ESC = European Society of Cardiology. AHA = American Heart Society.

ACCF = American
College of Cardiology Foundation. APS = American Physiological Society.

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

1. Concepto:
La IC es un síndrome clínico complejo que ocurre a causa de anomalías
estructurales, funcionales, o ambas del corazón, lo cual desarrollan síntomas típicos como
disnea, fatiga tanto en reposo como en el ejercicio, y signos de retención de líquidos, que
incluyen edema y estertores (ESC, 2016).

2. Etiología:
2.1 Causas El 70 % de los casos de IC en el anciano se debe a HTA y enfermedad
isquémica coronaria, mientras que en el paciente joven, la causalidad tiende a ser
multifactorial. Las causas de deterioro funcional más comunes son el daño o la pérdida de
músculo cardiaco, isquemia aguda o crónica, aumento de la resistencia vascular con
hipertensión o el desarrollo de taquiarritmias, como la fibrilación auricular (FA). Sin lugar a
dudas, la enfermedad coronaria causa la IC en cerca del 70% de los pacientes. La
enfermedad valvular es origen del 10% de los casos y las miocardiopatías, de otro 10%
(ESC, 2016; AHA, 2016).
2.2 Factores de riesgo Miocarditis y/o infección de las válvulas cardíacas, uso de
fármacos (AINES, antiarrítmicos, calcioantagonistas, antidepresivos tricíclicos), sobrepeso,
diabetes mellitus, patologías tiroideas, abuso de drogas o alcohol y algunos tipos de
quimioterapia (ESC, 2016; AHA, 2016).

3. Fisiopatología:
3.1 Activación neurohumoral La fisiopatología de la ICC inicia después de que se
produce una primera reducción en la capacidad de bombeo del corazón. De manera
general, primero ocurre la activación de cascadas neurohormonales, es decir, la activación
de sistemas vasoactivos de renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso
adrenérgico (Angiotensina II, Endotelina, Vasopresina), que participan en el
mantenimiento del gasto cardiaco; de segundo ocurre el incremento de la contractilidad
miocárdica por el incremento de los niveles intracelulares de calcio en cardiocitos y la
inducción para la formación de AMPc. Esto tiene efecto inotrópico positivo (APS, 2016).

Al mismo tiempo se activan mecanismos compensadores vasodilatadores, como los

péptidos natriuréticos auricular y encefálico, prostaglandinas y óxido nítrico, que evitan la
vasoconstricción periférica excesiva, sin embargo hay un punto en que estos mecanismos
no son suficientes y se produce el proceso de remodelación del ventrículo izquierdo(APS,
2016).

3.2 Remodelación cardíaca La remodelación del ventrículo izquierdo se debe a

los siguientes cambios 1) hipertrofia de los miocitos; 2) alteraciones en las propiedades
contráctiles del miocito 3) pérdida progresiva de los miocitos por necrosis y apoptosis 4)
desensibilización de receptores β adrenérgicos; 5) anomalías en la producción de energía
y metabolismo del miocardio 6) reorganización de la matriz extracelular con disolución del
colágeno estructural con sustitución subsiguiente por una matriz de colágeno intersticial
que no proporciona apoyo estructural adecuado. Esto es lo que finalmente conlleva al
descenso de la contractilidad cardíaca ventricular y la inevitable disfunción ventricular
sistólica/diastólica, acompañado del adelgazamiento de la pared que es de carácter
irreversible (APS, 2016).

4. Clínica:
La insuficiencia cardiaca es un síndrome en el que los pacientes presentan
típicamente disnea o fatiga tanto en reposo como durante la actividad física; signos de
retención de líquidos, como congestión pulmonar o hinchazón de tobillos, y evidencia
objetiva de una alteración cardiaca estructural o funcional en reposo, como cardiomegalia,
tercer sonido, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas. La sintomatología varía
según la afectación dominante, así:
4.1 Edema/congestión periféricos: disnea, fatiga, cansancio, anorexia. Edema
periférico, elevación de la presión yugular venosa, edema pulmonar, hepatomegalia,
ascitis, sobrecarga de fluidos (congestión), caquexia.
4.2 Edema pulmonar: Ortopnea. Crepitantes o estertores pulmonares, derrame
pleural; taquicardia, taquipnea.
4.3 Shock cardiogénico (síndromes de bajo gasto cardiaco): Confusión,
debilidad, miembros periféricos fríos. Mala perfusión periférica, presión sistólica < 90
mmHg; anuria u oliguria.
4.4 Presión arterial elevada (insuficiencia cardiaca hipertensiva): Disnea.
Presión arterial elevada, hipertrofia ventricular izquierda y fracción de eyección
conservada.
4.5 Insuficiencia cardiaca derecha: Disnea, fatiga. Evidencia de disfunción
ventricular derecha; presión yugular venosa elevada, reflujo hepatoyugular, edema
periférico, hepatomegalia, congestión intestinal (ESC, 2016).

5. Diagnóstico:
5.1 Diagnóstico clínico Los signos de sobrecarga de volumen pueden aumentar,
disminuir o desaparecer en el transcurso de la enfermedad, modificarse por el uso de
diuréticos, e influenciarse por otras patologías; por lo tanto, no es un hallazgo específico.
Entre los síntomas más típicos de la IC están la disnea que progresa a ortopnea, la
baja tolerancia al ejercicio, el edema bimaleolar y la fatiga. Los signos más específicos
son: aumento de la presión venosa yugular, el reflujo hepatoyugular positivo, el ritmo
galopante y el latido apical desplazado lateralmente (ESC, 2016).
5.2 Biomarcadores Las concentraciones plasmáticas del péptido natriurético tipo
B (BNP) o la fracción aminoterminal del propéptido natriurético de tipo B (NT-proBNP) son
útiles para descartar IC tanto en el contexto ambulatorio como agudo, y es recomendada
para el diagnóstico, exclusión y pronóstico de IC por la ACCF/AHA, y solo para la exclusión
por la ESC. En contexto ambulatorio, se consideran positivas cifras de BNP ≥35 pg/ml y de
NT-proBNP ≥125 pg/ml; en el contexto de cuadro agudo se consideran cifras de BNP ≥100
pg/ml y NT-proBNP ≥300 pg/ml (ESC, 2016).
 5.3 Pruebas no invasivas Un electrocardiograma anormal (p. ej. onda Q
patológica por IM antiguo, cambios isquémicos, ondas F por FA, bradicardia) aumenta la
probabilidad de diagnóstico (baja especificidad) y un ECG normal es un hallazgo poco
probable para IC (sensibilidad 89%) (ESC, 2016). La ecocardiografía es la prueba más útil
para establecer el diagnóstico de IC, aportando información sobre el volumen de las
cámaras, la función sistólica/diastólica, características estructurales, función valvular e
hipertensión pulmonar, además de determinar la fracción de eyección para la clasificación
inmediata del paciente (ACCF, AHA 2013).
5.4 Pruebas invasivas El monitoreo hemodinámico con catéter de la arteria
pulmonar y la angiografía coronaria son métodos considerados para determinar el
pronóstico y la terapéutica de la IC (ESC, 2016; ACCF/AHA, 2013).

6. Tratamiento:
6.1 Tratamiento recomendado a todos los pacientes con IC-FEr Los IECA
reducen morbimortalidad en pacientes con IC y fracción de eyección reducida (FEr), se
recomiendan en pacientes sintomáticos. Se debe titular dosis hasta lograr inhibir el SRAA.
Los betabloqueantes reducen la morbimortalidad incluso en pacientes asintomáticos.
Existe consenso de que los betabloqueantes y los IECA deben instaurarse al mismo tiempo
apenas se diagnostique IC (Recomendación I Evidencia A) (ESC, 2016). Los ARM
(antagonistas de los receptores de mineralocorticoides) como la espironolactona o la
epleronona se recomiendan para cualquier paciente con IC-FEr sintomático con FE ≤35% a
pesar de tratamiento con IECA y betabloqueante (Recomendación I Evidencia A).
Precaución con potasio sérico >5 mmol/L o patología renal (ESC, 2016).
6.2 Tratamientos recomendados para algunos pacientes con IC-FEr Los
diuréticos de asa y las tiazidas se recomiendan para reducir la clínica congestiva y mejorar
la capacidad de ejercicio (Recomendación I Evidencia B), más que para reducir la
morbimortalidad (Recomendación IIa Evidencia B) (ESC, 2016).
El inhibidor del receptor de la angiotensina y de la neprilisina consiste en una nueva
molécula que combina fracciones de valsartán con sacubitrilo (inhibidor de la neprisilina),
y ha demostrado ser superior al tratamiento con enalapril en pacientes con FE ≤35%,
biomarcadores elevados, tasa de filtrado glomerular ≤30 ml/min/1.73 m2 de superficie
corporal y hospitalización en el último año; por ese motivo se recomienda como sustituto a
IECA en pacientes con IC-FEr sintomáticos a pesar de tratamiento con IECA,
betabloqueante y ARM (Recomendación I Evidencia B) (ESC, 2016).
El inhibidor del canal If (ivabradina) se recomienda para pacientes con FE ≤35%,
ritmo sinusal, FC >75 lpm que se mantienen sintomáticos a pesar de tratamiento con
betabloqueantes, IECA y ARM (Recomendación IIa Evidencia B) (ESC, 2016).
Los ARA II se recomiendan solo como alternativa a los IECA, y se deben usar en
conjunto con betabloqueante y ARM (Recomendación I Evidencia B), o se puede emplear
en conjunto con un IECA en pacientes que no toleren los ARM bajo estricta vigilancia
(Recomendación IIb Evidencia C) (ESC, 2016).
La combinación hidralazina+dinitrato de isosorbida se podría recomendar en
pacientes de raza negra con FE <40%, dilatación del ventrículo izquierdo y NYHA III-IV que
se mantengan sintomáticos a pesar de tratamiento con IECA, ARA y ARM (Recomendación
IIa Evidencia B) (ESC, 2016).
6.3 Tratamientos de beneficio incierto para pacientes con IC-FEr La digoxina
y otros glucósidos se pueden emplear para tratar la IC-FEr aunque no se ha estudiado su
uso en conjunto con betabloqueantes y al parecer existe riesgo potencial para pacientes
con FA. Se podría recomendar su uso en pacientes con IC-FEr y ritmo sinusal que se
mantienen sintomáticos a pesar de tratamiento con IECA/ARA II, betabloqueante y ARM
(Recomendación IIb Evidencia B) (ESC, 2016).
6.4 Tratamiento con dispositivos El desfibrilador automático implantable se
recomienda para reducir riesgo de muerte súbita y mortalidad por arritmias ventriculares
(Recomendación I Evidencia A) y la terapia de resincronización cardíaca se recomienda
para pacientes con ritmo sinusal, QRS ≥150ms y bloqueo de rama izq., con FE ≤35% a
pesar de recibir tratamiento médico óptimo (Recomendación I Evidencia A) (ESC, 2016).
Dosis (para más alternativas, referir al cuadro de antihipertensivos):
Enalapril 2.5-20 mgs c/12h.
Carvedilol 3.125-25 mgs c/12h.
Espironolactona 25-50 mgs OD.
Furosemida 20-240 mgs según clínica.
Hidroclorotiazida 25-100 mgs según
clínica.
Sacubitrilo/valsartán 97-103 mgs c/12h.
Ivabradina 5-7.5 mgs c/12h.
Candesartán 4-32 mgs OD.
Hidralazina 37.5-75 mgs + DNIS 20-40
mgs c/8h.
Digoxina 0.25 mgs OD.