ÚVEA: IRIS + CUERPO CILIAR + COROIDES

• Anterior: la cámara anterior es la localización primaria de la inflamación. (iritis, iridociclitis)

• Intermedia: inflamación primaria del vítreo; incluye la pars planitis. (Cuerpo ciliar, ciclitis)
• Posterior: retina y/o coroides. (retinitis, coroiditis, papilitis)
• Panuveítis: están afectadas todas las estructuras uveales.

• Visión borrosa • Fotofobia

• Manchas • Ojo rojo
• Miodesopsias

• Idiopáticas / Secundarias a enfermedades sistémicas

• Agudas / Crónicas
• Granulomatosa / No granulomatosa
• Dolor - Ojo rojo – Fotofobia intensa (+ lagrimeo, visión borrosa)
• Clínica: Hiperemia conjuntival con inyección de la vasculatura ciliar alrededor del limbo
• Depósitos retroqueráticos: Granulomatoso →Grandes con apariencia de grasa de carnero
No granulomatosa → pequeños de dominio inferior
• En casos graves de inflamación → Hipopión: Agregación de células inflamatorias formando
una nata espesa de color blanco amarillento que crea un nivel dentro de la cámara anterior
• Pupíla miótica por espasmo de esfínter
• ENFERMEDADES AUTOINMUNES HLA 27 → Espondilitis anquilosante, Sx de Reiter, EII, Artritis
psoriásica, Sx de Behcet
• ENFERMEDADES OCULARES → Herpes, Iridociclitis heterocrómica de Fuchs
• Uveítis anterior crónica* → Artritis reumatoide juvenil

• Jóvenes > 10 años

• Miodesopsias y visión borrosa uni o bilateral
• Exudados sobre la pars plana en forma de bancos de nieve
• Edema macular → baja visual
• Relacionado con desarrollo de catarata en jóvenes
• Afecta a la coroides y a la retina de manera focal o difusa
• Celularidad en todo el vítreo, vasculitis, exudados algodonosos, edema macular y papilar y
focos localizados o difusos de inflamación coriorretiniana
• Perdida de agudeza visual + visión borrosa + miodesopsias
• TOXOPLAMOSIS OCULAR, Toxocariosis, sífilis, tuberculosis

• Sinequia anterior: iris unido a córnea → Glaucoma de ángulo cerrado

• Sinequia posterior: Iris unido a cristalino → Glaucoma
• Sinequia periférica
• Cataratas secundarias
• Desprendimiento de retina
• Edema macular

• Midriáticos y ciclopléjicos (homatropina 2%) → Evita la formación de sinequias y relaja el

cuerpo ciliar
• Esteroides → Local: UA Sistémico: UI, UP
 RETINOPATIA DIABETICA

Microangiopatía en la que los vasos pequeños son especialmente vulnerables al daño por los altos
niveles de glucosa.
RETINOPATIA NO PROLIFERATIVA
• Leve→ Presencia de hemorragias intrarretinianas y microaneurismas
• Moderada→ Hemorragias y microaneurismas en cuatro cuadrantes del fondo,
anormalidades vasculares intrarretinianas y engrosamiento venoso en un cuadrante
• Intensa → hemorragias intrarretinianas, microaneurismas, anormalidades microvasculares
intrarretinianas y engrosamiento venoso en los cuatro cuadrantes
RETINOPATIA PROLIFERATIVA
• Neovascularización
o Neovasos con mínimo tejido fibroso
o Neovasos con mayor extensión y tejido fibroso visible
o Membranas fibrovasculares que traccionan o desprenden la retina

NIVEL CARACTERISTICA
LEVE NO PROLIFERATIVA Microaneurismas
MODERADA NO PROLIFERATIVA
SEVERA NO PROLIFERATIVA Más de 20 hemorragias intraretinianas en cada uno de los cuatro cuadrantes
Anormalidades venosas en 2 o más cuadrantes
Ausencia de signos de retinopatía diabética
PROLIFERATIVA Neovascularización
Hemorragia vítrea o preretinal
COMPLICACIONES → Hemorragia en el Vítreo, Desprendimiento de Retina Traccional y Glaucoma
neovascular
LESIONES
Microaneurismas. Son las lesiones más típicas y precoces en oftalmoscopia. Se trata de dilataciones
saculares de la pared vascular capilar. A su nivel se produce exudación con edema y hemorragias.
• Exudados duros o lipídicos. Son un acúmulo de macrófagoscargados de lípidos y material proteico.
Traducen la existencia de edema retiniano.
• Hemorragias retinianas. Son intrarretinianas, puntiformes o redondeadas. En las formas proliferantes
pueden ser subhialoideas o intravítreas.
• Edema macular. Consiste en un engrosamiento de la mácula, secundario a una filtración excesiva de
líquido desde microaneurimas
o capilares. En los primeros estadios es reversible, pero con el tiempo aparecen cavitaciones, dando lugar al
denominado edema macular quístico.
• Exudados algodonosos. Debidos a microinfartos retinianos, reflejan la existencia de isquemia.
• Neovasos. Típicos de las formas proliferativas. La isquemia retiniana extensa induce mediante factores de
crecimiento(como la VEGF) la formación de nuevos vasos sobre la retina, de estructura anormal y
crecimiento desordenado, con tendencia al sangrando en la propia retina o en el vítreo
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• Exudativo →La retina se desprende por procesos exudativos de los vasos coroideos. Puede
ocurrir en procesos inflamatorios, como coroiditis exudativas (enfermedad de Harada),
vasculares, como la hipertensión arterial o neoplásicos.
• Traccional. → Se forman tractos fibrosos en vítreo que al contraerse traccionan la retina y la
desprenden. Ocurre en casos de hemorragia vítrea, como en los estadios finales de la
retinopatía diabética proliferativa.
• Regmatógeno. → El más frecuente. Aparece un agujero o desgarro en la retina a través del
cual pasa líquido al espacio subretiniano que despega la retina. La mayoría de los desgarros
se producen entre el ecuador y la ora serrata. Los agujeros retinianos pueden producirse por
degeneraciones de la retina periférica que se necrosa y se rompe, y por alteraciones del vítreo,
como el desprendimiento posterior del vítreo. Entre los factores de riesgo de los desgarros
retinianos están la miopía, vejez, traumatismos, afaquia y degeneraciones periféricas de la
retina.