Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Lípidos III
Lípidos III
Lípidos III
Lipólisis
Pasos de la lipólisis
El adipocito tiene un receptor para una hormona en su membrana. Cuando una determinada
hormona se une al este receptor se desencadena una vía de señalización que promueve una serie
de fosforilaciones, de las cuales una de estas fosforilaciones va a activar a una enzima llamada
Adenilato Ciclasa que produce AMPc a partir de ATP.
El AMPc va a servir como activador de una proteína quinasa. Esta proteína quinasa se va encargar
de fosforilar a la enzima reguladora de la lipólisis: Triacilglicérido lipasa. La triacilglicérido lipasa es
ACTIVA FOSFORILADA ENZIMA REGULADORA DE LA LIPÓLISIS.
La triacilglicérido lipasa va a tener como sustrato los triglicéridos, catalizando la hidrólisis del enlace
tipo ester de un solo ácido graso, teniendo como producto un diacilglicérido. Lo importante de esta
enzima es que ella SOLO cataliza la reacción de triglicérido a diglicérido.
Una vez que se tiene este diglicérido una enzima lipasa actúa sobre este compuesto y me forma
monoglicérido, en quien vuelve a actuar otro enzima lipasa y da como producto glicerol. Cuando hay
altas concentraciones de ácidos grasos libres, ellos actuando como modulador alostérico negativo
sobre la diacilglicérido lipasa.
Gracias a todo esto se va a tener como resultado final de todo este conjunto de reacciones: un pull
de ácidos grasos libres y glicerol.
El GLUCAGON Y LA ADRENALINA son hormonas que promueven la actividad de la enzima
Adenilato Ciclasa, pasando ATP a AMPc. El AMPc es un compuesto que actúa de manera positiva
sobre la proteína quinasa A, activándola de esta forma; esta proteína quinasa A a su vez fosforila a
la Triacilglicérido lipasa activándola.
Por otro lado cuando hay presencia de INSULINA esta hormona lo que va a producir es la activación
de la enzima Fosfodiesterasa quien va a cortar al AMPc, transformándola así en AMP.
1. El glicerol es una de las fuentes para la producción de glucosa, por ende, esta entrará al
hígado y formará parte de la Neoglucogénesis. El glicerol pasará a ser dihidroxiacetona
fosfato e ir así finalmente a la formación de glucosa. Esta glucosa irá a células/tejidos que la
requieran cerebro y eritrocitos.
2. En el caso de los ácidos grasos, que viajan unidos a la albúmina, se van a dirigir a los
tejidos extrahepáticos donde ocurrirá la β-oxidación de los ácidos grasos, obteniendo así
energía. La β-oxidación de los ácidos grasos ocurre en la mitocondria gracias a esto
ocurre una excepción: los eritrocitos, ya que ellos no poseen mitocondrias. Los ácidos
grasos también pueden dirigirse al hígado y sufrir la β-oxidación. Sin embargo, algunos de
los productos de la β-oxidación de los ácidos grasos en el hígado dan el inicio a la formación
de los cuerpos cetónicos cetogénesis.
Destino de los ácidos grasos β-oxidación (ocurre en la mitocondria de las células, a excepción de
los eritrocitos)
Para el inicio de la β-oxidación de los ácidos grasos se tiene que dar la entrada de ellos a la matriz
mitocondrial. Los ácidos grasos que tienen una longitud entre 12 y 18 carbonos, es decir AG de
cadena larga, tienen que entrar a la mitocondria por medio del sistema de la Carnitina (los AG de
cadena corta no requieren de este proceso, sino que pasan directamente al interior de la
mitocondria; por ejemplo los AG que se encuentran en la leche materna). Este proceso ocurre de la
siguiente manera:
1. Los ácidos grasos atraviesan la membrana mitocondrial externa a través de un transportador
enzimático que se llama Acil-CoA sintetasa. Este transportador enzimático transforma los
AG a Acil-CoA. Este proceso requiere de ATP y Coenzima A.
2. El Enoil-CoA es hidratado por acción del a enzima Enoil-CoA hidratasa, formándose así
Hidroxiacil-CoA.
Por cada vuelta al CK se producen: tres moléculas de NADH, una molécula de FADH2 y una
molécula de GTP. Si son 8 Acetil-CoA lo que se tienen 24 NADH, 8 FADH2 Y 8 GTP.
Regulación de la β-oxidación
Factores del metabolismo de lípidos que favorecen la Neoglucogénesis
Acetil CoA y NADH son activadores de la Piruvato Deshidrogenasa Quinasa que fosforila e
inactiva al Complejo de la Piruvato Deshidrogenasa. Esto impide que el Piruvato se
convierta en Acetil-CoA por lo que se conserva el Piruvato para la síntesis de glucosa