18.SÍNDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO PORCINO Dra. María A

SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO
Maria Antonia Rincón Monroy

Instituto Colombiano Agropecuario
Laboratorio Nacional de Diagnóstico, Bogotá
El virus del Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (SRRP), es una enfermedad de

reciente aparición, se detectó inicialmente en los Estados Unidos en 1987 y en Europa en
1990. El virus aislado inicialmente en Holanda (1991) se le denominó virus Lelystad pero
año después se aisló un virus que causaba síntomas clínicos similares en Estados Unidos
que actualmente se conoce como el virus del Síndrome Reproductivo y Respiratorio
Porcino (PRRSV).
Esta enfermedad produce las mayores pérdidas económicas en la industria de cerdos,
debido al daño reproductivo severo en las cerdas gestantes y las enfermedades
respiratorias en los cerdos en crecimiento.
Etiología
El PRRSV es un virus ARN de cadena positiva, pequeño de 45-80 nm, pertenece al orden
de los Nidovirales, a la familia de los Arteviridae; a esta familia también pertenecen el virus
de la Arteritis Equina, el virus elevador de la Deshidrogenasa láctica y el virus de la Fiebre
Hemorrágica de los simios.
El ARN genómico del virión está rodeado por la proteína N de la nucleocápside, dando
como resultado un core icosahédrico. La proteína N se presenta en el virión
principalmente como un homodímero unido a puentes disulfuro. La bicapa lipídica que
rodea la nucleocápside, contiene cinco proteínas estructurales: GP2, GP3, GP4, GP5 y la
proteína M. La mayor glicoproteína GP5 y la proteína M integral de membrana, están
presentes como un heterodímero. Las otras glicoproteínas GP2, GP3, GP4,son menos
abundantes en el virión.
El virus del SRRP entra a la célula huésped por vía endocítica. Luego el virus es
ensamblado cuando las nucleocápsides se han preformado en el lumen del retículo
endoplasmático liso, en la región Golgi o en ambas. Una característica típica del virus del
SRRP y otros Arterivirus es la formación de membranas pareadas y vesículas de doble
membrana (DMV), 3 a 6 horas después de la infección. Después de la infección del ARN
genómico del virus del SRRP, puede replicarse en muchas líneas celulares, que no podían
infectarse con la partícula viral completa. Este hallazgo indica que el tropismo celular está
determinado por la presencia o ausencia de un receptor no identificado en la superficie
celular. Recientemente se han producido anticuerpos monoclonales que se unen
específicamente a los macrófagos y evitan que estas células se infecten con el virus del
SRRP, éstos anticuerpos reconocen una proteína de membrana que tiene la función de
receptor putativo.
Genoma
El genoma del virus del SRRP tiene 15 Kb de longitud y contiene 8 marcos de lectura
abiertos (ORFs) (Figura 1). Los ORFs 1a y 1b comprenden cerca del 80% del genoma y
Facultad de Ciencias – Programa de Educación Continua MV. María Antonia Rincón Monroy
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codifican la ARN polimerasa dependiente de ARN, también conocida como ARN
replicasa. El ORF 1a y ORF 1ab son procesados en productos de proteína pequeños
denominados proteínas no estructurales (NSP).
Para el virus del SRRP solo los primeros dos productos de clivaje en N-terminal, NSP1α y
NSP1β han sido identificados y se ha demostrado que estas proteínas actúan de forma
similar a las proteasas de cisteína. Tal como ocurre con el virus de Arteritis Equina, se
asume que la NSP2 y la NSP4 clivan el producto del ORF1 en 12 proteínas no estructurales.
Todavía se conoce muy poco de la función de las NSP individuales. Los ORFs 2, 3, 4, 5
codifican glicoproteínas estructurales: GP2, GP3, GP4, GP5. El ORF 6 codifica la proteína
de membrana M y el ORF 7 que codifica la proteína de nucleocápside (N). Los ORFs 2, 3,
4, 5, 6, 7; son de menor tamaño que el ORF 1a y el ORF 1b.
El orden de los genes del virus del SRRP en el genoma es el siguiente:
5’ – Polimerasa viral (ORFs 1a/1b) – Proteínas asociadas al virión GP2 (ORF 2) – GP3 (ORF 3)
– GP4 (ORF 4) – GP5 (ORF 5) – M (ORF 6) – N (ORF 7) - 3’.
El ORF 1a y el ORF 1b se expresan del ARNm genómico (Figura 1). La traducción del ORF
1b requiere un cambio en el marco ribosomal justo antes que la traducción del ORF 1a se
haya terminado. Las proteínas estructurales codificadas por los ORFs 2 al 7 son expresadas
en 3’ por un grupo anidado de ARNs mensajeros subgenómicos. Estos ARNs contienen una
secuencia líder derivada del extremo 5’ del ARN genómico y se fusiona a cuerpos de
ARNm subgenómicos por un mecanismo de transcripción discontinua. El sitio de fusión se
denomina sitio de unión al cuerpo, esta es una secuencia conservada de 6 nucleótidos
(UUAACC).
Proteínas virales:
- Proteína N: Tiene 15 kDa , es altamente básica, lo cual facilita su interacción con el ARN
genómico en el ensamble de las nucleocápsides. La proteína N es expresada en altos
niveles en las células infectadas y constituye cerca del 20-40% del contenido proteico del
virión.
- Proteína M: Pesa 18 kDa, es la más conservada de las proteínas estructurales del virus del
SRRP. Se conoce poco acerca de la función de esta proteina, pero se asume que puede
jugar un papel en el ensamble del virus. La proteína M se acumula en el retículo
endoplasmático donde forma heterodímeros unidos por puentes disulfuro con la mayor
glicoproteína GP5 . Luego estos heterodímeros son incorporados en las partículas virales y
son esenciales para la infectividad del virus.
- Proteína GP5: Tiene un peso de 25 kDa, posee una secuencia señal N-terminal la cual se
asume es clivada. La proteína procesada contiene un corto ectodominio putativo que es
constituido por 30 aminoácidos aproximadamente y contiene dos N-glucanos en los
aislamientos europeos pero tres N-glucanos en los americanos. Aunque se puede
especular que la proteína primaria de envoltura está involucrada como receptor de
reconocimiento, no hay una clara evidencia experimental. El PRRSV in vitro induce a
apoptosis en macrófagos y células germinales; es probable que la proteína GP5 sea un
inductor en este proceso.
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A
PROTEÍNAS NO ESTRUCTURALES PROTEÍNAS ESTRUCTURALES
2 4 6
1a 1b
5′ 3′
ORFs
3 5 7
B
ARNm 1
ARNm 2
ARNm 3
ARNm 4
ARNm 5
ARNm 6
ARNm 7
Figura 1. A Organización del Genoma del virus del SRRP. El gen de la

replicasa consiste en marcos abiertos de lectura (ORFs) 1ª y 1b, son las
proteínas no estructurales, ORFs 2 al 5 que codifican proteínas
estructurales, El ORF6 codifica la proteína de membrana M y el ORF
que codifica la nucleocápside. B. Grupo de ARNm subgenómicos
sintetizados durante la replicación del SRRP.
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- Proteína GP2: Esta proteína GP2 de 29-30 kDa y la GP4 de 31-35 kDa del virus del SRRP se
han identificado como glicoproteínas menores. Estas son proteínas típicas de membrana
clase I. Contienen una secuencia señal N-terminal, un segmento transmembrana C-
terminal y un ectodominio que posee un complejo N-glucano cuando se incorpora en el
virión.
- Proteína GP3: Pesa 45-50 kDa, es retenida en el retículo endoplasmático. La GP3 se plega
en dímeros unidos a puentes disulfuro y sus N-glucanos los adquiere en el aparáto de
Golgi. Esta proteína se ha detectado en lisados de células infectadas .
Características de los cultivos celulares
El efecto citopático del virus del PRRS en cultivos de macrófagos y líneas celulares, está
caracterizado por el redondeamiento de las células y el desprendimiento de las células
de la superficie de la placa de cultivo .El virus del PRRS crece primariamente en
macrófagos alveolares de pulmón de porcinos y en macrófagos de otros tejidos. Sin
embargo se ha demostrado que puede replicarse en las células germinales testiculares
(espermátides y espermatocitos), lo cual explica la transmisión sexual a través del semen.
El virus del PRRS puede crecer in vitro en cultivos primarios de macrófagos alveolares de
pulmón, en células de riñón de mono verde africano, en células CL2621 o en células
MARC-145.
In vivo, el virus del PRRS se ha encontrado en las células endoteliales del pulmón,
macrófagos del corazón y en células dendríticas en: tonsilas, nódulos linfáticos, timo y
bazo. También se ha demostrado que se puede replicar en los macrófagos y células
microgliares del cortex cerebral. La placenta también es un órgano blanco del virus del
PRRS.
Variabilidad de los aislamientos del virus del SRRP
Existen dos genotipos diferentes de PRRS; uno es el Europeo denominado virus Lelystad
(LV) y el Americano denominado virus VR- 2332 (46, 69, 74). Existe una gran variación en las
secuencias de los aislamientos americanos y europeos del virus del PRRS. La proteína GP5,
es la proteína estructural más variable con solo 51-59 % de identidad de aminoácidos
entre los aislamientos americanos y europeos, mientras que la proteína M es la proteína
estructural más conservada con 78-81 % de identidad de aminoácidos.
La comparación de la secuencia entre los genes ORF1 de las cepas americanas y

europeas se efectuó recientemente. La mayor variación fue observada en la secuencia
de aminoácidos de la proteína nsp2. Esta proteína en las cepas americanas tiene 102
aminoácidos más que las cepas europeas, sólo tienen en común el 32% de los
aminoácidos. Además se han observado diferencias en los sitios de unión al cuerpo entre
las cepas americanas y europeas. Aunque la secuencia de unión al cuerpo (UUAACC) se
conserva tanto en las cepas americanas como en las europeas, la distancia entre la
secuencia de empalme y el ORF corriente abajo es altamente variable.
La reactividad con anticuerpos monoclonales específicos para el virus del PRRS confirma
las diferencias antigénicas entre los aislamientos americanos y europeos, se han
desarrollado anticuerpos monoclonales específicos para GP3, GP4, GP5, la proteína M y N,
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que solo reaccionan con aislamientos americanos o europeos. Todo esto indica que los
aislamientos europeos y americanos de PRRSV se han originado de un ancestro común ..
El virus del PRRS es genéticamente heterogéneo. Existen extensas variaciones en las
secuencias entre los aislamientos europeos y americanos. Las secuencias nucleotídicas de
los aislamientos europeos y americanos tienen una identidad de:
• 65-67% en el ORF 2
• 61-64% en el ORF 3
• 63-66% en el ORF 4
• 61-63% en el ORF 5
Los ORF 6 y 7 son relativamente conservados entre los aislamientos americanos y entre los
aislamientos europeos, pero existe una extensa variación genética en estos dos genes
cuando se comparan las cepas americanas de las europeas.
Patogénesis
La relativa inestabilidad del virus en el medio ambiente sugiere que el contacto directo
cerdo-cerdo es la forma más importante de transmisión, también el semen, fómites u
objetos inanimados representan un riesgo.. Últimamente se ha reportado que el virus del
PRRS se puede transmitir por mosquitos, agujas y por ingestión de carne contaminada con
el virus. La infección ocurre más frecuentemente por vía respiratoria, por la aspiración de
aerosoles. La vía de entrada es el epitelio nasal, amígdalas y macrófagos alveolares. El
virus se replica en estas células, causa viremia y diseminación en todo el cuerpo, dando
como resultado: neumonía, miocarditis, encefalitis, rinitis, vasculitis, linfadenopatía ,etc.
Este virus tiene una muy restringida especificidad de huésped. El virus se elimina en las
heces, orina, secreciones nasales y semen fresco.
El virus del PRRS puede inducir la muerte de la célula, el mecanismo exacto no se conoce,
pero algunos autores lo han explicado por inducción de apoptosis. La proteína GP5
induce este fenómeno. Se ha demostrado que las poblaciones de macrófagos
disminuyen su función a los 7 días postinfección, deteriorándose su habilidad para
sintetizar anión superóxido, en respuesta a la estimulación. También se cree que la
liberación local de citoquinas (TNF, IL-1β ...) en las células infectadas es capaz de inducir a
la apoptosis. Otros autores reportan que la proteína de envoltura P25 que se encuentra
en la partícula viral induce la apoptosis.
El virus del PRRS puede causar infección persistente, la cual puede durar 2 a 5 meses. El
estado de persistencia se caracteriza por niveles bajos de replicación viral en algunos
órganos. Los principales sitios de persistencia viral son el tejido linfoide, tonsilas y testículos.
Pero también el virus parece permanecer en los pulmones ya que se ha aislado en
macrófagos alveolares de cerdo 9 semanas después de la exposición.
Los animales con mayor incidencia a ser persistentemente infectados son lechones
nacidos de cerdas infectadas al día 90 de gestación y sementales adultos.
Un tema muy discutido es si el virus del SRRP ejerce un efecto inmunosupresivo en los
cerdos, ya que se ha observado que cuando se presenta esta infección, se presenta un
aumento de las infecciones secundarias bacterianas producidas por: Pasteurella
multocida, Streptococcus suis, Haemophilus parasuis, Salmonella sp, Micoplasma
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hyopneumoniae; o se asocia con otras infecciones virales producidas por: Circovirus,
Influenza porcina, Peste Porcina Clásica, Coronavirus respiratorio, Enfermedad de Aujeszky
y enfermedades respiratorias multifactoriales de las granjas afectadas.
Respuesta inmune
Durante la infección, la producción de citocinas como el Interferon gamma, el Factor

de necrosis tumoral (TNF) y la Interleuquina 6 es baja.
En la primera semana de la infección por el virus del PRRS hay una leucopenia transitoria y
linfopenia que se resuelve en 8 a 10 días. La respuesta específica de las células T aparece
primero en sangre periférica a las 4 semanas postinfección. Por otro lado, la inmunidad
humoral antígeno específica aparece inicialmente 7 a 10 días después de la infección. La
aparición de anticuerpos neutralizantes en el suero después de 14 a 28 días de la
infección que se correlaciona con una reducción del virus en el pulmón y en sangre
periférica, culminando con la desaparición del virus del SRRP de la circulación 35-42 días
postinfección.
Los anticuerpos anti- PRRS IgM aparecen en el suero de 5 a 7 días post inoculación (dpi) y
luego bajan rápidamente a niveles no detectables, después de 2 a 3 semanas. Los
anticuerpos anti- PRRS IgG son detectados de 7 a 10 dpi, con su pico de 2 a 4 semanas
postinoculación, permaneciendo constante durante meses y luego baja sus niveles a los
30 dpi. La IgA anti PRRS, puede detectarse en el suero a los 14 dpi, alcanzando su máximo
a los 25 dpi hasta 35 dpi.
Las inmunoglobulinas anti- VPRRS del suero se dirigen primariamente contra la proteína N y
la proteína M. Los anticuerpos contra la proteína N pueden detectarse a los 7 días de la
infección, mientras que los anticuerpos contra la proteína M aparecen a finales de la
segunda semana postinfección Los anticuerpos específicos contra GP5 pueden aparecer
al día 7 postinfección (62,87). La respuesta de anticuerpos puede ser estimulada por las
proteínas no estructurales (NSP) del complejo replicasa, particularmente el complejo NSP2,
estos aparecen 1 a 2 semanas postinfección. La proteína N es la más inmunogénica; se
han identificado diferentes epítopes utilizando estos anticuerpos. Algunos de los epítopes
son específicos para aislamientos americanos o europeos, pero algunos se conservan en
ambos grupos. Los anticuerpos dirigidos contra la proteína N son por lo general más
abundantes, por lo tanto, éste polipéptido es el más apropiado para realizar las pruebas
diagnósticas.
Los anticuerpos dirigidos contra las proteínas GP4 y GP5 neutralizan el virus in vitro,
sugiriendo que estas proteínas pueden jugar un papel en la unión del virus a la célula
huésped.
La inmunidad maternal pasiva transferida a los lechones en el calostro los protege en el

desarrollo de síntomas clínicos y acorta el período de viremia; esta protección
desaparece cuando los anticuerpos en el calostro no son detectables. Estos anticuerpos
maternales persisten en los lechones cerca de las 6 a 8 semanas de edad.
La respuesta de las células T ha sido detectada contra todas las proteínas virales
incluyendo los productos de los ORFs 2, 4, 5, 6 y 7. El papel protector que cumplen las
células T en las infecciones por este virus no se conoce muy bien.
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Síntomas clínicos
En la forma aguda de la enfermedad presenta las siguientes etapas:

- Fase inicial: Puede comenzar por gestación/montas o sala de partos de crecimiento y
finalización. En la mayoría de los casos el virus se disemina rápido a todas las áreas de
producción. Los signos más importantes en este período son: inapetencia y depresión en
un alto porcentaje de cerdas, con fiebre y algunas manifestaciones de tipo respiratorio.
Alrededor de 1 a 3% de las cerdas pueden tener aborto.
-Fase de clímax: La enfermedad se manifiesta por nacimiento de prematuros, incremento

de los mortinatos, momias y nacidos débiles.La mortalidad postdestete se puede
incrementar por los problemas de tipo respiratorio que se pueden presentar, asociados
con disnea y respiración abdominal. Además los neonatos pueden presentar diarreas, que
son difíciles de controlar.
Los reproductores pueden mostrar signos similares a las cerdas de cría como: fiebre,
depresión, inapetencia, además pueden ocurrir cambios en el comportamiento
reproductivo y baja calidad del semen.
La mayoría de las infecciones con el virus del PRRS son de tipo crónico o subclínico y la
sintomatología es muy variable.. En la forma crónica de la enfermedad el desempeño
reproductivo de los animales aparentemente es normal. No obstante, como el virus
permanece circulando en la granja, se pueden observar manifestaciones reproductivas
en cerdas primerizas seronegativas que no han sido expuestas a la infección presente en
el hato. Las infecciones subclínicas son las infecciones asintomáticas, estas pueden persistir
en los animales, pudiéndose aislar el virus del PRRS de muestras de orofaringe 157 días
después de la infección. Estos cerdos pueden aparecer clínicamente normales, pero
todavía pueden transmitir el virus al resto de la piara. La infección persistente juega un
importante papel en la supervivencia del virus del PRRS y en su transmisión, siendo esto un
obstáculo en los programas de control y erradicación de la enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico del virus del PRRS debe incluir la observación clínica y pruebas de
laboratorio. La sintomatología puede variar ampliamente dependiendo de la edad y la
susceptibilidad relativa de los cerdos infectados, la complicación con otros patógenos, la
etapa de gestación en el caso de falla reproductiva y la virulencia de la cepa.
La presencia del virus del PRRS se puede evidenciar por medio de los siguientes métodos:
Signos clínicos típicos: La severidad de la enfermedad respiratoria inducida por el virus del
PRRS en cerdos jóvenes, sugieren la emergencia de cepas más virulentas del virus del
PRRS. En un brote típico de PRRS, se presentan tanto manifestaciones reproductivas como
respiratorias.
Aislamiento del virus: Es la prueba de elección para confirmar la presencia del virus en
una granja. La muestra preferida es el suero, porque ocurre una viremia prolongada.
Además el virus es más estable en el suero que en los tejidos. Sin embargo también se
puede aislar de tejidos como: pulmón, amígdala, ganglio linfático. Los tejidos y los sueros
se pueden transportar en refrigeración. En semen, la PCR es la única técnica aplicable
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para la detección del agente. Las líneas celulares más utilizadas son: las células 2621 y las
MARC-145.
Detección del antígeno: Las técnicas de Inmunohistoquímica y la inmunofluorescencia

directa, son útiles para la detección del antígeno en tejidos obtenidos de cerdos
infectados. Estas técnicas son utilizadas en algunos laboratorios de diagnóstico; sin
embargo su aplicación puede limitarse por los requerimientos técnicos para su realización
y la experiencia requerida para su correcta interpretación.
Histopatología: Los tejidos se deben enviar en formalina tamponada al 10%. Los tejidos
pueden ser: pulmón, corazón, cerebro, amígdala, cornetes.
Técnicas serológicas: Los métodos serológicos se realizan por: pruebas de ELISA,

inmunofluorescencia indirecta y seroneutralización. Estos métodos son útiles para evaluar
la dinámica de la infección en una granja, pero la vacunación con el virus vivo
modificado produce dificultades serias en la interpretación de los resultados. La
inmunofluorescencia indirecta detecta anticuerpos IgG, los cuales aparecen 7-11 días
postinfección y luego desaparecen lentamente entre 4-6 meses después. Se consideran
títulos para inmunofluorescencia los mayores a 1:16 a 1:20.
Actualmente el método serológico predilecto de muchos laboratorios diagnósticos es la

prueba de ELISA. La población más adecuada para determinar infección por
seroconversión en una piara es la población de cerdos de crecimiento - finalización. Las
muestras de suero de animales jóvenes de cría o animales reproductores a menudo
muestra falsos negativos con las pruebas serológicas. La prueba de ELISA posee una alta
sensibilidad y especificidad. Los anticuerpos IgG ELISA, aparecen 9-13 días postinfección y
declinan lentamente 4 a 10 meses después. Los valores de S:P por encima de 0.4 son
positivos (Kit ELISA de IDEXX).
Pruebas genotípicas: El virus se puede detectar en muestras de tejido, suero y en semen

de reproductores, por medio de la técnica de reacción en cadena de la polimerasa
(PCR). Esta técnica tiene una alta sensibilidad y especificidad. La identificación de cepas
proporciona información adicional a las investigaciones epidemiológicas y determina la
posible persistencia y relevancia clínica del virus vacunal en granjas vacunadas. Algunas
de las pruebas que permiten diferenciar cepas son el polimorfismo en la longitud de los
fragmentos de restricción (RFLP) y la secuenciación.
Prevención, Control y Erradicación
En granjas afectadas, debe tratar de reducir la diseminación del virus del SRRP entre los
animales de reproducción y así prevenir la infección de los lechones antes del destete.
Para lograr el control continuo del SRRP en la población de destetos, se puede aplicar la
serología y la depoblación. La depoblación parcial consiste en un ajuste estratégico en el
flujo de cerdos para prevenir la diseminación lateral del virus del SRRP entre poblaciones
con infección crónica.
En granjas libres de PRRS los animales de reemplazo deben ser adquiridos de granjas
reconocidas como negativas y que además someterse a un periodo de cuarentena. El
período de aislamiento deben ser por lo menos de 60-90 días. Si el resultado de los
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exámenes indica que los animales entrantes están infectados con el virus del SRRP, todos
los animales de las instalaciones de aislamiento deben retirarse.
Por otro lado, las estrategias para erradicar el PRRS han sido descritas y se ha demostrado
que son efectivas bajo ciertas condiciones. Las estrategias se basan en:
• Cerrar la granja (por lo menos durante 6 meses) y utilizar animales de reeemplazo

negativos
• Examinar los animales (muestreos) y retirar los positivos.
• Estabilizar granjas de cría y destetar únicamente los animales negativos; para lograr
establecer granjas negativas (libres de SRRP).
• Depoblación parcial y uso de hembras de reemplazo de la misma granja.
• Vacunación masiva y flujo unidireccional de los cerdos.
La vacuna viva atenuada y la muerta están disponibles comercialmente, para proteger a

los cerdos contra el virus del SRRP. La vacuna atenuada induce una inmunidad buena y
duradera, y es más eficaz que la vacuna muerta.
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18.SÍNDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO PORCINO Dra. María A

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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO

Maria Antonia Rincón Monroy

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