TROMBOSIS

Activación inadecuada de la coagulación de la sangre en vasos, o la oclusión de un vaso después de

una lesión relativamente leve.

TRIADA DE VIRSHOW:

1. Lesión endotelial: La lesión puede deberse a estreses hemodinámicos (hipertensión o flujo

turbulento, endotoxina, radiación, elementos nocivos). La trombosis se debe a la exposición de la MEC
subendotelial, al aumento de la adhesión plaquetaria o a la producción elevada de procoagulantes
(factor tisular, inhibidor del activador del plasminógeno PAI) o una reducción de la actividad
anticoagulante (FGI2, trombomodulina, T-PA).

2. Alteraciones del flujo sanguíneo normal: El flujo normal es laminar (es decir, los elementos
celulares fluyen por el centro en la luz del vaso, separados del endotelio por una zona de plasma). La
estasis y la turbulencia (la ultima forma de corrientes en forma de remolinar con bolsas locales de
estasis):

 Rompen el flujo laminar y ponen las plaquetas en contacto con el endotelio.

 Impiden la dilución de los factores de la coagulación activados por la sangre que fluye.
 Retrasan la entrada de inhibidores de la coagulación
 Promueve la activación de la CE.
#La estasis causa trombosis en la circulación venosa, las cámaras cardiacas y los aneurismas; la
turbulencia provoca trombosis en la circulación arterial, asi como en la lesión endotelial. Los síndromes
de hiperviscosidad (policitemia) o eritrocitos deformados (drepanocitosis) dan lugar a estasis en vasos
pequeños y también predisponen a la trombosis
3. Hipercoagulabilidad: Cualquier alteración de las vías de coagulación que predispone a la trombosis.

MORFOLOGÍA
1. Trombos venosos: Suelen aparecer de forma características en lugares de estasis y son oclusivos.
Como suele darse en ambientes relativamente estáticos da lugar a un molde bastante uniforme que
contiene abundantes eritrocitos entre las hebras de fibrina escasas (trombos rojos o de estasis). La
flebotrombosis afecta con mayor frecuencia a las venas de las extremidades inferior (90%)
2. Trombos arteriales o cardiacos: Suelen comenzar en los lugares de lesión endotelial (placa
arterioesclerótica, endocarditis) o turbulencia (bifurcación vascular). Los trombos aórticos o cardiacos no
suelen ser oclusivos (parietales) debido al flujo rápido y de volumen alto de esos sitios. Los trombos de
las arterias mas pequeñas pueden ser oclusivos. Los arteriales y los parietales tienen laminaciones
macro y microscópicas (líneas de Zahn) producidas por capas pálidas de plaquetas y fibrina que
alternan con otras mas oscuras ricas en eritrocitos.
#La trombosis valvular puede deberse a: Endocarditis infecciosa, endocarditis trombotica y verrugosa.
#Los trombos suelen unirse con fuerza a la zona en que se originaron y se propaga hacia el corazón.
De este modo, los trombos arteriales crecen de forma retrograda desde el punto de inserción, mientras
que los venosos se alargan en la dirección del flujo de sangre. La cola que se propaga no puede estar
bien unida y fragmentarse para generar un embolo.

EVOLUCIÓN
1. Propagación
2. Embolización (los trombos se desprenden y viajan a otros lugares)
3. Disolución con actividad fribrinolitica.
4. Organización y recanalización (llegada de CE, células musculares lisas, fibroblastos, para crear
conductos vasculares o incorporar el trombo a la pared vascular)

CARACTERISTICAS CLINICAS
1. Trombosis venosa:
 Trombosis superficiales: aparecen en venas safenas varicosas, lo que producen congestión y
dolor local, es raro que embolicen. El edema local y la alteración del drenaje venoso predisponen
a las infecciones cutáneas y a las úlceras varicosas.
 Trombosis profundas: Suelen darse en las venas de mayor tamaño (venas poplíteas, femorales
e iliacas) pueden dan lugar a dolor y edema, asi como un mayor riesgo de embolia. La
obstrucción suele compensarse mediante un flujo colateral y las trombosis venosas profundas
son asintomáticas (50%); se reconocen solo después de la embolia. Esta puede ocurrir en:
 Edad avanzada, reposo en cama o inmovilización.
 Traumatismos, Qx, y quemaduras.
 Fases puerperal y posterior al parto se asocian a embolia del líquido amniótico
 Liberación de procoagulantes asociada a tumores (síndrome de Trousseau).
2. Trombosis arteriales y cardiacas: La ateroesclerosis es la principal causa debido a un flujo
anómalo y a un daño endotelial.
 El infarto de miocardio con discinecia causa trombos parietales
 La enfermedad valvular reumática da lugar a cicatrización y estenosis de la válvula mitral con
dilatación auricular izquierda, predispone a formación de trombos auriculares
 La fibrilación auricular concurrente aumente la estasis y la tendencia a trombos.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

La CID es un trastorno trombohemorrágico caracterizado por una activación excesiva de la coagulación,
lo que conduce a la formación de trombos en la microvasculatura. Es una complicación secundaria de
diversas enfermedades; los síntomas de la CID se deben a la isquemia tisular ( debida a la trombosis)
y/o la hemorragia causada por el consumo exuberante de factores de la coagulación o la activación de
las vías fibrinolíticas.
ETIOLOGIA
1. Las sustancias tromboplásticas: pueden derivar de diversas fuentes: la placenta o el liquido
amniótico en las complicaciones obstétricas; los tejidos dañados tras un traumatismo, quemaduras o qx;
los gránulos de células leucémicas; el moco liberado por ciertos adenocarcinomas. En la sepsis, las
endotoxinas bacterianas activan a los monocitos para que liberen el factor tisular en las membrnas de
las células endoteliales al tiempo que disminuye la expresión de trombomodulina. Esto da lugar a la
activación del sistema de coagulación y a la inhibición del control de la coagulación.

2. La lesión endotelial inicia la CID al provocar la liberación del factor tisular de las células
endoteliales, promover la agregación plaquetaria y activar la vía de la coagulación intrínseca al exponer
el tejido conjuntivo subendotelial. Puede producirse una lesión endotelial generalizada por el depósito
de complejos antígeno-anticuerpo (p. ej., lupus eritematoso sistémico), la hipoxia, la acidosis, las
temperaturas extremas (p. ej., golpe de calor, quemaduras) o las infecciones (p. ej., meningococos,
rickettsias).

MORFOLOGÍA

Se encuentran microtrombos con infartos y en algunos casos hemorragias en muchos órganos

y tejidos. En los pulmones lo microtrombos capilares alveolares pueden asociarse al síndrome
de la dificultad respiratoria aguda. En las suprarrenales, las hemorragias masivas dan lugar al
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen que se observa en la meningococemia. Los
hemangiogamas gigantes se asocian por formación de trombos relacionados con estasis y
traumastimo vascular recurrente (Sindrome de Kasabach-Merrit)