Antomia Clinica

Índice
1.-INTRODUCCION……………………………………………………………………………………….. pag.5
2.-Objetivo …………………………………………………………………………………………………. pag6
 2.1.-Objetivos generales …………………………………………………………………..pag.6
 2.2.-Objetivo específico …………………………………………………………………….pag.6
3.-Estomago …………………………………………………………………………………………………………..pag.6
4.-Estomago Gastritis aguda…………………………………………………………………………..pag6
4.1.-Patogenia………………………………………………………………………………………………..pag.6
4.2.-Morfologia................................................................................................pag.7
4.3.-Características clínicas …………………………………………………………………………….pag.8
5.-Úlcera péptica aguda………………………………………………………………………………….pag.8
5.1.-Patología …………………………………………………………………………………………………………pag.9
5.2.-Morfologia................................................................................................pag.9
5.3.-Características clínicas…………………………………………………………………………….pag.9
6.-Gastritis crónica…………………………………………………………………………………………pag.10
• 6.1.-Gastritis por H pylori……………………………………………………………………pag.10
• 6.1.1.-Epidemiología…………………………………………………………………………..pag.10
• 6.1.2.-Patogenia………………………………………………………………………………….pag.10
• 6.1.3.-Morfología ……………………………………………………………………………………....pag.10
• 6.1.4.-Manifestaciones clínicas ……………………………………………………………pag11
• 6.2.-Gastritis autoinmunitaria………………………………………………………………pag.11
• 6.2.1.-Patogenia …………………………………………………………………………………pag.11
• 6.2.2.-Morfología ……………………………………………………………………………….pag.12
• 6.2.3.-Características clínicas………………………………………………………………pag.12
6.3.-Enfermedad ulcerosa crónica ………………………………………………………………….pag.12
• 6.3.1.-Patogenia ………………………………………………………………………………..pag.1
• 6,.3.2.-Morfología ……………………………………………………………………………………….pag.13
• 6.3.3.- Características clínicas ………………………………………………………………….pag.13
• 6.4.-Atrofia mucosa y metaplasia intestinal …………………………………………………….pag13.
• 6.5.-Displasia ………………………………………………………………….pag.13
• 6.6.-Gastritis quística ………………………………………………………………….pag.13
• 7.-Gastropatías hipertróficas ………………………………………………………………….pag.14
• 7.1.-Enfermedades de Menetrier ………………………………………………………………….pag.14
• 7.1.1.-Morfología ………………………………………………………………….pag.14
7.2.-Síndrome de Zollinger-Ellison………………………………………………………………….pag.14
8.-Pólipos y tumores gástricos ………………………………………………………………….pag.14
8.1.-Pólipos inflamatorios e hiperplasia ………………………………………………………………….pag.14
 8.1.1.-Morfología ………………………………………………………………….pag.14
8.2.-Pólipos de las glándulas fúndicas………………………………………………………………….pag.14
 8.2.1.-Morfología ………………………………………………………………….pag.14
8.3.-Adenoma gástrico ………………………………………………………………….pag.15
 8.3.1.-Morfología………………………………………………………………….pag. 15
8.4.- Adenocarcinoma gástrico ………………………………………………………………….pag.15
 8.4.1.-Patología. ………………………………………………………………….pag.15
 8.4.2.-Morfología ………………………………………………………………….pag.15
 8.4.3.-Características clínicas ………………………………………………………………….pag.16
8.5.-Linfoma………………………………………………………………….pag.16
 8.5.1.-Patogenia ………………………………………………………………….pag.16
 8.5.2.-Morfología ………………………………………………………………….pag.16
8.6.-Tumor carcinoide ………………………………………………………………….pag.17
 8.6.1.-Morfología ………………………………………………………………….pag.17
8.7.-Tumor del estroma gastrointestinal ………………………………………………………………….pag.17
 8.7.1.-Patogenia ………………………………………………………………….pag.17
 8.7.2.-Morfología ………………………………………………………………….pag.17
9.-Intestino delgado y colon………………………………………………………………….pag.18
10.-Obstrucción intestinal………………………………………………………………….pag.18
10.1.-Hernias………………………………………………………………….pag.18
10.2.-Adherencias………………………………………………………………….pag.18
10.3.-Vólvulo………………………………………………………………….pag.18
10.4.-Intususcepción………………………………………………………………….pag.19
11.-Enfermedad isquémica intestinal………………………………………………………………….pag.19
 11.1.-Patogenia. ………………………………………………………………….pag.19
 11.2.-Características clínicas. ………………………………………………………………….pag.20
12.-Angiodisplasia………………………………………………………………….pag.21
13.-Mal absorción y diarrea………………………………………………………………….pag.21
 13.1.-Síntomas. ………………………………………………………………….pag.21
13.2.-Clasificación ………………………………………………………………….pag.22
13.3.-Enfermedad celíaca………………………………………………………………….pag.22
 13.3.1.-Patogenia………………………………………………………………….pag.22
 13.3.2.-Características clínicas………………………………………………………………….pag.22
13.4.-Enteropatía ambiental………………………………………………………………….pag.23
13.5.-Enteropatía autoinmunitaria………………………………………………………………….pag.23
13.6.-Deficiencia de lactosa………………………………………………………………….pag.23
 13.6.1.-Deficiencia congénita de lactosa……………………………………………………….pag.23
 13.6.2.-Deficiencia adquirida de lactosa……………………………………………………pag.23
13.7.-Abetalipoproteinemia………………………………………………………………….pag.23
14.-ENTEROCOLITIS INFECCIOSA………………………………………………………………….pag.24
14.1.-COLERA(Vibrio choleare) ………………………………………………………………….pag.24
14.1.1.-CARACTERISTICAS CLINICAS………………………………………………………………….pag.24
14.1.2.-CARACTERISTICAS CLINICAS………………………………………………………………….pag.25
14.2.-Shigelosis………………………………………………………………….pag.25
14.3.-Salmonelosis………………………………………………………………….pag.26
14.4.-Fiebre tifoidea………………………………………………………………….pag.26
14.5.-Yersinia………………………………………………………………….pag.27
14.6.-Escherichia Coli………………………………………………………………….pag.27
 14.6.1.-E. Coli Enterotoxígena ………………………………………………………………….pag.27
 14.6.2.-E. Coli Enteropatógena ………………………………………………………………….pag.28
 14.6.3.-E. Coli Enterohemorrágica………………………………………………………………….pag.28
 14.6.4.-E. Coli Enteroinvasiva………………………………………………………………….pag.28
 14.6.5.-E. Coli Enteroagregante………………………………………………………………….pag.28
14.7.-Colitis Seudomembranosa ………………………………………………………………….pag.28
14.8.-Enfermedad de Whipple………………………………………………………………….pag..pag.29
14.9.-Gastroenteritis vírica………………………………………………………………….pag.29
 14.9.1.-Norovirus (virus de Norwalk) ………………………………………………………….pag.29
 14.9.2.-Rotavirus………………………………………………………………….pag.29
 14.9.3.-Adenovirus………………………………………………………………….pag.29
14.10.-Enterocolitis parasitaria………………………………………………………………….pag.29
 14.10.1.-Áscaris lumbricoides………………………………………………………………….pag.30
 14.10.2.-Strongyloides………………………………………………………………….pag.30
 14.10.3.-Neactor duodenale y Ancylostoma duodenale ………………………………pag.30
 14.10.5.-Trichuris trichiura………………………………………………………………….pag.30
 14.10.6.-Esquistosomiasis………………………………………………………………….pag.30
 14.10.7.-Cestodos intestinales………………………………………………………………….pag.30
14.10.8.-Entamoeba histolytica ………………………………………………………………….pag.30
 14.10.9.-Guardia lambia ………………………………………………………………….pag.31
 14.10.9.-Cryptosporidium………………………………………………………………….pag.31
15.-Enfermedad Isquémica Intestinal ………………………………………………………………….pag.31
 15.1.-Patogenia ………………………………………………………………….pag.32
 15.2.-Morfología ………………………………………………………………….pag.32
 15.3.-Características Clínicas ………………………………………………………………….pag.32
16.-Enfermedad inflamatoria intestinal ………………………………………………………………….pag.33
 16.1.-Epidemiología………………………………………………………………….pag.33
 16.2.-Patogenia………………………………………………………………….pag.33
 16.3.-Genética ………………………………………………………………….pag.33
16.4.-Enfermedades de Crohn………………………………………………………………….pag.34
 16.4.1.-Morfología ………………………………………………………………….pag.34
16.5.-Colitis ulcerosa………………………………………………………………….pag.35
 16.5.1.-Morfología ………………………………………………………………….pag.36
 16.6.-Colitis indeterminada ………………………………………………………………….pag.36
17.-Diverticulitis sigmoidea………………………………………………………………….pag.37
 17.1.-Patogenia………………………………………………………………….pag.37
 17.2.-Morfología ………………………………………………………………….pag.37
 17.3.-Características clínicas………………………………………………………………….pag.37
18.-NEOPLASIAS GASTRICAS. ………………………………………………………………….pag.37
 18.1.-Pólipos hiperplásicos e inflamatorios.……………………………………………….pag.37
 18.2.-Pólipos de las glándulas fúndicas. ……………………………………………………pag.38
 18.3.-Adenoma gástrico. ………………………………………………………………….pag.38
19.-Adenomas………………………………………………………………….pag.38
 19.1-Morfología………………………………………………………………….pag.38
 19.2.-Pólipos adenomatosos familiares………………………………………………pag.39
 19.3.-Cáncer colorrectal hereditaria no poliposico …………………………………….pag.39
 19.4.-Adenocarcinoma………………………………………………………………….pag.39
 19.5.-Epidemiologia………………………………………………………………….pag.39
 19.6.-Patogenia………………………………………………………………….pag.40
 19.7.-Morfología………………………………………………………………….pag.40
 19.8.-Características clínicas………………………………………………………………….pag.40
20.-Hemorroides ………………………………………………………………….pag.41
20.1.-Tipos: ………………………………………………………………….pag.41
 20.1.1.-HEMORROIDES EXTERNAS………………………………………………………………….pag.41
 20.1.2.-HEMORROIDES INTERNAS………………………………………………………………….pag.41
20.2.-SÍNTOMAS AGUDOS………………………………………………………………….pag.41
20.3.-SÍNTOMAS CRÓNICOS………………………………………………………………….pag.41
20.4.-TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ………………………………………………………………….pag.42
21.-Conclusiones………………………………………………………………….pag.42
22.-bibliografia ………………………………………………………………….pag.43
1.-INTRODUCCION
En este informe trataremos de hablar de forma más específica sobre las distintas
patologías que hay en el estómago, el intestino delgado y el colon. Y también trataremos
de hablar sobre sus morfologías microscópicas que hay en las patologías en este
organismo al hablar de su morfología trataremos de resaltar que hay en su morfología
patológica, también seremos específico sobre qué es lo que causa estas patólogas y sobre
su manifestación clínica para poder identificarlas.
Este informe sirve para el estudio y el entendimiento de la materia y de las patologías que
se debe estudiar sobe el estómago, intestino delgado y el colon y así tener un resumen y
se mas fácil para el estudiante.
2.-Objetivo
 2.1.-Objetivos generales
El objetivo principal de este informe es ayudarnos a tener un mejor conocimiento y
entendimiento del tema que se realizara en el hito 3.
 2.2.-Objetivo especifico
1. Hacer el informe para poder estudiar de una mejor forma.
2. Realizar el resumen del tema para tener una idea más clara.
3. Tener un buen resultado al realizar el informe del tema que se tomara en hito 3.
3.-Estomago
El estómago se divide en 4 partes: en cardias, fondo, cuero y atrio.
 El cardias revestido, por células foveolares secreta mucina, forman glándulas
pequeñas.
 Glándulas antrales son similares, contiene células endocrinas, las células G, que
liberan gastrina, estimula la secreción luminal de ácido por las células parietales en
el fondo y el cuerpo gástricos.
 Las glándulas bien desarrolladas del cuerpo y el fondo
contienen células principales que producen y secretan
enzimas digestivas, como la pepsina.
4.-Estomago Gastritis aguda
• Gastritis aguda
• Proceso inflamatorio mucoso temporal puede ser
asintomático u ocasionar grados variables de dolor
epigástrico, N y V.
• Pueden aparecer erosiones, úlceras, hemorragias,
melenas, hematemesis y pérdida masiva de sangre.
4.1.-Patogenia
• La luz gástrica es muy ácida el pH-1, una acidez un millón de veces superior a la
sangre.
• Este entorno hostil contribuye a la digestión también puede provocar lesiones en
la mucosa.
• Se han desarrollado múltiples mecanismos para la protección la mucosa gástrica
• La mucina secretada por células foveolares forma moco, impide el contacto directo
entre los alimentos y el epitelio.
• Tiene un pH neutro por la secreción de ion bicarbonato por las células del epitelio
de superficie.
• El rico aporte de sangre a la mucosa, aporta O2, nutrientes y bicarbonato, al
tiempo elimina el ácido que ha difundido de forma retrógrada a la lámina propia.
• Se puede produce una gastritis Crónica o Aguda tras la alter de estos mecanismos
protectores.
• La ingesta accidental o suicida de sustancias químicas agresivas, acido o bases,

provoca lesión gástrica grave, por daño directo del epitelio y de las células
estomales de la mucosa.
• Las lesiones celulares directas han sido implicadas en las gastritis secundarias al
consumo excesivo de alcohol, AINE, radioterapia y quimioterapia.
4.2.-Morfologia
• Las gastritis agudas leves son difíciles de reconocer, se observa edema moderado y
congestión vascular leve en la lámina propia.
• Epitelio de Superficie está intacto, se observan neutrófilos dispersos.
• La presencia de linfocitos o células plasmáticas en la lámina propia.
• Neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto con las células
epiteliales.
• Cuando la lesión de la mucosa es más grave, se produce erosión o pérdida del
epitelio de superficie
• Con la consiguiente formación de infiltrados neutrófilos en la mucosa y exudados
purulentos.
• Aparece hemorragia, que se manifiesta como puntos oscuros en una mucosa
hiperémica.
• La presencia simultánea de erosión y hemorragia se llama gastritis erosiva
hemorrágica aguda.
4.3.-Características clínicas
La gastritis aguda y la gastropatía varían según la etiología y no es posible diferenciarlo.
Pero los pacientes con una gastropatía inducida por AINE pueden ser asintomáticos o
referir dolor epigástrico persistente.
5.-Úlcera péptica aguda
• Las lesiones pépticas Agudas focales son una complicación conocida de trauma
AINE y también esta asociada al estrés fisiológico intenso
• • Úlceras de estrés, que suelen afectar a pacientes en estado crítico por shock,
septicemia o traumatismos graves
• • Úlceras de Curling, se localizan en el duodeno próximo y se asocian a
traumatismos o quemaduras graves
• • Úlceras de Cushing, aparece estómago, duodeno o esófago de pacientes con
Enfermedad Intracraneal; se asocian a una alta incidencia de perforación.
5.1.-Patología
• Las úlceras secundarlas a AINE se deben a irritación quimica, a la inhibición d la
ciclooxigenasa.
• Se elimina el efecto protector de estas sustancias, se eleva la secreción de
bicarbonato y de la perfusión vascular
• La acidosis sistémica, puede contribuir la lesión de la mucosa reduciendo el pH
intracelular.
• Hipoxia y la baja el flujo sanguíneo secundaria a vasoconstricción esplácnica
asociada al estrés contribuye a la patogenia de la úlcera aguda.
5.2.-Morfologia
• Las lesiones UG Agudas tienen proliferación variable, desde erosión superficial,
hasta lesiones profundas, que atraviesan la mucosa.
• Las úlceras Agudas son redondas y, miden I cm de diámetro.
• La base de la úlcera, es de color parda a negra por presencia de la sangre
extravasados y digeridos por el ácido, inflamación transmural y serositis local.
• La lesión aparece de forma aislada, en la UD
• Lesiones múltiples en UG
• Las úlceras agudas de estrés están bien delimitadas
• Puede encontrarse una sufusión de sangre en la mucosa y submucosa, así como
cierto grado de reacción inflamatoria.
• En estas úlceras no se observan la cicatrización y engrosamiento de los vasos,
característica de las UP Cr.
• Dolor abdominal epigástrico se relaciona con ingesta de alimentos.
• UD, el dolor aparece aproximadamente 2 hrs Posparandial.
• Hinchazón y plenitud abdominal.
• Reflujo gástrico Sialorrea, regurgitación para diluir el ácido en el esófago
• Pérdida de apetito y pérdida de peso
• Náuseas y vómitos
• Hematemesis con aspecto en posos de café.
• Pueden aparecer complicaciones, como perforación.
• Heces alquitranadas y malolientes debido a la presencia de hierro oxidado a partir
de la Hb
6.-Gastritis crónica
La gastritis autoinmunitaria, la causa más frecuente de gastritis atrófica, representa más
del 10% de los casos de gastritis crónica y es la forma más frecuente de esta entidad en los
Pc no infectados por H. pylori. Otras causas son la radioterapia y reflujo crónico de bilis.
• 6.1.-Gastritis por H pylori

• La asocia de H. pylori y la Enfermedad ulcerosa péptica (EUP) ha revolucionado la
comprensión de la gastritis crónica.
• Estos bacilos curvos o espirilados se encuentran en las biopsias gástricas de casi
todos los pacientes con UD y la parte de los que tienen UG o gastritis crónica.
• H. pylori se encuentran en 90% de los pacientes con gastritis crónica antral
• Se eleva la secreción de acida asociado a gastritis por H. pylori causa EUP con
afectación del estómago o duodeno.
• La infección por este germen más el riesgo de desarrollar
Ca Ga
6.1.1.-Epidemiología
• La infección H. pylori se asocia a pobreza, hacinamiento,
bajo nivel educativo.
• La infección se adquirir en la infancia y persiste por
décadas.
• Por este motivo, la incidencia de infección por este
germen se correlaciona más con una salud y una higiene
precarias durante la infancia de los individuos.
6.1.2.-Patogenia
• La infección por H. pylori se manifiesta como gastritis antral con mucha producción
de ácido, a pesar de existir hipogastrinemia.
• El riesgo de sufrir una UD es más en estos pacientes y en la mayoría de ellos la
gastritis se limita al antro.
• Los gérmenes de H. pylori se han adaptado al nicho ecológico generado por el
moco gástrico.
• Invadir la mucosa gástrica.
• Cuatro rasgos determinan la virulencia de H. pylori:
• Flagelos, que permiten moverse en el moco viscoso
• Ureasa, genera amoníaco a partir de urea endógena, se eleva el pH gástrico local
alrededor de los gérmenes y los protege del pH ácido gástrico
• Adhesinas, que más la adherencia de las bacterias a las células foveolares
superficiales
• Toxinas, como la que codifica el gen asociado a citotoxina A, que puede estar
implicada en el desarrollo de úlceras o cáncer
• Estos factores permiten q H. pylori provoque un desequilibrio entre las defensas de
la mucosa gastroduodenal y las fuerzas lesivas, que superan dichas defensas.
• La gastritis cronica antral por H. pylori
puede evolucionar a pangastritis, gastritis
atrófica multifocal, metaplasia intestinal y
↑el riesgo de adenocarcinoma gástrico.
6.1.3.-Morfología
• Las biopsias gástricas suelen evidenciar la presencia de H. pylori en las personas
infectadas.
• El germen se concentra en el moco superficial que reviste las células epiteliales en
las regiones superficiales y del cuello.
• Reacción Inflamatoria incluye Neutrófilos en la lámina propia, incluidos algunos
que atraviesan la membrana basal,
• En la lámina propia superficial se observa un gran número de células plasmáticas, a
menudo en cúmulos, además de muchos linfocitos y macrófagos.
• Cuando el infiltrado inflamatorio es intenso, los pliegues gástricos se engruesan y
parecer lesiones infiltrantes.
• Se encontrar agregados linfoides, con centros germinales, lo que representa una
forma inducida de tejido linfoide está asociado a la mucosa (MALT) que puede
transformarse a un linfoma.
• Aparece metaplasia intestinal, se caracteriza por la presencia de células
caliciformes y células de absorción cilíndricas, y se asocia a elevación del riesgo de
adenocarcinoma gástrico.
• La biopsia antral es la prueba de elección para valorar este tipo de gastritis por
Helicobacter.
6.1.4.-Manifestaciones clínicas
• Asintomáticas.
• Los síntomas que se pueden notar son:
• Inapetencia
• Dolor en la parte superior del vientre o el abdomen
• Si la gastritis está causando sangrado del revestimiento del estómago, los síntomas
pueden incluir:
• Heces negras
• Vómitos con sangre o material con aspecto de café molido
6.2.-Gastritis autoinmunitaria
Es responsable de menos del 10% de los casos de gastritis crónica. Al contrario de lo
que sucede con la causada H. pylori, la gastritis autoinmunitaria preserva típicamente
el antro y se asocia con hipergastrinemia.
6.2.1.-Patogenia
• Se asocia a las pérdidas de las células parietales, que son responsables de la
secreción del ácido gástrico y factor intrínseco.
• La ausencia de factor intrínseco inactiva la absorción ileal de vitamina B12
provocando deficiencia de esta vitamina y anemia megaloblastica de inicio
lento.
• La infección por H. pylori cause atrofia gástrica e hipoclorhidria, no se asocia a
aclorhidria o anemia perniciosa.
• Los linfocitos T CD4+ dirigidos contra
los componentes de células parietales,
incluida la H+, K+-ATPasa, se consideran
los causantes principales de la lesión en
la gastritis autoinmunitaria.
6.2.2.-Morfología
• Se caracteriza por un daño difuso de la
mucosa oxintica dentro del cuerpo y del
fondo.
• En caso de atrofia difusa, la mucosa
oxintica del cuerpo y el fondo aparece
muy adelgazada y con pérdida de los pliegues de las rugosidades.
• Puede haber neutrófilos, pero el infiltrado inflamatorio está formado
típicamente por linfocitos, macrófagos y células plasmáticas, a menudo en
asociación con agregados linfoides y folículos.
• Hay pequeñas elevaciones superficiales pueden ser lugares de metaplasia
intestinal y se caracteriza por la presencia de células caliciformes y células
cilíndricas absortivas.
6.2.3.-Características clínicas
Son asociadas con la tiroiditis de Hashimoto, la diabetes mellitus insunilodependiente,
la enfermedad de Addison, la insuficiencia ovárica primaria, el hipoparatiroidismo
primarip, la enfermedad de grves, el vitíligo, la miastenia grave y el síndrome de
Eaton-Lambert.
6.3.-Enfermedad ulcerosa crónica
• La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) se suele asociar a infección por H. pylori o a
uso de AINE.
• Es causa más frecuente de UG, porque baja la incidencia de infección por H. pylori.
• EUP aparece en cualquier zona del tubo digestivo que esté expuesta a los jugos
ácidos del estómago, pero es más frecuente en el antro gástrico y primera porción
duodenal.
• EUP puede afectar también al esófago, como consecuencia de la ERGE o de la
secreción de ácido en una mucosa gástrica ectópica, y al intestino delgado, por
heterotopia gástrica en un divertículo de Meckel.
6.3.1.-Patogenia
Se debe a un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa y los factores
nocivos que causan gastritis crónica. Suele aparecer sobre una base de gastritis crónica. Al
igual que la gastritis H. pylori, es probable que estén implicados factores del anfitrión, así
como variaciones entre las cepas bacterianas.
6,.3.2.-Morfología
• Se localizan predominantemente en la curvatura menor cerca de la transición
cuerpo y atrio.
• Las lesiones menores son de 0,3 cm de diámetro tienden hacer superficiales,
mientras las que tienen más de 0,6 cm son más profundas.
• La profundidad de las ulceras puede estar limitada por el grosor de la muscular
propia gástrica o por el páncreas, la gras del epiplón o el hígado.
• La base de las ulcera es lisa y limpia como consecuencia de la digestión péptica de
exudado, y pueden verse los vasos sanguíneos.
• La hemorragia de los vasos dañados en la base de la ulcera puede causar una
hemorragia potencialmente mortal.
6.3.3.- Características clínicas
• Dolor epigástrico
• Aumento del apetito
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Pirosis
6.4.-Atrofia mucosa y metaplasia intestinal

La atrofia oxintica se asocia a metaplasia intestinal, reconocida por la presencia de células
caliciformes y aumenta y aumenta de forma importante el riesgo de adenocarcinoma
gástrico. La metaplasia intestinal aparece en la gastritis crónica por H. pylori y puede
regresar cuando desaparece el microorganismo.
6.5.-Displasia
La gastritis crónica expone al epitelio al daño por radicales libres relacionados con la
inflamación y a los factores que estimulan la proliferación. Las lesiones preinvasivas se
puede reconocer histológicamente como displasia. Los ejes morfológicos de la displasia
son las variaciones en el tamaño, la forma y la orientación del epitelio, asi como una
textura gruesa de la cromatina, hipercromasia y un aumento de tamaño del nucleo.
6.6.-Gastritis quística
Es una proliferación epitelial reactiva exuberante asociada al atrapamiento de quistes
revestidos por epitelio. La gastritis quística esta inducida por traumatismos, pero se
desconocen las razones por las que se desarrollan quistes epiteliales dentro de las
porciones más profundas de la pared gástrica.
7.-Gastropatías hipertróficas
7.1.-Enfermedades de Menetrier
Es un trastorno raro asociado a una secreción excesiva de factor de crecimiento
transformante. Se caracteriza por la hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo
y fondo e hipoproteinemia debido a una enteropatía con pérdida de proteínas. Los
síntomas secundarios son la pérdida de peso, diarrea y edema periférico.
7.1.1.-Morfología
Se caracteriza por el aumento de tamaño irregular de los pliegues gástricos.
Histológicamente, la característica más habitual es la hiperplasia de las células mucosa
foveolares. Las glándulas están enlongadas, con aspecto de sacacorchos, y la dilatación
quística en frecuencia.
7.2.-Síndrome de Zollinger-Ellison
Se debe a tumores secretores de gastrina. se encuentran en el intestino delgado o el
páncreas. Estos pacientes tienen ulceras duodenales o diarrea crónica. En el
estómago las características es la duplicación del grosor de mucosa oxintica debido a
un aumento de 5 veces del número de células.
Aunque crecen lentamente, el 60-90% de los gastrónomos son malignos. Los tumores
son esporádicos en el 75% de los casos y tienden a ser tumores solitarios.
8.-Pólipos y tumores gástricos
8.1.-Pólipos inflamatorios e hiperplasia
La inflamación crónica causa el desarrollo de los pólipos, su incidencia depende en parte
de la prevalencia regional de infección por H. pylori. En las personas con H. pylori, los
pólipos pueden regresar después de la erradicación bacteriana. La displasia se
correlaciona con el tamaño, los pólipos mayores de 1,5 cm deben resecarse y estudiarse
histológicamente.
8.1.1.-Morfología
Estos pólipos tienen forma ovoide y una superficie lisa, aunque son frecuentes las
erosiones superficiales. Tienen glándulas foveolares irregulares, con dilatación quísticas y
elongadas. La lamina propia es normalmente endematosa, con grados variables de
inflación aguda y crónica y posibles ulceraciones superficiales.
8.2.-Pólipos de las glándulas fúndicas
Aparecen aporadicamente y en sujetos con pólipos adenomatosa familiar. la prevalencia
de estos pólipos de las glándulas fundicas ha aumentado mucho en los últimos años, como
consecuencia del uso de cada vez mayor del tratamiento.
8.2.1.-Morfología
Aparecen en el cuerpo y en el fondo del estómago en forma de lesiones bien circunscritas
con una superficie lisa. Pueden ser únicos o múltiples y están formados por glándulas
irregulares con dilataciones quísticas revestidas por células parietales y principales
aplanadas, también se llega a desarrollar displasias o incluso cáncer.
8.3.-Adenoma gástrico
Representa el 10% de todos los pólipos gástricos. su incidencia aumenta por la edad y
existe una variación en la incidencia de las distintas poblaciones. Aparecen en una base de
gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal. Se desarrolla un carcinoma hasta en el
30% de los adenomas gástricos.
8.3.1.-Morfología
Son lesiones solicitarías que miden 2 cm de diámetro, se localizan en el atrio. Están
compuestos por epitelio cilíndrico de tipo intestinal que muestra varios grados de
displasia, puede clasificarse de alto o bajo grado. El riesgo de transformación en cáncer
invasivo es mucho mayor en los adenomas gástricos.
8.4.- Adenocarcinoma gástrico
Es el proceso más maligno más frecuente del estómago y representa más del 90% de
todos los canceres gástrico. Suele dividirse morfológicamente en tipo intestinal, que
tiende a formar masas voluminosas, y tipo difuso, que infiltra la pared de forma difusa y la
engruesa y que típicamente está compuesto por células en anillos de sello.
8.4.1.-Patología
• El cáncer gástrico familiar se asocia en gran medida a la presencia de mutaciones
en línea germinal von perdida de función del gen supresor de tumores CDH1, que
codifica la proteína de adhesión celular cadherina E, la perdida de esta proteína es
clave para el desarrollo del cáncer gástrico difuso.
• En los canceres gástricos esporádicos de tipo intestinal y difuso también se
encuentran mutaciones de TP53. Estos también se asocian a mutaciones que
condicionan un aumento de la señalización atreves de la vía Wnt.
• Se han identificado mutaciones con pérdida de función y silenciamiento de otros
genes supresores de tumores, como los implicados en las señales del TGF-B,
regulación de la apoptosis, y control del ciclo celular.
8.4.2.-Morfología
• Se clasifican según su localización y según su morfología macroscópica e
histológica. Estos afectan al antro y la curvatura menor se afecta más a menudo
que la mayor.
• Estos tumores tienden a formar grandes masas tumorales formadas por las
estructuras glandulares, mientras que los canceres con un patrón de crecimiento
infiltrante difuso están formados por célelas en anillo de sello.
• Los adenocarsinomas de tipo intestinal pueden penetrar a la pared gástrica y
crecen siguiendo los frentes cohesivos amplios para formar una masa exofitica o
un tumor ulceroso.
• El cáncer gástrico difuso muestra células poco cohesivas, como resultado de la
perdida de cadeherina E.
• Infiltran la mucosa y la pared del estómago individualmente o en pequeños grupos,
y pueden ser confundidas por células inflamatorias, como los macrófagos.
• Cuan hay grandes áreas de infiltrantes a menudo inducen una reacción
desmoplasica que hace mas rígida la pared gástrica y constituye una importante
clave diagnostica.
El cáncer gástrico de tipo intestinal predomina en áreas de alto riesgo y evoluciona a partir
de lesiones precursoras como la displasia plana y los adenomas.
8.5.-Linfoma
Pueden aparecer en cualquier tejido, son más frecuentes en el tubo digestivo, en
particular en el estómago. Casi el 5% de todos los procesos malignos son linfomas de
linfocitos B extraganglionares de la zona marginal e indolentes. En el tejido esos tumores
se conocen como linfomas del tejido linfoide asociado a la mucosa.
8.5.1.-Patogenia
• Los linfomas extra ganglionares de linfocitos B de la zona marginal aparecen en
lugares de inflación crónica.
• En el estómago el MALT es inducido, típicamente como consecuencia de una
gastritis crónica.
• La infección por H. pylori es la más frecuente en el estómago y se encuentra
asociado a la mayoría de los casos de MALToma gástrico.
• Los linfomas con escama malignidad los MALTomas puede transformarse en
tumores más agresivos histológicamente idénticos a los linfomas difusos de
linfocitos B grandes.
8.5.2.-Morfología
• Histológicamente el MALTomas gástrico adopta la forma de un infiltrado linfocitico
de no en la lámina propia.
• Los linfocitos neoplásicos infiltran focalmente las glándulas gástricas para crear las
lesiones linfoepiteliales diagnósticas.
• Como otros tumores de linfocitos B maduros, los MALTomas expresan los
marcadores CD19 Y CD20 de los linfocitos B pero no expresan CB5 Y CD10 y son
positivos a CD43 en el 25% de los casos una característica infrecuente que puede
servir para el diagnóstico.
Dispepsia y dolor epigástrico, hay hematemiesis, melena y síntomas constitucionales,
como pérdida de peso.
8.6.-Tumor carcinoide
Surgen a partir de los elementos del sistema endocrino difuso y ahora se le denomina
tumores neuroendocrinos. La mayoría de ellos se encuentran en el tubo digestivo, y más
del 40%, en el intestino delgado. El árbol braquial y los pulmones son las siguientes
localizaciones más frecuentes. Estos tumores pueden saciarse a una hiperplasia de células
endocrinas, gastritis atrófica crónica autoinmunitaria y síndrome MEN-I y de Zollinger-
Ellison.
8.6.1.-Morfología
• Macroscópicamente son masas extramurales o submucosa que crean pequeñas
lesiones polipoideas.
• En todas regiones digestivas, la mucosa suprayacente puede estar intacta
ulcerada, y en los intestinos los tumores pueden invadir en profundidad hasta
llegar al mesenterio.
• Histológicamente estos tumores carcinoides están formados por islotes,
trabéculas, hileras glándulas o láminas de células uniformes con un citoplasma
granular rosa escaso y un núcleo de cromatina moteada, redondo u ovalada.
Los síntomas dependen de las hormonas, sus síntomas son: enrojecimiento cutáneo,
sudoración, broncoespasmo, dolor cólico abdominal, diarrea y fibrosis valvular cardiaca
derecha.
8.7.-Tumor del estroma gastrointestinal
Este tumor es el mesenquimatoso más frecuente en el abdomen, más de la mitad
aparecen estos tumores en el estómago.
8.7.1.-Patogenia
• Cerca del 75-80% de todos los GIST tienen mutaciones oncogenas con ganacia de
fundación en el receptor de tirosina cinasa KIT.
• Los GIST tiene mutaciones del PDGFRA están sobre representados en el estómago.
• Las mutaciones esporádicas y de la germinal derivan receptores tirosina KIT o
PDGFRA constitucionalmente activos, y producen señales intracelulares que
promueven la proliferación y supervivencia de las células tumorales.
• La mutación de KIT o PDGFAR es un proceso temprano en los GIST esporádicos, y
se detecta incluso en la lesión de tan solo 3 mm. Por tanto, estas mutaciones no
son suficientes para la génesis del tumor.
• Los cambios asociados a la progresión a GIST franco no están bien definidos, pero
la pérdida o la deleción de los cromosomas 14 y 22 es frecuentes, también hay
ganancias y pérdidas en otros cromosomas.
8.7.2.-Morfología
Los GIST pueden ser grandes, hasta de 30 cm de diámetro. Normalmente forman masas
carnosas y bien dilatadas cubiertas por una mucosa ulcerada o intacta, pueden
proyectarse hacia el exterior de la serosa. Las metástasis adoptan la forma de múltiples
nódulos serosos a través de cavidades peritoneales o de uno o más nódulos en el hígado.
Los GIST formados por células finas y enologadas se clasifican como células uniformes,
mientras que los tumores dominados por células de aspecto epitelial se denominan
epitelioides; también pueden verse mezclas de ambos tipos de patrones.
Los síntomas de los GIST en su presentación pueden estar relacionadas con efectos de
masa la ulcera mucosa puede causar pérdidas de sangre y aproximadamente la mitad de
los sujetos afectados acuden con anemia o síntomas relacionados.
9.-Intestino delgado y colon
El ID y el colon corresponde a la mayor parte del tubo digestivo y son origen de una gran
variedad de enfermedades. Algunas están relacionadas con el transporte de agua y
nutrientes. Los intestinos son también el territorio más importante en el que el sistema
inmunitario establece contacto con una serie de antígenos diversos presentes en los
alimentos y con los microbios intestinales. El colon es la localización más frecuente de las
neoplasias digestivas en poblaciones occidentales.
10.-Obstrucción intestinal
La obstrucción del tubo digestivo puede producirse a cualquier nivel, pero el intestino
delgado es el más afectado por su luz relativamente estrecha. Las hernias, las adherencias
intestinales, la intususcepción y el volvulo son la causa del 80% de las obstrucciones
mecánicas, mientras que los tumores, los infartos y otras causas de estenosis son
responsables de otro 10-15%. Las manifestaciones clínicas de la obstrucción intestinal
consisten en dolor y distensión abdominal, vómitos y estreñimiento. La intervención
quirúrgica suele ser necesaria en casos de obstrucción mecánica o infarto intestinal.
10.1.-Hernias
Cualquier debilidad o defecto de la pared abdominal permite la protrusión de un saco
herniario. Las hernias adquiridas aparecen en localizaciones anteriores, a través del canal
inguinal, femoral, ombligo o en puntos de cicatrices quirúrgicas Las hernias son la primera
causa de obstrucción intestinal en todo el mundo, la obstrucción suele producirse por
protrusión de visceras (hernia externa) y se asocia a menudo a las hernias inguinales,
suelen tener orificios estrechos y grandes sacos herniarios.
Las asas de intestino delgado son las afectadas, pero puede haber protrusiones del
epiplón o del intestino grueso, que pueden quedar atrapadas, la presión en el cuello de la
bolsa puede alterar el drenaje venoso de las visceras atrapadas. La ectasis y el edema
resultantes aumentan la masa del asa hemiaria, con la incarceración y se produce una
estrangulación e infarto
10.2.-Adherencias
Los procedimientos quirúrgicos, la infección u otras causas de inflamación peritoneal,
como la endometriosis, pueden provocar el desarrollo de adherencias entre los
segmentos intestinales la pared abdominal y la zona quirúrgica. Estos puentes fibrosos
crean asas cerradas a través de las cuales pueden deslizarse otras visceras y quedar
atrapadas, provocando una herniación interna son muy similares a las de las hernias
externas las adherencias son la primera causa de obstruccion intestinal en EE. UU.
10.3.-Vólvulo
Es ell giro completo de un asa intestinal sobre su punto de inserción mesentérica y
produce compromiso tanto luminal como vascular. Por tanto, presenta características de
obstrucción y de infarto. El vólvulo es más frecuente en grandes asas redundantes de
colon sigmoide, seguidas en frecuencia por el ciego, el intestino delgado, el estómago, o,
más raramente, el colon transverso.
10.4.-Intususcepción
La intususcepción o invaginación se produce cuando un segmento de intestino, empujado
por una onda peristáltica, se embute dentro de un segmento distal, el segmento
invaginado es empujado por el peristaltismo y se lleva consigo el mesenterio. La
intususcepción no tratada puede progresar a obstrucción intestinal, compresión de los
vasos mesentéricos e infarto.
La intususcepción es la primera causa de obstrucción intestinal en niños menores de 2
años. se han asociado a infecciones víricas y vacunas de rotavirus, quizá debido a la
hiperplasia reactiva de las placas de Peyer y otros tejidos linfoides, esta causa es infrecuentee
en niños más mayores y adultos, en quienes este cuadro suele estar causado por una masa
o tumor intraluminal que sirve de punto desencadenante de la tracción. El enema opaco
se emplea para el diagnóstico y tratamiento dé la suscepción idiopática en lactantes y mitos
pequeños
11.-Enfermedad isquémica intestinal
La mayor parte del tubo digestivo recibe su irrigación de la arterias celíacas, mesentérica superior
y mesentérica inferior. Las arterias mesentéricas superior e inferior se ramifican en las arcadas
mesentéricas, las interconexiones entre las arcadas y las colaterales proceden de las
circulaciones celiaca proximal y pudenda distal e ilíaca distal, hacen posible que el
intestino delgado y el colon toleren una pérdida lentamente progresiva de aporte
sanguíneo desde una arteria.
En contraste con la hipoperfusión progresiva crónica, el compromiso agudo de cualquier
vaso mayor puede provocar un infarto de varios metros de intestino, el daño varía desde
el infarto de la mucosa, hasta el infarto mural de mucosa y submucosa o el infarto
transmural, que afecta a las tres capas. Aunque los infartos mucosos o murales suelen ser
secundarios a la hipoperfusión aguda o crónica, el infarto transmural suele deberse a la
obstrucción vascular aguda. Las causas importantes de obstrucción arterial aguda son la
ateroesclerosis, un aneurisma aórtico, estados de hipercoagulabilidad, uso de
anticonceptivos orales y embolización de vegetaciones cardíacas o ateromas aórticos. La
hipoperfusión intestinal se asocia a insuficiencia cardíaca, shock, deshidratación o uso de
fármacos vasoconstrictores. Las vasculitis sistémicas, como la panarteritis nudosa, la
púrpura de Schónlein-Henoch o la granulomatosis con polivasculitis, también dañan las
arterias intestinales. La trombosis venosa mesentérica, que también provoca enfermedad
isquémica.
11.1.-Patogenia.
La respuesta intestinal a la isquemia se produce en dos fases. La lesión hipóxica inicial se
produce al principio del compromiso vascular, aunque se produce un cierto daño durante
esta fase. La segunda fase, la lesión por reperfusión, se inicia al restaurar el aporte
sanguíneo y es en ese momento en el que se producen los mayores daños. En los casos
graves, puede desencadenarse un fracaso multiorgánico. No se conoce en totalidad los
mecanismos subyacentes a la lesión por reperfusión, se encuentran: la llegada de
productos bacteríanos de la luz intestinal a la circulación sistémica, producción de
radicales libres, infiltrado de neutrófilos y liberación de otros mediadores inflamatorios
La intensidad del compromiso vascular, el tiempo durante el que se desarrolla y los vasos
afectados son las principales variables de la enfermedad isquémica intestinal. Hay dos
aspectos de la anatomía vascular intestinal que contribuyen a la distribución del daño
isquémico:
I • Los segmentos intestinales situados al final de sus vasos arteriales respectivos son
sensibles a la isquemia son la flexura esplénica, en menor grado, el colon sigmoide y el
recto, termina las circulaciones arteriales mesentérica inferior, pudenda e ilíaca
• Los capilares intestinales discurren siguiendo las glándulas, desde la cripta a la
superficie, antes de hacer un giro en horquilla para vaciarse en las vénulas poscapilares.
Esta disposición provoca que el epitelio sea vulnerable a la lesión isquémica, comparado
con las criptas. El patrón de atrofia de la superficie epitelial, o incluso su necrosis y
desprendimiento, con criptas normales o hiperproliferativas es una firma morfológica de
la enfermedad isquémica intestinal.
11.2.-Características clínicas.
Es más frecuente en pacientes mayores de 70 años, más frecuente en las mujeres, se
asocia con cardiopatías o valvulopatías concomitantes, la isquemia también puede ser
desencadenada por vasoconstrictores terapéuticos, la cocaína, daño endotelial y oclusión
de pequeños vasos en infecciones por citomegalovirus o Escherichia coli, hernias
estranguladas o compromiso vascular secundario a una cirugía previa.
La isquemia aguda del colon se presenta de forma abrupta con cólicos, dolor en la fosa
ilíaca izquierda, ganas de defecar y emisión de sangre o diarrea sanguinolenta los
pacientes pueden progresar a shock y colapso vascular en las horas siguientes en casos
graves.
Con el tratamiento adecuado, la mortalidad se aproxima al 10% en los primeros 30 días. La
mortalidad se duplica en pacientes con afectación del colon derecho, esto se deba a que
está irrigado por la arteria mesentérica superior, que irriga buena parte del intestino
delgado.
Otros indicadores de mal pronóstico son EPOC concomitante y persistencia de los
síntomas durante más de 2 semanas, otras formas de isquemia intestinal
• Los infartos mucosos y murales no son mortales en sí mismos, pero progresan a un
infarto más extenso si el aporte vascular no se restaura corrigiendo el daño, o en la
enfermedad crónica por el desarrollo de las colaterales adecuadas. El diagnóstico de la
enteritis y de la colitis isquémica no oclusiva resulta particularmente difícil porque puede
haber una serie confusa de síntomas abdominales inespecíficos, como la diarrea
sanguinolenta intermitente y la obstrucción intestinal.
• La isquemia crónica puede enmascararse como una enfermedad intestinal
inflamatoria, con episodios de diarrea sanguinolenta intercalados con períodos de
curación
La infección por CMV causa una enfermedad isquémica digestiva debido al tropismo vírico
hacia las células endoteliales, puede ser una complicación del tratamiento
imnunodepresor.
La enterocolitis por radiación se produce cuando se irradia tubo digestivo. Además del
daño epiteliales se manifiesta como anorexia, calambres abdominales y diarrea con
malabsorción
• La enterocolitis necrosante (ECN) es un trastorno agudo de intestino delgado y grueso
que da lugar a necrosis transmural. Es más frecuente en los recién nacidos, en particular
en prematuros o de bajo peso al nacer.
12.-Angiodisplasia
Es una lesión, se caracteriza por vasos sanguíneos malformados en la submucosa y la
mucosa, más frecuente en el ciego o colon derecho, normalmente después de la sexta
década de la vida. La hemorragia intestinal puede ser crónica e intermitente o aguda y
masiva.
La patogenia de la angiodisplasia sigue siendo desconocida, se ha atribuido a factores
mecánicos y congenitos. La distensión y la contracción pueden ocluir intermitentemente
las venas de la submucosa que atraviesan la muscular y provoca la dilatación focal y
tortuosidades de los vasos de la submucosa y mucosa suprayacentes. Se desarrolla la
mayor tensión de la pared, lo que puede explicar la distribución preferente de las lesiones
de angiodisplasia en el ciego y el colon derecho.
Morfológicamente, las lesiones de la angiodisplasia son nidos ectásicos de venas, vénulas
y capilares tortuosos. Los canales vasculares pueden estar separados de la luz intestinal
solo por la pared vascular v una capa fina de células epiteliales, una lesión pequeña podría
dar lugar a una hemorragia significativa.
13.-Mal absorción y diarrea
Se presenta como una diarrea crónica y se caracteriza por una absorción deficiente de
grasa vitaminas liposolubles e hidrosolubles proteínas hidratos de carbono electrolitos
minerales y agua.
También se acompaña la mala absorción con pérdida de peso anorexia distensión
abdominal borborigmo y desgaste muscular, presentar esteatorrea, significa que las heces
son gruesas voluminosas espumosas grasientas y amarillas.
Es consecuencia del trastorno al menos de una de las cuatro fases de la acción de
nutrientes.
 Digestión intraluminal
 Digestión terminal
 Transporte transepitelial
 Transporte linfático
13.1.-Síntomas
Diarrea flatulencia dolor abdominal pérdida de peso además que una mala absorción de
vitaminas y minerales da lugar a una anemia.
La diarrea es un incremento de masa frecuencia o fluidez de las heces normalmente más
de 200g. Al día. En los casos graves se puede dar o producir la disentería qué es heces con
sangre.
13.2.-Clasificación
 Diarrea secretora: heces isotónicas y persisten durante el ayuno
 Diarrea osmótica: desde cuándo existe deficiencia de lactosa y reproduce en ayuno
 Diarrea con mal absorción: Aparece después del fracaso de absorción de
nutrientes asociada a la esteatorrea se alivia con el ayuno.
 Diarrea exudativa: se debe a enfermedades inflamatorias presenta heces
purulentas y sanguinolentas conocida como disentería.
13.3.-Enfermedad celíaca
Es una enteropatía inmunitaria se desencadena por la ingesta de gluten como trigo
Centeno o cebada y tiene una incidencia de 0,6 a 1%.
13.3.1.-Patogenia
Inmunidad adaptativa:
 la gliadina atraviesa el epitelio intestinal y sufre la deamidacion por la
transglutaminasa 2.
 Las células dendríticas a través de HLA DQ2 y DQ8
presentan la gliadina deamidada a los linfocitos
CD4.
 Se liberan citoquinas proinflamatorias que
lesionan el intestino.
 Proporcionan una señal a las células plasmáticas
para la síntesis de anticuerpos.
Inmunidad innata
 Se conocen menos los mecanismos de la
inmunidad innata que llevan a la activación
de los linfocitos intraepiteliales y a la
apoptosis de los enterocitos.
 Las respuestas de la inmunidad innata y
adaptativa frente al gluten existen de forma
independiente pero ambas son necesarias
para el desarrollo de la inflamación Crónica y
la lesión intestinal.
Se presenta entre 30 y 60 años presentan también enfermedad celíaca silente que es
definida por serología positiva y atrofia de las vellosidades intestinales también se asocia a
diarrea Crónica anemia Qué es más frecuente en las mujeres.
La enfermedad celíaca pediátrica afecta tanto a niños y niñas es enfermedad comienza
entre los 6 y 24 meses se presenta irritabilidad distensión abdominal anorexia diarrea
Crónica fracaso de alimentos atrofia muscular en otros casos se van a presentar síntomas
poco que como náuseas vómitos estreñimiento.
13.4.-Enteropatía ambiental
Es un trastorno prevalente en áreas y poblaciones con malas condiciones higiénico
sanitarias Cómo partes del África ciertos grupos de Sudamérica y Asia, comunidades
pobres de Brasil Guatemala India y Paquistán.
Las personas afectadas sufren a menudo mal
absorción y malnutrición, falta de crecimiento y
alteraciones de la función inmunitaria de la mucosa
intestinal. Hasta el momento no hay criterios
clínicos histopatologicos o de laboratorio que
permiten el diagnóstico de enteropatía ambiental.
Sólo se han examinado muestras de biopsias
intestinales en un número pequeño de casos.
Las causas primarias son desconocidas pero
probablemente puede ser una exposición crónica a
patógenos fecales, episodios repetidos de diarrea durante los primeros 2 a 3 años de vida.
Afecta a más de 150 millones de niños en todo el mundo y contribuirá a un número muy
importante de muertes infantiles.
13.5.-Enteropatía autoinmunitaria
Es un trastorno ligado al cromosoma X que se presenta principalmente
en niños pequeños. Caracterizado por diarrea grave persistente y
enfermedad autoinmunitaria. Causada por mutación del gen FOXP3,
qué deriva una función defectuosa de los linfocitos T reguladores. El
tratamiento consiste en fármacos inmunodepresores como ciclosporina
y en casos raros transplante de células troncales hematopoyéticas.
13.6.-Deficiencia de lactosa
La deficiencia de lactosa es de dos tipos:
 Deficiencia congénita de lactosa: causada por una mutación
en el Gen que codifica la lactosa, un trastorno autosómico
recesivo.
Se presenta con diarrea explosiva con heces acuosas,
espumosas y distensión abdominal tras la ingesta de leche.
 Deficiencia adquirida de lactosa: se debe a la regulación
negativa de la expresión genética de la lactosa frecuente entre los nativos
americanos afroamericanos y chinos.
Puede desarrollarse otras infecciones entéricas víricas o bacterianas los síntomas
consisten en plenitud abdominal, diarrea y flatulencia.
13.7.-Abetalipoproteinemia
Es una enfermedad autosómica recesiva infrecuente debida a la mutación de la proteína
microsómico de transporte de los triglicéridos qué es necesaria para que los enterocitos
procesé y secreto lipoproteínas ricas en triglicéridos.
14.-ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
• Presenta una variedad de síntomas:

• Diarrea, dolor abdominal, urgencia, molestias perianales, incontinencia y
hemorragia
• + del 10% muertes en niños menores de 5 años
• Depende de la nutrición, edad y estado inmunitario
14.1.-COLERA(Vibrio choleare)
• Bacteria gram negativa

• Forma de coma
• Infección transmitida por agua potable contaminada
• Patogenia: microorganismo no invasivo, se mantiene dentro de la luz del intestino
• Proteínas flageladas, estas están
implicadas en la motilidad y
acoplamiento y le dan la eficiencia para
la colonización bacteriana
14.1.1.-CARACTERISTICAS CLINICAS
• Mayoría asintomáticos o con diarrea
leve
• En casos graves produce diarrea acuosa y vómitos después de 1-5 días
• Las heces voluminosas se ven como agua de arroz y olor a pescado
• Esto puede provocar deshidratación, hipotensión, calambres musc, anuria, shock,
pérdida de conciencia y muerte.
Enterocolitis por campylobacter
14.1.2.-CARACTERISTICAS CLINICAS
• Ingestión de 500 microorganismos de C. jejuni produce la infección
• Causa enfermedad después de un periodo de incubación de 5 días
• Diarrea acuosa, aguda o después de en pródromo seudogripal es el síntoma
principal y la disentería a parecer en el 15% de adultos y 50 % de casos
pediátricos.
14.2.-Shigelosis
Shigela
 son bacilos gramnegativos aerobios
facultativos no encapsulados, inmóviles
que pertenecen a las
enterobacteriaceae y que no están
estrechamente relacionados con E. coli
entero invasivo.
Patogenia: Shigella es resistente al riguroso
entorno acido del estómago, lo que explica las
dosis infecciosas muy bajas. Una vez en el
intestino, los microrganismos son captados por
las células epiteliales M.
La respuesta inflamatoria consiguiente daña la superficie epitelial y permite que las
shigella de la luz intestinal accedan a las membranas basolaterales de las células
epiteliales cólicas, el lugar preferido para la invasión.
Características clínicas: Después de un periodo de
incubación de hasta 1 semana, se caracteriza por 1
semana de diarrea, fiebre y dolor abdominal. La diarrea
acuosa progresa inicialmente a una fase disentérica en el
50% de los casos y los síntomas pueden persistir hasta 1
mes.
Las complicaciones de la infección por shigella son
infrecuentes y entre ellas están una triada de artritis
reactiva estéril, uretritis y conjuntivitis, que afecta a
hombres de entre 20 y 40 años de edad.
14.3.-Salmonelosis
 Se clasifica en Salmonella typhi, el agente
causante de la fiebre tifoidea y la Salmonella no tifoidea.
 La infección es más frecuente en niños pequeños y ancianos, con una incidencia
máxima en verano y otoño. Salmonella también puede causar toxiinfecciones
alimentarias por la ingesta de alimentos contaminados, especialmente carne,
pollo, huevos y leche crudos o poco cocinados.
Patogenia: la Salmonella posee unos genes de virulencia que codifican un sistema de
secreción de tipo III y es capaz de transferir las proteínas bacterianas a las células M y
enterocitos.
Características clínicas: los síntomas varían desde heces sueltas a diarrea profusa como la
de la cólera o la disentería. La fiebre se
resuelve en 2 días, pero la diarrea puede
persistir durante 1 semana y los
microrganismos se pueden diseminar por
las heces durante varias semanas tras la
resolución del cuadro.
El riesgo de enfermedad grave y
complicaciones aumenta en pacientes con
procesos malignos, inmunodepresión,
alcoholismo, disfunción cardiovascular,
enfermedad falciforme y anemia
hemolítica.
14.4.-Fiebre tifoidea
Afecta a 30 millones de personas en todo el mundo cada año, está causada por Salmonella
entérica y sus 2 subtipos, typhi y paratyphi.
La S. paratyphi es más frecuente entre los turistas
La infección se asocia principalmente a viajes a la India, Filipinas, Pakistán, El Salvador y
Haití.
Patogenias: S. typhi puede sobrevivir en el ácido gástrico y una vez en el intestino delgado,
es captada por las células M, a las que invade.
Características clínicas: los pacientes
presentan anorexia, dolor abdominal,
distención, nauseas, vómitos y diarrea
sanguinolenta seguidos por una breve
fase asintomática que da paso a la
bacteriemia y fiebre con síntomas
gripales.
En los pacientes que no reciben
tratamiento, después de la fase febril
inicial se produce un periodo de hasta 2
semanas de fiebre alta mantenida y
sensibilidad abdominal que puede
simular una apendicitis.
14.5.-Yersinia
Hay 3 especies de Yersinia que son patógenas. Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis
provocan enfermedad digestiva
Y. pestis, el agente de peste neumónica y bubónica
Son más frecuentes en Europa que en Norteamérica y
están relacionadas principalmente con la ingestión de
cerdo, leche cruda y agua contaminada.
Patogenia: Yersinia invade a las células M y usa proteínas
bacterianas especializadas Adhesinas para unirse a las
integrinas Pi de la célula anfitrión.
Características clínicas: los pacientes acuden por dolor
abdominal, pero también puede aparecer fiebre y diarrea.
Es frecuente encontrar nauseas, vómitos y sensibilidad
abdominal.
También son frecuentes los síntomas extra intestinales de
faringitis, artralgias y eritema nudoso.
14.6.-Escherichia Coli
Son bacilos gram negativos que colonizan el tubo digestivo, pertenecen a la flora
bacteriana normal. Aunque existe un subgrupo que son patógenos, dentro de los cuales
están:
 14.6.1.-E. Coli Enterotoxígena: Causante principal de la diarrea del turista, se
disemina por alimentos o agua contaminados. Producen toxinas termolábil y
termoestable que inducen la secreción de cloruro y agua que inhiben la absorción
intestinal de líquido. Produce: diarrea secretora no inflamatoria, deshidratación y
shock (casos crónicos).
 14.6.2.-E. Coli Enteropatógena: Causante principal de la diarrea endémica y brotes
de diarrea sobre todo en niños menores de 2 años. Producen lesiones de unión (a
las membranas apicales de los eritrocitos) y borramiento (causando pérdida local
de las microvellosidades), secretan Tir (tripsinógeno inmunorreactivo, identificable
en un diagnóstico).
 14.6.3.-E. Coli
Enterohemorrágica: Su reservorio principal
es la vaca, puede diseminarse en leche y
verduras contaminadas. Produce toxinas
Shiga por lo que el cuadro clínico es muy
similar a la S. Dysenteriae con disentería,
síndrome hemolítico urémico y colitis
isquémica. Tiene serotipos 0157:H7 (más
patógenos) y no 0157:H7. No debe darse antibióticos por el riesgo de mayor
liberación de toxinas Shiga.
 14.6.4.-E. Coli Enteroinvasiva: Similares a la Shigella y se transmiten a través de
alimentos, agua o contacto directo. No producen toxinas, pero invaden las células
epiteliales causando un cuadro inespecífico de colitis aguda autolimitada.
 14.6.5.-E. Coli Enteroagregante: Se adhieren a las células epiteliales ocasionando
diarrea en niños pequeños, adultos y en ocasiones turistas. Produce toxinas
similares a la Shigella y a la termoestable ocasionando un daño histológico leve,
lesiones visibles solo al microscopio electrónico y diarrea.
14.7.-Colitis Seudomembranosa
Causada por Clostridium difficile. La administración de
antibióticos y la inmunodepresión pueden alterar la
flora cólica y permitir el sobre crecimiento de C.
difficile. Otros factores de riesgo comprenden la edad
avanzada y la hospitalización (tienen una prevalencia
del 30%).
Las seudomembranas están formadas por una capa
adherente de células inflamatorias y restos celulares
en los lugares de lesión de la mucosa del colon. Pueden
aparecer también en infecciones isquémicas o
necrosantes. Se forman a raíz de las criptas que
erupcionan por los daños superficiales con exudado
mucopurulento que sufrieron (esto debido a las toxinas Rho
que provocan la rotura del citoesqueleto epitelial, liberación de citosinas y apoptosis).
En la colitis seudomembranosa hay un infiltrado denso de neutrófilos y trombos de fibrina
dentro de los capilares.
El cuadro clínico presenta fiebre, leucocitosis, dolor abdominal, cólicos, diarrea acuosa
(provocando una hipoalbuminemia por la pérdida de proteínas) y deshidratación.
Su diagnóstico es por la detección de toxina de C. difficile y no por cultivo, se confirma por
histopatología. El tratamiento se lo realiza con administración de metronidazol o
vancomicina (aunque C. difficile puede presentar una resistencia). Puede haber una
infección recidivante en el cual se trata con trasplantes microbianos fecales y anticuerpos
monoclonales contra las toxinas A y B.
14.8.-Enfermedad de Whipple
Es una enfermedad multivisceral rara ocasionada por
Tropheryma whippelii (actinomiceto gram positivo).
Aparecen macrófagos espumosos cargados de
microorganismos que se acumulan en la lámina propia
del intestino delgado y los ganglios linfáticos
mesentéricos, provocando una obstrucción linfática. Es más frecuente en hombres de raza
blanca.
Presentan la triada de diarrea con malabsorción (por el deterioro del transporte linfático),
pérdida de peso y artralgia. Los síntomas extraintestinales consisten en artritis, artralgias,
fiebre, linfadenopatías y enfermedad neurológica, cardiaca o pulmonar.
14.9.-Gastroenteritis vírica
 14.9.1.-Norovirus (virus de Norwalk): Son pequeños virus icosaédricos causantes
de la mitad de los casos de gastroenteritis, especialmente los esporádicos. Los
brotes están relacionados con la transmisión de persona a persona (en lugares
cerrados por gotitas aéreas, superficies ambientales y fómites), agua y alimentos
contaminados.
Los pacientes desarrollan náuseas, vómitos, diarrea acuosa y dolor abdominal.
Histológicamente se observa el acortamiento leve de las vellosidades, la
vacuolización epitelial, pérdida del borde en cepillo de las microvellosidades,
hipertrofia de las criptas e infiltrado linfocítico de la lámina propia.
 14.9.2.-Rotavirus: Es un virus encapsulado causante frecuente de diarrea grave de
la infancia (especialmente entre 6 y 24 meses de edad) y de mortalidad junto al
norovirus. Una forma de prevenirlo es la vacunación precoz para la administración
de anticuerpos por los virus atenuados.
Se disemina con facilidad, infecta y destruye selectivamente los eritrocitos
maduros en el intestino delgado. Su cuadro clínico es similar al de norovirus.
 14.9.3.-Adenovirus: Causa frecuente de diarrea infantil y en
inmunocromprometidos. Puede ocasionar degeneración epitelial, atrofia
inespecífica de las vellosidades e hiperplasia compensadora de la cripta del
intestino delgado. Su periodo de incubación es 1 semana provocando: diarrea,
vómitos, dolor abdominal, fiebre y pérdida de peso; los síntomas se resuelven en
10 días.
14.10.-Enterocolitis parasitaria
 14.10.1.-Áscaris lumbricoides: Es un nematodo dado por contaminación fecal oral
humana, donde los huevos ingeridos y las larvas penetran la mucosa intestinal,
migran a la circulación sanguínea y se desarrollan en los alveolos, de donde luego
son expulsados por la tos para volver a ser deglutidos. Inducen una reacción
inflamatoria con abundates eosinófilos que obstruye el intestino o el árbol biliar.
 14.10.2.-Strongyloides: Son larvas que viven en suelos contaminados y penetran la
piel, migran a los pulmones y luego al intestino donde maduran. La infección
persiste de por vida debido a la acumulación de huevos y liberación de larvas que
penetran la mucosa y provocan una autoinfección.
 14.10.3.-Neactor duodenale y Ancylostoma duodenale: Uncinarias que penetran
la piel como larvas, migran a los pulmones y luego a la tráquea donde son
deglutidas para pasar al duodeno, donde al chupar la sangre se reproducen y
provocan erosiones superficiales, hemorragia focal e infiltrados inflamatorios, en
una infección crónica provoca anemia ferropénica.
 14.10.4.-Enterobius vermicularis: No invaden los tejidos del anfitrión y se quedan
en la luz intestinal, raramente provocan una enfermedad grave. La infección se da
por vía oral fecal, migran al orificio anal en la noche y liberan sus huevos en la
mucosa perirrectal causando una intensa irritación que da un prurito rectal y
perineal.
 14.10.5.-Trichuris trichiura: Infecta más a niños pequeños, no invade tejidos, rara
vez causa una enfermedad grave, en infección grave puede dar disentería y
prolapso rectal.
 14.10.6.-Esquistosomiasis: Los gusanos residen en las venas mesentéricas. Sus
síntomas son dados por los huevos en la mucosa y submucosa con hemorragia u
obstrucción.
 14.10.7.-Cestodos intestinales: Son: Diphyllobothrium latum (tenia del pescado),
Taenia solium (cerdo), Hymenolepis nana (tenia enana). Residen en la luz intestinal
y son transmitidos por ingestión de pescado, carne o cerdo crudo o mal cocinado.
No penetran la mucosa intestinal, pero en las heces se diseminan grandes
cantidades de huevos. Provoca: dolor abdominal, diarrea, náuseas, aunque son
asintomáticos mayormente. D. latum puede
ocasionar déficit de vitamina B12 y anemia
megaloblástica.
 14.10.8.-Entamoeba histolytica: Causa
amebiasis intestinales por transmisión fecal
oral, son resistentes al ácido gástrico lo que
les permite atravesar el estómago, sus
quisten colonizan el colon. Afecta
principalmente el ciego y colon provocando
disentería (mediante la ulceración y
penetración de vasos sanguíneos), dolor abdominal, pérdida de peso, colitis aguda
necrosante y megacolon. Se da metronidazol.
 14.10.9.-Guardia lambia: Es la infección más frecuente y se disemina a través del
agua o de alimentos contaminados o por vía fecal oral. Sus quistes son resistentes
al cloro. Es un protozoo flagelado que daña a las microvellosidades e induce a la
apoptosis de las células epiteliales del intestino delgado. Su cuadro clínico se
empeora en inmunodeprimidos, agammaglobulinémicos o malnutridos.
 14.10.9.-Cryptosporidium: Sus ovoquistes son resistentes al cloro y resisten a
aguas tratadas, se transmite por agua contaminada. Una vez dentro, su forma de
esporozoito causa alteraciones en el citoesqueleto del eritrocito y se aloja en una
vacuola endocítica dentro de las microvellosidades. Produce: malabsorción de
sodio, secreción de cloruro y aumento de la permeabilidad de la uniones
intercelulares herméticas, diarrea acuosa.
15.-Enfermedad Isquémica Intestinal
La isquemia intestinal describe una variedad de trastornos que se producen cuando se
reduce la circulación sanguínea a los intestinos debido a una obstrucción en un vaso
sanguíneo, por lo general en una arteria. La isquemia intestinal puede afectar el intestino
delgado, el intestino grueso (colon) o ambos.
La isquemia intestinal es una afección grave que puede causar dolor y dificultar el
funcionamiento de los intestinos. En los casos más graves, la pérdida de circulación
sanguínea hacia los intestinos puede dañar el tejido intestinal y causar la muerte
La mayor parte del tubo digestivo recibe su irrigación de las arterias celiaca, mesentérica
superior y mesentérica inferior
Las arterias mesentérica superior e inferior se ratifican en las arcadas mesentéricas
Las interconexiones entre las arcadas aj como las colaterales que proceden de las
circulaciones celiaca próxima y pudenda distal e ilíaca distal y hacen que el intestino
Delgado y el colon toleren una pérdida lentamente progresiva de aporte sanguíneo desde
una arteria
Las causas importantes de obstrucción arterial aguda son las:
 Aterosclerosis
 Aneurisma Aórtico
 Estados de Hipercuagulabilidad
 Uso de Anticonceptivos Orales
 Ateromas Aórticos
La hipoperfusión intestinal se asocia a una insuficiencia cardiaca, shock, deshidratación o
uso de fármacos vasoconstrictores la vasculitis sistémica como la panarteritis nudosa, la
púrpura de schonlein-henoch o la Granulomatosis con polivasculitis también dañan las
arterias intestinales
La trombosis venosa mesentérica también causa la enfermedad isquémica es infrecuente
pero puede ser consecuencia de estados hipercoagulables hereditarios o adquiridos,
neoplasias invasivas, cirrosis traumatismos o masas abdominales que comprimen el
drenaje portal
15.1.-Patogenia
La respuesta intestinal a la isquemia se produce en dos fases:
Lesión hipóxica
En esta fase se va a producir un cierto daño, las células epiteliales que tapizan el intestino
son relativamente resistentes a la hipoxia transitoria
Lesión por perfusión
Se usa al restaurar el aporte sanguíneo y es en ese momento en el que se producen los
mayores daños
Hay dos aspectos de la anomalía vascular intestinal:
 Los segmentos intestinales situados al final de sus vasos arteriales respectivos son
sensibles a la isquemia estas zonas terminales son la flexura esplénica donde
terminan las circulaciones arteriales mesentéricas superior e inferior
 Los capilares intestinales discurren siguiendo las glándulas desde la cripta hacia la
superficie antes de hacer un giro en horquilla para vaciarse en las glándulas
poscapilares
15.2.-Morfología
Aunque el colon es la localización más frecuente de isquemia digestiva el infarto mucoso y
mural puede afectar a cualquier nivel del intestino desde el estómago hacia el ano. El
infarto transmural afecta a extensas regiones debido a la obstrucción arterial aguda
15.3.-Características Clínicas
Esta enfermedad se da en pacientes mayores a los 70 años es más frecuente en mujeres
que en hombres se asocia con una cardiopatía o valvulitis
La isquemia aguda del colon se presenta característicamente de forma abrupta con
cólicos, dolor en la fosa iliaca izquierda, ganas de defecar y emisión de sangre o diarrea
sanguinolenta
La hemorragia no es contagiosa como ´para causar transfusión
Los infartos mucosos
No son mortales en si mismos pero progresan a un infarto más extenso y el aporte
vascular no se restaura corrigiendo el daño
Isquemia crónica
Puede enmascarar como una enfermedad intestinal inflamatoria
La infección por CMV
Causa una enfermedad isquémica digestiva debido al tropismo vírico hacia las células
endoteliales
La enterocolitis por radiación
Se produce cuando se irradia el tubo digestivo
La enteritis aguda por radiación se manifiesta como anorexia, diarrea de mala absorción y
calambres abdominales
La enterocolitis necrosante ECN
Es un trastorno agudo el intestino delgado y grueso que puede dar lugar a necrosis
transmural. Es las urgencia digestiva adquirida más recuente en los recién nacidos, en
partículas en los prematuros o de bajo peso al nacer, mas aun en el momento de la
alimentación oral.
16.-Enfermedad inflamatoria intestinal
Es una afección Crónica que se presenta como consecuencia de la activación inmunitario
inadecuada de la mucosa. Los trastornos que influyen dentro de las Eli son la colitis
ulcerosa y la enfermedad de crohn. La distinción entre estos dos trastornos se basa en
gran medida en la distribución de los territorios afectados y en la expresión morfológica
de la enfermedad en ellos.
La colitis ulcerosa se limita al colon y recto que se extiende sólo hasta la mucosa y la
submucosa, por el contrario la enfermedad de crohn también se ha denominado enteritis
regional, qué puede afectar a cualquier área del tubo digestivo y es típicamente
transmural.
16.1.-Epidemiología
La colitis ulcerosa y la enfermedad de crohn se manifiestan a menudo en la adolescencia o
en los primeros años adultos y el segundo proceso muestra un ligero predominio entre las
mujeres. La Eli es más frecuencia en los sujetos de raza blanca, y la distribución geográfica
de la Eli es muy variable pero es más frecuente en Norteamérica, norte de Europa y
Australia.
Pero la incidencia de la Eli en todo el mundo está en aumento y cada vez es más frecuente
en regiones como África, Sudamérica y Asia, donde la prevalencia era históricamente baja.
16.2.-Patogenia
No se han definido las causas exactas del porqué sucede este transtorno, pero la mayoría
de los investigadores cree que se debe a los efectos combinados de alteraciones en las
interacciones del anfitrión con la flora intestinal, disfunción epitelial del intestino,
respuestas inmunitarias anómalas de la mucosa y composición alterada de la flora
intestinal.
16.3.-Genética
Hay indicios convincentes de que los factores genéticos contribuyen a la Eli. El riesgo de la
enfermedad aumenta cuando existe un miembro de la familia afectado y en la
enfermedad de crohn la tasa de concordancia de los gemelos monocigóticos se acerca al
50%, en una colitis un 15%, la concordancia de los gemelos dicigotos es inferior al 10%
para ambas formas de la Eli.
Varias observaciones respaldan la participación de las respuestas inmunitarias de la
mucosa en la patogenia de la Eli. Algunas de ellas son:
 Los linfocitos T colaboradores están activados en la enfermedad de crohn y la
respuesta se polariza hacia el tipo ThI.
 Los linfocitos T TH7 contribuyen con mayor probabilidad a la patogenia de la
enfermedad.
 Muchas otras citocinas proinflamatorias incluidas el TNF, el interferon y la IL- 13,
además de moléculas inmunomoduladoras como la IL-10 Y el TGF. Participan
Aparentemente en la patogenia de la Eli.
 Defectos epiteliales que se han descrito varios defectos epiteliales en la
enfermedad de crohn y la colitis ulcerosa por ejemplo:
- En pacientes con enfermedad de crohn la disfunción de la badera se asocia
a polimorfismos de NOD2 específicos ligados a la enfermedad.
- Algunos polimorfismos como los que afectan a ECM1 inhibe la
metaloproteinasa 9 de la matriz. Están relacionados con la colitis ulcerosa
pero no con la enfermedad de crohn.
- Ciertos polimorfismos del factor de
transcripción HNFA se asocian
exclusivamente a la colitis ulcerosa
también están muy relacionados con la
diabetes juvenil de inicio en la madurez.
Flora microbiana: la abundancia de flora microbiana
en la luz gastrointestinal es abrumadora, llegando a
sumar hasta 10 a 12 organismos por mililitro en el colon
y el 50% de la masa fecal. En total estos organismos
superan con mucho las células humanas en nuestro organismo, duros recordatorio de que
a nivel celular sólo somos un 10% humanos.
 Cómo se mencionó la relación con nod2 apunta a la implicación de los microbios
en la etiología de la enfermedad de crohn.
 Los estudios de transferencia microbiana consisten inducir o deducir la
enfermedad en modelos animales de Eli y los estudios clínicos indican que las
bacterias probióticas o incluso los transplantes microbianos fecales procedentes de
personas sanas podrían ser útiles para los pacientes con Eli.
Estos procesos podrían Establecer un ciclo auto amplificador que da origen a respuestas
inmunitarias desadaptativas y nocivas.
16.4.-Enfermedades de Crohn
Se conoce también por enteritis regional, afecta a cualquier área del tubo digestivo.
16.4.1.-Morfología
 Los lugares afectados por esta enfermedad son: íleo terminal, la válvula ileocecal y
el ciego.
 Afecta al intestino delgado un 40% y al colon simultáneamente un 30% y en los
demás casos se produce la afectación del colon.
 La lesión más temprana es la ulcera aftosa, tiene múltiples lesiones y se originen
ulceras alargadas en forma de serpientes; están a lo largo del intestino delgado.
 Se produce un edema con pérdida de los pliegues de la mucosa. La mucosa tiene
un aspecto de empedrado ocasionando que el tejido quede deprimido. También se
desarrollan fisuras en los pliegues de la mucosa.
 Se caracteriza por abundantes neutrófilos, se infiltran y ocasionan lesiones en el
epitelio de cripta. Por la presencia de acúmulos de neutrófilos la cripta se
denomina absceso críptico y ocasiona la destrucción de las criptas.
 Las ulceras son frecuentes en la enfermedad Crohn se reconoce una transmisión
abrupta en la mucosa normal y ulcerada.
 Los cólicos repetidos de destrucción y regeneración de las criptas provocan
distorsión de la estructura de la mucosa; las criptas que se normales son rectas y
paralelas, se vuelve anómala con ramificaciones y orientaciones poco habituales.
 La metaplasia epitelial, adopta la forma de glándulas gástricas de tipo antral.
Aparece una metaplasia de células Pneth en el colon izquierdo.
 Ataque repentino de diarrea intermitentes
 Fiebre y dolor abdominal
 El 20% de los pacientes tienen un dolor abdominal en el cuadrante derecho, fiebre
y diarrea con sangre a veces se puede confundir con una apendicitis.
 Se activa la enfermedad por estrés físico o emocional, factores de alguna dieta y el
tabaquismo.
 Se desarrolla por anemia por una hipoalbuminemia, mala absorción de los
nutrientes, mala absorción de vitamina B12 y sales biliares.
 Hay una estenosis por fibrosis que se trata de manera quirúrgica.
 Otras manifestaciones de esta enfermedad son: uveítis, polioartitis migratoria,
sacrolitis, espondilitis anquiolosante, eritema nudoso y acropanquias digitales,
periconlangitis y colangitis disclorosante primaria.
16.5.-Colitis ulcerosa
Se limita el colon y al recto. Algunas manifestaciones extra intestinales se asocian con la
enfermedad Crohn.
16.5.1.-Morfología
 No tiene lesiones salteadas
 Su afectación del colon se llama pancolitis y la que se limita al recto se llama
proctitis.
 En el intestino delgado se puede encontrar una leve inflación en la mucosa.
 En la mucosa del colon un aspecto granular ligeramente enrojecido o ulceras de
base amplia. Estas ulceras se alinean siguiendo el eje mayor del colon islotes
aislados de la mucosa se pueden ver pequeñas elevaciones llamadas seudopolipos.
 No se encuentran engrasamientos en la pared, la superficie serosa es normal y no
se forma estenosis.
 Cuando hay inflación, llegan a lesiones la capa muscular propia y altera la función
neovascular, apareciendo unas dilataciones con megacolon toxico.
 Características histológicas hay infiltrados inflamatorios, abscesos crípticos, con
distorsión de la cripta y metaplasia epitelial.
 Diarrea con sangre, material mucoso a moco de hilos.
 Dolor abdominal bajo con cólicos sus síntomas persisten por días y semanas o
meses.
 Experimentan una recaída durante un periodo de 10 años.
 La colectomia cura la enfermedad intestinal pero no la extra intestinal
 La enteritis infecciosa puede ser un causante que activa la enfermedad
 Puede ser ocasionado por estrés psicológico
 Los síntomas pueden aparecer después de dejar el hábito del tabaquismo, por
tanto, los síntomas se alivian al fumar.
16.6.-Colitis indeterminada
Se determina debido a que el intestino delgado no resulta afectado, y la afectación del
colon indicativa de colitis ulcerosa. La presencia de enfermedades parchados y fisuras,
antecedentes familiares con la enfermedad de Crohn, lesiones perianales, cuando una
persona consume tabaco o la presencia que no es típica de una colitis ulcerosa provocan
incertidumbre los pacientes diagnosticados con colitis indeterminada pueden ser tratados
con eficacia.
17.-Diverticulitis sigmoidea
Se refiere a la aparición de excrecencias seudodiverticulares adquiridas de la mucosa y la
submucosa del colon. No están revestidos por las tres capas de la pared cólica. Son raros
en personas menores de 30 años pero su Prevalencia se acerca al 50 % en poblaciones
adultas occidentales mayores de 60 años. Menos frecuente en Japón y en países en vías
de desarrollo, probablemente por diferencias en la dieta. Además, en Asia y África, la
mayoría de los divertículos aparecen en el colon derecho, los divertículos de este lado son
infrecuentes en los países occidentales. Los motivos de esta diferencia en la distribución
no están bien definidos.
17.1.-Patogenia
Los divertículos del colon son consecuencia de una estructura única de la muscular propia
del colon y de elevada presión intraluminal en el colon sigmoide. El aumento de la presión
intraluminal se debe, probablemente, a contracciones peristálticas exageradas con
secuestro espasmódico de los segmentos de intestino, y puede aumentar con la dieta baja
en fibra, que reduce el volumen de la masa de heces, en particular en el colon sigmoide.
17.2.-Morfología
Anatómicamente, los divertículos de Colón son excrecencias pequeñas, normalmente de
0,5-1 cm de diámetro. Son más frecuente en el colon sigmoide, se vacía fácilmente su
contenido fecal y a menudo están rodeados de los apéndices epiploicos grasos de la
superficie del colon, pueden ser desapercibidos en la inspección poco cuidadosa. Los
divertículos del colon tienen una fina pared compuesta por una mucosa plana o atrófica,
una submucosa comprimida y una muscular propia atenuada o, totalmente ausente.
La mayoría de los sujetos se mantienen asintomáticos a lo largo de su vida y las lesiones se
descubren de forma casual. Sin embargo, el 20% de sujetos manifiesta, calambres
articulares, molestias abdominales bajas continuas, estreñimiento, distensión y sensación
de no haber sido capaz de vaciar completamente el recto. Los pacientes a veces tienen
estreñimiento y diarrea alternantes que pueden simular la Eli. En ocasiones puede haber
una pérdida de sangre mínima o intermitente y en casos raros hemorragia masiva.
18.-NEOPLASIAS GASTRICAS.
Polipos gástricos.- son masas o nodulos que se proyectan por encima de la mucosa
circundante.
Los polipos pueden aparecer como consecuencia de la hiperplasia de células epiteliales,
por inflamación, ectopia o neoplasia.
 18.1.-Pólipos hiperplásicos e inflamatorios. - Aproximadamente el 75% de todos
los pólipos gástricos son inflamatorios o hiperplásicos. Suelen afectar a personas
de entre 50 y 60 años de edad, y aparecen en pacientes con antecedentes de
gastritis crónica, que inicia la lesión y la hiperplasia reactiva que provoca el
crecimiento del pólipo. Cuando se asocian a gastritis por H. pylori, los pólipos
pueden resolverse cuando se consigue erradicar la bacteria.
 18.2.-Pólipos de las glándulas fúndicas. - Son esporádicos y también aparecen en
personas con poliposis adenomatosa familiar (FAP), pero no tienen potencial
neoplásico. Los pólipos de las glándulas fúndicas pueden ser asintomáticos o
asociarse a náuseas, vómitos o dolor epigástrico. Estos pólipos bien delimitados se
localizan en el cuerpo y el fondo gástrico, suelen ser múltiples y están constituidos
por glándulas irregulares quísticas revestidas por células parietales y principales
aplanadas.
 18.3.-Adenoma gástrico. - representan hasta el 10% de todos los pólipos gástricos.
La incidencia aumenta con la edad y varía entre las distintas poblaciones en
paralelo con la de adenocarcinoma gástrico. Los pacientes tienen entre 50 y 60
años, y los hombres se afectan tres veces más que las mujeres. Los adenomas
aparecen casi siempre sobre un fondo de gastritis crónica con atrofia y metaplasia
intestinal. El riesgo de desarrollo de adenocarcinoma sobre un adenoma gástrico
se relaciona con el tamaño de la lesión y resulta especialmente alto en las lesiones
que superan los 2cm de diámetro. En general, puede aparecer un carcinoma hasta
en el 30% de los adenomas gástricos.
19.-Adenomas
 Una masa neoplásica en el tubo digestivo puede ocasionar una protrusión
(abombamiento) mucosa o pólipo.
 Los más frecuentes e importantes clínicamente son los: adenomas de colon,
pólipos benignos que originan la mayor parte de los adenocarcinomas
colorrectales.
 Los adenomas colorrectales se caracterizan por la existencia de displasia epitelial,
tienen un aspecto variable, desde pólipos pequeños a menudo pediculados a
grandes lesiones sésiles.
 No se observa una incidencia diferente en hombres y mujeres y afecta casi el 50%
de los adultos de países occidentales a partir de los 50 años
 Como estos pólipos son precursores del cáncer colorrectal, la recomendación
actual consiste en realizar una colonoscopia de vigilancia a todos los adultos a
partir de los 50 años.
19.1-Morfología
 los adenomas típicos miden entre 0,3 y 10 cm de diámetro y pueden ser
pediculados o sésiles. Histológicamente la característica citológica de la displasia
epitelial es el hipercromatismo nuclear, el alargamiento y la estratificación.
Los adenomas se pueden clasificar en:
1. Tubulares: que suelen ser pólipos pequeños pediculados, constituidos por
glándulas tubulares
2. Tubulovellosos: contiene una mezcla de elementos vellosos y tubulares , aunque
los focos de infiltración son más frecuentes en los adenomas vellosos que en los
tubulares .
 Las características histológicas de los adenomas serrados sésiles se ocultan con las
de los pólipos hiperplasicos y en la citología no se encuentran las características
típicas de la displasia.
 La característica histológica más útil para diferenciar los adenomas serrados sésiles
de los pólipos es la presencia de una estructura serrada en toda la longitud de la
glándula, incluida la base de la cripta, así como de dilatación y crecimiento lateral
en la misma.
 El tamaño es la característica más importante que se correlaciona con el riesgo de
la malignidad, estudios indican que casi el 40% de las lesiones mayores a 4cm
contienen focos de cáncer.
19.2.-Pólipos adenomatosos familiares
 La FAP es un trastorno autosómico dominante.
 Se caracteriza por la aparición de numerosos adenomas colorrectales en
adolescentes.
 Estas lesiones no se diferencian morfológicamente de los adenomas esporádicos.
 100% de los pacientes con FAP no tratadas desarrollan adenocarcinoma colorrectal
antes de los 30 años.
 La Colectomia profiláctica es el tratamiento convencional.
 El síndrome de Garden es una variante del FAP. Pueden sufrir osteoma
mandibular, del cráneo y huesos largos.
 Otra variante es el síndrome de turcot es menos frecuente.
19.3.-Cáncer colorrectal hereditaria no poliposico
 Es descrito originalmente por la acumulación familiar de canceres de distintos
orígenes
 Suelen aparecer a edades más tempranas que los canceres de colon esporádicos.
 Afectan al colon derecho.
 El CCRHNP se debe a mutaciones hereditarias en la línea germinal de los genes.
 Los pacientes con CCRHNP heredan un gen de reparación del ADN mutado y un
alelo normal.
19.4.-Adenocarcinoma
 Es el tumor maligno digestivo más frecuente y contribuye a la morbilidad y
mortalidad por cáncer a escala mundial, de los tumores malignos de intestino
delgado, los adenocarcinomas y los tumores carcinoides ocurren con una
frecuencia similar, seguidos de los linfomas y los sarcomas.
19.5.-Epidemiologia
 Los hombres son más ligeramente afectados que las mujeres
 Entre los factores dietéticos más asociados al aumento de la frecuencia de cáncer
colorrectal se encuentra la baja ingesta de fibras vegetales no absorbibles y un
elevado consumo de hidratos de carbono y grasas
 Varios estudios indican que algunos AINE y el ácido acetilsalicílico tienen un efecto
protector y demuestran que algunos AINE consiguen la regresión de los pólipos en
pacientes con FAB.
19.6.-Patogenia
 La combinación de acontecimientos moleculares que conducen al desarrollo de un
adenocarcinoma de colon es heterogénea e incluye alteraciones genéticas y
epigenicas, se puede decir que corresponden con aquellas cuyas alteraciones
determinan un aumento de la transmisión de señales por la vía WNT y la vía de la
inestabilidad de micro satélites que se asocia a defectos en la reparación de
errores en el ADN.
 Estas mutaciones suelen ser silentes dado que no se localizan en regiones no
codificantes
19.7.-Morfología
 en general se distribuyen por igual en toda la longitud del colon. los tumores
proximales suelen ser masas exofiticas polipoideas que se extienden a lo largo de
las paredes del colon ascendente; es raro que estos tumores provoquen una
obstrucción.
 Los carcinomas de colon distal suelen ser lesiones anulares que causan estenosis
con forma de servilletero y estrechamiento luminal que llega a obstruir en algunas
ocasiones.
 Ambos tipos de lesiones crecen en el interior de la pared intestinal con el tiempo y
pueden palparse como masas firmes.
 Microscópicamente los adenocarcinomas del colon derecho e izquierdo son
parecidos. La mayor parte de los tumores están constituidos por células cilíndricas
altas. Algunos tumores poco diferenciados formas pocas glándulas mientras que
otros producen abundante mucina que se acumula en el interior de la pared
intestinal.
 Los tumores pueden estar constituido por células en anillo de sello, parecidas a los
del cáncer gástrico.
 Los canceres colorrectales se desarrollan en forma insidiosa y pueden pasar
desapercibidos durante mucho tiempo. Los canceres de ciego y otros tumores de
colon derecho suelen detectarse por la aparición de fatiga y debilidad secundarias
a una anemia por deficiencia de hierro. Los adenocarcinomas colorrectales del lado
izquierdo pueden causar una hemorragia oculta, un cambio en los hábitos
intestinales, dolores cólicos en el cuadrante inferior izquierdo.
 Los dos factores pronósticos más importantes son la profundidad de la infiltración
y la presencia o no de metástasis ganglionares.
 Las metástasis pueden afectar a los ganglios regionales como a los pulmones y a
los huesos, pero dado el drenaje portal, el hígado es el lugar más frecuente de la
metástasis.
 El recto no es drenado a través de la circulación portal de forma que las metástasis
de los carcinomas originados en la región anal evitan el hígado.
20.-Hemorroides
Afecta al 5% de la población en general, estas son raras en personas menores a 30 años.
Las hemorroides no son las varices de las venas rectales como tradicionalmente se han
considerado, incluso por los profesionales médicos.
se da por la elevación persistente de la presión venosa dentro del plexo hemorroidal.
Factores que predisponen a esta patología:
1. Esfuerzos al defecar por el estreñimiento.
2. Estasis venosa en el embarazo.
3. Hipertensión portal.
4. factor hereditario.
5. Pérdida del tono de la musculatura esfinteriana.
Presente con dolor.
Hemorragia: sangre rojo brillante.
Se puede tratar con una escleroterapia y ligadura con bandas de caucho o coagulación
infrarrojos.
20.1.-Tipos:
20.1.1.-HEMORROIDES EXTERNAS: Son aquellas que se
sitúan en el tercio inferior del ano, revistiéndose de piel
modificada o del propio orificio anal recubiertas de piel
normal.
20.1.2.-HEMORROIDES INTERNAS: Son aquellas que se
sitúan en los dos tercios superiores del conducto anal,
recubiertas por epitelio cilíndrico.
Grado 1°: Sobresalen en la luz del conducto anal pero no
se exteriorizan.
Grado 2°: Se exteriorizan sólo durante la evacuación,
pero se reducen de forma espontánea. Grado 3°: Se exteriorizan de forma espontánea o
durante la defecación y requieren la reducción manual.
Grado 4°: Se encuentran prolapsadas de forma permanente y no se pueden reducir
manualmente.
20.2.-SÍNTOMAS AGUDOS
Se debe trombosis hemorroidal externa muy doloroso al tacto, tumefacción, el edema y la
hemorroide, puede dar necrosis de toda la hemorroide o incluso extenderse a la pared
rectal dando lugar a una infección pélvica grave.
20.3.-SÍNTOMAS CRÓNICOS
1. Rectoraría es sangrado crónico
2. Prurito anal.
3. escape mucoso.
4. La sangre color rojo intenso brillante hizo pensar que esta sangre tendría un
componente arterial más importante que venoso, esto se explicaría por la
existencia de comunicaciones arteriovenosas.
20.4.-TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
extirpación de tres o cuatro paquetes hemorroidales, dejando piel y mucosa anal intacta
entre los paquetes extirpados de forma que se previene una estenosis postoperatoria.
anopexia grapada o técnica de Longo, en la que se lleva a cabo la resección circunferencia
de una banda de mucosa recta! por encima de la hemorroide con una grapadora
circunferencia de sutura termino-terminal.
21.-Conclusiones
Logramos describir cada patología del estómago el intestino delgado y el colon. Al
describir su morfología y patología, logramos entender que estas enfermedades son
causadas por alguna infección intestinal ya que este entra en contacto con distintos anti
cuerpos que se encuentran en gua y los nutrientes de la comida. Logramos entender con
mayor comprensión que es lo que pasan en estas patologías.
22.-Bibliografía
Patología estructural y funcional, de robbins y contran, novena edición
tomo II

Antomia Clinica

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Índice

• La ingesta accidental o suicida de sustancias químicas agresivas, acido o bases,

• 6.1.-Gastritis por H pylori

6.4.-Atrofia mucosa y metaplasia intestinal

• Presenta una variedad de síntomas:

• Bacteria gram negativa

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