INSUFICIENCIA CARDIACA

● DEFINICIÓN
“Síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del llenado
ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos
cardinales de disnea, fatiga y signos como edema y estertores; en algunos casos
con signos de sobrecarga de volumen.”

-Incapacidad del corazón de bombear la sangre suficiente para satisfacer las

necesidades metabólicas de los tejidos.
-Resulta en un síndrome clínico de fatiga, disnea y sobrecarga de volumen. Además
deriva casi siempre de trastorno que comprometen el ventrículo izquierdo

-Puede constituir la manifestación final y más grave de cualquier cardiopatía. Esta se

puede presentar con fracción de eyección reducida o preservada, así como
insuficiencia cardiaca derecha.

● ETIOLOGÍA
● FISIOPATOLOGÍA
Inicia con el daño al músculo cardíaco y pérdida resultante de los miocitos cardíacos
funcionales, o también podría existir alteración de la capacidad del miocardio para
generar fuerza, lo que evitaría que el corazón se contrajera de forma normal. El
proceso inicia con la disminución del gasto cardíaco, con la consecuente falta de
perfusión tisular. Para mantener la perfusión de los órganos vitales se activan varios
sistemas neurohormonales que aumentan que aumentan las resistencias periféricas
(vasoconstricción arteriolar) y la volemia que tratan de mantener el flujo sanguíneo
hacia el cerebro, riñones, corazón, etc. Sin embargo, a largo plazo, este aumento de
presión y volemia sobrecargan al corazón, lo que junto con la liberación de
citoquinas (produce muerte de miocitos), terminará produciendo la progresiva
dilatación del corazón y la pérdida de contractilidad

Para lo anterior se activa:

● Sistema nervioso simpático (Aumenta resistencia, contractibilidad y FC)
● Sistema renina-angiotensiona-aldosterona (Reabsorción Na y H2O)
● Citoquinas proinflamtorias (Disminuyen inotropismo e induce a la apoptosis-
se activan por sobrecarga se presión o volumen)
● PNA y factor relajante endotelial ( intenta contrarrestar efectos nocivos con
vasodilatación y natriuresis)

ACTIVACIÓN DE LOS SISTEMAS NEUROHORMONALES:

Dada por la disminución del GC
RESUMEN:
1. Inicia después de un caso inicial que produce una primera reducción en la capacidad de
bombeo del corazón por daño al músculo cardíaco y pérdida resultante de los miocitos
cardíacos funcionales.
- Súbito: IAM
- Gradual: Sobrecarga de presión o volumen – Miocardiopatías genéticas

2. Esta disminución inicial en la capacidad de bombeo se activan diversos mecanismos

compensadores:
- sistema nervioso adrenérgico
- sistema renina-angiotensina-aldosterona
- el sistema de citocinas.

A corto plazo, estos sistemas son capaces de restablecer la función cardiovascular a un

nivel normal de homeostasis, lo que ocasiona que el paciente permanezca asintomático.

3. La activación sostenida de estos sistemas se produce daño de órgano terminal en el

ventrículo, con empeoramiento de la remodelación del ventrículo izquierdo y
descompensación cardiaca subsiguiente.
● TIPOS

a) Curso temporal
-Aguda (Presenta edema pulmonar y shock cardiogénico)
-Crónica (>1 mes- miocardiopatía dilatada de base)

b) Fracción de eyección
-Disminuida [<55%- Sistólica]: Implica el compromiso de la contractilidad miocárdica
(muerte miocitos) o la sobrecarga de presión (debido aumento del retorno venoso
como causa de la activación de catecolaminas)

-Preservada [diastólica]: se relaciona con una alteración de la relajación de la pared

miocárdica (por procesos de isquemia) o la rigidez de la misma (por fibrosis o
hipertrofia)

c) Ventrículo comprometido
-Derecho: Puede ser a causa de estenosis de válvula pulmonar, neumopatía
crónica o HTP, que producen distensión de venas yugulares, edema periférico,
ascitis y hepatomegalia.

-Izquierdo: Se produce por congestión pulmonar y se caracteriza por disnea

ortopnea.

Surgen según los factores que comprometen

● SIGNOS Y SÍNTOMAS

PRONÓSTICO
Predecir el pronóstico de los pacientes con dicha patología es un poco complejo, sin
embargo, la capacidad funcional es un factor pronóstico importante para el
desenlace clínico del paciente.
● ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

● DIAGNÓSTICO
-Historia clínica (Antecedentes, signos y síntomas)
 -Ekg (alteraciones del ritmo y frecuencia- presencia o ausencia de ondas Q, así
como medir la duración del complejo QRS )

-Rx de tórax (valorar crecimiento de cavidades y congestión pulmonar)

-Pruebas de laboratorio (Péptido natriurético tipo B- liberado cuando el miocito esta

enfermo)

- Ecocardiograma ( define la anomalía funcional y el tipo de insuficiencia)

- Resonancia magnética (etiología de la insuficiencia y determina de forma más

precisa la función ventricular)

-Doppler (valoración semicuantitativa del tamaño del LV y de su función)

-Prueba de esfuerzo (para valorar la necesidad de trasplante cardiaco en casos de

HF avanzada. Una captación máxima de oxígeno (VO2) <14 mL/kg/min se relaciona
con un pronóstico relativamente malo)

- Pruebas de función pulmonar

Diagnóstico diferencial
1. Trastornos con congestión circulatoria por retención de sal y agua sin alteración de
la estructura o función cardiaca
2. Causas no cardiacas de edema pulmonar

● TRATAMIENTO

-Farmacológico
Eyección baja Eyección preservada

● IECAS y ARA II ● Diuréticos

● Betabloqueadores
● Agonistas de angiotensina
(Se le llama triple bloqueo)

● Diuréticos (furosemida)
● Digoxina

-Quirúrgico
● Implantación desfibrilador automático: pctes con fe menor a 35% y que han
presentado muertes súbita. Se utiliza de como prevencipon primaria ya que
la mitad de los pctes con IC fallecen por muerte súbita.
● Resincronización cardíaca: disfunción sistólica que presentan asincronía de
la pared, tiene una FE baja y bloqueo de rama izq
● Revascularización coronaria
● Cirugía valvular
● Trasplante cardíaco
 -Rehabilitación
Para el proceso rehabilitador de estos pacientes se debe tener en cuenta la
existencia de diversas anormalidades centrales, periféricas y respiratorias que
juegan un papel importante en la respuesta individual al ejercicio en las personas
con ICC:
• Factores centrales: disfunción sistólica y diastólica, hemodinamia pulmonar
anormal y mecanismos neurohumorales compensatorios.
• Factores periféricos: anormalidades en el flujo sanguíneo, incapacidad de la
vasodilatación y alteraciones en el metabolismo del músculo esquelético.
• Factores de ventilación: discordancia de la ventilación/perfusión con aumento del
espacio muerto fisiológico, control respiratorio y patrones respiratorios alterados.

En estos pacientes:
-la mayoría de los pacientes se queja de fatiga como factor limitante al esfuerzo.
Esta fatiga temprana se relaciona con la incapacidad del corazón para aumentar
adecuadamente el flujo sanguíneo y la distribución de oxígeno a los tejidos y no
expresan la disnea como factor principal de limitación

- No existe una correlación adecuada entre los índices de la función ventricular

izquierda y la capacidad física, sino que esta última se relaciona directamente con
cambios periféricos; El ejercicio físico puede retrasar su aparición y disminuir su
intensidad.

-En si el entrenamiento produce un aumento en la capacidad física que se debe

principalmente a efectos a nivel periférico (cambios positivos en el metabolismo del
músculo esquelético, función endotelial, capacidad vasodilatadora, distribución del
gasto cardíaco) y, en un segundo plano, a cambios cardíacos (hemodinamia central
incluyendo volúmenes, fracción de eyección y presión pulmonar en reposo y durante
el esfuerzo).

PROGRAMA DE ENTRENAMIENTO

-Criterios de inclusión: En la ICC debe abordarse un programa de entrenamiento

físico solamente en pacientes clínicamente estables y bajo terapia medicamentosa
adecuada. Estabilidad clínica se define como síntomas constantes (sin cambios en
la clase NYHA) y balance de líquidos estable sin modificaciones en el tratamiento
médico en la semana precedente. Y Pico de VO2 > 10 mL/kg/min

1. Realizar una prueba de esfuerzo, antes de iniciar un programa de entrenamiento,

con el fin de conocer la capacidad física y las reacciones hemodinámicas durante
el ejercicio.

2. Preferiblemente con monitoreo de la respuesta cardiopulmonar obtenida con el

análisis de los gases ventilatorios

- La capacidad de esfuerzo medida por técnicas de intercambio de gases (VO2

máx) cuantifica de manera exacta las limitaciones funcionales, identifica
 anormalidades ventilatorias y ayuda a optimizar la estratificación del riesgo en
personas con ICC.

3. El término de la prueba debe basarse en los síntomas (escala de Borg) y no en la

frecuencia cardíaca

4. Se recomiendan, por tanto, protocolos individualizados con incrementos mínimos

de la resistencia

5. Planificar programas de entrenamiento dinámico aeróbico individualizado

(intervalos, fuerza, musculatura respiratoria).

6. La intensidad del entrenamiento es menos importante que la regularidad

7. Intensidad de entrenamiento: 50-70% del pico de VO2 máx

8. Puntuaciones 12-14 de Borg.

9. Duración de cada sesión: 30-45 minutos.

10. Frecuencia semanal: 3-5 sesiones durante, al menos, 4 semanas en la unidad.

Posteriormente, 3-5 sesiones/semana en su domicilio durante el resto de la vida.