Cirugía oral para pacientes en

terapia anticoagulante:
pensamientos actuales sobre el
manejo de pacientes

Ladi Doonquah MD, DDS una , si , * * , Anika D. Mitchell, BBMedSci, MBBS una , si

PALABRAS CLAVE

Hemostasia Terapia anticoagulante Cirugía oral menor

Los avances médicos han llevado a un aumento en la esperanza de vida; Sin embargo, también ha habido una mayor
prevalencia de muchas enfermedades crónicas. Esto ha resultado en más pacientes que acuden al consultorio dental
con medicamentos anticoagulantes. Hay una variedad de enfoques discordantes para el tratamiento de pacientes
quirúrgicos en terapia anticoagulante, a pesar de muchos estudios nuevos que pretenden proporcionar una guía hacia
adelante. 1–6

Algunos han presentado nuevas pautas que intentan un enfoque algorítmico estricto para el manejo del paciente. Wahl 7
7 en una revisión importante de la literatura, sugirió que la mayoría de los pacientes sometidos a cirugía oral menor no
necesitaban suspender o disminuir sus medicamentos con warfarina o antiplaquetarios, mientras que Todd 3 sugirió un
enfoque más individualizado. Este artículo revisa los diferentes aspectos de este desafío siempre presente y
proporciona nuestra perspectiva y pautas para ayudar con el manejo de estos pacientes.

EVALUACIÓN

Un historial médico y dental completo es crítico para la identificación de pacientes que pueden estar tomando algún tipo
de medicamento que altera la hemostasia. El dentista debe estar familiarizado con los tipos de enfermedades y
afecciones que requieren la alteración de los mecanismos de coagulación y las diferentes pruebas de laboratorio que se
utilizan para evaluar el estado de la coagulación en estos pacientes. 7–9 Consulta y coordinación de la atención con el
paciente.

Divulgaciones financieras / conflicto de intereses: ninguno.

una Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de las Indias Occidentales, Mona, Kingston 7, Jamaica
si Departamento de Cirugía, Hospital Universitario de las Indias Occidentales, Mona, Kingston 7, Jamaica

** Autor correspondiente. Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de las Indias Occidentales, Mona, Kingston 7, Jamaica.

Dirección de correo electrónico: ldoonquah@hotmail.com

Dent Clin N Am 56 (2012) 25–41 doi: 10.1016

/ j.cden.2011.06.002 dental.theclinics.com
0011-8532 / 12 / $ - ver tema principal 2012 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
26 Mitchell

El médico de atención primaria y cualquier otro especialista médico apropiado es importante para el manejo exitoso de
la intervención quirúrgica. 10-12 Esto, sin embargo, no suplanta la función principal del dentista de ser el líder del equipo
que se ocupa de estos pacientes, una vez que el dentista asume la función de cirujano del paciente. Además, debe
conocerse las diferentes pruebas de laboratorio y sus implicaciones en el tratamiento de los pacientes que reciben
tratamiento anticoagulante oral (TAO).

Investigaciones

Las investigaciones de laboratorio que son útiles en la evaluación y preparación del paciente incluyen un conteo
sanguíneo completo (CBC), tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT), relación
internacional normalizada (INR) y, en algunos casos, tiempo de sangrado El CBC implica la evaluación cuantitativa de
la hemoglobina (g / dL) y las plaquetas ( tabla 1 )

Los niveles cuantitativos de las plaquetas pueden ser normales, pero la función plaquetaria puede reducirse debido a
medicamentos, como la aspirina, o afecciones clínicas, como la uremia. La fase vascular de la hemostasia y la función
plaquetaria se evalúa con el tiempo de sangrado. Esta es una prueba en la que se hace una hendidura de 1 mm en la piel y
se seca con papel de filtro y se cronometra para determinar cuándo se detiene el sangrado. El tiempo normal debe ser de 7
a 9 minutos. Sin embargo, esta prueba ahora se usa con menos frecuencia en el examen estándar de los pacientes, y
algunos estudios han demostrado que hay pocos resultados predictivos con respecto al sangrado postoperatorio en
pacientes que se someten a cirugía oral menor. 13 Un tiempo de sangrado prolongado ofrece más información con respecto
al riesgo de sangrado, aunque una prueba normal no puede excluir la posibilidad.

Las pruebas de coagulación que se usan comúnmente en la práctica para controlar el riesgo de sangrado y la terapia
anticoagulante son el tiempo de protrombina (PT), el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) y el tiempo de
trombina (TT). 14,15 El aPTT es una medida de la vía intrínseca de la coagulación utilizada en el monitoreo de la terapia con
heparina y generalmente es anormal en pacientes con hemofilia. 14 Los valores se comparan con un control y deben estar
dentro de los 7 segundos posteriores al control. Los valores suelen oscilar entre 25 y 35 segundos. Generalmente se
prolonga si un paciente tiene menos de aproximadamente el 30% de la actividad normal. PT mide la integridad de la vía de
coagulación extrínseca ( Figura 1 ) Esta prueba se usa para monitorear

tabla 1
Componentes completos del conteo sanguíneo

Rangos normales Significación Presentación

Prueba Masculino Hembra clínica clínica

sangre roja 4.7–6.1 millones 4.2–5.4 millones Anemia. Si está presente Fatigabilidad
células de células / metro de células / metro puede representar pérdida palidez,
L L crónica de sangre, lo que taquicardia
puede significar diátesis

hemorrágica.

Hematocrito 40,7% –50,3% 36.1% –44.3% Como arriba Como anteriormente

Hemoglobina 13.8–17.2 g / dL 12,1–15,1 g / dL Como anteriormente Como anteriormente

Plaquetas 150 a 400 10 9 / L Trombocitopenia Petequias,

Descartar la destrucción de púrpura,
plaquetas, por ejemplo, HIT equimosis

Abreviatura: HIT, trombocitopenia inducida por heparina. Doonquah y

 XIa

IX

X
Protrombina

Ca2 +

IXa
Xa

Fibrinógeno

Ca2 +
Ca2 +

Trombina

X IX

Coágulo

VIIa
Factor de tejido

de fibrina reticulado

Fibrina
Ca2 +

VII

XIIIa

XIII
28 Doonquah y Mitchell

terapia con warfarina. Los valores deben compararse con un valor de control, pero los valores normales suelen oscilar
entre 12 y 15 segundos. TT es un análisis de sangre de uso menos frecuente y se utiliza para evaluar la producción de
fibrina. El INR mide la proporción del TP del paciente con respecto a una muestra normal diseñada para estandarizar las
diferencias entre los laboratorios. 15 También se utiliza para controlar la terapia con warfarina y la vía de coagulación
extrínseca. El rango normal es de 0.8 a 1.2 y el rango terapéutico para la anticoagulación es de 2.0 a 4.0. dieciséis

ANTICOAGULANTES

La hemostasia es la detención del sangrado ya sea por procesos fisiológicos que implican vasoconstricción y activación
de la cascada de coagulación o por procesos quirúrgicos. Los medicamentos que interrumpen este proceso se pueden
agrupar en 2 categorías principales: anticoagulantes que interrumpen la cascada de coagulación y los factores
antiplaquetarios ( Figura 2 ) Hay un mayor riesgo de sangrado con el uso de todos los anticoagulantes, pero algunos más
que otros. El tipo de afección médica y el uso concomitante de anticoagulantes se pueden usar para evaluar el riesgo
de sangrado y, por lo tanto, es importante que el dentista en ejercicio esté familiarizado con esta área de la medicina. 17-19

La warfarina es un anticoagulante oral que se descubrió en Wisconsin hace más de 80 años. Inicialmente se usó como
veneno para ratas, pero se descubrió que tenía aplicaciones en humanos como resultado de un intento de suicidio fallido
por un marinero estadounidense en 1955. Funciona inhibiendo los factores de coagulación dependientes de la vitamina K y
su efecto depende de la dosis. La vida media es de 36 horas y su efecto completo dura de 72 a 96 horas. La eficacia
anticoagulante se mide por el PT y el INR. Se utiliza un rango INR objetivo de 2.0 a 4.0 para la mayoría de los pacientes.
Se metaboliza en el hígado y se excreta a través de los riñones. Varios medicamentos pueden potenciar o disminuir el
efecto del medicamento, y es importante un conocimiento profundo de estos medicamentos. Tabla 2 enumera algunos de
estos medicamentos. La warfarina se metaboliza en el hígado a través de un mecanismo similar al de muchas otras drogas;
por lo tanto, cuando se administra simultáneamente con algunos medicamentos, puede provocar un aumento o una
disminución en la concentración sanguínea de warfarina, lo que afecta la eficacia de su acción (ver Tabla 2 ) También se ha
demostrado que la warfarina interactúa con muchos medicamentos herbales. 20,21 Los medicamentos que están altamente
unidos a proteínas desplazarán la warfarina y aumentarán su concentración en sangre, lo que conducirá a un aumento en
el INR.

La heparina se descubrió en 1916 y generalmente se deriva de la mucosa porcina. Es un medicamento parenteral

que inhibe la trombina y el factor Xa. La administración es intravenosa (IV) o subcutánea (SC) y afecta principalmente
la vía de coagulación intrínseca. Tiene una vida media corta de aproximadamente 1 hora y se administra principalmente
mediante infusión intravenosa o inyección SC intermitente. Los efectos anticoagulantes de este medicamento se
controlan midiendo el aPTT, que debe ser de 1.5 a 2.0 veces lo normal. Las plaquetas también deben revisarse debido
al riesgo de los efectos secundarios raros de la trombocitopenia inducida por heparina (HIT) y la trombocitopenia y
trombosis inducida por heparina (HITT). Estos generalmente ocurren dentro de los primeros 10 días de comenzar la
terapia con heparina, pero pueden ocurrir hasta muchas semanas después de que se haya descontinuado.

La despolimerización de la heparina produce heparina de bajo peso molecular (HBPM). La HBPM requiere menos
monitoreo que la heparina y, por lo tanto, a menudo se usa en el tratamiento ambulatorio para pacientes que requieren
anticoagulación a corto plazo ( Tabla 3 )
La HBPM también se usa para la atención hospitalaria de pacientes para el tratamiento terapéutico o profiláctico de
afecciones como la trombosis venosa profunda (TVP). 22 LMWH está disponible solo para uso SC o IV. Se sabe que la
warfarina tiene sus limitaciones clínicas y prácticas, por lo que actualmente se están desarrollando heparinas de peso
molecular ultra bajo; por ejemplo, semuloparina y bemiparina. 23
 Cirugía oral menor para pacientes en terapia anticoagulante 29

Automóvil club británico

Inhibidor de la COX

Prostaglandinas

Dipiridamol
Heparinas Las plaquetas encuentran daño vascular y las moléculas de señalización

en el endotelio conducen a la activación.

Trombina Tromboxano

serotonina El ácido araquidónico (AA) se convierte en prostaglandinas por

ADP

plaqueta ciclooxigenasa Las prostaglandinas se convierten en prostaciclinas y

de colágeno
tromboxanos, que atraen y activan nuevas plaquetas. Glicoproteína GpIIa /
epinefrina Clopidogrel IIIb receptores
Ticlopidina se expresan

activado Los receptores GpIIa / IIIb facilitan la unión de fibrinógeno y

la agregación plaquetaria. Se forma

Abciximab, Agrastat,
el tapón de plaquetas
Integrellin

Trombolíticos

Figura 2. Hemostasia normal y sitios de acción de diferentes fármacos.

Fondaparinux es un inhibidor selectivo del Factor Xa que se administra SC. Esta clase de medicamento es químicamente
similar a la HBPM y no requiere monitoreo de la acción del medicamento durante el uso. 24

Medicamentos antiplaquetarios

Existen varios medicamentos antiplaquetarios que se usan para ayudar a la anticoagulación. Algunos se usan tanto
terapéuticamente como para la profilaxis, por ejemplo, aspirina. Hay otros que se utilizan principalmente con fines
terapéuticos. Estos pueden administrarse junto con aspirina o como terapia de dosis única. El conocimiento de cómo
funcionan y las implicaciones para su retirada de la terapia es imprescindible en el manejo quirúrgico adecuado de los
pacientes con TAO.

Tabla 2
Potenciadores e inhibidores de warfarina

Potenciadores Inhibidores

Metronidazol - antibiótico Barbituates

Antibióticos macrólidos, por ejemplo, eritromicina, claritromicina, Carbamazepina

menos afectado por azitromicina

Fenitoína Colestiramina

Sulfametoxazol - componente del antibiótico Bactrim Rifampicina

Ciprofloxacina Diuréticos tiazídicos

Ginkgo biloba, Ginseng Vitamina K

 de la fibrilación

monitorización

ciclooxigenasa. de acción

tromboplastina parcial y
y cardiomiopatía el factor Xabybindingto antithrombinIII
ADPreceptorinhibitors.

Inhibidor de Xa, XIa, XIIa, y la trombina inhibe el heparincofactor

principal

La

fosfodiesterasa. Inhibidores de la glicoproteína IIB / IIIA (solo por vía intravenosa). Inhibidores de la recaptación de adenosina.

embolia pulmonar

la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K II,

tiempo; TVP, profunda

Tratamiento Válvulas mecánicas, fibrilación

Síndrome Indicación
crónica,
de diagnósticovenosa AcuteMIandadjunctstocoronarypercutáneointervención.
Como
agudoprofunda
sin o sin anteriormente.
percutáneo Profilaxis
Uso / Indicación
trombosis, intervención,

y prevención de trombos arteriales. ver Fig. 3

vena

trombosis; INR, normalizado internacional

proporción;
 Cirugía oral menor para pacientes en terapia anticoagulante 31

Fig. 3. Diagrama de figura de 8 suturas.

La aspirina es uno de los medicamentos más comúnmente encontrados en el historial farmacológico de un paciente. El
ingrediente activo es el ácido acetilsalicílico. Se usa en el tratamiento de una gran cantidad de afecciones y funciona como
analgésico, antiinflamatorio, antipirético y antiplaquetario. Pertenece al grupo de medicamentos conocidos como
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Inhibe irreversiblemente la acción plaquetaria, a diferencia de otras drogas
en el grupo. El PT, el aPTT y el recuento de plaquetas suelen ser normales en pacientes en tratamiento con aspirina, pero
el tiempo de sangrado puede prolongarse.

Clopidogrel inhibe irreversiblemente los receptores de difosfato de adenosina en las plaquetas y, por lo tanto, inhibe la
agregación y la formación de coágulos. Es un medicamento alternativo para personas que requieren anticoagulación que no
pueden tolerar la terapia con aspirina.
Los medicamentos antiplaquetarios más comunes disfrutan de un uso generalizado en la población. Tanto los médicos
dentales como los médicos aún recomiendan la suspensión de estos medicamentos de 7 a 10 días antes de la cirugía.
Aunque hay una escasez de estudios prospectivos sobre el cese de los fármacos antiplaquetarios en comparación con el
cese de la warfarina, los pocos que están disponibles apoyan la continuación de la cirugía oral menor. 25 Uno de esos
estudios, realizado por Partridge y sus colegas. 26 publicado en 2008, compara un grupo de 27 pacientes con varios
medicamentos antiplaquetarios con un grupo control de 23. No encontraron diferencias en el sangrado postoperatorio.
Este tamaño de muestra es pequeño y no se observó que ninguno de los pacientes recibiera tratamiento antiplaquetario
doble, lo que limita la cantidad extrapolable del estudio. Otros informes retrospectivos han estado en congruencia con
Partridge y sus colegas. 26

por lo tanto, para procedimientos menores de cirugía oral limitada, la literatura apoya el mantenimiento de la terapia. 25

Una descripción general del historial farmacológico de un paciente no solo es importante para los medicamentos
anticoagulantes primarios, sino también para aquellos con efectos anticoagulantes secundarios. Estos pueden aumentar el riesgo
de sangrado e incluyen medicamentos como la simvastatina utilizada en el tratamiento de la hipercolesterolemia. 27

Condiciones que pueden requerir terapia anticoagulante

El conocimiento de los diversos estados de enfermedad que a menudo requieren que los pacientes estén tomando
anticoagulantes es el primer paso para administrar a estos pacientes. Los más comunes son pacientes con válvulas cardíacas
mecánicas, fibrilación auricular, TVP, embolia pulmonar, enfermedad vascular periférica (PVD), infarto de miocardio y accidentes
cerebrovasculares isquémicos, entre otros.
Los pacientes que se presentan al consultorio dental con estas condiciones o similares deben someterse a una
evaluación adicional para determinar el grado de anticoagulación. Se debe contactar al médico de atención primaria del
paciente para analizar la necesidad relativa de mantener anticoagulantes durante una cirugía oral menor. Es importante
tener en cuenta que muchos médicos harán recomendaciones basadas en pacientes de cirugía general, y deben ser
informados de las diferencias relacionadas con la cirugía oral. 28-33 Ha habido una serie de estudios en las últimas
décadas que han documentado la capacidad de lograr la hemostasia en pacientes que no tienen interrupción de la
terapia. 1,2,26 Malmquist
32 Doonquah y Mitchell

y colegas 34 señaló que no hubo diferencias significativas en la hemostasia en un grupo de pacientes con
anticoagulantes orales que usaron apósito dental hemocon y el grupo de control. Por lo tanto, hay un cambio
pronunciado hacia la realización de procedimientos quirúrgicos menores mientras se mantiene cierto grado de terapia
anticoagulante.
A pesar de esta tendencia, hay quienes abogan por un enfoque más cauteloso, lo que indica que los problemas de
sangrado postoperatorio no son insignificantes. Todd, en un artículo en 2003, 35 Además, afirma que los casos de
complicaciones graves como resultado de la retención de anticoagulantes orales no son tan frecuentes como se
pensaba y que algunos pueden haber sido atribuibles a la retirada prolongada de warfarina más allá de lo que
normalmente se recomienda. Él continúa abogando por la retirada guiada
para

pacientes de riesgo moderado a alto riesgo y aquellos sometidos a cirugía oral más extensa, con terapia puente para
algunos pacientes según su perfil de riesgo.
De las afecciones enumeradas anteriormente que requieren alguna alteración de la coagulación, las principales que
requieren terapia de anticoagulación completa son pacientes con válvulas cardíacas mecánicas, fibrilación auricular,
embolia pulmonar y aquellos con antecedentes de TVP reciente o accidente cerebrovascular isquémico. Las posibles
complicaciones potencialmente mortales que pueden resultar de la interrupción de la terapia en estos pacientes
dictarían la consideración de medidas hemostáticas locales para procedimientos quirúrgicos menores mientras se
mantengan en tratamiento anticoagulante o se realicen en un hospital.

Como se indicó anteriormente, el estándar histórico de atención para el manejo de pacientes en terapia
anticoagulante oral fue suspender la medicación durante varios días antes de la cirugía y verificar el INR. Si estaba
cerca del rango normal, se realizó una cirugía. 7 7 Los pacientes que se consideraron de alto riesgo y que no pudieron
mantenerse con estos medicamentos fueron hospitalizados y cambiaron a heparina, que tiene una duración de acción
más corta. La cirugía se realizó después de suspender brevemente la heparina. Una vez que se aseguró la hemostasia,
se reinició la heparina y luego se cambió al anticoagulante oral. Esto es logísticamente más difícil y costoso e implica
hospitalización. Ahora, sin embargo, hay una mayor variedad de enfoques para tratar a estos pacientes, lo que
contribuye aún más a la controversia que persiste sobre la mejor manera de manejarlos. 1,2,26,36–40

Hay 5 enfoques diferentes que se pueden usar para pacientes que están completamente anticoagulados que
requieren cirugía oral menor, que clasificaremos como categorías 1 a 5:

1. Cese de la avena
2. Cese de la OAT con la terapia de heparina IV de puente
3. Cese de la OAT con la terapia de heparina SC de bajo peso molecular.
4. Disminución de la dosis de avena
5. Mantenimiento de avena.

El primer método es la forma tradicional en que hemos manejado a estos individuos. La warfarina se suspende de 3
a 5 días antes de la cirugía, se realiza un TP e INR y, si es normal o casi normal, se realiza la cirugía acordada. Esto se
haría para pacientes que se consideran de bajo riesgo de fenómenos tromboembólicos según lo determinado por su
historial médico junto con su médico.

El segundo método es para pacientes de alto riesgo, por ejemplo, aquellos con válvulas mecánicas, accidente
cerebrovascular isquémico reciente o un episodio reciente de embolia pulmonar. Estos pacientes serían hospitalizados y
cambiaron lentamente a heparina IV durante 3 a 5 días, y permanecerían completamente anticoagulados hasta unas
pocas horas antes de la cirugía, con lo cual se suspendería la heparina. Una vez que se completa la cirugía prescrita y se
alcanza la hemostasia, se reiniciará la heparina IV y más tarde ese día también se reiniciará la OAT. Una vez que la
warfarina haya alcanzado la anticoagulación completa, la heparina IV se detendría.
 Cirugía oral menor para pacientes en terapia anticoagulante 33

El tercer método es para pacientes con riesgo quirúrgico medio. Este método se ha vuelto más popular con el
advenimiento de las drogas LMWH que son de acción prolongada. 41 La OAT se detiene de 3 a 5 días antes de la
cirugía mientras se inicia la HBPM. Al finalizar la cirugía, la warfarina se inicia esa misma tarde y la HBPM se detiene
cuando el PT y el INR indican una anticoagulación adecuada. 42

El cuarto método implica la disminución de la dosis de warfarina para obtener el INR en un rango de 2.0 a 2.5. Una
vez que se ha logrado eso, se realiza la cirugía y la dosis se vuelve a normalizar esa misma noche, siempre que haya
una hemostasia adecuada.

El método final no implica alteración de OAT. El INR aún se realiza el día de la cirugía. Si está entre 2.0 y 4.0, la
cirugía se realiza utilizando medidas hemostáticas locales adecuadas, como la colocación de esponjas de celulosa,
paquetes, suturas y líquidos hemostáticos. Estos pacientes deben ser seguidos de cerca por hasta 5 días después del
procedimiento. Los pacientes con alto riesgo de tromboembolismo entrarían en esta categoría.

Con todos los métodos, el médico del paciente debe conocer el plan. Es imprescindible contar con una variedad de
agentes hemostáticos locales para su uso, un respaldo de un especialista en cirugía oral disponible y medidas de
seguimiento cercanas. Es importante recordar que los pacientes que están en terapia anticoagulante, que se someten a
cirugía y que tienen una hemostasia adecuada al final del procedimiento, pueden tener problemas de sangrado hasta
10 días después de la cirugía. 43 Esta no es una ocurrencia infrecuente, por lo que se debe realizar una vigilancia de
seguimiento.

Pacientes que están completamente en OAT

En los últimos 10 años ha habido una tendencia hacia el quinto método, el mantenimiento de la terapia anticoagulante
para pacientes que se someten a procedimientos quirúrgicos menores, como la cirugía oral menor. 1,2,26,36–40 Esto es así
porque, como se mencionó anteriormente, el cese de la terapia en pacientes de alto riesgo se ha relacionado con una
mayor incidencia de accidentes cerebrovasculares y eventos cardíacos. 43-45 Una consideración adicional es que ha habido
un cambio hacia la realización de más procedimientos, incluso en pacientes gravemente enfermos, fuera de un entorno
hospitalario. También ha habido una gran cantidad de mejores agentes hemostáticos que se han desarrollado para el
control local del sangrado que han permitido este movimiento. 31,46

Para comprender mejor estos agentes y el mecanismo de acción, es importante revisar la cascada de coagulación y
cómo los diferentes medicamentos afectan las diversas reacciones (ver Figura 1 )

AGENTES HEMOSTÁTICOS PARA USO LOCAL

Celulosa (Surgicel, Ethicon, Somerville, NJ; ActCel Coreva, Westlake Village, CA)

La celulosa oxidada proporciona una matriz física absorbible para el inicio de la coagulación. Este compuesto tiene un
pH bajo y puede causar inflamación y necrosis.

Espumas de gelatina (Gelfoam, Pfizer, Nueva York, NY; Surgifoam, Ethicon, Somerville, NJ)

Las espumas de gelatina proporcionan un marco de coagulación y detienen eficazmente el sangrado de los vasos pequeños.
Sangrados arteriales más grandes pueden desalojar la espuma. Se fabrica como una película, esponja o polvo que se mezcla
para formar una pasta. Se ha demostrado que el uso de espumas de gelatina en cirugías orales menores, en particular
extracciones dentales, reduce el sangrado postoperatorio. 47

Ostene (Ceremed Inc, Los Ángeles, CA)

Esta es una preparación similar a la cera ósea de copolímeros de óxido de alquileno solubles en agua. Es inerte y se
elimina del cuerpo sin cambios en 48 horas. Debido a su
34 Doonquah y Mitchell

eliminación del cuerpo, no se asocia con falta de unión ósea, infecciones o reacciones inflamatorias.

Apósito dental HemCon (HemCon Medical Technologies Inc, Portland, OR)

Esta sustancia está hecha de quitosano, que es un NORTE- polisacárido de acetil glucosamina derivado de la quitina en
las conchas de camarones. Está en forma de esponja y es hemostático y también bacteriostático.

Colágeno microfibrilar (Avitene Davol, Warwick, Reino Unido; Instat Ethicon 360, Somerville, NJ)

El colágeno microfibrilar es un agente hemostático que atrae plaquetas que se adhieren a sus fibrillas y se activan. Esto
desencadena la agregación de las plaquetas en los trombos en los intersticios de la masa fibrosa, iniciando la
formación de un tapón fisiológico de plaquetas.

Suturas

La sutura permite la aproximación de los bordes y la compresión local como un medio para lograr la hemostasia. La
figura de 8 suturas ( Fig. 3 ) La técnica se puede utilizar cuando no hay un vaso obvio para atar en el sitio de las
hemorragias de tejidos blandos.

Soluciones hemostáticas

Los estéticos son agentes aplicados localmente que detienen el sangrado al contraer tejido para sellar los vasos sanguíneos
lesionados. Las soluciones de aluminio son un ejemplo de esto.

Ácido tánico

El ácido tánico es un compuesto comercial que es similar al tanino polifenol vegetal, que es un agente hemostático bien
establecido que detiene eficazmente el sangrado de las membranas mucosas a través de la vasoconstricción.

Ácido tranexámico 4.8% enjuague bucal

El ácido tranexámico enjuague bucal al 4.8% es un agente antifibrinolítico que estabiliza los coágulos y facilita la formación
de coágulos al inhibir competitivamente el plasminógeno, la enzima responsable de la activación de la plasmina. El papel
principal de la plasmina en el cuerpo es la degradación del coágulo o la fibrinólisis, por lo tanto, el ácido tranexámico inhibe
de forma no competitiva la plasmina y estabiliza la formación de coágulos. Se ha demostrado que el ácido tranexámico oral
es beneficioso en el tratamiento de pacientes con diátesis hemorrágicas hereditarias y adquiridas que se someten a cirugías
orales menores. 48-52 También puede ser útil como enjuague bucal profiláctico en pacientes que toman medicamentos
anticoagulantes que requieren cirugía oral.

Pegamento De Fibrina

Compuesto de fibrinógeno y trombina, el pegamento de fibrina produce un coágulo de fibrina donde se aplica para detener el sangrado.

CONSIDERACIONES QUIRURGICAS

Los procedimientos quirúrgicos que se pueden realizar de forma segura en pacientes con TAO u otras afecciones
hematológicas congénitas. 53-56 van desde cirugía oral menor, como extracciones simples y quirúrgicas, descamación
profunda, apicectomía, biopsias pequeñas, cirugía periodontal e implantes dentales, hasta cirugía mayor, como
resección de tumores, reparación de fracturas faciales, osteotomías de la mandíbula y cirugía craneofacial. 11,36–40 La
decisión crítica que se debe tomar es utilizar el método apropiado para cada paciente basado en
 menor para pacientes en terapia anticoagulante 35

perfil de riesgo y la cirugía que se requiere. Otro factor importante es clasificar el alcance de la cirugía que se contempla.
Hemos propuesto una lista que tiene una amplia variedad de procedimientos, agrupados en 4 categorías, pero que es lo
suficientemente corta como para ayudar en este esfuerzo ( Tabla 4 )

Se debe considerar reducir la extensión de la cirugía para los pacientes que deben mantenerse con OAT completa y
que tienen un alto riesgo de tromboembolismo, ya que estos pacientes tendrán una mayor tendencia a sangrar si la
cirugía se prolonga. 12,57

Ward y Smith 58 En una encuesta realizada a cirujanos orales de Michigan, propuso una estratificación del riesgo basada en
el alcance de la cirugía, ya que se relaciona solo con la cirugía dentoalveolar, que va de bajo riesgo a alto riesgo. El bajo
riesgo consistió en 1 a 5 extracciones simples; el riesgo moderado fue de 6 a 10 extracciones simples o 1 diente impactado o
alveolectomía para un cuadrante; el alto riesgo fue más de 10 extracciones simples o 2 o más dientes impactados o
alveolectomía para 2 o más cuadrantes o extracción de toros.

La mayoría de los encuestados mantuvo OAT para categorías de riesgo quirúrgico bajo y moderado. 58 Las otras
categorías fueron sometidas a alguna forma de interrupción o disminución de la dosis de su consumo de warfarina.
Morimoto y colegas, 43 En un estudio en el que participaron 382 pacientes con TAO que tuvieron diferentes tipos de
extracciones por un cirujano, informaron una tasa de hemorragia posquirúrgica del 3,9%. El sangrado fue controlado
principalmente por medidas locales, pero algunos pacientes tuvieron una disminución en la dosis de warfarina y la
administración de vitamina K para permitir el control final. Otro hallazgo significativo fue el aumento estadísticamente
significativo en las complicaciones hemorrágicas en pacientes que tuvieron extracciones quirúrgicas y aquellos que
tenían infecciones al momento de la cirugía. Este y otros estudios refuerzan aún más la importancia de una evaluación
adecuada del riesgo quirúrgico preoperatorio para los pacientes que se someten a cirugía mientras reciben terapia de
mantenimiento. 3,7,35,58–61

La cirugía, cuando se realiza, debe ser lo más atraumática posible, teniendo cuidado de manipular los tejidos con
cuidado y colocar las suturas de manera adecuada. Se debe considerar la figura de 8 suturas para los sitios de
extracción incluso cuando se usan agentes hemostáticos de tipo adherente, como el apósito dental HemoCon. 34 Debe
estar disponible una variedad de agentes hemostáticos locales, como gelfoam o surgicel, y líquidos hemostáticos. Se
recomienda la presencia de una máquina de electrocauterización junto con la capacidad de fabricar una férula acrílica
para colocar sobre el área de sangrado. El tejido de granulación en los receptáculos de extracción debe retirarse antes
de colocar los agentes hemostáticos, ya que el tejido de granulación es una fuente frecuente de hemorragia posterior a
la extracción. Es imperativo que los medicamentos postoperatorios que se administran a los pacientes no potencien a
corto plazo los efectos anticoagulantes de la warfarina. Algunos medicamentos que se sabe que hacen esto son los
AINE y, en menor medida, los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) -2. También hay ciertos antibióticos, como los
antibióticos macrólidos y el metronidazol, que son

Tabla 4
Estratificación de riesgo quirúrgico para pacientes que toman anticoagulantes

Categoría Riesgo Quirúrgico Procedimientos

1 Bajo <5 extracciones simples, biopsia de tejidos blandos <1 cm de tamaño

2 Intermedio 5–10 extracciones simples, biopsia de tejido blando 1.0–2.5 cm, simple
colocación de implantes

3 Moderar Muelas del juicio impactadas,> 10 extracciones simples, boca completa

extracciones, extracción de toros, colocación de implantes múltiples, biopsia
ósea, alveolectomía / alveoplastia

44 Alto Reparación de fracturas faciales, osteotomías faciales, injertos óseos Cirugía oral
36 Doonquah y Mitchell

Se sabe que aumenta los efectos de la warfarina. Estos tampoco deben prescribirse después de la operación. Ver Tabla
2.
Por último, es vital una estrecha monitorización extendida posterior al procedimiento. No debe dudar en buscar ayuda
especializada una vez que ocurra el sangrado postoperatorio.

DISCUSIÓN

Se siguen publicando numerosos informes y revisiones que exaltan la seguridad de realizar una cirugía oral menor sin
alterar la dosis de anticoagulantes orales que los médicos colocan a los pacientes. A pesar de estos estudios, varias
encuestas publicadas revelan que un segmento significativo de médicos y odontólogos aún persisten en recomendar la
retirada a corto plazo de anticoagulantes orales y medicamentos antiplaquetarios antes de la cirugía dentoalveolar
limitada. 3,35,58 Esto pone al paciente en mayor riesgo de sufrir un episodio tromboembólico. Es probable que esta
reticencia se deba en parte a otros estudios que documentan un aumento de la hemorragia perioperatoria y
postoperatoria en pacientes sometidos a procedimientos abdominales, torácicos, cardíacos, ortopédicos y
neuroquirúrgicos mayores.

Sin embargo, existe una marcada diferencia entre la cirugía oral menor y la cirugía mayor que no se tiene en cuenta
cuando se extrapolan los hallazgos de estos estudios. La cirugía dentoalveolar menor involucra sitios anatómicos que
generalmente están bordeados por márgenes óseos en al menos 2 lados y tal vez hasta 5, lo que los hace más
susceptibles a la presión y la colocación de agentes hemostáticos. Hay menos sitios adyacentes de tejidos blandos que
pueden ser una fuente adicional de sangrado. No hay grandes cavidades cerradas, como las que existen en el
abdomen, el pecho o el cerebro, que pueden secuestrar grandes cantidades de sangre recolectada. La cavidad oral
también es fácilmente accesible para que el paciente y su médico la controlen, lo que permite una detección más
temprana del sangrado excesivo. Todos estos factores permiten un control local efectivo del sangrado de la cirugía
dentoalveolar menor. 62-64

Sin embargo, el sangrado postoperatorio puede ser un problema de manejo significativo y una fuente de
inconvenientes para el paciente, incluso si no es mortal. De hecho, algunos estudios documentan el sangrado
postoperatorio después de una cirugía oral menor que ocurre hasta 10 días después de la cirugía. 41 Por lo tanto,
creemos que un enfoque más personalizado basado en el paciente individual es más prudente.

El área de la terapia antitrombótica está en constante evolución. Se están probando nuevos medicamentos que
serán más ventajosos para la terapia puente que los medicamentos actuales. 23,40 También hay una variedad de nuevos
y novedosos agentes hemostáticos que se han puesto en el mercado y algunos que todavía están en las primeras
etapas de los ensayos clínicos que revolucionarán esta área. 31,65

En un artículo reciente, Ansell 41 describió una variedad de nuevos agentes antitrombóticos orales que realizan sus
acciones de manera diferente a la warfarina. Específicamente, bloquean la formación de los factores IIa y Xa y se
denominan antitrombinas orales. Muchos se encuentran actualmente en ensayos de fase III. Existen otros, como el
fármaco antitrombina directo oral, etexilato de dabigatrán (Pradaxa, Boehringer Ingelheim, Ridgefield CT, EE. UU.), Que se
utilizan actualmente para pacientes con fibrilación auricular. El etexilato de dabigatrán ha demostrado ser muy efectivo
para reducir la incidencia de accidente cerebrovascular en estos pacientes.

Sin embargo, las principales ventajas de esta clase de medicamentos son el rápido inicio de acción, la relativa corta
duración en comparación con la warfarina, la eficacia terapéutica predecible y las interacciones medicamentosas muy
reducidas. Estos medicamentos tampoco necesitan ser monitoreados a través de diferentes pruebas de laboratorio como PT e
INR, por lo tanto, tienen un perfil de seguridad mucho mayor. 57 Si estos y otros medicamentos similares cumplen su promesa,
entonces será una tarea simple manejar a los pacientes en terapia de anticoagulación oral cuando requieran procedimientos
quirúrgicos orales.
 Cirugía oral menor para pacientes en terapia anticoagulante 37

Cirugía Oral Menor

Examen clínico para determinar la extensión de la cirugía.

Revisión del historial médico / consulta con el médico tratante / evaluación de INR

Probabilidad de tromboembolia

Baja probabilidad Probabilidad alta

Intermedio bajo Moderado - alto Intermedio bajo Moderado - alto

riesgo quirúrgico riesgo quirúrgico riesgo quirúrgico riesgo quirúrgico

Detener la avena 3-5 días Sin cambios en la avena Detener la avena 3-5 días
Sin cambios en la avena
antes, con un puente antes, con un puente
Sin cambios en los fármacos
Sin cambios en los fármacos terapia con terapia con HBPM o
antiplaquetarios.
antiplaquetarios. HBPM o heparina
heparina

Fig.4. Algoritmo para pacientes en OAT sometidos a cirugía oral menor.

RESUMEN

El tratamiento quirúrgico de los pacientes con terapia anticoagulante oral sigue siendo un área difícil para los dentistas. Esto
es así porque los profesionales de la odontología, que generalmente no se enfrentan a decisiones que amenazan la vida de
manera regular, enfrentan esa situación cada vez que estos pacientes se presentan para recibir tratamiento. La línea de
demarcación entre un buen resultado y un posible desastre es bastante delgada. La literatura tiene diversos puntos de vista
sobre el manejo de estos pacientes y existen pocos estudios prospectivos verdaderamente aleatorizados a gran escala en
nuestra literatura sobre este tema.

Por lo tanto, hemos delineado nuestra perspectiva sobre este tema y hemos presentado estrategias que han
funcionado en nuestra institución y que generalmente están respaldadas por los últimos estudios. Específicamente, los
pacientes deben ser evaluados primero por su médico y dentista primario para determinar su riesgo tromboembólico.
Luego, sus necesidades quirúrgicas deben ser evaluadas y estratificadas. Una vez hecho esto, entonces un plan de
tratamiento conjunto basado en nuestro algoritmo ( Fig. 4 ) pero adaptado para adaptarse al paciente individual se desarrolla
y se realiza. Deben existir instalaciones adecuadas de seguimiento y respaldo. Los pacientes con riesgo moderado a alto
de tromboembolismo y los pacientes que requieren niveles moderados a altos de intervención quirúrgica deben ser
remitidos a un cirujano oral y maxilofacial.

La base del manejo prudente para estos pacientes, sin embargo, sigue enraizada en los 5 tablones listados
anteriormente: (1) estado de su condición médica, (2) laboratorio apropiado
38 Doonquah y Mitchell

evaluación de su perfil de coagulación antes de la cirugía, (3) categorización precisa de su perfil tromboembólico, (4)
estratificación apropiada del riesgo quirúrgico y control local efectivo, y (5) monitoreo postoperatorio prolongado
cercano.

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