Aspectos neurobiológicos de la evolución del cerebro humano.

Prof. Dr. José Luis Carrera

Hasta un niño de cinco años sería capaz de entender esto…! Rápido, busque a un niño de
cinco años.
Groucho Marx, en Sopa de ganso.

Las teorías pasan. La rana permanece.

Jean Rostand, El correo de un biólogo.

Una revelación inquietante.

No resulta un procedimiento complejo. Se punza la vena del pliegue del codo y se

extrae una muestra de sangre. Se separan los leucocitos y se los cultiva. Se observan sus
núcleos y, al momento de reproducirse, se aíslan los cromosomas. Con la ayuda de la
microscopia electrónica, los contamos. Visualizamos las bandas correspondientes al
material génico, y los individualizamos por sus características. Los numeramos.
Realizamos la misma operación con un chimpancé, motivados por la curiosidad de
poner en evidencia las diferencias con la especie que, en la escala zoológica, se
encuentra más próxima a la nuestra. La sorpresa comienza a insinuarse: los cromosomas
del simio resultan idénticos a los nuestros. Se asoma sólo una distinción numérica que,
luego de una detenida observación, se desdibuja: los dos cromosomas del mono –
denominados 2p y 2q- que elevan su número a 48, respecto de los 46 cromosomas
humanos, se encuentran “resumidos” en uno de los cromosomas del hombre. ¡Tampoco
nos diferenciamos por la cantidad de los órganos encargados de establecer las
distinciones!.
Movilizados ahora por la inquietud y la urgencia de hallar la clave que explique por
qué el Hombre produce y atesora una cultura (envía naves exploratorias a otros planetas,
genera sutilezas del espíritu que plasma en bellos cuadros, esculturas, poemas,
sinfonías, -y también se autodestruye con sofisticadas maquinarias y venenos-),
mientras los monos todavía mantienen sus azarosas vidas ligadas a los bosques y las

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selvas, realizamos una observación minuciosa de cada cromosoma en ambas especies:
los genes continúan muy similares en su distribución.
Casi en el borde de la desesperación ante tan decepcionantes resultados, dividimos las
hebras de las moléculas del ADN contenidas en los cromosomas y mezclamos las
“mitades” humanas con las “mitades” del chimpancé: ¡ellas vuelven a unirse en una
correspondencia perfecta de hombre-mono!.
Sólo la contabilidad genética acude a nuestra ayuda y nos alivia con una diferencia
escandalosa: la codificación génica del Hombre difiere de la del simio en un porcentaje
¡del 1,1%!.
Ya con otro ritmo respiratorio (más sereno), nos abocamos a estudiar cómo tan
minúscula diferencia puede brindar tamañas distancias conductuales. Abordamos
entonces la teoría de una epigénesis selectiva sobre un determinismo génico (Fig.1).

Matemática cualitativa.

La aseveración científica respecto de que compartimos con el mono más del 99% de
nuestro código genético genera desazón, además de sorpresa o estupor. Aceptar que las
enormes diferencias cognitivas con los simios se encuentren inscriptas en el mínimo
porcentaje restante de nuestro mandato genético requiere de cierta elaboración
intelectual y de un cúmulo de conocimientos específicos que, al promover la
explicación anhelada, aportan el sosiego ante el aparente desatino. Conocer que la
muestra de corteza cerebral humana extraída con el cilindro de Powel (1) registra el
mismo número de neuronas (110 +/-10) que el obtenido en las cortezas cerebrales del
mono, del ratón o del gato, resulta igualmente sorprendente, y desconcertante en el
primer momento. Lo mismo ocurre cuando descubrimos que no existe ninguna
categoría celular propia del córtex humano, sino que las mismas categorías de células
(isomorfismo más identidad en la neurotransmisión) se encuentran en todos los estadios
de la evolución, desde los mamíferos al hombre. Poseemos una gran similitud con otras
especies respecto de nuestra genética, y tampoco nos diferenciamos de ellas en la
cantidad de neuronas que nuestra corteza cerebral contiene por unidad de superficie, ni
en el tipo de categorías celulares que la pueblan. Nuestra situación de liderazgo como
especie sobre la faz de la Tierra no corre peligro, sin embargo, si analizamos otros
datos.

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 En el estudio diferenciado de la corteza cerebral, los aportes de la anatomía
comparada concuerdan con las observaciones de la microscopía cuantitativa en que la
evolución cortical reside fundamentalmente en la medida de su superficie. La superficie
del córtex del chimpancé es de 4,9 dm2, la del gorila de 5,4 dm2, mientras que la del
cerebro humano llega a 22 dm2. Ello implica una diferencia sustancial en el número
total de neuronas de las cortezas cerebrales de las especies citadas. Las mediciones de
Powel con su cilindro de 25x30 um (micrometros) permiten aseverar que se
contabilizan 146.000 neuronas por milímetro cuadrado de superficie cortical, cualquiera
fuese la especie de mamífero que se investigue. El aumento de la superficie total de
corteza cerebral humana promueve una diferencia más que sustantiva en el número
absoluto de neuronas respecto a su más inmediato competidor de la escala zoológica.
Los 30 mil millones de neuronas existentes en la corteza cerebral humana originan unos
10 mil billones de sinapsis que generan la posibilidad de un intercambio de información
muy superior en cantidad a la de las otras especies. Si, además, sumamos la mayor
cantidad de áreas corticales con funciones específicas (incluida como tal a la función de
asociación) que ocasiona la superficie de 22 dm2 con respecto a la superficie de 4,9
dm2 del chimpancé -habiendo realizado la corrección correspondiente a las diferencias
de superficie corporal-, ello nos permite hablar de diferencias en la calidad del
procesamiento de la información producto de la diferencia cuantitativa a la que se hace
referencia o, lo que es lo mismo, del número y complejidad de las operaciones que esa
corteza cerebral podrá llevar a cabo. Como afirma Changeaux (2): del ratón al hombre,
por unidad de superficie cortical, estamos construidos con el mismo número y tipo de
piezas elementales (neuronas, sinapsis). Sólo la expansión de la neocorteza explica, en
definitiva, la diferenciación del cerebro humano respecto del cerebro animal.

Arquitectura racional.

La corteza cerebral humana inicia su desarrollo con anterioridad a que las diferencias
sexuales ejerzan su influencia. Antes de completar el segundo mes de desarrollo
embrionario, la activa reproducción de las células del tejido nervioso ha dado lugar a los
hemisferios cerebrales. El aumento de superficie de las vesículas cerebrales y el
espesamiento de las paredes de las mismas se produce a través de una proliferación
febril de células que, en un primer momento, ocupan la zona basal de dichas estructuras
y, más tarde, emigran hacia la superficie en donde se acumulan y diferencian, dando

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lugar a la corteza cerebral. Este proceso de reproducción celular del tejido nervioso que
devendrá posteriormente en córtex cerebral, resulta netamente más agresivo, numeroso,
y finalmente más voluminoso, que el ocurrido en el cerebro de primates para la misma
época evolutiva del desarrollo. La placa cortical se engrosa paulatinamente a través de
la acumulación de las neuronas que se producen en la zona basal de la misma.
Despaciosamente, la diferenciación posterior va originando las diferentes capas
corticales, numeradas de I a VI. Un fenómeno llamativo ocurre entonces:
contrariamente a lo esperado, las células producidas más tempranamente por el
compartimento proliferativo, no migran y forman la primera capa cortical, para luego
–completada esa primera capa- otorgar el lugar a las que le siguen, constituyendo la
capa II, y así sucesivamente; sino que las primeras células desprendidas del
compartimento proliferativo quedan adheridas a la capa que les dio origen, y las más
nuevas deben realizar el “trabajo” de pasar por sobre ellas, para ir ubicándose en los
lugares más superficiales. De esta forma, las células más antiguas quedan ubicadas en
las localizaciones más profundas, y las últimas en generarse, toman las ubicaciones más
exteriores, luego de una esforzada migración.

Eliminar para construir.

En la semana dieciséis posterior a la fecundación, la multiplicación celular cortical se

detiene, originando un segundo fenómeno llamativo en la construcción de nuestro
sistema nervioso: mucho tiempo previo al nacimiento, el número máximo de neuronas
que lo constituirán, ya ha sido logrado. A partir de entonces, y con toda la trascendencia
que les corresponde, restarán sólo funciones de crecimiento axonal, de generación
dendrítica, maduración “arquitectónica” intraneuronal, y construcción de uniones
sinápticas. También acontecerá muerte neuronal. El tejido cerebral humano, desde la
decimosexta semana de gestación en adelante, no hará otra cosa que disminuir en su
cantidad de cuerpos celulares.
Las reglas con las que se realizan estos procesos de multiplicación, migración, y
ubicación definitiva de las células nerviosas en la corteza cerebral aparecen como
escasas y siempre las mismas, otorgando precisión y uniformidad al proceso, y a la
estructura que éste crea u origina. Se entiende entonces la extraordinaria uniformidad
demostrada por Powel y colaboradores en las diferentes muestras de corteza cerebral
extraídas con su cilindro, en donde no sólo el número de células es constante, sino

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también la proporción de células piramidales y estrelladas. Ello nos lleva a deducir que
sólo interviene un único órgano de transmisión génica en el proceso, o que un número
muy limitado de genes basta para determinar la ubicación, número y diferenciación de
las neuronas en la corteza cerebral. Esta economía de genes para funciones tan
determinantes, comienza a explicar la sorprendente disociación entre las diferencias
conductuales de las especies humana y primate, y su parecido genómico.
Entretanto, y a medida que se van formando las primeras capas de tejido cortical
cerebral (capas VI, V), los axones y las dendritas inician su crecimiento y
diferenciación, y se establecen las primeras sinapsis. Las células que devendrán en
células piramidales comienzan a dirigir sus axones –llevadas por un determinismo
génico- hacia el tálamo óptico, y las células de éste último envían sus prolongaciones
hacia la corteza. El circuito tálamo-cortical y córtico-talámico queda establecido antes
de que haya finalizado la formación de las capas III y II de la corteza cerebral, y todo
ello acontece antes del nacimiento, tanto en el hombre como en el mono.

El precio de la excelencia.

Sin embargo, el cerebro del chimpancé pesará, al nacer, un 40% de su peso adulto,
mientras que el del hombre sólo tendrá una quinta parte del peso que adquirirá en la
adultez. Ello implica otra diferencia sustancial: el tejido nervioso humano continuará
creciendo durante los próximos dieciséis a dieciocho años de vida extrauterina, a pesar
de contar con su número definitivo de células varios meses antes del parto. El desarrollo
de las vainas mielínicas, la formación de sinapsis, los nuevos brotes dendríticos, las
elongaciones axonales, darán cuenta del aumento de peso y volumen cerebral humano
(Fig. 2). Traerá aparejado también una dificultad: una maduración más lenta, una
dependencia neo y postnatal más prolongada, y la probabilidad de alteraciones del
proceso, a través de los accidentes posibles que desvíen los mandatos de los genes en la
larga etapa de neurodesarrollo. Parte de la teoría actual sobre la alteración del
neurodesarrollo en la enfermedad esquizofrénica, adscribe a esta dificultad descripta
precedentemente.
El poder de los genes se muestra en la uniformidad que el cerebro mantiene en la
especie, en el borramiento de las diferencias individuales ante la persistencia
organizativa anatómica y funcional de los diferentes centros nerviosos, en la utilización
de códigos neuro y electroquímicos comunes, en la predictibilidad y ordenamiento de

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los fenómenos madurativos cualquiera fuese la raza, el clima o el entorno social en que
se desarrolle el individuo. La unidad del cerebro humano se encuentra asegurada en el
seno de su especie, a través de las órdenes emanadas por los genes. Las diferencias con
respecto a otras especies se encuentran en poder de un pequeño número de genes que
utilizan mecanismos especiales para desarrollar su acción. Uno de ellos consiste en que
son capaces de realizar acciones diversas en instancias distintas del desarrollo, como así
también, demostrar economía de medios y de procedimientos para funciones diferentes.
El conjunto de estos recursos de economía de medios y procedimientos, garantizan la
regularidad y uniformidad del sistema nervioso central, y tornan menos paradojal la
desproporción entre el número de genes que nos diferencia de otras especies, y las
características de esas diferencias. Este determinismo génico es indiscutible al nivel
estructural y funcional del sistema nervioso, pero produce grados de libertad cada vez
mayores a medida que organiza funciones asociativas o, para expresarlo mejor,
funciones que utilicen áreas asociativas de la corteza cerebral, que se han ido
conformando sobre la base de neuronas de interconexión, en diferentes instancias de
tiempo.

“Determinismo cultural”, o las diferencias semejantes.

Resulta interesante saber que, una vez que la célula nerviosa ha logrado su madurez y
su diferenciación, ya no se dividirá más, y que, por lo tanto, el mismo ADN contenido
en su núcleo, servirá, a lo largo de toda la vida de esa célula, para mantener la estructura
de sus sinapsis, que se cuentan en decenas de miles para cada neurona. Contrariamente,
aparece como difícil creer que una mecánica tan estructurada como la descripta, sirva
para lograr la adaptación a un mundo tan cambiante. Para ello, la Evolución ha provisto
un original mecanismo de estilo epigenético, que permite la suma de la no-modificación
del material génico y de sus órdenes en el nivel celular, junto a la acción de un segundo
“determinismo” proveniente de la relación con el entorno. Este mecanismo adquiere
entidad en la ubicación tridimensional de la red de conexiones que se establecen entre
neuronas a lo largo del desarrollo, alejándose de lo que podríamos denominar órdenes
génicas primarias para la constitución anatómica celular, para pasar a una anatomía
funcional secundaria, ligada a las interconexiones realizadas por las células nerviosas a
lo largo del proceso del desarrollo, permanentemente incentivadas y modificadas por las

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órdenes del ADN nuclear que ha tomado contacto químico con el entorno a través de
cascadas de variados “segundos” mensajeros.
Las experiencias reveladoras y determinantes de Levinthal y col. (3) con el crustáceo
Daphnia magna y el pez Poecilia formosa, animales de reproducción partenogenética,
en los que las hembras se reproducen sin intervención génica del macho, dando origen a
numerosas crías genéticamente idénticas, o isogénicas, han aportado evidencia respecto
de la sospechada variación estructural producida por el intercambio con el medio
ambiente. En su ingenioso y paciente trabajo, Levinthal contó y distinguió células
nerviosas de una parte del sistema nervioso de las dafnias, arribando a la conclusión que
era de prever: todas contaban con el mismo número de células en la zona de tejido
examinado. También constató que esas células establecían exactamente igual número de
sinapsis con las células de relevo y que, determinadas células que había especialmente
distinguido, realizaban sinapsis con las mismas células de relevo, en todos los
individuos dafnia examinados. Se hacía ostensible el determinismo génico.
Empero, el análisis minucioso revelaba diferencias entre las células de los distintos
ejemplares examinados: al realizar el conteo del número total de sinapsis por célula
estudiada, así como el mapeo o dibujo de los recorridos axonales de las mismas,
comenzaban a aparecer distinciones o “personalizaciones”. El ejemplar número 1 poseía
tres ramificaciones axónicas, mientras que el ejemplar número 4 sólo poseía una, y se
contaban diferencias en el número de sinapsis que la neurona D2 establecía con la
neurona L4 en los distintos individuos dafnia examinados. Si bien las grandes líneas
estructurales se mantenían uniformes a través de la constancia en el número de células y
de sus conexiones mayores, se observaban diferencias al nivel de las ramificaciones más
pequeñas y de sus conexiones. Las arborizaciones dendríticas de las células de Müller
en los peces estudiados por Levinthal también mostraban constancia de sus formas de
un ejemplar a otro, pero diferían en el detalle de sus conexiones y sinapsis. Ello parece
indicarnos que los individuos isogénicos poseerán macroestructuras nerviosas idénticas
que determinarán tendencias conductuales comunes (“macroconductas”), pero que, en
su relación con el medio ambiente, producirán diferencias a nivel de las arborizaciones
dendríticas, axonales, y de ciertas sinapsis vinculadas con las experiencias
personalizadas o individuales producidas en el comercio con la realidad, o en la
interrelación con el “trozo” de medio ambiente que “le toca” a cada sujeto.

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Una “mínima” diversidad inabordable.

Cuando se intenta investigar la reiteración de estos fenómenos en los sistemas

nerviosos de mamíferos, se observa que, despejado el hecho de la mayor complejidad de
estos tejidos respecto de los de los crustáceos y peces ya citados, tal circunstancia no es
pasible de ser demostrada. Por el contrario, los datos concluyen en la apreciación de que
la variabilidad introducida en la construcción del sistema nervioso va en aumento, y de
manera directa, respecto del ascenso de la especie estudiada en la escala evolutiva
zoológica. No se puede realizar la comparación en los tejidos nerviosos de mamíferos
entre neuronas idénticas por el aumento del número de tales células, y por la dificultad
insalvable que ella produce a la hora de identificar las células seleccionadas; pero aún
más concluyente, ello no puede realizarse debido al incremento de la variación
fenotípica que se produce ante los mayores “grados de libertad” establecidos a través de
las áreas de trabajo asociativo, de interrelación creciente con el medio ambiente.

Atracciones esforzadas.

Desde los trabajos de Lévi-Montalcini (4) sobre el Factor de Crecimiento Neuronal

(NGF), conocemos que, tanto in vitro como in vivo, esta proteína provoca el crecimiento
y la atracción del botón presináptico, desde su cono de crecimiento neuronal hacia la
célula diana que lo reclama. El reconocimiento celular que se debe producir en la
instancia del contacto final respeta categoría celular, pero no individualidad neuronal,
lo que promueve una importante variabilidad del destino último de los axones y las
dendritas del individuo adulto. Cada axón habrá atravesado un recorrido diferente para
arribar al grupo de células diana que los atraía, produciendo una singularidad de
trayecto que resultará idiosincrático de ese individuo y, por ende, distinto del de otro
individuo de la misma especie, para las mismas células estudiadas. La función, en
ambos sujetos, permanecerá la misma (Figs. 3, 4, 5, y 6).
Una vez contactadas las células, el cono de crecimiento serena su actividad y se retrae.
En poco tiempo más, su aspecto devendrá el de una sinapsis adulta. Escasas órdenes
génicas han dado cuenta del proceso de invasión de una categoría de células, a otra
categoría de células diana. El fenómeno, que es de índole genérica, distingue categoría
pero no individualidad neuronal. Para que esto último ocurra, debe intervenir el entorno:

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una interacción precisa con él hace recaer la acción en una sinapsis y no en otra. La
sinapsis actuante se consolidará. Las restantes y vecinas a ella, que se encontraban
redundantemente en el lugar para asegurar el contacto funcional, se atrofiarán. La
interacción con el medio ambiente habrá provocado la selección de aquella sinapsis que,
para ese determinado instante, era la más apta, la que se encontraba en mejores
condiciones de diferenciación y maduración para el ejercicio de la acción. Se habrá
producido el fenómeno de la epigénesis y promovido la mayor precisión de conexión
nerviosa. Habrá finalizado, concomitantemente, la redundancia transitoria de posibles
conexiones entre dos células con las que el proceso genético busca garantizar la
efectivización de la unión (Fig. 7).

El precio de demorarse.

Resulta sorprendente hablar de muerte neuronal y de atrofia de espinas dendríticas y

axonales en plena etapa de gestación, pero ya el gran Ramón y Cajal (5) había notado
que en los inicios del desarrollo nervioso, algunas fibras se “extraviaban” en su
recorrido y, al no encontrar a su célula diana, entraban en degeneración y muerte (Fig.
8). Trabajando sobre células de Purkinje de cerebelos de recién nacidos, describió que,
en sus axones, se contaban de 20 a 24 ramas colaterales, mientras que, en el individuo
adulto, sólo se contabilizan 4 ó 5. También registró la singular desaparición de toda una
categoría celular, la de células piramidales del feto humano que darían lugar a la capa I
de la corteza cerebral, que presentan la particularidad de poseer axones y dendritas
ubicadas de manera paralela y no perpendicular respecto de la corteza. Al igual que en
otras especies de mamíferos, en el adulto humano, esas células se extinguen
absolutamente. Resulta revelador, al respecto, el conteo realizado por Hamburger (6) en
la médula espinal del embrión de pollo de cinco días, cuyo resultado de 20.000 células
por lado se reduce a 13.000 en el embrión de diez días, y se mantiene en 12.000 en el
pollo adulto (Fig. 9).
En la corteza cerebral, las células piramidales reciben y establecen miles de sinapsis
por unidad celular (Fig.10). Sus dendritas “florecen” ininterrumpidamente hasta arribar
a un estado que Lund y colaboradores (7) denominaron “supraespinoso”. Sin embargo,
a los pocos meses siguientes, el número de espinas dendríticas habrá disminuido a la
mitad. El costo de la precisión del sistema, requiere del descarte de parte de las piezas
que lo constituyen.

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“Contacto en Francia”, o destinos con sentido.

Ahora bien, la perfección de la función se logra en el nivel último de comunicación

neuronal, es decir, en la sinapsis consolidada. Esta toma su estado, como hemos visto en
parte, luego de un intenso proceso de atrofia y muerte, intercalado con otro de
crecimiento y elongación, a través de la actividad de conos de crecimiento acicateados
por el Factor de Crecimiento Neuronal, y en donde se incorpora la acción de la
epigénesis a la acción “espontánea”, o primaria, promovida por las órdenes génicas. Lo
que resulta digno de conocerse es el hecho de que los receptores se encuentran presentes
en las membranas de las células diana, antes de que arriben las fibras nerviosas
exploradoras. Se encuentran repartidos de manera uniforme a lo largo de la membrana
de la célula y con una densidad menor a la que se necesita para la construcción de la
sinapsis, pero en un número total superior al que luego existirá en la sinapsis. Se puede
afirmar que los receptores se encuentran a la espera del axón y que, una vez arribado
éste, si es debidamente activado por un estímulo que proviene de la acción espontánea
de la genética, o por otro que ya es consecuencia de la interacción con el entorno, los
receptores se concentrarán alrededor de la membrana que rodea al botón presináptico,
adquiriendo una densidad hasta 1000 veces superior a la que restará luego en las zonas
aledañas. Los receptores se concentran donde se segregue el neurotransmisor, quedando
algunos dispersos en el resto de la membrana relativamente cercana a la sinapsis, para la
eventual “transmisión volumétrica” o uniones de moléculas de neurotransmisión en
zonas no-sinápticas (Fig. 11).
La formación sináptica, una vez establecida, produce cambios importantes a nivel de
las moléculas proteicas de los receptores de membrana que la constituyen: la vida media
de las mismas, que en el embrión es de dieciocho a veinte horas con el fin práctico de
promover un nivel de plasticidad suficiente para cualquier estilo de cambios posible,
pasa a ser de once días en el adulto, transformando a los lábiles receptores
embrionarios, en receptores de conformación estable. Esta propiedad de persistencia que
otorga la consolidación de una sinapsis a las proteínas del receptor que la integra,
permite avizorar cómo se construye una estructura, un circuito neuronal, un “engrama”,
en el tejido nervioso, proporcionando una geometría espacial a una acción o a una
memoria determinadas. Es más: se puede llegar a la afirmación de que la acción de

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aprender resulta de la posibilidad de consolidar sinapsis, estabilizando sinapsis
preestablecidas y eliminando a las demás; y que la de imaginar sea la consecuencia de
combinar –a través de su activación- diferentes circuitos neuronales, sin modificar sus
estructuras originales más que con el agregado de las sinapsis que permiten la
combinación. ¿Crear, en última instancia, sería el producido de nuevos engramas, pero
a través de combinaciones de otros ya existentes, por medio de modificaciones
estructurales?

Selección condicionada.

Nada de esto es pasible de ser tildado de mera especulación. Los experimentos de

Oppenheim (7), de Burden (8), Giacobini (9), Brennemann y Nelson (10), Hubel y
Wiesel (11), para citar algunos, permiten aprobar la idea de la estabilización selectiva, al
igual que la observación del reemplazo del área natural del lenguaje en el hemisferio
izquierdo, por la correspondiente del hemisferio derecho, cuando se han realizado
extirpaciones tempranas del hemisferio izquierdo en infantes en los que tumoraciones
expansivas o epilepsia grave, obligaron a la cirugía extrema. Se observa, sin retaceos, la
regulación epigenética interviniendo, dentro de los períodos críticos correspondientes a
las áreas en cuestión, en la diferenciación de las zonas del lenguaje. La actividad
producida por las propias órdenes genéticas (espontánea), o la originada a través del
intercambio con el entorno (evocada) comercia con disposiciones de neuronas y de
conexiones que preexisten a la interacción con el mundo exterior. La epigenesia ejerce
su selección en las disposiciones sinápticas preformadas, por medio de las
modificaciones ya comentadas, permitiendo explicar la falta de uniformidad observada
a lo largo de la evolución, entre la complejidad génica y la de la organización del
cerebro. Este, ha incrementado progresivamente la superficie de su corteza cerebral, el
número total de sus células nerviosas y de sus conexiones, incrementando el número de
las entradas y las salidas de su corteza, así como la comunicación intracortical, y la de
las distintas zonas del córtex. El genoma, por el contrario, no se ha modificado tanto.
Las discretas transformaciones cromosómicas han afectado a genes de comunicación
embrionaria y han provocado la explosión cortical. La comunicación del sistema
nervioso con el exterior, a través de la epigénesis selectiva, promueve el ajuste del
sistema –que, de otra manera, resultaría redundante y difuso-, y una mayor precisión
funcional. También economiza tiempo.

11
 Una de las ventajas más ostensibles de la divergencia evolutiva del Ser Humano
respecto de las demás especies, consiste en el aumento de las posibilidades de
adaptación de su encéfalo al entorno, así como en sus habilidades de comunicación
intracortical y entre las diferentes áreas funcionales, que le permiten generar imágenes,
combinarlas, hallar similitudes y diferencias, hasta desarrollar un concepto. Establecido
el pensamiento, logra luego la comunicación, y se enriquece con ella. Los cerebros de
los infantes, que nacen ya en el incipiente ámbito social generado por sus progenitores,
serán influidos de manera individual y definitiva por un entorno tipificado por el sesgo
de las acciones producidas por el grupo. Se entrelaza, de esta manera, la variabilidad
genética con la variabilidad individual, epigenética, de la organización neuronal y
sináptica de los individuos.
El cerebro humano continúa su marcha deslumbrante, nutrida de inicios
generacionales y modificaciones, caracterizada por una amplia libertad obrando sobre
una tutoría génica.

Bibliografía:

1.- Powell, T.P., y Mountcastle, V. (1959): “Some aspects of the functional organization
of the cortex of the post-central gyrus of the monkey: a correlation of findings obtained
in a single unit analysis with cytoarchitecture”, en Bull. Johns Hopkins Hosp., 105,133-
162.
2.- Changeaux, J.-P.; Courrège, P, y Danchin, A. (1973) : « A theory of the epigenesis
of neural networks by selective etabilization of synapses », en Proc. Nat. Acad. Sci.
USA, 70, 2974-2978.
3.- Levinthal, F.; Macagno, E., y Levinthal.L.; “Anatomy and development of identified
cells in isogenic organisms”, en Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 40, 321-331.
4.- Ramón y Cajal, S. (1909-1911): “Textura del sistema nervioso del hombre y de los
vertebrados”, Madrid, Imprenta de Nicolás Moya, 1899-1904.
5.- Hamburger, V. (1975): “Cell death in the development of the lateral motor column
of the chick embryo”, en J. Comp. Neurol., 160, 535-546.
6.- Lund, J.S.; Boothe, R.G.; y Lund R.G. (1977): “Development of neurons in the
visual cortex (area 17) of the monkey (Macaca nemestrina): a Golgi study from fetal
day 127 to postnatal maturity”, en J. Comp. Neurol., 176, 149-188.

12
7.-Oppenheim, R. (1973): “Developmental stages in human embryos”, parte A;
“Embryos of the first three weeks” (stages 1 to 9), Washington, Carnegie Institution,
Publication 631.
8.- Burden, S. (1977a): “Development of neuromuscular junction in the chick embryo:
the number, distribution and stability of acetylcholine receptors”, en Dev. Biol., 57, 317-
329.
9.- Giacobini, G.; Filogamo, G.; Weber, M., Boquet, P., y Changeaux, J.-P. (1973):
“Effects of a snake alpha-neurotoxin on the development on innervated motor muscles
in chick embryo”, en Proc. Nat. Acad.Sci. USA, 70, 1708-1712.
10.- Nelson P. y Brenneman, D. (1982) : « Electrical activity of neurons and
development of the brain », en Trends Neurosci., 1982, 229-232.
11.- Hubel, P. y Wiessel, T. (1977): “Functional architecture of macaque monkey visual
cortex”, en Ferrier Lecture, Proc. Roy. Soc. Lond. B, 198, 1-59.

Lecturas recomendadas:

1.- Rhawn Joseph: “Paleo-Neurology and the Evolution of the Human Mind and Brain”,
31-71, en “Neuropsychiatry, Neuropsichology, and Clinical Neuroscience”, William &
Wilkins, 1996. Second Edition.
2.- Rita Levi-Montalcini: “Ontogenesis of neuronal nets: The chemoaffinity theory,
1963-1983” , 3-18, en “Brain Circuits and Functions of the Mind”, Cambridge
University Press, 1990. First Edition.
3.- Shepherd, Gordon M.: “Developmental Neurobiology”, 192-225; en
“Neurobiology”, Oxford University Press, 1994. Third Edition.
4.- Changeux, Jean-Pierre: “L ‘homme neuronal”, Libraire Arthème Fayard, 1983.
5.- Beckestead, Robert M. : « Building and Rebuilding the CNS », 371-408; en « A
survey of medical neuroscience », Springer-Verlag New York, Inc., 1996.
6.- Rubenstein, John L.R.: “Overview of Brain Development”, 3-9; en “Neurobiology
of Mental Illness”, Charney, Dennis S., Nestler, Eric j., Bunney, Benjamin S.,Oxford
University Press, Inc., 1999.

13
Notas:
1.- En la pág. 2, en el párrafo 3, existe la abreviatura “dm2” en donde el número 2 debe
corresponder a “al cuadrado”. En el mismo párrafo se lee: “…25x30 um
(micrometros)…”, en donde la letra u corresponde a la letra griega “mu”, que mi
teclado no escribe, debiendo reemplazársela, de ser posible.

14