Institución Universitaria de Envigado

Programa de Psicología
Asignatura – Sociobiología

Integrantes: Katerine Arango Correa - Santiago Cadavid Serrano - Estefanía Bedoya Ospina

1. ¿Qué se debe entender cuando el autor plantea el método de herencia desde la epigenetica?

Comprendemos como epigenética la manifestación de los genes que se modifican sin

cambiar el código del ADN, son marcas que se adquieren durante toda la vida del individuo y son
hereditarias, estas marcas pueden heredarse del gameto materno o paterno, la transmisión del
material genético pasa de generación en generación influyen en el desarrollo y la adaptación del
hijo, son cambios heredables en el fenotipo e influyen en el cambio y desarrollo de un organismo
durante toda su vida

2. ¿Cuáles son las influencias en el desarrollo de la especie humana que se identifican desde el
estudio de la epigenetica?

Los factores de transcripción tienen una influencia en el fenotipo expresado de un sujeto y

este funciona como regulador de dicha expresión o modificación de los genes, que intervienen en
la determinación o desarrollo de un organismo ocasionando por cambios en la información de la
genética. El individuo puede heredar de sus padres enfermedades como el cáncer o enfermedades
autoinmune donde los genes presentan una modificación/alteración, esto depende de varios
factores ambientales como la contaminación ambiental, las radiaciones, el consumo de sustancias,
etc. A su vez puede heredar desórdenes mentales como una esquizofrenia por causas como
eventos traumáticos como el abuso.

3. ¿Cómo entender las Influencias de la Epigenética en la evolución del ser humano moderno?

La epigenética comprende al ser humano moderno con la capacidad de adaptación al

medio y la manera en la cual se constituye en la misma, en algunos casos se puede evidenciar que
la afección en el medio es proporcional al daño causal del ser humano, con esto se puede decir
que; en los casos de mayor afección en el ambiente puede modificar los genes en los seres
humanos o puede mejorarlos en el sentido de que si los seres humanos habitamos lugares
inhóspitos o con temperaturas que sobrepasan la viabilidad del medio.

En estos casos, el medio influye de manera proporcional en el ser humano moderno,

dependiendo de la viabilidad y en el contexto social que se pueda adaptar a dicho contexto.
Dependerá del lugar en el que se adapte el ser humano para visualizar que tan perjudicial pueda
ser para las generaciones venideras.
4. Presentar al menos dos Estudios de caso reales, ello con base en los leídos en el documento.

Epigenética de la obesidad infantil y de la diabetes

La obesidad está asociada con el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 (DMT2),

dislipidemia, cáncer, enfermedad cardiovascular y apnea obstructiva del sueño.3 Para los casos de
obesidad y DMT2, los factores proinfl amatorios se encuentran intensifi cados. En este estado
metabólico, llamado de glucolipotoxicidad, el exceso de ácidos grasos y glucosa ejerce varios
efectos dañinos que conducen a una inflamación sistémica y a transformaciones en las funciones
de las células endoteliales que desencadenan alteraciones que llevan al desarrollo de
enfermedades cardiovasculares y al síndrome metabólico (SM).

Los factores de riesgo clásicos que se han asociado al desarrollo de obesidad son el
consumo excesivo de calorías junto con un estilo de vida sedentario. Sin embargo, la epidemia de
la obesidad en todo el mundo no se explica si se consideran solamente estos factores. Para tratar
de entender la etiopatogénesis de estas enfermedades, se están proponiendo nuevas hipótesis,
como la influencia del estrés, alteraciones inmunológicas, deficiencia de micronutrientes, la
microbiota intestinal y sustancias químicas que alteran el sistema endocrino, lo cual modifica el
balance de energía.

Metilación del ADN, diabetes y factores ambientales.

Como ya se mencionó, el medio ambiente tiene un impacto indiscutible en la salud

durante toda la vida. Se ha sugerido que influye en casi el 85 % de todas las enfermedades.
Nuestro entorno de vida moderno puede incluso desempeñar un papel dominante en la actual
epidemia de obesidad y diabetes. El mayor acceso a alimentos de bajo costo con alto contenido
energético, la poca actividad física diaria y una creciente dependencia de la tecnología son algunos
aspectos que caracterizan la vida moderna, sobre todo en el medio urbano. Además del papel de
la dieta y la actividad física, hay una creciente exposición inevitable a un amplio espectro de
sustancias químicas en todos los países, sobre todo en los industrializados.

Las exposiciones del agua y la comida a partículas ambientales, y el uso de los productos
de cuidado personal pueden estar jugando un papel en el desarrollo de enfermedades. Algunos
productos químicos que generan alteraciones endocrinas y que se utilizan frecuentemente en la
producción de plásticos y resinas pueden interferir con la acción de la insulina, y la tasa de
crecimiento, entre otras funciones fisiológicas.

Por otra parte, un gran número de estudios en modelos animales han demostrado que la
dieta materna puede influir en los patrones de metilación del ADN fetal, que serán heredados a
varias generaciones, e influir en el desarrollo de enfermedades en la vida adulta. La predisposición
genética es un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes y se ha sugerido que los
polimorfismos de un solo nucleótido (los SNP, por sus siglas en inglés) participan sobre todo en la
secreción y respuesta a la insulina, y pueden modificar dicha susceptibilidad.

Los metaanálisis han mostrado que son pocos los polimorfismos y genes que pueden
influir en la incidencia de diabetes. Trabajos recientes han demostrado que la obesidad y la
diabetes están asociadas con cambios en los niveles de expresión de varios genes. En un modelo
murino con diabetes experimental, se observó que la expresión de genes durante la transición de
peso normal a obeso y hasta hiperglucemia fue inversa a la observada en la diferenciación de
adipocitos. En estudios similares, se han observado diferencias en la expresión de más de 2000
muestras de ADN en la grasa omental entre individuos no diabéticos obesos y peso normal, contra
individuos obesos con DMT2. Además, los niveles de expresión de varios genes en respuesta a la
insulina fueron casi nulos en los individuos obesos con DMT2, comparados con los individuos de
peso normal y los obesos sin DMT2.

Como ya se mencionó, el medio ambiente tiene un impacto indiscutible en la salud

durante toda la vida. Se ha sugerido que influye en casi el 85 % de todas las enfermedades.
Nuestro entorno de vida moderno puede incluso desempeñar un papel dominante en la actual
epidemia de obesidad y diabetes. El mayor acceso a alimentos de bajo costo con alto contenido
energético, la poca actividad física diaria y una creciente dependencia de la tecnología son algunos
aspectos que caracterizan la vida moderna, sobre todo en el medio urbano.

Además del papel de la dieta y la actividad física, hay una creciente exposición inevitable a
un amplio espectro de sustancias químicas en todos los países, sobre todo en los industrializados.
Las exposiciones del agua y la comida a partículas ambientales, y el uso de los productos de
cuidado personal pueden estar jugando un papel en el desarrollo de enfermedades. Algunos
productos químicos que generan alteraciones endocrinas y que se utilizan frecuentemente en la
producción de plásticos y resinas pueden interferir con la acción de la insulina, y la tasa de
crecimiento, entre otras funciones fisiológicas. Por otra parte, un gran número de estudios en
modelos animales han demostrado que la dieta materna puede influir en los patrones de
metilación del ADN fetal, que serán heredados a varias generaciones, e influir en el desarrollo de
enfermedades en la vida adulta., La predisposición genética es un factor de riesgo para el
desarrollo de diabetes y se ha sugerido que los polimorfismos de un solo nucleótido (los SNP, por
sus siglas en inglés) participan sobre todo en la secreción y respuesta a la insulina, y pueden
modificar dicha susceptibilidad.

Los metaanálisis han mostrado que son pocos los polimorfismos y genes que pueden
influir en la incidencia de diabetes. Trabajos recientes han demostrado que la obesidad y la
diabetes están asociadas con cambios en los niveles de expresión de varios genes. En un modelo
murino con diabetes experimental, se observó que la expresión de genes durante la transición de
peso normal a obeso y hasta hiperglucemia fue inversa a la observada en la diferenciación de
adipocitos. En estudios similares, se han observado diferencias en la expresión de más de 2000
muestras de ADN en la grasa omental entre individuos no diabéticos obesos y peso normal, contra
individuos obesos con DMT2. Además, los niveles de expresión de varios genes en respuesta a la
insulina fueron casi nulos en los individuos obesos con DMT2, comparados con los individuos de
peso normal y los obesos sin DMT2.

Epigenética en Asma

El asma es una enfermedad respiratoria crónica que se asocia en una alta proporción con
aumento del nivel de IgE en la sangre, dirigida contra antígenos ambientales principalmente
aeroantígenos. De una manera simplificada, la fisiopatología del asma bronquial comprende una
respuesta inmune predominante del tipo Th2 con aumento de las interleuquinas IL–4, IL–5 e IL–13
y disminución del IFN–? y de otras citoquinas del tipo Th1, con participación de eosinófilos,
mastocitos y, entre otras células, Th17 reguladoras e iNKTC. 1 Ante la exposición al antígeno
ambiental, en este caso denominado alergeno, se desarrollan en el individuo genéticamente
predispuesto una respuesta mediada por las citoquinas mencionadas y una diferenciación de los
linfocitos B hacia células plasmáticas productoras de IgE específica contra el alergeno iniciador y
ocurre la denominada sensibilización en la cual la IgE se une a sus receptores sobre los mastocitos;
en una exposición subsiguiente al mismo alergeno, se genera en el pulmón una respuesta
inflamatoria de tipo alérgico que se potencia por las exposiciones posteriores y se perpetúa por la
participación de otros mecanismos inflamatorios y de cambios de la estructura normal del tejido
pulmonar, fenómeno conocido como remodelación bronquial. Clínicamente, el asma se
caracteriza por crisis agudas y períodos asintomáticos en un espectro que varía desde pacientes
con asma grave y perenne incompatible con la actividad física hasta algunos casos que presentan
una enfermedad intermitente con crisis leves ocasionales y largos períodos libres de síntomas.

Epigenética

Epigenética es el término usado para describir los cambios en la expresión génica

heredables durante las mitosis y meiosis que no son codificados en la secuencia del ADN,  sino que
se deben a modificaciones postraduccionales del ADN y de las histonas. La regulación epigenética
es crítica para generar la diversidad de tipos celulares durante el desarrollo y para mantener la
estabilidad e integridad de los perfiles de expresión de los diferentes tipos celulares. Los
mecanismos epigenéticos tienen la propiedad de ser autorregulados y en muchos casos reversibles
lo que permite cierta plasticidad en la expresión genética dependiendo de los factores externos.
Ellos incluyen metilación o desmetilación del ADN y acetilación, des acetilación, ubiquitinación,
sumoilación y fosforilación de histonas, cambios en los microARN y alteraciones cromatínicas.

La metilación y la acetilación de las histonas ocurren en el nucleosoma que es la unidad

básica de empaquetamiento de la eucromatina; a partir de él se da la compactación del ADN por
varios mecanismos hasta conformar los cromosomas. El nucleosoma está compuesto por un
núcleo proteico central conformado por la agrupación de ocho moléculas correspondientes a dos
pares de histonas H2A, H2B, H3 y H4 sobre el cual se enrolla un fragmento de ADN de doble hélice
de 146 pares de bases que descansa en una unidad de histona H1 localizada fuera del octámero.
Los extremos amino de las histonas protruyen en los lados del nucleosoma y son ricos en lisinas (K)
y argininas (R); dichos extremos son susceptibles de ser acetilados, metilados y fosforilados. La
acetilación la llevan a cabo principalmente las enzimas acetil–transferasas de histonas (HAT, por
histone acetyl transferases) y se asocia con una mayor actividad transcripcional. En particular, la
acetilación de residuos K de H3 y H4 actúa como una marca molecular para el reclutamiento de
enzimas remodeladoras de la cromatina como Brg1, la cual permite el desenrollamiento local de la
cromatina y la llegada de otros factores de transcripción, el complejo transcripcional basal y la
ARN polimerasa II. Por otra parte, la adición de grupos metilo a las histonas permite la adherencia
de cromodominios que facilitan el acoplamiento de represores transcripcionales con un efecto
opuesto sobre la transcripción comparado con el de la acetilación. En un principio se propuso que
el efecto inductor de la acetilación se debía a cambios en las propiedades electrostáticas de las
histonas dado que los residuos acetilo aumentan su carga negativa y las hacen menos afines por el
ADN, pero en la actualidad se acepta que dicho efecto se debe principalmente a que las
modificaciones facilitan el reclutamiento de complejos ARN polimerasas II y bromodominios, los
cuales funcionan como adaptadores de factores de transcripción. Una propuesta alternativa es la
denominada hipótesis del código de histonas según la cual diferentes combinaciones de
modificaciones en las histonas pueden resultar en distintos efectos en términos de funciones
reguladas por la cromatina. Los fenómenos de metilación y acetilación de las histonas son
reversibles, aunque se acepta que la primera es un cambio más estable que la segunda. La
desacetilación la llevan a cabo las desacetilasas de histonas (HDAC, por histone deacetylases) de
las cuales se han descrito cuatro clases (I a IV) que tienen distinta distribución celular y
especificidad para los varios patrones de acetilación y que funcionan regulando diferentes genes
mediante la interacción con diversas proteínas como el correpresor del receptor nuclear (NCoR,
por Nuclear receptor corepressor) y el mediador del silenciamiento de los receptores de retinoides
y hormonas tiroideas (SMRT, por Silencing mediator of retinoid and thyroid hormone receptors).

Factores Ambientales Inductores de Mecanismos Epigenéticos en el Asma

En estudios epidemiológicos longitudinales se ha demostrado que los factores ambientales

intrauterinos como la dieta materna, la exposición al humo del cigarrillo, oxidantes, polución,
microflora bacteriana y alergenos son de riesgo para alergias y asma y, más aún, que el efecto de
agentes como el humo del cigarrillo durante el embarazo puede extenderse hasta la segunda
generación lo que sugiere un mecanismo heredable. Otros agentes a los que el individuo está
expuesto durante los primeros años de la vida también pueden condicionar un tipo de respuesta
protectora o de susceptibilidad para las alergias. Dado que los cambios epigenéticos ocurren
principalmente durante esta etapa, se propone que este puede ser el mecanismo subyacente al
efecto de estos factores y que, de igual manera, la historia natural característica de la enfermedad
se debe a cambios epigenéticos ocurridos durante la infancia, la adolescencia y la vida adulta, que
son susceptibles de ser inducidos por factores ambientales. Por su parte, algunos investigadores
han planteado la hipótesis de que muchos de los genes participantes en la síntesis de IgE y en el
proceso de remodelación bronquial, son genes fetales persistentes o reminiscentes, que no se
silencian durante la vida in útero o la infancia temprana por mecanismos epigenéticos y que sus
productos pueden iniciar y mantener los mecanismos patogénicos en el asma alérgica.

Humo de cigarrillo

Por medio de estudios epidemiológicos se han documentado ampliamente los efectos de

la exposición al humo del cigarrillo, ya sea posnatal o durante la vida intrauterina, sobre el
desarrollo y la función pulmonares. Este factor se asocia con un mayor riesgo de tener asma, con
una merma de la función y del crecimiento pulmonares y con la presencia de sibilancias en la
infancia. Los niños expuestos al humo del cigarrillo presentan vías aéreas de calibre pequeño con
relación a su tamaño corporal, con engrosamiento, incremento del tono del músculo liso,
disminución de la elasticidad pulmonar y mayor predisposición a procesos inflamatorios.  Muchos
estudios transversales y de cohorte han observado esta asociación. En un análisis en el que se
incluyeron 1.737 niños preescolares australianos se halló que la exposición en la etapa prenatal
fue un factor de riesgo para tener sibilancias en el primer año de vida (OR: 1,6; IC 95%: 1,0–2,6),
sibilancias en los últimos 12 meses (OR: 1,5; IC 95%: 1,0–2,4) y asma (OR: 2,1; IC 95%: 1,0–
4,1).31 Resultados similares se observaron en 5.762 escolares del sur de California (Estados
Unidos); en ellos, la exposición al humo del tabaco in útero, pero no en la etapa posnatal, se
relacionó con asma (OR: 1,8; IC 95%: 1,1–2,9), asma con síntomas actuales (OR: 2,3; IC 95%: 1,3–
4,0) y sibilancias asociadas a infecciones virales (OR: 2,1; IC 95%: 1,3–3,4) y sin infecciones (OR:
2,5; IC 95%: 1,4–4,4) entre otras. La exposición en el período posnatal también se ha relacionado
fuertemente con una mayor frecuencia de exacerbaciones en niños con asma.

Polución ambiental

La polución ambiental consiste en diminutas partículas con un diámetro menor de 10–15

µm (PM10) provenientes del polvo, humo o aerosoles líquidos producidos por vehículos y fábricas,
quema de madera, sitios de construcción y cultivos con arado. 50 Puede incluir también la ceniza
residual liberada durante la combustión de aceites de bajo grado, que es una mezcla inorgánica de
silicatos y sales metálicas que contiene vanadio, zinc, hierro y níquel. 51 Se ha observado en
experimentos en animales y en seres humanos y en muchos análisis in vitro que el material
particulado y en especial las partículas de diesel inducen una polarización de la respuesta inmune
hacia el tipo Th2 y una mayor producción de IgE y citoquinas de este perfil 52,53(Tabla n.°1). La
exposición a hidrocarburos aromáticos policíclicos como el fenantreno eleva el nivel de IgE en
personas fumadoras y alérgicas, así como en individuos sanos no fumadores; además, la
exposición a partículas y gases de hidrocarburos aromáticos aun por cortos períodos (4 a 6 horas)
puede elevar la producción de citoquinas como IL–3, IL–4, IL–5 e IL8, aumentar la proliferación de
mastocitos y eosinófilos y promover la síntesis de óxido nítrico (ON). Estos efectos parecen estar
mediados por su acción coadyuvante ante la exposición a aeroalergenos puesto que cuando
individuos alérgicos se exponen a alergenos junto con derivados de diesel la respuesta es mayor
que cuando se los estimula solo con alergenos, o solo con dichos derivados.

5. ¿De cuáles Vulnerabilidades de la epigenética se hablan en el documento?

Una de ellas, es la percepción falsa de que el gen en cuestión está completamente

silenciado por las marcas epigenéticas, cuando realmente es que el gen se ha expresado en una
tasa más baja, por lo tanto, si bien puede no manifestarse en el individuo portador, su
descendencia lo tendrá como gen activo, disminuyendo su capacidad de adaptación, así mismo la
aptitud como especie.

Otra forma en la que se ve reflejada la vulnerabilidad de la epigenética es en la

adaptabilidad digestiva, en casos donde los padres que han sido expuestos a hambrunas sufrieron
desregulación de las marcas de metilación provocando aumento en la probabilidad de sufrir de
diabetes, obesidad y aumento de enfermedades cardiovasculares.

Por último, los autores revelan que los descendientes de las personas que ha sido victimas
de circunstancias con niveles altos de estrés, como se menciona en el documento los
sobrevivientes del holocausto, que expusieron su mente y su cuerpo a cambios extremos que les
permitieran adaptarse a ese entorno hostil buscando siempre la conservación de la especie. Estos
herederos, tienen tendencia a presentar trastorno de estrés postraumático, depresión y obesidad.

6. ¿Qué Panorama le espera a la evolución humana a través del desarrollo de la Epigenética?

Partiendo de la perspectiva que nos muestran los autores en el texto, la epigenetica tiene
la función de brindarnos la capacidad de adaptación a cualquier entorno, dotándonos de notables
habilidades que mantienen nuestros niveles de supervivencia lo suficientemente elevados para
garantizar nuestra permanecía y estabilizar nuestra descendencia.

Teniendo en cuenta que la epigenetica hace parte de la biología de las especies, no

podemos desconocer los desarrollos científicos y la invención de artículos de consumo que
también intervienen en el surgimiento de cambios génicos, por esta razón, el panorama para esta
esfera de la evolución se vislumbra cada vez más, pues todo el desarrollo científico deja en
evidencia la magnitud del impacto que tiene el medio ambiente sobre el control de genes que
ejerce sobre nuestra condición genética.

7. Nombre al menos dos Conclusiones que se pueden generar despues de leer el documento?

La epigenetica a lo largo de la historia del desarrollo humano ha sido aislada del proceso
evolutivo de las especies, pero en las últimas décadas se han presentado estudios que demuestran
los efectos que han tenido los factores ambientales en su interacción con los genes, que se
expresan dentro de la cadena de ADN sin modificarla. La evidencia permite reconocer que la
adaptabilidad de la especie está ligada a las modificaciones de los genes afectando directamente
el fenotipo con el paso del tiempo.

Podrá decirse también que, gracias a los cambios transcurridos tras diversos hechos
históricos, nuestros antepasados nos han transmitido algunos genes que han promovido la
conservación de la especie, pero también hemos sido víctimas de ese control de genes, pues en
algunos casos nos ha hecho proclives a desarrollar enfermedades de tipo biológico y psicológico
como es el caso del TEPT.

Referencias

Rivera-Vergara, C., Carballo-Sánchez, J., Alfaro-Martínez, B., Gracia-Carballo, L. (s. f.).

Epigenética en asma. Recuperado de: http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v22n4/v22n4a05.pdf

Valladares-Salgado, A., Suárez-Sánchez, F., Burguete-García, A. I., & Cruz, M. (s. f.).

Epigenética de la obesidad infantil y de la diabetes. Rev Med Inst Mex Seguro Soc., 6.
Juan Carlos Ocampo Ortiz
Docente