PESTE PORCINA CLÁSICA

Maria Antonia Rincón Monroy

Instituto Colombiano Agropecuario
Laboratorio Nacional de Diagnóstico, Bogotá

La Peste Porcina Clásica (PPC) también llamada Cólera porcino, es probablemente una
de las más importantes enfermedades infecciosas virales de los cerdos domésticos.
Después de la implementación de estrictas medidas de control, muchos países,
incluyendo: Australia, Canadá, Nueva Zelanda, Estados Unidos y algunos estados de la
Unión Europea, erradicaron el virus. En otras partes del mundo, como Japón, Singapur y
en varios países latinoamericanos entre ellos Colombia la enfermedad tienen un carácter
endémico.

Los primeros reportes de enfermedad se presentaron en 1830 en Ohio, (Estados Unidos),

luego en 1862 la enfermedad se describió en Inglaterra extendiéndose a los países
escandinavos y después a toda Europa Durante mucho tiempo la etiología de la PPC
permaneció desconocida y fue solo 1903 cuando Deshweiniyz y Dorset comprobaron la
etiología vírica de la enfermedad. En Colombia, el primer brote se reportó en Cúcuta en
1942 y desde entonces se han reportado innumerables brotes en diferentes regiones. En el
año 2000 se inicio un Programa Nacional de Erradicación como parte del Plan
Continental para la erradicación de la PPC en las Américas.

ETIOLOGÍA

El agente causal de la PPC es una partícula viral esférica envuelta, que tiene 40-60 nm de
diámetro; su genoma está compuesto por una cadena de ARN, con cerca de 12.300
bases con polaridad positiva. clasificado como un Pestivirus de la familia Flaviviridae,
dentro de la cual también se incluyen importantes patógenos de bovinos, cerdos y ovejas,
tales como el virus de la Diarrea Viral Bovina (BVD) y la Enfermedad de las fronteras (BD),
entre los cuales se presenta gran homología. A esta familia también pertenece el virus de
la Hepatitis C (HCV). Los huéspedes naturales del virus son los cerdos domésticos y
salvajes.

Los viriones pertenecientes a esta familia están compuestos de una bicapa lipídica con
dos o más proteínas de envoltura (E) rodeando una nucleocápside que consiste en un
genoma de ARN de cadena sencilla y polaridad positiva en complejo con múltiples
copias de una pequeña proteína básica de la cápside (C). La unión y captura del virus se
cree que involucra un proceso de endocitosis mediada por receptores celulares
específicos para proteínas de envoltura viral. La fusión de la envoltura del virión en las
membranas celulares libera la nucleocápside en el citoplasma, donde ocurre la
traducción del ARN genómico. Todas las proteínas virales conocidas son producidas como
parte de una sola gran poliproteína de más de 3000 aminoácidos que es clivada por una
combinación de proteasas del huésped y virales. Las proteínas estructurales son
codificadas en la porción N-terminal de la poliproteína y las no estructurales hacia el C-
terminal. La replicación del ARN ocurre en complejos de replicación citoplasmáticos que
están asociados con membranas perinucleares y sucede vía la síntesis de un genoma
intermedio de ARN negativo.
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 GENOMA

El virus de la PPC es una molécula de ARN. El genoma de este virus actúa como un ARN
mensajero y se traduce en una poliproteína que es procesada por la acción de proteasas
virales y de la célula huésped, para dar lugar a cuatro proteínas estructurales y siete no
estructurales maduras. Dichas proteínas se encuentran organizadas de la siguiente
manera: Npro, C, Erns, E1, E2, P7, N2-3, NS4B, NS5A y NS5B.

El orden de los productos de clivaje de la poliproteína para el virus de la PPC es: NH2-
Npro- C- Erns- E1- E2- p7- NS2- NS3- NS4A- NS4B- NS5A- NS5- COOH.

El genoma, se encuentra rodeado por regiones no codificantes (NCR) o no traducidas

(NTR). Estas regiones NTR pueden encontrarse tanto en el extremo 5’ como en el 3’ (5’ NTR
y 3’ NTR) abarcando un marco de lectura abierto simple. Las NTR en el extremo 5’ están
compuestas por 370 nucleótidos. Esta cadena de secuencias nucleotídicas es altamente
conservada, probablemente para mantener una estructura plegada compleja y para la
iniciación de una traducción eficiente, posteriormente el genoma se continúa con un
código de lectura que codifica para una proteína de 3898 aminoácidos que se inicia con
el codón ATG ubicado en la posición 364 a 366. El codón de terminación se ubica en la
posición 12058 a 12060 y corresponde al codón TGA. El marco de lectura (ORF) más
importante y el único funcionalmente reconocido codifica una poliproteína de
aproximadamente 435 kDa, la cual es clivada autocatalíticamente para dar lugar a todas
las proteínas estructurales y no estructurales del virus; se conocen otros ORFs de extensión
variable y función desconocida. Los genes que codifican las proteínas estructurales se
encuentran en el extremo 5’, son la tercera parte del genoma e incluyen: la mayor
glicoproteína de envoltura E2, que es codificada por un gen de aproximadamente 1200
nucleótidos.

Este gen incluye regiones altamente variables especialmente hacia el extremo 5’, que
codifican los mayores antígenos inmunogénicos del virus. Los genes no estructurales están
más localizados hacia el extremo 3’, comprenden las 2/3 partes del genoma.

Existe el gen NS4 del cual se conoce muy poco. La polimerasa viral putativa es codificada
por un gen grande denominado NS5B, el cual termina en la secuencia corta NTR 3’.

La región genómica más ampliamente estudiada en el virus de la PPC y en general en los

Pestivirus es la región 5’ no traducida (NTR), la cual parece cumplir una función muy
importante para la iniciación de una transcripción eficiente, los análisis realizados sobre el
sector 5’ NTR, indican la presencia de complejas estructuras secundarias comparables a
las encontradas en el género Picornavirus.

PROTEÍNAS VIRALES

Proteínas Estructurales:

- Proteína C: Después de Npro se encuentra la proteína C de la nucleocápside, un

polipéptido de 14 kDa conservado, altamente básico que consiste en un 21 % de lys con
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 una carga neta de +12.

- Erns: La glicoproteína Erns (gp44/48), también conocida como E0), está fuertemente
glicosilada en 7 a 9 sitios potenciales de glicosilación N-ligados, formando homodímeros
unidos por puentes disulfuro. Esta proteína no contiene un dominio que abarque espacio
en la membrana y se encuentra asociada no covalentemente con partículas virales
liberadas o secretadas al medio de cultivo. Se ha demostrado que la Erns posee una
inusual actividad ribonucleasa con especificidad por residuos de uridina. La glicosilación y
la formación de dímeros no son requeridos para esta actividad. Aunque su función
ribonucleasa no está completamente clara, parece importante en algún momento del
ciclo de vida del virus. Se ha demostrado que anticuerpos que inhiben la actividad
ribonucleasa también tienden a neutralizar la infectividad del virus y las mutaciones en
Erns que destruyen la actividad ribonucleasa dan origen a virus que pueden ser más
citopáticos en cultivo, pero que pueden ser atenuados in vivo. Además esta proteína
parece estar involucrada en la leucopenia marcada que se observa en las infecciones
naturales.

- E1 y E2: Son proteínas integrales de membrana y contienen dos, tres, cuatro a seis sitios
de glicosilación N-ligados respectivamente. E1 y E2 están asociadas como heterodímeros
unidos por puentes disulfuro, que se forman lentamente. Aunque los papeles precisos de
las glicoproteínas virales en el ensamble y entrada del virus permanecen sin definir,
anticuerpos monoclonales contra Erns o E2 pueden neutralizar la infectividad viral y ambos
antígenos pueden inducir inmunidad protectora.

Proteínas no estructurales

-Npro: Es la primera proteína de la poliproteína del virus de la PPC. Es una autoproteasa

que cliva en su secuencia C-terminal en el sitio cys-ser, el cual es conservado en la
mayoría de los pestivirus

- P7: Consiste en una región central cargada separada del extremo hidrofóbico. El papel
de esta pequeña proteína es desconocido, pero parece ser requerida para la producción
de virus infecciosos aunque no para la replicación de ARN. La p7 es ineficientemente
clivada a partir de la E2, probablemente vía la señal peptidasa .

- NS2: Esta proteína pesa aproximadamente 54 kDa, está presente como la porción N-
terminal de la NS2-3 de aproximadamente 125 kDa. El papel preciso de NS2 en el
procesamiento de NS2-3 no es claro y la función de NS2 es bastante desconocida. Se ha
demostrado una correlación entre la eficiencia del clivaje de NS2-3 y los niveles de
replicación del ARN.

- NS3: Esta proteína no estructural tiene un dominio N-terminal serina proteasa seguido por
motivos característicos de las ARN helicasas. La actividad proteasa de NS3 requiere de la
NS4A como una proteína cofactor. Ha sido demostrado que la serina proteasa cliva entre
leu y pequeños aminoácidos no cargados.

- NS4: Las proteínas hidrofóbicas NS4A y NS4B son similares en tamaño, composición y
propiedades hidropáticas a las proteínas NS4A y NS4B de otros miembros de la familia de
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 Pestivirus. La única función conocida de estas proteínas es la actividad como cofactor de
la serina proteasa por parte de la NS4A, esto involucra la interacción de un dominio
central de la NS4A con la región terminal de NS3.

- NS5: La NS5A de aproximadamente 58 kDa y la NS5B de 75 kDa, están presentes como

productos maduros del clivaje, como también formas no clivadas, NS5AB
aproximadamente de 133 kDa. Se conoce poco acerca de la función de la NS5A. Se ha
encontrado que esta proteína es fosforilada por serina-treonina quinasas. La NS5B
contiene motivos característicos de ARN polimerasas dependientes de ARN.

PROPIEDADES FÍSICAS DEL VIRIÓN

La resistencia del virus de la PPC a tratamientos físicos y químicos depende parcialmente

del estado físico del material que contiene el virus. Por ejemplo en sobrenadantes de
cultivos celulares, el virus es inactivado más rápidamente que en sangre desfibrinada.

Los viriones de los Pestivirus tienen una densidad de flotación de 1.134 g/ml en sucrosa y
son inactivados por calor, solventes orgánicos y detergentes. Pueden sobrevivir en un
rango amplio de pH. La infectividad viral se pierde en pH por debajo de 4.0 y por encima
de pH 11.

Debido a que la envoltura del virión contiene lípidos, solventes tales como: cloroformo y
éter inactivan fácilmente el virus. En carne de cerdo el virus permanece infeccioso por
meses; mientras que en el medio ambiente fuera del huésped, el virus es usualmente
inactivado en un par de días; sin embargo en la materia fecal líquida el virus de la PPC
puede sobrevivir por 2 semanas a 20 °C y más de 6 semanas a 4° C. Para la desinfección
el más apropiado es el hidróxido de sodio 1-2 %.

El virus es relativamente estable en secreciones húmedas y en productos cárnicos frescos

como: jamón, salami. Pero es inactivado por el calor, detergentes, solventes lipídicos,
proteasas y desinfectantes comunes

RESPUESTA INMUNE

En cerdos infectados, los anticuerpos aparecen primero en sangre entre 10 a 21 días

después de la infección. Estos anticuerpos (inmunidad humoral) persisten durante toda la
vida del animal. Se ha descrito que en la infección por PPC hay respuesta inmune celular
a expensas de proliferación de linfocitos T ayudadores y linfocitos T citotóxicos.

En cerdos crónicamente infectados, la respuesta de anticuerpos neutralizantes puede

estar ausente, puede ser severamente afectada, o solo ser transitoriamente detectable.
Los cerdos con PPC congénita persistente, no montan una respuesta contra el virus, pero
responden normalmente a antígenos no relacionados. Este estado de inmunotolerancia
es mantenido hasta la muerte.

Después de la vacunación, los anticuerpos neutralizantes en el suero se detectan primero

alrededor de las 2-3 semanas y persisten largo tiempo. Las cerdas transmiten los
anticuerpos a sus lechones a través del calostro. Estos anticuerpos entran directamente a
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 la circulación sanguínea, porque el intestino del neonato es permeable a las
inmunoglobulinas durante las primeras 36-48 horas de vida. Por lo tanto los lechones están
protegidos pasivamente de la mortalidad que produce esta enfermedad durante los
primeros 1-2 meses después del nacimiento.

Durante la PPC aguda, la reactividad inmune del cerdo es suprimida, por ejemplo: los
linfocitos de sangre periférica y del bazo responden fuertemente a los mitógenos, mientras
que los linfocitos de las tonsilas y ganglios linfáticos tienen una respuesta normal o
aumentada.

El virus de la PPC es inmunosupresor durante la infección aguda pero los cerdos que se
han recuperado quedan protegidos contra la PPC por muchos años o por el resto de su
vida.

VIRULENCIA

Los síntomas de la enfermedad pueden variar, dependiendo de la edad y/o la cría de

animales infectados y la virulencia de la cepa. Se pueden distinguir cepas de: alta,
intermedia y baja virulencia, además de las vacunas de PPC que son avirulentas. No se
conoce cual de los genes está involucrado en la expresión de la virulencia. La severidad y
consecuencias de la infección es el resultado de la interacción de la virulencia viral y
factores del huésped tales como: raza, edad, condición nutricional y competencia
inmune. Las cepas de campo varían ampliamente en su virulencia. Las cepas de alta
virulencia inducen enfermedad aguda y alta mortalidad; mientras que las cepas de
moderada virulencia generalmente dan origen a infecciones crónicas o subagudas. La
infección postnatal con virus de PPC de baja virulencia produce como resultado
enfermedad leve o infección subclínica. Sin embargo, tales cepas de baja virulencia
pueden producir mortalidad en fetos porcinos y lechones recién nacidos.

El crecimiento del virus en macrófagos alveolares porcinos se ha utilizado como marcador

de virulencia. Las cepas virales virulentas pueden crecer a títulos más altos in vivo e in vitro
que las cepas de baja virulencia. Mientras que el virus virulento infecta completamente
células epiteliales, células reticulares y macrófagos en la tonsila; el crecimiento del virus de
virulencia más baja está restringido principalmente a las células de las criptas epiteliales.
La virulencia del virus de PPC parece ser una propiedad inestable, ya que se ha reportado
aumento de la virulencia después de uno o múltiples pases en cerdos.

PATOGÉNESIS

La ruta más frecuente de infección es la oronasal. El período de incubación es de 7 a 10

días. Ocasionalmente, el virus puede llegar al huésped a través de la membrana de la
mucosa conjuntival, genital o por abrasiones en la piel. La tonsila es el sitio primario de
replicación después de la infección oral o parenteral. La propagación del virus de la PPC
de alta virulencia en el cerdo se caracteriza por presentar fase linfática, virémica y
visceral. El virus inicialmente infecta las células epiteliales de las criptas tonsilares y
entonces invade el tejido linforreticular subyacente. Por medio de los capilares linfáticos el
virus es transportado a los ganglios linfáticos, y después de la replicación en estos nódulos,
éste entra a los capilares sanguíneos eferentes, dando origen a una viremia de alto título.
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 El virus se replica en órganos blanco secundarios como: bazo, ganglios linfáticos viscerales,
estructuras linfoides que recubren el intestino y en la médula ósea.

El virus tiene gran afinidad por el endotelio vascular y las células del sistema inmune. Las
múltiples hemorragias que se observan en la PPC aguda son causadas por degeneración
de las células endoteliales, en conjunto con trombocitopenia severa y defectos en la
síntesis de fibrinógeno. Virtualmente todos los cerdos mueren de PPC aguda.
Actualmente, el mecanismo de la muerte no es claro, pero severas alteraciones del
sistema circulatorio parecen ser la causa más probable. Los cerdos infectados desarrollan
pirexia y leucopenia severa la cual persiste hasta la muerte. La propagación del virus
ocurre en 5 a 6 días. Los signos más típicos son las petequias hemorrágicas en la piel y
mucosas, también se pueden presentar desordenes del sistema nervioso central y
constipación seguidos por diarrea. La severidad de los síntomas depende de la edad del
animal y la virulencia viral. Los animales jóvenes son más afectados que los viejos. La
mortalidad puede alcanzar el 90% de los cerdos jóvenes.

Forma Clínica Aguda: Se caracteriza por morbilidad alta y muerte de los animales entre los
2 a 3 semanas después de la infección. La tasa de morbilidad varía con el estado
inmunológico de la población afectada y con la virulencia de la cepa. Los primeros signos
aparecen después de un período de 2 a 6 días. La intensidad de los signos clínicos varía
dependiendo de la virulencia de la cepa y del estado de inmunidad de la población
afectada. Estas variaciones se reflejan en: la duración del período de incubación, en el
tiempo de la aparición de los distintos signos y en la intensidad de sus manifestaciones.

Un signo muy característico que aparece desde las primeras fases de la enfermedad es la
hiperemia cutánea que afecta principalmente orejas, hocico, abdomen y la zona media
de las extremidades, que puede progresar a cianosis en los estadios más avanzados.

La primera fase de la enfermedad se caracteriza por fiebre, apatía o baja actividad, falta
de apetito y embotamiento. Inicialmente los cerdos parecen somnolientos o menos
activos, si se les hace poner de pie o se les molesta, algunos presentan espaldas
arqueadas y otros se encuentran fríos con cabeza caída y cola recta. Para este tiempo se
hace evidente una reducción en el apetito, el cual más tarde progresa a anorexia. La
temperatura puede llegar a 42°C o más, persistiendo la fiebre hasta antes de la muerte de
los animales. De forma concomitante o incluso previa a la aparición de la fiebre pueden
observarse leucopenia y trombocitopenia, que se manifiestan hasta la muerte.
Posteriormente los animales se hacinan y manifiestan temblores, conjuntivitis con marcada
descarga ocular, además en algunos casos se presenta descarga nasal.

Los signos del tracto digestivo incluyen estreñimiento, al comienzo de la enfermedad; que
acaba en diarrea de color gris amarillento y vómitos de líquido amarillo-verdoso, por
contener mucha bilis. En la fase terminal de la enfermedad los cerdos adelgazan y al
andar tienen una marcha ondulante característica, debida a la debilidad del tercio
posterior. Esto va seguido por signos del SNC, fundamentalmente parálisis del tercio
posterior, que posteriormente se generaliza y los animales permanecen tumbados sobre
un costado moviendo continuamente las extremidades como si estuviesen remando.

En la necropsia, las lesiones características de la PPC corresponden a una diátesis

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 hemorrágica, con hemorragias petequiales en la mayoría de los sistemas orgánicos. Estas
hemorragias son más constantes en los riñones, vejiga urinaria, ganglios linfáticos; seguidos
del bazo, laringe, piel, mucosas (nariz, tráquea, conjuntivas, estómago, intestino y vesícula
biliar) y serosas (pleura, pericardio y peritoneo). Las infecciones secundarias bacterianas
pueden modificar los hallazgos macróscopicos (107). Los infartos en el bazo son muy
característicos de la PPC. En riñón pueden observarse hemorragias de tamaño variable en
la superficie que le dan el característico aspecto de “huevo de pava”.

Forma Clínica Subaguda: La muerte de los animales ocurre entre los 20 y 30 días después
de la infección. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la forma aguda, pero de
menor severidad y al período de incubación es más prolongado. La tasa de mortalidad es
inferior al 30%. El cuadro anatomopatológico es similar, pero existen unas lesiones que se
consideran más características de los cursos subagudos. Estas lesiones son las úlceras
botonosas o botones pestosos en el intestino. Estas consisten en úlceras circulares muy
bien delimitadas de unos pocos milímetros de diámetro, asociadas a folículos aislados.
Estas lesiones se producen probablemente por la oclusión de las arteriolas, por la
hinchazón de las células endoteliales, la degeneración de la pared vascular y la
formación de microtrombos.

Forma Crónica: Generalmente el curso es muy lento y suelen afectarse sistemas y órganos
como: el pulmón, tracto gastrointestinal, SNC, piel. Además las infecciones bacterianas
secundarias son muy frecuentes, por lo cual el cuadro clínico puede ser muy confuso. De
ahí el nombre de PPC crónica o Atípica. Se caracteriza por períodos prolongados e
intermitentes de fiebre y viremia. Además se puede presentar debilidad, retraso del
crecimiento, apetito caprichoso y grados variables de diarrea y emaciación.

Morfológicamente hay poca evidencia o ausencia de hemorragias generalizadas en la

PPC crónica, pero pueden estar afectados algunos órganos. En el intestino grueso pueden
verse ocasionalmente úlceras botonosas, pero con más frecuencia se observan enteritis
difteroides más difusas. Los ganglios pueden presentar hiperplasia, pero la lesión más
predominante es una depleción generalizada del tejido linfoide.

Infecciones Transplacentarias: Como otros Pestivirus, puede atravesar fácilmente la

placenta y producir una lesión transplacentaria, sin que en el grupo de animales se
observen otros signos de enfermedad; aunque pueden mostrar una pirexia transitoria. La
exposición natural de cerdas gestantes a cepas de moderada o baja virulencia o a virus
vacunales atenuados puede dar lugar a distintas anomalías fetales y neonatales. Los
efectos que el virus produce sobre el feto y el tipo y extensión de los daños, varía con el
tiempo de gestación, en el momento de la infección y con la virulencia de la cepa
infectante.

Las principales alteraciones que se pueden producir son: abortos, mortinatos,

momificaciones fetales, nacimiento de lechones débiles y/o con temblores (mioclonía),
muertes perinatales o nacimiento de lechones aparentemente sanos pero con infección
persistente que desarrollan finalmente brotes tardíos de PPC. Se han observado períodos
de sobrevivencia hasta de 11 meses después del nacimiento.

Antes de nacer en las fases tempranas del desarrollo, el virus afecta la diferenciación de
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 los órganos y produce como consecuencia de esto malformaciones. En infecciones
postnatales las lesiones son causadas generalmente por diseminación, trombosis o daño
endotelial, conduciendo a diátesis hemorrágica y petequias sangrantes. La infección con
una cepa de baja virulencia a los 65-67 días de gestación causa una mortalidad del 30%
de los fetos; mientras que si la infección se produce entre los 95-100 días de gestación no
hay mortalidad fetal.

La infección de las cerdas gestantes con virus de campo de baja virulencia o virus
vacunales puede inducir a una gran variedad de malformaciones en los fetos: hipoplasia
pulmonar, malformaciones de la arteria pulmonar, micrognatia, artrogriposis, fisuras en la
corteza renal, septos múltiples en la vesícula biliar y malformaciones en al encéfalo. Entre
más temprano se dé la infección más graves serán las anormalidades.

La mioclonia congénita es una enfermedad de los lechones neonatos, puede ser

causada por una infección transplacentaria del feto con el virus de la PPC. En algunos
casos se puede observar hipoplasia cerebelar o hipomielogénesis (formación defectuosa
de mielina).

Una de las secuelas de la infección transplacentaria con el virus de la PPC es la infección

congénita persistente con el desarrollo de un síndrome caracterizado por el retraso en el
crecimiento durante los primeros meses de vida. En el momento del nacimiento los
lechones parecen sanos pero estan virémicos, y esta viremia puede persistir por toda la
vida. Los cerdos con infección congénita persistente son incapaces de producir
anticuerpos específicos contra el virus de la PPC, sugiriendo un estado de tolerancia
inmunológica.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de PPC está basado en los signos clínicos, pero esto a menudo es un poco
difícil por la gran diversidad de síntomas que se pueden presentasen.

El aislamiento en cultivo celular es la prueba estándar. El virus de la PPC puede aislarse en

células de riñón de cerdo PK15, SK6. Los órganos apropiados son: bazo, amígdalas,
ganglios linfáticos, glándulas parótidas y riñones. Las muestras se incuban en cultivos
celulares susceptibles de origen porcino. Como el virus no produce efecto citopático,
entonces se utilizan anticuerpos específicos para detectar el virus, en los cultivos celulares.
El aislamiento del virus se demora 3 días.

Una prueba más rápida, pero menos sensible es la demostración del antígeno viral en
secciones de tejido de órganos, usando anticuerpos fluorescentes o la técnica de
inmunoperoxidasa.

En infecciones agudas y cuando se sospecha que un gran número de animales se han

infectado recientemente se utiliza un ensayo de captura para el antígeno viral
inmunosorbente unido a enzima (Ag – ELISAs). Esta prueba es menos sensible que el
aislamiento del virus en cultivo celular.

En cuanto a las pruebas genotípicas del virus, se ha detectado el ARN viral, gracias a la
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 amplificación de ciertas regiones del genoma del virus por medio de la reacción en
cadena de la polimerasa, habiendo realizado previamente la transcripción reversa (RT-
PCR) (78, 97,108, 129). Por último, la secuenciación de nucleótidos de la región de interés
permite la discriminación entre los diferentes aislamientos de PPC.

Considerando el progreso en los métodos de detección de antígenos, la importancia de

la serología en el control de brotes agudos, ha disminuido; sin embargo sigue siendo
importante, para estudios y para la detección de grupos ocultos (focos silentes) de PPC,
especialmente en cerdos salvajes.

La prueba de neutralización del virus, es la más sensible y específica para la detección de

anticuerpos contra PPC. En esta prueba las muestras de suero de cerdos son incubadas
con el virus de referencia de PPC. En caso de que el suero contenga anticuerpos contra
PPC, la prueba con el virus será neutralizada. Por otro lado se han desarrollado diferentes
tipos de ELISA que permiten la evaluación de un alto número de muestras.

VACUNAS

Inicialmente, se utilizaron vacunas que contenía virus virulento inactivado con cristal
violeta. Esta vacuna totalmente inocua, proporcionaba sólo una protección parcial, y no
impedía la replicación del virus de campo y la diseminación del mismo por lo cual dejaron
de utilizarse. Luego se desarrollaron vacunas vivas producidas en conejos (cepas
lapinizadas) que poseían virulencia residual especialmente para los lechones, entre estas
se encuentran la cepa Rovac y la SFA que fueron ampliamente utilizadas en Europa.

A mediados de los años 60 se obtuvieron las cepas lapinizadas totalmente atenuadas. Las
cepas más importantes son cepa PAV 250, cepa CAP, cepa CPE, cepa Thiverval y la cepa
China. Estas se han adaptado a los cultivos celulares y actualmente son las más
empleadas.

La cepa China utilizada en Colombia, es muy estable, y confiere una inmunidad rápida y
duradera. De acuerdo con algunos autores el virus original habría sufrido 478 pases en
conejo.

La vacunación contra la PPC se efectúan por vía intramuscular, y la protección en cerdos

vacunados aparece a los 4- 5 días, alcanzando su nivel máximo a los 7-8 días. Las vacunas
comerciales disponibles actualmente no permiten diferenciar mediante técnicas
serológicas anticuerpos vacunales de los producidos por una infección con una cepa de
campo. Sin embargo, los avances realizados en el campo de la genética molecular han
permitido recientemente la obtención de las primeras vacunas mediante la tecnología de
ADN recombinante (65, 82,124). Se dispone de dos tipos de vacunas recombinantes
experimentales. Una de ellas desarrollada en Lelystad, Holanda, utiliza como vector de
clonaje una cepa atenuada negativa de la enfermedad de Aujeszky que expresa la
proteína gp55 (E2) del virus de la PPC. Para la construcción de esta vacuna recombinante
se utilizó el plásmido pH Delta 2,4.

Los programas vacunales se han basado en la vacunación sistemática de los

reproductores dos veces al año y vacunando las cerdas después de cada parto. La
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 vacunación de lechones procedentes de madres vacunadas debe efectuarse a las 7-9
semanas, los lechones procedentes de madres no inmunizadas se vacunan a los 2-3 días
de edad con una revacunación a las 7-9 semanas.

BIBLIOGRAFÍA

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Facultad de Ciencias –Programa de Educación Continua MV. María Antonia Rincón MSc
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