Absceso cerebral

Caso clínico

Paciente femenino de 30 años con sinusitis de repetición

 PA = cuadro una semana de evolución, cefalea holocefálica intensidad moderad no

predominio de horario
 Ingresa a urgencias por crisis motora caracterizada por movimiento clónicos de inicio HCI,
al inicio sin alteración de la conciencia, progresión de focal a bilateral tónico clónica,
hermane refiere haberle comentado escalofríos e hipertermia no cuantificada
 A su ingreso en estado postictal
 Laboratorio= leucos 18,6000 91% neutrófilos, PCR 1.4, glucosa 148 mg/dl.

crisis secundaria generalizada.

En anillo (masa negra con masa blanca)

Hay hernia falcino

DX: Sindromático

 Sx cefálico
 Sx convulsivo
o Tipo de crisis focal motora clónica sin alteración de la conciencia
o Focal a bilateral tónico clónica
 Pb Sx. Febril.

Dx. Topográfico

 Supratentorial
 Extra-axial (si deriva o no de las células del cerebro)
 Lóbulo frontal derecho.

Dx. Etiológico

 Fiebre/lesiones en anillo = absceso cerebral

Dx. Diferencial

Glioma de alto grado (también capación en anillo)

Hay diferentes etapas

 Cerebritis temprana
 Cerebritis tardía
 Capsular temprana
 Capsular tardía.

Mayor de 2.5 = significativo drenarlo

Epidemiología
  Diseminación hematógena, contigüidad, trauma directo
 1500-2500 casos por año en estados unidos
 Mayor incidencia en países en desarrollo
 H 1.5 – M 3.1

Factores de riesgo

 Diseminación hematógena, contigüidad, trauma directo

o Absceso pulmonar
o Fístula AV
o Enfermedad cardiaca congénita cianótica
o Pacientes inmunocomprometidos
o Sinusitis crónica
o Otitis crónica
o Procedimientos dentales

Etiología: vectores

 Hasta antes de 1980 lo más común era por contigüidad [aquí sigue siendo la más común]
 Posteriormente por diseminación hematógena
 En 10-60% no se puede identificar una fuente

Diseminación hematógena

 Pueden ser múltiples en 10-50% (probable endocarditis)

 Fuente no identificada hasta en 25%
 Adultos: absceso pulmonar, bronquiectasia, empiema
 Niños: enfermedad cardiaca cianótica congénita: riesgo 4-7% (10 veces mayor que en
población de la misma edad)
 La más frecuente: tetralogía de Fallot (50% de los casos) [aumento del hematocrito y
disminución del oxigeno creando un ambiente hipóxico favorable para las bacterias]
 Aumento Hto y disminución PO2= ambiente hipóxico: proliferación absceso
 Fístula AV pulmonares: Sx Osler-Weber-Rendú
 Endocarditis bacterianas: más frecuente si es aguda
 Procedimientos dentales +Infecciones GI: pélvicas podrían tener acceso a cerebro por
plexo de Batson.

Diseminación por contigüidad

 Sinusitis purulenta: diseminación por osteomielitis y por venas emisarias

 Raro en infantes por escasa aireación de los senos
 Infecciones de oído medio y mastoides: absceso temporal
 Riesgo de desarrollar AC en adulto con otitis media crónica: 1/10,000 por año (en 30 años
1/200)
 Sinusitis frontal y etmoidal: absceso frontal
 Sinusitis esfenoidal: Lóbulo temporal
 Odontogénico: más común por diseminación hematógena
Trauma directo

 Herida por arma de fuego

 Posterior a procedimientos neuroquirúrgicos.

Patógenos

 Hasta 25% estériles

 Microorganismos varían de acuerdo con la fuente primaria de infección.
 En general, Estreptococo es el microorganismo más frecuente
 33-50% anaeróbico o microerofílicos
 Sinusitis frontoetmoidal. Strep. Milleri y Strep. Anginpsusu
 Post traumáticos: S. aureus o Enterobacteriaceae
 Odontogénicos = actinomices
 Posterior a procedimiento neuroquirúrgico (Staphylococcus epidermis y aureus)
 RN = BGN son frecuentes.
 Pacientes inmunocomprometidos
o Toxoplasma gondii
o Nocardia
o Candida albicans
o Listeria monocitogenes
o Mycobacterium
o Aspergillus fumigatus: infección pulmonar primaria

Cuadro clínico

 Adultos: inespecífico (efecto de masa, inflamación, PIC, irritación cortical)

 Sintomatología asociada principalmente a edema secundario a la lesión
 Sintomatología en relación con HIC: cefalea, nausea, vómito + papiledema
 Frecuente crisis convulsivas
 Datos de focalización
 RN: CC, meningitis, irritabilidad, aumento PC, disminución y/o falla alimentación
 Pueden estar afebriles
 A menor edad peor pronóstico

Parietal = síndrome de Herstman = agrafia, acalculia = lado izquierdo

Evaluación

 Leucocitosis = moderadamente elevados 60-70% (> 10,000)

 PCR [proteína c reactiva]: la síntesis hepática se incrementa con condiciones inflamatorias
(también en otras condiciones como tumor cerebral)
o Sensibilidad 90%, especificidad 77%

PL en absceso cerebral (punción lumbar no va a servir porque está arriba y hay mucha
probabilidad de herniación)

 Papel dudoso
 Anormal > 90 %: no orienta a características de AC
 Presión apertura elevada: aumento células y proteínas
 Microorganismos: raramente identificado por PL (solo si existe irrupción ventricular, 6-
22%)
 Riesgo de herniación transtentorial con grandes lesiones (asociadas con HIC: clínicamente:
cefalea, nausea, vómito, deterioro de estado de aleta, papiledema)

Estudios de imagen

 TC
o Imagen hipodensa
o Edema cerebral asociado
o Anillo que capta medio de contraste
o Sensibilidad 100%
 IRM
o T1 aumento de captación en periferia = cápsula delgada que
rodea una lesión hipointensa
o Frecuente ver diferentes niveles fluido-fluido
o Presencia de gas (anaerobios)
o Difusión: ADC: APPARENT DIFFUSION COEFFICIENT: medida de la magnitud de
difusión (de las moléculas de agua en el tejido)
o DW1 = brillante ADC = obscuro
o IRM-espectroscopia = presencia de aminoácidos, acetato, lactato
DW1 Necesita complemento de ADC.

Estadios por imagen en A

 Cerebritis tardía (estadio 2)

 Cerebritis: mal definida, captación de contraste en anillo: aparece en Cerebritis tardía,
usualmente gruesa.
 Capsula
o TC precontrastre (simple) borde débil (centro necrótico con edema cerebral
circundante, se observa cápsula bien definida)
o Captación de medio de contraste – Disminuye con scans tardíos.
Evaluación adicional

 RX tórax (si se sospecha de origen pulmonar)

 Ecocardiograma Si se sospecha de origen cardiaco
 Foramen oval permeable Vegetaciones

Tratamiento

 Tx. Quirúrgico = punción-drenaje o resección

 Tx. De la cauda primaria
o Antibióticos IV = 6-8 semanas seguidas de VO 6-8 semanas
o Duración de antibióticos guida por respuesta clínica y por imagen

Tx. Médico vs. Quirúrgico

  Se recomienda obtener tejido para confirmar el diagnostico y aislamiento de patógenos
(preferentemente previo al inicio de antibióticos)
 Drenaje quirúrgico y/o escisión se emplea en la mayoría de los casos
 Es controversial el uso de tratamiento médico puro en absceso temprano (estadio
Cerebritis)
 El tratamientos médico puro es más eficaz si:
o Se inicia tratamiento en etapas tempranas, previo a encapsulación
o Duración de sintomatología menor a 2 semanas
o Lesiones pequeñas 0.8-2.5 cm de dm. (promedio 1.7cm.)
o Si mide 3cm o más necesitan tratamiento quirúrgico
o Pacientes muestran mejoría clínica importante en la primera semana del
tratamiento
 Considerar únicamente tratamiento médico
o Pobre candidato quirúrgico (hay que considerar que biopsia STX puede realizarse
casi en cualquier paciente con coagulación íntegra)
o Abscesos múltiples = principalmente si son pequeños
o Abscesos con localización poco accesible; por ejemplo, tallo cerebral
o Meningitis/ependimitis concomitante
 Indicaciones de tratamiento quirúrgico
o Efecto de masa
o Dificultades en dx.
o Proximidad al ventrículo
o Aumento de la PIC
o Mal estado neurológico
o Absceso traumático (presencia de cuerpo extraño)
o Sospecha de A. fúngico
o A. multiloculado
o Imposibilidad de seguimiento por TC y/o IRM
o Falla en el manejo médico

Tratamiento. Principios generales

 BH, PCR, Procalcitonina

 Iniciar antibiótico después de obtener tejido para biopsia
 Evitar PL en la mayoría de los casos con AC
 FAE = indicados para crisis = uso profiláctico opcional
 Esteroides = controversial = reducen edema, pero pueden afectar el tratamiento
antibiótico
Selección de antibióticos

 Manejo si se desconoce patógeno

o Vancomicina = covers MRSA. 15mg/kg IV cada 8-12 horas + cefalosporina de 3°
generación (ceftriaxona), si es post quirúrgico cefepime + metronidazol (adultos
500 mg cada 6-8 horas)
o Alternativa cefepime + metronidazol = meropenem 2 gr IV cada 8 horas
o Realizar cambios de acuerdo con la sensibilidad
o Strep. = altas dosis PCN G + ceftriaxona
o Staf. Aureus sensible a metilciclina y no alérgica a beta lactámico = puede
cambiarse vancomicina por nafcilina
o Adultos= 2 gm IV cada 4 horas. Pediátricos 25 mg/kg IV cada 6 horas
o Crypptococcusneoformans, aspergillus Candida = anfotericina liposomal +
flucitosina 25 mg/kg
o VIH, toxoplasma gondii es un patógeno común = tratamiento empírico inicial =
sulfadiazina + pyrimethemine + leucovorina

Duración de antibióticos

 IV = 6-8 semanas
 VO = 6 semanas

Esteroides
  Disminuye edema
 Reduce la formación de cápsula
 Se recomienda en pacientes con efecto de masa importante

Seguimiento por imagen

 ¿Qué se evalúa?
 Reducción
o Grado de captación de medio de contraste en anillo (cápsula)
o Edema
o Efecto de masa
o Tamaño de la lesión (1-4 semas, promedio 2.5 semanas)