Bermúdez Velarde Perla Larissa 19/03/2020

Fibrilación auricular
La fibrilación auricular se caracteriza por activación auricular desorganizada, rápida e irregular, con
pérdida de la contracción auricular y con una frecuencia ventricular irregular que está determinada
por la conducción del nódulo AV. Sin tratamiento, la frecuencia ventricular también tiende a ser
rápida y variable(120-160lpm). La FA es la arritmia más frecuente y su prevalecía incrementa con la
edad. Entre los factores de riesgo además de la edad, están hipertensión, diabetes mellitus,
cardiopatías y apnea hípnica. La AF es un marcador de cardiopatía y se acompaña de un mayor riesgo
de insuficiencia cardiaca, agrava el riesgo de apoplejía y demencia. Esta se acompaña de un factor
desencadenante agudo como: hipertiroidismo, intoxicación alcohólica aguda y cuadros agudos
(infarto del miocardio o embolia pulmonar)

Tipos clínico de FA:

• FA paroxística: episodios que comienzan y terminan de forma espontánea. Comúnmente

es iniciada por pequeños focos de estimulación rápida o de reentrada en mangas de
músculo auricular a lo largo de venas pulmonares.
La ablación por medio de catéter que aísle tales focos por lo regular anula la AF.
• FA persistente: dura más de siete días y en muchos casos continuará, salvo que se yugule
con cardioversión. Pueden ser desencadenados por focos de descargas rápidas, pero es
posible que provenga de zonas únicas o múltiples de reentrada facilitadas por anomalías
auriculares estructurales y electrofisiológicas. En casos que duran >1 año, aparecen
cambios estructurales significativos que pueden dificultar la restauración y conservación
del ritmo sinusal.

Las manifestaciones iniciales varían con la frecuencia ventricular, así como con los trastornos
subyacentes y los cuadros intercurrentes. Muchos pacientes están asintomáticos. La frecuencia
rápida puede culminar en colapso hemodinámico o exacerbaciones de insuficiencia cardiaca. A
menudo se observan intolerancia al ejercicio y fatiga fácil. En ocasiones se detectan mareos o
síncope por las pausas, en situaciones en que la AF anula el ritmo sinusal.

• Palpitaciones, que son sensaciones de un latido del corazón acelerado, incómodo e

irregular o un aleteo en el pecho
• Debilidad
• Menor capacidad para hacer ejercicio
• Fatiga
• Aturdimiento
• Mareos
• Dificultad para respirar
• Dolor en el pecho

El tratamiento de AF depende sobre todo de los síntomas de los pacientes, el efecto que tiene la AF
en la hemodinámica, la duración de la AF cuando existen factores persistentes de riesgo de apoplejía
y de la cardiopatía subyacente. Los anticoagulantes orales en pacientes de alto riesgo incluyen
antagonistas de vitamina K, inhibidores de trombina (dabigatran) o del factor Xa (rivaroxaban,
apixaban).
Bermúdez Velarde Perla Larissa 19/03/2020

AF de comienzo reciente que ocasiona hipotensión profunda, edema pulmonar o angina debe ser
tratada con cardioversión eléctrica y comenzar con un choque sincrónico con QRS, de 200 J, de
preferencia después de lograr sedación o anestesia. Si con el choque anterior no se yugula la AF, se
puede probar mayor energía de esta modalidad y colocar en sitios diferentes los electrodos. Si la AF
se yugula pero comienza de nuevo, se considera la administración de un antiarrítmico, como
ibutilida, y la repetición de la cardioversión. Una vez estabilizado el paciente, el tratamiento
inmediato comprende control de frecuencia para aliviar o evitar los síntomas, anticoagulantes si así
conviene y cardioversión para restaurar el ritmo sinusal en caso de que persista AF. Están en debate
las estrategias con anticoagulantes en el caso de AF de comienzo reciente. Si no existen
contraindicaciones, por lo común es adecuado comenzar la anticoagulación sistémica con heparina,
inmediatamente, en tanto se emprenden la valoración y otros tratamientos.
Bermúdez Velarde Perla Larissa 19/03/2020

DUDAS:

• ¿A que se refiere con focos de estimulación de reentrada en mangas de músculo auricular?

• ¿La FA es solo una señal de cardiopatía?
• ¿El único diagnostico de la FA es el ECG?
• ¿Por qué agrava el riesgo de apoplejía?