1 Hepatitis.

Hepatitis.

Fisiopatología.
El hígado tiene múltiples funciones (síntesis de proteínas, síntesis de factores de
coagulación,) es un órgano vital.
La hepatitis se define como inflamación del hígado. Esta inflamación puede producirse
por agentes no infecciosos, pero aquí vamos a hablar de las hepatitis virales.
La hepatitis viral no es una enfermedad específica, sino que es sistémica: es una
infección generalizada que afecta sobre todo al hígado. Casi todos los casos de hepatitis
viral aguda son producidos por uno de estos agentes virales: A, B, C, D, E, G (todos estos
virus son del tipo ARN excepto el B que es un ADN virus).
De forma general podemos decir que la clínica es similar independientemente del
agente causal. Esta clínica puede ir desde asintomática hasta una hepatitis fulminante
(muerte)
El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio ya que clínicamente presenta
cuadros similares.

Virus A (HBA).
ARN virus, es un picornavirus del género de los heparnavirus. Es un virus menos
complejo que el A y el B, poco resistente que se inactiva fácilmente por ebullición
durante 1 min, radiaciones ultravioletas o por contacto con formaldehído.
Tiene un periodo de incubación de 4 semanas (tiempo desde que se produce la infección
hasta que manifiesta la enfermedad, que además suele ser el periodo con mayor riesgo
de contagio). Tras estas 4 semanas se empiezan a producir las manifestaciones clínicas
de las que destacan la ictericia (coloración amarillenta de piel y mucosas debido a un
aumento de las concentraciones de bilirrubina), momento en el cual disminuye la
viremia (concentración de virus en sangre) y la cantidad de virus en heces.
Se puede diagnosticar en base a la detección de anticuerpos La IgM nos dice que la infección es
anti-VHA de tipo IgM: Los anticuerpos de tipo IgM son los aguda: persiste durante meses
primeros en elevarse (se elevan mucho más y rápidamente)
y también son los que desaparecen. Si aparecen este tipo La IgG confiere inmunidad y dice que
de anticuerpos quiere decir que la infección es actual. Por el individuio ha estado en contacto
el contrario, los anticuerpos anti-VHA del tipo IgG aparecen con el virus en algún momento:
perduran toda la vida
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más tarde, curan la hepatitis y son los que nos confieren inmunidad.
La transmisión del virus es fecal-oral y se transmite de persona a persona a través de un
vehículo como pueda ser la contaminación de las aguas o de los alimentos (leche,
marisco) (esto suele producirse cuando hay hacinamiento (muchas personas
conviviendo en una misma vivienda) y mala higiene).
Hay mayor repunte de hepatitis A en otoño-invierno debido a que hay más lluvias y
arrastre de aguas contaminadas.
Este tipo de Hepatitis no se cronifica y no existe el estado de portador crónico.
El pronóstico de esta enfermedad es bueno salvo en individuos de edad avanzada, con
enfermedades de base (Insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal), con edemas,
encefalopatías o con ascitis (acumulación de líquido en el abdomen).

Virus B.
Es un ADN virus perteneciente a la familia de los hepadnavirus. Es uno de los virus que
mayor viremia (concentración de virus en sangre) produce. Es un virus complejo con 3
formas particuladas (es decir tiene 3 antígenos virales o 3 zonas capaces de producir la
respuesta inmunitaria). La primera de esas partículas (la más externa) se descubrió por
un australiano por lo que se le denomino Antigeno (Ag) australian (HBsAg) y confiere
protección, más tarde se pudieron ver los antígenos del core (HBcAg) y el antígeno e
(HBeAg). Para cada tipo de Ag va a haber su propio Ac.
Evolución de los Ag y sus Ac durante el curso de la hepatitis.
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Resumiendo, el grafico:

• En el momento del contagio no hay ni anticuerpos ni antígenos.

• El primer marcador viral detectable en el suero es el antígeno australian o de
superficie (HBsAg).
• La elevación del Ag precede a la elevación de las transaminasas ALT y a los
síntomas clínicos (ictericia) y pudiendo mantenerse durante toda la fase
sintomática (fase de ictericia) e incluso después de la misma. El Ag deja de
detectarse tras 1 – 2 meses de la desaparición de la ictericia.
• Una vez que no hay HBsAg, empieza a detectarse continuamente su anticuerpo
(Anti-HBs).
• Anti-HBc se puede detectar antes (se detecta tras 2 semanas de la aparición del
HBsAg) de que haya cantidades detectables de los otros anticuerpos (Anti-HBs y
Anti-HBe). Además en ocasiones (dependiendo de la fase de evolución) la
concentración del HBsAg puede ser indetectable, y estos casos se utiliza como
marcador el Anti-HBc
• El indicador para definir la infección actual o aguda de la hepatitis es el IgM Anti-
HBc:
o IgM Anti-HBc: Se detectan en los primeros 6 meses de la infección aguda.
o IgG Anti-HBc: Se detectan más tardíamente.
• La presencia de Anti-HBsAg supone:
o Periodo de recuperación de la enfermedad (se genera en esta fase,
cuando empieza a desaparecer el HBsAg).
o Paciente Vacunado: Ya sea la profilaxis post exposición (en la que se
inyecta anticuerpo para obtener un título de anticuerpos elevados lo
antes posible) o por inoculación atenuada del virus para producir los Ac
(vacunación) de forma natural.
o Inmunización frente a reinfecciones, ya que confiere inmunidad.

Epidemiología.
• Vías de transmisión: (antes también la transfusión).
o Percutánea (pinchazos): Sobre todo a través de fluidos corporales
(sangre, saliva y semen).
o Contacto íntimo (sexual).
o Vía perinatal: La mayor parte de las infecciones se producen en el parto
y se suelen dar cuando las madres son portadoras del HBeAg o padecen
hepatitis aguda durante el 3 trimestre de embarazo (solo un 10%% son
intrauterinas).
▪ 90% de las madres portadores de HBeAg contagian a sus hijos.
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▪ 10 – 15 % de las madres portadoras de Anti-HBeAg contagian a

sus hijos.
• La enfermedad es crónica en un 10% de los casos.
• Antiguamente en el mundo había 200 millones de portadores (ahora se cree que
son bastantes más):
o 0,1 – 0,5% de la población sana de Europa y USA es portadora.
o 5 – 20 % de la población del lejano oriente y países trópicos es portadora.
o 30 % de grupos especiales (drogadictos, mongólicos (síndrome de down),
leprosos, etc.) son portadores.
• Las personas con más riesgo de infección son: cónyuges de personas con
infecciones agudas, promiscuos, trabajadores sanitarios expuestos a fluidos
corporales y personas con transfusiones constantes.

Virus C.
Antes de ser identificado se conocía como Virus no A no B.
Es un ARN virus de cadena única de la familia Flaviviridae y que se aisló por primera vez
en 1988. Circula en bajas concentraciones (Viremia baja), por lo que el riesgo de contagio
es menor que en el caso del virus B.
Se ha demostrado la aparición de anticuerpos Anti-HVC, pero estos son de corta
duración y no se ha demostrado que exista una inmunidad frente a la reinfección por el
mismo agente causal.
Las primeras técnicas de detección permitían ver la presencia de anticuerpos Anti-HVC
entre 1 – 3 meses después del inicio de la hepatitis aguda (aunque a veces podía tardar
hasta un año).
Las técnicas de segunda generación eran un 20% más sensibles y permitían detecta los
Anticuerpos Anti-HVC 30-90 días antes (respecto a las técnicas de primera generación),
durante la fase aguda.
Las técnicas de 3ª generación permiten detectar Ac incluso antes. Se puede detectar el
ARN del virus y sus subtipos y se puede medir la carga viral (nº de virus por mililitro).

Epidemiología.
• Riesgo de hepatitis post-transfusional:
o En 1970 era del 10%.
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o En la década de los 80 disminuye con la aparición del SIDA (desde los

bancos de sangre se hace un filtro más exigente de la gente que puede
donar, eliminando grupos de riesgo y además se hace una llamada para
que estos ya no acudan a donar).
o En la década de los 90 disminuye al 0,6 % con la aparición de las primeras
técnicas de detección.
o Además de la transfusión existen otras vías de transmisión como es la
autoinyección de drogas por vía intravenosa, la exposición laboral a
sangre y derivados o la hemodiálisis.
• El 90% de las hepatitis C son post-transfusionales.
• El riesgo de infección aumenta en trasplantados y personas con SIDA.
• El 40% de los infectados no pertenece a ningún grupo de riesgo.
• 1,5% de la población general es portadora del virus de la hepatitis C.
• El 0,5% es portadora sin vía conocida de adquisición de la enfermedad.

Clínica de la hepatitis (Común a todas).

La clínica es común para todas las hepatitis y se divide en las siguientes fases:
1. Fase de Incubación: Fase de multiplicación del virus hasta que se manifiestan los
primeros síntomas:
a. Hepatitis A: 15 – 45 días (media de 4 semanas).
b. Hepatitis B: 30 – 180 días (media de 4 a 12 semanas).
c. Hepatitis C: 15 – 160 días (media de 7 semanas).
2. Fase prodrómica: Es la fase en la que el paciente presenta síntomas antes de que
se instaure la ictericia. Son generales y bastante variables:
a. Síntomas de afectación sistémica (anorexias, náuseas, vómitos, malestar,
cefaleas, etc.) se suelen producir 1 – 2 semanas antes de la aparición de
la ictericia.
b. Fiebre 38-39º sobre todo en las hepatitis A.
c. Coluria (orina color coñac o coca-cola) y Acolia (heces blancas) que
pueden dar 1-5 días antes de la ictericia.
3. Fase de ictericia clínica: Al aparecer la ictericia clínica suelen disminuir los
síntomas producidos en la fase anterior, aunque algunos pacientes pueden sufrir
pérdida de peso (2,5 – 5 kg). El hígado está agrandado y doloroso y puede existir
dolor y malestar en el hipocondrio derecho (hepatomegalia dolorosa).
4. Fase de recuperación: Desaparecen los síntomas prodrómicos y la ictericia,
aunque puede permanecer algo de hepatomegalia y ciertas alteraciones
bioquímicas. La fase de recuperación (eliminación del virus del cuerpo) dura de
2 a 12 meses, pero se espera una normalidad clínica y bioquímica en 1-2 meses
para la hepatitis A y en 3-4 meses en caso de la B y C.
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Patogénesis.
Los virus no causan daño hepático directo (no son hepatotóxicos), si no que las
manifestaciones clínicas y la evolución que sigue a una lesión hepática aguda producida
por hepatitis viral están determinadas por las respuestas inmunitarias del huésped
frente a ese virus (es nuestro propio sistema inmune el que produce los síntomas al
luchar contra el virus). Esto se justifica por:

• Clínica variable dependiendo de la persona (la clínica depende de lo violenta que

sea la respuesta inmunitaria).
• Personas portadoras de HBsAg sin alteraciones anatopatológica (no hay
destrucción de hepatocitos a pesar de tener el virus en el cuerpo).
• En las manifestaciones extrahepáticas las lesiones tisulares producidas por
Inmunocomplejos (unión del virus con su anticuerpo, es decir las producidas por
la respuesta inmune) parecen tener una función patogénica.

Anatomía patológica.
Las lesiones morfológicas producidas son muy similares sea cual sea el virus que lo
provoque (Histología parecida).

Pruebas de laboratorio.
• ↑ Transaminasas (GOT y GPT). Lo normal es tener 30 y tienen 1000 ó 2000.
• ↑ Bilirrubina (5 – 20 mg/dl).
• Neutropenia y Linfopemia (↓ linfocitos y neutrófilos).
• ↑ tiempo de protrombina (TP): Se reducen la síntesis de ciertas proteínas de la
coagulación sintetizadas por el hígado..
• Hipoglucemia (el hígado es usado como almacén de glucógeno que luego se usa
para obtener glucosa)
• Serologías: Miden el nivel de Ag y Ac en sangre de los distintos tipos de virus.
• Biopsia: En caso de dudas diagnósticas y posible hepatitis crónica.
• ↑ Globulinas.
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Pronóstico.
• Mortalidad global en Hepatitis A (casi todos los pacientes sanos se recuperan sin
secuelas) y B del 0,1% (solo fallecen los que tienen hepatitis fulminante).
• Ingresados por Hepatitis B mortalidad del 1%.
• Pacientes de edad avanzada, con enfermedad de base, y aquellos con clínicas
iniciales de ascitis, edemas o encefalopatías son susceptibles de peores
pronósticos.
• Entre el 10 – 15 % de cronicidad en la hepatitis B.
• El 50 % de cronicidad en la hepatitis C

Complicaciones.
• Hepatitis fulminante: Es la más temida y se produce por necrosis hepática
masiva. Por suerte es muy raro.
• Recaídas de la hepatitis A al cabo de meses o semanas de haberla padecido.
• Portador Crónico del virus: Tras la enfermedad el individuo no elimina por
completo el virus que causó la infección (no tiene por qué dar problemas que el
bicho este ahí).
• Hepatitis Crónica: Es una complicación tardía. Está relacionada con el hecho de
ser portador crónico y no haber pasado por la sintomatología de la hepatitis
aguda (o el no haber normalizado los síntomas en un tiempo prudencial).
• Cáncer de hígado (Hepatocarcinoma)
• Raras: Pancreatitis, miocarditis, anemia, neuropatía periférica.

Tratamiento.
No hay (ni es necesario) un tratamiento para la fase aguda de la hepatitis.
Tampoco son necesarias medidas especiales engorrosas para evitar el contagio de
hepatitis (el riesgo de contagio es bajo) durante un ingreso, aunque si son
recomendables medidas simples como el lavado de manos.
En la hepatitis fulminante se debe intentar mantener con vida al paciente mediante
apoyo respiratorio, circulatorio, etc con la esperanza de que haya regeneración del
hígado dañado.
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Profilaxis (vacunas).
• Hepatitis A:
o Preparados comerciales de inmunoglobinas que contienen anti-HAV.
o Vacunas completas.
o Inmunización Pasiva: Se introducen en el organismo Ac contra el virus.
o Inmunización Activa: Se introduce el germen atenuado para que se
produzca una inmunización por parte del organismo.
• Hepatitis B:
o Profilaxis Pre-exposición al virus: Existe una vacuna (vacuna universal)
para la inmunización activa, que consiste en tres inyecciones
intramusculares en los meses 0, 1 y 6.
o Profilaxis Post-exposición. Se realiza:
▪ Inmunización pasiva: Inyectar preparado de Anti-HBV para
conseguir unas cifras altas de anticuerpos lo antes posibles.
▪ Inmunización activa: Vacuna completa para conseguir inmunidad
duradera.
• Hepatitis C:
o No se ha demostrado que la profilaxis sea eficaz en la Hepatitis C. En parte
se debe a la gran facilidad de mutar por parte del virus.
o El inóculo es pequeño, recomiendan 1 dosis de inmunoglobina.