Trabajo final

Grupo 15009_53

Presentado por:
Deyber Antonio Mendoza
Código: 1007419503

Presentado a:
Tutora Diana Carolina Parra

Universidad Nacional Abierta y a Distancia UNAD

Técnico en radiología e imágenes diagnosticas
Biología Molecular 15009
CEAD Bucaramanga
Marzo de 2019
DESARROLLO DE TRABAJO FINAL
 1. DEFINA APOPTOSIS E INDIQUE MEDIANTE UN CUADRO LAS
DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS
Característica Necrosis
Muerte celular con degradación de tejido
Definición por enzimas hidrolíticas
Agentes causales Hipoxia y toxinas
 Reacción inflamatoria siempre presente
 Muerte de muchas células adyacentes
 Edema celular inicial
 Disrupción de la membrana
Morfología  Daño de organelas
 Disrupción nuclear
 Fagocitosis de debris celulares
celulares por macrófagos
 Ruptura lisosomal con liberación de
enzimas hidrolíticas
 Muerte celular por depleción de ATP,
Cambios moleculares daño de la membrana, daño por
radicales libres
Apoptosis
Muerte celular programada y coordinada
Procesos fisiológicos y patológicos
 No reacción inflamatoria
 Muerte de células individuales
 Encogimiento celular
 Bullas citoplasmáticas en membrana
 Cuerpos apoptosicos
 Condensación de cromatina
 Fagocitosis y cuerpos apoptosicos por
macrófagos
 Lisosomas y otras organelas intactas
 Activación genética por pro-oncogenes
y oncogenes supresores
 Iniciación de apoptosis por estímulos
intra y extra celulares, seguidos por
activación de las caspasas
2. MEDIANTE UN ESQUEMA INDIQUE LOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS Y
BIOQUÍMICOS DISTINTIVOS DE LAS CÉLULAS QUE LLEGAN A UN
ESTADO DE APOPTOSIS

CAMBIOS MORFOLOGICOS CAMBIOS BIOQUIMICOS

1. FASE DE PRECONDENSACIÓN: Separación de las células vecinas.

Retracción y aislamiento celular.

2. FASE DE CONDENSACIÓN: Aumento de Endonucleasas

Cambios de la membrana plasmática,
condensación de la cromatina

3. FASE DE FRAGMENTACIÓN: Fragmentación de ADN.

Fragmentación nuclear, citoplasmática y

formación de cuerpos apoptóticos

Expresión de la superficie para la

fagocitosis.

FASE DE FAGOCITOSIS:
Fagocitosis de los cuerpo s apoptóticos por los
macrófagos
Se produce activación de las caspasas.
3. MEDIANTE UN CUADRO INDIQUE LAS DIFERENCIAS ENTRE LAS
RUTAS DE LA APOPTOSIS
Vía extrínseca
La vía extrínseca del
receptor de muerte, como
su nombre lo indica,
comienza cuando los
ligandos de muerte se unen
a un receptor de muerte.
Aunque se han descripto
varios receptores de
muerte, los más conocidos
receptores de muerte son el
receptor de TNF tipo 1
(TNFR1), y una proteína
relacionada llamada Fas
(CD95) y sus ligandos,
TNF y Fas ligando (FasL),
respectivamente. Estos
receptores de muerte tienen
un dominio de muerte
intracelular que recluta a
proteínas adaptadoras tales
como el dominio de muerte
asociado al receptor TNF
(TRADD) y al dominio de
muerte asociado a Fas
(FADD), así como a
cisteína-proteasas como las
Vía intrínseca
mitocondrial
Como su nombre lo indica,
la vía intrínseca se inicia
dentro de la célula. Los
estímulos internos, tales
como un daño genético
irreparable, la hipoxia,
concentraciones
extremadamente altas de
calcio citosólico y un stress
oxidativo severo, son todos
disparadores de la
iniciación de la vía
mitocondrial intrínseca.
Independientemente del
estímulo, esta vía es el
resultado de una
permeabilidad mitocondrial
aumentada y de la
liberación de moléculas
proapoptóticas tales como
la citocromo-c hacia el
citoplasma. Esta vía está
estrechamente regulada por
un grupo de proteínas que
pertenecen a la familia Bcl-
2. Hay dos grupos
Vía intrínseca del retículo
endoplasmatico
Esta vía del retículo endoplásmico
intrínseco es una tercera vía y la
menos conocida. Se cree que
depende de la caspasa 12 y es
independiente de la mitocondria.
Cuando el RE se injuria por stress
celular como hipoxia, radicales libres
o falta prolongada de glucosa, hay un
desplegamiento de proteínas y una
síntesis reducida de proteínas en la
célula, y una proteína adaptadora
conocida como factor 2 asociado al
receptor TNF (TRAF2), se disocia
de la pro-caspasa 12, resultando en la
activación de la misma.
caspasas. La unión de un
ligando de muerte a un
receptor de muerte, resulta
en la formación de un sitio
de unión para una proteína
adaptadora y el complejo
completo de ligando-
receptor-adaptador se
conoce como DISC
(complejo de señalización
que induce muerte). El
DISC entonces, inicia el
ensamblaje y activación de
la pro-caspasa 8. La forma
activada de la enzima, la
caspasa 8, es una caspasa
iniciadora, que inicia la
apoptosis clivando otras
caspasas ejecutoras o de río
abajo.
principales de proteínas
Bcl-2, específicamente las
proteínas pro-apoptóticas
(Bax, Bak, Bad, Bcl-Xs,
Bid, Bik, Bim y Hrk) y las
anti-apoptóticas (Bcl-2,
Bcl-XL , Bcl-W, Bfl-1 y
Mcl-1) En tanto las
proteínas anti-apoptóticas
frenan la apoptosis
bloqueando la liberación
mitocondrial de citocromo-
c, las proteínas pro-
apoptóticas actúan
promovieron la liberación
de citocromo-c desde la
mitocondria hacia el
citoplasma

4. POR QUÉ ES IMPORTANTE CONOCER LA RELACIÓN DE

LA APOPTOSIS CON LA ETIOLOGÍA Y LA FISIOPATOLOGÍA DE
ALGUNAS ENFERMEDADES.

La etiología y la fisiopatología son aquellas que estudian a las células sus

enfermedades y su funcionamiento esto tiene relación en la apoptosis ya que sucede que

las dos primeras comprenden el funcionamiento y enfermedades y la apoptosis cumplen

 con eliminar las células muertas que no ayudan al funcionamiento de tejidos. Y la

fisiopatología es quien está encargado de células y orgánulos.

5. ESQUEMATICE LA RELACIÓN ENTRE LA APOPTOSIS Y LA

REORGANIZACIÓN DEL CITOESQUELETO

Apoptosis Reorganización del

citoesqueleto

Relación de

apoptosis y del

citoesqueleto

La apoptosis y la activación de las caspasas, con independencia de la vía activada, se acompañan de profundas

reorganizaciones del citoesqueleto, un entramado de proteínas que mantiene la estructura y da forma a la célula.

El citoesqueleto consta de tres elementos principales: los filamentos de actina (polímeros de actina), los

filamentos intermedios (polímeros de diversas proteínas) y los microtúbulos (polímeros de tubulina). Los tres

elementos forman una intrincada red tridimensional que, además de dar sostén a la célula, regulan el tráfico

intracelular de vesículas, así como la división y el movimiento celular, entre otros fenómenos. Cuando la célula

entra en apoptosis y las caspasas se activan, en un primer momento se contraen los filamentos de actina; más

tarde estos se despolimerizan junto con los filamentos intermedios y los micrótubulos. Como resultado, la

célula se queda sin elementos de sostén y con la membrana plasmática desprotegida ante la acción de las

caspasas. En tal situación, las células organizan, por mecanismos aún desconocidos, una red de microtúbulos

que se colocan debajo de la membrana plasmática. Su función principal consiste en dar soporte a la célula y

formar una barrera que evite que las caspasas alcancen la membrana plasmática. Esa nueva estructura se

denomina red de microtúbulos apoptóticos o «ataúd» celular, ya que tiene como objeto confinar los procesos de

degradación dentro de la célula muerta y evitar que se liberen compuestos tóxicos al exterior
 Bibliografías

Celestinos A., Marco; Sánchez R., Alfonso. Muerte celular programada o apoptosis:
significado biológico y diagnóstico durante el desarrollo embrionario. TECNO VET: Año 8
N°2, agosto
2002 http://web.uchile.cl/vignette/tecnovet/CDA/tecnovet_articulo/0,1409,SCID
%253D9634%2526ISID%253D471,00.html