CALCIOANTAGONISTAS

Dihidropiridinicos y no dihidropiridinicos
Dihidropiridinicos No dihidropiridinicos
Nifedipino, amlodipino Verapamilo, diltiazem
Farmacocinetica 1. Biodisponibilidad oral : adecuada
2. Todos via oral. Excp VERAPAMILO IV
3. Vida media plasmática:
 Amlodipino: 30-50h
 Nifedipino: 2-5 h
 Verapamilo: 3-7 h
Formas de liberación prolongada (evitan fluctuaciones en cocnentraciones séricas)
Eliminación renal: diltiazem
Mecanismo de Accion Antagonista de canales de calcio L
Dihidropiridinicos: musculo liso vascular, vasodilatación arterial
No dihidropiridinicos: Células nodales cardiacas y musculo liso vascular
Cronotropismo –
Inotropismo –
Dromotropismo-
Batmotropismo –
Lusitropismo +
Vasodilatación arterial
Reacciones adversas Hipotensión, taquicardia refleja (ppal nifedipino) Hipotensión, bradicardia, bloqueo AV e
Edema maleolar (Por eso se da de noche) insuficiencia cardiaca (>verapamilo)
Cefalea, astenia, mareo, rubor facial Estreñimiento
Sedación Cefalea, mareo, astenia, rubor facial
Reflujo gastroesofágico Sedación
Reflujo gastroesofágico
Precauciones / Nifedipino de liberación inmediata puede precipitar angina /IAM No usar concomitante con betabloqueadores
contraindicaciones en pacientes con riesgo coronario Trastornos de conducción av
Taquiarritmias Insuficiencia cardiaca congestiva
Edema previo Bradicardia (FC: <40%)
ADULTO MAYOR
Administración iv estricto control y fácil
acceso a los medios para realizar RCP
 Interacciones Efecto adictivo con otros antihipertensivos y antiarrítmicas
Coadministración con beta bloqueadores: bradicardi, bloqueo AV completo
Verapamilo aumenta los niveles de digoxina (-glicoproteina)
Interacciones con C4P3Y
Indicaciones HTA: Raza negra.dm, epoc/Asma, eap (vasoespasmo cerebral, verapamilo)
Preclampsia: nifedipino
Arritmias ventriculares (supraventriculares) (alternativa)
Anti anginosos
Enfermedad de Raynaud (dihidropiridinicos
Relajante uterino amenaza de ppt

DIFERENCIAS ENTRE METOPROLOL Y VERAPAMILO: El mecanismo de acción, el metoprolol pasa BHE, (No poner el grupo y NO poner que uno se
puede usar en el embarazo y el otro no porque ambos se pueden, solo que es mas seguro uno que el otro)

INHIBIDORES DEL SIMPATICO

Vasodilatadores
 Minoxidil, nitroprusiato de sodio
Minoxidil Nitroprusiato de sodio
Farmacocinetica Biodisponibilidad 90% Via de administracion in (en infusion)
Profármaco Molecula inestable, se descompone en:
Metabolismo hepático (conjugación) Media alcalino
Eliminación renal Exposición a la luz (cubrir con papel aluminio)
Vida media 3-4 horas Efecto hipotensor en 2 min. Al suspender el
Administración QD goteo el efecto desaparece en 3 min
Su metabolismo libera cianuro( se forma
tiacinato a nivel hepático a partir de tiosulfato)
Eliminación renal
Vida media:
Nitropusiato 2min
Tiocinato  3dias
Mecanismo de acción Activa el canal K+ modulado por AT Nitrovasodilatador que libera oxido nitrico
Permite salida de K+, hiperpolarizando el musculo liso Activa la via guanilciclasa- GMP ciclico PK6
arterial Vasodilatación arterial y venoso
Su eficacia se reduce debido a : estimulación cardiaca Reducen postcarga, precarga, vasodilatación
refleja y activación del eje RAA coronaria
Aumenta poco la FC, disminuye O2
No induce tolerancia
Reacciones adversas Retención de agua y Na, edema (cualquier sitio) Hipotension y sus consecuencias
Ganancia de peso Acumulación de cianuro: acidosis láctica
Taquicardia, angina, pericarditis, falla cardiaca Acumulación de tiocinato. Anorexia, nauseas,
Hipertricosiis, crecimiento e folículos pilosos en cara, fatiga, tinitus, visión borrosa, desorientacion,
dorso, brazos y piernas convulsiones y psicosis
Rash, sx de Stevens johnson Manifestaciones de hipotiroidismo
Disminucion del hemtocrito, leucopenia, trombocitopenia Goteo >24hrs-48hrs, IRC, >3-5mcg/kg/min 
riesgo ( se agota el triosulfato)
Precauciones / Hipersensibilidad Monitoreo cardiovascular
contraindicaciones Falla hepática Usar dosis y por el tiempo estrictamente
Feocromocitoma necesarios
Hipertensión pulmonar + estenosis mitral IRC, falla cardiaca, hipotiroidismo
Cardiopatía isquémica Proteger el frasco de la luz
 Insuficiencia cardiaca Diluir el DAD 5%
Adulto mayor Vigilar toxicidad por cianuro o tiocinato
(estado acido base, sat O2. Medir niveles
séricos)
Indicaciones Hipertensión arterial difícil control (Refractaria) en Emergencias hipertensivas
paciente con insuficiencia renal Diseccion aortica aguda asociado a BB
Usarlo asociado a diureticos y betabloqueadores ICC + edema pulmonar refractario a otros
Alopecia (uso tópico) manejos

Diuréticos de Asa
Furosemida, torasemida, bumetanida
Farmacocinetica Biodisponibilidad:
Furosemida: 40-79%
Torasemida y bumetanida: >90%
 Metabolismo Hepático
Vida media plasmática
- Furosemida y bumetanida: <6hrs orañ, 2h iv
- Torasemida <8h oral <6h IV
Secreción tubular : transportador de aniones organicos
Secreción renal
Efectos Aumenta el flujo sanguíneo renal y TFG (dilatación de la arteriola aferente)
Disminución de precarga (hipovolemia)
Vasodilatación venosa periférica (prostaglandinas)
Vo: efecto en 30-60min. Duración: <6horas
IV: efecto en 5min. Duración 2horas
Reacciones adversas Trastornos hidroeléctricos (<Na+. <K+, <Mg++, <Ca++)  Alcalosis metabólica
Ototoxicidad( acufenos, hipoacusia, vértigo) no siempre reversible
Hiperglucemia, hiperuricemia, aumento de glicemia, aumento de LDL, TAG, disminución de HDL
Hipotensión postural
Dolor muscular, calambres
Precauciones/contraindicaciones Hipersensibilidad derivados sulfonamidicos
Hiperaldosteronismo primerio
Embarazo: ictericia y trombocitopenia del RN, bajo peso al nacimiento y parto pretérmino
Control de electrolitos (ancianos, perdidas adicionales)
Anuria
IRC si no responde >diuresis >TA suspender
Error: prescribir diureticos del asa 1vez al dia
Indicaciones Edema agudo de pulmón
Icc compensada
Sx nefrótico
Cirrosis Hepática
HTA (alternativa, tfg<30ml7min) evitar su uso
Hipercalcemia
hipercalemia
Interacciones Intoxicación digitálica (<k+, <Mg++,>Ca++
Medicamentos ototóxicos y nefritixcis
Corticoides agravan <k+
ANES reduce efectos diureticos >Na+0
 Sinergismo: diureticos tiazídicos , ahorradores de k o acetaolamidas

Diureticos Tiazidicos
Hidroclorotiazida, clortalidona, indopamina
Farmacocinetica Biodisponibilidad:
Hidroclorotiazida: 60-75%
Clortalidona: 65%
Indopamina >90%
Sin metabolismo
 Diureticos ahorradores de K+
Espironolactona, eplerona, amlorida
Farmacocinetica -
Solo v.o
-
Biodisponibiliadad: espironolactona (73%), eplerenona (69%), amilorida (30 -90%)
- Secrecion tubular
Metabolismo hepático(transportador de aniones orgánicos
(CYP eplerenona)
- Excreción
Duracion del renal
efecto: Espironolactona (2-3 días)
Eliminación renal efecto disminuye excepto indopamida
- TFG <30ml/min,
LosAcción
- ARM son diurética: inicia
los únicos 1-2h, inicia
diuréticos que 3-4 dias
no se filtran ni se secretan
Accion anti-HTA: inicia 3-4 dia. Desaparece 1 semana después de suspendido
Reacciones adversas -
Las que están en rojo solo son de la espironolactona, las otras de los dos.
Mecanismo de acción
-
Hipercalemia, <Na, <Mg, <Ca o efecto neutral
Reacciones adversas Trastornos hidroelectrolítico <k+, <mg++, >Ca++, <Na+
-
Acidosis metabolica
Alcalosis metabolica
-
Ginecomastia,
Hiperuricemia impotencia sexual, atrofia testicular e irregularidades menstruales (mínimo para la
(usual/asintomática)
eplerenona)
Disfunción eréctil
- Gastritis, ulceraa pépticas,
Intolerancia hemorragia
carbohidratos, aumentogástrica,
de LDL, CT y TAG >hidroclorotiazida
- Cefalea, confusión, somnolencia
Sintomas gastrointestinales
- Agranulocitosis,
Hipotension trombocitopena
Precauciones Relacionados
- Hipercalemia con–el
(K >5 grupo sulfonamida
5,5)
contraindicaciones
Precauciones/Contraindicacione Hipersensibilidad- derivados sulfamidicos
- Hiponatremia
s - IRCGota
(Creatinina >2,5 mg/Dl (hombres), >2 mg/dl (mujeres) -> (TFG <30ml/min)
TFG
- Actividades<30ml/min
que requieran atención
- Gota Hiperaldosteronismo
(rara vez) primario
Indicaciones Anuria
- ICC NYHA II – IV FEVI <35 – 40%
- HTA Embarazo: ictericia y trombocitopenia del RN y bajo peso al nacimiento y parto pretermino
esencial refractaria
Control de electrolitos
- Hiperaldosteronismo primario
Intndicaciones HTArefractario
primera linea
- Edema (Es de
de tto
elección en la cirrosis hepática)
Hidroclorotiazida: <Potente u < Vida media
- Hirsutismo idiopático u ovario poliquistico (acné vulgar)
Otros: cálculos renales (hipercalcuria idiopática)
- Reducir proteinuria
Diabetes insípida nefrogénica (indica por litio)
- Hipocalemia
Edemea asociado a diureticos
Interacciones
Interacciones - Hipercalemia
Intooxicacion (IECA, ARA2, <k+,
digitalica BB, IDR, AINES)
<mg++, >ca++
- Hipocalemia
Corticoides(corticoides,
b agonistas agonsitas B2 adrenergicos
adrenergicos agravan <k+
- Inductores e inhibidores
Sinergismo; diureticosdel CYP3A4:
de asa, alteran de
ahorradores losk+
niveles séricos de la eplerenona
o acetozolamida
- Diureticos tiazidicos y del ASA (Sinergismo sobre el Na <, antagonismo sobre el K)

Mecanismo de acción:

Antagonista de receptor de mineralocorticoides

OTROS DIURETICOS:

Acetazolamida:

- Glaucoma en crisis aguda

- Profilaxis de mal de montaña agudo

Manitol (ciclistas por la recurrencia en presentar TEC)

- Glaucoma en crisis aguda

- Edema cerebral e hipertensión endocraneana
1. ANTIHIPERTENSIVOS
- Sistema nervioso simpático
Antagonistas alfra adrenérgico
Betabloqueadores
Agonistas alfa2 adrenergicos centrales
- Sistema renina angiotensina aldosterona
ECA
ARA 2
- Calcioantagonsitas
- Vasodilatadores directos
- Diureticos
A. INHIBIDORES DEL SISTEMA RAA

IECA, ARA2, IDR

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)

Captopril, Enalapril
Farmacocinetica Buena disponibilidad
- Reducción del 30% con alimentos (captopril) BID – TID
- Administrar 1 h antes de alimentos (Captopril)
- Enalapril no interactua con alimentos QD – BID, (PROFARMACO)
Via de administración oral excepto enalapril (IV)
Unión de proteinas variables
Metabolismo hepático
Eliminación renal principalmente
Reacciones Adversas Tos seca ( 5 – 20%) general / desaparece a los 4 dias
Edema angioneurotico (0,1 – 0,5%)
Fogaje, nauseas, mareo, adinamia, e hipotensión
Trastornos del gusto
Hipercalemia (rara vez con TFG normal)
Insuficiencia renal aguda
Exantema cutáneo (> captopril)
Neutropenia, hipoglicemia
Cancer pulmonar.
Precauciones/ Hipersensibilidad: angioedema previo
Contraindicaciones Estenosis bilateral de la arteria renal
Embarazo: Fetotoxicidad (Abortos, dsplasia renal, oligohidramnio, hipoplasia pulmonar…)
Hipercalemia (K: >5,5)
TGF: <30 ml/min: Usar con precaucion (vigilar)
Si hay deterioro progresivo de la función renal (suspender). Suspender si TFG <20ml/min, creatinina >3,5
mEq/L o incremento >100% con respecto a la basal

Indicaciones HTA
HVI(ICC, CI, IRC /Proteinuria, FA, síndrome metabólico/DM
 ICC (disfunción ventricular)
Cardioaptia isquémica – IAM: Prevención primaria y secundaria. Reduccion de mortalidad
IRC (Proteinuria).
Interacciones Asociación con otros antihipertensivos (efecto aditivo hipotensor)
Hipercalemia: Diureticos, ahorradores de potasio, suplementos de potasio, AINES, BB
Antiacido: Disminuyen biodisponibilidad
Asociacion: IECA ARA2, Aliskirenos: No beneficio + reacciones adversas.
Aumentan las concentraciones de digoxina
Mecanismo de acción

ECA degrada la:

- Bradiquinina: Estimula la sintesis de PG, de ON, y de la secrecion del t-PA (Tos y angioedema)
- Regulador natural de las células madre (Ac SDKP) Propiedades cardio y nefroprotectoras

(inhibición de la fibrosis)
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA 2
Losartan, Valsartan
Farmacocinetoca Buena disponibilidad
- Los alimentos solo disminuyen la biodisponibilidad del valsartan
- Profarmacos: Candesartan, olmesartan
Metabolismo hepático
Excreción biliar principalmente
Vida media de 9 – 24 horas
Administración QID, excepto valsartán: BID
Reacciones Adversas Mejor tolerados que los IECA
- Mareo, cefalea, astenia
- Elevacion de enzimas hepáticos, y raramente hepatitis
- Leucopenia, neutropenia
- Prurito, urticaria
No suelen causar trastornos del gusto, tos o angioedema (mínimo)
Precauciones/ - Hipersensibilidad: angioedema previo
Contraindicaciones - Estenosis bilateral de la arteria renal
- Embarazo: Fetotoxicidad (Abortos, dsplasia renal, oligohidramnio, hipoplasia pulmonar…)
- Hipercalemia (K: >5,5)
- TGF: <30 ml/min: Usar con precaucion (vigilar)
- Si hay deterioro progresivo de la función renal (suspender). Suspender si TFG <20ml/min, creatinina >3,5
mEq/L o incremento >100% con respecto a la basal
Indicaciones Las mismas de los IECA
- HTA
HVI(ICC, CI, IRC /Proteinuria, FA, síndrome metabólico/DM
- ICC (disfunción ventricular)
- Cardioaptia isquémica – IAM: Prevención primaria y secundaria. Reduccion de mortalidad
- IRC (Proteinuria).
Interacciones Las mismas de los IECA
 Asociación con otros antihipertensivos (efecto aditivo hipotensor)
  Hipercalemia: Diureticos, ahorradores de potasio, suplementos de potasio, AINES, BB
 Antiacido: Disminuyen biodisponibilidad
 Asociacion: IECA ARA2, Aliskirenos: No beneficio + reacciones adversas.
 Aumentan las concentraciones de digoxina

Mecanismo de acción

Actuan de la misma manera, unos se adhieren mas fácil que el otro

Todo antagonizan al AT1, y la angiotensina II no se puede unir, entonces ella va a agonizar al receptor AT2, entonces esto produce vasodilatación,
proliferativos (beneficios)

Pero siempre los ARA 2 seran una alternativa a los IECA, hoy en dia siempre se debe iniciar con un IECA, y si definitivamente no lo tolera le
mando un ARA2. Porque los IECA son superiores en ARA2 en morbimortalidad (o sea la disminuye)

Diferencias con los IECA

El receptor ATII queda libre para ser activado por la Ang II (efectos opuestos al ATI)

- No se afectan los niveles de bradiquinina y Ac SDKP

- Incrementa menos los niveles de Ang 1 – 7
- No se asocia con los trastornos del gusto o tos y la incidencia de angioedema es mucho menor
(LOS ARA 2 SON MEJORES QUE LOS IECA)
(TIENEN EFECTOS HIPOTENSIVOS)
IECA Y ARA 2 POCO EFECTIVOS EN PACIENTES HIPORRENINÉNICOS