emergencias

R E U N o N C O N E L E X P E R T O

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
E. Alted López * (Ponente)
J. Á. Alvarez Fernández ** (Moderador)
C. Buey Mayoral ** (Editor)
* Departamento de Medicina Intesiva. Hospital Universitario «12 de Octubre» de INSALUD-Madrid.
** Servicio de Urgencias (061) de INSALUD-Madrid.

I. Presentación del tema por el ponente
invitado: Dr. E. Alted
Introducción
La enfermedad traumática es consustancial al de­
sarrollo de la Humanidad. Ya en el Edwin Smith
papyrus (3000-1600 a. c.) se publican 48 casos. Es en
el último siglo, con las revoluciones industriales y,
fundamentalmente, con la aparición del automóvil,
cuando la enfermedad traumática se convierte en el
mayor problema de salud pública en los países indus­
trializados 1
El trauma es la primera causa de muerte en indivi­
duos menores de 44 años, y el responsable del mayor
número de pérdidas de años potenciales de vida cada
año 2. La región más traumatizada es la cabeza, con­
firmándose en estudios necrópsicos que el 75 % de la
mortalidad en trauma, se debe a Traumatismo Cra­
neoencefálico (TCE). El TCE genera además el mayor
número de incapacidades permanentes por trauma. Se
calcula que alrededor de 1/500 habitantes sufren TCE
cada año, y de éstos ellO % son fatales 3
Etiología
En nuestro país, como en el resto de Europa, la cau­
sa más frecuente de traumatismo son los accidentes
de tráfico (75 %)4(Med Intensiva; 13: 456). En EEUU
esta proporción es menor, situándose en torno al
5 1 %5. Otras etiologías son caídas, prácticas deporti-
Correspondencia: Dr. J. A. Álvarez, Director Médico
Servicio de Urgencias 061 de INSALUD-Madrid, C/ Lope
de Rueda, 43. 28009 Madrid.
vas, accidentes laborales y agresiones, estas últimas
muy importantes en EEUU.
Como en cualquier enfermedad, existen factores de
riesgo que aumentan su frecuencia de presentación
(Tabla 1).
Mortalidad por trauma
Desde los trabajos de Trunkey, se ha definido la
mortalidad por trauma teniendo temporalmente una
distribución trimoda!. La mayor mortalidad se produ­
ce en la primera hora (60 %), debiéndose fundamen­
talmente a TCE. Un segundo pico de mortalidad
ocurre en las primeras horas del ingreso hospitalario
y está en relación con hemorragia y lesión del SNC.
Por último, un tercer pico de mortalidad tardía ocurre
al final de la primera semana y está relacionado con
la aparición de sepsis y fallo multiorgánic06.
Por tanto, en el paciente politraumatizado, la actua­
ción «in situ» y durante el transporte, tiene una im­
portancia clave para intentar disminuir la mortalidad
y morbilidad de esta plaga de nuestro tiempo.
Fisiopatología
Los estudios de experimentación animal y los cono­
cimientos en biomecánica y flujo sanguíneo cerebral,
nos han ayudado a entender parcialmente la fisiopa­
tología del TCE. El mecanismo de producción de la le­
sión se resume en la Tabla 2.
El cerebro es un órgano con alta actividad metabó­
lica, necesitando aporte de oxígeno continuo. Para
protegerse de situaciones en que pudiera disminuir el
flujo sanguíneo cerebral (FSC) por alteraciones en la
presión de perfusión (PP) -presión arterial media

Emergencias. Vol. 4, Núm. 3, Mayo-Junio 1992 115

menos presión intracraneal (PIC)-, como ocurre en
estados de hipotensión, hipertensión, hipoxia, etcéte­
ra, el cerebro autorregula el calibre de sus pequeños
vasos, manteniendo de esta forma el FSC constante,
a pesar de cambios en estas variables fisiológicas, de
tal forma que ante variaciones de la presión arterial
media entre 50 y 160 mmHg, el FSC se mantendrá
constante. Solamente cuando se superan estos valores
en cualquier sentido, el flujo seguirá pasivamente a la
presión de perfusión. La hipoxemia producirá aumen­
to del FSC sólo cuando la Pa02 sea inferior a 50
mmHg; sin embargo los cambios en la PaC02 van se­
guidos de cambios en el PSC pudiendo variar éste el
3-4 % por cada mmHg de variación en la PaC02 7.
En el ICE hay alteración de la autorregulación, al
menos localmente, por lo que el FSC deja de ser cons­
tante, pudiendo encontrarse elevado, descendido o
normal independientemente de las necesidades meta­
bólicas del cerebro. La extensión de la pérdida de la
autorregulación está en relación con el grado de seve-
IABLA l . Factores de riesgo de traumatismo creneoencefálico
a) Densidad de población. A mayor número de habitan­
tes/Km2 se producen más accidentes, tanto por tráfico
como por agresiones.
b) Renta per cápita. Las zonas económicamente más de­
primidas de las grandes ciudades soportan un mayor por­
centaje de traumatismos.
e) Edad. El trauma es más frecuente en las personas más
jóvenes, teniendo el mayor pico de mortalidad en 15-24
años.
d) Ingestión aguda o crónica de alcohol u otras drogas,
responsabilizándose al alcohol al menos en el 50 % de los
accidentes.
e) Orografía o climatología. La frecuencia aumenta
cuando las condiciones geográficas son adversas.
f) Otros factores como raza, legislación sobre tenencia
de armas, etcétera, pero están relacionados con los ante­
riormente expuestos.
I ABLA 2. Mecanismos de producción de lesiones en el ICE
a) Directo
- Por golpe, lesión penetrante y/o herida por arma de
fuego en la cual se asocia a la propia lesión penetrante la
lesión por blast.
b) Acelaración/desaceleración
- El mecanismo más frecuentemente involucrado en
los traumatismos por accidente de tráfico.
116 Emergencias. Vol. 4, Núm. 3, Mayo-Junio 1992
ridad de la lesión. Los descensos del FSC producirán
isquemia tiempo-dependiente; así, un flujo de 20 cc
por cada 100 gr de tejido, durante una hora, no de­
sarrollará isquemia, pero el mismo flujo durante 3-4
horas producirá cambios isquémicos8
Un segundo aspecto en relación con la fisiopatolo­
gía del ICE lo constituyen los cambios en la función
respiratoria. Se ha visto que tras el impacto, en situa­
ciones de aceleración/desaceleración, se detecta apnea
como consecuencia de un desplazamiento del tallo en­
cefálico. Esta apnea puede durar algunos minutos,
produciendo daño cerebral secundario, y a veces pue­
de hacernos pensar que el paciente está muerto.
El tercer aspecto importante en la fisiopatología del
ICE es la respuesta cardiovascular hiperdinámica,
mediada por estimulación hipotalámica y responsable
en los primeros minutos de la aparición de hiperten­
sión arterial; esto, unido a la pérdida de la autorregu­
lación, puede producir aumento del FSC y de la PIe.
No hay una clara relación entre la intensidad de esta
respuesta hiperdinámica mediada por catecolaminas
y la severidad del trauma valorada según nivel de con­
ciencia, PIC y patrón de IAC9.
El cerebro se aloja en una caja rígida, prácticamen­
te cerrada, que impide el crecimiento de los compo­
nentes de su interior: sangre, líquido cefalorraquídeo
(LCR) y parénquima cerebral. Hace más de cien años
Monro-Kellie enunció la ley que lleva su nombre, se­
gún la cual la suma de los volúmenes de parénquima,
sangre y LCR debe ser una constante. Cuando alguno
de estos componentes aumenta, se producen una serie
de mecanismos de compensación; esta compensación
es la responsable de la compliance o capacidad cere­
bral para asumir una unidad de volumen sin cambios
en la presión. Al aumentar el volumen hay compre­
sión y desplazamiento del parénquima cerebral, el
LCR se desplaza hacia el espacio raquídeo aumentan­
'do su reabsorción, y disminuye el volumen de sangre
total. Si estos mecanismos no pueden llevarse a efecto
y/o se agotan, los nuevos cambios de volumen se
acompañarán de aumento de la presión, desencade­
nando hipertensión endocraneal (HEC), presente en el
50-75 % de los ICE graves10•
El aumento de la PIC produce alteraciones en la mi­
crocirculación con rotura capilar, edema y mayor au­
mento de PIC, alterándose la perfusión cerebral; en
ausencia de autorregulación, disminuirá el FSC pro­
duciéndose lesiones isquémicas las cuales generan ede­
ma y mayor elevación de PIC, creándose un círculo vi­
cioso que lleva a desplazamientos y herniaciones del
parénquima y aparición de isquemia global11•
 Actualmente, mediante terapéuticas diversas, se in­
tenta mantener la PP al menos en 70 mmHg para evi­
tar la isquemia. El drenaje del líquido de edema hacia
los ventrículos se ve favorecido por la disminución de
la PICI2.
Tras producirse TCE hay una disfunción del meta­
bolismo cerebral que se caracteriza por la disminución
del consumo de oxígeno por el cerebro (Mc02) y el de­
sacoplamiento de la relación McO/FSC, pues como
se ha visto, el FSC puede estar alto, bajo o normal en
relación al Mc0213
La disminución del FSC ante situaciones de pérdi­
da de la autorregulación, puede deberse a aumento de
la PIC, hipovolemia y/o vasoespasmo. Se producirán
mecanismos de isquemia/hipoxia que aparecen en el
90 % de los pacientes con TCE severol4. Estas áreas is­
quémicas pueden tener graves trastornos funcionales,
aunque no se haya producido rotura mecánica de sus
membranas, siendo por tanto teóricamente recupera­
bles.
El aumento del FSC puede ser responsable de la
aparición de HEC. En el TCE es frecuente el aumento
de lactato en el parénquima cerebral tras el impacto;
esta elevación puede durar días, teniendo el cerebro
durante este período la máxima vulnerabilidad a la
aparición de lesión cerebral secundaria 15.
Anatomía patológica
Desde los trabajos de Adams y Genarelli, la lesión
cerebral producida por TCE puede dividirse en dos
grandes grupos:
1. Lesión cerebral primaria
Lesión directa producida por el impacto biomecá­
nico. A esta categoría pertenece la contusión o contu­
siones cerebrales, y habitualmente está en relación con
aceleración/desaceleración, por tanto el choque brus­
co de los lóbulos cerebrales con los salientes óseos, lo
que explica su mayor frecuencia en los polos frontales
y temporales. También pueden originarse por impac­
to directo. Pueden aparecer en el lugar del impacto o
contralateralmente. Es una lesión fundamentalmente
de sustancia gris. El efecto tóxico de la sangre sobre el
tejido cerebral y la rotura de capilares, hace que a su
alrededor se desarrolle un área de periedema que pue­
de crecer paulatinamente.
También pertenece al rango de lesión cerebral pri­
maria la lesión exonal difusa, que es la lesión más fre­
cuente en el TCE, sola o asociada a otras lesiones. Se
produce exclusivamente por un mecanismo de acele­
ración/desaceleración, con rotura de axones y capila­
res. Es una lesión fundamentalmente de sustancia
E. Alted Lúpez el al.-TrauMotjsmo eran.oeneefálieo
blanca, apareciendo pequeñas hemorragias subcorti­
cales, en cuerpo calloso y fosa posterior. Puede cursar
con o sin edema cerebral.
Desgraciadamente, en el momento actual no existe
tratamiento para la lesión cerebral primaria.
2. Lesión cerebral secundaria
Son lesiones que aparecen tardíamente tras el im­
pacto, o que, aunque estuvieran presentes, no se ma­
nifiestan sino tras un período de latencia. Los tres
grandes apartados de esta categoría los constituyen los
hematomas intra o extraaxiales, el «swelling» difuso o
hemisférico y las lesiones isquémicas.
Los hematomas pueden ser intracerebrales, que a
veces son difíciles de distinguir de las contusiones he­
morrágicas y producen las mismas alteraciones fisio­
patológicas que éstas. Los hematomas subdurales se
deben a la rotura de los puentes venosos de unión con
la dura; son colecciones producidas por impacto di­
recto o por mecanismo de aceleración/desacelaración,
asociándose habitualmente a contusiones de los lóbu­
los subyacentes; representan una causa muy importan­
te de mortalidad en el TCE. El hematoma epidural se
asocia frecuentemente a fracturas de la bóveda cra­
neal; son colecciones de sangre situadas en el espacio
extradural, y puede no haber otras lesiones asociadas,
siendo frecuente en estos casos la aparición de un in­
tervalo libre de síntomas tras el impacto, hasta que el
hematoma adquiere proporciones suficientes para ge­
nerar aumento de la PIC; se deben habitualmente a ro­
tura, por la fractura ósea, de ramas de la arteria me­
níngea media, aunque el sangrado puede ser venoso,
e incluso del foco de fractura.
Las lesiones isquémicas, asociadas a elevación de la
PIC, sueíen observarse en la autopsia como necrosis
focales del gyrus del hipocampo, gyrus cingular, lóbu­
lo occipital y amígdalas cerebelosasl6•
La aparición de lesión cerebral secundaria y/o sus
manifestaciones, pueden ser controladas si somos ca­
paces de controlar las causas que la originan o agra­
van, que son fácilmente deducibles de la propia fisio­
patología (Tabla 3).
Manejo del paciente con TCE
En primer lugar se deben manejar definiciones pre­
cisas y huir de términos como estupor, confusión, con­
tusión craneal, lesión cerebral difusa, etcétera. En este
sentido ha sido de gran utilidad la clasificación de la
severidad de la lesión basándose en la Escala de Coma
de Glasgow (GCS). Esta escala mide el nivel de con­
ciencia tras efectuarse la reanimación del paciente y
en ausencia de drogas y alcohol. Se evalúa la mejor res-
117
 TABLA 3. Causas de lesión cerebral secundaria
- Hipotensión arterial
- Hipoxemia
- Hipercapnia
- Anemia
- Hipertermia
- Acidosis
- Convulsiones
- Hiponatremia
- Cualquier situación que eleve la PIC
- Retraso en la evacuación de lesiones masa
puesta motora (de 1 a 6), la mejor respuesta verbal (de
1 a 5) y la mejor respuesta a la apertura de los ojos
(de 1 a 4). Aquellos pacientes con puntuación menor
de 9 puntos se considerarán severos TCS, estando en
coma. Pacientes entre 9 y 12 puntos se considerará
que tienen trauma moderado y por encima de 12 pun­
tos, trauma leve 17 Es útil recordar que el 3 % de los
•
traumas leves requerirán intervención neuroquirúrgi­
calg. Además de la escala de Glasgow, es necesario
considerar también la presencia de focalidad, signos
de aumento de la PIC, etcétera, para poder definiar la
gravedad probable en aquellos pacientes con puntua­
ciones del GCS más ventajosas.
Antes de definir la gravedad del coma, se deberán
corregir aquellas situaciones que pueden alterar el ni­
vel de conciencia como son hipoxia, shock, alcohol,
drogas, hipotermia severa, estado postcrítico, etcétera.
La finalidad del tratamiento del paciente con TCE
se basa en dos pilares: evitar la lesión cerebral secun­
daria, y mantener una PP mayor de 70 mmHg man­
teniendo la homeostasis del organismo.
1. Manejo inicial
La mortalidad por TCE es muy precoz, por lo que
es necesaria rapidez y organización en la atención a es­
tos pacientes, necesitándose un sistema prehospitala­
rio de acceso inmediato y respuesta adecuada, centros
hospitalarios de trauma y la habilidad para tratar con
criterios de temporabilidad la lesión cerebral secunda­
rial9.
Como en cualquier paciente politraumatizado, se
procederá a realizar el <<ABC en trauma», siguiendo
los estándares del Comité de Trauma del Colegio
Americano de Cirujanos. Es interesante recordar que
la apnea en los primeros minutos es reversible y la mi­
driasis bilateral está más en relación con perfusión
inadecuada que con lesión estructural. Por tanto, aun­
que haya lesiones obvias y el trauma craneal sea evi-
118 Emergencias. Yol. 4, Núm. 3, Mayo-Junio 1992
dente, no se procederá ni tan siquiera a su valoración
'
si previamente no se ha realizado el ABC e inmovili-
zado la columna cervicapo.
A) Permeabilizar la vía aérea: Es el primer y más im­
portante gesto en el TCE. Se deberá limpiar la cavi­
dad oral y traccionar de la mandíbula. La mejor for­
ma de asegurar una vía aérea permeable es la intuba­
ción traqueal, que se realizará sin hiperextender la ca­
beza, manteniendo ésta, cuello y tórax alineados. To­
dos los pacientes con puntuación GCS menor de 9 de­
ben ser intubados, así como aquellos pacientes que nos
planteen dudas, pues más vale una intubación gene­
rosa que algún episodio de hipoventilación. Nuestro
grupo prefiere la vía oral por ser más rápida y no su­
poner excesivos problemas en manos expertas. En ca­
sos de trauma facial severo asociado, la vía nasotra­
queal está proscrita, pudiéndose recurrir a la cricoti­
roidotomía si se fracasa en la vía oral.
La asociación de TCE y trauma cervical es alta, des­
cribiéndose lesión raquídea en cerca del 10 % de los
TCE: por esta razón es obligada la protección de la co­
lumna cervical hasta que no se descarte positivamen­
te la presencia de lesiones.
Es útil en los primeros momentos instaurar ligera
hiperventilación, sobre todo en niños y adultos jóve­
nes. Se han descrito mejores resultados en pacientes
intubados antes de la primera hora tras el impacto, en
el área prehospitalaria, con respecto a los intubados
más tardíamente21•
B) Controlar la hemorragia: Es frecuente en pa­
cientes con TCE la presencia de lesiones asociadas, las
cuales son responsables de hipotensión arterial por hi­
povolemia. La hemorragia externa, hemorragia intra­
peritoneal, hemorragia retroperitoneal y hemotórax
son las formas habituales de sangrado. El TCE por sí
solo en muy raras ocasiones es responsable de hipo­
volemia salvo en hematomas extraaxiales en lactan­
tes, rotura de senos venosos, scalp extenso y disfun­
ciones severas troncoencefálicas. Eisenberg, en estu­
dios del Data Bank, demostró peores resultados en pa­
cientes con TCE si presentaban hipotensión arterial al
ingreso. La hipotensión es uno de los factores deter­
minantes de pobre resultado en el TCE22.
El objetivo del control de la hemorragia es evitar la
isquemia, consiguiéndose PP mayores de 65-70
mmHg. Se debe reponer volumen lo antes posible, con
vías de grueso calibre. Los coloides y el salino hiper­
tónico parecen disminuir el tiempo de hipotensión sin
presentar efectos deletéreos sobre la PIe. Si se sospe­
cha hemorragia aguda hay que aportar sangre, pero
nunca se infundirá dextrosa al 5 % en agua, pues no
tiene capacidad de expansión, puede producir hipoos­
molaridad y empeora las áreas isquémicas.
C) Tras resucitación y estabilización del paciente
se procederá al examen neurológico que debe ser con­
ciso, valorando exclusivamente nivel de conciencia
mediante GCS, tamaño y reactividad óculo-pupilar,
reflejos oculocefálicos (si previamente se ha descarta­
do lesión cervical), respuestas motoras, patrón venti­
latorio, e inspección y palpación del cráneo. Aunque
para la realización del GCS se anota exclusivamente
la mejor respuesta, la exploración debe hacerse bila­
teralmente. La valoración neurológica se debe repetir
frecuentemente para detectar el emporamiento del ni­
vel de conciencia y/o la aparición de focalidad.
En este momento se deberá realizar el diagnóstico
y tratamiento inmediato de aquellas lesiones asocia­
das que puedan comprometer la vida, como son mal­
posición de tubo traqueal, neumotórax, hemoperito­
neo no resuelto, taponamiento cardíaco, shock medu­
lar, contusión pulmonar, etcétera. Cuando el paciente
ha sido reanimado in situ por un sistema de emergen­
cia extrahospitalaria (como el Servicio de Urgencias
061 en la Comunidad de Madrid), se procederá al
transporte asistido al hospital adecuado. En pacientes
con TCE o TCM es obligado el traslado a un centro
con servicio de neurocirugía y UCI 24 horas al día.
Los pacientes con TCL pueden ser observados en el
Hospital General, con un protocolo previamente esta­
blecido de manejo y traslado si aparece cefalea pro­
gresiva, focalidad motora etcétera. En Hospitales Ge­
nerales que disponen de TAC, se realizará éste antes
del traslado, para valorar su urgencia dependiendo de
la presencia o no de lesiones masa evacuables.
En general deben ser trasladados aquellos lesiona­
dos que presenten GCS menor de 12, focalidad ócu­
lo-pupilar y/o motora , fractura-hundimiento, cuerpos
extraños, lesiones penetrantes o lesiones asociadas que
dificulten el seguimiento neurológico.
En el hospital de referencia, las lesiones ocupantes
de espacio de más de 25 cc. o hematomas que despla­
zan la línea media más de 5 mm, deben ser evacua­
das. En las contusiones la decisión es más difícil, va­
lorándose el empeoramiento neurológico, la elevación
de la PIC y el desplazamiento de la línea media más
de 5 mm23•
Los signos y síntomas clásicos de HEC son tardíos
e inespecíficos, por lo que en todos los pacientes con
GCS menor de 9 y/o lesión masa se debería monito­
rizar la PIé24• El riesgo de HEC aumenta en aquellos
pacientes con más de 40 años, hipotensión al ingreso,
GCS menor de 7, desviación de línea media de más
E. Alted Lópel et al.-Traumatismo eraneoeneefálieo
TABLA 4. Medidas terapéuticas comunes a todo TCE
- Cabeza elevada 30' y alineada con cuello y tórax.
- Pa02 y 80 mmHg.
- Analgesia y sedación midazolam.
- Normotermia.
- Evitar hiponatremia y estados hipoosmolares.
- Si es preciso, relajación muscular.
de 5 mm y ausencia o compresión de cisternas. La mo­
nitorización de la PIC y PP cerebral nos puede hacer
reconocer precozmente los insultos isquémicos que se
produzcan en pacientes en coma, antes de que se ma­
nifiesten los signos clínicos, evitando una pérdida de
tiempo irrecuperable en el manejo del paciente con
TCp5.
La monitorización de la PIC se puede realizar con:
cánula intraventricular, método muy fiable que per­
mite extraer LCR y hacer estudios de compliance, en­
tre cuyos inconvenientes se citan el riesgo de ventri­
culitis, fístula externa y hematoma del trayecto; torni­
llo subdural, que no aporta ventajas; y sensor epidu­
ral, del que la variedad de fibra óptica tiene una fia­
bilidad aceptable sin riesgos infecciosos26. En los últi­
mos años se están utilizando catéteres intraparenqui­
matosos (Camino) de alta fiabilidad y fácil colocación.
En todos los pacientes con TCE, tengan o no eleva­
ción de la PIC, se deben seguir unas pautas terapéuti­
cas comunes (Tabla 4).
Algunos autores hacen profilaxis anticonvulsivante,
pero dada su escasa frecuencia, salvo en niños, y la se­
dación con benzodiazepinas habitualmente empleada,
no la consideramos necesaria. Los corticoides, en el
momento actual, no tienen lugar en el tratamiento del
TCE.
Se procederá a monitorizar la situación neurológi­
ca, hemodinámica, ventilatoria y oximétrica, así como
el ionograma y la osmolaridad.
La elevación de la PIC está directamente relaciona­
da con el pronóstico del TCE. Cifras de 20 mmHg se
deben comenzar a tratar. Ante un aumento de la PIC
se descartará la presencia de lesión masa, a veces no
definida en la TAC de ingreso. Si no existe masa eva­
cuable, se confirmará la no existencia de causa médi­
ca generadora de HEC como hipertermia, hipoventi­
lación, etcétera. Posteriormente se comenzará hiper­
ventilación moderada (25-30 mmHg), ya que la dis­
minución de la PaC02 es la medida más eficaz para
controlar la HEC. Puede ajustarse el grado de hiper-
119
ventilación mediante el estudio de la diferencia arte­
rioyugular de 02; si esta diferencia es baja, podemos
asumir que hay «perfusión de lujo» y por tanto au­
mentar la hiperventilación.
La segunda medida en orden de importancia para
el tratamiento de la HEC son los diuréticos osmóti­
cos, fundamentalmente el manitol. Se intenta con ellos
crear un gradiente osmolar, sin superar la osmolari­
dad sanguínea cifras de 330 mOsm/l. Los diuréticos
osmóticos son más útiles en patología focal con dis­
minución de la PP, y no deben utilizarse en presencia
de hipotensión ni en lactantes, en los cuales es frecuen­
te la hiperemia y el manitol produce un aumento tran­
sitorio de la volemia que puede agravar el cuadro.
Tanto la hiperventilación como el manitol pueden em­
plearse en situaciones de urgencia en el medio extra­
hospitalario, ante deterioro del GCS, aparición de fo­
calidad, herniación inminente, etcétera. Cuando se
maneja de forma «crónica» se debe utilizar cada 3-4
horas, controlando la respuesta en la PIC y el nivel de
osmolaridad sanguínea.
La tercera medida en importancia es la extracción
de LCR, en pequeñas cantidades (2-3 cc) y con la
máxima asepsia.
En el grupo de pacientes sin lesión masa quirúrgica,
con aumento de PIC, en presencia de normotermia,
normotensión, oxemia y ventilación adecuadas, sin
trastornos electrolíticos, sedoanalgesiados y relajados,
que no responden a hiperventilación, diuréticos osmó­
ticos y extracción de LCR, se debe instaurar perfusión
de barbitúricos. Éstos disminuyen la PIC al descender
el FSC, aunque también disminuyen el Mc02 y tienen
alguna acción sobre los radicales libres. Desgraciada­
mente tienen efectos indeseables hemodinámicos con
disminución de gasto cardíaco y tensión arterial, re­
quiriendo perfusión de volumen y drogas vasoactivas
para mantener la PP. Por este motivo requieren un es­
tricto control hemodinámico, debiendo utilizarse ex­
clusivamente en los supuestos apuntados anterior­
mente. En nuestro medio empleamos thiopental en
bolo inicial de 1-3 mglkg, seguido de una perfusión
continua de 3-5 mglkglh. Se retira ante estabilidad de
la PIC y línea media centrada con cisternas visibles
en la TAC. La retirada se realiza en 24-48 horas. Es
una sustancia muy liposoluble, se une a proteínas plas­
máticas, metabolizándose mediante oxidación hepáti­
ca y excreción renal, siendo muy lenta su eliminación
cuando las dosis son muy elevadas.
En algunos pacientes, tras control de la PIC con me­
didas habituales, aparece elevación tardía de ésta. Sue­
le deberse a causas médicas, siendo la más importan-
120 Emergencias. Yol. 4, Núm. 3, Mayo-Junio 1992
te la sepsis, que produce alteración funcional de ·la
barrera hematoencefálica y es la segunda causa de
muerte en el TCE. Los focos más frecuentemente en­
contrados son neumonía nosocomial, sepsis relaciona­
da con el catéter, ventriculitis y meningitis postrau­
mática. La segunda causa de elevación tardía de la
PIC son los trastornos electrolíticos, siendo frecuente
la hiponatremia, a cuya aparición contribuye la eleva­
ción de la hormona antidiurética (ADH) en respuesta
al trauma, pudiendo deberse a la existencia tardía de
secreción inadecuada de ADH, a síndrome de pérdi­
da de sal de origen cerebral (que parece estar en rela­
ción con la existencia de un factor natriurético cere­
bral) o al empleo de diuréticos (la causa más frecuen­
te). En cualquier caso, hay que corregirla vigorosa­
mente para evitar el desarrollo de edema cerebral. La
hipematremia también se observa ocasionalmente, se
asocia a diabetes insípida (parcial o total) o a excesi­
vo aporte de sal, y cuando llega a cifras severas puede
ser responsable de deshidratación de las células glia­
les y destrucción de sus membranas; se debe corregir
lentamente para evitar hiponatremia relativa.
Técnicas diagnósticas en el TCE
En la sala de emergencias es necesario realizar ra­
diología de tórax y columna cervical (C7 incluida). La
radiografía de cráneo está indicada en fracturas-hun­
dimiento y/o presencia de cuerpos extraños, pero por
razones «legales)) se realiza rutinariamente.
La TAC ha representado la técnica de imagen que
ofrece mayor información en el TCE. Se debe reali­
zar, cuand.
de TCE o moderado, así como si aparece focalidad, ce­
falea progresiva, etcétera. La resonancia magnética no
visualiza bien la patología ósea, ni distingue las colec­
ciones de sangre, por lo que en la fase aguda no tiene
especial relevancia. Las técnicas de imagen clásicas
como neumoencefalografía y arteriografía han sido
desplazadas por la TAC. La angiografía puede tener
utilidad en algún caso concreto en que se sospeche le­
sión vascular 27.
Además de la monitorización clínica y de la PIC, ya
comentadas, otras técnicas que pueden tener valor en
la evolución del TCE son los potenciales evocados, es­
tudios de FSC mediante tecnecio, el estudio del dop­
pler transcraneal, la fracción de extracción de O2 ce­
rebral, estudios de lactato, CPK-BB, etcétera.
Resultados
Se han estudiado multitud de escalas para evaluar
los resultados de pacientes con TCE. La más utilizada
es la de la escuela de Glasgow (GCS) (Tabla 5)28, aun­
que es bastante inexacta al no considerar aspectos neu­
ropsicológicos. Los resultados se evalúan entre 6 y 18
meses, tiempo necesario para la recuperación de neu­
ronas «disfuncionales)) y regeneración axonal.
Influye en el resultado la edad, GCS de ingreso, pre­
sencia de hipotensión y PIC elevada. Otros datos que
afectan al resultado con el patrón TAC, el nivel de de­
presión metabólica cerebral, la diferencia arterio-yu­
guiar de O2 y las respuestas oculopupilares. Hay algu­
nas situaciones que se asocian a mal pronóstico, pero
es difícil determinar la línea divisoria entre vida in­
dependiente y mal pronóstico a pesar de tratamiento
agresivo. En este sentido se sabe que la cirugía diferi­
da tiene pobres resultados, así como las grandes ma­
sas asociadas a GCS < 5.
Pronóstico
En el momento actual, el 50 % de pacientes con
TCE tienen buen pronóstico, perteneciendo a los gru­
pos de buena recuperación (BR) o moderada incapa­
cidad (MI)29 . El 10 % queda en severa incapacidad
(SV) o estado vegetativo (SI), porcentaje que no ha va­
riado en los últimos años, manteniéndose la mortali­
dad entre 30 y 40 % dependiendo de las series. La dis­
minución de la mortalidad se debe al mejor conoci­
miento fisiopatológico, el estudio del nivel de concien­
cia mediante GCS, la introducción de la TAC, el em­
pleo de bancos de datos informatizados y su estudio
estadístico, así como los avances en investigación bá­
sica y clínica. Todo ello ha propiciado un tratamiento
sistematizado, agresivo y precoz.
En resumen podríamos decir que el manejo del TCE
exige entusiasmo y experiencia, pero también dispo­
ner de TAC, PIC, Neurocirugía y UCI. La UCI debe
prevenir, reconocer y tratar tempranamente las com­
plicaciones médicas sistémicas, mantener la PIC y PP
en rango seguro y anticiparse y prevenir insultos cere­
brales adicionales por acontecimientos fisiológicos
anormales. Es decir mantener la homeostasis.
11. Coloquio
Dr. S. Espinosa: En el TCE hay alteraciones meta­
bólicas como el aumento del lactato. ¿Puede influir en
ello la administración de Ringer lactato?
Dr. E. Alted (Ponente): No, pues hay aumento de
lactato local, y el lactato que se administra se metabo­
liza en hígado a bicarbonato. La excepción sería en
caso de alteración hepática severa.
E. Alted Lópel et al.-Traumatismo eraneoeneefálico
TABLA 5. Escala de eyaluación de resultados del ICE
BR. Buena recuperación.
- Pacientes independientes, capaces de tener una vida
social y laboral aunque persistan secuelas.
MI. Moderada incapacidad.
- Pacientes independientes, pero que no se pueden in­
corporar a su mundo laboral.
SI. Severa incapacidad.
- Pacientes con contenido de conciencia pero depen­
dientes, que necesitan ayuda para realizar funciones ele­
mentales.
SV. Estado vegetativo.
- Pacientes sin nivel cortical.
Dr. S. Espinosa: En el TCE hay que corregir la hi­
poglucemia para prevenir la lesión secundaria cere­
bral. ¿Cómo hacerlo sin administrar dextrosa?
Dr. E. Alted: El problema no es la administración
de glucosa, que puede hacerse mediante cualquier téc­
nica de las habituales en nutrición, sino el erróneo em­
pleo de la dextrosa al 5 % como supuesto expansor, de
escasa utilidad para este fin y con producción inme­
diata de edema cerebral.
Dr. S. Espinosa: ¿Se deben utilizar barbitúricos para
intubar en el medio extrahospitalario?
Dr. E. Alted: No, deben emplearse otros medica­
mentos como, por ejemplo, el etomidato. Los barbi­
túricos tienen riesgos y son de difícil control.
Dr. S. Espinosa: En un artículo sobre muerte cere­
bral, recientemente publicado en la revista EMER­
GENCIAS, usted exponía la utilidad del test de atro­
pina. ¿Se podría utilizar este test en el medio extrahos­
pitalario?
Dr. E. Alted: El test de atropina es negativo en el
100 % de los casos de muerte cerebral indicando au­
sencia de actividad del tronco cerebral, y debe ser
complementado por otra pruebas como el electroen­
cefalograma, de las que no se dispone en el medio ex­
trahospitalario.
Dr. C. Buey (Editor): ¿Se ha modificado la ocupa­
ción de camas en su UCI desde la puesta en funcio­
namiento del Servicio de Urgencias 061 en Madrid?
Dr. E. Alted: Efectivamente, en particular desde el
inicio de las actividades del helicóptero sanitario, que
tiene al Hospital Universitario 12 de Octubre como
hospital de referencia para la zona sur de Madrid. Esto
se debe a que pacientes que antes fallecían en la fase
prehospitalaria son ahora llevados con vida al hospi-
121
tal por equipos medicalizados. El problema es que con
frecuencia nuestro centro recibe traumatismos que po­
drían ser tratados en otros centros de menor especia­
lización, y que contribuyen a la saturación de camas
en nuestra UCI. Se hace necesaria una categorización
hospitalaria y un triaje de los pacientes.
Dr. A. Montero Gefe del Departamento de Medicina
Intensiva del Hospital Universitario 12 de Octubre):
Insistiendo en el tema, se deberían crear Unidades de
Trauma para el tratamiento de los casos más graves,
derivándose a otros hospitales los casos moderados o
leves. Nuestro hospital está actualmente remodelando
su Área de Urgencias y está prevista la creación en ella
de una Unidad de Trauma, pero sería deseable su ade­
cuada utilización cuando exista.
Dr. J.A. Álvarez (Moderador): Debe recordarse que
el TCE representa sólo un 5 % del total de TCE, el
TCM un 20 % y el TCL un 75 %. Nuestra Mesa de
Coordinación y Transporte deberá hacer un gran es­
fuerzo para categorizar todos los hospitales de la Co­
munidad de Madrid, seleccionando algunos como cen­
tros de referencia y evitando su sobrecarga con trau­
matismos que podrían ser tratados en centros menos
especializados. Actualmente los hospitales universita­
rios 12 de Octubre para la zona sur y La Paz para la
zona norte, son ya en la práctica centros de referencia
por su disponibilidad de helipuerto, pero se siguen re­
mitiendo a ellos pacientes que podrían ser tratados en
otros hospitales.
Dr. J.G. González: En presencia de un TCE con
GCS de 10 y lesiones asociadas, ¿se debería intubar?
Dr. E. AIted: Se debe intubar cuando el GCS es me­
nor de 9, en presencia de hipoxemia o hipoventila­
ción, o cuando existe duda. Si tenemos un TCE con
GCS de 10 asociado a lesiones de pelvis e hipotensión,
hay que intubar. Es mejor intubar de más que de me­
nos.
Dr. J.G. González: En el medio extrahospitalario, si
se tiene la sospecha clínica de neumotórax no a ten­
sión que puede pasar a ser a tensión al intubar y ven­
tilar, ¿hay que drenarlo?
Dr. E. AIted: No. Se debe tratar siempre el neumo­
tórax a tensión, pero no hacer profilaxis drenando un
supuesto neumotórax no a tensión. El neumotórax a
tensión es potencialmente mortal por los problemas
cardiovasculares que produce, pero su diagnóstico y
tratamiento son sencillos. Debe ser siempre tratado,
con el material que tengamos disponible. El diagnós­
tico clínico del neumotórax no a tensión tiene un
30-40 % de probabilidad de error, incluso en el medio
hospitalario; a esto debe sumarse la posibilidad de
122 Emergencias. Yol. 4, Núm. 3, Mayo-Junio 1992
producir yatrogenia grave por un innecesario intentQ
de drenaje torácico. No debe colocarse nunca un tubo
de drenaje profiláctico. En el helicóptero sanitario us­
tedes tienen serias dificultades en vuelo para diagnos­
ticar algunas situaciones, pero no el neumotórax a ten­
sión, que debe ser diagnosticado y tratado con facili­
dad incluso en vuelo.
Dra. E. Zorita: En relación con los TCE con apnea
reversible y midriasis bilateral, ¿qué valoración hay
que hacer de ellos cuando hay varios heridos en un ac­
cidente?
Dr. E. AIted: Tras el impacto hay un período de 6
a 8 minutos de apnea precoz que puede haber rever­
tido o no cuando el equipo médico llega al lugar del
accidente. Los pacientes pueden haber fallecido ya en
el momento de su llegada. Los que no lo han hecho
pueden estar con midriasis bilateral por hipoxia o hi­
poperfusión. No se trata de paradas cardiorrespirato­
rias. Ustedes deberán seleccionar a los heridos graves
más recuperables y dedicar a ellos sus esfuerzos tera­
péuticos, pero pueden encontrarse con la sorpresa de
que un herido previamente descartado recupere en­
tonces ventilación espontánea y, si la situación de los
otros heridos lo permite, iniciarán entonces su trata­
miento.
Dra. E. Zorita: ¿Qué opina de la utilización habi­
tual en muchos centros de dexametasona para el tra­
tamiento del edema cerebral?
Dr. E. Alted: Como ya he dicho, los corticoides no
tienen lugar en el tratamiento actual del TCE. Su em­
pleo en el edema cerebral debería restringirse al aso­
ciado a tumores.
Dr. J.A. Álvarez: En 1986, el grupo del Dr. Alted
realizó un estudio retrospectivo en el que no encontró
ventajas con la utilización de dexametasona en el TCE
y sí inconvenientes como hiperglucemia y aumento
del riesgo de infecciones. Resultados similares fueron
publicados en aquellas fechas por diferentes grupos en
todo el mundo. El Hospital Universitario 12 de Octu­
bre fue pionero en la retirada de la dexametasona del
arsenal terapéutico para el TCE, pero, incomprensi­
blemente, muchos grupos en España siguen todavía
hoy utilizando este fármaco.
Dra. E. Zorita: Ante un TCE con hipotensión y fo­
calidad neurológica ¿cuándo se debe emplear manitol?
Dr. E. AIted: En esa situación debe primero tratarse
la hipotensión con aporte suficiente de fluidos. Poste­
riormente se reevaluará la existencia de signos de
HEC, y, de persistir, se iniciará su tratamiento.
Dr. E. AIted: En relación con el transporte interhos­
pitalario de pacientes con TCE quisiera comentar que
hay enfermos que requieren un traslado con rapidez Bibliografía
de un transporte primario, como es el caso de un he­
matoma epidural cuyo pronóstico variará dependien­ 1. Davis JH, 1991.
do de si se opera antes o después de 4 horas. 2. J Trauma 1987; 27:695.
Dr. J.A. Álvarez: Nuestra Mesa de Coordinación y 3. Am J Epidemiol 1984; 119: 186.
4. Med Intensiva 1989; 13:456.
Transporte suele tener serios problemas para conse­
5. Jacobs BB et al. 1991.
guir la aceptación de estos pacientes en hospitales do­ 6. Trunkey DO, 1990.
tados de neurocirugía, lo que provoca a veces demo­ 7. Miller JO, 1989.
ras notables en el inicio del transporte interhospitala­ 8. Marmarou A et al. 1986.
no. 9. Med Intensiva 1989; 13:456.
10. Lahaye PA et al, 1991.
DUE. C. de Diego: ¿Qué efectos puede tener sobre 11. Miller JO, 1989.
el organismo la administración de manitol en la for­ 12. Medlntensiva 1989; 13:467.
ma llamada popularmente «a chorro»? 13. 1. Neurosurg 1989; 71:63.
Dr. E. Alted: Es una técnica que debe ser proscrita. 14. Miller JO, 1989.
15. Miller JO, 1989.
El tratamiento con manitol debe evitar la producción
16. Jennet B y Teasdale G, 1981.
de deshidratación y de hipotensión, pues éstas afectan 17. LancetI974;2:81.
negativamente al SNC y a todo el organismo. De pro­ 18. Med Intensiva 1989;13:456.
ducirse ésta, como en el caso que usted plantea, debe­ 19. J Trauma 1987;27: 343.
rán administrarse inmediatamente fluidos. La dosis 20. Marshall LF et al, 1986.
21. Gildenberg PL et al, 1985.
de manitol recomendada en 0,75 gr/kg iniciales, segui­ 22. Eisenberg HM et al, 1983.
dos de 0,25-0,50 gr/kg en las dosis posteriores. 23. Gudeman SK et al, 1989.
24. Med Intensiva 1989;13: 467.
Agradecimientos 25. J Neurosug 1975; 50: 20.
Los autores desean agradecer al Grupo de Trauma de la Comisión 26. Med Intensiva 1988;12: 366.
de Docencia del Servicio de Urgencias 061 su colaboración en la or­ 27. Lipper M et al, 1989.
ganización de la reunión, que se celebró el 6 de noviembre de 1991 28. Lancet 1975;1: 480.
en el Aula de Docencia del Centro Coordinador de Urgencias. 29. J Neurosurg 1991;75: 528.

E. Alted López et al.-Traumatismo craneoencefálico 123