TRANSTORNOS

DE LA
GLANDULA
TIROIDES
 TIROIDES
EMBRIOGENESIS
• 1º órgano en desarrollarse en el embrión
humano. Su desarrollo comienza en el piso
de la faringe a los 22 días de la concepción.
ANATOMIA
MACROSCOPICA

Glándula formado por 2

lóbulos unidos por
istmo.
Lóbulo piramidal
(presente en el 50% de
las personas)
Color: rosado-grisaceo
Superficie lobulada
Peso adulto: 15-35g en
adulto 1-2g en niño
• Ancho: 6-7cm
• Altura: 3cm
• Grosor: 4 a 20mm
• Consistencia: firme

Delante del 2° y 3°
anillo traqueal
Cubierto por una
cápsula fibrosa
IRRIGACIÓN Y DRENAJE
VENOSO
INERVACION
DRENAJE
LINFATICO

Linfáticos
Descendentes
Plexo
peritiroideo
Linfáticos
ascendentes
ANATO MICROSCOPIC

MIA
A
 FISIOLOGIA

Yodo Tiroglobulina

Peróxido de
Tiroperoxidasa
hidrogeno
HORMONAS TIROIDEAS
SINTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS
SINTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS
Las células del tiroides captan
yoduro

I-

I-
Las células del tiroides captan yoduro

I-

I-

I-
El yoduro es oxidado por un enzima

Tiroperoxid
asa I0
I-

I-

I-
Las células sintetizan la proteína
tiroglobulina
OH

I0
I-

I-

I-
El yodo se añade a la tiroglobulina

OH

I0
I-

I-

I-
El aminoácido tirosina está en
el interior del folículo formando
parte de la proteína

tirosina

OH

OH
Se añade yodo a los
residuos de tirosina

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina
se unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se
unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se
unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se
unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se
unen dos a dos

I I
O

I I
OH
La proteína se rompe
liberando la hormona T4

I I
O
T4

I I
OH
Las células captan porciones de tiroglobulina

I I
O

I I
Las
células
captan
I I
O

porciones
I I

de
tiroglobul
ina
Las células captan porciones de
tiroglobulina

I I
O

I I
Las células captan porciones
de tiroglobulina

I I
O

I I
La tiroglobulina se hidroliza
liberando las hormonas
tiroideas

I I
O

I I
La tiroglobulina se hidroliza
liberando las hormonas tiroideas
I I
O
T4

I I
I I
O

I I OH
La tiroglobulina se hidroliza
liberando las hormonas tiroideas
I I
O
T3

I
I I
O

I OH
Las hormonas tiroideas son liberadas

Torrente
T3 T3 sanguíne
o
I I
I I
O
O
I I
I
 Transporte de
Hormonas Tiroideas
 Proteinas
transportadoras  Libres
en humanos:
T4 (70%) T4 0.05%
T3 0.41%
TBG T3 (38%)

T4 (10%)
TTR
T3 (27%)

T4 (20%)
Albumina
T3 (35%)
Circulacion de hormonas
tiroideas
Regulacion de hormonas
FISIOLOGIA
tiroideas

Estroge
nos
Funciones de hormonas tiroideas
SEMIOLOGIA
Es la situación clínica y analítica que resulta del efecto de
cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes sobre los
tejidos del organismo.

La combinación de
una concentración
indetectable de TSH
y una concentración
normal de T3 y T4 se
conoce como
hipertiroidismo
subclínico.
 La enfermedad
de Graves-
Basedow
(50-80%)

Adenoma Otros tipos

tóxico HIPERTIROIDISMO de tiroiditis

Bocio
multinodular
tóxico
Enfermedad primaria del tiroides

HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO

El exceso de HT  Se elevan en sangre

y suprimen la producción de TSH.

HIPERTIROIDISMO
SECUNDARIO
 Autoinmune ----- 20 y 50 años de edad --- Ancianos
la ingestión de yodo  prevalencia

factores ambientales

Estrés

reconstitución
inmunitaria después del
tratamiento
antirretroviral de alta
actividad

genéticos

Polimorfismos de HLA-DR, CTLA-

4, CD25, PTPN22 (gen regulador
de linfocitos T) y TSH-R.

El tabaquismo

hipertiroidismo que puede aparecer en la fase
nodular del bocio simple cuando uno o más
nódulos se hacen «calientes», es decir,
hiperfuncionantes (autónomos).
Inicio  pretóxico  No hipertiroidismo.
el adenoma tóxico es una lesión nodular
limitada por una cápsula fina y bien
individualizada, de tamaño variable, casi
siempre superior a 2 o 3 cm.
zonas con folículos dilatados, incluso
quísticos, repletos de coloide y sin vesículas
de resorción,
Alteraciones generales
Aparato cardiocirculatorio
Astenia, poliurea,
polidpsia,
cabello se vuelve fino y
en ocasiones frágil, y las
uñas, blandas y friables

Anemia

normocrómica
normocítica.
es infrecuente
anemia perniciosa
(autoinmunitaria)

Gastrointestinal
• Alteraciones de las enzimas
hepáticas, principalmente
de las fosfatasas alcalinas
• En casos graves se observa
hepatomegalia e ictericia.
con apetito conservado o aumentado
 Aceleración en el
Sistema nervioso
metabolismo del
cortisol. y muscular

hiperactivo

Área gonadal hipercinesia

Reacciones psicóticas:
ginecomastia Tipo maníaco-depresivo
esquizoide
o paranoide
Oligomenorrea
o amenorrea

formas graves:
El metabolismo de las grasas Incapacidad para la
marcha
Está acelerado y se
detecta incremento de
los ácidos grasos
libres circulantes e
hipocolesterolemia

Favorece la resorción de los huesos

El metabolismo de las
proteínas aumentado
En la enfermedad de Graves
Hipertiroidismo Dermopatía
Bocio difuso infiltrativa
Oftalmopatía

Es una complicación rara de
extraordinaria gravedad que
se considera propia de la
enfermedad de Graves
Puede cursar también con graves
manifestaciones neuromusculares
que adoptan la forma
seudomiasténica o la miopática
aguda con importante
El inicio de la crisis suele ser agudo,
con fiebre alta, gran sudación,
taquicardia extrema con fibrilación
auricular o sin esta, temblor,
agitación psicomotriz, diarrea,
deshidratación y, por último,
postración progresiva, delirio,
coma y muerte.
La mortalidad de esta
complicación puede llegar a
ser del 20% al 50% de los
pacientes hospitalizados por
este proceso.
Infecciones Traumatismo.

Parto y Cesárea.
Cirugía tiroidea o extratiroidea

Abandono del tratamiento Palpación enérgica

Administración de sustancia Procesos intercurrentes: ICC,

con yodo: Contraste ACV, Tromboembolismo
radiológico, amiodarona, etc. pulmonar, isquemia intestinal,
Cetoacidosis Diabética.,
Hipoglicemia.

Ingesta hormona tiroidea Toxemia gravídica.

Ingesta simpaticomiméticos Situación de tensión

emocional.
Por la acción inhibidora de las
hormonas tiroideas Determinación de TSH:

célula tirotrófica hipofisiaria

Determinación de
confirmación
diagnóstica niveles séricos de
hormonas tiroideas.
 Gammagrafía
tiroidea

Realizada con Isótopos de yodo (I-

131 e I-123) o Tc-99 en forma de
pertecnetato
Autoanticuerpos. Enfermedades autoinmunitarias de tiroides

poseen más especificidad

Anticuerpos 90% de los clásicos anticuerpos anticromosomales
antitiroglobulina (anti-TG) son marcadores de autoinmunidad tiroidea

enfermedades no tiroideas (anemia perniciosa,

Antiperoxidasa (anti-TPO) miastenia gravis, lupus eritematoso

oftalmopatia eutiroidea,

Anticuerpos frente al receptor

de TSH (TSH-R-A b), también predicción de la recidiva de enfermedad al finalizar
llamados estimulantes del ciclo de tratamiento con antitiroideos y la evaluación
del riesgo de hipertiroidismo neonatal por paso
tiroides (TSI). transplacentario
 Tratamiento
• ANTITIROIDEOS
• Metimazol/carbimazol: 10-20 mg/día de
• propiltiuracilo: 50-150 mg cada 8 horas
• B-BLOQUEANTES
FARMACOLOGICO • Las dosis sugeridas son: Propanolol 40-80 mg
• dos a tres veces por día o atenolol 50 a 100
mg/día
• En crisis tirotóxica o hipertiroidismo severo
se sugiere utilizar propranolol hasta 200mg 4
veces por día, vía oral o endovenosa (1-3 mg
hasta 6mg)
• GLUCOCORTICOIDES
hidrocortisona 100mg VO/EV cada 8 h
dexametasona 2 mg VO/EV cada 6 h
betametasona 0,5mg VO/EV/IM cada 6 h.
Realizar descenso paulatino luego de las 72 h de
realizado tratamiento definitivo
 Iodo-131
• mujeres que deseen gestación en un
futuro
• de 5-15mCi
• Debe ser administrada suficiente
radiación en una dosis única para lograr
el eutiroidismo. Existen contraindicaciones absolutas para
• Se debe obtener una prueba de su utilización: embarazo, lactancia,
coexistencia de cáncer tiroideo o
embarazo 48 horas antes del sospecha del mismo, pacientes que no
tratamiento con radioyodo, en toda puedan cumplir las medidas de seguridad
mujer en edad fértil. y pacientes con intención de embarazo
en los próximos 6-12 meses.
• Sugerimos no indicar en forma
sistemática la terapia con radioyodo en
aquellas pacientes jóvenes que buscan
gesta.
CIRUGÍA
• La tiroidectomía subtotal o casi total
• yoduro potásico para prevención de la tormenta
tiroidea durante la cirugía tres veces al díax 10 dias
previos
• tras la intervención : levotiroxina (1,7 mcg/kg/día).
 TRATAMIENTO EN ENFERMEDAD
DE GRAVES
• LOS ANTI TIROIDEOS
• Metimazol/carbimazol : dosis 10 – 20 mg/ dia
• Dosis más elevadas son necesarias en pacientes
severamente tóxicos o con patologías asociadas
• durante 12 – 18 meses
• Los pacientes con Enfermedad de Graves y
oftalmopatía activa moderada a severa, o con
amenaza de su visión deben ser tratados con
metimazol excepto contraindicación absoluta y
posponer el tratamiento definitivo.
• Tratamiento del embarazo el fármaco de elección es
el PTU
 BOCIO MULTINODULAR TOXICO
El tratamiento de elección es el radio yodo , la dosis recomendada es de 10-50
mCi

ADENOMA TOXICO

Tratamiento de elección: radioyodo en dosis similares a BMNT

CRISIS O TORMENTA TIROIDEA

anti tiroideos , yodo, b-bloqueantes, y dexametasona en dosis altas.

HIPOTIROIDISMO
Es la situación resultante del déficit de secreción
de hormonas tiroideas, la falta de los efectos de la
hormona sobre tejidos del organismo, más
frecuente en mujeres.
FISIOPATOLOGÍA

x
ETIOPATOGENIA
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

AFINIDAD
EDAD GRADO SOBRE SU
DE RECEPTOR
AFECCION
 detención del crecimiento, incremento de
peso y disminución del rendimiento escolar,
Niñez y la en casos aislados asociarse a trastornos
adolescencia puberales (pubertad precoz o tardía)

altera niveles séricos de

las hormonas
en adolescentes trasportadoras de
la presencia de hormonas sexuales
androgenización

relación
estrógeno/testosterona
 PIEL Y ANEXOS
Mixedema
piel engrosada, infiltrada y
áspera con incremento de las
arrugas, pálida y con un
variable tinte amarillento
SISTEMA REPRODUCTOR En las mujeres puede haber diversas
alteraciones menstruales (polimenorrea /
hipermenorrea) infertilidad
Galactorrea

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

disminución de las funciones cerebrales
(pérdida de la memoria , bradilalia, capacidad
de concentrarse
llanto y ánimo depresivo (profunda +60 a)
Terapia fracasa

SISTEMA CARDIOVASCULAR

contractilidad cardíaca disminuida y

intervalo QT prolongado y resistencia periférica aumentada
aplanamiento o inversión de la onda ateroesclerosis difusa
T más habitual : hipertensión diastólica,
intolerancia al ejercicio .
derrame pericárdico (taponamiento
cardíaco ) , pleural , preitoneal
SISTEMA NEUROMUSCULAR
la lentitud de los refl ejos
osteotendinosos (rotuliano y
aquiliano ) debilidad, mialgias,
calambres y dolores

HEMATOLÓGICO

anemia ferropénica
Anemia perniciosa

SISTEMA GASTROINTESTINAL

aclorhidria, atrofia gástrica y estreñimiento.

anticuerpos contra las En casos muy severos se puede apreciar
células parietales, disminución de la un íleo paralítico que puede incluso
absorción de vitamina B12 confundirse
con un íleo mecánico.
Valores normales
DIAGNOSTICO
 diagnóstico diferencial
• Depresión.
• Demencia.
• Síndrome fatiga crónica.
• Síndrome nefrótico.
• Insuficiencia renal crónica.
• Anemia.
• Amiloidosis.
• Síndrome Ictérico.
• Insuficiencia Cardíaca derecha.
• Bradiarritmia.
• Hiperprolactinemia
Tratamiento
• La droga de elección es la levotiroxina (LT4). No se
recomienda el uso de triyodotironina (T3) por su
vida media corta y los riesgos de sobredosificación
asociados a su uso.

1,6 µg/kg de peso / día.

Dosis inicial 50 µg/día

Cardiopatia de base o ancianos :
12.5 – 25 µg
ascensos de dosis cada 4 a 6
semanas vigilando la respuesta
Durante el embarazo , los
requerimientos diarios aumentan
(30- 50 ) 4 – 6 semanas , retoma
valores normales tras el parto .
primer trimestre 0.1 – 2.5
Segundo trimestre 0.2- 3
Tercer trimestre 0.3- 3
• TSH no baja(insuficiente) , suprimida
(sobretratamiento)
• controles anuales con TSH y T4. En el caso de
hipotiroidismo secundario o terciario se controla con
T4 y T3 solamente.
• En el hipotiroidismo secundario o terciario debe
considerarse la posibilidad de una eventual
insuficiencia suprarrenal.
Consideraciones específicas
• Ingesta en ayunas.
• Separar de otros fármacos (hidróxido aluminio, Fe, Ca,
omeprazol, colestiramina).
• Aumento estrógenos orales
Subclinico
TRATAMIENTO
Complicaciones
• Coma mixedematoso: amerita manejo en UCI, altas tasas de
mortalidad, se debe corregir el medio interno, la hipotermia
y búsqueda de eventos descompensantes (infecciones, IMA,
ACV).
• Tratamiento inmediato
LT4 INTRAVENOSA

T3 POR SONDA NASOGASTRICA

HIDROCORTISONA EVITAR CRISI SUPRARENAL