Medicina y Patología Bucal I

Cátedra Clínica Estomatológica

Se aprueban de manera independiente

60% Teórica Práctica 40%

3 Parciales 3 Evaluaciones
1º C. Anatomía Patológica
2º y3º C. Clínica Parciales
Estomatológica C. Anatomía Patológica

Derecho a recuperar y Asistencia obligatoria

reparar Al reprobar la práctica
Recuperación inmediata se pierde la materia
Universidad Central de Venezuela
Facultad de Odontología
Escuela de Odontología
Cátedra de Anatomía Patológica

Adaptación Celular

Profa. Lieska Velásquez Escobar

Docente Instructor.
 Adaptación Celular
Patología: del griego Pathos = enfermedad o
afección y Logos = estudio, indagación.

Estudio de cambios estructurales y funcionales de

las células, tejidos y órganos que son la base de la
enfermedad.
 Adaptación Celular
Célula Normal
(Homeostasis)

Estímulos Estímulos
fisiológicos o fisiológicos o
patológicos patológicos
excesivos

Adaptación Lesión Celular y

Celular Fallo en Muerte
proceso de
adaptación
 Adaptación Celular
Los fenómenos de adaptación celular son
reversibles, si pasa a ser irreversible ya no se habla
de adaptación celular  Punto de no retorno.

Respuestas de Adaptación:

 Autofagia  Hiperplasia

 Atrofia  Hipertrofia

 Metaplasia  Displasia
 Autofagia
Transformación de la célula hacia un tamaño más pequeño en el que
todavía es posible su supervivencia.

Características:
•Reducción de los componentes
estructurales de la célula.

•Grado menor de función (no están muertas). Lesión y muerte celular.

•Gran número de vacuolas autofágicas.

Tejido atrófico
sustituido por tejido
graso.
 Autofagia
Vacuolas rodeadas por una
membrana en el interior de
la célula (Autofagosoma). Lisosomas
descargan enzimas
proteolíticas.

Digestión de los
componentes
celulares.

Formación de Fagolisosoma.
acumulaciones
intracelulares.
 Atrofia
La disminución en el tamaño de la célula por una
pérdida de sustancias celulares  todo el órgano
disminuye de tamaño.

Fisiológica Patológica
Mecanismos de la atrofia:
• Disminución de síntesis de proteínas
• Proteólisis
• Autofagia
 Atrofia
Causas de atrofia:

•Disminución de la demanda
• Pérdida de la inervación fibras
funcional.
musculares.

• Disminución del aporte sanguíneo -> •Pérdida de estimulación

ateroesclerosis. endocrina  endometrio tras
menopausia.

• Atrofia senil  cerebro y •Compresión prolongada

corazón. Tumor
 Atrofia

Imagen A: Cerebro de Imagen B: Cerebro de

adulto joven. paciente senil con evidencia
de atrofia.
 Atrofia

Imagen C: Tejido cardíaco con Imagen D: Tejido cardíaco con

características de normalidad. características de atrofia.
 Atrofia Parda

Acumulaciones
intracelulares de pigmento
de lipofuscina.

Imagen E: corte histopatológico de tejido cardíaco

con características de atrofia parda.
 Hiperplasia
Incremento del número de células de un órgano o
tejido que se acompaña de aumento de volumen del
mismo  Células lábiles.

Tipos de Hiperplasia:
Hormonal

• Fisiológica Compensadora

Hormonal  Endometrio  C. endometrial

• Patológica Demanda Funcional  Médula ósea

 Hipertrofia
Incremento del tamaño de las células que
conforman un órgano o tejido  Células estables

Tipos de Hipertrofia:

Fisiológica Patológica Por demanda funcional

 Hipertrofia
Mecanismos para que ocurra hipertrofia:

• Aumento del ARN mensajero y

ribosomas

• Aumento en síntesis de proteínas

• Expresión de genes promotores del

crecimiento  Protooncogenes
 Metaplasia
Una célula adulta (epitelial o mesenquimal) es sustituida por
otra célula adulta de un tipo diferente  resistente a
condiciones adversas  Células madre o células
mesenquimales indiferenciadas.

Metaplasia epitelial
Epitelio Plano estratificado Epitelio seudoestratificado
queratinizado cilíndrico ciliado
Metaplasia conjuntiva
Formación de cartílago, hueso o tejido adiposo en
tejidos que normalmente no contienen estos
elementos.
Metaplasia Epitelial

Imagen F: Corte histológico de epitelio con

fenómeno de metaplasia.

Ejemplos de metaplasia epitelial:

Esofagitis de Barret
Pacientes fumadores crónicos
Metaplasia Conjuntiva

Imagen G: Corte histopatológico de Fibroma

Osificante.
 Displasia
Término utilizado para explicar cambios en
tamaño, forma y organización epitelial.

Características: “…el término displasia sin

Confinada al epitelio. otros condicionantes NO
indica cáncer y las
Pérdida de uniformidad y displasias moderadas no
orientación arquitectural. necesariamente
evolucionan hacia un
Hay mitosis en todos los cáncer…”
estratos del epitelio
escamoso.
 Displasia
Criterios Histológicos según la OMS:

Bordes epiteliales en forma de gota

en estrato basal. Pleomorfismo celular.

Hiperplasia de la capa basal: aumento Hipercromatismo.

del numero de células 2 ó 3 capas.
Alteración de la relación
Estratificación irregular  acantosis. núcleo citoplasma.

Alto número de mitosis normales y Pérdida de la polaridad celular.

anormales.

Nucleolos prominentes. Pérdida o disminución de la adherencia

epitelial.
 Displasia
Criterios de Banoczy y Sciba: es necesario que
ocurran 2 ó más cambios para diagnosticar.

Leve  sólo 2 cambios.

Moderada 2-4 cambios.

Severa  + de 5 (carcinoma in situ).

 Displasia

Imagen H: corte histopatológico de epitelio escamoso con displasia leve.

 Displasia

Imagen I: corte histopatológico de epitelio escamoso con displasia moderada.

 Displasia

Imagen J: corte histopatológico de epitelio escamoso con displasia

severa.
 Acumulaciones
Intracelulares
Una de las manifestaciones celulares de los trastornos
metabólicos en la célula.

Las sustancias almacenadas pertenecen a 3 categorías:

Pigmentos: que se
pueden acumular de
manera transitoria o
Constituyentes celulares permanente Sustancias anómalas
normales acumulados en exógenas o endógenas
exceso, como el agua, los como los productos de la
lípidos, las proteínas y los síntesis o el metabolismo
carbohidratos anómalos
 Acumulaciones
Intracelulares
Causas de las acumulaciones intracelulares:
Una sustancia endógena Una sustancia
La sustancia endógena normal
normal o anómala se acumula exógena anómala se
se produce a una velocidad
deposita y acumula
normal o aumentada,

Las células no
Defectos genéticos o poseen la
Tasa de metabolismo es
adquiridos en el maquinaria
inadecuada para
metabolismo, transporte enzimática para
eliminarla.
o secreción de esa degradar ni la
sustancia. capacidad para
transportarla a otros
lugares.
 Acumulaciones
Intracelulares

Reversibles No Reversibles

Enf. Genética por

Controladas
almacenamiento

Célula vuelve a Sobrecarga =

estado normal Lesión y muerte
 Acumulaciones
Intracelulares
Lípidos  coloración especial Sudán III y IV

Colesterol y Ésteres de colesterol:

En condiciones de normalidad las células utilizan el

colesterol para la síntesis de membranas celulares sin
que se produzcan acumulaciones.

Sin embargo éstas acumulaciones se observan en

procesos patológicos que histológicamente se observan
como vacuolas intracelulares.
 Acumulaciones
Intracelulares
Lípidos  coloración especial Sudán III y IV

Esteatosis o cambio graso:

Acumulaciones de •Toxinas.
triglicéridos en Se observa a •Malnutrición
células menudo en el proteica.
parenquimatosas hígado corazón, •Diabetes.
riñón y músculo •Obesidad.
•Abuso de alcohol.
 Acumulaciones
Intracelulares
Colesterol y Ésteres de colesterol:

Ateroesclerosis: afecta Xantomas (células Inflamación y

células musculares lisas espumosas): necrosis: macrófagos
y los macrófagos de la acumulación de espumosos en las
capa intima de la aorta colesterol dentro de los zonas de lesión
y grandes arterias  macrófagos. celular e inflamación
vacuolas lipídicas debido a la
fagocitosis del
colesterol de las
membranas de las
células dañadas.
 Acumulaciones
Intracelulares
Colesterol y Ésteres de colesterol:

Imagen K: Corte de arteria con Imagen L: Histopatología de hígado

presencia de ateromas graso con presencia de Xantomas
 Acumulaciones
Intracelulares
Proteínas:

Suelen presentarse en forma de gotitas, vacuolas o

masas redondeadas y eosinófilas.

Las acumulaciones están representadas por la

superación de la capacidad de la célula para
metabolizar rápidamente toda proteína que se le
presenta.
 Acumulaciones
Intracelulares
Proteínas:

Plasmocitos implicados Inclusiones eosinófilas

en la síntesis de homogéneas
Anticuerpos denominadas
(Proteínas) Cuerpos de Russell.

Imagen M: Plasmocito Imagen N: Plasmocitos y

Cuerpos de Russell
 Acumulaciones
Intracelulares
Proteínas:
Rojo congo + Luz polarizada Tioflavina T + Luz UV

Imagen O: Biopsia renal. . Se observa Imagen P: Histopatología TOEC. Se observa

sustancia Amiloide de color vede manzana. sustancia Amiloide de color verde manzana.
 Acumulaciones
Intracelulares
Glucógeno:
Se observan en los pacientes con anomalías en el
metabolismo de la glucosa o del glucógeno. Las masas de
glucógeno aparecen en forma de vacuolas claras dentro del
citoplasma.

En pacientes con diabetes: células epiteliales, células

hepáticas, células beta del páncreas y musculo cardíaco.

Glucógeno  Carmín de Best y PAS

 Acumulaciones
Intracelulares
Pigmentos

Sustancias de color, algunas constituyentes normales de

las células, mientras que otras son anormales y se
acumulan en la célula en circunstancias especiales.

Exógenos: Endógenos:
del exterior del producidos por
organismo el propio
organismo
 Acumulaciones
Intracelulares
Pigmentos Exógenos

Carbón

Fagocitado por
macrófagos y
llevados a ganglios Antracosis
linfáticos
 Acumulaciones
Intracelulares
Pigmentos Exógenos

Tatuajes:

Imagen Q: Tatuaje de Imagen R: Histopatología de

amalgama tatuaje de amalgama
 Acumulaciones
Intracelulares
Pigmentos Endógenos

Lipofuscina  Azul de Prusia

Formada por lípidos y

fosfolípidos que forman
complejos con proteínas
(pigmento del envejecimiento)

Imagen: Histopatología de
En hígado, corazón, pacientes miocardio con pigmento de
ancianos, pacientes con malnutrición lipofuscina
 Acumulaciones
Intracelulares
Pigmentos Endógenos

Melanina Hemosiderina

Pigmento cristalino o granular

Pigmento endógeno, de
de color amarillo-oro a pardo,
color pardo-negruzco.
derivado de la hemoglobina.

Imagen S: Nevus intraoral.

Acumulaciones
Intracelulares
Pigmentos Endógenos

Imagen T: Histopatología de tejido hepático

con presencia de hemosiderina.
 Calcificaciones
La calcificación patológica implica un depósito anormal de
sales de calcio junto con otras sales minerales. Existen
varios tipos de calcificaciones patológicas:

Distrófica: Metastásica: Calcificaciones

pulpares o pulpolitos

• Tejidos necróticos. • Tejidos vivos.

• Niveles séricos de calcio • Hipercalcemia. No se pueden
normales. • Trastornos del catalogar como
• En ausencia de metabolismo del calcio distróficas o
trastornos del metastásicas
metabolismo del calcio.
 Calcificaciones
Tinción especial: Sales de plata o Hematoxilina y Eosina.

Distrófica: Calcificaciones
pulpares o pulpolitos

• Ateromas de aterosclerosis
avanzada • Falsas o Verdaderas
• Válvulas cardíacas lesionadas • Libres o Adheridas
• Ganglios linfáticos de
tuberculosos
Bibliografía