FISIOLGIA DE LAS

GLANDULAS

SUPRARRENALES
 FUNCION DE LAS
GLANDULAS
SUPRARRENALES
• Desarrollar respuestas adaptativas
a un medio circundante que cambia

• Regular y controlar diferentes

procesos metabólicos en diversos
tipos celulares
 GLANDULAS
SUPRARRENALES
 Órganos pares
 Localizadas sobre los polos superiores
de ambos riñones
 Peso aproximado 5 g
 Irrigación: Arterias suprarrenales
(ramas de las arterias aorta, renal
y frénica inferior)
 Drenaje venoso hacia:
- La vena renal a la izquierda
- La vena cava inferior a la derecha
 GLANDULAS
SUPRARRENALES
• Doble origen embriológico
Corteza: - 80 - 90 % de la glándula
- Derivado mesodérmico
(células mesenquimáticas de la cavidad celómica)

Médula: - Derivado neuroectodérmico

* Funcionan de manera independiente

GLANDULA SUPRARRENAL

GLOMERULOSA ALDOSTERONA
CORTEZA

FASCICULAR CORTISOL

RETICULAR CORTISOL-DHEA(S)

MEDULA CATECOLAMINAS
REGULACION DE LA FUNCION
ADRENAL

EJE HIPOTALAMO SISTEMA RENINA SISTEMA

HIPOFISO ANGIOTENSINA NERVIOSO
ADRENAL ALDOSTERONA AUTONOMO

GLUCOCORTICOIDES MINERALO CATECOLAMINAS

ANDROGENOS CORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDES
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO ADRENAL
CORTEZA
HIPOTALAMO STRESS

CRH AVP

HIPOFISIS

Sistema renina-
renina-
ACTH AASH?
angiotensina
PROLA?

SUPRARRENAL

CORTISOL ALDOSTERONA
DHEA (S)
 REGULACION DE LA PRODUCCION
DE GLUCOCORTICOIDES

CRH ACTH
• Péptido de 8 Aa • Péptido de 39 Aa
• Núcleo paraventricular • Anterohipófisis
del hipotálamo • Derivada de la POMC
• Receptor de membrana: • Receptor de membrana:
Proteína G – AMPc Proteína G - AMPc
• Estimula síntesis y
• Estimula la síntesis y secreción de
liberación de ACTH glucocorticoides
• Acción sinérgica con • Hormona trófica de las
ADH glándulas suprarrenales
• Pigmentación
 PROOPIOMELANOCORTINA
Y PEPTIDOS DERIVADOS

PROOPIOMELANOCORTINA

LOBULO ANTERIOR
PEPTIDO AMINO PEPTIDO J ACTH BETA
TERMINAL LIPOPROTEINA
1 76 1 30 1 39 1 89

LOBULO INTERMEDIO
GAMA PEPTIDO J ALFA CLIP GAMA BETA
MSH MSH LIPOTROF. ENDORFINA
1 30 1 13 1 22 1 56 1 31
RITMO CIRCADIANO DEL CORTISOL

PLASMA:
CORTISOL CORTISOL
ACTH

ACTH

0 8 12 16 20 24 HS
 RECEPTOR DE ACTH

ACTH
MEMBRANA
CELULAR

RECEPTOR-Proteina G

ADENILATO CICLASA

ATP AMPc

PKA PKA PKA PKA

R
AMPc R

PROTEINA
ATP
FOSFOPROTEINA

RESPUESTA BIOLOGICA
 12 17

13
11 16

C D
1 9
10 14 15

2 8

A B
3 5 7

4 6
 ESTEROIDOGENESIS: FUENTES DE COLETEROL

PLASMA LDL

MEMBRANA CELULAR

ACETIL CoA

COLESTEROL

MEVALONATO
ESTERES
DE
ACIDOS
COLESTEROL
ESCUALENO GRASOS

LANOSTEROL HOMONAS
COLESTEROL ESTEROIDEAS
ENZIMAS INVOLUCRADAS
EN LA ESTEROIDOGENESIS

COLESTEROL

• P450SCC

MITOCONDRIA
CORTISOL
PREGNENOLONA

• P450C11
ENDOPLASMICO

• P450C17
11 DESOXICORTISOL
17OH PREGNENOLONA
RETICULO

• P450C21

17OH PROGESTERONA
• 3 BETA OH SD
 COMPLEJO CITOCROMO P450
• Proteínas de membrana
• Oxidasas que utilizan:
- Oxígeno
- Electrones obtenidos a partir de NADPH
• Requieren un sistema dador de electrones:
- Adrenodoxina reductasa dependiente de NADPH
- Adrenodoxina
• El sitio catalítico es un grupo hemo

NADPH e- FP Fe 2+ e- Fe 3+ HOCH2ST
H2O
P450
O2
NADP FP e- Fe 3+ Fe 2+ e- CH3ST
ADRENODOXINA ADRENODOXINA
REDUCTASA
 ESTEROIDOGENESIS
COLESTEROL

P450SCC sulfotransferasa

PREGNEGNOLONA 17OHPREGNEGNOLONA DHEA DHEA-S

17 OH ASA

17 OH ASA
3bHSD

PROGESTERONA 17OHPROGESTERONA DELTA4ANDROST. TESTO

21OHASA
D-O-CORTICOSTERONA 11 DOC

11BOHASA

CORTICOSTERONA CORTISOL

11BOHASA

ALDOSTERONA
 CITOCROMO P-450 c17
✔ Enzima formadora de androgenos
✔ En ovario y suprarrenales
•En ovario regulada por gonadotrofinas
•En la adrenal regulada por ACTH
✔ Gen unico pero doble funcionalidad

17OHasa P-450c17 17-20 liasa`

Adrenarca
Envejecimiento
SOP (ovarios-adrenales)
 SINTESIS DE CORTISOL
COLESTEROL

• P450SCC

PREGNEGNOLONA 17 OH PREGNEGNOLONA
• P450C17

• 3BHSD

17 OH PROGESTERONA

• P450C21

11 DEOSXICORTISOL

• P450C11

A CIRCULACION CORTISOL
 TRANSPORTE DE
HORMONAS ESTEROIDEAS
HORMONA UNIDA
A PROTEINAS • RESERVORIO
TRANPORTADORAS
• MAYOR V 1/2
ESPECIFICAS

HORMONA
UNIDA

BIODISPONIBLE
A ALBUMINA • BIOLOGICAMENTE
ACTIVA
HORMONA

• RAPIDA
DEGRADACION
HOMONA
LIBRE
 TRANSPORTE DE
HORMONAS ESTEROIDEAS

90-97 % del cortisol

CBG
20 % de la aldosterona

50 % de la testosterona
SHBG
3 % de DHEA y DHEA-S

3 % cortisol 40 % aldosterona

Albumina `
50 % Testosterona 90 % DHEA y DHEA-S
 MECANISMO DE ACCION DE LOS GLUCOCORTICOIDES

CORTISOL

HS HS
P90 R P
70

HS
P90 (I) HSP
59
HS
CORTISOL HSP P
90 70
R (A)
CITOPLASMA
HSP HSP
90 59

NUCLEO CORTISOL

R (A) ARN

ADN 5´
PROMOTOR GEN

SRE SRE
 ACCIONES DE LOS
GLUCOCORTICOIDES
• Metabolismo
• Aparato circulatorio
• Función renal
• Piel y tejido conectivo
• Tejido óseo
• Crecimiento y desarrollo
• Sistema nervioso central
• Sistema inmunológico
(en niveles suprafisiológicos)
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
• METABOLISMO

- Estimulan neoglucogénesis (hígado y riñón)

- Estimulan la glucogenogénesis
H DE C
- Inducen resistencia insulínica
- Disminuyen la utilización de glucosa

- Estimulan la lipólisis
- Efecto permisivo sobre la acción lipolítica
LIPIDOS
de otras sustancias
- Efectos sobre distribución y diferenciación
de adipocitos

PROTEINAS
- Estimulan la proteolisis (excepto en
músculo cardíaco y diafragma)
 GLUCOCORTICOIDES Y METABOLISMO DE
HIDRATOS DE CARBONO

MUSCULO TEJ. ADIPOSO RESISTENCIA

C
A INSULINICA
T PROTEOLISIS LIPOLISIS
A
B
O MENOR
L
UTILIZACIÓN
I AMINOACIDOS ACIDOS GRASOS
S DE GLUCOSA
M (ALANINA) Y GLICEROL
O

A AUMENTA LA
N NEOGLUCOGENESIS GLUCEMIA
A
B
O
L
I HIGADO
S
M
O
ENERGIA
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES

• SISTEMA CIRCULATORIO
- Estimulan el inotropismo
- Efecto permisivo sobre acciones de adrenalina y
noradrenalina

• FUNCION RENAL
- Aumento del flujo glomerular
- Aumento de la tasa de filtrado glomerular
- Aumenta el clearence de agua libre
- Inhibición de la ADH
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
• PIEL Y TEJIDO CONECTIVO
- Inhiben la granulación y cicatrización de heridas
- Disminución de la formación de colágeno

5. TEJIDO OSEO

- Disminución de la absorción intestinal de calcio

- Disminución de la reabsorción tubular de Ca** y P
- Hiperparatiroidismo secundario
- Inhibición del número y la actividad osteoblástica
- Disminución de la actividad osteoclástica

OSTEOPOROSIS
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES

• CRECIMIENTO Y DESARROLLO
- En el feto: Intervienen en el desarrollo y
maduración de diversos tejidos:
- Gastrointestinal
- Hepático
- Pulmonar
- Inhibición del crecimiento lineal
- Inhibición de la maduración ósea
- Efecto directo sobre la epífisis
- Mecanismos: * Disminución de niveles de IGF-1
* Aumento de niveles de IGFBP-1
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
- Insomnio
- Aumento del apetito
- Efectos mediados fundamentalmente por
receptores tipo I

DEFICIT CORTISOL EXCESO

NORMAL
PSICOSIS
EUFORIA

ESTADO DE
ANIMO
NORMAL

DEPRESION
 ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
8. SISTEMA INMUNOLOGICO

Inmunidad humoral Inmunidad celular

- Estabilizan membranas
lisosomales
- Bloqueo de bradikinina,
histamina, Il1, Il2, factor
activador del
plasminógeno
- Alteran las reacciones de
hipersensibilidad retardada
-Disminuyen la formación
de anticuerpos
- Depleción de linfocitos,
monocitos y eosinófilos
circulantes
- Reclutamiento de PMN de
médula ósea
- Bloqueo de quimiotaxis y
capacidad fagocítica de
PMN
-Disminuyen la masa de
tejido tímico y ganglionar

ACCION ANTIINFLAMATORIA
MENOR CAPACIDAD DE RESPUESTA A INFECCIONES
METABOLISMO DE GLUCOCORTICOIDES

11 BETA HSD
CORTISOL CORTISONA

5 b REDUCTASA 5 b REDUCTASA
3 alfa HSD 3 alfa HSD

TETRAHIDROCORTISOL TETRAHIDROCORTISONA

20 HSD 20 HSD

CORTOL CORTOLONA

CONJUGACION
MINERALOCORTICOIDES
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA

RIÑON PULMON

HIGADO RENINA ECA

ATG AT 1 AT 2

GLANDULAS
SUPRARRENALES
VASOCONSTRICCIÓN

ALDOSTERONA
 RENINA
Síntesis en aparato yuxtaglomerular (riñón)

PREPRORRENINA PRORRENINA RENINA

LIBERACION •GMPc
DIRECTA
• BAJO CALCIO
• HIPERPOLARIZACION

LUZ VASCULAR
 REGULACION DE LA SECRECION
DE RENINA

ESTIMULOS INHIBIDORES
• Hipovolemia • Sobrecarga de
volúmen
• Descenso de la TA
• Aumento de la TA
• Cambios
• Hipernatremia
posturales
(posición de pie) • Péptido
natriurético atrial
• Descenso de sodio
• Óxido nítrico
intraluminal en
• Bradikinina
TCD
• Sustamcia P
• Stress
 REGULACION DE LA
SECRECION DE RENINA
Vías involucradas en la secreción de renina:
• Barorreceptores de la arteriola aferente
• Sensores de sodio en la mácula densa (TCD)
• Sistema adrenérgico beta1 estimulado por:
- Mecanorreceptores cardíacos
- Barorreceptores aórticos
- Quimiorreceptores vagales
• Estímulo simpático central
 ANGIOTENSINA
ANGIOTENSINÓGENO -------- ANGIOTENSINA 1 -------- ANGIOTENSINA 2
(ATG) (AT 1= 10 Aa) (AT 2= 8 Aa)

RENINA ECA

Enzima convertidora de angiotensina (ECA):

1.Conversión de AT 1 (inactiva) AT 2 (activa)
2.Inactiva la bradikinina (vasodilatador)
3.Otros sustratos: Gn-RH, encefalina, sustancia P
4.Localizada en la membrana de las células
endoteliales
5. Máxima concentración en pulmón, retina, cerebro
y riñón
• Vías alternativas para la formación de AT 2
• AT es metabolizada por aminopeptidasas,
transformándose en AT 3 y AT 4 (escasa o ninguna actividad)
 ANGIOTENSINA:
Mecanismos de acción
• Varios subtipos de receptores

• Proteínas con 7 dominios transmembrana

Receptor AT1 Receptor AT2

• Activa fosfolipasa C con
formacion de IP3 y DAG
• También activa
fosfolipasas D y A
• Disminuye AMPc
• Estimula aldosterona
• Vasoconstricción
• Crecimiento celular
• Antiapoptotico
• Pro-fibrótico
• Pro-trombóticopro-
oxidante
• Abundante en feto
• Adultos: (SNC, médula
adrenal y TGI)
• Reabsorción intestinal de
sodio
• Vasodilatación
• Inhibición del crecimiento
• Pro-apoptotico
• Fibrosis ??
• Trombosis ??
• Oxidación ??
ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA 2
Acciones sistémicas y locales

• Estimula síntesis y liberación de aldosterona

• Vasoconstricción:
- Mediado por PK C con aumento
intracelular de calcio
- Estimula metabolismo de ácido
araquidónico
• Reabsorción proximal de sodio
(40- 50 % de la reaborción de Na+)

• Reabsorción de agua y sodio en TGI

• Estimula liberación de ADH
• Estimula sed
• Factor de crecimiento
 ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA 2

Sistemas renina-angiotensina locales:

- Modulan el flujo local
- Modulan la actividad de factores de crecimiento

• Riñón: - Estimulo directo de la reabsorción de Na+

- Crecimiento renal (feto y algunas patologías)
• Corazón: - Regula tono vascular local
- Involucrada en hipertrofia y remodelación
miocárdica
• Vasos sanguíneos: - Interviene en el crecimiento y la
hipertrofia vascular inducida por
insulina e IGF 1
- Efectos protrombóticos:
1. Inhibición de fibrinolisis
2. Aumenta producción de PAI
3. Inhibe óxido nítrico
 ALDOSTERONA
• Mineralocorticoide más potente:
- Reabsorción renal de sodio
- Excreción renal de potasio
• Otros esteroides con acción
mineralocorticoide:
- Deoxicorticosterona
- Corticosterona
- 18 oxicortisol
- 19-nordeoxycorticosterona
- 18 hidroxideoxicorticosterona
• Síntesis exclusivamente en zona
glomerulosa
ALDOSTERONA: REGULACION

Regulada por múltiples factores:

1. Sistema renina angiotensina
2. Potasio

• Otros moduladores:
- ACTH y péptidos derivados de la POMC
- Sodio
- Dopamina
- Hormona antidiurética
- Péptido natriurético atrial
- Agonistas beta adrenérgicos
- Serotonina
- Somatostatina
 REGULACION DE LA SINTESIS DE ALDOSTERONA

STRESS CAMBIOS DESCENSO SODIO BAJO

POSICIONALES DE TA EN FG

DOPAMINA
SNC DISMINUCION DEL
MECANO- ANP
FLUJO RENAL
RRECEPTORES
MACULA
DENSA
ESTIMULO BETA ESTIMULO BARO-RC
ADRENERGICO ART. AFERENTE

POTASIO ACTH
AYG
INACTIVA
BRADIQUININA

RENINA ECA

ATG AT 1 AT 2 ALDOSTERONA

• RETENCION DE SODIO
• VASOCONSTRICCION • ELIMINACION DE POTASIO
• FACILITA ACCION DE ADH
 SINTESIS DE ALDOSTERONA
COLESTEROL

• P450SCC

PREGNEGNOLONA 17 OH PREGNEGNOLONA
• P450C17
• 3BHSD • 3BHSD

PROGESTERONA

• P450C21

DEOXICORTICOSTERONA
CORTISOL

CORTICOSTERONA P450C11

18 OH CORTICOSTERONA ALDOSTERONA
 SINTESIS DE ALDOSTERONA
Aldosterona sintetasa
 P450 c 11
 Localizada en la membrana mitocondrial interna
Cataliza 3 pasos sucesivos:
1. Deoxicorticosterona a corticosterona
2. Corticosterona a 18 OH corticosterona
3. 18 OH corticosterona a aldosterona
 Gen en cromososma 8
 95 % de homología con P450 c 11 involucrada en la
síntesis de cortisol
 P450 c 11/cortisol: regulada por ACTH
 P450 c 11/aldosterona sintetasa: Regulada por
sistema renina-anitensina y potasio
 ALDOSTERONA: MECANISMO DE ACCION
• Receptores intracitoplasmáticos
• La unión del esteroide permite su translocación al núcleo
• 2 subtipos

Receptor de esteroides tipo 1 Receptor de esteroides tipo 2

• Similar afinidad por
aldosterona y cortisol
• 2 isoformas. Alfa y beta
• En epitelio tubular renal,
parótida y cólon
• Mil veces mayor afinidad por
cortisol que por aldosterona
• Coexpresión con 11 beta HSD
(inactiva cortisol permitiendo
que se ligue aldosterona)

• También en músculo liso •Confiere especificidad para la

vascular, corazón y cerebro acción de la aldosterona
• En casi todos los tejidos del
organismo
 ACCIONES DE LA ALDOSTERONA
RIÑON:
• Aumenta la reabsorción de Na+ y Cl- en TCD induciendo:
- Proteína que actúa como unidad regulatoria del canal de Na+
- Metilando (activando) proteínas de canales de Na+
- Síntesis de una subunidad de la bomba Na+/K+
• Favorece la eliminación de K+ y H+
OTROS ORGANOS:
•Cólon, glándulas salivales y glándulas sudoríparas
- Favorece la reabsorción de Na+ y eliminación de K+
• Sistema cardiovascular
- Implicada en fibrosis e hipertrofia miocárdica
- Intervendría en el desarrollo de ICC
- Actuaría a nivel del receptor AT1, favoreciendo hipertrofia y
remodelación vascular y modificando rta. de células endoteliales
 METABOLISMO DE LA ALDOSTERONA

20 HSD
ALDOSTERONA 20 OH ALDOSTERONA

5 B REDUCTASA CONDENSACION
3 alfa HSD DE ANILLOS

TETRAHIDROALDO. ACETAL BICICLICO

21 REDUCCION 21 REDUCCION

21 DEOXI T H ALDO 21 DEOXI ACETAL BI

CATECOLAMINAS
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
• Respuestas adaptativas al stress
• Influencia la actividad de
- Aparato cardiovascular
- Metabolismo intermedio
- Visceras
• 2 componentes:
• Sistema nervioso parasimpático
- Neumogástrico y nervios sacros
- Principal neurotransmisor: Acetilcolina
• Sistema nervioso simpático
- Neurotrnasmisores: Epinefrina, norepinefrina
y dopamina
- Ganglios paravertebrales y médula adrenal
- Ambos tiene actividades integradas
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
DESARROLLO EMBRIONARIO

TUBO Y CRESTA NEURAL

NEUROBLASTOS
PARAVERTEBRALES FEOCROMOBLASTOS
Y PARAAORTICOS

GANGLIOS SIMPATICOS
PARAVERTEBRALES Y MEDULA ADRENAL
PARAAORTICOS
(NO NEURONAS)
(NEURONAS)
 SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO:
ANATOMIA
NEURONAS DEL ASTA
INTERMEDIOLATERAL GANGLIOS PREAORTICOS
Y PARAVERTEBRALES

EPI
NE
Ach
VISCERAS

Ach

MEDULA
MEDULA
ADRENAL
EPI
NE

TORRENTE SANGUINEO
 SINTESIS DE CATECOLAMINAS

TIROSINA DIETA

TIROSINA
HIDROXILASA
FENILALANINA
DI OH FENILALANINA

DOPA
DECARBOXILASA
DOPAMINA
HIDROXILASA
DOPAMINA NOREPINEFRINA

FENILETANOLAMINA
N-METILTRAMSFERASA

EPINEFRINA
 ESTIMULOS PARA LA LIBERACION DE
CATECOLAMINAS

•Exposición al frío Estímulo predominante:

Ganglios simpáticos
• Ejercicio isométrico
• Ortostatismo
• Depleción de volumen NOREPINEFRINA

•Hipoglucemia Estimulo predominante:

adrenomedular
• hemorragia
• Asfixia
• Colapso circulatorio EPINEFRINA

• Distress emocional
 CATECOLAMINAS:
MECANISMOS DE ACCION
• La acetilcolina despolariza la membrana
presináptica (aumenta la permeabilidad al sodio)
• El aumento del sodio intracitoplasmático favorece
el aumento de calcio intracelular
• Exocitosis del contenido vesicular con alta
concentración de EPI y NEPI
• En el espacio sináptico, las catecolaminas pueden
seguir diferentes caminos:
a. Interacción con receptores pre-sinápticos
b. Interacción con receptores post-sinápticos
c. Captación tipo 1 (re-captación presináptica)
d. Captación tipo 2 (no neuronal)
 RECEPTORES DE CATECOLAMINAS
ALFA BETA
POTENCIA DE
LOS E > NE > PE > I I > E > NE > PE
AGONISTAS

FENTOLAMINA PROPRANOLOL
ANTAGONISTAS
FENOXIBENZAMINA NADOLOL, TIMOLOL
SUBTIPOS ALFA 1 ALFA 2 BETA 1 BETA 2

2º AUMENTA Ca+ AUMENTO

DISMINUCION AMPc AUMENTO AMPc
MENSAJERO VIA IP 3 Y DAG AMPc

AGONISTAS TERBUTALINA
FENILEFRINA CLONIDINA DOBUTAMINA
SELECTIVOS RITODRINA
ANTAGONISTAS PRAZOSIN ATENOLOL
SELECTIVOS
YOHIMBINA
TERAZOSIN METOPROLOL

ESTIMULO DILATACION
VASOCONSTRICCION BRONQUIAL
INHIBICION CARDIACO
RELAJACION TGI VASODILAT.
PRESINÁPTIC DE NE (FRECUENCIA,
RESPUESTAS CONTRACCION RELAJACION
AGREGACION CONTRACTILIDAD,
BIOLOGICAS UTERINA UTERINA
PLAQUETARIA VEL CONDUCCION)
DILATACION VASOCONSTRICCION ESTIMULO
LIPOLISIS
PUPILAR PRESINAPTICO
RELAJACION TGI DE NE

E = NE EPI = NE EPI = NE EPI >>>NE

 ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS
SISTEMA CIRCULATORIO
• Aumento de la frecuencia cardíaca (b1)
• Aumento de la contractilidad miocárdica (b1)
• Aceleración de la velocidad de conducción (b1)
• Aumenta la despolarización espontánea de los miocitos (b1)
• Incremento de la resistencia vascular (alfa 1 y 2):
Escaso efecto en arterias cerebrales

• Constricción venosa (alfa 1 y 2)

• Vasodilatación (b2):
Escaso efecto en cerebro, piel, mucosa y gl. salivales.

• Aumento del volumen intravascular:

- Retención renal de Na+
- Estímulo actividad renina- angiotensina-aldosterona
- Estímulo de ADH
• Agregación plaquetaria
 ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS

METABOLISMO
• Termogénesis
• Aumento del consumo de oxígeno
• Hiperglucemia: - Estímulo de glucógeno fosforilasa hepática
- Inhibición glucógeno sintetasa
- Estímulo de gluconeogénesis
- inhibición de secreción de insulina (alfa 2)
- Estímulo de la secreción de glucagon
- Aporte de sustratos (Aa y lactato)
• Estímulo de lipólisis: Hiperlipemia
• Hipokalemia: - Estímulo de renina
- Eliminación salival
- Captación muscular
ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS
EFECTOS VISCERALES
• Contracción muscular (alfa 1)
• Relajación muscular (beta 2)
• Efectos indirectos, modulando, en forma pre-
sináptica, la liberación de Ach
• Inhibición de la motilidad intestinal y contracción de
esfínteres
• Broncodilatación (b 2)
• Estímulo de células mioepiteliales de ovario y mama
• Relajación uterina (beta 2) y contracción (alfa)
• DA: inhibe prolactina
• Estímulo de sudoración
• Midriasis
CATECOLAMINAS: INACTIVACION Y METABOLISMO
Captación tipo 1
Re-captación presináptica
• No específica
• Requiere energía
• Inhibida por cocaina, ouabaina y antidepresivos tricíclicos
• 2 posibles vías:
1. Recaptación en vesículas presinápticas
2. Metabolismo mitocondrial por la MAO
Captación tipo 2
• No neuronal
• No específica
• Requiere energía
• Inhibida por metanefrinas y esteroides
• Posibles vías: Metabolismo por COMT y/o MAO
 METABOLISMO DE CATECOLAMINAS

HVA DOPAC DOPAMINA

3 METOXI 4 OH
FENIETILAMINA HVA
C M C
M
O A O A
M O M O
T T
VMA DHMA NOREPINEFRINA NORMETANEFRINA VMA

C C
O O
M M
T T

MHPG DHPG EPINEFRINA

METANEFRINA MHPG

EXCRECION URINARIA

• HVA: Acido homovainillilico • DOPAC: Acidodihidroxifenilacetico

• VMA: Acido vainillilmandélico • DHMA: acido dihidroximandelico
• MHPG: metoxihidroxifenilglicol • DHPG: dihidroxifenilglicol
 INACTIVACION Y METABOLISMO DE CATECOLAMINAS

TERMINAL SINAPTICA EFECTOR

C1 C2
NE
MAO ALFA 1
MAO
COMT
NE NE BETA 1
NMN DHFG
NE COMT
ALFA 2
DHFG
MAO
MHPG
BETA 2

• NE: Norepinefrina • DHFG: Dihidroxifenilglicol

• MAO: Monoaminooxidasa • NMN: Normetanefrina
• COMT: Catecol-O-metiltransferasa • MHPG: Metoxihidroxifenilglicol
PRINCIPALES FUENTES DE ANDROGENOS

GLANDULA ADRENAL

100% 90% 50% 25%

DHEA-S
DHEA ANDROSTENEDIONA
50%
TESTOSTERONA

10% 50% 25%

OVARIO
 OVARIO ADRENAL

50 % 50 %

3bHIDROXISTEROIDE
DESHIDROGENASA**
DELTA 4 A DHEA

SULFO
17 CETOSTEROIDE TRANSFERASA SULFATASA
REDUCTASA*

** *
TESTOSTERONA DHEA-S

5 ALFA RREDUCTASA
AROMATASA
AROMATASA

ESTRONA ESTRADIOL DI-HIDRO TESTO

17 CETOSTERODE
REDUCTASA