paso del pequeño
por la vagina infectada. Una exposición completa del tratamiento obstétrico se presenta en Williams Obstetricia edición 24a. (Cunningham, 2014). En todas
las mujeres, el contagio de la infección puede tener repercusiones psicológicas importantes y en varios sitios de internet se obtiene información y apoyo para
la paciente. Se puede consultar el sitio de los CDC en http://www.cdc.gov/std/Hpers/STDFact-Herpes.htm.

Las mujeres con herpes genital deben abstenerse de actividad sexual con compañeros no infectados cuando tienen síntomas prodrómicos o lesiones. El
condón de caucho puede disminuir el riesgo de transmisión herpética (Martín, 2009; Wald, 2005).

Entre los fármacos antivirales de que se dispone están aciclovir (Zovirax), famciclovir (Famvir) y valaciclovir (Valtrex). En el cuadro 3-4 se incluyen los
regímenes medicamentosos orales recomendados por los CDC. Si bien estos fármacos pueden retrasar la cicatrización y aplacar los síntomas, las medidas
terapéuticas no erradican el virus latente ni modifican la tasa futura de infecciones recurrentes.

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CUADRO 3-4.

Fármacos orales contra la infección de herpes simple en genitales

Primer episodio clínico

Aciclovir, 400 mg 3 veces al día todos los días durante 7-10 días
o
Aciclovir, 200 mg 5 veces al día durante 7-10 días
o
Famciclovir (Famvir) 250 mg 3 veces al día durante 7-10 días
o
Valaciclovir (Valtrex) 1 g dos veces al día durante 7-10 días

Tratamiento episódico contra la enfermedad recurrente


Aciclovir, 400 mg 3 veces al día diariamente durante 5 días
o
Aciclovir, 800 mg 2 veces al día diariamente durante 5 días
o
Aciclovir, 800 mg 3 veces al día diariamente durante 2 días
o
Famciclovir, 125 mg 2 veces al día diariamente durante 5 días
o
Famciclovir, 1 g 2 veces al día un solo día
o
Famciclovir, 500 mg 1 vez, para seguir con 250 mg 2 veces al día dos días
o
Valaciclovir, 500 mg 2 veces al día, 3 días
o
Valaciclovir, 1 g una vez al día, 5 días

Tratamiento inmunodepresor
Aciclovir, 400 mg 2 veces al día
o
Famciclovir, 250 mg 2 veces al día
o
Valaciclovir, 0.5 o 1 g una vez al día

Reproducido con autorización de los Centers for Disease Control and Prevention: Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015. MMWR 64(3):1, 2015.

En el caso de mujeres con infección establecida por HSV-2, no siempre es necesario el tratamiento si sus síntomas son mínimos y tolerados. Lo ideal es
comenzar el tratamiento episódico de la enfermedad recurrente al menos en término de un día del brote de la lesión o durante el pródromo, si existe. Se
puede dar a la paciente una receta con anticipación para que disponga del fármaco y comience el tratamiento con los síntomas prodrómicos.

Si los episodios reaparecen a intervalos frecuentes, la mujer puede escoger un método de supresión diaria, que aminora las recidivas 70 a 80%. El tratamiento
supresor puede eliminar las recurrencias y disminuir la transmisión del virus en cerca de 50% (Corey, 2004). La administración de una sola dosis al día puede
mejorar la colaboración de la enferma y disminuir costos.

Sífilis

Fisiopatología

La sífilis es una STD causada por la espiroqueta Treponema pallidum, microorganismo fino en forma de espiral con extremos afilados. Las mujeres expuestas

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al riesgo máximo son las que pertenecen a grupos socioeconómicos bajos, adolescentes, las que comenzaron en fecha temprana su actividad sexual y las que
han tenido en su vida un gran número de compañeros sexuales. La tasa de afectación de la infección se acerca a 30%. En 2011, en Estados Unidos más de 49
000 casos (en todas las fases) de sífilis fueron notificados a los departamentos de salud estatal (Centers for Disease Control and Prevention, 2012).

La evolución natural de la sífilis en personas no tratadas se divide en cuatro fases. En la sífilis primaria la lesión característica es el chancro, en que abundan
las espiroquetas. En forma clásica, es una úlcera no dolorosa aislada que tiene bordes redondeados y elevados y una base no infectada (fig.
fig. 3-3
3-3). Sin
embargo, puede mostrar infección secundaria y ser dolorosa. Los chancros a menudo aparecen en el cuello uterino, la vagina o la vulva, aunque también
pueden estar en la boca o alrededor del ano. Esta lesión puede aparecer en 10 días a 12 semanas después de la exposición con una media de incubación de
tres semanas. El periodo de incubación guarda relación directa con el tamaño del inóculo. Sin tratamiento, las lesiones mencionadas cicatrizan en forma
espontánea en término de seis semanas.

FIGURA 3-3
Chancro sifilítico en la vulva.

En el caso de la sífilis secundaria la bacteriemia aparece en término de seis semanas a seis meses después de que surge el chancro. Su signo característico es
una erupción maculopapulosa que abarca todo el cuerpo y que incluye palmas de las manos y plantas de los pies, y mucosas (fig.fig. 3-4
3-4). Tal como se observa
con el chancro, dicha erupción dispersa activamente espiroquetas. En zonas corporales calientes y húmedas, tal erupción puede producir placas muy
infectantes amplias de color rosa o grisáceo, denominadas condilomas planos. Debido a que la sífilis es una infección sistémica, puede haber otras
manifestaciones, como fiebre o malestar general. Además, puede haber afectación de órganos y sistemas, como los riñones, el hígado, las articulaciones y el
SNC (meningitis).

FIGURA 3-4
Sífilis secundaria. A. Mujer con múltiples pápulas queratósicas en las palmas de las manos (flecha). En el caso de la sífilis secundaria se observan en palmas
de las manos, plantas de los pies o tronco erupciones papuloescamosas diseminadas. (Con autorización del Dr. William Gri!ith.) B. Mujer con condilomas
planos múltiples en los labios mayores. Son típicos en el perineo y zona perianal, pápulas y nódulos blandos, planos, húmedos de color rosa oscuro. (Con
autorización del Dr. George Wendel.)

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En el primer año después de la sífilis secundaria no tratada, denominada sífilis latente temprana, suelen reaparecer signos y síntomas secundarios. Sin
embargo, las lesiones que acompañan a estos brotes por lo común no son contagiosas. Se define a la sífilis latente tardía como el periodo que excede de un
año después de la infección inicial.

La sífilis terciaria es la fase de sífilis no tratada que puede surgir incluso 20 años después de la latencia. En esa fase se manifiestan las afectaciones en el
aparato cardiovascular, SNC y músculo esquelético. Sin embargo, la afectación cardiovascular y la neurosífilis tienen la mitad de frecuencia en mujeres que en
varones.

Diagnóstico

Las espiroquetas son demasiado finas para captar la tinción de Gram. La sífilis temprana se diagnostica sobre todo por medio de estudios de campo oscuro o
el método de anticuerpos fluorescentes directos del exudado de la lesión. En vez de tal procedimiento es posible llegar al diagnóstico provisional con
estudios de laboratorio que no son treponémicos: 1) El método de VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) o 2) el método de reagina plasmática rápida
(RPR, rapid plasma reagin). También se pueden escoger métodos con especificidad para treponemas: 1) absorción de anticuerpos treponémicos
fluorescentes (FTA-ABS,fluorescent treponemal antibody-absorption) o 2) aglutinación de partículas de Treponema pallidum (TP-PA, Treponema pallidum
particle agglutination). Para los estudios de detección poblacional son apropiados los métodos RPR o VDRL. La positividad del método en el caso de la mujer
que no fue tratada de sífilis, o el incremento de cuatro títulos (dos diluciones) en una mujer tratada de la enfermedad, deben obligar a su confirmación por
medio de estudios con especificidad por treponemas. Por tal razón, se escogen los métodos FTA-ABS o TP-PA para la confirmación del diagnóstico en una
mujer con positividad de un estudio de anticuerpos no treponémicos o en que sea sospechado el diagnóstico sobre bases clínicas. Por último, para la
medición cuantitativa de títulos de anticuerpos con el fin de evaluar la respuesta al tratamiento se utilizan de manera habitual RPR-VDRL.

Después del tratamiento se practican métodos no treponémicos seriados. En esta fase de vigilancia debe utilizarse siempre el mismo tipo de procedimiento
en aras de la congruencia, es decir, RPR o VDRL. Seis meses después del tratamiento en el caso de sífilis primaria o secundaria, se necesita que haya habido
una disminución de cuatro tantos en el título, o en término de 12 a 24 meses, para personas con sífilis latente o mujeres que en un inicio tuvieron títulos altos
(>1.32) (Larsen, 1998). Estas pruebas por lo común dejan de ser reactivas después del tratamiento y con el paso del tiempo. Sin embargo, en algunas mujeres
persisten los títulos bajos y se ha descrito a tal situación como serorresistencia. Además, es muy probable que la mujer con una prueba reactiva con
especificidad treponémica muestre positividad el resto de su vida, pero hasta 25% de este grupo se puede revertir y cambiar a un resultado negativo después
de varios años.

Tratamiento

La penicilina es el fármaco de primera línea para tratar la infección y se escoge de preferencia la benzatínica. En el cuadro 3-5 se incluyen las
recomendaciones específicas de los CDC (2015) para el tratamiento. En el caso de personas con alergia a la penicilina en quienes es imposible la vigilancia
después del tratamiento o cuya colaboración es cuestionable, se recomiendan métodos cutáneos (cutirreacción), desensibilización y tratamiento con
penicilina benzatínica por vía IM (Wendel, 1985). En todas las pacientes puede surgir en término de las primeras 24 h del tratamiento de la enfermedad
temprana la respuesta febril aguda de resolución espontánea denominada reacción de Jarisch-Herxheimer, que se acompaña de cefalea y mialgias.

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CUADRO 3-5.

Tratamiento de la sífilis

Sífilis primaria, secundaria o latente temprana ((<11 año)


Régimen recomendado:
Penicilina benzatínica G, 2.4 millones de unidades IM una vez
Otros regímenes por vía oral (mujeres no embarazadas alérgicas a la penicilina): doxiciclina, 100 mg VO 2 veces al día durante 2 semanas

Sífilis latente tardía, terciaria y cardiovascular


Régimen recomendado:
Penicilina G benzatínica, 2.4 millones de unidades por vía IM cada semana en un total de 3 dosis
Otro régimen por vía oral (mujeres no embarazadas alérgicas a la penicilina): doxiciclina 100 mg por vía oral 2 veces al día durante 4 semanas

Reproducido con autorización de los Centers for Disease Control and Prevention: Sexually Transmitted diseases treatment guidelines, 2015. MMWR 64(3):1, 2015.

Al igual que ocurre con otras SDT, hay que buscar otras enfermedades de este tipo en todas las pacientes tratadas de sífilis, y también en sus contactos
sexuales. Las personas con manifestaciones de afectación neurológica y cardiaca son tratadas por un infectólogo. Después de las primeras medidas se
atiende a las mujeres a intervalos de seis meses para valoración clínica y repetición de las pruebas serológicas. Se prevé una disminución de cuatro tantos en
la dilución; si no se observa tal fenómeno, el tratamiento ha sido ineficaz, la persona se volvió a infectar y es necesario revalorarla y tratarla de nuevo. Las
recomendaciones para repetir el tratamiento incluyen la administración IM de 2.4 millones de unidades de penicilina G benzatínica, cada semana durante tres
semanas.

Chancroide

Se considera al chancroide como una de las STD clásicas, pero es una infección poco frecuente en Estados Unidos. Al parecer los brotes predominan en
varones de raza negra e hispánica. Es causado por un bacilo gramnegativo facultativo que no forma esporas ni es móvil (Haemophilus ducreyi). La incubación
dura unos tres a 10 días y es probable que el acceso al hospedador exija una solución de continuidad en la piel o una membrana mucosa.

El chancroide no muestra una reacción sistémica ni un pródromo. El cuadro inicial es una pápula eritematosa que se torna pustulosa y se ulcera en término de
48 h. Los bordes de las úlceras dolorosas por lo común son irregulares y no son indurados, pero sí eritematosos. Las bases de las úlceras suelen ser rojas y
granulosas, y a diferencia del chancro sifilítico, habitualmente son blandas. Las lesiones suelen estar cubiertas de material purulento y se pueden infectar en
forma secundaria. Los sitios más comunes en mujeres son la horquilla, el vestíbulo, el clítoris y los labios de la vulva. Es probable que las úlceras en el cuello
uterino o la vagina no duelan. En forma concomitante, cerca de la mitad de las personas terminará por mostrar linfadenopatía inguinal dolorosa unilateral o
bilateral. Los ganglios grandes y fluctuantes reciben el nombre de bubas; a veces supuran y forman fistulas y el material de drenaje termina por formar otra
úlcera.

El chancroide muy a menudo se asemeja a la sífilis y al herpes genital. Pueden coexistir, aunque raras veces sucede. Para el diagnóstico definitivo se necesita
la proliferación de H. ducreyi en medios especiales, pero la sensibilidad del cultivo es menor de 80%. Se puede establecer un diagnóstico provisional con la
identificación de bacilos no móviles gramnegativos, con tinción de Gram del contenido de la lesión. Antes de obtener una y otra muestras, lo ideal es retirar el
pus o las costras superficiales con una gasa humedecida en solución salina estéril.

En cuanto al tratamiento, los CDC (2015) recomiendan regímenes para mujeres no embarazadas que incluyen dosis únicas de azitromicina oral (1 g) o
ce"riaxona (IM, 250 mg). Las opciones con dosis múltiples incluyen 500 mg de ciprofloxacina oral dos veces al día durante tres días, o 500 mg de eritromicina
base por vía oral tres veces al día durante 7 días. Cuando el tratamiento da resultados satisfactorios hay una mejoría sintomática en término de tres días y
evidencias objetivas de respuesta positiva en término de una semana. La linfadenopatía muestra resolución más lenta, y en caso de haber una tumoración
fluctuante pueden estar justificados la incisión y el drenaje. En los casos en que coexiste infección por VIH se necesitan a veces ciclos más prolongados de
tratamiento y son más frecuentes los casos de ineficacia terapéutica. Por esa razón, algunos especialistas recomiendan regímenes más largos para el
tratamiento inicial de pacientes con infección por VIH corroborada.

Granuloma inguinal

Este trastorno, conocido también como donovanosis, es una enfermedad ulcerosa de genitales causada por la bacteria gramnegativa intracelular
Calymmatobacterium (Klebsiella) granulomatis. Es encapsulada y tiene el aspecto de un “alfiler de seguridad cerrado” en el material hístico de biopsia teñido

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o en muestras citológicas. Al parecer, la enfermedad es poco contagiosa, necesita de exposiciones repetidas y su periodo de incubación dura semanas a
meses.

El cuadro inicial del granuloma inguinal es de nódulos inflamatorios indoloros que evolucionan hasta la formación de úlceras rojas y gruesas muy
vascularizadas, que sangran muy fácilmente con el contacto. Si se infectan en forma secundaria pueden ser dolorosas. Las úlceras curan por fibrosis, lo cual
puede ocasionar cicatrices que son similares a los queloides. Los ganglios linfáticos por lo regular no son afectados, pero pueden agrandarse y aparecer
lesiones nuevas en estos conductos de drenaje linfático. También se han señalado lesiones a distancia.

El diagnóstico se confirma por identificación de cuerpos de Donovan durante la valoración microscópica después de tinción de Wright-Giemsa. En la
actualidad ninguna prueba de DNA de C. granulomatis con reacción en cadena de polimerasa ha sido aprobada por la Food and Drug Administration (FDA).

El tratamiento no interrumpe la evolución de la lesión y puede ser muy larga, sin que se forme tejido de granulación en la base de la úlcera ni nuevo epitelio
(cuadro
cuadro 3-6
3-6). Se ha informado de recidivas incluso 18 meses después del tratamiento “eficaz”. Se han publicado unos cuantos estudios terapéuticos
prospectivos, aunque son escasos. En caso de ser satisfactorio el tratamiento, se manifestará la mejoría en los primeros días de realizado.

CUADRO 3-6.

Tratamiento del granuloma inguinal con fármacos orales

Régimen recomendado
Azitromicina (Zithromax), 1 g una vez a la semana durante 3 semanas como mínimo, o hasta que hayan curado en su totalidad las lesiones

Regímenes alternativos
Doxiciclina, 100 mg 2 veces al día, igual al plan recomendado anteriormente
o
Ciprofloxacina (Cipro), 750 mg al día, igual al plan anterior
o
Eritromicina base, 500 mg 4 veces al día, igual al plan anterior
o
Trimetoprim-sulfametoxazol DS (Bactrim DS, Septra DS), 2 veces al día, igual que el plan anterior

DS = doble dosis.

Reproducido con autorización de Centers for Disease Control and Prevention: Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015. MMWR (64(3):1, 2015.

Linfogranuloma venéreo

Es una enfermedad de úlceras genitales causada por serotipos L1, L2 y L3 de Trachomatis y es poco común en Estados Unidos. Tal como ocurre con otras STD,
esta infección se observa en grupos socioeconómicos bajos entre personas con múltiples compañeros sexuales. La incubación varía de tres días a dos
semanas, y su evolución clínica se separa en tres fases: 1) vesículas o pápulas pequeñas, 2) linfadenopatía inguinal o femoral y 3) síndrome anogenitorrectal.
En el comienzo las pápulas aparecen de manera predominante en la horquilla y la pared posterior de la vagina y llegan hasta el cuello uterino incluido. La
inoculación repetida puede originar lesiones en múltiples sitios que curan con rapidez y sin dejar cicatrices.

En la segunda fase, conocida a veces como síndrome inguinal, se agrandan de manera progresiva los ganglios linfáticos de la ingle y femorales. Los ganglios
dolorosos pueden unirse en uno y otro lado del arco crural y crear un característico “signo del surco” que aparece hasta en 20% de las mujeres infectadas (fig.
fig.
3-5
3-5). Además, los ganglios agrandados se pueden romper a través de la piel y originar fístulas crónicas húmedas. Las mujeres con linfogranuloma venéreo
(LGV, lymphogranuloma venereum) a menudo presentan una infección generalizada que se manifiesta por malestar general y fiebre. Asimismo, se han
señalado casos de neumonitis, artritis y hepatitis. En la tercera fase de LGV, la persona presenta prurito rectal y secreción mucoide por úlceras en el recto. En
caso de infectarse, la secreción se torna purulenta. Tal cuadro proviene de la obstrucción linfática que aparece después de la linfangitis y que puede originar
elefantiasis de genitales externos en el comienzo y fibrosis en el recto. También se han señalado casos de estenosis de la uretra y la vagina. La rectorragia es
frecuente y la mujer puede señalar dolor abdominal, cólico con distensión del abdomen, dolor rectal y fiebre. La peritonitis puede ser consecuencia de
perforación intestinal.

FIGURA 3-5

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“Signo del surco” que aparece con el linfogranuloma venéreo. Este surco característico es producto de la linfadenomegalia con confluencia de ganglios en uno
y otro lados del arco crural. (Reproducida con autorización de: Morse S, Ballard RC, Holmes KK, et al. (eds): Atlas of Sexually Transmitted Diseases, 3rd.
Edinburgh; Mosby; 2003.)

El LGV se diagnostica a veces después de valoración clínica con exclusión de otros cuadros y positividad de la detección de clamidios. De manera específica,
son convenientes los cultivos, inmunofluorescencia o prueba de amplificación de ácido nucleico (NAAT, nucleic acid amplification tests) de muestras
obtenidas de las lesiones en genitales, ganglios linfáticos afectados o recto. Además, un dato que refuerza el diagnóstico es el título serológico de clamidios
>1:64.

En cuanto al tratamiento, los CDC recomiendan un régimen (2015) a base de 100 mg de doxiciclina oral dos veces al día durante 21 días. Como otra opción,
algunos autores utilizan 500 mg de eritromicina base oral cuatro veces al día en el mismo lapso. Los contactos sexuales expuestos a un paciente en los 60 días
anteriores son estudiados en busca de infección uretral o cervicouterina y se tratan con el régimen estándar contra clamidios.

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