Marco Teorico

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
DELEGACIÓN SUR DEL DISTRITO FEDERAL

JEFATURA DE PRESTACIONES MÉDICAS
COORDINACIÓN DELEGACIONAL DE EDUCACIÓN EN SALUD
ESCUELA DE ENFERMERÍA DEL C. M. N. SIGLO XXI DEL IMSS
LICENCIATURA EN ENFERMERIA Y OBSTETRICIA
CLAVE 3017-12 CICLO ESCOLAR 2010-2011/2
MARCO TEORICO
CONVULSIONES TONICO CLONICAS
Las crisis convulsivas de gran mal, también llamadas crisis convulsivas

tonicoclónicas, se originan por actividad eléctrica anormal en el cerebro. Las
actividades, los pensamientos, las percepciones y las emociones humanos
normales se producen por impulsos eléctricos que estimulan a las células
nerviosas en el cerebro. Durante una crisis convulsiva, la comunicación eléctrica
habitual en el cerebro queda alterada por una descarga caótica y no regulada. Las
crisis convulsivas son un síntoma de disfunción cerebral y pueden aparecer por
una amplia variedad de enfermedades o lesiones. Las crisis convulsivas por lo
general se deben a factores desconocidos que afectan la actividad eléctrica del
cerebro, pero pueden relacionarse con traumatismo congénito, lesión encefálica,
infecciones del sistema nervioso central, tumor cerebral, apoplejía, ingestión de
sustancias tóxicas, o desequilibrio metabólico.
Una crisis convulsiva de gran mal empieza con abertura de la boca y los ojos. Los
brazos se mueven hacia fuera y hacia arriba, y las piernas se extienden. Los
músculos respiratorios se contraen, lo que fuerza el aire hacia fuera de los
pulmones y crea un sonido parecido a un grito o un gruñido. Las mandíbulas se
cierran fuertemente, y el individuo tal vez se muerda la lengua. La respiración cesa
y la vejiga urinaria puede contraerse, con liberación de orina (incontinencia). El
cuerpo se colapsa y está rígido. Hay pérdida del conocimiento. Esto se llama la
fase tónica de la crisis convulsiva, y dura alrededor de 15 a 30 segundos.
La fase clónica aparece inmediatamente después y se caracteriza por

contracciones musculares rítmicas violentas de todo el cuerpo, incluso los
músculos de la cara y los ojos. No hay respiración normal porque también hay
afección de los músculos respiratorios (apnea). Los movimientos disminuyen de
manera gradual, y la crisis convulsiva finaliza en uno a dos minutos. La respiración

se hace regular, y el sujeto se queda dormido. Los individuos quizá se despierten
en el transcurso de algunos minutos, o el sueño puede persistir durante hasta
varias horas en algunos pacientes. Cuando se despierta, el sujeto estará
confundido, letárgico, y fatigado. Este estado mental quizá persista horas. El
sujeto a menudo tiene un dolor de cabeza y no recuerda la crisis convulsiva ni los
sucesos que la precedieron. Esto se llama la fase posictal.
Las crisis convulsivas sin causa manifiesta se llaman crisis convulsivas idiopáticas.
Casi todas las crisis convulsivas de gran mal en adultos son idiopáticas, aunque
parece haber un componente genético. Las crisis convulsivas de gran mal también
pueden deberse a lesiones cerebrales microscópicas que ocurrieron en el
momento del nacimiento o por traumatismo, o a alteraciones metabólicas
inexplicables; asimismo, pueden acompañar a la meningitis, las infecciones por
virus del herpes simple, los tuberculomas cerebrales, tumores cerebrales,
enfermedades degenerativas del cerebro, diabetes, trastornos inflamatorios de los
vasos sanguíneos (vasculitis), abuso del consumo de drogas, abuso del consumo
de alcohol, supresión de fármacos ansiolíticos o antidepresivos, lesión traumática
del cerebro, y exposición ocupacional a sustancias químicas. Casi todas las crisis
convulsivas que ocurren como un episodio único son crisis convulsivas de gran
mal.
La epilepsia es el diagnóstico que se da cuando un individuo tiene episodios

convulsivos repetidos con el tiempo. En alrededor de 70% de los diagnósticos
nuevos de epilepsia no hay una causa manifiesta
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
El hematom subdural crónico (HSC) consiste en una colección hemática localizada

entre la duramadre y la aracnoides cerebral, y englobada por una membrana de
nueva formación.
Etiología
El antecedente traumático existe aproximadamente en la mitad de los casos.

Otros factores predisponentes pueden ser el etilismo, epilepsia, coagulopatías y
tratamiento anticoagulante, derivaciones ventriculoperitoneales y pacientes con
tendencia a la caida (p.ej accidentes cerebrovasculares previos que prodecen una
hemiparesia).
Fisiopatología
Se postula que la mayoría de los HSC tienen su inicio como hematomas

subdurales agudos, por ruptura de alguna vena puente o de pequeñas venas
durales. La degradación de los restos hemáticos puede activar la degranulación
plaquetaria y desencadenar una respuesta inflamatoria en las meninges
adyacentes, y provocar la formación de neomembranas en la superficie interna
(cortical), en contacto con la aracnoides, que es fina y pobremente vascularizada,
y externa (dural), más gruesa y vascularizada. Parece ser que estas membranas
se forman entre la primera y la cuarta semana del primer acúmulo de sangre. A
esto le sigue el crecimiento de neocapilares, fibrinólisis enzimática y licuefacción
del hematoma. Se ha constatado un aumento de la fibrinólisis local de la
membrana externa del hematoma, de manera que se encuentran bajos niveles de
fibrinógeno y plasminógeno, y altos niveles de productos de degradación de la
fibrina (PDF), que actúan inhibiendo la cascada hemostática. Por tanto, la
evolución del HSC se determina por el balance entre la efusión de plasma o

resangrado a través de los neovasos, por su fragilidad y aumento de tensión en
las paredes del hematoma a medida que éste crece, y por la capacidad
reabsortiva de la neomembrana, función primordial de ésta (teoría osmótica de
Gardner). El crecimiento progresivo del HSC se correlaciona con la presentación
clínica tardía y su coincidencia en edades avanzadas, ya que existe una
adaptación encefálica, por una reducción en su peso de aproximadamente 200 g,
entre los 40 y 60 años; de esta manera aumenta el espacio extracerebral entre un
6 y un 11%, y deja así crecer a dicha colección subdural hasta crear problemas de
espacio.
Tratamiento
Indicación quirúrgica:
1.- Sintomáticos
2.- Espesor > 1cm.
En cuanto a la técnica quirúrgica no existe uniformidad de criterios:
Las colecciones subdurales crónicas pueden ser evacuadas a través de 2

trepanaciones.
A través de 1 solo agujero de trépano. Suelen dejarse sondas en el espacio

subdural abocadas a un sistema colector que se saca por contrabertura de la piel
para drenaje continuo durante las 12 horas a 48 horas siguientes a la intervención.
Si la colección es espesa se puede colocar la sonda de Jackson-Pratt:

A través de un pequeño taladro (twist drill) sin drenaje (mayor porcentaje de
recidivas).
Craniectomía con membranectomía aunque actualmente se reservan para

aquellos casos en que el hematoma subdural se reacumule, o sea sólido, o haya
una falta de reexpansión del parénquima cerebral.
Por vía endoscópica e inflado del espacio subdural con dióxido de carbono
El tratamiento conservador se basa en la teoría osmótica de formación y
crecimiento del HSC, mediante la administración parenteral de sustancias
hiperosmolares, que tienden a reducir, por absorción, el volumen del hematoma.
La craniectomía y resección de las membranas

Svien y Gelety, en un estudio comparativo entre la craniectomía con
membranectomía y la simple evacuación de la colección subdural por medio de
uno o dos orificios de trépano, encontraron este último método superior en
resultados.
Una posibilidad ante la recidiva del hematoma es la simple punción percutánea y

drenaje a través de uno de los orificios de trépano. En casos de falta de
reexpansión cerebral, varios autores han propuesto la inyección intratecal de una
solución salina, para paliar el defecto de repleción. Tabbador y Shulman
compararon la craniectomía y los trépanos con la craneotomía fina, o twist-drill, y
la colocación de un drenaje cerrado. Las ventajas de este método consisten en la
comodidad de realizarlo en la cabecera del paciente y evitar el riesgo de
descompresión brusca.
Medicación:
Profilaxis anticomicial sin uniformidad de criterios.
Tras la intervención se coloca al paciente plano con leve hiperhidratación para

reexpansión cerebral y ayudar a evacuar el resto hemático a través del drenaje
que deberá retirarse a las 24-40 horas próximas previa a la realización de un TAC
cerebral de control.
Pronóstico
Aunque persista colección hemática tras la intervención se suele reabsorber en los

próximos meses.
No se recomienda intervenir con la excepción de que la colección sea mayor que
antes de la operación o que no se resuelvan los síntomas previos.
En una serie se encontró un drenaje incompleto en el 18% de los casos y

neumoencéfalo en el 11% de los casos. La mortalidad fue del 2%, que era inferior
al publicado en estudios anteriores (Sikahall-Meneses, Salazar-Perez et al. 2008).
Complicaciones
Reacúmulo.
Hemorragia cerebral.
Crisis epilépticas.
GLOSARIO DE MEDICAMENTOS
Descripción
El tiopental es un tiobarbiúrico a causa de la sustitución del oxígeno del carbono 5

por sulfuro. Este cambio estructural le confiere una iniciación rápida y una corta
duración de acción.
Mecanismos de Acción
Los barbitúricos deprimen el sistema de activación reticular que juega un papel en

el despertar. Ellos disminuyen el índice de disociación del GABA de sus
receptores. El GABA produce un incremento en la conductancia del cloro a través
de los canales iónicos produciendo hiperpolarización y consecuentemente
inhibición de las neuronas postsinápticas. Los barbitúricos también deprimen
selectivamente la trasmisión en los gánglios simpáticos del SN, que puede explicar
para algunos el descenso de la presión arterial que aparece después de la
inyección de los barbitúricos.
Farmacodinamia, Farmacocinética y Metabolismo
Farmacodinamia
La liposolubilidad es paralela a la unión a las proteinas. El tiopental se une

altamente (72-86%) y es muy liposoluble. El descenso de la unión a las proteinas
produce un aumento de los efectos. La distribución esta determinada por el flujo
de sangre en los tejidos. La máxima captación cerebral está dentro de los 30
segundos. La redistribución es el principal mecanismo del despertar temprano
después de una única dosis de tiopental. El músculo esquelético es el primer lugar
de la redistribución inicial. La grasa es el único compartimento que muestra un
incremento de tiopental en los 30 minutos después de la inyección. Las dosis
grandes o repetidas de tiopental producen un efecto acumulativo. La acidosis
favorece la forma no ionizada del tiopental y por lo tanto el aumento de sus
efectos.
Farmacocinética y Metabolismo
El tiopental se metaboliza primariamente en el hígado pero también es

metabolizado en menor proporción en localizaciones extrahepáticas como los
riñones y el sistema nervioso central. La oxidación de la cadena en el carbono 5
es el paso más importante para la terminación de la actividad biológica. La vida
media de eliminación es de 11.6 horas. El paso del compartimento central al
periférico es más lento en pacientes ancianos y por lo tanto, el tiopental tiene un

efecto anestésico mayor en estos pacientes de edad. Los pacientes pediátricos
tienen un aclaramiento hepático del tiopental mayor.
Efectos
Cardiovascular Descenso PA, taquicardia compensatoria, depresión

miocardica con dosis altas y colapso cardiovascular.
Respiratorio Depresión respiratoria, apnea, descenso de la

sensibilidad al CO2, laringospasmo, broncospasmo.
Nervioso Excitación paradójica
Gastrointestinal Modesto descenso del flujo sanguíneo hepático,

náuseas, vómitos.
Alergia Liberación de histamina, anafilaxia (1:30,000 se

incrementa el riesgo con alergia atópica).
Descripción
La dobutamina es una catecolamina sintética con un peso molecular de 337.85.

Tiene una estructura similar a la dopamina excepto que contiene una sustitución
aromática grande del grupo amina resultando en una actividad primaria a los
receptores b-1.
Mecanismo de Acción
La dobutamina es un agonista selectivo de los receptores b-1 .
Farmacodinamia, Farmacocinética y Metabolismo
Farmacodinamia
La dobutamina tiene una acción directa inotrópica que produce aumento del gasto
cardiaco y disminución de las presiones de llenado auriculares con aumentos
menos marcados de la frecuencia cardiaca y presión sanguínea que otros b-
agonistas. La dobutamina normalmente disminuye las resistencias vasculares
sistémicas y aumenta las resistencias vasculares pulmonares sin efecto sobre la
respuesta vasoconstrictora a la hipoxia. Puede mejorar el automatismo ventricular
y aumentar la conducción AV. A diferencia de la dopamina no actua sobre los

receptores dopaminérgicos o estimula la liberación de noradrenalina. No aparece
vasodilatación renal, pero puede aumentar flujo renal glomerular al aumentar el
gasto cardiaco.
Indicaciones y Uso
La dobutamina esta indicada para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

asociada a incremento de la frecuencia cardiaca y resistencias vasculares
sistémicas.
Contraindicaciones, Reacciones Adversas, Interacción de Drogas
Contraindicaciones
La dobutamina esta contraindicada en pacientes con estenosis subaórtica

hipertrófica idiopática y en pacientes con hipersensibilidad demostrada a la droga.
Reacciones Adversas
A pesar de su tendencia a no aumentar la frecuencia cardiaca y presión arterial, el

aumento de las dosis puede aumentar la FC y la PS. Se puede asociar también
con extrasistolia ventricular. En pacientes con fibrilación auricular, el aumento de
la conducción A-V puede producir una respuesta ventricular rápida. Estos
pacientes pueden tratarse con digital antes del tratamiento con la dobutamina para
evitar esta respuesta. Algunos pacientes han respondido al tratamiento con
dobutamina con una respuesta hipotensora requeriendo suspender el tratamiento.
Otros efectos raros incluyen náuseas, cefalea, angina, dolor torácico no
específico, palpitaciones. La infusión IV puede asociarse flebitis y ocasionalmente
necrosis tisular.
NOREPINEFRINA
Mecanismo de acción
Acción vasoconstrictora de vasos de resistencia y capacitancia, estimulante del

miocardio.
Indicaciones terapéuticas
Estados de hipotensión aguda, como los que ocasionalmente se dan después de

una feocromocitomía, simpatectomía, poliomielitis, anestesia espinal, IAM, shock
séptico, transfusiones y reacciones a fármacos. Coadyuvante temporal en el tto.
de parada cardiaca y de hipotensión aguda.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad; no usar como terapia única en hipotensos debido a la

hipovolemia excepto como medida de emergencia para mantener perfus. arterial
coronaria y cerebral hasta completar terapia de reposición de la volemia; evitar
administración en venas de miembros inferiores de ancianos y con enf. oclusivas;
en anestesia con sustancias que sensibilizan el tejido automático del corazón
(halotano, ciclopropano); evitar en pacientes que no toleren sulfitos; úlceras o
sangrados gastrointestinales.
Interacciones
Riesgo aumentado de arritmias y otros trastornos con: ciclopropano, halotano,

antidepresivos, triciclícos, maprotilina, glucósidos digitálicos, ergotamina,
levodopa, cocaína, guanadrel, guanetidina, clorfeniramina hidroclórica,
tripelenamina hidroclórica, desipramina, antihistamínicos.
Efectos aumentados por: anfetaminas, dihidroergotamina, ergometrina,
metilergometrina, metisergida, doxapram (aumenta también su acción), mazindol,
mecamilamina, metildopa (además ven disminuido su efecto hipotensor),
metilfenilato, alcaloides de la rauwolfia (además ven disminuido su efecto
hipotensor), otros simpaticomiméticos, hormonas tiroideas, IMAO.
Disminuye efecto de: antihipertensivos o diuréticos; desmopresina o lisopresina o
vasopresina.
Disminuyen efectos mutuos con: bloqueantes ß-adrenérgicos.
Efecto disminuido por: litio.
RANITIDINA
Grupo Terapéutico: Antiácidos - Drogas para el tratamiento de la úlcera.

Presentación: Ampolla 50 mg
Indicación Terapéutica:
Tratamiento de úlcera péptica, duodenal y de stress, gastritis aguda y crónica,
condiciones de hipersecreción gástrica, síndrome de Zollinger Ellison.
ADMINISTRACION:
ADMINISTRACIO POSIBILIDAD FLUIDO DE ADMINISTRACION

N INFUSION
Intramuscular Si Se inyecta
directamente sin
diluir.
IV Directa Si Se diluye el
contenido de la
ampolleta en 20 ml
de cloruro de sodio
al 0.9 y se
administra en 5
minutos.
Perfusión Si Cloruro de sodio Diluir la dosis en
Intermitente. al 0.9% o 50-100 ml de fluido
dextrosa al 5% y administrar en 20
a 60 minutos.
Perfusión Si Cloruro de sodio Diluir la dosis
Continua. al 0.9% o prescrita en 500-
dextrosa al 5% 1000ml de fluido.
VANCOMICINA
Grupo Terapéutico: Glicopéptidos antibacterianos.
Presentación: Frasco ampolla 500 mg, Frasco ampolla 100 mg

Indicación Terapéutica: Colitis pseudomembranosa, enterocolitis estafilocócica.

Infecciones óseas.
Septicemia bacteriana. Endocarditis bacteriana causada por estafilococos.
Absceso cerebral. Meningitis estafilocócica y estreptocócica.
Administración:
ADMINISTRACIÓ POSIBILIDAD FLUIDO ADMINISTRACIÓN
N INFUSIÓN
Intramuscular No
IV directa No
Perfusión Si Sodio Diluir la dosis de 500
intermitente Cloruro 0,9% mg en 100 ml del fluido
o Dextrosa al o la dosis de 1 g en 200
5% ml. Infundir en 30-60
minutos.
Perfusión continua Si Sodio Cloruro Utilizar esta vía únicamente

0,9% si la infusión intermitente no
o Dextrosa al es factible. Diluir 1-2g en
500-1000ml y administrar
5%
lentamente en 24 horas.
Fármacos incompatibles con la mezcla: Es incompatible con soluciones

alcalinas como bicarbonato de sodio y metales pesados porque puede producir
precipitación. Incompatible también con fenobarbital y heparina.
Estabilidad: Luego de reconstituido es estable 4 días en refrigeración. Desde el

punto de vista microbiológico no se recomienda guardar más de 24 horas
Interacciones: Con otros fármacos nefrotóxicos como aminoglucósidos,

anfotericina B, cisplatino, ciclosporina puede ocasionar una nefrotoxicidad aditiva.
Con miorelajantes no despolarizantes, puede dar lugar a un aumento del bloqueo
neuromuscular que puede resultar en parálisis respiratoria.
Observaciones:
La administración demasiado rápida puede dar lugar al síndrome del "hombre
rojo", con caída de la tensión arterial y eritema en cara, cuello, pecho, y
extremidades superiores. En estos casos se debe disminuir la velocidad de
infusión. Evitar la extravasación durante su administración
CEFTRIAXONA
GRUPO TERAPÉUTICO: Antibiótico, cefalosporina de tercera generación
PRESENTACIÓN: Frasco Ampolla 500 ml Frasco Ampolla 1000 mg
INDICACIÓN TERAPÉUTICA: Indicado para el tratamiento de gérmenes gram-

negativos. Es útil en el tratamiento de la meningitis, infecciones nosocomiales
moderadas y severas del sistema nervioso, abdominales, renales, tracto urinario.
Es efectivo también frente a cepas de estreptococos y S. aureus.
ADMINISTRACIÓN.
ADMINISTRACIÓ POSIBILIDAD FLUIDO ADMINISTRACIÓN

N INFUSIÓN
Intramuscular Si Administrar en
forma profunda.
Diluir de
preferencia con
lidocaína.
IV directa Si Administrar
lentamente en 3 a
5 minutos.
Perfusión Si Sodio Cloruro Diluir la dosis en
intermitente 0.9% 50-100 ml del
o Dextrosa al 5% fluido. Infundir en
30 a 60 minutos.
Perfusión continua No
FÁRMACOS INCOMPATIBLES CON LA MEZCLA Es incompatible con otras

cefalosporinas, con penicilinas y aminoglucósidos por inactivación sustancial
mutua. No es compatible con gluconato de calcio.
ESTABILIDAD El vial reconstituido es estable 6 horas a temperatura ambiente y

24 en refrigeración. Diluido mantiene un 90% de su potencia durante 3 días a
temperatura ambiente y 10 días en refrigeración. Sin embargo se recomienda el
uso inmediato.
INTERACCIONES No debe ser administrado con diuréticos tiazídicos y

vancomicina por aumento del riesgo de toxicidad.
OBSERVACIONES.
No administrar por vía intramuscular a pacientes sensibles a la lidocaína.
METROCLOPRAMIDA
Grupo terapéutico: agentes propulsivos.

Presentación: ampolla de 10 mg.
Indicación terapéutica: Para facilitar la intubación dl intestino delgado y como

ayuda en exámenes radiológicos. Retardo del vaciamiento gástrico. Náuseas y
vómitos.
ADMINISTRACIÓN
POSIBILIDAD FLUIDO DE ADMINISTRACIÓN

INFUSIÓN
INTRAMUSCULA SI Administración
R profundamente
I.V. DIRECTA SI Administrar en
forma de inyección
IV lenta, en 1-2
minutos.
PERFUSIÓN SI Sodio cloruro Diluir la dosis en
INTERMITENTE 0,9% o Dextrosa 50-100 ml del
5% fluido. Infundir en
15 minutos.
PERFUSIÓN SI Sodio cloruro Diluir la dosis
CONTINUA 0,9% o Dextrosa preescrita en 500-
5% 1000 ml.
FARMACOS INCOMPATIBLES CON LA MEZCLA: Es incompatible con
eritromicina y furosemida.
Estabilidad: Conservar en envases para proteger d la luz. Las soluciones

inyectables se pueden almacenar durante 48 horas después de la preparación si
se protegen de la luz. Mantener los viales a temperatura ambiente.
Interacciones: El efecto de metroclopramida es antagonizado por atropina. Con

carbamazepina e hidroxin se produce neurotoxicidad. Con ciclosporina aumenta la
toxicidad renal. Con digoxina posible aumento del efecto de la digoxina. Con ASA
y diazepam aumentan la biodisponibilidad de metroclopramida.
Observaciones: En jóvenes no se debe sobrepasar la dosis diaria de 0.5 mg/kg

de peso, pues sule aparecer distonía aguda.
BUPRENORFINA
Es un fármaco del grupo de los opiáceos.

La buprenorfina es un derivado de la tebaína. Su efecto analgésico se debe a su

actividad de agonista parcial en los μ-receptores opioides. (Rodríguez et al.)
Cuando una molécula se une a uno de estos receptores, éste sólo es activado
parcialmente, a diferencia del la morfina que es agonista completo. La alta afinidad
de la buprenorfina con los μ-receptores es tal, que los antagonistas opioides para
esos receptores (naloxona), sólo revierte los efectos parcialmente.
Estas propiedades de este medicamento deben ser consideradas muy

cuidadosamente por el facultativo, ya que una sobredosis no podría ser revertida
fácilmente, aunque la sobredosis es infrecuente en pacientes adictos o con
tolerancia a opioides. También debe ser tenido en cuenta su uso en pacientes con
dependencia física a opioides agonistas completos podría provocar síndrome de
abstinencia, que también sería complicado de revertir y que puede durar hasta 24
horas.
Posee una actividad analgésica muy superior a la de la morfina (0.2 - 0.6 mg IM de

buprenorfina, equivalen a 5 - 15 mg IM de morfina). La comparación morfina oral
versus buprenorfina transdérmica es de 1:110. (Sittl, R. et al.) Además su efecto
es más prolongado. La depresión respiratoria es dosis-dependiente y equivalente
a la de la morfina.
La buprenorfina es también un antagonista de los κ-receptores opioides.
Farmacocinética
La buprenorfina se admnistra por vía intramuscular, intravenoso, sublingual y

transdérmica con el uso de parches. Se metaboliza por vía hepática. Su absorción
es lenta, observándose las concentraciones plasmáticas pico a las dos horas de
su administración. Los comprimidos sublinguales de este fármaco ofrecen un
efecto analgésico de 6 a 8 horas.
Cuando se usan dosis más elevadas para tratar pacientes con dependencia, la
buprenorfina se mantiene efectiva en el organismo entre 24 y 48 horas, llegando a
darse casos de hasta 72 horas.
Indicaciones
La buprenorfina está indicada en los siguientes casos:
 En el tratamiento del dolor moderado o severo.

 Como analgesia pre o post-operatoria.
 En el manejo de la dependencia a otros opiáceos como la heroína.
 Efectos secundarios
Los efectos secundarios que más frecuentemente se han observado son:
 Estreñimiento.
 Cefalea.
 Insomnio.
 Astenia.
 Somnolencia.
 Náuseas y vómitos.
 Lipotimia y vértigo.
 Hipotensión.
 Sudoración.
 Depresión respiratoria.
 Alucinaciones.

Marco Teorico

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Marco Teorico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DELEGACIÓN SUR DEL DISTRITO FEDERAL

Las crisis convulsivas de gran mal, también llamadas crisis convulsivas

La fase clónica aparece inmediatamente después y se caracteriza por

manera gradual, y la crisis convulsiva finaliza en uno a dos minutos. La respiración

La epilepsia es el diagnóstico que se da cuando un individuo tiene episodios

HEMATOMA SUBDURAL CRONICO

El hematom subdural crónico (HSC) consiste en una colección hemática localizada

El antecedente traumático existe aproximadamente en la mitad de los casos.

Se postula que la mayoría de los HSC tienen su inicio como hematomas

evolución del HSC se determina por el balance entre la efusión de plasma o

En cuanto a la técnica quirúrgica no existe uniformidad de criterios:

Las colecciones subdurales crónicas pueden ser evacuadas a través de 2

A través de 1 solo agujero de trépano. Suelen dejarse sondas en el espacio

Si la colección es espesa se puede colocar la sonda de Jackson-Pratt:

Craniectomía con membranectomía aunque actualmente se reservan para

La craniectomía y resección de las membranas

Una posibilidad ante la recidiva del hematoma es la simple punción percutánea y

Profilaxis anticomicial sin uniformidad de criterios.

Tras la intervención se coloca al paciente plano con leve hiperhidratación para

Aunque persista colección hemática tras la intervención se suele reabsorber en los

En una serie se encontró un drenaje incompleto en el 18% de los casos y

El tiopental es un tiobarbiúrico a causa de la sustitución del oxígeno del carbono 5

Los barbitúricos deprimen el sistema de activación reticular que juega un papel en

Farmacodinamia, Farmacocinética y Metabolismo

La liposolubilidad es paralela a la unión a las proteinas. El tiopental se une

El tiopental se metaboliza primariamente en el hígado pero también es

periférico es más lento en pacientes ancianos y por lo tanto, el tiopental tiene un

Cardiovascular Descenso PA, taquicardia compensatoria, depresión

Respiratorio Depresión respiratoria, apnea, descenso de la

Nervioso Excitación paradójica

Gastrointestinal Modesto descenso del flujo sanguíneo hepático,

Alergia Liberación de histamina, anafilaxia (1:30,000 se

La dobutamina es una catecolamina sintética con un peso molecular de 337.85.

La dobutamina es un agonista selectivo de los receptores b-1 .

Farmacodinamia, Farmacocinética y Metabolismo

y aumentar la conducción AV. A diferencia de la dopamina no actua sobre los

La dobutamina esta indicada para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

Contraindicaciones, Reacciones Adversas, Interacción de Drogas

La dobutamina esta contraindicada en pacientes con estenosis subaórtica

A pesar de su tendencia a no aumentar la frecuencia cardiaca y presión arterial, el

Acción vasoconstrictora de vasos de resistencia y capacitancia, estimulante del

Estados de hipotensión aguda, como los que ocasionalmente se dan después de

Hipersensibilidad; no usar como terapia única en hipotensos debido a la

Riesgo aumentado de arritmias y otros trastornos con: ciclopropano, halotano,

Grupo Terapéutico: Antiácidos - Drogas para el tratamiento de la úlcera.

ADMINISTRACIO POSIBILIDAD FLUIDO DE ADMINISTRACION

Grupo Terapéutico: Glicopéptidos antibacterianos.

Presentación: Frasco ampolla 500 mg, Frasco ampolla 100 mg

Indicación Terapéutica: Colitis pseudomembranosa, enterocolitis estafilocócica.

Perfusión continua Si Sodio Cloruro Utilizar esta vía únicamente

Fármacos incompatibles con la mezcla: Es incompatible con soluciones

Estabilidad: Luego de reconstituido es estable 4 días en refrigeración. Desde el

Interacciones: Con otros fármacos nefrotóxicos como aminoglucósidos,

GRUPO TERAPÉUTICO: Antibiótico, cefalosporina de tercera generación

PRESENTACIÓN: Frasco Ampolla 500 ml Frasco Ampolla 1000 mg

INDICACIÓN TERAPÉUTICA: Indicado para el tratamiento de gérmenes gram-

ADMINISTRACIÓ POSIBILIDAD FLUIDO ADMINISTRACIÓN

FÁRMACOS INCOMPATIBLES CON LA MEZCLA Es incompatible con otras

ESTABILIDAD El vial reconstituido es estable 6 horas a temperatura ambiente y

INTERACCIONES No debe ser administrado con diuréticos tiazídicos y

No administrar por vía intramuscular a pacientes sensibles a la lidocaína.

Grupo terapéutico: agentes propulsivos.