Resumen HTA primaria

-Definición: Es una enfermedad crónica, controlable, sistémica y multifactorial que se

caracteriza por elevación sostenida de la PA.
La JNC7 define:

▪ PA normal: PA 120/80 mmHg

▪ Prehipertensión: PAS 120-139 mmHg o PAD 80-89 mmHg
▪ HTA: PAS ≥ 140 ó PAD ≥ 90 mmHg en el promedio de dos o tres tomas separadas por al
menos 1 semana
o Estadío I: PAS 150-159 o PAD 90-99 mmHg
o Estadío II: PAS ≥160 o PAD ≥100 mmHg

▪ La hipertensión sistólica aislada es aquella en la que la PAS es ≥140 mmHg, con PAD <90
mmHg y la HTA diastólica aislada es PAS<140 mmHg, con PAD >90 mmHg (más frec en
hombres obesos)
▪ Guías Europea agregan una tercera etapa (Desde 180/110 mmHg).
▪ Guías Europeas (ESC 2013) subclasifican en “Normal” (120-129/80-84 mmHg) y “Normal
alta” (130-139/85-89 mmHg). Sin importar la denominación, este grupo tiene 2 veces más
riesgo de desarrollar HTA.
Estas definiciones excluyen pacientes en tto. antihipertensivo o con enf. Aguda

- Epidemiología/Importancia
25-45% de la población adulta a nivel mundial tiene HTA, y está aumentando producto del
envejecimiento de la población y mayor obesidad.
En EEUU se estima que un 50% de los HTA tienen la PA bien controlada
CHILE: Las enfermedades CV son la principal causa de muerte. ENS del 2010 encontró 26,9% de
Hipertensión Arterial en los mayores de 15 años.
65% de los Hipertensos ha sido advertido alguna vez por un médico sobre su condición. 37% de los
Hipertensos está en tratamiento con fármacos, Mujeres (49%) más que Hombres (25%). 16,5% de
los Hipertensos se encuentra con HTA “controlada”.
Su importancia radica en su frecuencia y que es el factor de riesgo junto con la diabetes más
importante para ECV.
Aun con muchas controversias, sobre su manejo.
Es una patología GES.

- Fisiopatología
La patogénesis de la hipertensión arterial primaria o esencial aun es pobremente entendida, pero
se cree es multifactorial, estando involucrados múltiples factores genéticos y ambientales con
múltiples efectos en la estructura CV y renal.
Se sabe que, básicamente, la presión arterial está determinada por el Gasto Cardiaco y la
resistencia vascular periférica.
PAM = GC x RVP.
Gasto Cardíaco = Frecuencia Cardiaca x Volumen Sistólico, que depende de la contractilidad
cardiaca y el retorno venoso.
RVP (Resistencia Vascular Periférica) depende de factores nerviosos, humorales y locales.
Otros factores que inciden directamente son la impedancia, vale decir la rigidez del árbol vascular,
y el volumen arterial diastólico.
Determinantes indirectos:
La PA reacciona a cambios en el ambiente, para mantener la perfusión de los órganos. Los
principales determinantes de la PA son la Actividad nerviosa central y periférica autonómica (SNA)
principalmente el simpático, la reserva corporal de líquido extracelular y sodio (determinado en
su mayoría por los riñones) y el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona. Otras hormonas que
también influyen son: Prostaglandinas, Kininas, etc.
El endotelio tiene una importante participación regulando la respuesta
vasoconstrictora/vasodilatadora arterial. Normalmente el SNA participa, mediante reflejos de
vasoconstricción/vasodilatación y aumento o disminución de la FC, en el ajuste rápido de la PA
(al ponerse de pie o con Valsalva, p.ej.).
Por otro lado es el riñón el que regula la presión arterial a largo plazo, controlando la cantidad de
VEC/Na corporal total (fenómeno de natriuresis por presión) y mediante la liberación de Renina,
que responde por un lado a estimulación simpática (b1) pero también a disminución de la llegada
de Na y otros iones al aparato yuxtaglomerular.
Renina convierte Angiotensinógeno en Angiotensina I, la cual pasa a Angiotensina II por acción de
la ECA (ubicada fundamentalmente en capilares pulmonares). La Angiotensina II es un potente
vasoconstrictor y el principal estimulador de la síntesis y liberación de aldosterona. Además
promueve la reabsorción de Sodio a nivel de los túbulos renales, y estimula la liberación de
catecolaminas por terminales simpáticas.
Aldosterona es el principal mineralocorticoide, promoviendo la reabsorción de Na y la excreción
de K a nivel renal e Intestinal. Además promueve la fibrosis intravascular, perivascular, cardiaca,
etc., mecanismo por el cual aumenta el riesgo de morbimortalidad CV.
La retención de sodio no sólo es importante por la expansión del VEC; también intracelularmente,
promueve la entrada de calcio a las células, lo cual facilita la vasoconstricción.

Otros factores involucrados: Rigidez arterial (sobre todo en HTA del AM), Hipertrofia vascular (que
podría ser un factor importante en perpetuar la HTA), Disfunción endotelial (que puede ser más
consecuencia que causa de HTA), Resistencia a Insulina, Ejercicio (relación inversa), etc.
La obesidad puede considerarse una causa secundaria de HTA: Tienen aumento de actividad
simpática (que puede ser secundario a estimulación por leptina), más incidencia de SAHOS,
Resistencia a Insulina (que aumenta reabsorción de Sodio y actividad SNA), etc.
El desarrollo de la HTA es lento. Se especula que el aumento de la reactividad vascular es lo más
precoz, y estaría en relación con mayor actividad simpática.
Cuando está establecida la HTA, el patrón hemodinámico se caracteriza por GC normal o
disminuido y resistencia vascular alta.
Por mecanismos no del todo dilucidados se altera la curva de natriuresis por presión y se establece
un nuevo “set point” o umbral para la natriuresis; además hay aumento sostenido de la
reactividad vascular, por desbalance entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores.

- Factores de Riesgo
o Edad avanzada. Sobre todo PAS
o Raza negra. HTA más frecuente, más precoz, más grave y con más daño.
o Obesidad
o Dislipidemia
o Sedentarismo
o Consumo excesivo de OH
o Alta ingesta de sal. > 3gr/d de sodio
 o Antec. familiares. 2 veces más frec. en pctes con 1 o 2 padres HTA. Se calcula que
60-70% de HTA esencial puede deberse a factores genéticos, con herencia
compleja (herencia poligénica, heterogeneidad genética, interacción génica, etc.).
Concordancia de 50% en Gemelos Monocigotos. Algunos genes identificados
como causales de HTA tienen que ver, como es de esperarse, con SRAA, Péptidos
Natriuréticos, Oxido Nítrico, etc.
o Bajo peso al nacer: se ha asociado epidemiológicamente con HTA y morbilidad
cardiovascular, lo cual provendría de hiperactivación adrenérgica desde la etapa in
útero.
o Numero de nefronas disminuido. Por factores genéticos, prematurez, alt.
intrauterinas, infecc…

- Diagnóstico
En cuanto a la clínica, recordar que es una enfermedad silenciosa por lo que al menos que haya un
daño a órgano blanco, no encontraremos mayores alteraciones en la historia o examen físico.
1. Screening: US Preventive Task Force (2015) recomendó hacer screening a toda la población >18
años. Debiera ser medida en cada visita médica y el intervalo óptimo se desconoce. JNC 7 y las
guias europeas 2013 proponen:
- Cada 2 años en normotensos y anual en “PreHipertensos”
2. Diagnóstico:
Se requiere una medición adecuada:
- Descanso 5 minutos previos, Sentado, Tranquilo, Brazo desnudo a nivel del corazón (por
cada cm de diferencia hay 1mmHg de error), Sin Tabaco ni café por 30 minutos. Manguito
de ancho adecuado (La parte inflable debe ser 80% de la circunferencia del brazo), equipo
calibrado.
Actualmente están cada vez más en desuso los dispositivos de mercurio, sin embargo no se
recomiendan dispositivos electrónicos de muñeca, solo de brazo, debiendo ser calibrados
frecuentemente.
Aparición del 1er Sonido define la PAS y la desaparición de los ruidos define la PAD.
Tomarla 2 o más veces, separadas por al menos 2 minutos. Si varían > 5 mmHg repetirla hasta que
salgan valores similares. Para diagnosticar HTA se deben obtener 3 mediciones al menos,
separadas por 1 semana. Medir la primera vez en ambos brazos, registrar la más alta, y en
controles sucesivos medir de esa extremidad.
En pacientes bajo 30 años tomar PA también en las piernas, si se encuentra HTA. En diabéticos y
adultos mayores debiera medirse además de pie (buscando ortostatismo. Tomarla dp. de 2-5 min
de pie)

Monitoreo ambulatorio o Holter de PA (MAPA)

Indicaciones tradicionales: Sospecha de HTA de delantal blanco, Evaluación de HTA nocturna,
Variabilidad inusual de PA en las mediciones, Evaluación de HTA resistente a tratamiento,
Determinar la efectividad del tratamiento en 24 horas, Sospecha de sobretratamiento (episodios
de hipotensión), Evaluación de HTA episódica o sospecha de disfunción autonómica (Annals In The
Clinic HTA).
Sin embargo sabemos que el Holter provee la medición más exacta de PA en relación a correlación
con daño a órganos blanco. De hecho, una RS reciente, en base a 20 estudios (5.863,
participantes), encontró que la medición en la consulta, con umbral de 140/90 mmHg, era 74%
Sensible y 74% Específica al comparar con el Monitoreo Ambulatorio. Por otro lado, la medición
por parte del enfermo en su casa era 85% sensible, y 62% Específica.
No se demostró diferencia significativa entre la medición en la consulta y en domicilio. Se infiere
que si se toma el monitoreo ambulatorio como Standard, las decisiones de tratamiento basadas en
la medición que se hace en la consulta pueden llevar a errores sustanciales en el manejo. (BMJ
2011)
Se diagnostica HTA usando el Holter con promedio diurno sobre 135/85 mmHg y nocturno sobre
120/75 mmHg. El Holter también puede ser de utilidad en identificar ciertos patrones de HTA,
como el estado de “non-dipper”, en los que la PA no baja (al menos 10%), durante el sueño. Se ha
asociado a más riesgo CV, al igual que alzas de presión de más de 55 mmHg para la PAS en las
primeras horas de la mañana (más riesgo de AVE).

- Evaluación / Estudio
Tiene 3 objetivos: 1. detectar daño en órgano blanco; 2. Encontrar causas tratables/reversibles de
HTA; 3. Identificar y tratar otros factores de riesgo CV.

1. Detectar daño en órganos blanco. Antecedentes de C. Coronaria, Insuficiencia Cardiaca, Enf.

Cerebrovascular, Nefropatía.
Al examen buscar signos de estas patologías. Se pide mínimamente:
a. ECG, buscando cicatriz de IAM, Arritmias, HVI.
b. Creatinina con estimación de Filtración Glomerular y Orina Completa (en la que se mida si hay
proteinuria, al menos por tira reactiva). Para pacientes diabéticos o IRC conocida se debe medir al
menos IPC o IAC (Índice Albuminuria/Creatininuria), según recomendaciones KDOQI.
2. Encontrar causas tratables/reversibles de HTA:
a. Preguntar por uso de Fármacos: Estimulantes, Cocaína, Estrógenos, Inmunosupresores, EPO,
ACO, AINEs, Anorexígenos, etc. Síntomas de SAHOS.
b. Al examen buscar signos de causas 2darias: Obesidad, Bocio u otras alteraciones del tiroides,
Soplo en los flancos (no hay buena correlación con el soplo epigástrico), Signos de Endocrinopatía,
Aumento de tamaño renal que sugiera Riñones Poliquísticos, Factores de riesgo de SAHOS, etc.
c. Dentro del laboratorio: Hemograma busca anemia o bien Policitemia (en SAHOS), Trastornos
Electrolíticos (Hipokalemia orienta a Hiperaldosteronismo, pero no está en más de 50% de los
casos). En JNC 7 agregan “Calcio”, buscando Hiperparatiroidismo.

*Causas de Hipertensión Secundaria: Se sospecha en: HTA severa y/o refractaria, ascenso agudo
de PA después de un período estable o HTA de rápida evolución, Inicio antes de los 30 años
sobretodo si el paciente no es obeso y no tiene historia familiar de HTA.
Renales: Estenosis de Arterias Renales, I.Renal Crónica.
Endocrinas: Hiperaldosteronismo 1ario, Cushing, Feocromocitoma, “Hiperreninismo”,
Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, Hiperparatiroidismo (asociación discutida).
Cardiovasculares: Coartación de la Aorta. SAHOS.
Drogas: Glucocorticoides, AINES, ACO, Inhibidores de la Calcineurina, Fenilefrina, Cafeína, Cocaína,
EPO, etc.
Hereditarias: Hiperaldo remediable por Glucocorticoides, Síndrome de exceso aparente de
Mineralocorticoides, Liddle, Hiperplasia suprarrenal, etc.
Otras: Obesidad

3. Identificar otros factores de riesgo para optimizar su manejo y estimar el riesgo CV.
Múltiples score la guía europea recomienda el suyo, en Chile existe un score validado para la
población chilena.
Preguntar por Tabaquismo, Dislipidemia, Diabetes, Antecedente familiar de Cardiopatía Coronaria.
Al examen buscar signos de vasculopatía y enfermedad ateroesclerótica. En laboratorio se pide
Glicemia y Estudio de Lípidos.
La gran mayoría de los hipertensos tiene otros factores o condiciones que aumentan su riesgo CV:
En un estudio sólo 18% no tenía ninguno de los siguientes: Dislipidemia, Intolerancia a la Glucosa,
Hiperinsulinemia, Obesidad, Hipertrofia Ventricular Izquierda.

En los 3 puntos anteriores se describió la evaluación de laboratorio mínima para todo Hipertenso.
Son opcionales:
a. Microalbuminuria, para buscar “riesgo CV aumentado”; no sirve sólo en DM.
b. Ecocardiograma: Es mejor que ECG para detectar cardiopatía (HVI).
c. Actividad de Renina Plasmática: Sugerida por Endocrinólogos para todo hipertenso, puede
pesquisar estados de Hiperaldosteronismo 1ario (ej. Hiperplasia Suprarrenal, Adenoma Productor
de Aldosterona, etc.) o 2dario (Ej. Estenosis de Arterias Renales). Predice respuesta positiva a
restricción de sal y diuréticos.
*Tienen implicancias pronósticas por aumento de RCV: Disminución de VFG, albuminuria o
microlabuminuria aun en presencia de VFG normal, PCR-US
De todas formas no existen datos basados en evidencia respecto a la utilidad de esta evaluación
de laboratorio y todo es recomendación de expertos.
En las guías JNC NO está claramente establecido qué exámenes solicitar para estudio de HTA 2ria
si no hay orientación dg.

- Tratamiento HTA
Bajar la presión arterial se asocia a disminución del riesgo de ICC (50%), ACV (hasta 40%) e IAM
(25%).

Medidas NO farmacológicas: Indicadas en todos los HTA e incluso en algunos prehipertensos

podrían beneficiarse de, por ejemplo la dieta DASH.
Las medidas más importantes en bajar la PA son: reducción de peso en obesos y sobrepeso,
reducción de Na en la dieta, actividad física y moderación en consumo de OH. La modificación de
estilos de vida reduce la PA, aumenta la eficacia de los fármacos antihipertensivos y disminuye el
riesgo cardiovascular.
- Restricción de Na (100 meq, 2.3 grs, Na 6 gr Sal) baja la PA y previene el inicio. Baja en
HTA 4.8/2.5 mmHg. La dieta occidental consume entre 175-200 mEq Na+ día. La
disminución en 75 mEq día baja 5/3 mmHg en HTA y 2/1 en normotensos (Cochrane 2004)
- Dieta DASH. Dieta alta en vegetales, frutas, lácteos bajos en grasa, granos integrales,
pescado, pollo y frutos secos. Bajo en azúcar y carnes rojas. Como consecuencia es alta en
K, Mg, Ca, proteínas y fibra y baja en grasas saturadas y colesterol. Esta dieta disminuye PA
6/4 mmHg y si se agrega restricción de Na el efecto es mayor.
- Bajar de peso en pctes con sobrepeso. Por c/↓ de 1 Kg baja 0.5 a 2 mmHg la PAS. En
estudios pérdida de 10 Kg por 2 años muestran caídas 6/4.6 mmHg. Idealmente reducir el
peso a IMC 25 y circunferencia de cintura < 102 cm los varones y < 88 cm las mujeres
- Ejercicio: Se recomienda la práctica regular de ejercicio, al menos 30 min de ejercicio
dinámico moderado 3-4 díaspor semana
- OH: Los bebedores tiene un RR 1.5 a 2 en incidencia de HTA. El riesgo se aumenta sobre 5
bebidas al día. Pero el consumo moderado al parecer ↓ en RCV. Se recomienda
moderación en el consumo de alcohol, no más de 20-30 g de etanol al día los varonesy no
más de 10-20 g las mujeres.
- Tabaco: Todos deben suspenderlo para disminuir RCV.

Lo primero antes de iniciar terapia es tener claro las metas de PA deseada, aquí existen algunos
cambios con respecto al JNC7.

- Objetivos de tto (JNC8)

En población > 60 años

Iniciar tratamiento si PAS> 150 ó PAD > 90, con objetivo de control de PA < 150/90.
La diferenciación en los adultos mayores se ha justificado a partir de un mayor riesgo de
complicaciones derivadas del tratamiento antihipertensivo intenso en ese grupo etario. Una
postura similar se adoptó en las guías europeas publicadas este mismo año, con la diferencia de
que en ese caso la edad límite se estableció en 80 años.
Es interesante que, aunque similares entre sí, este abordaje menos agresivo de la hipertensión
arterial en los adultos mayores es conceptualmente contrario a las guías recientemente publicadas
para el manejo del colesterol elevado que, al basarse en un estimador del riesgo cardiovascular
global, sugieren el uso de dosis altas o moderadas de una estatina en una mayoría de los adultos
mayores. Por lo anterior no todos los expertos reunidos en JNC8, concuerdan con estas metas y
proponen que en aquellos pacientes con mayor riesgo cardiovascular podrían beneficiarse de
metas de presión arterial, más bajas (<140/90).
En población < 60 años
Iniciar tratamiento farmacológico, en aquellos pacientes con PAS> 140 ó PAD > 90, con objetivo de
mantener control de PA < 140/90, con fuerte recomendación en aquellos pacientes mayores de
30, pero recomendación de experto en menores de 30 años.
Categorías específicas
Pacientes > 18 + ERC, comenzar terapia farmacológica con PAS> 140 ó PAD >90, y objetivos de
terapia PA< 140/90.
Pacientes > 18 + DM , comenzar terapia farmacológica con PAS> 140 ó PAD >90, y objetivos de
terapia PA< 140/90.
Tratamiento farmacológico
El JNC8 recomienda 4 grupos de fármacos como primera línea en HTA, estos son:
IECA, ARA2, BCC y diuréticos tiazidicos, esto sobre la base de que en términos generales los 4
serían igual de efectivos. Una RS, en base a 147 estudios encontró que todas las clases de
antihipertensivos estudiados, tienen un efecto similar en la reducción de eventos CV y AVE:
↓ PAS en 10 mmHg o PAD en 5 mmHg → 22% ↓ de eventos coronarios y 41% ↓ de ACV
(Independiente de la presión arterial antes del tratamiento).
Por lo anterior parece más importante el control de la PA que el fármaco propiamente tal.
NO recomiendan beta-bloqueadores para el tratamiento inicial de la hipertensión porque en el
estudio LIFE: Atenolol vs Losartan mayor mortalidad cardiovascular en BB, principalmente por ACV
NO recomienda alfa-adrenérgicos como terapia de primera línea porque en el ALLHAT el tto. inicial
con un doxazosina resultó en peores resultados cerebrovasculares, de insuficiencia cardiaca y
eventos cardiovasculares combinados en comparación con tiazidas.
No hay estudios aleatorizados de calidad buena comparando las siguientes clases de drogas con
alguna de las clases recomendadas: bloqueadores adrenérgicos duales α-1 y β (como carvedilol),
β-bloqueadores vasodilatadores (como nevibolol), agonistas adrenérgicos centrales α-2 (como
clonidina), vasodilatadores directos (como hidralazina), antagonistas del receptor de aldosterona
(como espironolactona), antagonistas adrenérgicos periféricos (como reserpina), y diuréticos de
asa (como furosemida).

Por lo tanto, esas drogas no se recomiendan como primera línea. De manera similar a la población
general, esta recomendación se aplica a los que tienen diabetes, porque los estudios aleatorizados
que incluyeron a participantes con diabetes no mostraron diferencias en los resultados CV o
cerebrovasculares en comparación con la población general.
Ya que muchos pacientes requerirán de terapia combinada, el JNC8 sugiere que cualquiera de las 4
clases de drogas recomendadas como primera línea puede ser escogida como terapia agregada. En
el caso de los diuréticos, esa recomendación se aplica solo a los diuréticos tipo tiazidas, incluyendo
a clortalidona y a indapamida.

En pacientes negros, incluyendo los con diabetes, el tto. antihipertensivo inicial debe incluir un
diurético tipo tiazida o un bloqueador de los canales de calcio.
La recomendación se basa de un análisis del subgrupo de pacientes negros incluidos en el estudio
ALLHAT, en el cual una tiazida fue más efectiva que un IECA en disminuir ECV, ICC y eventos CV
combinados.
Aunque un BCC fue menos eficaz que el diurético para prevenir el ICC en ese subgrupo de
pacientes, no hubo diferencia en otros eventos.
La recomendación para pacientes negros con diabetes es más débil que para la población negra en
general porque no fue reportada en ninguno de los estudios elegibles.

En la población de 18 años o más con ERC e HTA, el tto. antihipertensivo inicial (o agregado) debe
incluir un IECA o un ARA para mejorar los eventos renales. Esto se aplica a todos los pacientes con
enfermedad renal crónica e hipertensión, independientemente del grupo étnico o de la presencia
de diabetes. Esta recomendación se aplica a los pacientes con enfermedad renal crónica, con o sin
proteinuria. La recomendación se basa principalmente en los eventos renales, pues ni los IECA ni
los ARAII mejoraron los eventos CV en esos pacientes comparados con un BB o un BCC.
No hay estudios aleatorizados que hayan comparado directamente un IECA y un ARA, pero ambos
se consideran con efectos similares en los eventos renales.
Aunque un aumento en la creatinina o en el potasio séricos asociado al uso de un IECA o un ARA
no siempre requiere ajustar la medicación, su uso en los pacientes con enfermedad renal crónica
requiere monitoreo de los electrolitos y de la creatinina, y en algunos casos reducción de la dosis o
suspensión por razones de seguridad.
*HTA Resistente o refractaria: En la cual no se logra objetivo P. Arterial con 3 antihipertensivos
incluyendo un diurético. Las dosis deben ser al menos 50% de la dosis máx. recomendada o que
esté con 4 antihipertensivos. 15% de los HTA.
Muchas veces es pseudoresistencia por: toma inadecuada de PA (cuff chico), mala adherencia a
meds, mala adherencia a medidas no farmacológicas, terapia inadecuada por dosis subóptima o
que no haya diurético, HTA de delantal blanco (hasta 35% de las HTA refractarias), HTA 2ria,
consumo de drogas o sustancias que eleven la PA.

- Tratamiento FRCV
Estatinas
Los pacientes con HTA, y especialmente los pacientes con DM2 o con síndrome metabólico,
presentan normalmente dislipemia aterogénica, caracterizada por valores elevados de triglicéridos
y LDL y cifras bajas de HDL. El beneficio de añadir una estatina al tratamiento antihipertensivo
quedó claramente establecido en el estudio ASCOT-LLA del 2005 (Atorva 10 mg vs placebo en
pctes HTA con ColT <250 disminuyó eventos CV), la falta de beneficios estadísticamente
significativos en el estudio ALLHAT se puede atribuir a la insuficiente reducción del colesterol total
(el 11% en ALLHAT, comparado con el 20% en ASCOT). Esto justifica el uso de estatinas en
pacientes hipertensos con riesgo CV alto. Los efectos beneficiosos del tratamiento con estatinas
también se han observado en pacientes con un ACV previo, con objetivos de LDL definitivamente
más bajos que son cuestionables como también en los casos con RCV bajo-moderado, en los que la
evidencia de los efectos beneficiosos del tratamiento con estatinas no es clara.

Tratamiento antiagregante
En prevención secundaria, un importante metaanálisis del 2009 mostró que la aspirina produjo
una reducción absoluta de los eventos CV mucho mayor que el exceso de riesgo absoluto de
hemorragias. Sin embargo, en prevención primaria la relación entre el beneficio y el daño es
diferente, ya que la reducción absoluta de complicaciones CV es pequeña y sólo ligeramente
mayor que el exceso absoluto de hemorragias importantes. Se ha visto un balance más favorable
entre el beneficio y el daño de la administración de aspirina en grupos especiales de pacientes en
prevención primaria. Se debe prescribir tratamiento antiagregante, particularmente aspirina en
dosis bajas, a pacientes hipertensos con complicaciones CV previas y se debe considerar en
pacientes hipertensos con la función renal disminuida o riesgo CV alto. No se recomienda aspirina
para pacientes hipertensos con riesgo bajo - moderado cuyo beneficio absoluto y daño sean
equivalentes.

Hiperglicemia
La ADA y la European Association for the Study of Diabetes han tomado conjuntamente una
actitud prudente al recomendar individualizar los objetivos del tratamiento y evitar el tratamiento
excesivo de pacientes frágiles de alto riesgo, y restrinjan el control más estricto de la hiperglicemia
a pacientes más jóvenes con DM reciente, sin complicaciones o con complicaciones vasculares
menores y con una expectativa de vida larga (objetivo de HbA1c, < 7,0%), mientras que considera
un control menos estricto (HbA1c en un 7,5-8,0% o más) en pacientes complicados y frágiles,
particularmente pacientes AM con problemas cognitivos y escasa capacidad de autocuidado, esto
porque si bien sabemos que un control estricto se asocia a disminución de riesgo cardiovascular,
también se ha asociado a mayor hipoglicemia y muerte por otras complicaciones.

- Seguimiento:
Control mensual hasta lograr objetivo de control de presión arterial; puede ser necesario controlar
más seguido a pacientes con comorbilidad importante o HTA muy grave.
Ir subiendo dosis o agregar 2do y 3er medicamento si es necesario.
No usar iECA y ARAII en el mismo pcte.
Si necesito más de 3 drogas, usar de otras familias e IC a especialista en HTA.
Luego de lograr el objetivo, controles cada 3-6 meses son sugeridos.
Tomar potasio y creatinina 1 vez al año.

- Pronóstico
Va a depender de la existencia de lesión a órgano blanco ya existente, sin embargo es importante
recalcar que sólo la HTA otorga 10 veces más riesgo de ACV, 5x de cardiopatía coronaria
clínicamente significativa, 3x de ICC y 3x de IRC, al compararla con normotensos. Es por esto la
gran importancia en su manejo.

Anexos:

Hipertensión de bata blanca

Si la evidencia a favor del tratamiento farmacológico en hipertensos de grado 1 con un riesgo bajo-
moderado es escasa, aún es más escasa para los hipertensos de bata blanca. Ningún estudio ha
investigado si la administración de fármacos para la reducción de la PA lleva a una reducción de las
complicaciones mórbidas y mortales en este grupo de individuos. Hasta la fecha, la información
disponible se limita únicamente al análisis de subgrupos del estudio SYSTEUR (SYSTolic
Hypertension in Europe), en el que, basándose en un pequeño número de eventos, se llega a la
conclusión de que el tratamiento farmacológico reduce en menor medida la PA ambulatoria y la
morbimortalidad CV en individuos con HTA de bata blanca que en individuos con HTA persistente.
El paciente A. Mayor
Ya hemos mencionado que hay evidencia firme de los beneficios de la reducción farmacológica de
la PA en el AM, limitada a individuos con PAS inicial ≥ 160 mmHg, cuya PAS se redujo a < 150 pero
no a < 140mmHg. Por lo tanto, la recomendación para la reducción de la PAS a < 150 mmHg en
ancianos con PAS ≥ 160 mmHg está sólidamente basada en la evidencia. Sin embargo, y al menos
en individuos de menos de 80 años, puede considerarse el tratamiento antihipertensivo cuando se
observen valores > 140 mmHg, con un objetivo de PA < 140 mmHg, si el individuo está en buena
forma física y tolera bien el tratamiento. Los estudios que han demostrado efectos beneficiosos
del tratamiento antihipertensivo en ancianos utilizaron distintas clases de compuestos, y por ello
hay evidencia a favor del uso de diuréticos, BB, BCC, IECA y ARA-II. Los tres estudios sobre la HTA
sistólica aislada emplearon un diurético o un BCC. Un metanálisis prospectivo comparó los
beneficios de distintos regímenes antihipertensivos en pacientes de menos y de más de 65 años de
edad y confirmó que no hay evidencia de que las diferentes clases de fármacos tengan una eficacia
diferente en pacientes más jóvenes comparados con pacientes mayores.
Los Anticonceptivos orales y la HTA. El uso de anticonceptivos orales (ACO) se asocia con
aumentos de la PA pequeños pero significativos y con desarrollo de HTA en el 5% de las usuarias.
Hay que señalar que estos estudios evaluaron generaciones de ACO más antiguas, que contenían
dosis de estrógenos más altas que los utilizados actualmente (< 50 μg de estrógenos,
frecuentemente con 20-35 mg de etinilestradiol y dosis bajas de progestinas de segunda o tercera
generación). El riesgo de HTA cesó rápidamente con el abandono de los ACO y se mantuvo solo un
discreto aumento del riesgo. Resultados similares se observaron en el estudio PREVND en el que
se evaluaron separadamente ACO de segunda y tercera generación: en ese estudio, tras el
incremento inicial, la excreción urinaria de albúmina disminuyó rápidamente tras la suspensión de
los ACO. La drospirenona (3 mg), una nueva progestina con efecto diurético
antimineralocorticoideo combinada con etinilestradiol a dosis diferentes, redujo la PAS en 1-4
mmHg entre grupos. Lamentablemente, la creciente evidencia indica que la drospirenona tiene
mayor riesgo de embolias trombovenosas que el levonorgestrel (un progestógeno sintético de
segunda generación).
No se recomienda el empleo de ACO a mujeres con HTA descontrolada. La suspensión de los ACO
combinados a mujeres con HTA puede ayudar a mejorar el control de la PA. Para mujeres
fumadoras de más de 35 años de edad, se deberían evitar los ACO por riesgo de IAM aumentado.

ANEXO II (Farmacos para recordar).

Diuréticos - Clasificación y mecanismo de acción
- Diuréticos tiazídicos: (Clortalidona, Hidroclorotiazida, Indapamida, Xipamida): inhiben la
reabsorción de sodio y cloro en el túbulo distal.
- Diuréticos de asa: (Furosemida, Torasemida): inhiben el transporte de sodio, potasio y 2 cloro en
la rama ascendente del asa de Henle. Son los más potentes.
- Diuréticos ahorradores de potasio: Amiloride, Triamterene y Espironolactona. Amiloride y
Triamterene: modifican la reabsorción de sodio en túbulo distal (ENaC) y túbulos colectores,
mientras que espironolactona actúa inhibiendo el intercambio sodio/potasio inducido por la
aldosterona en el túbulo distal.
En general todos ellos actúan produciendo un incremento de la natriuresis que depleciona el
espacio intravascular.
El efecto agudo de estos diuréticos sobre el volumen intravascular es compensado, en parte, por el
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), este efecto será más intenso cuanto más potente
sea el efecto diurético.
Por ello, los diuréticos potentes de acción corta (diuréticos de asa) tienen escasa aplicación en el
tratamiento de la HTA, a no ser que exista insuficiencia renal.
Los diuréticos producen asimismo un efecto vasodilatador, cuyo mecanismo no es bien conocido,
aunque se le considera responsable del mantenimiento del efecto hipotensor a largo plazo.
Efectos secundarios:
Las tiazidas pueden inducir hipopotasemia, gota, hipercalcemia, hiponatremia, aumento de la
resistencia periférica a la insulina, aumento del colesterol y/o triglicéridos. El efecto secundario no
metabólico más importante es la impotencia.
Betabloqueadores - Clasificación y Mecanismo:
- Cardioselectivos: Atenolol, Acebutolol (ASI), Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol.
- No Cardioselectivos: Carteolol, Nadolol, Oxprenolol, Propranolol, Sotalol.
- Bloqueadores alfa y beta: Carvedilol, Labetalol
Los betabloqueantes ejercen su acción a través de diversos mecanismos. Su efecto principal se
basa en la disminución del gasto cardíaco, a través de una reducción de la frecuencia y del
inotropismo cardiaco, sobre todo los betabloqueantes sin acción simpático-mimética intrínseca. El
bloqueo beta deja a los receptores alfa sin oposición, por lo que inicialmente es común un
aumento de las resistencias periféricas que contrarresta en parte el efecto hipotensor, siendo este
efecto pasajero. Sólo los betabloqueantes con efecto alfa simultáneo están exentos de éste
inconveniente.
El bloqueo de la liberación de renina, hasta en un 60 por ciento a nivel renal, es otro de los
mecanismos implicados en la acción antihipertensiva de los betabloqueantes y justifica la
inhibición parcial del eje renina-angiotensina-aldosterona.
Es importante la reducción de la descarga simpática central y periférica que producen.
Efectos secundarios
- Bradicardia. Más frecuente en agentes sin ASI. Suele ser asintomática.
- Broncospasmo, más notorio en los no selectivos.
- Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-HDL. Suele ser menos frecuente en agentes con
elevada ASI.
- Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina: En un tratamiento a largo plazo con
betabloqueantes, hemos de sopesar un incremento del 25 por ciento en el riesgo de aparición de
diabetes.
- Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes diabéticos, en particular los insulino-dependientes.
Renales: Reducción del flujo renal y filtración glomerular.
Otros: Agravan la enfermedad de Raynaud.
Bloqueadores de los canales de calcio - Clasificación y mecanismo
- Dihidropiridínicos: nifedipino, amlodipino, felodipino, lacidipino, lercanidipino, nitrendipino,
nicardipino, nisoldipino.
- No dihidropiridínicos: verapamilo y diltiazem. Los calcioantagonistas son una clase de fármacos
que tienen en común la inhibición de las corrientes de calcio a través de la membrana mediante el
bloqueo no competitivo de canales de calcio dependientes de voltaje.
Bloquean la entrada de calcio a la célula y enlentecen la recuperación del canal del calcio a la
situación de reposo.
Los calcioantagonistas, sobre todo los dihidropiridínicos, ejercen un efecto natriurético, por un
mecanismo no aclarado, que potencia su efecto antihipetensivo a largo plazo. Están por ello
indicados en pacientes poco disciplinados, que no siguen una dieta hiposódica.
Efectos secundarios
Son frecuentes, la mayoría derivados de su potente efecto vasodilatador periférico: rubefacción,
edemas, cefalea, sofoco, estreñimiento (verapamil) y son menos importantes cuando se utilizan
las formas de liberación retardada o los de tercera generación.

IECAS - Clasificación y mecanismo

- Grupo sulfhidrilo: Captopril.
- Grupo carboxilo: Enalapril. Lisinopril, Quinapril
- Grupo fosforilo: Fosinopril, Perindopril.
Todos ellos bloquean de forma competitiva la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina
II, por lo que su efecto es mayor en presencia de un sistema renina-angiotensina-aldosterona
estimulado.
Tras su administración se produce una disminución importante de los valores de angiotensina II y
aldosterona, con estímulo secundario de la síntesis de renina. Tras varias semanas de tratamiento
se comienzan a sintetizar cantidades crecientes de péptidos (catepina, tonina, cinasa cardíaca...).
Aunque los valores de angiotensina II y aldosterona se recuperan parcialmente, los efectos
vasodilatadores se mantienen, en parte debido a otros mecanismos implicados: aumento de
bradicininas vasodilatadoras por bloqueo en su degradaciòn (bloqueo de la cininasa II).
Su acumulación produce el efecto colateral no deseado más frecuente, la tos irritativa.
Efectos secundarios
Podemos diferenciar dos tipos:
1. Inherentes a su mecanismo de acción: hipotensión, tos (10-20%) e hiperpotasemia (sobre todo
si existe además insuficiencia renal, diabetes, asociación con AINE o tratamiento concomitante con
diuréticos ahorradores de potasio).
2. Inherentes a la estructura química del IECA, y que por lo tanto, pueden ser evitados
sustituyendo un IECA por otro: Los IECA con grupo sulfhidrilo producen con mas frecuencia
erupciones cutáneas y angioedema, disgeusia, neutropenia y molestias digestivas.
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II -Clasificación y mecanismo
Ejercen un bloqueo competitivo uniéndose al receptor AT1 de la angiotensina y evitando las
acciones derivadas del estímulo de éste. No interfieren en el metabolismo de las bradicininas, por
lo que están exentos de los efectos metabólicos intermedios de los IECA.
El receptor AT1 está implicado en la vasoconstricción, aumento del volumen intravascular (a través
de la liberación de aldosterona, renina y vasopresina y la ingesta de líquidos), en la remodelación
cardíaca y vascular y en la liberación de catecolaminas.
Los ARA II no actuan sobre el receptor AT2 cuyos efectos no bien conocidos, parecen relacionados
con actividad antiproliferativa y vasodilatadora.
Efectos secundarios
El bloqueo del SRAA tanto por los IECA como por los ARA II puede producir una insuficiencia renal
en pacientes con una estenosis de la arteria renal con riñón único o en pacientes con una
estenosis bilateral de las arterias renales. No producen tos pues no tienen accion sobre las
bradiquininas y el angioedemas es mucho menos frecuente.

HTA Maligna: HTA grave, acelerada, con Retinopatía o Encefalopatía Y Falla renal. Se asocia a
secreción masiva de Renina y Aldosterona. Hay arteriolitis necrotizante y fibrinoide. Fondo de Ojo
Grado III o IV ó Encefalopatía Hipertensiva +Creatinina >1,5 mg/dL.

The systolic pressure is the greater predictor of risk in patients over the age of 50 to 60 years [10].
Under age 50 years, diastolic blood pressure is a better predictor of mortality than systolic
readings.
JNC7: Clinical trials have demonstrated that control of isolated systolic hypertension reduces total
mortality, cardiovascular mortality, stroke, and HF events.

● Personality traits and depression – Hypertension may be more common among those with
certain personality traits, such as hostile attitudes and timeurgency/impatience, as well as
among those with depression.
● Hypovitaminosis D – Vitamin D deficiency increasingly appears to be associated with an
increased risk of hypertension, at least in some populations
● PCR ultrasensible - Despite the consistent epidemiological association with risk, there is, at
present, no established role for routine measurement of hs-CRP in patients with established
cardiovascular disease. In our practice, we sometimes use hs-CRP in conjunction with LDL-C to
adjust the dose of statin therapy in patients with established CHD to achieve both an optimal
LDL-C <70 mg/dL and, ideally, hs-CRP <1 mg/L
● En pctes con proteinuria (>500mg-1 grs/día) se recomienda PA <130/80
All patients should undergo appropriate lifestyle (nonpharmacologic) modification (table 1). In the
absence of evidence for hypertensive target-organ damage, the following decisions about
antihypertensive medications are generally not made until there has been an adequate trial of
nonpharmacologic therapy. However, if there is evidence for target-organ damage, decisions on
antihypertensive medications may be warranted earlier
Starting with two drugs may be considered in patients with a baseline blood pressure more
than 20/10 mmHg above goal. This strategy may increase the likelihood that target blood
pressures are achieved in a reasonable time period, but should be used cautiously in patients at
increased risk for orthostatic hypotension (such as diabetics and the elderly)

EL manejo de HTA sistólica aislada tiene efectos demostrados, en cambio de HT diastólica aislada
NO se ha estudiado. Se ha visto que la mayoría progresa a HTA. Pero pareciera no tener mayor
riesgo CV que los normotensos, a diferencia de la HT sistólica.

 Patients with prehypertension (systolic 120 to 139 mmHg and/or diastolic 80 to 89 mmHg), but

without diabetes, chronic kidney disease, or cardiovascular disease are treated with
nonpharmacologic therapies such as weight reduction, sodium restriction, and avoidance of excess
alcohol (table 1). They should also have their blood pressure measured at least annually, or more
frequently if home monitoring is available, since they are at significant risk of developing
hypertension over time.