encontrado un aumento en el flujo sanguíneo ONH después de la administración de

acetazolamida. Mientras que el flujo sanguíneo de la retina, en general, parece Para

aumentar, el flujo sanguíneo en la región peripapilar de la La retina parece reducirse
después del tratamiento con acetazol amida.
Osmoticos: Hiperosmóticos como el manitol o el glicerol. Son potentes fármacos
hipotensores oculares y se utilizan en pacientes. con aumento agudo de la PIO. Están
reservados para emergencias. Tratamiento o situaciones preoperatorias, ya que estos
medicamentos vienen con efectos secundarios graves, como líquidos y electrolitos
equilibrio, acidosis metabólica, síntomas gastrointestinales, pe-Edema periférico,
hipotensión o taquicardia. Los pacientes deben ser evaluados por su función renal y
cardíaca antes de Administración de estos agentes.
Impacto de otros medicamentos sistémicos en el curso de la enfermedad. Los
bloqueadores sistémicos del canal de calcio han sido Sugerido por algunos autores como
posibles terapias para un subgrupo de pacientes con glaucoma, a saber, pacientes con
NTG y una predisposición a los episodios vasoespásticos. Habitualmente estos
medicamentos se administran en dosis bajas que tienen poca o ninguna efecto sobre la
presión arterial para prevenir efectos perjudiciales sobre presión de perfusión mientras
que induce vasodilatación local en el ojo. Por otro lado, se ha informado que los
pacientes con hipertensión sistémica que se tratan con bloqueadores de los canales de
cio o enzima convertidora de angiotensina los inhibidores tienen un mayor riesgo de
glaucoma.103 Necesita, Sin embargo, hay que mencionar que las dosis de canal de
calcio. Los bloqueadores en estos informes fueron mucho más altos que los Por lo
general sugerido para pacientes con glaucoma. En otro informe, Los antagonistas y
nitratos sistémicos de los receptores beta fueron Se asoció con una PIO menor cuando
los efectos de la presión arterial fueron excluido. Además, análisis retrospectivo del
paciente los datos indican que la ingesta de estatinas es protectora para la glaucoma. En
ausencia de ensayos aleatorios a gran escala, es, Sin embargo, es difícil explorar
completamente el impacto de las terapias sobre la incidencia y progresión del glaucoma,
debido a que efecto modificador de la enfermedad de la enfermedad subyacente nunca
puede ser descartado.
Adherencia a la medicación y rutas alternativas de administración. La adherencia a la
medicación prescrita tiene Ha sido identificado como un problema importante en el
glaucoma. A pesar de que Existen estrategias para mejorar la adherencia a los anti-
Medicamentos para el glaucoma, incluida la simplificación del tratamiento. Regímenes,
reducción de costes, educación del paciente, frecuentes. visitas al médico, y la
administración de la medicación de apareamiento con actividades específicas, 106 la
tasa de persistencia a la terapia después de 1 año se considera menos del 50%.
Diferentes fármacos tópicos disponibles difieren en su frecuencia. Cantidad de dosis
entre una y tres veces al día. Cuando Se prescriben múltiples medicamentos, esto resulta
en complejos horarios de tratamiento que reducirán aún más la adherencia a
medicación. El uso de combinaciones fijas puede Duce este problema, debido a la
instilación menos frecuente y menor exposición a conservantes tóxicos, reduciendo así
al problema de la enfermedad de la superficie ocular108.109 Hasta hace poco, todas
combinaciones fijas incluyen antagonistas de receptores beta con ya sean
parasimpatomiméticos, análogos de prostaglandinas o Inhibidores de la anhidrasa
carbónica. Recientemente, sin embargo, un fijo combinación entre brimonidina y
brinzolamida entró el mercado.
Problemas adicionales que surgen con el anti glaucoma tópico. Los medicamentos se
relacionan con su potencial toxicidad en la superficie ocular. Particularmente cuando se
agregan conservantes y los pobres biodisponibilidad. Como tal, hay una larga búsqueda
de al-enfoques de entrega sostenida tentativa, incluyendo nanopartículas formulaciones
basadas en, lentes de contacto liberadoras de fármacos, punto inserciones, matrices
bioadhesivas colocadas en el saco conjuntival, Inyecciones perioculares, y reservorios
de fármacos implantados quirúrgicamente. Una descripción completa de estas
tecnologías está más allá del alcance de Este artículo, pero el lector se refiere a una
revisión en profundidad reciente de este tema.112 Obviamente tales métodos de
liberación sostenida pueden reducir el problema de la adherencia de un paciente a lo
prescrito medicación, mejorar la biodisponibilidad de la droga, y reducir el lado Efectos
en la superficie ocular. Hay, sin embargo, todavía problemas con sistemas de liberación
sostenida, que incluyen seguridad y tolerabilidad Relacionado parcialmente con la
liberación errática del fármaco y la liberación final de la ráfaga.
Terapias de reducción de la PIO en desarrollo. Soluble y las membranas de guanilato de
membrana son importantes reguladores de IOP.113 Las ciclasas de guanilato soluble
son activadas por el óxido nítrico y generar la molécula de señalización secundaria
guano-Seno monofosfato, una vía que ha sido ampliamente estudiado por su potencial
para disminuir la PIO.114 Donantes de óxido nítrico reducir la PIO a través del
volumen celular y los cambios de contractilidad En los tejidos de salida convencionales.
Además, el óxido nítrico. desempeña un papel clave en la regulación del flujo sanguíneo
ocular.115 Actualmente, Los análogos donadores de prostaglandinas del óxido nítrico
son intensivamente estudiado por su efecto hipotensor ocular y se encuentran bajo
clínica desarrollo ical. Una variedad de estudios en animales indica que los
medicamentos farmacológicamente modificados son más eficaces que sus respectivas
contrapartes de prostaglandinas. Recientemente, se anunció que BOL-303259-X, un
donador de óxido nítrico El análogo de latanoprost fue superior al latanoprost en la
reducción PIO en pacientes con glaucoma u OHT.119 Prostaglandina y los alogues
también pueden modificarse para liberar sulfuro de hidrógeno (H2S), Un gas que tiene
propiedades antioxidantes. 120 Esta molécula fue demostrado atenuar la isquemia
retiniana y el estrés oxidativo a RGC en cultura.
Una nueva forma de atacar la regulación del flujo de agua es a través de la actina.
Señales moduladoras del citoesqueleto. Entre este camino, el vía de señalización de la
quinasa asociada a rho (ROCK) que es tivada a través de moléculas bioactivas
secretadas o a través de activina Vación después de que la unión a la matriz extracelular
ha atraído la mayoría interés.122 Los inhibidores ROCK reducen la PIO al afectar
directamente La malla trabecular y el canal de Schlemm. Adicionalmente, Los
inhibidores de la ROCA interrumpen las uniones estrechas, lo que resulta en el
desarrollo de F-actina Polimerización, y modular el nivel de calcio intracelular. Hasta
ahora, los inhibidores de ROCK se probaron en varios ensayos clínicos, pero no llegó al
mercado debido a efectos secundarios, incluyendo Hiperemia conjuntival y hemorragias
subconjuntivales. Los inhibidores de la ROCA también pueden ejercer neuroprotectoras
y anti-Propiedades inflamatorias124 y actualmente están aprobadas en Ja-Pan para
neuroprotección en hemorragia subaracnoidea. Otro enfoque relacionado es el uso de
latrunculinas, que son Lides de esponjas que inhiben la polimerización de actina. Su La
capacidad para reducir la PIO está relacionada con un aumento de la trabecular. Salida
de malla mediante la interrupción del citoesqueleto de actina. La vía de la adenosina es
otro enfoque que es actual Actualmente bajo investigación por terapia de glaucoma.
Adenosina y sus agonistas reducen la PIO al aumentar la malla trabecular Trabajar el
flujo de salida127 y aumentar el flujo de sangre ocular. problema con este tipo de
drogas es, sin embargo, que pierden Eficacia en el tiempo por taquifilaxis.
Otros enfoques
Un problema general con estrategias no relacionadas con la PIO para reducir la
progresión del glaucoma se relaciona con el problema de Demostrar eficacia en ensayos
clínicos. Reduciendo la PIO con Los medicamentos antiglaucoma tópicos disponibles
actualmente son relativamente exitoso en la reducción de las tasas de pérdida de campo
visual con el tiempo, particularmente cuando la adherencia a la medicación es alto.
Como tal, no es fácil probar un incremento adicional Efecto de otro agente en un ensayo
clínico. De hecho, el único ensayo a gran escala que probó una estrategia no relacionada
con la PIO usando La memantina produjo resultados negativos y los datos originales
.Nunca fueron publicados.129 Sin embargo, se ha argumentado que puede ser posible
realizar tales ensayos con un diseño optimizadosignos posiblemente también empleando
nuevos puntos finales.130 En esa revisión Gard, mejor resultado de la función
retiniana131, así como Los resultados estructurales y funcionales combinados pueden
jugar un papel en el futuro.
Abordajes vasculares: Dianas vasculares para el glaucoma. gestión se han sugerido
hace muchas décadas, pero La implementación de este concepto ha sido difícil ficticio
Un problema clave es que no hay una técnica estándar de oro. Existe para la medición
del flujo sanguíneo ocular, 134-136 pero Avances recientes en tomografía de coherencia
óptica Doppler. puede permitir una cuantificación verdaderamente no invasiva como
una rogado para la perfusión ocular.1,37,137 La OPP parece ser un-adecuado como
objetivo de tratamiento, porque ningún valor objetivo puede ser definido Además, la
práctica actual de bajar la PIO También aumenta la presión de perfusión. También se ha
acumulado evidencia de que el glaucoma no es marily asociado con la reducción del
flujo sanguíneo, sino más bien con Perfusión desregulada. los mecanismos de auto-La
regulación en el ojo humano es, sin embargo, compleja y no completamente
explorado.139–148 Actualmente no hay una estrategia disponible para normalizar la
autorregulación en estados de enfermedad asociados con regulación anormal del flujo
sanguíneo en respuesta a cambios en Presión de perfusión. Además, el curso temporal
de la pérdida de Los RGC y la disminución del flujo sanguíneo no están completamente
establecidos. En glaucoma experimental, la aparición y progresión de
miocardiocrovessel y RGC los son concomitantes.149 El mecanismo La pérdida de
micro vasos en el glaucoma es desconocida y requiere estudio adicional.
Neuroprotección. Desde la idea de la neuroprotección. surgió, mucha esperanza estaba
asociada con este en foque. Mientras que una variedad de experimentos en modelos
animales mostró Resultados prometedores, se hizo más claro que el concepto de La
neuroprotección no se puede transferir fácilmente a la clínica. práctica, particularmente
cuando el conocimiento limitado sobre Se considera la fisiopatología de la enfermedad.
Este problema Se comparte con una variedad de enfermedades neurodegenerativas en el
cerebro como el accidente cerebrovascular o la enfermedad de Alzheimer. Esta crítica
no pretende dar una visión completa de neuroprotector estrategias en el glaucoma, sino
que proporciona una breve descripción De algunos de los objetivos más interesantes.
Mecanismos de neuroprotección: La neuroprotección es una Término que
originalmente se usaba en relación con la neurodegeneración. Enfermedades del cerebro
que describen el rescate directo de la muerte. neuronas Desde hace casi 20 años, este
concepto también ha sido Adaptado para neuropatía óptica glaucomatosa. Definición de
El término neuroprotección en glaucoma no es uniforme en la literatura. La literatura y
se ha utilizado para estrategias que rescata directamente. Las RGC al interferir con la
muerte celular, que se dirigen al glaucoma en una cuestión no dependiente de la PIO o
por estrategias dirigidas aventing loss axonal.150–152 En cualquier definición de
neuroprotección, hay que tener en cuenta que hay una relacionada con la edad Pérdida
de fibras nerviosas y RGCs. La variabilidad de esta entre sujetos sanos en diferentes
grupos de edad no está bien de escrito, Aunque se han realizado avances significativos
en nuestra comprensión de los caminos que conducen a la muerte de RGC en glaucoma,
no se ha demostrado tratamiento neuroprotector ser clínicamente exitoso hasta ahora.
Parcialmente esto puede estar relacionado a nuestra falta de comprensión con respecto
al insulto primario en glaucoma.
Una visión completa de las estrategias neuroprotectoras en El glaucoma está fuera del
alcance de este artículo, y el lector Se remite a algunos artículos de revisión recientes
extensos.153-157 En modelos animales y en el glaucoma humano, los RGC mueren por
apo-ptosis.158.159 Los elementos clave de la muerte celular apoptótica en incluir la
condensación de la cromatina, la contracción de la célula, Ampollas en las membranas
plasmáticas, alteración mitocondrial, como así como la fragmentación del ADN. La
activación de la apoptosis puede ser iniciado ya sea por mecanismos extrínsecos o
intrínsecos de Liberación del citocromo c de las mitocondrias. Esto activa Caspasas
iniciadoras y, a su vez, caspasas efectoras que inician Escisión apoptótica de proteínas.
Esto incluye el citoesqueleto y Proteínas asociadas como las quinasas, miembros de la
Bcl-2. familia de proteínas relacionadas con la apoptosis, presenilinas y amyproteína
precursora loid.160 Inhibición de la apoptosis por bloqueo Caspasas específicas es un
enfoque hacia la supervivencia RGC en glaucoma. Un número de inhibidores de la
apoptosis fueron iden-tificados que ejercen su función uniéndose a pro-caspasas para
Evitar su activación o activar las caspasas para bloquear su actividad.
La excitotoxicidad describe el proceso por el cual las neuronas son muerto en respuesta
a estimulación excesiva por neurotransmisión mitters como el glutamato. Esto ocurre
cuando el glutamato Ceptores como el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA)y el a-
amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolepropiónicoEl receptor ácido (AMPA) está sobre-
activado por el exceso de liberación. de glutamato. Como resultado, entran altos niveles
de calcio Ca2 +La célula que está asociada con la activación de enzimas tales Como
fosfolipasas, endonucleasas y proteasas dañinas. El citoesqueleto, la membrana y el
ADN. De hecho, la idea debloqueo del receptor NMDA se ha sugerido como objetivo
terapéutico en muchos trastornos neurodegenerativos y como se mencionó
anteriormente, un bloqueador del receptor NMDA fue elúnico fármaco que se estudió
en un ensayo de fase III en glaucoma. Los antagonistas del receptor de NMDA también
se emplearon en una amplia variedad de ensayos clínicos en enfermedades cerebrales,
pero a menudo se asociados con considerables efectos secundarios relacionados con Las
importantes funciones fisiológicas de los receptores NMDA. En el cerebro, se han
planteado dudas sobre si los llamados Agentes de "un solo objetivo, de una sola acción"
para atacar las células neuronales directamente y proteger las neuronas de los insultos
perjudiciales pueden ser exitoso.
Se ha hipotetizado la privación del factor neurotrófico. para jugar un papel clave en la
muerte de RGC. Las neurotrofinas son Moleculas difusibles que promueven la
supervivencia neuronal por Inhibir las vías apoptóticas. Su familia incluye nervio. factor
de crecimiento (NGF), factor neurotrófico derivado del cerebro(BDNF), factor
neurotrófico ciliar (CNTF), neurotrofina3, y neurotrofina-4/5. Las células ganglionares
ocupan BDNF de su neurona objetivo en el cerebro, y la neurotrofina
FARMACOTERAPIA DEL GLAUCOMA 69Se transporta de forma retrógrada a lo
largo del axón hasta la retina. En Glaucoma experimental, transporte axonal obstruido
de BDNF y su receptor tirosina quinasa receptor B fueronported.164 Como tal,
suplementación exógena de BDNF ha atraído mucho interés y fue, de hecho, exitoso en
una amplia variedad de modelos animales, 165–167 pero el efecto es temporal. Los
intentos de lograr una acción prolongada de Los factores rotróficos están actualmente
bajo investigación, y Los ensayos de fase 2 con CNTF están en curso.
Otra estrategia se relaciona con el plegamiento de proteínas que descríbela falta de
plegamiento en la estructura nativa asociada con el Producción de proteínas que son
inactivas o tienen Función modificada o tóxica. En muchas neurodegenerativas,
Enfermedades, los depósitos de amiloide son el resultado de tales proteínas.
plegamiento En los últimos años, los depósitos de amiloide también han sido
implementado en la fisiopatología del glaucoma. Escritura, fuerte inmunorreactividad
de la proteína precursora de amiloide. y se encontró amiloide beta en DBA / 2J
glaucomatosa Retinas de ratón.169 Ambos estudios in vitro e in vivo han demostrado
que los inhibidores de la b-secretasa reducen la tasa de RGC La muerte en diferentes
modelos. 170,171 En qué grado, sin embargo, la plegamiento de proteínas se
implementa en el glaucoma humano es no está claro y se requieren métodos para
obtener la imagen de la b-amiloidosis172para dilucidar qué tan temprano en el proceso
de la enfermedad tales cambios puede ser visto. En un modelo de ratón de la
enfermedad de Alzheimer, deterioro de la regulación dependiente del endotelio de La
microcirculación cortical se produce antes de la acumulación de amiloide-B. lación, 173
un mecanismo que se ha implementado también en La patogenia de POAG.
El sistema inmunológico parece jugar un papel importante en fisiopatología del
glaucoma175 y se asocia con una Amplia producción de células T Ha sido hipotetizado
que la supervivencia de RGC depende críticamente de un equilibrio entre Entre
inmunidad protectora y nociva en glaucoma. Esto está relacionado con una respuesta
inflamatoria y la liberación. de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis
tumoral(TNF) -a. Por lo tanto, los medicamentos antiinflamatorios que se dirigen a
TNF-a Se han propuesto para el tratamiento del glaucoma. Copolimero-1, un análogo
no erefalfalogénico sintético de baja afinidad, tiene han sido aprobadas por las
autoridades para el tratamiento de esclerosis y se ha demostrado que es neuroprotector
en un modelo de glaucoma en rata al aumentar el número de T-Linfocitos.177 Otro
grupo de proteínas que consiste en levemente regulada en aumento en glaucoma es
proteínas de choque térmico, 176 a Grupo de proteínas altamente conservadas que
juegan un papel importante. papel en la supervivencia celular en muchas condiciones.
Lo que que da No está claro si los autoanticuerpos observados en el glaucoma son una
epifenómen o predisponen a la pérdida de RGC.
El estrés oxidativo, que se refiere al daño celular causado por especies reactivas de
oxígeno (ROS), se ha implicado en El glaucoma, así como en otras enfermedades
neurodegenerativas. ROS incluyen radicales libres, peróxido de hidrógeno y singlete El
oxígeno, y son a menudo los subproductos del metabolismo del oxígeno.
Fisiológicamente, se mantiene un equilibrio entre laceración de radicales libres y
eliminación de estos radicales libres. La fuente primaria de ROS en la retina son las
mitocontesas. dria.179.180 El estrés oxidativo tiene numerosas consecuencias,
Incluyendo citotoxicidad, alteraciones en la señalización de muerte RGC,
Modificaciones de la proteína oxidativa, y disfunción glial. El estrés oxidativo también
está implicado en el glaucomatoso. Respuesta inmune, porque las ROS estimulan el
antígeno. Capacidad de envío de las células gliales. Reducción del estrés oxidativo. Se
puede lograr a través de una producción reducida de ROS oA través de una mayor
capacidad antioxidante. En contraste con la edad Degeneración macular relacionada,
181 hay, sin embargo, poco Evidencia de que el proceso patológico del glaucoma puede
ser alterado. por suplementación con dosis altas de antioxidantes.
En los últimos años, un gran esfuerzo se dirigió hacia el Mantenimiento de la función
mitocondrial normal en glaucoMa.182–186 Las mitocondrias son orgánulos unidos a la
membrana. que generan la mayor parte del suministro de ATP de la célula utilizado
como fuente de energía. Una disminución de la membrana mitocondrial. tencial y un
aumento en la permeabilidad de la membrana parecen jugar un papel importante en la
apoptosis de RGC. 180 durante RGCapoptosis, una serie de proteínas se liberan en el
citosol, Incluyendo el citocromo c, el segundo derivado de mitocondrias activador de
caspasas, el factor inductor de apoptosis, endo-nucleasa G, y la proteína de alto
requerimiento de temperaturaA2, pero el papel exacto de estos factores en la muerte de
RGC no es bien definido.156 Varios objetivos para mejorar mitocondrial Se han
identificado funciones en el glaucoma. La mejor char-La coenzima Q10 es también
conocida como ubiquinona, que es una sustancia soluble en aceite, similar a la vitamina
que juega un papel en la cadena de transporte de electrones y participa en Respiración
obic celular. La molécula existe en una composición. Forma completamente oxidada y
una forma completamente reducida explicando sus funciones en la cadena de transporte
de electrones y como Un antioxidante.
Las células gliales parecen estar afectadas temprano en el glaucoma y su papel en la
neuropatía óptica ha atraído mucho interés. Los astrocitos activados de la ONH
desempeñan un papel importante en la recuperación. Procesos de modelado.187
Astrocitos reactivos en la lámina. Conduce a la hipertrofia celular, expresión de fibrilar
glial. Proteína ácida y expresión génica alterada. Los astrocitos lo hacen. No solo juega
un papel en el mantenimiento del entorno de ONH. pero también producen moléculas
neurotóxicas como el óxido nítrico, TNF-a, interleuquinas o endotelinas, que pueden
promover RGC muerte. Las endotelinas son una familia de potentes vasos con-péptidos
extractores que muestran efectos neurotóxicos directos A través del receptor ETB.188
Las acciones vasoconstrictoras de Las endotelinas están mediadas principalmente por el
receptor ETA. y de hecho, la administración de un receptor de ETNist conduce a un
aumento en el flujo sanguíneo ONH en el glaucoma pacientes.
Las células gliales también desempeñan un papel importante en la regulación ocular,
Flujo sanguíneo y la señalización entre neuronas y sangre. Vasos.190.191 parecen estar
implicados en neurovasculares. acoplamiento, y metabolitos del ácido araquidónico
producidos en Se ha propuesto que los trocitos son mediadores clave del acoplamiento
vascular. De hecho, el acoplamiento neurovascular en el La retina parece estar alterada
temprano en el glaucoma.190,193,194 en principio, la restauración del acoplamiento
neurovascular puede ser un enfoque atractivo para el glaucoma, pero los mecanismos
que llevar a su desglose son poco conocidos.
Traducción de estrategias neuroprotectoras en clínica práctica. Hoy en día está claro que
la traducción de neuropro-Las estrategias de protección en la atención clínica del
paciente son difíciles. Dado que un ensayo clínico de fase III con el receptor NMDA y
La memantinatagonista mostró resultados negativos, es cuestionable. capaz de realizar
estudios a gran escala adicionales En un futuro cercano. Una gran variedad de barreras
fue identificada en Traducción de la investigación animal al contexto clínico en
glaucoma. neuroprotección. Un tema clave en este sentido es la falta de Modelos
animales adecuados. Actualmente, muchos modelos animales. Utilice valores de IOP
que están muy por encima del nivel de IOP que está70 SCHMIDL ET AL Típicamente
visto en POAG humano. Además, a pesar de varios Intenta faltar un modelo animal
adecuado para NTG. La mayoría de los modelos animales emplean sólo animales
jóvenes, aunque La edad es un factor de riesgo importante para la enfermedad.130 Las
especies utilizadas Para el glaucoma los modelos animales son de importancia crítica.
Utilizar de los modelos de primates es caro, pero otras especies comúnmente Usado
difieren significativamente en términos de anatomía del nervio óptico, suministro de
sangre ocular y, lo más probable, propiedades biomecánicas Propiedades de los tejidos
oculares.
Otro problema se relaciona con el curso temporal de la enfermedad. En los humanos
normalmente tardan años en desarrollar la pérdida del campo visual, y el tratamiento
suele iniciarse mucho después de lo desconocido. inicio de la enfermedad En los
animales, el daño se produce dentro de semanas y la intervención se inicia más a
menudo antes Se induce el glaucoma. Por lo tanto, cualquier efecto neuroprotector que
Se ve en un modelo animal de glaucoma que puede ser mucho menor. Se pronuncia
cuando se transfiere a la enfermedad humana. Está El problema es aún más grave,
porque en ensayos clínicos Los pacientes son tratados con medicamentos que reducen la
PIO por razones éticas, Hijos y, por tanto, la tasa de progresión se ralentiza. Como, por
lo tanto, se hace más difícil detectar cualquier adicional Efecto no relacionado con la
PIO en ensayos clínicos.195 Otro problema Se refiere a la dosificación de fármacos.
Los estudios en animales a menudo carecen de dosis, evaluaciones de respuesta.130 Por
otra parte, la biodisponibilidad de la droga en el sitio de acción es usualmente
desconocida.
Diseños de estudio alternativos dirigidos a eliminar inefectivos. Las intervenciones del
desarrollo pueden ser atractivas. objetivo de la investigación en neuroprotección en
pacientes con glaucoma.130 Tales ensayos de inutilidad para un agente neuroprotector
podríanser potencialmente realizado en poblaciones de menos de 100Participantes con
un período de seguimiento de 2 años. Los ensayos de inutilidad también pueden incluir
puntos finales distintos de lo visual. Pruebas de campo, particularmente puntos finales
de imagen. Esto sería También ayudan a establecer puntos finales de imagen o
estructuras combinadas. Puntos finales de función / tura en comparación con el campo
visualpérdida.133,196 Con los avances en curso en imágenes, tales los puntos finales
pueden llegar a ser más factibles, aunque en La etapa actual de imágenes de RGCs
individuales en humanos aún no estáposible.