PROTOZOOS A NIVEL DE TORRENTE SANGUÍNEO O TEJIDOS

TRYPANOSOMA CRUZI:
-La enfermedad fue detectada en 1909 por el Dr. Charles Chagas (brasilero) ya que tomó un
vector, lo maceró y en el intestino había un parásito de forma alargada con un flagelo pero se va a
encontrar en el torrente sanguíneo
-La enfermedad de chagas Tripanosomiasis Americana es una infección parasitaria histica y
hemática
-Es un protozoo flagelado que anida y se reproduce en los tejidos
-La enfermedad del sueño es producida por el vector tse-tse

Epidemiología
-Desde el sur de los EU hasta el sur del continente americano
-OMS: 15-17 millones de personas infectadas, de esas mueren 50.000
-Es la enfermedad más descuidada porque no se controlan los vectores
-Regiones rurales más pobres de América Latina
-En COLOMBIA: brotes en Santa Marta, Bolivar, Antioquia

-Puede ser transmitida por

-Morfología
-Amastigote: es importante para el humano
-Promastigote
-Epimastigote
-Tripomastigote metacíclica: se encuentra en el insecto y es la que produce la infección,
importante para el vector

-Tiene un flagelo que recorre todo su cuerpo

-Núcleo
-Bolsillo del flagelo
-Kinetoplasto: donde está la información del DNA

Vector: Pito-En Colombia: Rhodnius

Ciclo: El vector pica, entra al tejido y se convierte en forma amastigote, madura y se convierte en
tripomastigote, chupa y defeca (donde está la forma tripomastigote metacíclica).
-Produce la infección por contaminación

-En el hombre la forma tripomastigote metacíclica se encapsula en una vacuola y queda en forma
amastigote que está en los tejidos

-La célula se reviente y queda en forma tripomastigote y vuelve a chupas

-Se encuentra en animales…etc, su control es difícil

Transmisión: transfusión sanguínea, transplantes, transmisión oral, transmisión congénita,

transmisión vectoral

Patología
-La enfermedad de Chagas tanto en su forma aguda como en la crónica transcurre en la mayoría
de los casos en forma silenciosa, cuando se detecta es cuando ya hay daños irreversibles como
daño cardíaco

Forma aguda
-Fiebre
-Mialgias
-Cefaleas
-Síndrome de Romaña: al rascarse produce caonjuntivitis
-Signos de falla cardíaca
-Hepatomegalia
-Edema
-Chagoma: reacción inflamatoria característica donde el vector picó

Forma crónica
-Asintomática (70%)
-Sin compromiso clínico (fase indeterminada) -> no hay sintomatología
-10 a 13 años, lesiones irreversibles especialmente cardíacas
-En el sur del continente la forma digestiva de la enfermedad: megacolon y megaesófago
-En Colombia es la forma cardíaca

Forma cardíaca
-Insuficiencia cardíaca congestiva, dilatación creciente, mayor mortalidad
-Arritmias: frecuentes extrasístoles y taquicardia ventriculares, fibrilación ventricular y aurículas,
bradiarritmias y bloqueos AV

-El TROMBOEMBOLISMO constituye la primera manifestación de la enfermedad de Chagas

-Electro anormal

Forma digéstiva
-Megaesófago: disfagia la cual es profresiva y exacerbada a la ingestión de alimentos sólidos o
fríos
-Megacolon: constipación, meteorismo, distensión abdominal

Diagnóstico
MÉTODOS DIRECTOS
-Detección en fresco
-Métodos de concentración
En fase aguda: la paricitemia es alta
-Gota gruesa o extendido

MÉTODOS INDIRECTOS
-Xenodiagnósticos: ej maceración
-Hemocultivo
-PCR

SEROLÓGICO
-Elisa
-IFI 1:32
-HAI

Tratamiento
-Nifurtimoz o benzonidasol
-Tratamiento solo a pacientes menores de 18 años en enfermedad crónica, en fase crónica que se
reactive la enfermedad, exposición accidental en el laboratorio, en fase aguda, infección
congénita, pacientes inmunocomprometidos
-Porque: Depresión de la médula ósea, insuficiencia renal

-Hiporexia
-Disminución de peso
-Insomnio
-Alteración del estado de ánimo
-Aumento de transminasas

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-Dermopatía por hipersensibilidad
-Náuseas
-Distensión abdominal
-Cefalea
-Depresión de médula ósea

-Antes de iniciar el tratamiento hacer cuadro hemático, pruebas de función hepatica, pruebas de
función renal, transminasas, BUN, creatinine, Parcial de orina -> día 0, 20, 40, 60.

LABORATORIO
-Trypanosoma cruzi: forma alargada, citoplasma claro, kinetoplasto
-En una biopsia de miocardico se ven formas amástigotas

TRICHOMONA VAGINALIS
-Otro flagelado
-3,7 millones de personas la padecen pero el 30% tiene síntomas
-Transmitidas al neonateos por el canal de parto
-Causa trichomoniasis vaginal
-Causa vaginitis

Morfología
-Unicelular
-Piriforme
-Extracelular
-4 flagelos anteriores libres, 5 flagelo unido: membrana ondulante
-Axostilo
-Gira sobre sí mismo

-Transmisión vía sexual

-No tiene quiste

-Ciclo: directo
-Estadío vegetativo
-Se encuentra en la vagina y uretra

Tratamiento:
-Efectivo
-Metrodinazol
-En lactantes: después de 4 semanas se les puede dar 3 veces al día

-Importante mantenerla a 37º porque por el frio se muere

Clínica:
-Asintomático o síntomas leves
-Leucorrea profusa, molesta prurito, dolor vulvar, comianzo súbito y agudo, dolor en la vulva y
grave irritación

-En el hombre es asintomático pero puede causar dolor al miccionar, produce prostatitis…

-Abundante secreción purulenta

-Cérvix en fresa debido a eritema y hemorragias puntiformes

Laboratorio
-Parecido a la Giardia Lamblia
-Se ve la célula epitelial y la Trichomona alrededor de ella formando una corona

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 ESPOROZOOS

-A nivel hemático o tisular: Plasmodium y Toxoplasma

TOXOPLASMA GONDII
-Forma infectante es el quiste
-Zoonosis parasitaria de distribución mundial
-Afecta principalmente al feto, si está en el 1er trimestre tendrá varias complicaciones
-Hospedero defninitivo: felino
-Hospedero intermediario: aves y mamíferos
-Forma de infección: contaminación de alimentos, ingesta de carne mal cocida, transplante de
órganos

MORFOLOGÍA
-Ooquiste: forma infectante
-Taquizoito: entra a invadir, forma de cono apical, tiene roptrias, micronemas, núcleo, cuerpo
retráctil, adhesión, están en tejidos
-Bradizoitos: se encuentran en la circulación

CICLO
-En la materia fecal del gato está, el ratón o pájaro se come el ooquiste y el felino se come al ratón
o pájaro
-En el hombre, el cerdo se comen el pasto contaminado y la carne mal cocida…

INVASIÓN CELULAR
-Los taquizoitos entran al tejido, lo atacan, las micronemas se adhieren y motilidad
-Roptrias: formación de la vacuola parasitófora selectiva de proteínas de membrana

PATOLOGÍA
-Riesgo de afectación fetal depende de edad gestacionañ
-85% asintomático

-Sintomático:
-Principalmente afectación ocular (infección 3er trimestre)
-Tétrada de Sabin: hidrocefalia, convulsiones intracraneales, coriorretinitis, convulsiones. Muerte

-Clínica inespecífica: exantema, ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia

-Afecta a niños, gestantes, inmunocomprometidos

-Reactivación de infección por bajas de defensas (>95%)

-En el humor vítreo: IgA aumentada

-Afecta más úvea y coroides

TOXOPLASMOSIS OCULAR: Inmunocompetentes, inmunocomprometidos. Uveítis, alto grado de

recurrencia

RTA INMUNE
-Dirigida a taquizoitos
-Anticuperpos opsonizantes: lisis mediada por complemento solo Ac contra Ag
-Toxo aguda: IgA, IgM, IgG
-Toxo crónica: IgG

DIAGNÓSTICO
-Coloración de frotis o cortes
-Incoculación del ratón

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-Cultivo celuar
-PCR

-Primero aparece IgM hasta la semana 16, la IgG hasta la semana 40

IgG IgM Reporte

neg neg No
neg positiva Posible infección aguda
positiva negativa Infección mayor de 1 año
Positiva positiva Posible infección, desaparece la IgM

-En el 1er trimestre: hay que esperar 4 semanas post infección y el bebé 18 semanas y hacer
PCR

TRATAMIENTO
Espiramicina
-Alternar cada 3 semanas: sulfadiacina, pirimetacina

PREVENCIÓN
-No comer carne mal cocida
-Lavarse las manos luego de manipular carne cruda, lavar con abundante agua las frutas
-Lavarse las manos después de lo del gato

LABORATORIO
-Bradizoitos en una biopsia cerebrL
-Taquizoitos en LCR