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manual de medicina
perioperatoria
Coordinación: J.Mª Sistac Ballarín

manual de medicina perioperatoria

PERF 09 07 SIST

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.

Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.
Manual de medicina
perioperatoria

Servicio de Anestesiología, Reanimación y

Terapéutica del dolor.
Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.

Coordinación: José Mª Sistac Ballarín

Edición: Dr. José Mª Sistac Ballarín

Tutor de residentes

Dr. Antonio Montero Matamala

Jefe de servicio. Prof. titular Universitat de Lleida

Dr. Tomás Martínez Salavera

Jefe de Sección
Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios,
conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los del Grupo
Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensación de los
productos farmacéuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada por
las autoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta.

Con la colaboración de:

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por
ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier
almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.

© 2008 ERGON
C/Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid)

ISBN: 978-84-8473-619-6
Depósito Legal: M-46791-2007
….” Y haré partícipes de los preceptos y de las lecciones orales y
de todo medio de aprendizaje no sólo a mis hijos, sino también a
los de quien me haya enseñado y a los discípulos inscritos y
ligados por juramento según la norma médica….”

HIPÓCRATES (siglo V antes de Cristo- siglo IV antes de Cristo)

A: Sisco, Josemari, Nuria A. Fuencisla. Rafa, Herminio, María,

Luís, Mercé, Nuria G, Vicente, Olga, Pablo, Guillem, Fernando,
Xenia T, Esther, Paz, Rosalía, Silvia S, Fanny, Silvia E, Bea,
Estefanía, Albert, Edu, Xenia I., Miguel y José Emilio.
 Autores

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.

Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida.

Agustí Cobos, E. Martínez Salavera, T.

Facultativo residente.
Alonso Álvarez, H.
Jefe de sección.
Brugal Olivella, G
Facultativo adjunto.
Cuitó Morell, C.
Facultativo residente.
Enríquez Bargalló, S.
Facultativo adjunto.
Espachs Biel, Pere
Facultativo adjunto.
Farré Pinilla, M.
Facultativo adjunto.
Fort Pelay, B.
Facultativo residente.
García Ruiz, N,
Facultativo adjunto.
Gómez Agraz, J.L.
Facultativo adjunto.
González Enguita, R.
Facultativo adjunto.
Guerrero de la Rotta, Luis Fernando
Facultativo adjunto.
Isern Domingo, X.
Facultativo residente.
Martínez Fernández, Gloria
Facultativo adjunto.
Martinez González, E.
Facultativo residente.
Jefe de Sección.
Marzo Alonso, Cristina
Facultativo adjunto. Servicio de Hematología.
Mas Ciurana, E.
Facultativo adjunto.
Matute Crespo, Mercè
Facultativo adjunto.
Medina Frigola, A.
Facultativo residente.
Montero Matamala, A.
Jefe de Servicio.
Obón Monforte, H.
Facultativo adjunto.
Rius Ramírez, M.T.
Facultativo adjunto.
Romagosa Valls, Antoni
Facultativo adjunto.
Sagué Bou, S.
Facultativo adjunto.
Sanz Martín, P.J.
Facultativo adjunto.
Sistac Ballarín, José Mª
Facultativo adjunto.
Vall Atero, E.
Facultativo adjunto.
Villalba Mir, Paz
Facultativo adjunto.

Quiero expresar mi felicitación al Dr. José
María Sistac por su interés y tutelación de los
residentes de Anestesiología que a lo largo de
los últimos años se han formado en el Hospi-
tal Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.
Como tutor coordinador de la docencia de
postgrado de este Servicio facilitó la idea de
realizar un libro sobre la especialidad, prácti-
co, de fácil lectura y dedicado especialmente
al médico residente en formación de Aneste-
siología, Reanimación y Tratamiento del Dolor.
El que en su realización se implicara la
mayor parte de los facultativos del Servicio,
dice mucho a favor del mismo, y pone en evi-
dencia la inquietud formativa y la estrecha rela-
ción existente entre los facultativos del Ser-
vicio y los médicos residentes del mismo.
El texto ofrece 24 capítulos en los que se
actualizan las situaciones más frecuentes con
las que tiene que enfrentarse el anestesiólo-
go en su quehacer diario tanto dentro del qui-
rófano como en los gabinetes no quirúrgicos.
Los temas han sido desarrollados por pro-
fesionales con gran experiencia en los temas
asignados. Los autores al escribir el libro han
pretendido dar respuesta a las dudas que pue-
den plantearse en la anestesia de los proce-
dimientos intervencionistas, por lo que pode-
Prólogo
mos considerarlo como un texto tanto de con-
sulta, como de estudio y actualización.
Como especialista anestesiólogo formado
por la vía MIR y tras17 años como Jefe de Ser-
vicio en tres hospitales diferentes con capa-
cidad docente, considero que el anestesiólo-
go tiene un potencial formativo del que gene-
ralmente no se es consciente hasta que reci-
be el agradecimiento de sus residentes al fina-
lizar el periodo de formación. Ese agradeci-
miento y el seguir su evolución profesional a
lo largo de los años, es una de las experien-
cias más enriquecedoras en la vida profesio-
nal del anestesiólogo.
Por ello, este libro es el fruto de un agra-
decimiento mutuo entre aquellos profesiona-
les anestesiólogos que en algún momento
coincidieron durante cuatro años como médi-
cos adjuntos y residentes, y que seguro que
siempre recordarán.
Antonio Montero Matamala
Jefe de Servicio del Departamento de
Anestesiología, Reanimación y Terapéutica
del dolor. Hospital Universitario Arnau de
Vilanova. Lleida.
Profesor titular de Anestesiología.
Universitat de Lleida.
 Indice

Introducción.........................................................................................................................................1

1. Traumatismo craneoencefálico y medular ...............................................................................3

G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín, P. Espachs Biel

2. El paciente neuroquirúrgico programado............................................................................. 11

M. Farré Pinilla, E. Mas Ciurana, G. Brugal Olivella

3. El paciente con alteraciones del tiroides .............................................................................. 23

J.M. Sistac Ballarín, N. García Ruiz, J.L. Gómez Agraz

4. El paciente con enfermedad pulmonar ................................................................................. 31

H. Obón Monforte, A. Romagosa Valls, R. González Enguita

5. El paciente cardiópata no coronario....................................................................................... 55

P. Espachs Biel, A. Romagosa Valls, C. Cuitó Morell

6. El paciente con cardiopatía isquémica.................................................................................. 69

A. Romagosa Valls, M. Matute Crespo, P. Espachs Biel

7. El paciente hipertenso.................................................................................................................. 91
A. Romagosa Valls, L. Fernando Guerrero de la Rotta, G. Martínez Fernández

8. El paciente con alteraciones neuromusculares.................................................................. 99

E. Mas Ciurana, G. Martínez Fernández, P.J. Sanz Martín

9. El paciente con alteraciones digestivas .............................................................................. 115

P.J. Sanz Martín, P. Villalba Mir, N. García Ruiz

10. El paciente hepatópata.............................................................................................................. 123

J.L. Gómez Agraz, H. Alonso Álvarez, G. Brugal Olivella, M.T. Rius Ramírez

11. El paciente con alteraciones renales.................................................................................... 133

H. Alonso Álvarez, M.T. Rius Ramírez, J.M. Sistac Ballarín
12. El paciente diabético .................................................................................................................. 145
J.M. Sistac Ballarín, T. Martínez Salavera, A. Montero Matamala

13. Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide .............................. 155

J.M. Sistac Ballarín, L.F. Guerrero de la Rotta, J.L. Gómez Agraz,
A. Montero Matamala

14. El paciente con patología vascular ....................................................................................... 165

M.T. Rius Ramírez, H. Alonso Álvarez, C. Cuitó Morell

15. El paciente con alteraciones de la sangre.......................................................................... 179

P. Villalba Mir, M. Matute Crespo, J.M. Sistac Ballarín, P.J. Sanz Martín

16. El paciente con alteraciones de la hemostasia ................................................................ 197

M. Matute Crespo, P. Villalba Mir, C. Marzo Alonso

17. El paciente inmunodeprimido ................................................................................................. 217

G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín

18. Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico.................................... 233

J.M. Sistac Ballarín, H. Alonso Álvarez, T. Martínez

19. La paciente obstétrica ............................................................................................................... 249

C. Cuito Morell, G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana

20. Procedimientos laparoscópicos.............................................................................................. 277

R. González Enguita, M. Farré Pinilla, H. Obón Monforte

21. El paciente alérgico..................................................................................................................... 287

N. García Ruiz, M. Farré Pinilla, J.M. Sistac Ballarín

22. Anestesia en cirugía oftalmológica ...................................................................................... 293

L.F. Guerrero de la Rotta, A. Romagosa Valls, J.M. Sistac Ballarín

23. El paciente drogadicto............................................................................................................... 309

G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín

24. Fármacos en anestesiología. Guía de administración ................................................... 329

S. Sagué Bou, E. Vall Atero, B. Fort Pelay, S. Enríquez Bargalló, E. Martínez
González, A. Medina Frigola, E. Agustí Cobos, X. Isern Domingo, G. Martínez
Fernández, G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín

La formación de residentes no sólo con-
lleva desarrollar una labor asistencial adecua-
da a las exigencias y retos que esto supone,
sino que también lleva implícito orientar y trans-
mitir, de forma correcta, las bases teóricas sobre
las que se fundamenta nuestra actuación.
No es tarea fácil para el profesional de la
anestesia asumir la importante responsabili-
dad que supone intentar comunicar de forma
adecuada todo su conocimiento y, además,
formar de la mejor manera posible a los médi-
cos que esperan de nosotros algo tan impor-
tante como es su formación especializada.
Trabajar con residentes supone un reto,
pero también un estímulo a nuestra propia for-
mación. Fruto de las diferentes sesiones teó-
ricas o personales que hemos desarrollado
a lo largo de estos ya 15 años que llevamos
formando residentes de Anestesiología, es
este libro, en que se han intentado plasmar
las patologías más habituales con las que nos
enfrentamos en nuestro quehacer diario.
Evidentemente no están todos los proce-
sos patológicos que se nos pueden presen-
tar. Esto daría origen a un tratado, y ya exis-
ten muchos y de gran aceptación al respec-
to; sino que pretende ser una guía para el
médico en formación, tanto de consulta, como
de estudio o de resolución de dudas ante una
situación programada o urgente
El manual ha sido desarrollado íntegramen-
te por el personal facultativo que forma, o for-
mó, parte de nuestro Servicio, y que sin duda
han aportado lo mejor de cada uno de ellos
Introducción
para realizar unos capítulos que de forma sis-
tematizada intentan incidir, más que sobre las
técnicas anestésicas, sobre los problemas,
perioperatorios y su resolución.
A lo largo de 24 capítulos se analizan estas
entidades tanto en el enfermo neuroquirúrgi-
co como en cardiópatas, hipertensos, pacien-
tes con patología respiratoria, digestiva, hepá-
tica, renal, vascular, neuromuscular o con tras-
tornos endocrinos, del sistema inmune e hidro-
electrolíticos. También se incluyen apartados
para la valoración de las afecciones de la san-
gre y la hemostasia, las laparoscopias, las aler-
gias, la drogadicción, el paciente en oftalmolo-
gía o la paciente obstétrica, para concluir con
un apartado sobre fármacos en anestesiología.
No quiero concluir estas líneas sin agrade-
cer a Bristol Myers Squibb su apoyo en la edi-
ción de este libro, así como también dar las
gracias a todos/as mis compañeros/as del Ser-
vicio de Anestesiología del Hospital Universi-
tario Arnau de Vilanova por el tremendo esfuer-
zo que han realizado y la gran calidad que han
sabido plasmar en sus respectivos capítulos.
Y a nuestros/as residentes, como tutor,
dedicarles de forma especial este libro, ya que
su presencia nos estimula, nos ayuda y nos
transmite esos valores que su juventud y ansias
de aprender llevan implícitos, y que nunca
debemos perder. Gracias, de corazón, por lo
mucho que también nos aportáis.
Lleida, julio de 2007
José Mª Sistac Ballarín
1
 1. Traumatismo
craneoencefálico y medular
G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín, P. Espachs Biel
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Definición
Lesión física o deterioro funcional del con-
tenido craneal debido a un intercambio brus-
co de energía mecánica.
Esta definición incluye causas externas que
pudiesen producir conmoción, contusión,
hemorragia o laceración del cerebro o del tron-
co del encéfalo hasta el nivel de la primera vér-
tebra cervical.
Principales causas:
- 44% accidentes de tráfico.
- 26% caídas.
- 9% agresión sin arma.
- 8% agresión con arma.
Fisiopatología
Determinan la importancia de las lesiones
intracraneales en un traumatismo: La acele-
ración en el momento del shock y la duración
de la aplicación de la fuerza de contacto.
Los traumatismos craneales pueden divi-
dirse en dos grandes categorías:
- Traumatismos craneales cerrados (vía
pública).
- Traumatismos craneales penetrantes (arma
de fuego).
Lesiones primarias
- Fractura del cráneo:
· Aumenta con la gravedad del traumatis-
mo.
· Aumenta el riesgo de hematoma intra-
craneal.
· Puede producir una fístula si existe una
lesión de duramadre y extravasar LCR.
- Hematomas intracraneales:
· Hematomas extradurales. Poco frecuen-
tes. Se producen por laceración de arte-
rias meníngeas, venas o senos de dura-
madre, más frecuentemente temporo-
parietal.
· Hematoma subdural. Los más frecuen-
tes, situados entre la duramadre y el
cerebro, tienen mal pronóstico. Son la
expresión de un traumatismo violento.
- Lesiones focales o difusas. Desde lace-
raciones y contusiones, hasta daño axonal
difuso.
Lesiones secundarias
- Edema cerebral. Aumento de la cantidad
de agua de uno o varios compartimentos
(vascular, celular y extracelular).
- Edema extravascular.
- Edema vasogénico. Es el más frecuente,
por lesión de barrera hematoencefálica;
depende de la gravedad, dimensión y dura-
ción de la lesión.
- Edema por obstrucción. De las vías de dre-
naje LCR.
- Edema celular. Citotóxico u osmótico,
secundario a una lesión isquémica.
Lesiones extracraneales
3
4 Manual de medicina perioperatoria
Tabla 1. Escala de Glasgow.
Puntos Área evaluada
Apertura ocular
4 Espontánea
3 Al hablarle
2 Al dolor
1 Sin respuesta
Respuesta verbal
5 Orientada
4 Conversación confusa
3 Palabras inadecuadas
2 Sonidos incomprensibles
1 Sin respuesta
Mejor respuesta motora
6 Obedece órdenes
5 Localiza el dolor
4 Flexión-retirada al dolor
3 Flexión anómala al dolor
(decorticación)
2 Extensión anómala al dolor
(descerebración)
1 Sin respuesta
Puntuación máxima 15
Puntuación mínima 3
Evaluación inicial
Clínica
- Evaluación de la permeabilidad de la vía
aérea y ventilación.
- Evaluación hemodinámica.
- Examen neurológico:
· Escala de Glasgow (grave, leve, mode-
rado) (Tabla 1).
· Escala de Raimondi en menores de 3
años (Tabla 2).
· Síndrome de hipertensión craneal.
· Estado de consciencia.
· Examen pupilar. Signos de enclavamien-
to.
· Alteración de la visión o de la posición
ocular (desviaciones de la mirada).
· Presencia déficit motor focalizado.
· Trastornos neurovegetativos, vómitos
recurrentes.
Tabla 2. Escala de Raimondi.
Puntos Área evaluada
Respuesta ocular
4 Sigue con la mirada
3 MOE y pupilas normales
2 MOE o pupilas afectadas
1 Parálisis MOE o pupilas
Respuesta verbal
3 Llora
2 Respiración espontánea
1 Apnea
Respuesta motora
4 Flexiona y extiende
3 Flexión al dolor
2 Hipertonía generalizada
1 Flaccidez
Puntuación máxima 11
Puntuación mínima 3
· Asociación de consumo de tóxicos.
· Única indicacion quirúrgica: Presencia
de hematoma intracraneal con signos de
enclavamiento.
Pruebas complementarias
- Ecografía abdominal o TAC abdominal.
- Radigrafías de columna y TAC cervical (difi-
cultad para visualizar C7-T1).
Conducta anestésica: Monitorización
La instalación de la monitorización no debe
retrasar una intervención cuando existe ries-
go vital. Si la intervención tiene un grado menor
de urgencia, hay que monitorizar antes del
traslado del paciente a quirófano y se esta-
bilizará al paciente desde un punto de vista
hemodinámico y respiratorio.
- Pulsioximetría.
- CO2 espirado.
- Temperatura central.
- Catéter arterial.
- Vía venosa central.
- TAC cerebral.
Traumatismo craneoencefálico y medular
- Monitorización de la PIC, importante sobre
todo en intervenciones extracraneales. No
está exenta de riesgos. Contraindicada
cuando existan trastornos de la hemosta-
sia. En intervenciones craneales hay visión
directa del estado tensional del parénqui-
ma cerebral.
- Asegurar la máxima estabilidad hemodi-
námica del paciente antes de la inducción
y corregir hipovolemia preexistente.
- Considerar estómago lleno, IOT de secuen-
cia rápida.
- Valorar vía aérea, posible dificultad de intu-
bación por lesiones asociadas (traumatis-
mos faciales, lesiones medulares...).
- Anestésicos de inducción rápida: Propo-
fol, tiopental, etomidato. Dado el alto ries-
go de hipotensión, debe tenerse prepara-
do un vasopresor de acción rápida (efe-
drina, fenilefrina).
- La lidocaína intravenosa en dosis de 1,5
mg/kg inyectada 3 minutos antes de la
laringoscopia permite limitar el aumento
de la PIC sin riesgo de hipotensión.
- Prevenir cualquier aumento excesivo de
presión arterial mediante inyección de un
mórfico (remifentanilo, fentanilo) o vaso-
presor (esmolol, labetalol, urapidilo...).
- Siempre que sea posible, posición procli-
ve de la cabeza (10-20º).
- Vigilar posiciones de compresión vena
yugular.
- Mantenimiento de la anestesia: Recomen-
dables agentes endovenosos (propofol)
por su efecto vasoconstrictor cerebral.
- Los mórficos pueden aumentar transito-
riamente la PIC cuando son inyectados en
bolo. Es preferible la perfusión continua
o los bolos repetidos a dosis bajas.
- Es preferible la curarización profunda, por-
que evita el riesgo de tos intraquirúrgica
(sube PIC) y permite evitar la profundi-
zación excesiva que puede causar hipo-
tensión.
- Normocapnia o ligera hipocapnia (30-35
mmHg).
5
- Si Pam cae debajo de 70 mmHg: realizar
llenado vascular o perfusión de catecola-
minas.
- Recomendable una leve hipotermia en tor-
no a los 35°C.
- Traslado a RPQ o UCI cuando el estado
hemodinámico y respiratorio sean esta-
bles.
- Puede estar indicada TAC de control o
estudios radiológicos antes del traslado
a la sala de cuidados intensivos.
Cuidados en reanimación: Evaluación
clínica
- Difícil en enfermos que han sufrido trau-
matismos neurológicos graves.
- Control pupilar (signos de enclavamiento).
- Trastornos neurovegetativos: temblores,
sudores, hiperventilación, reacciones moto-
ras en extensión (opistótonos), hace pen-
sar en lesión fosa posterior o lesiones difu-
sas del diencéfalo.
- Control de la PIC:
· Normal: 0-10 mmHg.
· Moderadamente elevada: 15-20 mmHg.
· Alta (mal pronóstico neurológico): > 20
mmHg.
· Muy alta (peligro vital): > 40 mmHg.
- Si existe PIC normal 48 horas después del
traumatismo sin necesidad de tratamien-
to para su control se debe interrumpir la
sedación para evaluación neurológica y
posible extubación.
- TC. Realizar sistemáticamente entre las 24-
48 horas. Pueden aparecer lesiones secun-
darias, incluso con TC inicial normal. Tam-
bién se debe realizar TC ante un aumento
anormal de la PIC y cuando existan signos
de enclavamiento.
- RMN. Es siempre superior en imagen para
la evaluación de un traumatismo craneal,
pero es una exploración difícil de realizar
en fase aguda. Es preferible la TC en fase
aguda, por su mayor disponobilidad y faci-
lidad de realización. En el futuro puede
desbancar a la TC.
6 Manual de medicina perioperatoria
- Doppler transcraneal. La bóveda craneal
sólo es permeable para los ultrasonidos
por 3 ventanas de registro (temporal, occi-
pital y orbitaria). Permite evaluar modifica-
ciones circulatorias ligadas al traumatismo.
No reemplaza la medición de la PIC pero
permite un cálculo cualitativo. Permite eva-
luar el estado de autorregulación y posee
un interés pronóstico. Se trata de un méto-
do no cruento y fácilmente reproducible.
- Saturación venosa O2 golfo yugular (SjO2).
Normal entre 54-75%. Una disminución
de aportación cerebral de O2 conduce a
una aumento de la extracción, lo que con-
duce a una disminución de SjO2. Existe
riesgo de contaminación de sangre extra-
cerebral. SjO2 < 50% corresponde hipo-
perfusión cerebral relativa. SjO2 elevada
puede corresponder a una hiperemia cere-
bral elevada (Tabla 3).
Tratamiento
Tratamiento sintomático
- Hipotensión. La TA sistólica menor de 90
mmHg (peor pronóstico) debe corregirse
de inmediato porque disminuye la PPC y
provoca una “cascada vasodilatadora” que
aumenta la PIC. Es deseable el manteni-
miento de Pam entre 80-100 mmHg.
Los solutos que contienen glucosa (son
hipotónicos) deben prohibirse para llena-
do vascular. La hiperglucemia es un factor
de agravación en los pacientes con trau-
matismos craneales
Se aconseja perfusión combinada de hidro-
xietilalmidones (hasta 33 ml/kg) y de ClNa
al 0,9%.
No hay que limitar el llenado vascular mien-
tras haya inestabilidad hemodinámica.
Puede mejorar el pronóstico neurológico
el uso de suero salino hipertónico.
Perfusión se catecolaminas: A menudo no
resulta posible evitar el uso de catecola-
minas para aumentar la PPC.
- Hipoxemia e hipercapnia. El tratamiento
de lesiones torácicas, prevención y trata-
Tabla 3.
SvjO2 DAVO2 LOI
(%) ml O2/100 ml
Hiperemia > 75 <4 < 0,08
Normal 55–75 4–7 < 0,08
Hipoperfusión < 55 >7 < 0,08
Isquemia variable variable > 0,08
miento de neumopatías deben ser obje-
tivos prioritarios. El aumento de la concen-
tración de la fracción inspirada de oxíge-
no, la intubación endotraqueal y utilización
de la PEEP pueden ser necesarios.
La PEEP puede aumentar la PIC, sin
embargo en la práctica clínica es un
aumento poco significativo y no se con-
traindica en pacientes con traumatismos
craneales cuando existe indicación. Debe
ser instaurada gradualmente.
- Acidosis cerebral es factor de agravación
neurológica, la ventilación mecánica per-
mite luchar contra la acidosis respiratoria.
- Posición proclive de 30º disminuye la PIC
una media de 5-7 mmHg sin modificar el
FSC. Es la posición recomendada, excep-
to en caso de TA inestable o de hipovole-
mia,donde la posición horizontal es prefe-
rible para mantener una PPC suficiente.
- La sedación aporta múltiples ventajas:
Facilitar terapias (lavados, aspiraciones
bronquiales), limitar PIC, protección cere-
bral, minimizar hipertonía vegetativa. Per-
mite soportar la intubación y ventilación
mecánica. La asociación de un mórfico
(fentanilo, remifentanilo) y una benzodia-
cepina o propofol es la más usada. Se pre-
fiere una perfusión continua al bolo (pue-
de aumentar transitoriamente la PIC). Es
importante adaptar la posologíhipertoniaa
de estos agentes caso por caso.
- El traumatismo craneal provoca un hiper-
metabolismo durante las tres primeras
semanas. La nutrición no es capaz de
reestablecer el equilibrio entre catabolis-
Traumatismo craneoencefálico y medular
mo y anabolismo, permite únicamente limi-
tar el catabolismo. La vía de administración
puede ser enteral o parenteral aunque se
aconseja enteral siempre que sea posible.
- La hipocapnia moderada (30-35 mmHg)
es recomendable sobre la hiperventila-
ción que empeora el pronóstico y pue-
de producir isquemia cerebral y aumen-
to de la PIC por efecto rebote al norma-
lizar el CO2.
- Drenaje ventricular externo, método efi-
caz, pero difícil de llevar a cabo. Limitar su
duración a 5 días. En lesiones unilaterales,
el drenaje intempestivo del ventrículo con-
tralateral puede provocar fenómenos de
enclavamiento.
- Osmoterapia, El manitol aumenta la osmo-
laridad sanguínea, pero no deshidrata al
paciente. Su uso justifica el estudio preci-
so de las pérdidas urinarias de agua, sodio
y potasio. Se suele dosificar 0,25-1 g/kg.
El límite de uso es el aumento de la osmo-
laridad, no debe sobrepasar los 320
mOsm/L.
- Hipotermia moderada (34-35º) tiene
efecto favorable sobre PIC y PPC, aunque
potencialmente pueden aparecer compli-
caciones (trastornos de la coagulación,
trombosis, efectos cardiacos...). Es más
importante el tratamiento de la hiperter-
mia a través de medidas físicas y parace-
tamol, que disminuye más efectivamente
la temperatura cerebral que la central.
Tratamiento farmacológico
- Glucocorticoides. No han demostrado
efecto alguno sobre la PIC incluso a dosis
muy altas.
- Nimodipino. Cierta eficacia para reducir la
mortalidad durante una hemorragia menín-
gea, sin embargo pueden disminuir la TA,
lo que anularía sus efectos beneficiosos.
- Pentotal, eficaz en pacientes con PIC rebel-
de al tratamiento. Dosis inicial 5 mg/kg,
seguida de perfusión 6 mg/kg/h. No exce-
der más de 3-5 días el tratamiento.
7
Tratamiento quirúrgico
- La evacuación quirúrgica de los hema-
tomas compresivos extradurales, subdu-
rales e intraparenquimatosos, es requisito
indispensable previo al tratamiento médi-
co de la PIC.
- La lobectomía y la craniectomía descom-
presiva son técnicas poco frecuentes con
indicaciones raras.
Complicaciones no neurológicas de
los traumatismos craneales
- Cardiacas. Estado hiperdinámico por
hiperactividad simpática o parasimpática
(lesiones hipotalámicas o tronco cerebral)
en fase aguda, taquicardia, hipertensión,
resistencias vasculares pulmonares y sis-
témicas normales o bajas, alteraciones en
ECG. Puede estar indicado tratamiento sim-
paticolítico (alfa o betabloqueantes).
- Pulmonares. Hipoxemia por múltiples
motivos, hipoventilación, aspiración pul-
monar, traumatismo torácico, edema pul-
monar neurogénico (catecolaminas circu-
lantes son capaces de lesionar la membra-
na alveolo-capilar).
- Trastornos de la coagulación. Está liga-
da a la extensión de las lesiones cerebra-
les y al pronóstico de los pacientes. La libe-
ración masiva de tromboplastina de las
lesiones cerebrales podría explicar la acti-
vación de la coagulación y la fibrinólisis
- Endocrinos. La diabetes insípida puede
aparecer transitoria o permanentemente.
Se manifiesta con poliuria, polidipsia, hiper-
natremia, disminución de densidad urina-
ria. El tratamiento consiste primero en com-
pensar las pérdidas urinarias para preve-
nir la hiperosmolaridad grave y luego inyec-
tar vasopresina 1-2 µg/6-24 h e.v. o s.c.
según necesidades.
TRAUMATISMO MEDULAR
Definición
Lesión medular es el daño que se presen-
ta en la médula espinal, que conduce (según
8 Manual de medicina perioperatoria

su gravedad) a la pérdida de algunas funcio-

nes, movimientos y/o sensibilidad. Normal-
mente estas pérdidas se presentan por deba-
jo del nivel de la lesión. El problema esencial
de las lesiones raquídeas es la amenaza medu-
lar relacionada con los desplazamientos de las
estructuras óseas y de su estabilidad.
Causas:
- Los accidentes de tránsito son la principal
causa (44%).
- Violencia (24%).
- Caídas (22%).
- Lesiones deportivas (8%).
- Otras causas (2%).

Transporte prehospitalario
La aparición o agravamiento de lesiones
neurológicas se previene manteniendo recto
el eje cabeza-cuello-tronco durante todo el
traslado. A todo paciente politraumatizado se
le considera portador de una lesión inestable
del raquis hasta que no se pruebe lo contra-
rio mediante radiología.

Evaluación inicial
Clínica
- Examen de la motricidad voluntaria de
todos los grupos musculares.
- Examen de la sensibilidad superficial (Fig.
1), propioceptiva y termoanalgésica. La
sensibilidad superficial es la más impor-
tante desde el punto de vista pronóstico.
- Examen de la sensibilidad perineal y tono y
contracción del esfínter anal. Si el reflejo
anal está conservado refleja una lesión
incompleta y por lo tanto mejor pronóstico.
- Los signos piramidales són raros en fases
iniciales.
Pruebas complementarias
- La realización de pruebas complementa-
rias presentan un riesgo importante en los
politraumatizados: por su estado hemodi-
námico, posibilidad de monitorización
durante su realización, posibilidad de
empeorar las lesiones existentes...
Figura 1.
- Todo paciente traumatizado debe ser
sometido a un examen radiológico com-
pleto que comprenda: placa de frente y
perfil para raquis cervical, complementa-
da si es posible por placa centrada en C1-
C2 con la boca abierta. Es aconsejable que
sean dos médicos los que interpreten estas
placas para minimizar el riesgo de que haya
lesiones desapercibidas.
- La TC permite visualizar las líneas de frac-
tura y los fragmentos situados en el canal
vertebral. También es muy útil cuando no
se han podido visualizar correctamente
algunas vértebras.
- La resonancia magnética proporciona imá-
genes de la médula espinal. Su única indi-
cación en urgencias es la sospecha de
afectación medular sin lesión ósea.
Traumatismo craneoencefálico y medular
- Se deben realizar pruebas que nos permi-
tan diagnosticar o descartar lesiones extra-
neurales asociadas a los politraumatismos.
Tratamiento
Tratamiento médico
- El mantenimiento hemodinámico y de per-
fusión medular han demostrado ser el fac-
tor más importante a la hora del tratamien-
to de los traumatismos medulares.
- Es precisa la corrección de la hipovolemia
mediante llenado vascular y, si es necesa-
rio, el uso de un vasoconstrictor (dopami-
na, noradrenalina).
- Corrección de la hipoxia y la hipertermia
profunda (<34ºC), así como evitar la hiper-
glucemia.
- La administración precoz (durante las pri-
meras 8 horas) de metilprednisolona (30
mg/kg seguido de perfusión continua de
5,4 mg/kg/h, durante las primeras 24 h)
en grandes dosis mejora el pronóstico neu-
rológico de la compresión medular de los
traumatismos medulares cervicales sin
aumento importante del riesgo infeccioso.
- No se debe administrar metilprednisolona
si han pasado 8 horas del traumatismo, ni
administrar más de 24 horas, debido a que
aumenta el riesgo infeccioso.
- En traumatismos toracolumbares medula-
res, no está recomendado el uso de cor-
ticoides por el escasa o nula mejoría en el
pronóstico de infecciones.
- En investigación se encuentran numero-
sos fármacos, aunque aún no se ha podi-
do demostrar su efecto beneficioso. El
nimodipino puede aumentar la perfusión
medular, pero siempre se debe asociar a
un vasocontrictor. Los bloqueadores de
los receptores NMDA parecen disminuir
las consecuencias de la isquemia.
Tratamiento quirúrgico
- Cuatro grandes principios guían el trata-
miento quirúrgico de las lesiones del raquis,
existan o no trastornos neurológicos:
9
· Reducción de la deformación.
· Exploración del interior del canal verte-
bral en caso de déficit neurológico.
· Supresión de la compresión directa,
medular o radicular.
· Estabilización del raquis.
- El acceso posterior se suele usar en colum-
na dorsolumbar y anterior en el cervical.
- Aunque es un tema muy discutido, se
acepta que se debe valorar cirugía urgen-
te cuando la lesión medular es incomple-
ta o se percibe un agravamiento progresi-
vo en las primeras horas.
Conducta anestésica
- Se deben monitorizar los parámetros bási-
cos:
· ECG.
· Pulsioximetría.
· CO2 espirado.
· Temperatura central.
· Diuresis.
· Catéter arterial.
· Vía venosa central.
- La intubación traqueal plantea problemas
fundamentalmente en los traumatismos de
raquis cervical. Esta no debe diferirse en
caso de insuficiencia respiratoria en la que
debe realizarse intubación oral con larin-
goscopia, con un ayudante que manten-
ga el raquis cervical en la posición más
neutra posible, asociada a una inducción
rápida.
Si no existe insuficiencia respiratoria es
imprescindible usar una técnica que no
movilice el raquis cervical, siendo la más
recomendada la intubación con fibrosco-
pio en paciente despierto. La utilización de
curares expone a un mayor riesgo de movi-
lización por supresión de la contracción
tónica de los músculos del cuello, aunque
su uso no está contraindicado.
- La maniobra de Sellick es poco recomen-
dable en caso de traumatismo inestable
de raquis cervical bajo, ya que puede indu-
cir desplazamientos vertebrales.
10
- La colocación del paciente es también un
momento crítico; puede ser necesario
colocar al paciente en decúbito prono. Hay
que tener especial precaución en las
siguientes situaciones:
· Estabilidad hemodinámica del paciente,
tanto en la colocación en prono, como
en la recolocación en supino.
· Movimiento del paciente en bloque para
prevenir la aparición de nuevas lesiones.
· Evitar las compresiones abdominal y
torácica excesivas.
· Protección de puntos de apoyo y pro-
tección ocular.
· Comprobar y fijar el tubo endotraqueal.
· Limitar la hipotermia con el calentamien-
to externo.
- La succinilcolina es el único fármaco con-
traidicado 48 horas después de la lesión
medular debido al riesgo de hiperpotase-
mia.
- El problema esencial es evitar la hipoten-
sión (mantener PAM >70 mmHg), que
produce un agravamiento neurológico. Se
recomienda la inducción con etomidato
o ketamina.
- La anestesia ejerce un efecto protector
sobre la isquemia medular.
- El uso de un vasoconstrictor (dopamina,
noradrenalina) es recomendable cuando
existe un bloqueo simpático alto.
Cuidados en reanimación
En la sala de reanimación hay dos situa-
ciones en las que debemos prestar especial
atención:
- Prevención de la enfermedad tromboem-
bólica con heparinas de bajo peso mole-
cular. La incidencia de tromboflebitis si no
Manual de medicina perioperatoria
se hace profilaxis en pacientes que pre-
sentan parálisis es casi del 100%. Duran-
te las primeras 48 horas están contraindi-
cadas por el riesgo de agravamiento de
las lesiones hemorrágicas de la contusión
medular y es recomendable la colocación
de medias de compresión.
- Prevención de las complicaciones ventila-
torias y el retiro de la ventilación mecánica.
Este problema es la primera causa de muer-
te en los pacientes que han sobrevivido al
traumatismo inicial. Se debe considerar que
los pacientes que presentan un traumatis-
mo medular por encima de T6 tienen una
autonomía ventilatoria sólo relativa.
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 2. El paciente
neuroquirúrgico programado
M. Farré Pinilla, E. Mas Ciurana, G. Brugal Olivella
CONCEPTOS GENERALES DE LA
ENFERMEDAD
Consideraciones fisiofarmacológicas
en relación a la anestesia
neuroquirúrgica
Los procedimientos neuroquirúrgicos pro-
gramados habituales incluyen: craneotomía
supratentorial, cirugía de fosa posterior, pro-
cedimientos transesfenoidales, hemorragia
subaracnoidea-aneurisma-malformación arte-
rio-venosa, cirugía cerebral funcional y neu-
roendoscopia. Estableceremos guías de actua-
ción común, con salvedades según posición
quirúrgica y según determinadas técnicas
(estereotaxia, neuronavegación, “awake cra-
niotomy” y técnicas neuroendoscópicas).
Los objetivos de la neuroanestesia son la
protección cerebral y la consiguiente mejora
de las condiciones quirúrgicas, optimizando
seis factores importantes e interrelacionados
entre sí: presión de perfusión cerebral (PPC),
flujo sanguíneo cerebral (FSC), volumen san-
guíneo cerebral (VSC), presión intracraneal
(PIC), reactividad al CO2 (CO2R) y consumo
metabólico regional cerebral de O2 (CMRO2).
En el análisis de estos factores:
Presión de perfusión cerebral (PPC)
Es la resultante de la diferencia entre pre-
sión arterial media (PAM) y las presiones con-
trapuestas: presión intracraneal (PIC) y pre-
sión venosa. Como la presión del golfo veno-
so de la yugular tiende a cero se suele despre-
ciar, por ello la PPC=PAM-PIC. Su nivel ópti-
mo no está definido. Usualmente es superior
a 70 mmHg y aunque PPC < 60 se relacionan
con malos resultados, el beneficio de la PPC
más elevada no está demostrado.
Patología intracraneal y fármacos pueden
comprometer la PPC por su efecto sobre la
PAM y/o la PIC.
Es un método cualitativo para medir el flu-
jo sanguíneo cerebral (FSC) en relación con
la resistencia vascular cerebral (RVC). Según
la ley de Hagen-Poiseuille: FSC=PPC/RVC.
Flujo sanguíneo cerebral (FSC)
El FSC global es de 45-65 ml/100g tejido
cerebral perfundido/min. Es directamente pro-
porcional a la PPC e inversamente proporcio-
nal a las resistencias vasculares cerebrales.
Siendo superior en la sustancia gris que en la
blanca.
La propiedad intrínseca de la pared neuro-
vascular por la que el FSC se mantiene constan-
te (“meseta”) sobre un amplio rango de valores
de PPC se denomina autorregulación. La curva
de autorregulación puede desviarse o abolirse.
La desviación izquierda evita la isquemia
en caso de hipotensión, vasodilatación, hipo-
xia e hipercapnia. La desviación derecha evi-
ta el edema cuando la presión sanguínea es
elevada, por activación simpática, dolor o
estrés. Puede existir pérdida de la autorregu-
lación debido a múltiples factores (hipoxemia,
hipercapnia, isquemia, fármacos, infección,
tumor...), lo que conlleva la disfunción de la
barrera hematoencefálica y la formación de
11
12
edema cerebral, considerado factor de mal
pronóstico. Puede haber también ruptura a
presión de perfusión normal: tras cirugía de
malformación arterio-venosa cerebral, en que
la parálisis vasomotora impide el aumento de
resistencia vascular para mantener el flujo,
lo que puede dar lugar a hiperemia, edema
y hemorragia.
La mayoría de los anestésicos intraveno-
sos (propofol, barbitúricos, etomidato, benzo-
diacepinas y narcóticos) reducen el metabo-
lismo cerebral (CMRO2) y secundariamente
se produce vasoconstricción y descenso del
FSC proporcionalmente. Propofol y tiopental
tienen mayor efecto vasoconstrictor sin alte-
rar la autorregulación.
La ketamina aumenta el flujo sanguíneo
cerebral hasta un 60%, así como el metabo-
lismo cerebral.
Los anestésicos volátiles inducen disminu-
ción del metabolismo cerebral y una vasodi-
latación directa dosis-dependiente. Existe evi-
dencia de que el aumento del flujo sanguíneo
cerebral es más pronunciado con desflurano
que con sevoflurano. Más de una MAC de
desflurano provoca la pérdida de la autorre-
gulación.
Los relajantes musculares carecen de efec-
to sobre el FSC y el CMRO2 ya que no cruzan
la barrera hematoencefálica, pero indirecta-
mente pueden alterar la hemodinámica cere-
bral a través de sus efectos sobre la presión
arterial y la frecuencia cardiaca. La succinilco-
lina causa un aumento transitorio de FSC y de
CMRO2, probablemente no abolido por la pre-
via administración de bloqueantes neuromus-
culares no despolarizantes.
Volumen sanguíneo cerebral (VSC)
Habitualmente los cambios en el FSC y en
el VSC son proporcionales. Pero cambios de
posición (de sedestación a decúbito supino y
de éste a Trendelenburg) pueden aumentar
el VSC sin aumentar el FSC.
El propofol disminuye el VSC y el sevoflura-
ne lo aumenta, pero menos que el isoflurano.
Manual de medicina perioperatoria
Presión intracraneal (PIC)
Valor normal alrededor de 10 mmHg. El man-
tenimiento o reducción de la PIC es uno de los
objetivos más importantes de la neuroanestesia.
Pues la PIC es un determinante de PPC y, por
extensión, de FSC y funcionamiento cerebral.
Hay tres componentes principales de la
cavidad intracraneal: cerebro (80%), fluido
cerebroespinal (10%) y volumen sanguíneo
cerebral (10%). Si uno de los componentes
aumenta, debe ser compensado por el des-
censo de otro para mantener la PIC. Pero la
relación volumen-presión del sistema craneo-
espinal no es lineal (hipótesis de Monro-
Kellie), sino que se trata de una curva expo-
nencial clásica, en que se distinguen dos fases:
Una casi recta, con mínima alteración de
la presión pese a importantes incrementos de
volumen: periodo de compensación espacial.
Y otra abrupta ascendente, en que peque-
ños incrementos de volumen ocasionan gran-
des elevaciones de presión: periodo de des-
compensación espacial.
El cambio volumétrico por unidad de cam-
bio de presión es llamado, en fisiología respi-
ratoria, distensibilidad o compliancia. En fisio-
logía neurológica, el concepto útil es el inver-
so, la elastancia o rigidez. Así, a lo largo de
la primera fase de la curva, la elastancia o rigi-
dez del sistema craneoespinal es baja y la
compliancia o distensibilidad alta. Contraria-
mente a lo que ocurrirá en la segunda fase.
Metabolismo cerebral de O2
(CMRO2)
El parámetro más utilizado para determi-
nar la actividad metabólica local es el consu-
mo metabólico regional de oxígeno: CMRO2,
que es de 3-3,8 ml/100g/min.
Es un factor determinante de la afectación
cerebral de un insulto isquémico: el descen-
so del CMRO2 prevendrá la isquemia.
Los anestésicos endovenosos potencial-
mente reducen el CMRO2, FSC, VSC y PIC; lo
que los convierte en agentes recomendados
en hipertensión endocraneal (HTEC).
El paciente neuroquirúrgico programado
En cambio, los anestésicos volátiles redu-
cen el CMRO2, pero aumentan el FSC por
efecto directo sobre la vasculatura.
Reactividad al CO2 (CO2 R)
Expresa la influencia del CO2 sobre el tono
vascular cerebral.
La hipercapnia causa vasodilatación y
aumento del FSC. Contrariamente, la hiper-
ventilación provoca vasoconstricción arterial
cerebral, con descenso de FSC, VSC y PIC.
Pero, mientras que el descenso de PIC es
beneficioso, la reducción del FSC puede pro-
ducir isquemia, según el grado y duración de
la hiperventilación.
La reactividad al CO2 se mantiene con
sevoflurano e isoflurano hasta 1,5 MAC en
adultos y hasta 1 MAC en niños. Los anes-
tésicos endovenosos no influyen en la CO2 R
significativamente.
La respuesta vasorreactiva está atenuada o
abolida en disfunción neurológica y es un sig-
no grave de daño cerebral y de mal pronóstico.
CONSIDERACIONES EN LA
VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
Para el diseño de un plan neuroanestési-
co es precisa una valoración preoperatoria
cuidadosa, con especial atención a:
Valoración del estado neurológico
Glasgow, focalidad, afectación de pares
craneales y signos de hipertensión endocra-
neal (HTEC).
Los signos clínicos de HTEC incluyen náu-
seas, vómitos, alteración del nivel de concien-
cia, midriasis y baja respuesta pupilar a la luz,
edema de papila, bradicardia, hipertensión
arterial sistémica y alteraciones respiratorias.
En estudios de neuroimagen (TAC, RMN)
hay que examinar:
- Tamaño y localización de la lesión en rela-
ción con los vasos intracraneales mayores
y otras estructuras. La lesión cerca de los
senos venosos durales pueden requerir su
13
exposición a la atmósfera y asociarse con
un riesgo más elevado de embolia gaseo-
sa venosa. Los tumores metastásicos y el
meningioma tienen un mayor riesgo de
sangrado intraoperatorio por su abundan-
te vascularización. Los tumores malignos
infiltrantes aumentan el riesgo de edema
cerebral postoperatorio.
- Valorar también el grado de edema cere-
bral que rodea la masa.
- Examinar los ventrículos laterales para evi-
denciar ventriculomegalia por hidrocefalia
obstructiva o borramiento por compresión
por el tumor masa, con desviación de la línea
media. Ambas situaciones indican descen-
so de la distensibilidad intracraneal e HTEC
que se sitúa en la “rodilla” de la curva hiper-
bólica volumen-presión y que cualquier
maniobra que aumente el volumen produci-
rá un desproporcionado aumento de la PIC.
Valoración sistémica
- Efectos sistémicos de procesos expansi-
vos cerebrales: Respuesta de Cushing
(bradicardia hipertensiva), especialmente
frecuente. Las lesiones de hipotálamo y
tronco pueden ocasionar edema pulmo-
nar neurogénico, la compresión del tron-
co cerebral puede llevar al colapso cardio-
vascular, lesiones hipotálamo-hipofisarias
producen trastornos endocrinos y térmi-
cos, los glioblastomas y meningiomas se
asocian con mayor tendencia a complica-
ciones tromboembólicas. En presencia de
tumores metastásicos hay que tener en
cuenta la enfermedad primaria y los trata-
mientos anteriores (por ejemplo tras qui-
mioterapia con bleomicina, el daño pulmo-
nar aumenta en presencia de altas con-
centraciones de O2 inspiradas).
- Desequilibrio hidroelectrolítico y déficit de
volumen intravascular, a menudo conside-
rable aunque poco llamativo, debido al
régimen de restricción de líquidos, terapia
con diuréticos y esteroides, descenso del
nivel de conciencia, etc., a veces incremen-
14
tado por diabetes insípida o secreción
inadecuada de ADH.
- Efectos adversos en terapia con corticoi-
des y/o anticomiciales.
· El ácido valproico tiene una vida media
de 9-16 horas. Efectos adversos frecuen-
tes: temblor, trombocitopenia, elevación
benigna de enzimas hepáticos. La hepa-
titis fulminante es poco frecuente.
· La fenitoína tiene una vida media de 20
horas. Efectos secundarios frecuentes:
hiperplasia gingival, neuropatía periféri-
ca, déficit de folatos. Poco frecuente-
mente hepatitis por hipersensibilidad.
- La previsión de vía aérea difícil es espe-
cialmente importante por la implicación de
dificultades en el manejo de ventilación-
oxigenación en alteraciones bruscas hemo
e hidrodinámicas intracraneales.
La premedicación anestésica
Sedantes y opiodes
Los pacientes con enfermedad intracrane-
al presentan una sensibilidad extrema a los
efectos depresores del sistema nervioso cen-
tral de estos fármacos.
En situación de aumento de PIC y/o des-
censo del nivel de conciencia no deben admi-
nistrarse como premedicación fuera de quiró-
fano.
Esteroides
Mantener en el perioperatorio. Dexame-
tasona y metilprednisolona son eficaces en la
reducción del edema vasogénico peritumoral.
A las 12-36 horas del inicio terapéutico, en los
tumores con respuesta más favorable (metas-
tásicos y glioblastomas) mejora la situación
neurológica y desaparece la cefalea.
Efectos secundarios: retención de sodio y
agua, hipertensión arterial, supresión supra-
rrenal, aumento de la susceptibilidad a infec-
ciones, efectos gastrointestinales, diabetes,
atrofia cutánea y efectos neuropsiquiátricos.
La incidencia de infecciones pulmonares y
hemorragias gastrointestinales no aumenta con
Manual de medicina perioperatoria
la administración a corto plazo. Supresión del
eje hipofisario en tratamiento prolongado.
Anticomiciales
Deben mantenerse para prevenir las crisis en
el perioperatorio. Tratamiento vía oral o por son-
da gástrica hasta el día de la cirugía incluido y rei-
niciar en cuanto la cirugía lo permita. Si el trata-
miento vía oral no es posible, será endovenoso:
- Fenitoína 10-15 mg/kg diluidos en 250 ml
de suero fisiológico a pasar en una hora,
seguido de 100 mg en 100 ml de suero
fisiológico cada 8 horas.
- Ácido valproico 1 gramo ev diluido en 250
ml de suero fisiológico a pasar en una hora,
seguido de 400 mg endovenosos cada 8
horas.
- Levetirazepam en presentación endove-
nosa está a punto de salir al mercado.
- Los agentes anestésicos pueden tener
acción anti o proconvulsivante. Se ha de
intentar evitar las medicaciones que dis-
minuyen el umbral de la convulsión. De
la misma manera que los fármacos que
aumentan el umbral no deberían ser usa-
dos en cirugía de la epilepsia.
- Efecto anticonvulsivante-aumentan el
umbral: barbitúricos-excepto el methoe-
xital, benzodiacepinas, isoflurano, desflu-
rano, sevoflurano-excepto en niños epi-
lépticos y propofol a dosis altas.
- Efecto proconvulsivante-disminuyen el
umbral y/o pueden causar neuroexcitación:
methoexital, propofol a dosis bajas, enflu-
rano, etomidato, sevoflurano en niños epi-
lépticos, fentanilo y alfentanilo a dosis altas.
- El tratamiento anticomicial crónico pro-
voca inducción enzimática hepática y esto
aumenta los requerimientos anestésicos y
aumenta el metabolismo de los bloquean-
tes neuromusculares no despolarizantes.
Otros
Profilaxis antibiótica, de ulcus de estrés y
no invasiva de trombosis venosa profunda se
inician también en el preoperatorio.
El paciente neuroquirúrgico programado
MONITORIZACIÓN RECOMENDADA
Monitorización intracraneal
Es la recomendada para comprobar el
medio intracraneal general a través de méto-
dos específicos, que analizaremos con respec-
to a los conceptos anteriormente definidos.
Presión de perfusión cerebral
La monitorización electrofisiológica permi-
te detectar la isquemia:
El electroencefalograma
Mide la actividad eléctrica de las neuronas
del córtex. El aumento de actividad de las
ondas lentas y la pérdida de actividad rápida
pueden ser indicadores de isquemia por FSC
inadecuado. Como el umbral de FSC para la
insuficiencia eléctrica es menor que para la
insuficiencia metabólica, puede advertirse la
isquemia antes de que ocurra el infarto tisular.
Pero su interpretación es compleja y se
entorpece al aumentar la profundidad anes-
tésica, pues también induce predominio de
actividad lenta global. Además, en pacientes
con déficits neurológicos preexistentes, ictus
en evolución y déficits neurológicos isqué-
micos reversibles recientes, puede haber tam-
bién dificultades para discriminar los cambios.
De momento, su aplicación queda restrin-
gida a ciertas intervenciones neuroquirúrgi-
cas y endarterectomías carotídeas.
Actualmente hay gran difusión de la moni-
torización con el sistema BIS, que obtiene una
escala numérica de la actividad electroence-
falográfica que va del cero (EEG isoeléctrico)
al 100 (paciente totalmente despierto). El gra-
do adecuado de hipnosis quirúrgica se corres-
ponde con valores entre 40 y 60. Estos dígi-
tos se obtienen a partir de un análisis com-
plejo en que se integra frecuencia, amplitud y
fase de las ondas del EEG. Se registran tam-
bién los períodos electroencefalográficos sin
actividad eléctrica (salvas de supresión). El
monitor orienta sobre el grado de profundi-
dad anestésica, excepto si empleamos protó-
xido o ketamina.
15
Los potenciales evocados
Sensoriales: son potenciales eléctricos
generados por el neuroeje como respuesta al
estímulo de un nervio periférico o par crane-
al. La respuesta normal señala que la vía está
intacta y la anormal (baja amplitud y/o prolon-
gación de la latencia de los picos de onda)
señala lesión de la vía.
Los potenciales evocados somatosensoria-
les son conducidos sobre todo por la columna
posterior de la médula espinal, por ello se duda
de su fiabilidad para detectar una función moto-
ra amenazada (médula espinal anterior).
Potenciales evocados auditivos del tronco
del encéfalo son usados en cirugía de fosa
posterior y del neurinoma del acústico, para
detectar lesión del VIII par craneal. Varios estu-
dios demuestran la correlación entre los cam-
bios en la morfología de los potenciales evo-
cados auditivos de latencia media y la profun-
didad de la hipnosis, con una respuesta más
rápida y mejor identificada que con el BIS.
Potenciales evocados visuales son de muy
escaso uso por la dificuldad para estimular el
ojo con destellos visuales en un paciente anes-
tesiado.
Motores: pueden ser más fiables que los
potenciales evocados somatosensoriales para
detectar una función motora amenazada de
la médula espinal (por ejemplo, en cirugía
reparadora de escoliosis). La limitación signi-
ficativa es porque pequeñas dosis de anesté-
sico deprimen profundamente las respuestas.
Flujo sanguíneo cerebral (FSC) y
volumen sanguíneo cerebral (VSC)
Existen diversos tipos de medición de FSC,
aunque no son empleados en la clínica. Des-
tacan los métodos de alta resolución espacial
como la autoradiografía cuantitativa, técnicas
de aclaramiento de gases inertes, aclaración
de isótopos radioactivos, tomografía de emi-
sión de positrones, SPECT, resonancia mag-
nética, etc.
Una forma indirecta de determinar el FSC
es mediante el Doppler transcraneal (DTC),
16
que determina la velocidad de flujo sanguíneo
de la arteria insonada, aplicando el ultraso-
nido a través de un área de hueso de esca-
so grosor llamada “ventana craneal” (por ejem-
plo, temporal, para medir el flujo de la arteria
cerebral media).
Como la velocidad de la sangre aumenta
en sístole y disminuye en diástole, se genera
un espectro de velocidades de flujo (pareci-
do a la onda producida por un transductor de
presión arterial invasiva), permitiendo moni-
torizar la fisiología dinámica. Se utiliza en ciru-
gía carotídea, para control evolutivo de hemo-
rragia subaracnoidea (diagnóstico de vasoes-
pasmo) y seguimiento del traumatismo cra-
neoencefálico. También se acepta como explo-
ración diagnóstica de muerte cerebral.
Presión intracraneal (PIC)
A pesar de que las indicaciones de moni-
torización de la PIC varían según los centros,
en general las más comunes son: postopera-
torio de intervenciones neuroquirúrgicas en
las que pueda aparecer edema cerebral, hidro-
cefalia obstructiva o hematomas postopera-
torios, especialmente cuando no se pueda
proceder a despertar al paciente. También ante
la persistencia de síntomas tras tratamiento
de hidrocefalia, en coma barbitúrico por cau-
sas como estatus epiléptico, en determinadas
encefalopatías metabólicas-hepáticas. Y, cómo
no, en el traumatismo craneoencefálico gra-
ve, con pérdida de conciencia, respuestas
inadecuadas a estímulos dolorosos y/o pre-
sencia de edema difuso en el escáner (Glas-
gow inferior a 8, según centros).
El sensor puede ser colocado:
- Intraventricular: con obtención de regis-
tros de buena calidad y posibilidad de
recalibración constante. Permite valorar la
distensibilidad craneal y evacuar líquido
cefalorraquídeo en caso necesario. Tiene
riesgo de hemorragia e infección, sobre
todo a partir del quinto día. Su colocación
en pacientes con hidrocefalia obstructiva,
por ejemplo, por tumor de fosa posterior,
Manual de medicina perioperatoria
pueden provocar una herniación transten-
torial inversa.
- Intraparenquimatoso: precisa de calibra-
ción antes de colocarlo.
- Subdural: mejor registro, pero mayor ries-
go de infección que extradural.
- Extradural: menor riesgo de infección pero
más errores de medición por estar la dura-
madre interpuesta.
Consumo metabólico regional de O2
(CMRO2)
Existen varias técnicas para su medición:
Diferencia de contenido arterio-venoso de
oxígeno
El CMRO2 es igual al FSC por la diferen-
cia arterio-venosa del contenido de oxígeno
(CaO2-CjvO2, también denominada AjvDO2).
De ahí se deduce que la diferencia arterio-
venosa del contenido de oxígeno (AjvDO2) es
igual al consumo metabólico regional de oxí-
geno (CMRO2) dividido por el flujo sanguí-
neo cerebral (FSC). Abreviado sería:
CMRO2 = FSC x AjvDO2
Por tanto, AjvDO2 = CMRO2/FSC. En esta
fórmula, la medida de AjvDO2 es una medi-
da de acoplamiento entre metabolismo y flu-
jo. De forma que el resultado permanece cons-
tante (7ml O2/100 ml sangre en adultos) en
tanto la relación entre oferta y demanda no
cambie. Los valores absolutos de los paráme-
tros pueden variar (por fiebre, fármacos anes-
tésicos, hipotensión...) pero se mantendrá la
relación.
En situaciones en que el acoplamiento
quede abolido (por ejemplo, el trauma crane-
al) la relación variará:
- Si AjvDO2 es inferior a 4, se entiende que
existe un exceso relativo de aporte respec-
to a la demanda (estado hiperémico).
- Si AjvDO2 es superior a 9, indica que el
cerebro está extrayendo más oxígeno de
la sangre, probablemente debido a que el
aporte es demasiado bajo para los reque-
rimientos metabólicos (estado isquémico).
El paciente neuroquirúrgico programado
- Si el aporte sigue disminuyendo, se pier-
de la capacidad compensadora del cere-
bro y decrece el índice metabólico, sien-
do entonces la relación entre flujo y dife-
rencia arterio-venosa impredecible. Final-
mente, con la aparición del infarto cere-
bral, la AjvDO2 decrece porque el tejido
infartado no consume energía.
Saturación de oxígeno venosa yugular
Suponiendo que la concentración de
hemoglobina no varíe, se puede extrapolar
que la AjvDO2 viene determinada fundamen-
talmente por la saturación de oxígeno de la
sangre venosa yugular (SjvO2).
Este parámetro se calcula tras la coloca-
ción de un catéter de fibra óptica, por canula-
ción retrógrada, en el golfo de la vena yugular
interna y permite cuantificar la extracción de
oxígeno cerebral. El valor normal es de 69-70%.
Si es superior al 75%, indica exceso de apor-
te respecto a los requerimientos energéticos
o bien una isquemia cerebral global. Descen-
sos inferiores al 54% pueden indicar hipoper-
fusión cerebral compensada; valores inferio-
res al 40% se asocian también a isquemia cere-
bral global. La diferencia de lactatos permite
un control aún más estricto, adecuando la per-
fusión y la oxigenación cerebral y el cálculo del
índice oxígeno-lactato LOI = AjvDL/ AjvDO2.
Espectroscopia cercana al infrarrojo:
oximetría cerebral
El espectro cercano al infrarrojo permite la
penetración de la luz hasta 8 centímetros en
el tejido, obteniendo información de la oxihe-
moglobina, deoxihemoglobina y el citocromo
aa3 oxidado. Ello permite medir la saturación
regional de la oxihemoglobina (mezcla arte-
rial, venosa y microcirculatoria) de forma
incruenta. Los sensores (con la fuente de luz
y los detectores) se colocan a ambos lados
de la frente. Las cifras de normalidad tienen
un rango amplio, con elevada variabilidad inter-
individual, además de no requerir pulsatilidad
para dar una cifra, lo que hace que pueda dar
17
porcentajes de saturación regional de oxíge-
no normales incluso después de un paro car-
diaco. Su utilidad se basa en el seguimiento
de la tendencia. Los descensos bruscos pue-
den indicar isquemia.
Se usa sobre todo en cirugía de carótida
y neurorradiología intervencionista.
Resulta prometedora en cuanto a prestar
información no invasiva de la oxigenación cere-
bral regional, que no global. En cirugía neu-
rovascular (aneurismas, malformaciones arte-
riovenosas) se aconseja monitorizar la satu-
ración venosa del golfo de la yugular y consi-
derar la oximetría cerebral.
Monitorización extracraneal
Recomendada para vigilar y valorar fun-
ción cardiovascular, respiratoria, renal y neu-
romuscular. A añadir a la monitorización están-
dar según el caso.
Presión arterial invasiva
Permite una estrecha monitorización y con-
trol de la PPC, que se obtiene transduciendo
la presión arterial del polígono de Willis a nivel
del oído medio y aplicando la fórmula PPC =
PAM-PIC. Una vez abierta la duramadre, la
PIC = 0 y PPC = PAM, por lo que la monito-
rización de la PIC en el intraoperatorio es poco
útil (a diferencia del paciente neurotraumáti-
co en que la monitorización de la PIC es vital
para el tratamiento desde su llegada).
La presencia de HTEC, junto con el déficit
de volumen intravascular, condiciona labilidad
hemodinámica en la inducción anestésica, por
lo que en estos casos se aconseja la canali-
zación arterial previa a la inducción.
La presencia de menos cerebro funcionan-
te y la mayor tendencia a la hipotensión arterial
hacen necesario reducir las dosis del fármaco
inductor. Aunque, por otro lado, la laringosco-
pia e intubación pueden provocar graves altera-
ciones respiratorias (broncoespasmo), cardio-
vasculares (hipertensión, taquicardia, disritmias,
etc) e intracraneales (incremento de edema, de
PIC, respuesta de Cushing, herniaciones...).
18
La canalización arterial permite también la
extracción de las muestras de sangre nece-
sarias para determinar la PaCO2, hemoglobi-
na y hematocrito, glucosa, electrólitos plas-
máticos, osmolaridad y otros parámetros
según el contexto.
Vía venosa central
Indicada si se prevé riesgo significativo de
embolismo aéreo, sangrado abundante, si hay
compromiso cardiovascular importante y/o si
se requieren drogas vasoactivas en infusión
continua.
La técnica de abordaje de la vena yugular
interna debe ser cuidadosa, minimizando el
Trendelenburg y la lateralización de la cabeza
(maniobras que aumentan la PIC). Si se colo-
ca para el manejo del posible embolismo aéreo
es preferible un catéter multiperforado y debe
comprobarse, radiográficamente o guiado por
electrocardiograma, que la punta del catéter
está en la transición entre la vena cava y la
aurícula derecha.
Gasto urinario horario
Bloqueo neuromuscular
No se debe monitorizar sobre extremida-
des paréticas o pléjicas por dar una respues-
ta exagerada al estímulo, debido a la mayor
densidad de receptores colinérgicos en las
motoneuronas inferiores inervadas por moto-
neuronas superiores disfuncionantes o no fun-
cionantes. Lo que podría dar lugar, en la prác-
tica, a una sobredosificación de bloqueante
neuromuscular.
En este contexto, nótese que la hemipa-
resia no se asocia con hipercalcemia como
sucede en lesionados medulares y/o quema-
dos, por lo que desde este punto de vista,
no está contraindicado el uso de succinilco-
lina.
A diferencia de ello, los pacientes en tra-
tamiento anticomicial necesitan casi el doble
de dosis que otro sin este tratamiento para
conseguir un grado de relajación similar.
Manual de medicina perioperatoria
Otros
- Doppler precordial y ecocardiografía tran-
sesofágica son los métodos más sensibles
para detectar embolia gaseosa venosa.
- Electrodo de temperatura esofágico: por
la tendencia a usar una leve hipotermia
pasiva (de aprox. 35º) como neuroprotec-
ción.
- Monitorización respiratoria habitual, con
análisis cuantitativo de PEEP, cuyo uso a
niveles bajos suele ser beneficioso.
POSIBLES COMPLICACIONES
INTRAOPERATORIAS: TRATAMIENTO
Vía aérea difícil
La actitud a seguir ante un paciente neu-
roquirúrgico con criterios de vía aérea difícil
previsible es, generalmente, la intubación
fibróptica con el paciente despierto y aneste-
sia tópica de la vía aérea (que se va instilan-
do por el canal de trabajo a medida que se
avanza con el fibrobroncoscopio: “as you go”),
ya que el paciente con PIC elevada tiene un
retraso en el vaciamiento gástrico y es consi-
derado “estómago lleno”.
Sabiendo que es más importante evitar
la hipoxia que prevenir los aumentos de la PIC,
se realizará una sedación juiciosa y un trata-
miento precoz de la hipertensión arterial.
Si la vía aérea difícil es no previsible, se
actuará según el algoritmo, al igual que cual-
quier otro paciente.
Hipertensión endocraneal
La conducta anestésica durante la neuro-
cirugía obliga a conocer los métodos dispo-
nibles para controlar y disminuir la PIC, impor-
tante en todo el perioperatorio y fundamental
en determinados tiempos quirúrgicos, como
la durotomía, por el consiguiente riesgo de
herniación transdurotomía.
Medidas farmacológicas
Fármacos hiperosmóticos producen una
elevación transitoria de la osmolaridad plas-
mática, que arrastra agua desde los tejidos (y
El paciente neuroquirúrgico programado
desde el encéfalo) a favor de un gradiente
osmótico, siendo importante el mantenimien-
to de la normovolemia, con la restitución ade-
cuada del líquido intravascular y los electro-
litos, sobre todo potasio, perdidos por orina.
Aparte del descenso de PIC por gradien-
te osmótico, también disminuye la viscosidad
sanguínea (por lo que disminuye la inciden-
cia de trombosis).
El manitol se administra a dosis de 0,25-1
g/kg durante 15-30 minutos, dosis que se cal-
cula que elimina aproximadamente 100 ml de
agua desde el encéfalo, repercutiendo en el
descenso de la PIC en menos de 30 minutos,
con efecto máximo a la una o dos horas y
duración de alrededor de seis horas. Se pos-
tula que dosis mayores permiten un mejor y
más mantenido control de la PIC incluso en el
postoperatorio, mientras se pueda ir corrigien-
do la hipovolemia y la osmolaridad plasmáti-
ca no sea superior a 320 mOsm.
Por sus propiedades vasodilatadoras direc-
tas, en ocasiones se genera un aumento de
PIC (HTEC de rebote). El manitol puede incre-
mentar inicialmente el volumen de líquido intra-
vascular, por lo que la administración será más
cuidadosa en pacientes con reserva cardiaca
limitada.
El suero salino hipertónico es investigado
como una alternativa al manitol. Se cree que
se efecto disminuyendo la PIC es similar, con
mejores resultados por mejor preservación de
la presión arterial media y un efecto más man-
tenido y prolongado, a dosis de 2 ml/kg al 7,5%.
Diuréticos: la furosemida a dosis de 1
mg/kg endovenosa es eficaz en el descenso
de la PIC sin inducir hiperosmolaridad plas-
mática. Resulta especialmente útil en casos
con aumento de volumen intravascular y/o
edema pulmonar asociado.
Corticosteroides: dexametasona o metil-
prednisolona son de elección en el edema
cerebral vasogénico peritumoral. El mecanis-
mo de acción es probablemente por estabi-
lización de membranas y descenso de pro-
ducción de líquido cefalorraquídeo.
19
Los tumores metastásicos y glioblastomas
son los que responden mejor a la corticotera-
pia, con mejoría o desaparición de la clínica
neurológica en 12-36 horas.
Fármacos anestésicos: Durante la cirugía
son fundamentales en el manejo de la PIC.
Propofol, tiopental y etomidato tienen efec-
tos mínimos o disminuyen la PIC.
Los barbitúricos son una opción particu-
larmente eficaz en el traumatismo craneoen-
cefálico cuando no es posible controlar la PIC
con otros métodos tradicionales. Grupos de
trabajo publican malos resultados, con aumen-
to de mortalidad, relacionados con altas dosis
de barbitúricos–coma barbitúrico.
Los agentes anestésicos volátiles produ-
cen vasodilatación directa, pero el efecto sobre
la PIC es clínicamente insignificante en lesio-
nes ocupantes de espacio de niños y adultos,
cuando las concentraciones son mantenidas
por debajo de 1,2 MAC y siempre que la PIC
no esté críticamente elevada.
Los opioides no modifican la PIC, por sí
mismos. Sin embargo, cuando la presión arte-
rial baja, se produce vasodilatación para man-
tener el flujo sanguíneo cerebral, pudiendo
incrementarse la PIC si está ya críticamente
elevada.
Medidas no farmacológicas
Postura adecuada, con elevación de la
cabeza de 10º por encima del nivel del cora-
zón y evitando lateralizaciones y flexiones
extremas. Para asegurar el óptimo drenaje
venoso del encéfalo.
Hiperventilación (PaCO2 entre 32 y 35,
mejor que <32): es un método eficaz para dis-
minuir la PIC con rapidez, pero también pue-
de disminuir el FSC y empeorar la isquemia.
Sólo debe ser usada durante breves períodos
de tiempo y cuando no hay respuesta a otros
tratamientos alternativos.
Drenaje de líquido cefalorraquídeo desde
los ventrículos laterales, sólo en determinadas
condiciones. Evitarlo en tumores de fosa pos-
terior con hidrocefalia obstructiva, por ries-
20
go de herniación transtentorial. En el drena-
je lumbar hay riesgo de herniación uncal.
Riesgos característicos, que no
exclusivos, de la posición sentada
Incluyen inestabilidad hemodinámica, alte-
ración de la PPC, disfunción pontobulbar,
embolismo gaseoso venoso y paradójico.
Embolismo gaseoso venoso
Complicación que aunque se asocie carac-
terísticamente con los procedimientos neuro-
quirúrgicos en posición sentada, es posible
siempre que el campo operatorio esté por
encima del corazón, favorecido por las presio-
nes subatmosféricas venosas y por la existen-
cia de venas no colapsables (por ejemplo, las
adheridas al hueso craneal o a la duramadre).
El aire provoca un efecto “tapón” tras ser
arrastrado hacia aurícula-ventrículo derecho-
arteriolas pulmonares, produciendo un aumen-
to de resistencias vasculares pulmonares, pre-
sión arterial pulmonar, caída del gasto cardia-
co y alteraciones en el electrocardiograma. A
su vez, produce una reacción irritativa e infla-
matoria vásculo-pulmonar, produciendo cier-
to grado de broncoconstricción y aumento de
presión inspiratoria, con la consiguiente alte-
ración de los bucles de flujo-volumen.
Para su detección existen indicadores muy
sensibles, como el Doppler precordial (en 4º-
6º espacio intercostal derecho o línea paraes-
ternal), que detecta 0,1 a 0,25 ml de aire al
pasar por la aurícula derecha y la ecocardio-
grafía transesofágica (muy sensible pero
requiere observación continua). Otros pará-
metros que pueden hacer sospechar la exis-
tencia de embolia gaseosa venosa son el des-
censo brusco al observar la tendencia de la
capnografía y la pulsioximetría, pero son indi-
cadores más tardíos y no tan sensibles. La pre-
sión en arteria pulmonar y presión venosa cen-
tral pueden ayudar a orientar el diagnóstico.
El ruido a la auscultación descrito como “rue-
da de molino”, sonido de la mezcla sangre-
aire, es debido a la entrada masiva de aire y
Manual de medicina perioperatoria
se suele acompañar de fracaso cardiovascu-
lar y pulmonar agudo grave.
El tratamiento incluirá frenar la entrada de
aire irrigando el campo operatorio con suero
fisiológico y aplicando material oclusivo en
bordes óseos no recubiertos. Maniobra mecá-
nica de presión sobre región laterocervical
para dificultar mayor entrada. Intentar aspirar
aire que ya ha penetrado, a través del catéter
venoso central multiperforado colocado en la
unión de cava superior con aurícula derecha.
FiO2 de 1 y se puede aplicar presión posi-
tiva espiratoria para aumentar la presión veno-
sa (maniobra que, de forma profiláctica, es
ineficaz y puede predisponer al embolismo
aéreo paradójico en casos de foramen oval
permeable). Tratamiento sintomático de sopor-
te hemodinámico y respiratorio.
POSIBLES COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS: TRATAMIENTO
Complicaciones neurológicas
Edema cerebral, hematoma, hidrocefalia y
neumoencéfalo a tensión, con la consiguiente
hipertensión endocraneal y a veces herniación.
- Incidencias en el despertar precoz, en qui-
rófano: Es importante la provisión de un
despertar neuroquirúrgico precoz, evitan-
do la tos, el dolor, la sobrepresión de la vía
aérea y la asincronía con el respirador, per-
mitiendo una adecuada y seriada valora-
ción neurológica clínica postoperatoria,
con diagnóstico rápido de complicaciones
neurológicas y reintervención urgente si
fuera necesario.
En caso de retraso en el despertar, con-
vulsiones y/o nuevos déficits neurológicos
se realizará una TAC craneal urgente y una
precoz actitud terapéutica.
- Incidencias en el despertar diferido (no pre-
coz): Sólo es aconsejable en caso de alte-
ración del nivel de conciencia en preopera-
torio, cirugía cerebral extensa, con impor-
tante laceración y sangrado, cirugía exten-
sa de fosa posterior afectando a los pares
IX-XII, resección de malformaciones arte-
El paciente neuroquirúrgico programado
riovenosas mayores, con el consiguiente
riesgo de edema postoperatorio maligno,
inestabilidad cardiovascular y/o respiratoria.
Un porcentaje elevado de estos pacien-
tes, hasta el 20% según las series, desa-
rrollarán hipertensión intracraneal por ede-
ma cerebral-swelling (especialmente glio-
blastoma y grandes tumores), formación
de hematoma o neumoencéfalo a tensión
(sobre todo tras cirugía de fosa posterior
en posición sentada), que a veces se refle-
ja ya en un retraso en el despertar.
La monitorización postoperatoria de la PIC
puede ser de ayuda en el diagnóstico dife-
rencial, siempre comprobando que las pre-
siones expuestas sean fiables. Se reque-
rirá una intervención terapéutica lo más
precoz posible.
Complicaciones cardiovasculares y
respiratorias
En cualquier cirugía de esta índole, sobre
todo en decúbito prono, se debe descartar la
presencia de edema facial y/o de lengua por
excesiva flexión cervical, que podría compro-
meter la vía aérea en el momento de la extu-
bación.
Característicamente en el postoperatorio
de tumores de fosa posterior, la manipulación
quirúrgica puede producir lesión de pares cra-
neales o del centro respiratorio del tronco
encefálico, con la resultante disfunción farín-
gea o respiratoria.
La cirugía alrededor del glosofaríngeo y
del vago puede deteriorar el reflejo faríngeo
e incrementar el riesgo de aspiración.
La resección de un tumor en el suelo del
cuarto ventrículo puede provocar lesión de los
centros respiratorios y necesitar ventilación
mecánica postoperatoria.
Trastornos neuroendocrinos y
metabólicos
Los niveles de electrolitos y osmolaridad
séricos han de ser analizados en el habitual
postoperatorio del paciente neuroquirúrgico.
21
- Síndrome de secreción inadecuada de
ADH (SIADH). Consiste en una secreción
persistente de ADH, que puede ser cau-
sada por enfermedades del sistema ner-
vioso central (tumores, traumatismos, infec-
ciones).
El diagnóstico se realiza examinando valo-
res simultáneos de osmolaridad en suero
y orina: se objetiva hiponatremia (en
ausencia de un estímulo osmótico, gene-
ralmente menor de 130 mEq/L) e hipoos-
molaridad sérica, con osmolaridad urina-
ria elevada (más alta que los valores plas-
máticos), sodio en orina por encima de 20
mEq/L. El tratamiento fundamental es la
restricción líquida. El uso de soluciones
con altas concentraciones de sodio se
reserva para la hiponatremia inferior a 120
mEq/L, evitando incrementos de más de
0,5 mEq/h, por el consiguiente riesgo de
mielinólisis pontina central.
- Diabetes insípida central: Resulta de una
secreción inadecuadamente baja de ADH
por la hipófisis posterior (central). Puede
presentarse en el postoperatorio de cual-
quier cirugía intracraneal, pero más fre-
cuentemente tras hipofisectomía transes-
fenoidal.
Hay hipernatremia e hiperosmolaridad plas-
mática, con poliuria y osmolaridad urina-
ria baja. Los pacientes conscientes suelen
compensar la pérdida aumentando la
ingesta hídrica, de lo contrario, se requie-
re una adecuada restitución endovenosa
con suero salino 0,9% hasta que la osmo-
laridad sea menor de 290. Si los volúme-
nes urinarios son inferiores a aproximada-
mente seis litros diarios, no se suele reque-
rir más tratamiento.
A veces puede administrarse vasopresina
acuosa. La alternativa es un análogo sintéti-
co: la desmopresina (1-2 µg subcutáneo o
endovenoso, cada 6 a 24 horas según las
necesidades). Los efectos adversos incluyen
hiponatremia, hipertensión y vasoespasmo
coronario.
22
Otros
Lesiones por malposición, neuroapraxia,
sobre todo de cubital y ciático, úlceras por
presión.
Hay que evitar la flexión excesiva de la
cabeza (distancia tórax-mentón inferior a tres
traveses de dedo), por el riesgo de compre-
sión de yugulares, inflamación de lengua y
cara e isquemia de la porción cervical de la
médula.
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 3. El paciente con
alteraciones del tiroides

J.M. Sistac Ballarín, N. García Ruiz, J.L. Gómez Agraz

HIPERTIROIDISMO - T3 procede de la conversión periférica de

A) Conceptos generales de la
enfermedad
Trastorno funcional del tiroides caracteri-
zado por un aumento en la secreción de hor-
monas tiroideas. Afecta al 2% de las mujeres
y al 0,2% de los hombres.
La causa más habitual es la enfermedad de
Graves (bocio difuso y oftalmoplejía) (Tabla 1).
Diagnóstico
En primer lugar, las manifestaciones clí-
nicas establecerán el diagnóstico de sospe-
cha. Posteriormente deberán realizarse deter-
minaciones de TSH, T4 libre y T4.
Se debe conocer que:
- La TRH y la TSH controlan la producción
de hormonas tiroideas mediante un meca-
nismo de retroalimentación.
- T4 tiene una mayor concentración plasmá-
tica que T3 y menor actividad, con una vida
media de 7 días.
T4. Su actividad hormonal es de 10:1 en
relación a esta última y su vida media es
de 1 a 2 días.
El incremento de los valores de T4 libre y
la supresión de la TSH (< 0,05 mU/ml) son
criterios de tirotoxicosis.
Si ambas (TSH y T4 libre) están elevadas,
el diagnóstico será el de resistencia a hormo-
nas tiroideas o tumor secretor de TSH, por lo
que posteriormente deberá realizarse RMN
de hipófisis.
Tras la confirmación de un hipertiroidismo
primario deberá determinarse la etiología. Para
ello se descartará por la clínica la presencia
de enfermedad de Graves o se realizarán pru-
bas como gammagrafía tiroidea con Y123 o Tc99
para descartar un bocio difuso tóxico o nódu-
los hipercaptantes (bocio multinodular tóxi-
co). En caso de adenoma tóxico el nódulo es
caliente con inhibición parcial o total del res-
to de la glándula.

Tabla 1. Etiología del hipertiroidismo.

Por aumento de Por destrucción

hormonas tiroideas glandular Otras causas

Graves-Basedow Tiroiditis subaguda Facticia

Adenoma tóxico Tiroiditis silente Teratomas
Bocio multinodular Tiroiditis postparto Inducido por yodo
Secreción inadecuada de TSH Fase aguda de tiroiditis crónica Carcinoma tiroideo
Enfermedad trofoblástica

23
24 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 2. Fuentes de yodo que pueden producir hipertiroidismo.

Antisépticos Contrastes
Alimentos Medicamentos tópicos radiológicos

Algas Amiodarona Povidona yodada Intravenosos

Cocina japonesa Expectorantes con yodo Apósitos yodados Orales (gastrografín)
Solución de lugol Ácido iopanoico
Yoduro potásico

Tabla 3. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo.

Cardiocirculatorio Sangre Metabolismo Digestivo

Aumento de: Aumento de: Aumento de: Náuseas

- Resistencias - Secreción de - Excreción de Vómitos
vasculares eritropoyetina insulina Dolor abdominal
- Presión sistólica - Linfocitos - Glucemia Diarreas
- Gasto cardiaco - Basófilos - Ácidos grasos
- Eosinófilos - Calcio
Descenso de: - Metabolismo del
- Diastólica Descenso de: cortisol
- Neutrófilos - ACTH
Taquicardias
AC x FA Descenso de:
- Albúmina
- Colesterol

La determinación de tiroglobulina sirve para La manifestación más grave es la presen-

el diagnóstico de tiroiditis y /o tirotoxicosis fac- tación de una tirotoxicosis o tormenta tiroidea.
ticia. Existen diversos factores que la pueden
Si se sospecha una causa autoinmune desencadenar (Tabla 4) pero uno de los que
deberán determinarse los valores de anticuer- más interés presenta para nosotros son las
pos antitiroglobulina y antiperoxidasa. situaciones de estrés, como es el acto quirúr-
gico o el embarazo.
Clínica
Los signos y síntomas clínicos están deter-
minados por la hiperactividad simpática, secun-
Tabla 4. Factores desencadenantes de
daria al incremento de los niveles hormonales,
la tormenta tiroidea.
aunque en la enfermedad de Graves el bocio
será la manifestación clínica más frecuente. - Infecciosas
El sistema más afectado es el sistema car- - Cirugía
diovascular (Tabla 3), aunque también apare- - Cetoacidosis diabética
cerán manifestaciones a nivel respiratorio - Embarazo
- Insuficiencia cardiaca
(taquipnea, disminución de la capacidad vital - Embolismo pulmonar
y aumento de la respuesta ventilatoria a la - Traumatismos
hipoxia y a la hipercapnia) y digestivo (diarre- - Estrés
as y pérdida de peso).
El paciente con alteraciones del tiroides
Tabla 5. Manifestaciones clínicas de la tormenta tiroidea.
Cardiovascular Metabolismo
Taquicardia Fiebre
AC x FA Hipersudoración
Arritmias ventriculares Hipoglucemia
Tratamiento
Éste se sustenta en actuar sobre la hiper-
secreción hormonal, la causa subyacente y las
manifestaciones clínicas.
Para actuar sobre la hipersecreción hor-
monal, inhibiendo la oxidación del yoduro inor-
gánico y el acoplamiento de las yodotironinas,
disponemos de:
• Antitiroideos de síntesis: metimazol, car-
bimazol y propiltiouracilo
Dosis:
- Metimazol 5-10 mg/8 horas (suele aso-
ciar hipotiroidismo, por lo que el pacien-
te necesitará suplementos de T3 y T4).
- Carbimazol: 20-40 mg/día en dosis úni-
ca.
- Propiltiouracilo: 100-400 mg/día con una
vida media de 6-12 horas. Se adminis-
tra en embarazadas ya que no atraviesa
la barrera útero-placentaria.
Su efecto no comienza hasta 1-2 semanas
de iniciado el tratamiento y para lograr el
estado eutiroideo se tarda, aproximada-
mente, de 4 a 6 semanas.
Como efectos indesesables asociados a
su administración se han observado reac-
ciones cutáneas de hipersensibilidad, fie-
bre, trastornos gastrointestinales, poliar-
tritis, conjuntivitis, agranulocitosis o hepa-
titis tóxica. La administración de propiltiou-
racilo puede asociar hipoprotrombinemia,
lo que podría aumentar el sangrado qui-
rúrgico. La incidencia de estas complica-
ciones no supera el 2,5% del total de los
casos.
• Yoduros. Actualmente su uso práctica-
mente está reducido a la preparación para
25
SNC Gastrointestinal
Labilidad emocional Vómitos
Delirio Diarrea
Convulsiones Ictericia
Coma Dolor abdominal
la cirugía (7-10 días antes), en la tirotoxi-
cosis severa y, a veces, en enfermos trata-
dos con I131. Dosis de 5-10 mg/día. Si se
prolonga su administración puede produ-
cir bocio y reacciones alergicas y/o ana-
filactoides.
• Betabloqueantes. Se emplean como tra-
tamiento sintomático, revierten la taquicar-
dia y el aumento del gasto cardiaco. Se uti-
lizan, principalmente propanolol (20-40
mg/6 horas), atenolol (50-200 mg/24 h)
esmolol (0,5-1 mg/kg en bolo o perfusión
continua 25-200 mg/kg/min).
• Yodo radiactivo. Es el tratamiento de
elección del bocio multinodular tóxico y
en la enfermedad de Graves si hay recaí-
das tras el uso de fármacos antitiroide-
os No se debe usar en menores de 18
años ni durante el embarazo. Su uso pue-
de empeorar los síntomas de tirotoxico-
sis por lo que también se aconseja la uti-
lización conjunta de betabloqueantes. Sus
dosis varían desde dosis pequeñas repe-
tidas cada vez que se precise, a una dosis
ablativa. El efecto más habitual tras su
administración es la aparición de un hipo-
tiroidismo.
Para el tratamieto de los síntomas cardio-
vasculares se deberá recurrir al uso de pro-
panol o esmolol. Como alternativa puede usar-
se reserpina 2,5-5 mg/4 h i.m o guanetidina.
El estado hipermetabólico requiere dismi-
nuir la temperatura corporal, para ello se uti-
liza el acetaminofeno y medidas físicas. El áci-
do acetilsalicílico se contraindica por la ten-
dencia a unirse a la TBG y aumentar la con-
centración de tiroxina libre.
26
Se puede inhibir la síntesis hormonal
mediante la administración de glucocorticoi-
des (hidrocortisona 100 mg/8 horas o dexa-
metasona 2 mg/6 horas) ya que inhiben la
conversión periférica de T4 en T3.
Como alternativas extremas para la dismi-
nución de los niveles de hormona circulante,
pueden plantearse la plasmaféresis o la diá-
lisis peritoneal.
Consideraciones relacionadas con
la optimización y preparación del
paciente
Nunca debería programarse una interven-
ción sin tornar al paciente al estado eutiroi-
deo. Esto llevaría de promedio de 4-6 sema-
nas, como ya hemos comentado. Si es nece-
sario el tratamiento se completará con el uso
de yodo y/o betabloqueantes.
En la cirugía de urgencias debería espe-
rarse, al menos, 48 horas, para conseguir la
impregnación con betabloqueantes. Si no se
puede demorar, se administrarán vía endove-
nosa, hasta normalización de frecuencia car-
diaca, asociándose dexametasona y litio, si
fuera necesario.
En la evaluación preanestésica se incidirá en:
- Alteraciones hemodinámicas y cardiocir-
culatorias asociadas,
- Niveles de electrolitos séricos.
- Situación respiratoria previa (posibilidad
de descensos de compliance y capacidad
vital). En caso de estridor o disnea previa
se aconseja la realización de pruebas fun-
cionales respiratorias para descartar pato-
logía pulmonar y no solo dificultades mecá-
nicas a la IOT.
- Anemia.
- Hipercalcemia, ya que es posible la aso-
ciación de un hiperparatiroidismo o una
posible hipercalcemia en caso de enfer-
medad de Graves-Basedow, y que debe-
remos corregir.
También puede haber una asociación de
la enfermedad de Graves-Basedow con mias-
tenia gravis.
Manual de medicina perioperatoria
La medicación antitiroidea debe seguir
administrándose la mañana de la intervención
y, si es necesario, por la situación o riesgo car-
diovascular que asocie el paciente, se podrá
dar algún betabloqueante de acción corta
(como es el esmolol a dosis de 100-300
mg/kg/min).
En principio, como medicación preanes-
tésica, tan solo la atropina puede estar con-
traindicada por sus efectos taquicardizantes
y por el riesgo de incrementar la temperatu-
ra.
La monitorización será la habitual; inclu-
yendo el control de la PVC o gasto cardiaco
si hubiese alteraciones hemodinámicas o car-
diacas que lo justifiquen.
Posibles complicaciones
perioperatorias
Complicaciones generales en la
inducción y mantenimiento
El objetivo inicial se centrará en conseguir
una buena profundidad anestésica y analgé-
sica para evitar estímulos adrenérgicos a la
intubación o durante los estímulos quirúrgi-
cos, como es el momento de la IOT. La posi-
bilidad de una intubación difícil se sitúa en
alrededor del 6% de los casos.
Es aconsejable el evitar los relajantes mus-
culares histaminoliberadores, y deberá evitar-
se, en lo posible, la reversión del bloqueo neu-
romuscular. Si debiera realizarse se usará de
preferencia la neostigmina con glicopirrolato.
En caso de necesitarse fármacos vaso-
constrictores durante la intervención, no se
utilizará efedrina ya que produce liberación de
catecolaminas, siendo preferible la utilización
de vasopresores de acción directa como son
la fenilefrina o la metoxamina.
Complicaciones hemorrágicas
Pueden condicionar compresiones y des-
viaciones traqueales que planteen una dificul-
tad respiratoria y subsiguientes problemas de
intubación por desestructuraciones anatómi-
cas.
El paciente con alteraciones del tiroides
Lesiones nerviosas
- Parálisis del nervio laríngeo superior: ron-
quera, pérdida de los tonos agudos y ten-
dencia a la fatiga al hablar.
- Parálisis del nervio frénico: es una compli-
cación bastante excepcional. El enfermo
pierde su capacidad ventilatoria y, en todo
caso, presenta episodios de desaturación
nocturna.
- Parálisis del nervio recurrente: la lesión
puede ser uni o bilateral. Si la parálisis es
bilateral podrá comprometerse la vía aérea
y revelarse por la presencia de estridor a
la extubación, que requerirñá la reincuba-
ción del paciente, pudiendo ser complica-
da y difícil.
Complicaciones endocrinas
- Hipoparatiroidismo agudo: suele aparecer
alrededor de las 48 horas del postopera-
torio.
- Hipotiroidismo: hasta el 15º día del posto-
peratorio no se puede saber el grado de
funcionalidad de la glándula.
- Traqueomalacia: en bocios compresivos
de larga evolución, produciendo una obs-
trucción de las vías respiratorias después
de la extubación.
Crisis tirotóxica
Suele observarse de 6 a 20 horas después
de la cirugía, producida por un aumento brus-
co de la concentración de hormonas en plas-
ma.
Suele estar presente un factor desenca-
denante, como es la propia cirugía, traumatis-
mos o el parto.
Pueden aparecer:
1) Signos generales: vómitos, diarrea, hiper-
pirexia, irritabilidad, delirio y/o coma.
2) Signos metabólicos: fiebre, sudoración,
hipertensión sistólica, taquicardia.
3) Alteraciónes cardiovasculares: taquicar-
dia, insuficiencia cardiaca, fibrilación auri-
cular, extrasistolia ventricular y crisis de
angor.
27
Tabla 6. Signos y síntomas del
hipotiroidismo.
Síntomas Signos
Astenia Bradicardia
Aumento de peso Hiper-hipotensión
Estreñimiento Aumento de ROT
Intolerancia al frío Ronquera
Edema periorbitario
4) Formas menos típicas: abdomen agudo,
fracaso renal o convulsiones epilépticas.
El diagnóstico será básicamente clínico ya
que los niveles de hormonas solo manifesta-
rán signos de hipertiroidismo.
En el tratamiento se deberán adoptar
medidas sintomáticas como son el enfriamien-
to activo, hidratación, administración de esmo-
lol o propanolol y dexametasona, como ya
hemos mencionado en apartados anteriores,
además de administración de yodo para el
bloqueo de la liberación de hormonas, y anti-
tiroideos para la inhibición de la síntesis hor-
monal.
HIPOTIROIDISMO
Conceptos generales de la
enfermedad
Se debe a la disminución de la concentra-
ción de hormona tiroidea en plasma. Su pre-
valencia se sitúa en torno al 5-6% y es más
frecuente en mujeres. La causa más frecuen-
te es la enfermedad de Hashimoto, aunque
son posibles otras causas. Entre éstas la más
habitual es el déficit en la ingesta de yodo,
aunque en los primeros años de vida, las prin-
cipales son los defectos de desarrollo glan-
dular (Tabla 6).
Diagnóstico
Determinación de valores de T3, T4 y
TSH.
La presencia de Ac. antitiroideos (anti-
peroxidasa y antitiroglobulina) orientarán hacia
formas autoinmunes.
28
Clínica
Puede tener un inicio insidioso y pasar
desapercibido, pero en general es notable la
disminución generalizada de la actividad meta-
bólica, con somnolencia e intolerancia al frío.
Muchas veces se asocian signos cardio-
vasculares como son: bradicardia, descenso
de la contractilidad y del gasto cardiaco,
aumento de las resistencias vasculares sis-
témicas e hipertensión (en un 15% de los
pacientes); en algunos casos se puede llegar
a la insuficiencia cardiaca congestiva. En el
ECG aparece una disminución del voltaje, y
aumentos de: PR, QRS y del intervalo QT.
La hormona tiroidea es necesaria para la
producción de surfactante pulmonar, por ello
en estos pacientes existe una tendencia al
desarrollo de derrames pleurales. Además
existirá menor impulso respiratorio en respues-
ta a la hipoxemia e hipercapnia.
Suelen asociar una disminución del corti-
sol circulante.
La manifestación clínica más extrema es el
COMA MIXEDEMATOSO. Suele producirse
por infecciones, fármacos, traumatismos, etc.,
y cursa con descensos acusados del nivel de
consciencia,depresión respiratoria y shock
cardiogénico
Tratamiento: Maniobras de soporte vital,
L-tiroxina (200-400 mg i.v.) y dosis continua
de 100 mg /día. También se adimisntrará hidro-
cortisona (100 mg/8 horas).
Tratamiento
Pacientes sin cardiopatíaa coronaria: 50
mg/día de T4, con incrementos mensuales de
25 a 50 mg/día, hasta alcanzar el estado euti-
roideo.
Pacientes con cardiopatía coronaria: 25
mg/día de T4, con incrementos mensuales de
25 mg/día, hasta alcanzar el estado eutiroideo.
La administración de T3 no se aconseja ya
que por su rápido recambio metabólico es
necesario administrarla 3 veces por día.
En situaciones de urgencia puede dminis-
trase la medicación por vía intravenosa 300
Manual de medicina perioperatoria
mg/ m2 en infusión lenta, vigilando signos y
síntomas de isquemia miocárdica y/o insufi-
ciencia suprarrenal
Consideraciones en relación a la
preparación y optimización del
paciente
No existe un mayor riesgo en pacientes
con hipotiroidismo de leve a moderado y, por
tanto, no existen evidencias de que la ciru-
gía deba retrasarse en estos pacientes. Otra
situación son los pacientes con clínica seve-
ra, en que deberá retrasarse hasta lograr el
eutiroidismo (2-4 meses de tratamiento).
Deben continuar recibiendo su medica-
ción hasta el momento de la intervención, aun-
que dada la semivida de la T4 / (7 días) la
administración en la mañana de la cirugía será
opcional. La vida media de T3 es de 1,5 días
y, por tanto, los que reciban este tratamiento,
si que se aconseja su administración.
Posibles complicaciones
perioperatorias
Se debe evitar una depresión cardiocircu-
latoria exagerada, hipotensiones severas o un
estado de hipotermia, aunque por la hipomo-
tilidad gástrica también es posible la retención
de alimentos y líquidos, aumentando el ries-
go de aspiración en el momento de la IOT.
Son más sensibles a los efectos hipoten-
sores de los anestésicos y, en este sentido, en
el hioretiroideo sintomático no se aconsejan
los anestésicos volátiles, por el riesgo de pro-
ducir una depresión cardiaca exagerada.
Asimismo se deberá estar atento a la cui-
dadosa titulación de los mórficos, por el riesgo
de una mayor depresión postoperatoria y se
puede considerar la administración de cortisol
intraoperatorio (hidrocortisona) si se sospecha
una insuficiencia suprarrenal acompañante, ante
la aparición de hipotensiones severas refracta-
rias a los tratamientos convencionales.
Se realizará un control estricto de la ven-
tilación pulmonar por su tendencia a la hipo-
ventilación. Y existe la posibilidad de hipo-
El paciente con alteraciones del tiroides
natremia por aclaración alterada del agua libre,
así como hipoglucemias intra o poptopera-
torias. Pueden también alterarse los perfiles
de la coagulación.
Puede estar retrasado el despertar o acu-
sar somnolencia excesiva en el postoperato-
rio y en casos extremos ser necesario conti-
nuar la ventilación mecánica en la unidad de
reanimación.
Si se utiliza anestesia regional, es necesa-
rio un adecuado aporte de líquidos y deben
administrarse menor dosis de anestésicos
locales.
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enfermedad pulmonar
H. Obón Monforte, A. Romagosa Valls, R. González Enguita
ASPECTOS GENERALES
El impacto de la enfermedad pulmonar
sobre la función respiratoria durante la anes-
tesia y el periodo postoperatorio es predeci-
ble; los grados mayores de deterioro pulmo-
nar preoperatorio coinciden con las alteracio-
nes perioperatorias más manifiestas de la fun-
ción respiratoria y con los índices más altos
de complicaciones pulmonares postopera-
torias.
Los factores de riesgo de padecer compli-
caciones pulmonares se agrupan en relación
con el paciente y con el procedimiento (Tabla
1). También se consideran probables factores
de riesgo: apnea del sueño, obesidad, anes-
tesia general en comparación con la aneste-
sia regional, PaCO2 > 45 mm Hg, radiografía
de tórax anormal, tabaquismo, infecciones del
tracto respiratorio superior y llevar sonda naso-
gástrica en el postoperatorio.
Preoperatorio
El principal objetivo es reconocer a los
pacientes con riesgo de desarrollar complica-
ciones perioperatorias, para iniciar el trata-
miento adecuado lo antes posible.
Los datos que se deben valorar durante la
anamnesis y la exploración física comprenden:
- Historia de enfermedades pulmonares pre-
existentes.
- Patrón de la respiración.
- Auscultación cardiopulmonar. Existencia
o no de sibilancias.
4. El paciente con
- Existencia o no de disnea.
- Tos y producción de esputo.
- Infección respiratoria reciente.
- Utilización de fármacos broncodilatadores
o corticoides.
- Complicaciones pulmonares de cirugías
previas.
- Antecedentes de tabaquismo.
- Alteraciones de la pared torácica, trauma-
tismos, cifoescoliosis.
- Obesidad.
- Lugar de la incisión quirúrgica prevista.
- Cirugía urgente.
En pacientes sanos asintomáticos, la rea-
lización de una radiografía de tórax preopera-
toria no es necesaria. Parece razonable, sin
embargo, pedirla en casos de enfermedad pul-
monar conocida o probable con sintomatolo-
gía, cuando pueda derivarse de ella una con-
ducta preoperatoria tendente a disminuir el
riesgo de complicaciones, o en pacientes de
más de 50 años que van a ser sometidos a
cirugías de alto riesgo.
Las pruebas funcionales respiratorias se
deberían reservar para pacientes que van a
someterse a cirugía torácica o abdominal
superior, pacientes con disnea no filiada o into-
lerancia al ejercicio que no se pueden catalo-
gar después de una evaluación clínica, y
pacientes con asma o EPOC donde la evalua-
ción clínica no puede determinar si la obstruc-
ción al flujo aéreo ha sido reducida de forma
óptima. En otras situaciones no está probado,
31
32
Tabla 1. Factores de riesgo pulmonar
preoperatorio.
- Edad mayor de 50 años.
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
- Fallo cardiaco congestivo.
- ASA > de 2.
- Dependencia funcional.
- Seroalbúmina < 3 g/dL y BUN > 30 mg/dL.
- Cirugía abdominal alta, torácica, aórtica, de
cabeza y cuello, neuroquirúrgica, de
aneurisma de aorta abdominal.
- Cirugía general prolongada (más de 3
horas).
- Cirugía de urgencia.
- Uso de relajantes musculares de larga
duración.
por lo que se recomienda que la espirometría
preoperatoria no sea rutinariamente utilizada.
La gasometría arterial preoperatoria solo
se recomienda para cirugía coronaria, cirugía
abdominal superior con historia de hábito
tabáquico o disnea, y cirugía torácica.
Las intervenciones electivas requieren la
ausencia de sintomatología bajo el debido tra-
tamiento. En caso contrario debería aplazar-
se la intervención. Eso también es válido para
la anestesia regional. Se puede recomendar
la siguiente actitud general:
- Erradicar las infecciones agudas y corre-
gir las crónicas con tratamiento antibióti-
co adecuado si la infección es de origen
bacteriano.
- Iniciar las medidas para facilitar la elimina-
ción de esputo y acostumbrar al paciente
a la terapia respiratoria (espirometría incen-
tivada) y maniobras de drenaje postural.
- Uso profiláctico de heparina de bajo peso
molecular y medias de compresión inter-
mitente en pacientes de alto riesgo, para
reducir la incidencia de trombosis veno-
sa y embolia pulmonar.
- Recomendar al paciente que no fume en
las 8 semanas previas a una cirugía.
- Los simpaticomiméticos β-inhalados deben
continuarse hasta el día de la intervención.
Manual de medicina perioperatoria
- Los anticolinérgicos a menudo están indi-
cados y pueden prevenir el broncoespas-
mo secundario a la estimulación vagal pro-
ducida por la manipulación de la vía aérea.
- Los antagonistas H2 pueden exacerbar el
broncoespasmo y por tanto deberían evi-
tarse.
Intraoperatorio
La anestesia regional o local es la mejor
elección para los pacientes con neumopatía
cuando el lugar de la intervención es perifé-
rico. La anestesia general está indicada para
las intervenciones abdominales superiores o
torácicas, aunque a menudo se recomienda
una técnica de anestesia general y epidural
combinadas. La inducción debe ser cuidado-
sa por la posibilidad de liberación de histami-
na por los agentes inductores, evitando nive-
les superficiales de anestesia.
Postoperatorio
Todos los pacientes que se identifiquen
con un riesgo elevado deben ser ingresados
en una unidad postoperatoria donde estén
monitorizados y pueda llevarse a cabo una
adecuada fisioterapia respiratoria. Es muy
importante el control del dolor postoperato-
rio para reducir las complicaciones respirato-
rias. La extubación precoz del paciente y la
utilización de ventilación no invasiva son otros
elementos a tener en cuenta en pacientes con
enfermedad pulmonar crónica.
MANEJO ANESTÉSICO EN
FUMADORES
Los fumadores tienen incrementadas la
reactividad bronquial y laríngea, la secreción
de moco, las infecciones pulmonares y las
complicaciones respiratorias postoperatorias.
La incidencia de náuseas, vómitos y la tole-
rancia al dolor es menor en los fumadores que
en los no fumadores, haciendo que necesiten
más analgesia. Por otra parte, el tabaco no
incrementa el volumen gástrico ni altera el pH
gástrico, pero sí hace incompetente el esfín-
El paciente con enfermedad pulmonar
ter gastroesofágico, lo cual favorece el reflu-
jo y el riesgo de aspiración. La incompetencia
del esfínter comienza a los 4 minutos de empe-
zar a fumar y vuelve a la normalidad a los 8
minutos después de haber fumado.
El abandono del tabaco obtiene su mayor
beneficio cuando se deja de fumar 8 sema-
nas antes de la cirugía. Sin embargo la mor-
bilidad aumenta si se deja de fumar en menos
tiempo antes de la intervención, en compara-
ción con los pacientes que siguen fumando
hasta el día de la misma.
Preoperatorio
Se debe dejar de fumar idealmente al
menos 8 semanas antes de la cirugía. Si el
paciente no puede hacerlo, debería dejar de
fumar al menos 12 horas antes de la cirugía o
si la intervención es a la mañana siguiente,
desde la tarde anterior. Se deberían tratar las
infecciones pulmonares y la bronquitis cró-
nica asociada. Se comenzarán a realizar ejer-
cicios de respiración y fisioterapia respiratoria
en los fumadores sintomáticos.
Técnica anestésica
Evitar la anestesia general si es posible.
Usar un parasimpaticolítico para disminuir las
secreciones. Es útil el uso de un ansiolítico
para contrarrestar el efecto psicológico de
dejar de fumar. En caso de anestesia general,
el uso de lidocaína intravenosa puede pre-
venir el laringoespasmo durante la intubación.
Es preferible el mantenimiento con agentes
halogenados por su efecto broncodilatador.
Debemos evitar la manipulación de la vía aérea
bajo un nivel superficial de anestesia que pue-
de provocar broncoespasmo y laringoespas-
mo. Es preferible el uso de mascarilla laríngea
a la intubación traqueal si no es necesario ais-
lar la vía aérea.
Postoperatorio
Dar oxígeno suplementario en la sala de
recuperación. Aumentaremos las dosis de
analgesia debido a la ansiedad por no poder
33
fumar, a la tolerancia al dolor disminuida y al
alto metabolismo de los fármacos. Realizar
ejercicios de respiración y fisioterapia en los
fumadores sintomáticos.
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
Es la forma más habitual de disfunción pul-
monar. Incluye enfermedades en que existe
resistencia al flujo de aire. Característicamen-
te, tanto el volumen espirado máximo en el
primer segundo (FEV1), como la relación
FEV1/FVC (FVC: capacidad vital forzada), son
inferiores al 75%. Los volúmenes pulmonares
en la enfermedad pulmonar obstructiva se
reflejan en la Figura 1.
1. Asma bronquial
Es una enfermedad crónica frecuente. Se
caracteriza por la inflamación persistente de
las vías respiratorias y la hiperreactividad de
las mismas ante diversos estímulos. Se dife-
rencia del resto de enfermedades pulmona-
res obstructivas por el carácter reversible de
la obstrucción de las vías respiratorias. Su ori-
gen es multifactorial y la clínica destaca por
disnea, tos, opresión torácica y sibilancias de
forma episódica. Entre los episodios, el pacien-
te puede estar libre de síntomas.
Consideraciones anestésicas
Manejo preoperatorio
Lo más importante es determinar el curso
reciente de la enfermedad y definir si el pacien-
te se encuentra en condiciones óptimas. La
historia clínica es de importancia fundamental
para aclarar la gravedad del asma y las carac-
terísticas del mismo. La resolución completa
de exacerbaciones recientes debe confirmar-
se por medio de la auscultación del tórax, don-
de no debe haber sibilancias. Si los síntomas
son severos, puede ser necesario retrasar la
cirugía hasta que el factor precipitante sea
resuelto. La gasometría arterial puede ser útil
en casos graves, pudiendo encontrarse hipo-
34 Manual de medicina perioperatoria

OBSTRUCTIVA

NORMAL CI
CV

CI
VT
CV
VRE
CPT VT

VRE CPT
CRF VR

CRF VR

VRE: volumen de reserva espiratorio; CRF: capacidad residual funcional; CI: capacidad inspiratoria;
VR: volumen residual; CPT: capacidad pulmonar total; CV: capacidad vital; VT: volumen corriente.

Figura 1. Volúmenes pulmonares en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica comparados con los
valores normales. En presencia de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la CV es normal o está
reducida, el VR y la CRF están aumentados, la CPT está normal o aumentada, y el cociente VR/CPT
está aumentado.

capnia y alcalosis respiratoria por la taquipnea
y la hiperventilación. Con el tiempo, el agota-
miento de los músculos esqueléticos necesa-
rios para la respiración contribuye al desarro-
llo de hipoxemia y de hipercapnia. La grave-
dad de la obstrucción al flujo aéreo se refleja
en la Tabla 2. Un potencial desencadenante de
síntomas es el reflujo gastroesofágico (RGE).
El control del mismo en adultos a menudo
resulta en un significativo control de los sínto-
mas del asma. Otro posible desencadenante
es la aspiración o la ansiedad.
En el pasado, el tratamiento del asma se
dirigía a la prevención y el control del bronco-
espasmo con fármacos broncodilatadores. El
reconocimiento de la presencia consistente de
inflamación de las vías respiratorias ha condu-
cido a cambios en el tratamiento farmacológi-
co habitual, con especial énfasis en la admi-
nistración de corticoides para prevenir y con-

Tabla 2. Gravedad de la obstrucción del flujo aéreo espiratorio.

FEV1 FEF25-75 PaO2 PaCO2

Gravedad (% teórico) (% teórico) (mm Hg) (mm Hg)

Leve (asintomático) 65-80 60-75 > 60 < 40

Moderado 50-64 45-59 > 60 < 45
Marcado 35-49 30-44 < 60 > 50
Grave (estado asmático) < 35 < 30 < 60 > 50
El paciente con enfermedad pulmonar
trolar la inflamación bronquial. Desde el pun-
to de vista conceptual, el asma se trata con fár-
macos clasificados como antiinflamatorios (cor-
ticoides, cromoglicato) y broncodilatadores
(agonistas β-adrenérgicos, anticolinérgicos).
Los fármacos antiinflamatorios se considera
que tienen un efecto profiláctico, puesto que
no proporcionan broncodilatación rápida ni ali-
vio rápido de los síntomas. Como anticolinér-
gicos están el bromuro de ipratropio (atrovent)
y la atropina. La atropina no se administra de
forma regular a menos que haya secreciones
muy copiosas o se vaya a usar ketamina para
la inducción anestésica. En cuanto a los ago-
nistas β2-adrenérgicos, el salbutamol (vento-
lín) es el usado con más frecuencia para tra-
tar el broncoespasmo agudo. La dosis normal
es de 2 inhalaciones (100 mcg por inhalación).
Los broncodilatadores deben continuarse has-
ta el momento de la intervención. Los pacien-
tes que requieran cirugía urgente deberían
recibir también un tratamiento intensivo siem-
pre que fuese posible, el cual incluye la admi-
nistración de 100 mg de hidrocortisona intra-
venosa cada 8 horas, comenzando antes de la
cirugía. El oxígeno suplementario y los agonis-
tas β2 pueden mejorar de forma espectacular
la función pulmonar en unas horas. La fisio-
terapia respiratoria, la hidratación sistémica, la
antibioterapia adecuada, si hay infección recien-
te, y el tratamiento broncodilatador durante el
periodo preoperatorio mejoran con frecuencia
los componentes reversibles del asma. La teo-
filina y los anti-H2 están relativamente contrain-
dicados antes de la cirugía y deberían también
ser interrumpidos perioperatoriamente. En la
Tabla 3 se indica una guía de farmacoterapia
para el paciente asmático.
Manejo perioperatorio
La anestesia regional es preferible a la
general, al evitar la manipulación de la vía
aérea, aunque la ansiedad puede ser un
desencadenante de broncoespasmo. En cuan-
to a la anestesia general, más importante que
el agente de inducción elegido es cómo lograr
35
una anestesia profunda antes de la intubación
y estimulación quirúrgicas. Los fármacos que
liberan histamina (atracurio, morfina, meperi-
dina, tiopental) deben evitarse o administrar-
se muy lentamente si se usan. El propofol y el
etomidato son alternativas adecuadas. La keta-
mina es una buena elección para pacientes
hemodinámicamente inestables. Antes de la
intubación, debe amortiguarse el broncoes-
pasmo reflejo con una dosis adicional de hip-
nótico, ventilando al paciente con un agente
volátil durante 5 minutos y/o administrando
lidocaína endovenosa. Una dosis alta de anti-
colinérgico (atropina) puede bloquear el bron-
coespasmo reflejo, pero causa una excesiva
taquicardia. Aunque la succinilcolina puede
inducir en ocasiones una liberación de hista-
mina significativa, en general puede usarse
con seguridad en la mayoría de asmáticos.
Con frecuencia los anestésicos volátiles se
usan más para el mantenimiento de la anes-
tesia y así aprovechar la ventaja de sus pro-
piedades broncodilatadoras, siendo el sevo-
flurano el más indicado. La ventilación debe
ser controlada con gases calentados, humidi-
ficados, siempre que sea posible. Son conve-
nientes los volúmenes ventilatorios de 10 a 12
mL/kg con frecuencias de ventilación de 8 a
10 respiraciones por minuto. La administra-
ción intravenosa generosa de cristaloides
durante el periodo perioperatorio es impor-
tante para mantener una correcta hidratación.
Al completarse la cirugía, la reversión de los
relajantes musculares no despolarizantes con
agentes anticolinesterasa no precipita bron-
coconstricción si es precedida de la dosis
apropiada de anticolinérgico. Es prudente la
extubación mientras la anestesia sea todavía
suficiente para suprimir la hiperreactividad de
las vías respiratorias. Cuando se considere
desaconsejable extubar la tráquea antes de
despertar al paciente, probablemente sea razo-
nable minimizar la probabilidad de estimula-
ción de la vía respiratoria mediante la admi-
nistración de lidocaína intravenosa en bolo
(1,5 a 2 mg/kg) o en perfusión continua (1-3
36
Tabla 3. Guía de farmacoterapia preoperatoria en el paciente asmático.
Características clínicas de asma
- Ninguna sintomatología.
- Sin medicación previa.
- Espirometría no muestra obstrucción
significativa.
- En tratamiento con broncodilatadores solo.
- Sin tratamiento con corticoides orales.
- Espirometría dentro de la normalidad.
- En tratamiento con corticoides inhalados.
- Espirometría alterada.
- En tratamiento con corticoides orales.
* Los corticoides intravenosos son recomendados porque el paciente no puede tomar esteroides orales
antes de la cirugía y para prevenir una crisis addisoniana (riesgo aumentado de insuficiencia suprarrenal en
pacientes que reciben dosis mayores de 20 mg de prednisona o dosis equivalentes de otros corticoides,
diariamente, durante más de 5 días).
mL/kg/hora). El empleo de AINES durante el
periodo postoperatorio para tratar el dolor rela-
cionado con la cirugía requiere precaución.
El broncoespasmo intraoperatorio se tra-
ta aumentando la concentración del agente
volátil y la relajación muscular (profundiza-
ción de la anestesia). Si no se resuelve la cau-
sa, deben considerarse otras causas menos
habituales antes de administrar tratamien-
tos farmacológicos más específicos (Tabla 4).
El broncoespasmo leve puede tratarse con
un agonista β-adrenérgico por aerosol en la
rama inspiratoria del circuito respiratorio, y
mejorar la oxigenación aumentando la frac-
ción inspirada de oxígeno (FiO2). El bronco-
espasmo de grado moderado a intenso se
Manual de medicina perioperatoria
Terapia farmacológica correspondiente
- Sin terapia preoperatoria.
- Iniciar tratamiento con corticoides inhalados
(beclometasona 400 mcg/día o dosis
equivalentes) una semana antes de la cirugía.
- Continuar tratamiento con corticoides inhalados.
- Añadir prednisona 0,5 mg/kg durante los 5 días
previos a la cirugía.
- Hidrocortisona 100 mg i.v. cada 8 horas
comenzando la mañana antes de la intervención
y continuar postoperatoriamente hasta que los
síntomas sean estables.*
- Incrementar las dosis de corticoides orales
durante los 5 días previos a la cirugía.
- Hidrocortisona 100 mg i.v. cada 8 horas
comenzando la mañana antes de la intervención
y continuar postoperatoriamente hasta que los
síntomas sean estables.*
debe tratar con aminofilina intravenosa en
bolo de 3-6 mg/kg durante un periodo de 20
minutos, seguido de una perfusión de 0,3 a
0,6 mg/kg/h, terbutalina o ambas. La hidro-
cortisona intravenosa (de 1,5 a 2 mg/kg) tam-
bién debe ser considerada, en especial en
pacientes en tratamiento crónico con corti-
coides. El uso de dosis bajas de adrenalina
intravenosa (dosis menores a 1 µg/minuto),
o subcutánea (0,1-0,5 mL), debe considerar-
se en el broncoespasmo severo y refractario
a la medicación.
Manejo del estatus asmático
Se define como el broncoespasmo persis-
tente que, a pesar del tratamiento inicial, pone
El paciente con enfermedad pulmonar
Tabla 4. Diagnóstico diferencial del
broncoespasmo y las sibilancias
intraoperatorias.
- Obstrucción mecánica del tubo
endotraqueal:
· Acodamiento
· Secreciones.
· Hiperinsuflación del manguito del tubo
endotraqueal.
- Profundidad inadecuada de la anestesia:
· Esfuerzos espiratorios activos.
· Disminución de la capacidad residual
funcional.
- Intubación endobronquial.
- Aspiración pulmonar.
- Edema pulmonar.
- Embolia pulmonar.
- Neumotórax.
- Crisis asmática aguda.
en peligro la vida del paciente. El tratamiento
urgente más eficaz consiste en la administra-
ción repetida de agonistas β2 inhalados. La
administración de agonistas β2 por vía sisté-
mica no proporciona ventajas. Los corticoides
intravenosos (metilprednisolona 60-125 mg
i.v. cada 6 horas) deben administrarse pron-
to, puesto que tardan hasta 12 horas en ejer-
cer su efecto. Se debe administrar oxígenote-
rapia para mantener una SaO2 por encima del
95%. La presencia de hipercapnia (PaCO2 >
50 mm Hg) a pesar del tratamiento intensivo
con antiinflamatorios y broncodilatadores pue-
de constituir un signo de extenuación respi-
ratoria inminente que en último caso requeri-
rá de intubación traqueal y soporte mecánico
de la ventilación.
2. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC)
Es el trastorno pulmonar más frecuente
que encontramos en la práctica anestésica.
La frecuencia aumenta con la edad, tiene rela-
ción con el tabaquismo y es de predominio
masculino. De manera tradicional, se clasifica
como bronquitis crónica (sopladores azules)
37
o enfisema pulmonar (sopladores rosados).
Se caracteriza por una obstrucción progresi-
va permanente o mínimamente reversible al
flujo de aire durante la espiración, reflejándo-
se en una reducción del FEV1, de la CVF, y en
una disminución del cociente FEV1/CVF. La
tos productiva crónica y la limitación progre-
siva al ejercicio debidos a la disnea son las
características clínicas principales. A la aus-
cultación es habitual una disminución del mur-
mullo vesicular.
Bronquitis crónica
Se define como tos productiva en casi
todos los días de tres meses consecutivos,
durante al menos dos años seguidos. Las
secreciones excesivas de moco y el edema
mucoso por inflamación de las vías respira-
torias ocasionan la obstrucción al flujo de
aire. Las infecciones pulmonares recidivan-
tes son frecuentes y se relacionan con bron-
coespasmo. Por lo general hay hipoxemia. La
hipoxemia crónica conduce a eritrocitosis,
hipertensión pulmonar y a veces a insuficien-
cia ventricular derecha (cor pulmonale). En
el curso de la progresión de la enfermedad
se desarrolla de manera gradual una reten-
ción crónica de CO2, y la disnea por el esfuer-
zo puede empeorar. Casi siempre se trata de
un fumador de muchos años, constitución
robusta con plétora y cierto grado de ciano-
sis. La auscultación puede revelar estertores
y ronquidos dispersos. Puede haber reten-
ción de líquidos con aumento de la presión
venosa central (PVC) y edema maleolar. La
radiografía de tórax puede mostrar hipertro-
fia cardiaca, campos pulmonares congestio-
nados y aumento de las marcas pulmonares
que pueden deberse a infecciones antiguas.
Pueden verse líneas paralelas (vías de tran-
vía), formadas por las paredes engrosadas
de los bronquios inflamados. El diagnóstico
es fundamentalmente clínico. La combina-
ción de una bronquitis crónica y broncoes-
pasmo reversible se denomina bronquitis
asmática.
38 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 5. Comparación de las manifestaciones de la enfermedad pulmonar

obstructiva crónica.

Manifestación Bronquitis crónica Enfisema pulmonar

Mecanismo de Reducción de la luz espiratoria Pérdida de la retracción elástica.

obstrucción respiratoria debido al moco y a la inflamación.
Disnea Moderada. Grave.
Volumen espiratorio forzado Reducido. Reducido.
en 1 segundo (FEV1)
PaO2 Muy reducido (abotargado, azul). Reducción moderada (jadeante,
rosado).
PaCO2 Aumentada. Normal o reducida.
Capacidad de difusión Normal. Reducida.
Hematocrito Aumentado. Reducido.
Cardiopatía pulmonar Acentuada. Leve.
Pronóstico Malo. Bueno.

Enfisema pulmonar que los asmáticos. Las intervenciones terapéu-

El enfisema significativo está casi siempre
relacionado con el tabaquismo. Se debe a una
dilatación permanente y anormal de los espa-
cios aéreos distales a los bronquiolos termi-
nales, acompañado de cambios destructivos
en la pared alveolar. El hematocrito es normal
o está reducido. El síntoma predominante es
la disnea. Puede no haber tos o producirse
con el ejercicio, no suele haber hipoxemia,
suele haber normocapnia y en la radiografía
de tórax se puede apreciar hiperinsuflación,
sobredistensión con diafragma bajo y aplana-
do y mediastino estrecho. Se puede producir
hipertensión pulmonar en las etapas termina-
les de la enfermedad. El aspecto físico es de
constitución asténica con muestras de recien-
te pérdida de peso. El tórax se halla expan-
dido en exceso (Tabla 5).
Consideraciones anestésicas en
pacientes con EPOC
Manejo preoperatorio
Los pacientes con EPOC se deben prepa-
rar de manera óptima antes de la cirugía al igual
ticas preoperatorias dirigidas a corregir la hipo-
xemia, aliviar el broncoespasmo, reducir las
secreciones y tratar las infecciones, han mos-
trado utilidad en disminuir la incidencia de com-
plicaciones pulmonares postoperatorias. Se
recomienda realizar una gasometría en el pacien-
te con EPOC en las siguientes situaciones: FEV1
< 40%, disnea moderada o intensa, signos de
hipertensión pulmonar, hematocrito > 55%, insu-
ficiencia cardiaca congestiva, cor pulmonale y
cianosis. El valor de la espirometría sigue sien-
do discutido; los resultados no predicen la pro-
babilidad de complicaciones pulmonares post-
operatorias. De hecho, las observaciones clí-
nicas (tabaco, sibilancias difusas, tos produc-
tiva) son generalmente más predictivas de com-
plicaciones pulmonares que los resultados espi-
rométricos. Incluso se puede someter a los
pacientes con un riesgo elevado definido por la
espirometría (FEV1 menor del 70% del teórico,
FEV1/CVF menor del 65%) o gasometría arte-
rial (PaCO2 mayor de 45 mm Hg) a la cirugía
con un riesgo aceptable de complicaciones pul-
monares postoperatorias. La espirometría debe
El paciente con enfermedad pulmonar
verse como una herramienta diagnóstica que
optimiza la función pulmonar preoperatoria pero
no un medio de evaluar el riesgo.
El tratamiento de un paciente con EPOC
es de sostén. La intervención más importan-
te es la supresión del tabaquismo. No se debe
fumar por lo menos 8 semanas antes de la
intervención quirúrgica. Dejar de fumar aún
sólo 24 horas antes de la misma tiene en teo-
ría efectos beneficiosos sobre la capacidad de
transporte de oxígeno de la hemoglobina, aun-
que no existen pruebas clínicas. Son benefi-
ciosos para reducir las secreciones, la fisiote-
rapia torácica preoperatoria y la administración
de antibióticos en los pacientes con cambios
en el esputo o empeoramiento de los síntomas
como aumento de la disnea. El broncoespas-
mo debe tratarse con broncodilatadores en
aerosol. Como tratamiento broncodilatador, los
agonistas β2 y el bromuro de ipratropio son
muy útiles y, de hecho, algunos médicos con-
sideran a este último como el broncodilatador
de elección, mientras que los β2 agonistas inha-
lados se añaden cuando es necesario para
controlar los síntomas. Los broncodilatado-
res producen sólo un pequeño incremento (<
10%) del FEV1 en los pacientes con EPOC, pero
pueden aliviar los síntomas al reducir la disnea
y la tolerancia al ejercicio. Algunos pacientes
con enfermedad de grado moderado o inten-
so se pueden beneficiar de un tratamiento
perioperatorio de corticoides cuando siguen
teniendo síntomas a pesar de un tratamiento
broncodilatador intensivo. La hipoxemia debe
tratarse con cuidado con oxígeno suplemen-
tario ya que la oxígenoterapia puede elevar a
niveles peligrosos la PaCO2 en pacientes con
retención basal de CO2. Los pacientes con
hipoxemia crónica (PaO2 < 55 mm Hg), hema-
tocrito > 55% o hipertensión pulmonar requie-
ren una optimización de la oxigenación median-
te un tratamiento cuidadoso con un flujo bajo
de O2 (de 1 a 2 L/min). El objetivo de la admi-
nistración suplementaria de oxígeno o de oxí-
genoterapia domiciliaria es conseguir una PaO2
entre 60 y 80 mm Hg. Cuando el cor pulmo-
39
nale está presente, se usan los diuréticos para
controlar el edema periférico, mientras que los
efectos beneficiosos de la digoxina y de los
vasodilatadores son inconsistentes.
Manejo perioperatorio
La conducta anestésica engloba los esfuer-
zos realizados durante el periodo preoperato-
rio para optimizar la función pulmonar, el tra-
tamiento intraoperatorio diseñado para redu-
cir los efectos depresores residuales de los
anestésicos y las intervenciones para dismi-
nuir el dolor quirúrgico que pudiera contribuir
a reducir la oxigenación y la ventilación.
Aunque a menudo se considera que la
anestesia regional es preferible a la general, la
anestesia raquídea alta o epidural puede dis-
minuir los volúmenes pulmonares, restringir el
uso de los músculos accesorios y producir una
tos no productiva que conduzca a la retención
de secreciones. Más importante que las téc-
nicas o los fármacos seleccionados para la
anestesia, es tener en cuenta que estos pacien-
tes tienden a sufrir una insuficiencia respirato-
ria aguda durante el periodo postoperatorio.
La preoxigenación antes de la inducción de la
anestesia general previene la desaturación rápi-
da de oxígeno. La selección de anestésicos y
el tratamiento perioperatorio general es simi-
lar al de los pacientes asmáticos. Habitualmen-
te la anestesia general se realiza con anesté-
sicos volátiles con humidificación de gases ins-
pirados para evitar la desecación de las secre-
ciones de las vías respiratorias y ventilación
mecánica. Por desgracia, el uso de fármacos
broncodilatadores sólo mejora el componen-
te reversible de la obstrucción al flujo de aire
por broncoespasmo. La ventilación se debe
controlar con volúmenes ventilatorios grandes
(10-15 mL/kg) y frecuencias bajas (6-10 res-
piraciones/min) para evitar el atrapamiento de
aire. Globalmente, el uso intraoperatorio de
grandes volúmenes corrientes y de frecuen-
cias respiratorias lentas suele ser tan eficaz
como la presión teleespiratoria positiva (PEEP)
con respecto a la oxigenación arterial, pero sin
40
los efectos cardiovasculares producidos por
una presión positiva sostenida en la vía res-
piratoria. Los efectos perjudiciales de la PEEP
sobre el flujo aéreo espiratorio deben hacer-
nos evitar este tipo de ventilación en los pacien-
tes con EPOC. Deben usarse gases humidifi-
cados en caso de broncoespasmo significati-
vo y para procedimientos de más de 2 horas.
Debe evitarse el óxido nitroso. La medición de
los gases sanguíneos arteriales es convenien-
te para los procedimientos periféricos prolon-
gados, intraabdominales largos y todos los torá-
cicos. Sin importar el método de ventilación
seleccionado durante la cirugía, los ajustes
objetivos del modo de ventilación o de los pará-
metros del respirador se establecen en fun-
ción de las medidas de la gasometría arterial
y del pH, de la monitorización continua de la
SaO2 mediante pulsioximetría y de la monitori-
zación continua de la concentración de CO2
espirado mediante capnografía. La normaliza-
ción de la PaCO2 en pacientes con retención
de CO2 produce alcalosis. En todos los casos
se debe mantener una hidratación adecuada
para movilizar las secreciones.
Al final de la cirugía, una extubación con el
paciente despierto permite una evaluación más
precisa de la función pulmonar postoperato-
ria inmediata, pero presenta un mayor riesgo
de broncoespasmo. Los pacientes con un FEV1
por debajo del 50% tienen mucha probabili-
dad de requerir un periodo de ventilación post-
operatoria, en especial después de operacio-
nes abdominales superiores y torácicas. La
capacidad vital se puede reducir hasta un 40%
respecto a su valor preoperatorio el día de la
cirugía abdominal superior y no alcanza prác-
ticamente sus niveles preoperatorios hasta
pasados 10-14 días. Al contrario que la capa-
cidad vital, la capacidad residual funcional
(CRF) no se reduce hasta unas 16 horas des-
pués de la cirugía abdominal superior. La oxi-
genación arterial asociada a los descensos de
la CRF puede no volver a sus valores preo-
peratorios hasta 10-14 días después de la ciru-
gía. La analgesia postoperatoria con opiáceos
Manual de medicina perioperatoria
neuroaxiales o anestésicos locales es una téc-
nica aceptada en estos pacientes, al igual que
las técnicas de expansión pulmonar.
3. Causas menos frecuentes de
obstrucción al flujo espiratorio
Otros cuadros que producen una obstruc-
ción al flujo espiratorio y que son menos fre-
cuentes que el asma, la bronquitis crónica o
el enfisema, son las bronquiectasias, la fibro-
sis quística, la bronquiolitis obliterante y la este-
nosis traqueal.
Bronquiectasias
Es una enfermedad supurativa de las vías
respiratorias que provoca una obstrucción al flu-
jo espiratorio, similar a la vista en el caso de
pacientes con EPOC. Son causa importante de
tos crónica con esputo purulento. Se caracte-
rizan por una dilatación localizada e irreversible
de los bronquios por un proceso inflamatorio
destructivo que envuelve las paredes bronquia-
les. Hay una mayor susceptibilidad a las infec-
ciones bacterianas recurrentes. Los cambios de
la función pulmonar son impredecibles.
El manejo anestésico consiste en optimizar
el estado pulmonar antes de la cirugía progra-
mada mediante la administración oral de anti-
bióticos y drenaje postural. No se recomienda
la intubación nasotraqueal al padecer estos
pacientes frecuentemente sinusitis crónica.
Fibrosis quística
Es la enfermedad autosómica recesiva que
acorta la vida más frecuente. Produce una
secreción de moco muy viscoso y está aso-
ciada a una obstrucción luminal, con destruc-
ción y cicatrización de las glándulas exocri-
nas, dando lugar a insuficiencia pancreática,
diabetes mellitus, bronquiectasias y EPOC. Se
caracteriza por tos, producción crónica de
esputo purulento, disnea de ejercicio, pansi-
nusitis crónica, enfermedad obstructiva de la
vía hepatobiliar y dedos en palillo de tambor.
El manejo anestésico es similar a las bron-
quiectasias y a los pacientes con EPOC; se
El paciente con enfermedad pulmonar
NORMAL
CI
CV
CPT VT
VRE
CRF VR
VRE: volumen de reserva espiratorio; CRF: capacidad residual funcional; CI: capacidad inspiratoria;
VR: volumen residual; CPT: capacidad pulmonar total; CV: capacidad vital; VT: volumen corriente.
Figura 2. Volúmenes pulmonares en la enfermedad pulmonar restrictiva, comparados con los valores
normales. En presencia de enfermedad pulmonar restrictiva, disminuyen la CPT, la CRF, el VR y la CV.
dirige a aliviar los síntomas (movilización y eli-
minación de secreciones de la vía respirato-
ria inferior) y el tratamiento de las infecciones
pulmonares. El tratamiento broncodilatador se
considera si los pacientes tienen un incremen-
to de un 10% en el FEV1 en respuesta a un
β-agonista broncodilatador. Puede ser nece-
sario un tratamiento con vitamina K si la fun-
ción hepática es mala. Probablemente no son
necesarios fármacos preoperatorios, ya que
la sedación puede provocar una depresión
indeseable de la ventilación y los fármacos
anticolinérgicos pueden aumentar más la vis-
cosidad de las secreciones. Es muy importan-
te una buena hidratación y humidificar los
gases inspirados para mantener las secrecio-
nes en su estado menos viscoso.
Bronquiolitis obliterante
Se considera una enfermedad de la infan-
cia y suele ser el resultado de infecciones por
el virus sincitial respiratorio. Es una causa rara
de EPOC en los adultos. El tratamiento suele
ser ineficaz aunque pueden administrarse cor-
ticoides para intentar suprimir las reacciones
41
RESTRICTIVA
CI
CV
CPT VT
VRE
CRF
VR
inflamatorias que afectan a los bronquiolos.
La administración de broncodilatadores pue-
de mejorar los síntomas.
Estenosis traqueal
Es un ejemplo extremo de EPOC que sue-
le aparecer tras la ventilación mecánica con una
intubación endotraqueal prolongada o una tra-
queostomía. La disnea es llamativa incluso en
reposo. Existe tos ineficaz y puede escuchar-
se estridor. El mantenimiento de la anestesia
con anestésicos volátiles es útil para asegurar
concentraciones máximas inspiradas de oxíge-
no. La ventilación con una frecuencia elevada
es útil en algunos pacientes seleccionados.
ENFERMEDAD PULMONAR
RESTRICTIVA
Se caracteriza por disminución de la adap-
tabilidad pulmonar total, lo cual origina un
aumento del trabajo respiratorio, dando lugar
a un patrón respiratorio superficial, rápido,
característico. Los volúmenes pulmonares en
la enfermedad pulmonar restrictiva se expre-
san en la Figura 2. Los volúmenes pulmona-
42
res se encuentran reducidos, con velocidades
de flujo espiratorio relativamente normales.
Aunque están reducidas tanto la FEV1 como
la CVF, la relación FEV1/CVF y la resistencia
de la vía aérea son normales. La gasometría
arterial suele ser típicamente normal hasta que
la enfermedad se encuentra muy avanzada.
Las causas de enfermedad pulmonar restric-
tiva se resumen en la Tabla 6.
Los pacientes se quejan de disnea, que
refleja el incremento del trabajo respiratorio
necesario para expandir unos pulmones poco
distensibles. Se reducen los volúmenes
corrientes y, a pesar del incremento compen-
sador de la frecuencia respiratoria, se produ-
ce un aumento proporcional de la PaCO2. La
hipercapnia es más intensa durante el sueño.
La hipercapnia y la hipoxemia arterial asocia-
das generan hipertensión pulmonar por vaso-
constricción y cor pulmonale.
1. Enfermedad pulmonar intrínseca
aguda (edema pulmonar)
El edema pulmonar es la acumulación
anormal de líquido en el espacio extravascu-
lar y en los tejidos pulmonares. Es una com-
plicación de diversas enfermedades cardia-
cas y pulmonares (Tabla 7).
La clínica depende en cierta medida de la
etiología del edema. Por lo común, la disnea
es uno de los principales síntomas. Es inevi-
table la disnea de esfuerzo. Es común la ortop-
nea (aumento de la disnea en posición recli-
nada). Puede haber disnea paroxística noc-
turna y respiración de Cheyne-Stokes. Es fre-
cuente la tos seca en los primeros estadios.
Puede haber cianosis. A la auscultación se
escuchan finas crepitaciones en las bases pul-
monares. En los casos típicos, el edema pul-
monar se manifiesta en la radiología de tórax
en forma de opacidades bilaterales simétricas,
siendo frecuente la distribución perihiliar
(patrón en alas de mariposa), y las líneas B
de Kerley o marcas lineales cortas horizon-
tales. La resistencia de las vías aéreas está
aumentada de forma típica y se requieren pre-
Manual de medicina perioperatoria
Tabla 6. Causas de enfermedad
pulmonar restrictiva.
Enfermedad pulmonar restrictiva
intrínseca aguda (edema pulmonar)
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
- Aspiración.
- Problemas neurogénicos.
- Sobredosis de opioides.
- Estancia a gran altura.
- Reexpansión del pulmón colapsado.
- Obstrucción de la vía respiratoria superior
por presión negativa.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
Enfermedad pulmonar restrictiva
intrínseca crónica
- Sarcoidosis.
- Neumonitis por hipersensibilidad.
- Granuloma eosinófilo.
- Proteinosis alveolar.
- Linfangimiomatosis.
- Fibrosis pulmonar inducida por fármacos.
- Neumonitis por radiación.
- Fibrosis pulmonar idiopática.
Enfermedad pulmonar restrictiva
extrínseca crónica
- Obesidad.
- Ascitis.
- Embarazo.
- Deformidades de las estructuras
anatómicas:
· Costovertebrales.
· Cifoescoliosis.
· Espondilitis anquilopoyética.
- Deformidad del esternón.
- Tórax inestable.
- Trastornos neuromusculares:
· Sección de la médula espinal.
· Síndrome de Guillain-Barré.
· Miastenia gravis.
· Síndrome de Eaton-Lambert.
- Distrofias musculares.
- Trastornos del mediastino y la pleura:
· Derrame pleural.
· Neumotórax.
· Masa mediastínica.
· Neumomediastino.
El paciente con enfermedad pulmonar 43

Tabla 7. Causas de edema pulmonar.

Mecanismo Hecho precipitante

Aumento de la presión hidrostática Infarto de miocardio, estenosis mitral, sobrecarga

Aumento de la permeabilidad capilar
Reducción del drenaje linfático
Disminución de la presión intersticial
Disminución de la presión
coloidosmótica
Etiología incierta
hídrica, capilar, enfermedad pulmonar venooclusiva.
Toxinas inhaladas o circulantes, sepsis, radiaciones,
toxicidad por oxígeno, síndrome de distrés respiratorio
del adulto.
Aumento de la presión venosa central, linfangitis
carcinomatosa.
Extracción rápida de un derrame pleural o neumotórax.
Exceso de transfusión, hipoalbuminemia.
Grandes alturas, heroína, neurogénico.

siones de expansión anormalmente grandes de la intervención, manteniendo la oxigena-

cuando se realiza la ventilación asistida. El ede-
ma alveolar provoca hipoxemia, siendo la
PaCO2 a menudo normal o baja. Es frecuen-
te que se produzca insuficiencia ventricular
izquierda y sobrecarga hídrica.
Manejo preoperatorio
Los pacientes con enfermedad pulmonar
aguda deben evitar la cirugía electiva. Bajo
condiciones de urgencia, la oxigenación y la
ventilación deben llevarse a un nivel óptimo,
tanto como sea posible. La sobrecarga de
líquidos debe tratarse con diuréticos. La insu-
ficiencia cardiaca requerirá de la administra-
ción de vasodilatadores, de agentes inotrópi-
cos, o de ambos. La hipoxemia persistente
puede requerir intubación y PEEP. Los tras-
tornos asociados, como hipotensión o infec-
ción, deben tratarse de forma enérgica.
Manejo perioperatorio
Los pacientes quirúrgicos con trastornos
pulmonares agudos, como el SDRA, edema
pulmonar cardiogénico, o neumonía, general-
mente están graves. El tratamiento anestési-
co es de soporte y debe ser una continuación
de los cuidados intensivos que recibieron antes
ción y la vía aérea permeable. Pueden reque-
rirse concentraciones altas de oxígeno inspi-
rado y PEEP. La disminución de la elasticidad
pulmonar causa presiones inspiratorias máxi-
mas durante la ventilación con presión posi-
tiva y aumenta el riesgo de barotrauma. Pue-
de ser necesario reducir los volúmenes
corrientes de 8 a 10 mL/kg con un aumento
compensatorio de la frecuencia ventilatoria
(14-18 respiraciones/min). La presión en las
vías respiratorias por lo general no debe exce-
der de 40 cm de agua.
Neumonitis por aspiración
La aspiración de contenido gástrico duran-
te el vómito o la regurgitación en el periodo
perioperatorio puede dar lugar a una neumo-
nitis química. La mayoría de las aspiraciones
ocurren durante la laringoscopia o durante la
extubación traqueal, aunque la incidencia es
relativamente baja (0,7-3,1 por 10.000 anes-
tesias generales). Es una importante causa de
neumonía y de mortalidad en relación con la
anestesia.
La clínica suele ser de disnea y taquicar-
dia de comienzo brusco. Se pueden producir
atelectasias y fuga de líquido intravascular
44
hacia los pulmones, con producción de ede-
ma pulmonar por hiperpermeabilidad y un cua-
dro clínico similar al SDRA. La hipoxemia arte-
rial es la manifestación clínica más constante.
También puede existir tos, laringoespasmo,
fiebre, cianosis, taquipnea, broncoespasmo,
hipotensión, taquicardia y vasoconstricción
pulmonar con hipertensión pulmonar asocia-
da. La radiología de tórax puede no mostrar
evidencia de neumonitis por aspiración duran-
te las 6-12 horas siguientes al acontecimien-
to. Cuando aparecen signos de aspiración, lo
más normal es que se localicen en el lóbulo
inferior derecho.
Profilaxis de la regurgitación y de la aspiración
Ayuno preoperatorio
Se recomienda que el ayuno preoperato-
rio sea de dos horas para líquidos fluidos, 4
horas para la leche materna, 6 horas para leche
no materna o sólidos en comidas ligeras, y 8
horas para comidas fuertes.
Descompresión gástrica
En la preinducción anestésica, cuando un
paciente tiene un riesgo alto de aspiración, el
estómago puede ser vaciado, al menos en par-
te, por una sonda gástrica. Sigue habiendo
controversia en la decisión de mantener o reti-
rar la sonda nasogástrica antes de la induc-
ción, porque es conocido que su presencia
puede empeorar el tono del esfínter esofági-
co superior y del esfínter esofágico inferior,
favoreciendo el reflujo gastroesofágico.
Manejo adecuado de la vía aérea
En pacientes con riesgo de aspiración, si
es posible, evitar la anestesia general y, si es
necesaria, es recomendable la presencia de
personal suficiente en la inducción anestési-
ca. El manejo adecuado de la vía aérea com-
prende: preoxigenación, presión cricoidea y
secuencia rápida de inducción, sin ventilación
con mascarilla facial. La extubación solo se
hará en pacientes despiertos con buena capa-
cidad para toser con fuerza.
Manual de medicina perioperatoria
Medidas farmacológicas
Se ha visto que el vaciado gástrico es inhi-
bido por la atropina y los opiodes, pero facili-
tado por fármacos como la eritromicina, cisa-
pride o metoclopramida. La metoclopramida a
dosis de 10 o 20 mg de media hora a una hora
antes de la inducción es útil para reducir el
volumen residual gástrico e incrementar el tono
del esfínter esofágico inferior. La inhibición o
neutralización de la secreción ácida gástrica
puede realizarse con citrato sódico (30 mL),
inmediatamente antes de la inducción. Los
antagonistas H2 (ranitidina 50 mg i.v.), una hora
antes de la inducción, y los inhibidores de la
bomba de protones, disminuyen la acidez gás-
trica y el contenido gástrico, aunque no está
indicado su uso de forma rutinaria.
Tratamiento de la broncoaspiración
Comienza por la aspiración de contenido
gástrico de la boca, la faringe y la vía respira-
toria, poniendo la cabeza en posición lateral
inmediatamente si hay integridad cervical y al
paciente en posición de Trendelenburg. La intu-
bación traqueal se considera si los reflejos de
la vía aérea están ausentes o comprometidos.
Es razonable inyectar pequeños volúmenes de
solución salina (5 mL) a través del tubo traqueal
y medir el pH del líquido gástrico, dado que
refleja el pH del inhalado. La medición del pH
del aspirado traqueal posee una utilidad dudo-
sa, ya que el líquido gástrico inhalado será dilui-
do rápidamente por las secreciones de las vías
respiratorias. Los lavados con soluciones alca-
linas no se recomiendan porque pueden exa-
cerbar el daño pulmonar. Si la intervención es
programada y no ha comenzado, se debe apla-
zar y los pacientes deberán ser monitorizados
de 24 a 48 horas. El tratamiento es de sopor-
te. Si se produce un broncoespasmo severo
podemos administrar fármacos β-adrenérgicos
inhalados o incluso aminofilina. Si se produce
hipoxemia, administraremos oxígeno suplemen-
tario. En ocasiones es necesaria la administra-
ción de PEEP o CPAP si la hipoxemia es per-
sistente o se produce edema de pulmón, para
El paciente con enfermedad pulmonar
conseguir una oxigenación arterial aceptable
con una fracción inspirada de oxígeno no tóxi-
ca. La administración de corticoides no está
recomendada; además es posible que incre-
menten el riesgo de neumonía bacteriana o
sepsis. Tampoco está recomendada la admi-
nistración profiláctica de antibióticos salvo la
excepción de la aspiración pulmonar de mate-
rial infectado o fecal, o cuando se instaure una
infección bacteriana. Puede producirse una
insuficiencia circulatoria hipovolémica, siendo
necesario el aporte de líquidos, principalmen-
te de cristaloides, para el relleno de volumen e
incluso de fármacos vasoactivos.
Edema pulmonar neurogénico
Se observa en algunos pacientes con
lesión encefálica aguda, sobre todo de bulbo
raquídeo. En los casos típicos, se produce de
minutos a horas después de la lesión del SNC
y puede manifestarse durante el perioperato-
rio. El principal diagnóstico diferencial se plan-
tea con la neumonía por aspiración. El trata-
miento va encaminado a reducir la presión
intracraneal y a proporcionar apoyo a la oxi-
genación y a la ventilación. Los diuréticos no
deben administrarse si no existe hipervolemia,
dado el riesgo de hipotensión que puede agra-
var la lesión del SNC.
Edema pulmonar por presión negativa
Puede seguir al alivio de la obstrucción agu-
da de la vía respiratoria superior (edema pul-
monar postobstructivo), causado por un larin-
goespasmo tras la extubación, epiglotitis, tumo-
res, obesidad, hipoapnea o apnea del sueño
obstructiva en los pacientes con respiración
espontánea. El intervalo entre el comienzo del
edema pulmonar y el alivio de la obstrucción
de la vía respiratoria va desde unos pocos
minutos hasta 2 ó 3 horas. Los episodios suti-
les pueden manifestarse como desaturación
arterial de oxígeno detectada mediante pulsio-
ximetría. La taquipnea, la tos y la imposibilidad
para mantener la SaO2 por encima del 95% son
manifestaciones habituales que pueden con-
45
fundirse con las producidas por la aspiración
pulmonar o la embolia de pulmón.
El tratamiento es de soporte. La conserva-
ción de la permeabilidad de la vía respiratoria
superior y la administración de oxígeno suple-
mentario suelen ser suficientes. A veces se
requiere ventilación mecánica durante un bre-
ve periodo. Los signos radiológicos de ede-
ma pulmonar suelen resolverse en 12-24
horas. En algunos casos es necesario el uso
de diuréticos.
2. Enfermedades pulmonares
intrínsecas crónicas o intersticiales
Sin importar su etiología, el proceso pato-
lógico se caracteriza por fibrosis pulmonar pro-
gresiva. Con el tiempo puede interferir con
el intercambio gaseoso y la función ventilato-
ria. La hipertensión pulmonar y el neumotó-
rax son probables. La disnea es prominente,
con respiración rápida y superficial. Los
pacientes presentan disnea de esfuerzo y algu-
nas veces tos no productiva. Los síntomas de
cor pulmonale solo están presentes con enfer-
medad avanzada. La exploración clínica pue-
de revelar estertores subcrepitantes en las
bases pulmonares y en etapas tardías eviden-
cia de insuficiencia ventricular derecha. Las
radiografías de tórax progresan de la aparien-
cia de “vidrio despulido” a lesiones reticulo-
nodulares hasta semejar al “panal de abeja”.
Por lo general, los gases sanguíneos mues-
tran hipoxemia leve con normocapnia.
En la fibrosis pulmonar intersticial difusa o
fibrosis pulmonar idiopática, la espirometría
muestra un modelo restrictivo, donde la FVC
está reducida, el FEV1 es bajo, el porcentaje
FEV1/FVC puede superar el valor normal, la
FEF25-75% es normal o elevada, y todos los volú-
menes pulmonares están reducidos.
Manejo preoperatorio
La evaluación preoperatoria debe enfocar-
se a determinar el grado de limitación pulmo-
nar así como el proceso patológico subyacen-
te. Esto último es importante para determinar
46
la alteración potencial de otros órganos. El
antecedente de disnea de esfuerzo (o de
reposo) obliga a la realización de pruebas de
función pulmonar y a la determinación de
gases arteriales e sangre. La radiología de
tórax es útil para valorar la gravedad de la
enfermedad.
Manejo perioperatorio
Es complicado por la predisposición a la
hipoxemia después de la inducción y por la
necesidad de controlar la ventilación para ase-
gurar la oxigenación y la ventilación óptimas.
La selección del fármaco no es crítica, ya que
los pacientes pueden ser más susceptibles
a la toxicidad por oxígeno, la concentración
fraccional inspiratoria se debe reducir a la con-
centración mínima compatible con una oxige-
nación adecuada. Las presiones inspiratorias
máximas durante la ventilación mecánica
aumentan el riesgo a padecer neumotórax,
por lo que deben usarse volúmenes respira-
torios menores de lo normal con una frecuen-
cia respiratoria mayor. Es habitual el tratamien-
to con corticoides e inmunosupresores.
3. Enfermedades pulmonares
restrictivas extrínscas
En general los pulmones se ven compri-
midos y disminuyen los volúmenes pulmona-
res, haciendo que el trabajo respiratorio
aumente. Las consideraciones anestésicas
serán similares a las de las enfermedades res-
trictivas intrínsecas.
Obesidad
Se reduce la capacidad residual funcional
y aumenta la probabilidad de desequilibrio
entre la ventilación y la perfusión, con la con-
siguiente hipoxemia arterial. Los obesos pue-
den manifestar disnea significativa durante
el ejercicio e hipercapnia durante el día.
Derrame pleural
Se confirma con radiología de tórax. La
ocupación del ángulo costofrénico en la radio-
Manual de medicina perioperatoria
logía de tórax lateral indica la presencia de
al menos 25-50 mL de líquido pleural. El tra-
tamiento es la toracocentesis. El paciente se
queja de disnea y puede haber dolor pleural.
Hay reducción del movimiento del tórax del
lado afectado, ausencia de ruidos respirato-
rios y matidez a la percusión.
Neumotórax
El tabaquismo aumenta hasta en 20 veces
el riesgo de neumotórax espontáneo prima-
rio. La disnea está presente siempre y suele
ser grave, incluso en los neumotórax peque-
ños. La mayoría de pacientes se quejan tam-
bién de dolor torácico ipsilateral. La hipoxe-
mia y la hipotensión arterial pueden ser gra-
ves. La PaCO2 puede superar los 50 mm Hg.
Los signos físicos suelen ser sutiles, lo que
subraya la importancia de considerar este
diagnóstico siempre que existan disnea y dolor
torácico agudos. La taquicardia es el signo
físico más habitual. Puede haber también un
menor movimiento de la pared torácica, hiper-
resonancia a la percusión y disminución o fal-
ta de ruidos respiratorios en el lado afectado.
En la radiología de tórax se muestra el colap-
so total o parcial del pulmón, la depresión del
diafragma sobre el lado afectado y a veces
el desplazamiento del mediastino apartándo-
se del neumotórax. El tratamiento del neumo-
tórax sintomático se basa en evacuar el aire
acumulado en el interior del espacio pleural
mediante aspiración o colocación de un tubo
de tórax conectado a una válvula unidireccio-
nal. Cuando es pequeño (menos del 15% del
hemitórax afectado) y no existen síntomas, es
aceptable la observación del paciente como
única intervención. En el neumotórax a ten-
sión, el gas penetra en el espacio pleural
durante la inspiración y no puede salir con la
espiración. Se produce una disnea intensa y
son probables la hipoxemia arterial y la hipo-
tensión sistémica. La introducción de un caté-
ter de plástico de pequeño calibre en el 2º
espacio intercostal anterior puede salvar la
vida del paciente.
El paciente con enfermedad pulmonar
4. Manejo preoperatorio de la
enfermedad restrictiva pulmonar
La preparación preoperatoria incluye la
valoración de la gravedad de la enfermedad
pulmonar y el tratamiento de los componen-
tes reversibles. Una historia preoperatoria de
disnea que limita la actividad, atribuible a enfer-
medad restrictiva pulmonar, puede conside-
rarse como una indicación para hacer prue-
bas de función pulmonar y a medir gases en
sangre arterial. La disminución de la capaci-
dad vital por debajo de 15 mL/kg y el aumen-
to de la PaCO2 en reposo sugieren un mayor
riesgo de disfunción pulmonar en el postope-
ratorio. La preparación preoperatoria incluye
la erradicación de las infecciones pulmonares
agudas, la mejora de la expectoración, el tra-
tamiento de la disfunción cardiaca y el entre-
namiento en técnicas de terapia respiratoria
que se utilizarán después de la intervención
quirúrgica. A pesar de todo, la gravedad de
los síntomas pulmonares preoperatorios pue-
de guardar poca relación con el grado de
compromiso respiratorio observado durante
la anestesia.
5. Conducta anestésica
La enfermedad pulmonar restrictiva no rela-
cionada con la presencia de tumores medias-
tínicos no influye en la elección de los fárma-
cos que se emplean en la inducción o mante-
nimiento de la anestesia. La necesidad de mini-
mizar la depresión de la ventilación, que pue-
de persistir durante el postoperatorio, se debe
tener en cuenta. La anestesia regional puede
considerarse en las intervenciones periféricas
pero se debe tener en cuenta que los niveles
sensoriales por encima de T10 pueden aso-
ciarse a trastornos de la actividad muscular
respiratoria. En caso de ventilación controla-
da, puede ser necesario aumentar las presio-
nes para insuflar unos pulmones poco disten-
sibles. La ventilación mecánica durante el post-
operatorio suele ser necesaria cuando existan
alteraciones de la función pulmonar documen-
tadas antes de la cirugía.
47
Tabla 8. Factores que se relacionan
con trombosis venosa profunda y
embolia pulmonar.
- Reposo en cama prolongado.
- Estado postparto.
- Fractura de extremidades inferiores.
- Cirugía de extremidades inferiores.
- Carcinoma.
- Insuficiencia cardiaca.
- Toma de estrógenos.
- Obesidad.
- Cirugía que dura más de 30 minutos.
- Hipercoagulabilidad:
· Deficiencia de antitrombina III.
· Deficiencia de proteína C.
· Deficiencia de proteína S.
· Deficiencia de activador de plasminógeno.
EMBOLISMO PULMONAR
La embolia pulmonar y la trombosis veno-
sa profunda deben considerarse parte del mis-
mo proceso patológico. Hay que tener en
cuenta que la propia cirugía predispone a los
pacientes a la embolia pulmonar incluso has-
ta un mes después de la intervención. De ordi-
nario, son causantes los coágulos de los miem-
bros inferiores (casi siempre por encima de
las rodillas), venas pélvicas o, con menos fre-
cuencia, la aurícula o el ventrículo derechos.
Los factores que se relacionan con la trombo-
sis venosa profunda y la embolia pulmonar se
reflejan en la Tabla 8.
Las oclusiones embólicas en la circulación
pulmonar aumentan el espacio muerto. En
individuos previamente sanos, debe ocluirse
más del 50% de la circulación pulmonar
(embolia pulmonar masiva) antes de que haya
una hipertensión pulmonar sostenida. Un
aumento sostenido en la postcarga ventricu-
lar derecha puede precipitar una insuficiencia
ventricular derecha aguda. Si el paciente
sobrevive a la tromboembolia pulmonar agu-
da, el trombo por lo general empieza a disol-
verse 1 ó 2 semanas después del evento.
Las manifestaciones clínicas son taquip-
nea aguda, disnea, dolor torácico o pleural,
48
tos productiva o hemoptisis. Lo último impli-
ca infarto pulmonar. También puede haber fie-
bre. Con frecuencia los síntomas son leves o
inespecíficos a menos que se haya produci-
do una embolia masiva, en cuyo caso puede
presentar colapso hemodinámico con shock,
palidez, dolor torácico central y a veces pér-
dida de consciencia. Puede haber sibilancias
en la auscultación. Los gases sanguíneos pue-
den mostrar una hipoxemia arterial leve con
alcalosis respiratoria. La radiología de tórax
puede ser normal o mostrar un área de oligo-
hemia, densidad en cuña (con un infarto), ate-
lectasia con un diafragama elevado, o creci-
miento de la arteria pulmonar. Los signos car-
diacos incluyen taquicardia, hipotensión con
elevación de la presión venosa central y dila-
tación de las venas del cuello, que suele indi-
car insuficiencia ventricular derecha. El ECG
puede mostrar signos de cor pulmonale agu-
do, una nueva desviación del eje a la derecha,
bloqueo de la rama derecha u ondas T picu-
das. El patrón S1Q3T3 es raro e indica hiper-
tensión pulmonar.
1. Consideraciones anestésicas
Consideraciones generales
El mejor tratamiento posible es la preven-
ción. La terapéutica con minidosis de hepari-
na, anticoagulantes orales, aspirina o dextra-
nos, junto a una deambulación temprana, pue-
de disminuir la incidencia de embolias posto-
peratorias. El uso de medias elásticas altas y
la compresión neumática de los miembros infe-
riores también pueden reducir la incidencia
de trombosis venosa en las extremidades infe-
riores pero no en la pelvis ni en el corazón. La
cirugía reciente y la hemorragia activa son con-
traindicaciones de la anticoagulación y de la
terapéutica trombolítica.
Manejo perioperatorio
El énfasis en el tratamiento perioperatorio
debe ser la prevención de nuevos episodios
de embolia. No pueden hacerse recomenda-
ciones definitivas referentes a la elección de
Manual de medicina perioperatoria
la anestesia para pacientes con antecedentes
de embolia pulmonar, aunque se sugiere que
la anestesia regional puede disminuir la inci-
dencia de trombosis venosa profunda posto-
peratoria y de embolia pulmonar. Sin embar-
go, la anestesia regional estaría contraindica-
da en enfermos con anticoagulación residual
o un tiempo de sangrado prolongado.
La conducta anestésica en el tratamiento
quirúrgico de un paciente con embolismo pul-
monar grave pretende apoyar la función vital
y minimizar la depresión miocárdica inducida
por los analgésicos. Se recomienda la moni-
torización arterial y de las presiones de llena-
do cardiacas para ajustar la velocidad de admi-
nistración de líquidos intravenosos y optimi-
zar el volumen sistólico del ventrículo derecho
en presencia de un aumento de la postcarga.
Puede ser necesario apoyar el gasto cardia-
co mediante infusión continua de fármacos
inotrópicos.
La inducción y el mantenimiento de la
anestesia deben evitar la acentuación de hipo-
xemia arterial, hipotensión sistémica e hiper-
tensión pulmonar coexistentes. Entre los fár-
macos intravenosos para la inducción, deben
tenerse en cuenta los posibles efectos adver-
sos de la ketamina sobre la resistencia vascu-
lar pulmonar. La anestesia puede mantener-
se con cualquier fármaco o combinación de
fármacos que no deprima el miocardio en
exceso. El óxido nitroso no es una opción ade-
cuada por la posibilidad de que aumente la
resistencia vascular pulmonar.
2. Embolia pulmonar perioperatoria
La embolia pulmonar significativa ocurre
rara vez durante la anestesia, y el diagnóstico
requiere un alto índice de sospecha. La embo-
lia aérea es frecuente, pero muchas veces se
pasa por alto, a menos que quede atrapada
una gran cantidad de aire. Puede presentar-
se embolismo graso durante los procedimien-
tos ortopédicos o embolia de líquido amnió-
tico como complicación del parto, rara, impre-
decible y, por lo regular, mortal. El coágulo res-
El paciente con enfermedad pulmonar
ponsable puede estar presente antes de la
cirugía o formarse en el perioperatorio. Las
manipulaciones quirúrgicas o los cambios de
posición pueden desprender un trombo veno-
so y la manipulación de tumores con exten-
sión intravascular puede ocasionar embolis-
mo pulmonar.
El síndrome de embolia pulmonar grasa
suele aparecer 12-72 horas después de frac-
turas de huesos largos, especialmente de
fémur o tibia, o intervenciones quirúrgicas
sobre los mismos. La tríada de hipoxemia arte-
rial, confusión mental y petequias, especial-
mente en la porción anterior del cuello, los
hombros y el tórax, en adultos jóvenes con
fracturas de tibia o fémur nos hará sospechar
del diagnóstico. La disfunción del SNC pue-
de ir desde confusión a convulsión o coma y
la disfunción pulmonar asociada puede limi-
tarse a una hipoxemia arterial o puede ser ful-
minante. La coagulopatía y la trombocitope-
nia se relacionan probablemente con otras
complicaciones del traumatismo grave, como
coagulación intravascular diseminada (CID).
Las consecuencias funcionales de la
embolia gaseosa dependen del volumen así
como de la velocidad de penetración del aire.
Situaciones típicas son: intervenciones en las
que la región operatoria se halla por encima
del corazón, intervenciones donde se insufla
gas (laparoscopia, artroscopia), cesáreas, pró-
tesis totales de cadera, intervenciones sobre
le cuello, heridas abiertas amplias, heridas en
tórax o cabeza, cateterismo venoso central,
entre otras causas. Pueden producirse mani-
festaciones hemodinámicas de orden mayor
como hipotensión súbita, mucho antes de que
se note hipoxemia. Podemos encontrar des-
censo del CO2 telespiratorio con PaCO2 alta, y
aumento de la presión en vía aérea con bron-
coconstricción refleja.
La embolia pulmonar perioperatoria se
caracteriza en general por hipotensión súbi-
ta, hipoxemia arterial inexplicada, taquicardia
o broncoespasmo. Una disminución brusca
en la concentración final de CO2 también es
49
sugestiva pero no específica. La monitoriza-
ción invasiva puede revelar un aumento de la
PVC y la PAP. La taquicardia y la taquipnea
son los signos físicos más frecuentes. La gaso-
metría arterial puede mostrar hipoxemia con
normocapnia o hipocapnia. Algunos investi-
gadores sugieren que la diferencia de la PCO2
alveolo-arterial, por la ventilación de alvéolos
no perfundidos, es una prueba útil de embo-
lia pulmonar. En la radiología de tórax puede
existir una elevación del diafragma, infiltración
pulmonar o derrame pleural.
La heparina es la piedra angular del trata-
miento, con un bolo de heparina no fraccio-
nada (5.000-10.000 UU), seguida de una per-
fusión intravenosa continua. La duración ópti-
ma de la anticoagulación tras la embolia pul-
monar sigue sin conocerse, pero no obstan-
te, un periodo de tratamiento de 6 meses evi-
ta más recidivas que uno de 6 semanas. El tra-
tamiento hemodinámico es de soporte. La
hipotensión causada por el gasto cardiaco
bajo puede requerir tratamiento con líquidos
intravenosos e inotropos como el isoprote-
renol, dopamina o dobutamina. El isoprotere-
nol es más probable que reduzca la resisten-
cia vascular pulmonar más que otras cate-
colaminas. Hay que tener en cuenta que gran-
des dosis de dopamina pueden aumentar la
resistencia vascular pulmonar. La oxigenote-
rapia se ajusta para corregir la hipoxemia.
El tratamiento del síndrome de embolismo
graso es de soporte y comprende el tratamien-
to del síndrome de dificultad respiratoria del
adulto y la inmovilización de las fracturas de
huesos largos. Es muy importante la oxigeno-
terapia y, si persiste la hipoxemia, CPAP o ven-
tilación controlada con PEEP, mantener el volu-
men con cristaloides y, si persiste la hipoten-
sión o shock, simpaticomiméticos como efe-
drina o dopamina. Puede ser útil la adminis-
tración de corticoides en pacientes con ries-
go, pero no se ha demostrado la eficacia en
el síndrome ya establecido.
En el caso de embolismo aéreo debe noti-
ficarse al cirujano que el campo quirúrgico
50
puede ser inundado con solución salina o
taponado hasta identificar el sitio de penetra-
ción. Puede ser necesario cambiar la posición
del paciente. El óxido nitroso, si se usa, debe
suspenderse y administrarse oxígeno al 100%.
El acceso venoso central puede permitir la
aspiración del aire arrastrado. Se debe aumen-
tar la precarga con volumen intravascular. Se
pueden usar vasopresores para corregir la
hipotensión. La compresión bilateral de la vena
yugular (15 segundos), al aumentar la presión
venosa, puede hacer más lento el arrastre de
aire y ayudar al cirujano a identificar el origen
del émbolo. La PEEP es discutible, ya que pue-
de estimular la formación de embolias para-
dójicas. Si las medidas fracasan, el paciente
debe ser colocado en posición de decúbito
lateral izquierdo con una inclinación ligera hacia
abajo.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
PULMONARES
El tratamiento de la enfermedad de base
se debe completar antes de empezar cual-
quier cirugía programada. Las infecciones pul-
monares alteran la función respiratoria y pue-
den persistir hasta 5 semanas. A las 5 sema-
nas de una infección respiratoria alta, los niños
aún muestran una mayor incidencia de com-
plicaciones respiratorias perioperatorias tras
la intubación. Parece por tanto adecuado retra-
sar la cirugía programada que exige intuba-
ción traqueal en todos los niños y probable-
mente en los adultos, hasta que pasen 5
semanas de la infección respiratoria alta.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA (IRA)
Se entiende por insuficiencia respiratoria,
la incapacidad de los pulmones para propor-
cionar una adecuada oxigenación arterial, con
o sin eliminación aceptable de dióxido de car-
bono. Se considera pues que existe insuficien-
cia respiratoria aguda cuando la PaO2 es infe-
rior a 60 mm Hg, pese a la administración de
oxígeno suplementario, en ausencia de un cor-
Manual de medicina perioperatoria
tocircuito intracardiaco derecha-izquierda. En
la insuficiencia respiratoria aguda, la PaCO2
puede ser normal, alta o baja, dependiendo
de la relación entre la ventilación alveolar y
la producción metabólica de CO2. Una PaCO2
superior a 50 mm Hg, sin compensación de
una alcalosis metabólica, apoya el diagnósti-
co de insuficiencia respiratoria aguda. Se dife-
rencia de la crónica por la relación entre la
PaCO2 y el pH arterial. Por ejemplo, la insufi-
ciencia respiratoria aguda se acompaña típi-
camente de un brusco incremento de la PaCO2
con la consiguiente disminución del pH. A la
inversa, en la insuficiencia respiratoria cróni-
ca, el pH suele ser de 7,35-7,45, pese al incre-
mento de la PaCO2.
Muchas enfermedades pueden llevar a
la insuficiencia respiratoria y hay diversas cla-
sificaciones. Pueden distinguirse 5 grupos:
- Enfermedad pulmonar aguda importante.
- Trastornos neuromusculares.
- Enfermedad pulmonar crónica reagudiza-
da.
- SDRA.
- Síndrome de dificultad respiratoria del lac-
tante.
Los signos clínicos de IRA son: disnea,
taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de
30 respiraciones/min), bradipnea (frecuencia
respiratoria menor de 6 respiraciones/min),
respiraciones superficiales, cianosis, obnubi-
lación y discoordinación toracoabdominal. La
radiografía de tórax puede confirmar una pato-
logía aguda como edema pulmonar, neumo-
nía, colapso pulmonar, derrame pleural o neu-
motórax.
El tratamiento va dirigido a mejorar la oxi-
genación y la ventilación pulmonar hasta que
el paciente se recupere de la lesión responsa-
ble de la disfunción pulmonar (Tabla 9). Los
tres objetivos terapéuticos principales en la
insuficiencia respiratoria aguda consisten en:
corregir la hipoxemia arterial, eliminar el exce-
so de dióxido de carbono y asegurar una vía
respiratoria permeable. La corrección de la
hipoxemia arterial se inicia con el suministro
El paciente con enfermedad pulmonar
Tabla 9. Tratamiento de la insuficiencia
respiratoria aguda.
- Oxígeno suplementario.
- Intubación endotraqueal.
- Soporte mecánico de la ventilación
(volúmenes corrientes de 6-8 mL/kg).
- Presión teleespiratoria positiva.
- Optimización del volumen de líquido
intravascular.
- Diuresis inducida por fármacos.
- Soporte inotrópico de la función cardiaca.
- Glucocorticoides (?).
- Eliminación de las secreciones.
- Control de la infección.
- Soporte nutricional.
- Inhalación de agonistas β-adrenérgicos (?).
de suficientes concentraciones inspiradas de
oxígeno para mantener la PaO2 en 60 mm Hg
o superior para la hipoxemia arterial aguda, y
en 50 mm Hg o más para la hipoxemia arterial
crónica con hipercapnia. Cuando existen
ambas (hipoxemia arterial más hipercapnia),
la rápida normalización de la PaO2 puede dar
lugar a depresión de la ventilación, aumento
de hipercapnia y coma. Si no es posible obte-
ner una oxigenación arterial adecuada (PaO2
de al menos 60 mm Hg mientras el paciente
respira oxígeno al 50%) mediante medios no
invasivos, o si la hipoventilación y la hipercap-
nia progresan, hay que suministrar apoyo
mecánico de la ventilación mediante la intuba-
ción endotraqueal. Puede estar indicada una
forma suave de ventilación mecánica, con volú-
menes corrientes de 5-8 mL/kg y presiones
en la vía respiratoria no superiores a 30 cm de
agua, permitiendo un cierto grado de hiper-
capnia y acidosis respiratoria. Es importante la
movilización y eliminación de las secreciones
mediante humidificación y calentamiento de
los gases inspirados, aspiración, fisioterapia
respiratoria y administración de mucolíticos. La
antibioterapia será necesaria si hay infección.
Si se produce insuficiencia cardiaca con reten-
ción de líquidos o edema pulmonar está indi-
cado el tratamiento con diuréticos o digital.
51
1. IRA y síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA)
La hipoxemia arterial asociada a lesión pul-
monar aguda, caracterizada por daño alveo-
lar difuso y edema de pulmón no cardiogé-
nico, se denomina síndrome de dificultad res-
piratoria aguda (SDRA). Tiene como caracte-
rística principal, la hipoxemia arterial resisten-
te al tratamiento con oxígeno suplementario.
Es el resultado final de diferentes agresiones
al pulmón. Hay evidencias de compromiso de
otros órganos y es probable que deba consi-
derarse a esta enfermedad como una insufi-
ciencia multiorgánica. Una característica del
SDRA es que está asociada a alguna enfer-
medad clínica o quirúrgica grave, que no tie-
ne relación con el pulmón.
El pulmón se vuelve más rígido y hacen fal-
ta presiones muy elevadas para ventilarlo por
medios mecánicos. En ocasiones es necesa-
rio administrar concentraciones muy altas de
oxígeno y PEEP para mantener la PaO2 arte-
rial por encima de 60 mm Hg. En contraste, la
PaCO2 es típicamente baja.
COMPLICACIONES PULMONARES
POSTOPERATORIAS
La disfunción pulmonar es la complicación
postoperatoria más habitual. La incidencia de
atelectasia, neumonía, embolia pulmonar e
insuficiencia respiratoria después de la inter-
vención quirúrgica varía en gran medida (6-
60%), dependiendo de la población estudia-
da de pacientes y de los procedimientos qui-
rúrgicos practicados.
Actualmente se acepta como complica-
ción pulmonar perioperatoria todo aconteci-
miento que determine un aumento del tiem-
po de estancia hospitalaria y origine un incre-
mento de la morbilidad del paciente. Estas
complicaciones incluyen: infecciones, fallo res-
piratorio que requiera ventilación mecánica
prolongada, tromboembolismo pulmonar, ate-
lectasias, broncoespasmo, neumotórax y rea-
gudización de una enfermedad pulmonar sub-
yacente crónica. De todas ellas, las más fre-
52 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 10. Estrategias para reducir el riesgo de complicaciones postoperatorias.

Preoperatorias

- Dejar de fumar durante al menos 8 semanas.

- Tratar los signos de obstrucción al flujo aéreo espiratorio.
- Tratar las infecciones respiratorias con antibióticos.
- Iniciar la educación del paciente respecto a las maniobras de expansión del volumen pulmonar.

Intraoperatorias

- Utilizar una técnica quirúrgica lo menos cruenta posible (laparoscópica) cuando sea posible.
- Considerar el uso de anestesia regional.
- Evitar la administración de bloqueantes neuromusculares de acción larga.
- Evitar los procedimientos quirúrgicos que precisen más de 3 horas.

Postoperatorias

- Instituir maniobras de expansión del volumen pulmonar (respiración profunda voluntaria,

espirometría incentivada, presión positiva continua en la vía aérea).
- Maximizar la analgesia.

cuentes son las atelectasias y las infeccio-
nes (incluidas la bronquitis y las neumoní-
as). Esta lista puede extenderse a obstruccio-
nes agudas de la vía aérea superior o neumo-
nitis química.
Las estrategias para reducir el riesgo de
complicaciones postoperatorias se resume en
la Tabla 10.
1. Atelectasias pulmonares
Son la complicación pulmonar más fre-
cuente en el periodo postoperatorio. La obs-
trucción bronquial debida a la retención de
secreciones ocurre en un 5-10% de los
pacientes sometidos a intervenciones quirúr-
gicas sobre el tórax o el abdomen superior.
Pueden producirse de forma aguda, en pacien-
tes operados o bronquíticos crónicos por
retención de secreciones, por tapones muco-
sos o por coágulos de sangre; y, de forma cró-
nica, en pacientes fumadores. Son consecuen-
cia de la falta de tos y de la inmovilización que
impiden la realización de respiraciones pro-
fundas. Habitualmente, las atelectasias post-
operatorias ocurren más frecuentemente
durante los 3 primeros días del postoperato-
rio, y sobre todo se localizan en los lóbulos
inferiores. A menudo son clínicamente insig-
nificantes. A la exploración comprobaremos
la falta de movilidad del hemitórax afecto, dolor
de costado, disnea y taquicardia. La radiogra-
fía de tórax puede mostrar pérdida de volu-
men, opacidad, retracción de arcos costales
y desviación mediastínica. En la gasometría
arterial puede haber hipoxemia.
Un tratamiento correcto de las atelectasias
postoperatorias se debe basar en la preven-
ción y en una terapia respiratoria apropiada.
Cuando la atelectasia da clínica significativa,
podemos aplicar CPAP. La extracción de secre-
ciones por vía fibroscópica parece tener una
limitada eficacia, especialmente si radiológica-
mente aparece broncograma, lo que sugiere
consolidación de una neumonía o microate-
lectasias regionales. El uso profiláctico de N-
acetil cisteína postoperatoria no disminuye la
incidencia de atelectasias o neumonía.
2. Obstrucción aguda de la vía aérea
superior
En el periodo postoperatorio inmediato
puede ser debida a edema laríngeo, paráli-
El paciente con enfermedad pulmonar
sis yatrogénica de las cuerdas vocales, larin-
goespasmo u obstrucción de tejidos blandos
como la lengua. El estridor postoperatorio es
siempre una emergencia médica.
El laringoespasmo perioperatorio puede
ser debido a estimulación local de la laringe
por saliva, sangre o vómito, tubo de Guedel,
laringoscopio o intubación. Otros estímulos
menos frecuentes son la irritación peritone-
al, dilatación del cuello uterino o estimulación
quirúrgica. Es más frecuente en niños, fuma-
dores y en las infecciones del tracto respira-
torio superior. Puede dar lugar hipoxemia y a
edema pulmonar.
El tratamiento consiste en la eliminación
de la causa desencadenante, aplicación de
oxígeno al 100% con mascarilla facial y con la
válvula espiratoria ligeramente cerrada o even-
tualmente PEEP, profundización de la aneste-
sia, ventilación con mascarilla y relajación larín-
gea con succinilcolina. En última instancia,
intubación traqueal.
3. Broncoespasmo
Es común en el postoperatorio y puede ser
causado por aspiración gástrica, liberación de
histamina secundaria a muchas medicacio-
nes, respuesta alérgica, exacerbación de
EPOC o asma, y estimulación traqueal causa-
da por secreciones, succión o la extubación.
El tratamiento consiste en eliminar los posi-
bles irritantes o drogas causantes y la adminis-
tración de agentes β2 simpaticomiméticos. Si la
causa es inflamatoria pueden ser necesarios
los corticoides sistémicos e inhalados. En oca-
siones puede ser necesaria la aminofilina.
4. Neumonía postoperatoria
La neumonía nosocomial se refiere a la
neumonía que se desarrolla en el hospital, más
allá de las 48 horas de la admisión del pacien-
te, sin evidencia de infección en el momento
de su ingreso. El tratamiento se rige por los
principios de tratamiento empírico de neumo-
níia nosocomial, que a menudo es polimicro-
53
biana. La asociación más frecuente es la com-
binación bacteriana de enterobacterias y esta-
filococo aureus o enterobacterias y estrep-
tococos. Tiende a recurrir dentro de los pri-
meros 5 días del postoperatorio.
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 5. El paciente cardiópata
P. Espachs Biel, A. Romagosa Valls, C. Cuitó Morell
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiacas son en la
actualidad la primera causa de muerte en todo
el mundo.
De este modo, va a ser la patología médi-
ca asociada que presentarán con mayor fre-
cuencia los pacientes sometidos a un acto
anestésico-quirúrgico.
La enfermedad cardiovascular va a ser la
principal causa de morbimortalidad periope-
ratoria en cirugía no cardiaca (25-50% de la
mortalidad).
Definimos la morbilidad cardiaca periope-
ratoria como la aparición durante el período
perioperatorio de:
- Infarto agudo de miocardio (IAM).
- Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
- Angor inestable.
- Arritmias severas.
- Muerte de cualquier etiología cardiovas-
cular.
Esta morbilidad cardiaca se situaría en tor-
no al 5-8% en la población general que se
interviene de cirugía no cardiaca; pero aumen-
ta con la edad al 15% en mayores de 65 años.
Con la edad, por tanto, aumenta la posibilidad
de encontrarnos con pacientes afectos de
patología cardiovascular.
En Catalunya, en el año 2003, el 32,9% de
los pacientes anestesiados tenían más de 65
años (ANESCAT).
Debemos orientar nuestro manejo hacia
una reducción de esta morbimortalidad,
mediante:
- Preparación preoperatoria.
no coronario
- Comunicación interdisciplinar (cardiólogo,
cirujano, anestesiólogo).
Se han elaborado guías de actuación por
parte de algunas sociedades, siendo las más
usadas las de la AHA (American Heart Asso-
ciation) y el ACC (American College of Car-
diology), revisadas en el año 2002.
Estas guías pretenden:
- Detectar a pacientes con patología cardio-
vascular desconocida previamente para
introducirlos en el circuito sanitario.
- Identificar estrategias de estudio y trata-
miento preoperatorio para optimizar el
estado del paciente.
- Valoración del riesgo cardiovascular
- Evitar la realización de pruebas comple-
mentarias innecesarias.
CONSIDERACIONES EN LA
PREANESTESIA Y OPTIMIZACIÓN
DEL PACIENTE
La historia clínica, exploración física y elec-
trocardiograma (ECG), nos permitirán detec-
tar o descartar la mayor parte de población
susceptible de padecer una patología cardio-
vascular significativa.
Una vez detectada habrá que determinar:
- Severidad.
- Presencia o no de tratamiento previo.
- Posibilidad de optimización.
- Grado de compensación.
A lo anterior se añadirán:
- Pruebas de laboratorio (hemograma, coa-
gulación y bioquímica que incluirá función
renal y electrolitos).
55
56 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Factores predictores del riesgo cardiaco ACC/AHA.

Mayores

Síndrome coronario inestable IAM reciente (7-30 días)

Angor inestable o de mínimos esfuerzos
ICC descompensada
Arritmias severas Bloqueo AV avanzado (Mobitz II o 3er grado)
Arritmia supraventricular con FC no controlada
Arritmia sintomática con enfermedad cardiaca subyacente
Valvulopatía severa
Angioplastia coronaria reciente (particularmente si son
portadores de stents)

Moderados

Angor estable (clase I-II Sociedad Cardiovascular Canadiense)

IAM (> 30 días)
Historia previa de ICC o compensada
Diabetes mellitus (DM) especialmente insulino-dependiente
Insuficiencia renal (cretinina > 2 mg/dL)

Menores

Edad avanzada
Electrocardiograma anormal (hipertrofia VI, alt. segmento ST...)
Ritmo no sinusal
Baja capacidad funcional (< 4 MET)
Historia de accidente vasculocerebral agudo (AVC)
HTA no controlada

- Radiografía de tórax en busca de signos - Grado III: disnea a esfuerzos habituales.

de ICC, cardiomegalia, etc.
El resto de pruebas se decidirán en fun-
ción de la valoración global del paciente y de
si sus resultados pueden variar en alguna
cuestión nuestra actitud.
Anamnesis y exploración física
La combinación de ambas nos va a pro-
porcionar la información necesaria sobre la
detección de enfermedades cardiovasculares
presentes, y nos orientará sobre la necesidad
de practicar otras exploraciones (invasivas y
no invasivas) no rutinarias.
Valoraremos la capacidad funcional. Según
la New York Herat Association:
- Grado I: no disnea.
- Grado II: disnea a esfuerzos importantes.
- Grado IV: disnea de reposo.
En equivalentes metabólicos (MET):
- 1-4 MET, vida casera (vestirse, asearse,
tareas caseras, caminar por llano).
- 4-10 MET, subir escaleras, correr poca dis-
tancia, jugar al golf.
- >10 MET, deportes enérgicos (fútbol, nata-
ción, tenis).
Un capítulo importante dentro de la anam-
nesis es la medicación, la cual abordaremos
más adelante.
La exploración física incluirá: toma de ten-
sión arterial, palpación del pulso carotídeo,
ingurgitación yugular, auscultación precordial,
palpación abdominal (hepatomegalia, reflejo
hepatoyugular) y exploración de extremida-
des (pulsos, color, edemas, etc.).
El paciente cardiópata no coronario
Una vez detectada la patología cardiovas-
cular (conocida o no), hay que proseguir defi-
niendo:
- Severidad.
- Estabilidad.
- Otras patologías asociadas.
- Capacidad funcional del paciente.
- Riesgo quirúrgico.
Toda la información recogida nos orienta-
rá hacia la actuación en cada caso concreto
sobre la necesidad o no de realización de más
pruebas siguiendo las guías de la ACC y AHA.
No se debe olvidar que el mejor predictor
será el estado físico del paciente; interroga-
do sobre su capacidad funcional: ¿cuántas
escaleras sube?, ¿manzanas que anda?; las
pruebas complementarias se han de solicitar
valorando bien lo que nos van a aportar y si
será de utilidad, sobre todo, si modificarán
nuestra actitud anestésica.
Con estos datos definiremos y valorare-
mos los factores predictores de riesgo cardía-
co (Tabla 1).
La intervención va a estar contraindicada
(excepto urgencias vitales) en los siguientes
casos (criterios mayores):
- IAM < 30 días.
- Angor inestable.
- ICC descompensada.
- Valvulopatía severa.
- Angioplastia coronaria reciente.
El riesgo también va a depender de otras
causas atribuibles a la propia cirugía:
ACC/AHA (Tabla 2).
Con la información clínica reunida de for-
ma rutinaria y pruebas complementarias se
han establecido mediante análisis multivarian-
te unas escalas para dar un valor numérico
a cada paciente en particular y tipo de ciru-
gía, de forma que a mayor valor mayor numé-
rico, mayor riesgo de complicaciones.
- Índice de Goldman.
- Índice de Goldman revisado.
- Índice modificado de Detsky.
- Criterios de Eagle.
- Criterios de Fleisher-Eagle.
57
Tabla 2. Riesgo cardiaco según la
localización y características de la
cirugía.
Consideraciones
- Localización anatómica
- Duración
- Pérdidas hemáticas
- Necesidad de clampaje aórtico
Riesgo quirúrgico elevado (mortalidad > 5%)
- Cirugía mayor urgente (especialmente en >
70 años)
- Cirugía aórtica o vascular mayor
- Cirugía de larga duración (> 3 horas)
- Cirugía con abundante sangrado y/o
alteraciones electrolíticas
- Cirugía vascular periférica
Riesgo quirúrgico medio (mortalidad 1-5%)
- TEA carotídea
- Cirugía de cabeza y cuello
- Cirugía intraperitoneal e intratorácica
- Cirugía ortopédica mayor
- Cirugía prostática
Riesgo quirúrgico bajo (mortalidad < 1%)
- Cataratas
- Endoscopias
- Cirugía mamaria
- Cirugía superficial
- Cirugía sin ingreso (CMA)
- Guía de Park (Tabla 3) (simplificada para
una mayor funcionalidad).
Tests complementarios:
- No invasivos:
· ECG en ejercicio (ergometría).
· ECG en ejercicio + Talio.
· ECG continuo (Holter).
· Tests de estrés farmacológico.
· Ecocardiografía de estrés físico farma-
cológico.
- Invasivos:
· Coronariografía.
· Ventriculografía.
58
Tabla 3. Guía de Park simplificada.
¿Cirugía urgente?
SÍ
NO
¿Factores predictores
clínicos mayores? SÍ
NO
¿Valoración cardiológica
favorable en los últimos 2 años? SÍ
NO
Riesgo quirúrgico
Intermedio-
alto
Bajo
Quirófano
Las ACC/AHA disponen de guías de
actuación para la práctica o no de dichos tests
en función de las características de cada
paciente, siendo su mayor utilidad para enfer-
mos con patología coronaria que no es nues-
tro objeto de estudio.
Actitud ante el paciente de alto riesgo
No está demostrada la superioridad de
ninguna de las siguientes actitudes sobre las
demás:
- Intensificar tratamiento médico y revalorar.
- Intensificar tratamiento médico y realizar
intervención con monitorización y trata-
miento operatorio intenso y agresivo.
- Suspender la cirugía si no es vital para el
paciente.
- Cirugía cardiaca previa a la no cardiaca.
Monitorización:
- Monitorización estándar, añadiendo en
función del estado previo del paciente y
de la agresividad de la cirugía.
Manual de medicina perioperatoria
Quirófano
Consulta cardiología
Quirófano
1 factor predictor 2 o más factores
intermedio y capacidad predictores
funcional < 4 METS intermedios
SÍ NO
Consulta cardiología Quirófano
- ECG: Tradicionalmente se monitorizan D II
y aV5 para detectar isquemia.
- Capnografía: alteraciones en el ETCO2 en
situación de estabilidad ventilatoria, tienen
correlación con índice/gasto cardiaco, pre-
sión de perfusión coronaria y presión aór-
tica media.
- Ecocardiograma transesofágico: valora alte-
raciones de la movilidad, valora función
ventricular, valora función valvular, requie-
re formación especializada.
- Catéter en arteria pulmonar: Uso contro-
vertido. Solamente indicado cuando son
de alto riesgo tanto el paciente como la
intervención que se pretende realizar.
VALVULOPATÍAS
La presencia de un soplo en la consulta
de preanestesia ha de ser objeto de valora-
ción cardiológica.
- Etiología:
· Congénita (aorta bivalva la más frecuente).
· Adquirida (reumática y degenerativa).
El paciente cardiópata no coronario
- Evolución: 3 fases:
· Instauración.
· Compensación.
· Insuficiencia cardiaca.
- Valoración previa:
· Tipo de lesión valvular.
· Gravedad de la cardiopatía (lesión val-
vular).
· Grado de alteración de la contractilidad
(grado de evolución).
· Enfermedades de otros sistemas (hiper-
tensión pulmonar –HTP–).
· Valoración de mecanismos compensado-
res (hipertrofia, aumento tono simpático...).
Las válvulas más afectadas por orden son:
mitral, aórtica, tricúspide, pulmonar.
Las lesiones estenóticas se asocian a
mayor morbimortalidad, mientras que las insu-
ficiencias son mejor toleradas.
- Presencia de válvulas protésicas:
· Mecánicas o biológicas.
· Las mecánicas son longevas, 20-30
años, y trombogénicas
· Las biológicas son menos longevas, 10-
15 años, pero son poco trombogénicas,
no precisando anticoagulación.
· Las prótesis mecánicas conllevan un
cierto grado de hemólisis intravascular
con aumento de LDH, disminución de
haptoglobina y reticulocitosis.
- Profilaxis tromboembólica:
· Las prótesis mitrales son las que presen-
tan mayor riesgo.
· Los pacientes suelen estar tratados con
anticoagulantes orales en su vida diaria.
Cuando van a ser sometidos a una inter-
vención quirúrgica, se suelen sustituir por
heparina sódica endovenosa (EV) por su
mejor manejabilidad. Aunque algunos
hematólogos, cada vez tienen mayor ten-
dencia a manejar a los pacientes con
heparina de bajo peso molecular (HBPM).
- Profilaxis antibiótica:
· Cuando existe manipulación de áreas
del organismo “contaminadas”, puede
producirse bacteriemia y que exista colo-
59
nización de una válvula protésica; por lo
que hay que administrar profilaxis anti-
biótica 1 hora antes de la manipulación
y una segunda dosis a las 6 h.
· Consideraremos: manipulaciones den-
tales, de vías aéreas superiores e instru-
mentación del tracto gastrointestinal o
urinario.
Adultos: ampicilina 2 g + gentamicina
1,5 mg/kg.
Niños: ampicilina 50 mg/kg + gentami-
cina 1,5 mg/kg.
En alérgicos, sustituir ampicilina por van-
comicina 1 g en adultos y 20 mg/kg en
niños (a pasar en 1 hora).
La segunda dosis a las 6 h de la inicial y
se recomienda la mitad de la misma.
No existe evidencia sobre si la cirugía sobre
una válvula previa a la cirugía no cardiaca,
mejora el pronóstico de estos pacientes; aun-
que la estenosis aórtica sí se considera un fac-
tor de riesgo en sí misma.
Estenosis aórtica
Inicialmente asintomática. Cuando apare-
ce sintomatología hay que proceder al recam-
bio valvular en 1-5 años. Es la valvulopatía más
frecuente en la población > 65 años. Es la úni-
ca valvulopatía que se considera factor de ries-
go en sí misma.
La presencia de angor sólo se asocia a
coronariopatía en un 25% de los casos.
Se considera severa cuando el área valvu-
lar es < 1 cm2 o el gradiente de presión trans-
valvular es> 50 mmHg.
Mortalidad del 10% si no se realiza el
recambio previo a la cirugía.
Fisiopatología: obstrucción a la salida del
ventrículo izquierdo (VI). Sobrecarga de pre-
sión en dicho ventrículo que determinará:
- Hipertrofia concéntrica del VI.
- Aumento de la presión intracavitaria.
- Descenso de la compliance ventricular.
- Aumento de la presión transmural y alar-
gamiento de la contracción isovolumétri-
ca.
60
Consideraciones clínico-anestésicas:
- Mantener el ritmo sinusal entre 60-80 lati-
dos/min para preservar el llenado ventri-
cular izqdo. En caso de taquiarritmia hay
que revertirla precozmente.
- Evitar la bradicardia, pues reduce notable-
mente el gasto cardiaco (GC=FCxVS).
- Evitar la taquicardia, pues aumenta el con-
sumo de O2 y acorta el tiempo de riego
coronario.
- Mantener la volemia. Precarga adecuada para
facilitar el llenado de VI (poco compliante)
- Evitar hipotensión arterial (hipoTA). Disminu-
ye el riego coronario. Ser muy cautos en caso
de realizar anestesia regional neuroaxial.
- Evitar vasodilatación. En caso de HTA sue-
len ser preferibles venodilatadores o vaso-
dilatadores mixtos a los arteriales.
Insuficiencia aórtica
Puede ser aguda o cónica.
- Aguda: traumática, endocarditis, disección
aórtica (fallo agudo por no tener tiempo
de activar mecanismos compensadores).
- Crónica: colagenopatías, dilatación idio-
pática (habrá adaptación del VI, aparecien-
do la clínica cuando el volumen regurgita-
do es > al 60% del sistólico). Cursa con
cardiomegalia, dilatación VI e hipertrofia
en menor grado, aumento de la complian-
ce ventricular.
Fisiopatología: regurgitación de parte del
volumen sistólico del VI.
Su magnitud dependerá de:
- Tiempo disponible (condicionado por FC).
- Gradiente de presión (depende de resis-
tencias vasculares sistémicas (RVS).
- Inicialmente la contractilidad va a estar con-
servada.
Consideraciones clínico-anestésicas:
- Evitar bradicardia. Aumenta el tiempo dias-
tólico y favorece el reflujo.
- Favorecer taquicardia. Deseable 80-100
latidos/min (reduce el tiempo diastólico).
- Favorecer vasodilatación. Disminuye el
volumen regurgitado.
Manual de medicina perioperatoria
- Mantener precarga. Permite mantener GC
y presiones de llenado VI, pero ser cautos
con el aporte de fluidos.
- Uso precoz de vasodilatadores e inotrópi-
cos si son necesarios.
Estenosis mitral
Suele evolucionar lentamente y debuta
cuando se produce una situación clínica que
causa descompensación (aumento brusco de
la demanda de GC), con ICC aguda que sue-
le ir asociada a arritmia completa por fibrila-
ción auricular (ACxFA) paroxística.
Fisiopatología: Obstrucción al llenado de
VI a través de una válvula con calibre dismi-
nuido. VI con volumen y presión anormalmen-
te bajos. Sobrecarga de volumen y presión en
las estructuras previas a la válvula (aurícula
izqda. (AI) y pulmones).
Se produce hipertrofia y dilatación de AI,
HTP que puede llegar al ventrículo derecho
(VD) con dilatación del mismo. Alteración del
intercambio gaseoso, vasoconstricción pul-
monar y disminución de la compliance pulmo-
nar. El VI no suele estar afectado a menos que
participe de la etiología de la valvulopatía o
que la dilatación de VD desplace el septo.
Consideraciones clínico-anestésicas:
- Mantener ritmo sinusal (RS) (realizar car-
dioversión precoz en caso de pérdida del
mismo).
- Si está perdido el RS evitar la taquicar-
dia.
- Evitar también la bradicardia pues el volu-
men sistólico es ± fijo y afectaría el GC.
- Mantener el volumen intravascular.
- Evitar HTP (hipoxia, hipercapnia, acidosis,
dolor, N2O, hipotermia).
- Inotrópicos y vasodilatadores precoces.
- Catéter de Swan-Ganz poco útil.
Insuficiencia mitral
Puede ser aguda o crónica.
La aguda suele aparecer en el contexto de
una endocarditis bacteriana o cardiopatía isqué-
mica. La crónica suele ser a causa de una val-
El paciente cardiópata no coronario
vulopatía reumática, cardiopatía isquémica o pro-
lapso mitral. Se suele asociar a estenosis mitral.
Fisiopatología: sobrecarga de volumen VI
y AI. Hipertrofia y dilatación de ambos, aumen-
to de la compliance. Aparición de arritmias por
dilatación AI.
El grado de insuficiencia mitral va a depen-
der de: orificio valvular, FC (a menor FC, mayor
tiempo diastólico que favorece la regurgita-
ción), gradiente de presión entre AI y VI que
a su vez depende de la postcarga del VI y de
la compliance de AI (a menor postcarga mejor
vaciamiento en la aorta del volumen sistólico).
La aparición de la clínica se puede relacio-
nar (±) con el grado de regurgitación:
- < 30% del VS leve.
- 30-50% del VS moderado.
- > 50% del VS grave.
Consideraciones clínico-anestésicas:
- FC entre 80-100 latidos/min. A esta FC se
favorece un menor tamaño de VI que a su
vez disminuye el grado de insuficiencia y
el tiempo sistólico.
- Evitar bradicardia. Aumenta el tiempo sis-
tólico y el volumen regurgitado.
- Evitar aumento de la postcarga. Aumenta
el reflujo retrógrado.
- Favorecer la vasodilatación. Disminuir las
RVS favorece el flujo anterógrado del VI.
La vasodilatación venosa reduce el tama-
ño del VI y el grado de regurgitación.
- Uso precoz de vasodilatadores e inotrópicos.
Prolapso válvula mitral
Se define así el ascenso de la valva mitral
posterior hacia la AI durante la sístole.
Es la valvulopatía más frecuente, sobre
todo en mujeres jóvenes. Suele cursar de for-
ma benigna, pero se han descrito: embolis-
mos, endocarditis y muerte súbita.
Conducta similar a al insuficiencia mitral.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
Definición: TA sistólica y/o diastólica mayor
o igual a 140 y/o 90 mm Hg medidas en 2 ó
más ocasiones, en 1-2 semanas de intervalo.
61
Grados de HTA:
- Grado I (leve): TAS140/159 y/o TAD 90/99.
- Grado II (moderada): TAS160/179 y/o TAD
100/109.
- Grado III (grave): TAS180 y/o TAD 110.
Prevalencia 24% en adultos (EE.UU.). 15-
25% en otras series.
Aumenta con la edad.
Es un factor de riesgo para: cardiopatía
isquémica, ICC, AVC, aneurismas, etc.
Su etiología es conocida en un 5% de los
casos, mientras que el otro 95% recibe el nom-
bre de esencial.
La HTA mal controlada ha de ser tratada y
controlada en el preoperatorio.
Manejo del hipertenso: diagnóstico etio-
lógico y tratamiento (5%).
- Normalización de la TA <140/90 en suje-
tos jóvenes, <160/90 en sujetos de edad
avanzada.
Son medidas iniciales y comunes a todo hiper-
tenso: la reducción del aporte de sodio, pérdi-
da del sobrepeso, reducción del consumo de
alcohol, ejercicio físico y abandono del tabaco.
Si resultan insuficientes recurriremos al tra-
tamiento farmacológico.
Conducta anestésica:
- ¿Es adecuado el control tensional que pre-
senta el paciente?
- Revisión de los fármacos que toma el
paciente y los que planteemos administrar.
- Evaluar afección de órganos diana:
· C. isquémica.
· Hipertrofia VI.
· ICC.
· AVC.
· Insuficiencia renal.
· Vasculopatía periférica.
Inducción anestésica: anticipación a cam-
bios tensionales, limitar la agresividad de la
laringoscopia (mascarilla laríngea, lidocaína
cuerdas vocales...).
Mantenimiento anestesia: estabilidad
hemodinámica (HMD), vigilar la aparición de
isquemia miocárdica, tener “in mente” que
será peor la hipotensión que la hipertensión.
62
Postoperatorio: anticiparse a los cambios
tensionales (dolor, temblores, agitación...),
mantener monitorización de la función de los
órganos diana.
La cifra a partir de la cual se debe tratar
un valor de TA es controvertida: se acepta
180/110 como cifra de la cual no se debería
sobrepasar durante un período prolongado,
y por lo tanto no realizar una intervención pro-
gramada. En cualquier caso tener en cuenta
las cifras de TA previas a la intervención.
Un hipertenso crónico no sufrirá daño a
las cifras anteriormente citadas; mientras que
una embarazada con hipertensión inducida
por el embarazo presentará síntomas graves
mucho antes de llegar a ellas.
INSUFICENCIA cardiaca
CONGESTIVA (ICC)
Representa un problema sanitario de pri-
mer orden. Estadísticas de EE.UU. revelan que
afecta al 1% de la población adulta.
Tiene una mortalidad del 40% a los 4 años
del diagnóstico.
La ICC produce una inadecuada perfusión
tisular, habitualmente durante el ejercicio y a
menudo se acompaña de retención de líquidos.
Su etiología suele corresponder a:
- Valvulopatías.
- Alteraciones de la contractilidad secunda-
rias a (C. isquémica, o miocardiopatía).
- HTA.
- HTP.
El tratamiento a veces mejora la calidad de
vida del enfermo, pero no logra detener el pro-
greso de la enfermedad.
Signos y síntomas clínicos:
- Disnea, rigidez pulmonar por edema inters-
ticial. Es un síntoma precoz de insuficien-
cia ventricular izqda. Primero aparece con
el ejercicio.
- Ortopnea, es el fracaso del VI en el mane-
jo del retorno venoso aumentado que
implica el decúbito.
- Disnea paroxística nocturna, es la que des-
pierta el paciente de su sueño; hay que
Manual de medicina perioperatoria
diferenciarla de la ansiedad y de la acu-
mulación de secreciones.
- Edema agudo de pulmón, es la manifesta-
ción última de la insuficiencia ventricular
izqda. Refleja la llegada de líquido al inte-
rior de los alvéolos.
- Congestión venosa sistémica, distensión
yugular en sedestación.
- Organomegalias.
- Edemas periféricos, en zonas declibe.
Conducta anestésica:
- No se recomienda intervenir a pacientes
en ICC sintomática. Es el factor aislado pre-
dictivo de morbilidad cardiaca más impor-
tante.
- Si no se puede demorar la intervención,
escoger técnicas y fármacos que optimicen
el GC. Serán buenas opciones: etomidato,
ketamina, benzodiacepinas, opiáceos. Pre-
caución con los anestésicos inhalatorios.
- Inotrópicos y vasodilatadores los emplea-
remos precozmente.
- Monitorización agresiva cuando se crea
necesario.
- Vigilar interacciones farmacológicas entre
los anestésicos y los fármacos empleados
para la ICC.
- Precaución también con los bloqueos cen-
trales pues la bajada de las RVS a veces no
es predecible y no se puede compensar.
- Los bloqueos de nervios periféricos son
muy seguros.
PACIENTE PORTADOR DE
MARCAPASOS (MCP)
Indicaciones:
- Síndrome del seno enfermo.
- Bloqueo AV.
- Bloqueo bi o trifascicular.
- Síncope neurogénico.
- Miocardiopatía.
Puede ser provisional o definitivo.
Se puede colocar vía intravenosa (endo-
cárdico) o vía subcostal (epi o miocárdico).
Puede ir asociado a un catéter de arteria
pulmonar.
El paciente cardiópata no coronario
Existen modelos no invasivos que estimu-
lan percutáneamente (habitualmente se usan
en situaciones de urgencia).
Fallos del MCP:
- Desplazamiento o rotura del electrodo.
- Agotamiento de las baterías.
- Fallo del generador.
- Campos eléctricos externos (microondas,
electrocauterio...).
Valoración preoperatoria:
- Motivo del MCP.
- Valorar el estado del generador:
· Edad de las baterías.
· Convertirlo en asincrónico con un imán
(si la FC de 70-72/min baja en un 10%,
indica batería baja).
- ECG:
· Valorar captura del estímulo.
· Valorar la inhibición del generador ante
la FC intrínseca del paciente.
- Radiología: valorar la colocación de los
electrodos.
Conducta anestésica:
- Confirmar el funcionamiento del genera-
dor.
- Disponibilidad de fármacos para tratar
posibles eventos adversos.
- Detección del pulso periférico (pulsioxí-
metro, catéter arterial) si existe interferen-
cia con ECG.
- Disponibilidad de imán (convierte el gene-
rador en asincrónico temporalmente).
- Colocar la toma de tierra del electrocau-
terio lejos del generador y reducir al míni-
mo la intensidad del mismo, a ser posible
que actúe en modo bipolar.
- Disponer de MCP no invasivo.
- Evitar alteraciones bruscas en la kaliemia
(succinilcolina, hiperventilación), y ser jui-
cioso con el uso de catecolaminas, aun-
que no existe evidencia clara de que su
uso modifique el umbral de estimulación.
- Disponibilidad de desfibrilador (la fibrila-
ción ventricular se trata igual que en los
no portadores de MCP, evitando colocar
las palas sobre el generador).
63
MIOCARDIOPATÍAS
Grupo de trastornos diversos caracteriza-
dos por la disfunción miocárdica de causa no
habitual como: coronariopatía, valvulopatía, HTA.
Es común a todos ellos la ICC progresi-
va. Pueden tener una base genética.
Etiología:
- Idiopática.
- Isquémica.
- Infecciosa.
- Tóxica: alcohol, cocaína, quimioterapia.
- Sistémica: distrofias musculares, colage-
nosis, alteración tiroidea.
- Infiltrativa: amiloidosis, hemocromatosis,
tumoral.
- Nutricional.
- Familiar.
Clasificación (morfológica y HMD):
- Dilatada.
- Restrictiva.
- Hipertrófica.
- Obliterativa.
Una misma cardiopatía puede reunir varias
características de las anteriores (Tabla 4).
Miocardopatía dilatada (MCPD)
Se produce dilatación ventricular y/o biven-
tricular, alteración de la contractilidad, dismi-
nución del GC y aumento de las presiones de
llenado ventricular.
Se asocia a HTA, alcoholismo, agonistas β
adrenérgicos. Factores genéticos asociados.
Puede existir antecedente de síndrome febril.
Suele debutar entre 20-25 años con ICC.
Son frecuentes las arritmias. Se acompaña de
cardiomegalia y riesgo de embolización sisté-
mica.
Tratamiento:
- Reposo, medidas higiénico-dietéticas, abs-
tinencia alcohólica.
- Vasodilatadores (IECA, nitritos).
- Puede ser necesario anticoagular (INR 2-3).
- Desfibrilador implantable (riesgo de muer-
te súbita).
- Es la principal indicación de trasplante car-
diaco.
64 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 4. Miocardiopatías.

Parámetro Dilatada Restrictiva Hipertrófica Obliterativa

Morfología Dilatación ↓ Distensibilidad Hipertrofia VI Engrosamiento

biventricular ventricular y tabique endocardio

Volumen ↑↑↑ Nó↑ Nó↓ ↓

ventricular
Fracción ↓↓↓ Nó↓ ↑↑↑ Nó↓
eyección
Distensibilidad Nó↓ ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓
ventricular
Presión ↑↑↑ ↓↓↓ Nó↑ ↑ ó ↑↑
llenado V
Volumen ↓↓ Nó↓ Nó↑ Nó↓
eyección

- Digital. Miocardiopatía hipertrófica (MCPH)

Conducta anestésica:
- Evitar depresores miocárdicos.
- Normovolemia.
- Evitar aumento postcarga ventricular.
- Deseable anestesia regional (sin cambios
HMD bruscos).
Miocardiopatía restrictiva (MCPR)
Clínica similar a la pericarditis constrictiva.
Es la menos frecuente. No se acompaña
de cardiomegalia. Presenta alteración de la
conducción y riesgo de embolismo.
Tratamiento:
- Diuréticos.
- Digital.
- Mantenimiento del ritmo sinusal.
- MCP.
- Desfibrilador implantable.
- Anticoagulación.
- Trasplante en casos idiopáticos (no en infil-
trativos sistémicos).
Conducta anestésica:
- Mantener ritmo sinusal (el volumen sistó-
lico es fijo por la constricción).
- Evitar bradicardia.
- Normovolemia.
Gran diversidad morfológica. Afecta a todas
las edades con una frecuencia de 1/500.
Formas clínicas muy diversas. Suele cur-
sar con angor y síncope, taquiarritmias e ICC.
El ECG puede simular coronariopatía.
Tratamiento (difícil generalizar):
- β-bloqueantes, verapamilo.
- Anticoagulación por arritmias.
- Amiodarona como control ACxFA.
- Cirugía en pacientes seleccionados (mio-
mectomía, prótesis mitral).
Conducta anestésica:
- Mejorar la obstrucción a la salida VI.
- Empeoran la obstrucción:
· Aumento contractilidad (β-adrenérgi-
cos, digital).
· Taquiarritmias.
· Reducción precarga (vasodilatadores,
taquicardia).
· Reducción postcarga (hipoTA, vasodi-
latadores).
- Reducen la obstrucción:
· Disminución contractilidad (β-bloquean-
tes, calcioantagonistas).
· Aumento precarga (bradicardia).
· Aumento postcarga (α-adrenérgicos).
El paciente cardiópata no coronario
Miocardiopatía obliterativa (MCPO)
Considerada como variante de la hipertró-
fica.
Caracterizada por una disminución de la
distensibilidad ventricular.
Frecuentes las arritmias y embolias.
Miocardiopatía periparto
Etiología desconocida. Cursa durante el
período periparto (1 mes preparto-5 meses
postparto).
1/3.000-4.000 recién nacidos vivos.
Mayor riesgo en multiparidad, edad mater-
na avanzada, embarazo múltiple, pre-eclam-
sia y raza negra.
Tratamiento:
- Diuréticos, vasodilatadores, IECA, digo-
xina.
- Prevenir embolias.
- Trasplante.
Conducta anestésica:
- A. regional deseable.
- Evitar cardiodepresores.
Pronóstico: mortalidad 15-50% (ICC, muer-
te súbita, tromboembolismo).
Cardiopatía pulmonar
Es el aumento del tamaño del VD secun-
dario a HTP.
Es el tercer trastorno cardiaco más fre-
cuente en personas mayores de 50 años, des-
pués de la cardiopatía isquémica y la hiper-
tensiva.
Su causa más probable es la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), pérdi-
da de capilares pulmonares y vasoconstric-
ción pulmonar.
La vasoconstricción pulmonar prolongada
produce hipertrofia del músculo liso pulmo-
nar irreversible con aumento de resistencias.
La hipoxia alveolar es un estímulo muy
importante para la vasoconstricción pulmonar.
El pronóstico de la cardiopatía pulmonar va
ligado al de la propia enfermedad pulmonar.
Las sintomatologías se confunden (disnea,
síncope...).
65
Radiología: reducción del espacio retroes-
ternal.
ECG: hipertrofia cavidades derechas. Onda
P picuda, desvío del eje a la derecha, bloqueo
de rama derecha.
Tratamiento:
- Normalizar presión alveolar de O2.
- Diuréticos, digital, vasodilatadores, antico-
agulantes, antibióticos.
- Trasplante cardiopulmonar.
Conducta anestésica:
- Control de infecciones pulmonares.
- Reversión del broncoespasmo.
- Eliminación de secreciones.
- Expandir alvéolos.
- Hidratación.
- Corregir alteraciones de electrolitos.
- Evitar grandes dosis de opiáceos.
- Indicados los agentes volátiles por la
broncodilatación que producen (sevoflu-
rano).
- Normocapnia y humidificación de gases
inhalados.
- Anestesia regional deseable.
ALTERACIONES DEL RITMO Y
CONDUCCIÓN
Su importancia variará en función de su
efecto sobre el GC y de las posibles interac-
ciones de los antiarrítmicos con los fárma-
cos anestésicos.
Etiología:
- Hipoxemia.
- Alteraciones electrolíticas y ácido-base.
- Alteraciones actividad sistema nervioso
autónomo.
- HTA.
- Isquemia miocárdica.
- Fármacos: catecolaminas, halogenados.
- Cardiopatías preexistentes.
Bloqueos
El único que precisa MCP es el bloqueo
AV 3er grado.
El resto de bloqueos no suelen precisarlo,
pero hay que individualizar.
66
Taquicardia sinusal
Se define como FC > 120 latidos/min.
En relación a: ansiedad, dolor, anestesia
superficial, hipovolemia, fiebre, ICC, hipoxe-
mia, hipoglucemia.
Tratamiento: en función de la causa, β-blo-
queantes, antagonistas del calcio.
Bradicardia sinusal
Se define como FC < 60 latidos/min. Puede
ser normal en pacientes con buena forma física.
En relación a: IAM, dolor, síndrome apnea
obstructiva, fármacos (opioides, succinilcoli-
na, propofol, halotano), reflejo oculocardiaco,
estimulación del seno carotídeo, estimulación
del plexo celíaco, disfunción nódulo sinusal,
laringoscopia, terapia electroconvulsiva, anes-
tesia regional.
Tratamiento: factor etiológico, atropina.
Extrasístoles auriculares y de la unión
No importante a menos que acompañe
una cardiopatía.
Taquicardia supraventricular
Anteriormente taquicardia auricular paro-
xística. La más frecuente es por reentrada en
el nódulo AV. Mayor incidencia en mujeres.
Suele existir estabilidad HMD y su trata-
miento no reviste urgencia vital.
Maniobras vagales, adenosina, antagonis-
tas del calcio, cardioversión.
Flutter auricular
Frecuencia auricular 250-320 con bloqueo
AV 2:1.
Tratamiento con antagonistas del calcio,
β−bloqueantes, cardioversión de elección si
hay compromiso HMD.
Fibrilación auricular
Muy frecuente en edades avanzadas. Pue-
de aparecer en el postoperatorio.
Tratamiento: cardioversión, amiodarona,
digoxina, antagonistas del calcio, β-bloquean-
tes, flecainida.
Manual de medicina perioperatoria
Ritmo de la unión
El estímulo se origina en el nódulo AV. Via-
ja anterógrado a los ventrículos y retrógrado
a la aurícula.
Tratamiento: atropina.
Ectopia ventricular
Uni o multifocal. Vigilar fenómeno R sobre
T.
Pronóstico en función de predisposición a
arritmias ventriculares severas, isquemia, val-
vulopatías, alteraciones electrolíticas.
Tratamiento:
- Cuando > 6 extrasístoles /min.
- Si son multifocales.
- Cuando salvas de 3 o más.
- Si fenómeno R sobre T.
- Eliminar la causa de base y lidocaína.
Taquicardia ventricular
3 extrasístoles ventriculares o más con una
frecuencia superior a 120/min.
Tratamiento: cardioversión si hay repercu-
sión HMD.
Lidocaína, procainamida, betrilio, son otras
opciones en estabilidad HMD.
Fibrilación ventricular
Es la causa más frecuente de muerte súbi-
ta. Suele ir precedida de taquicardia ventricular.
Tratamiento: desfibrilación.
Síndromes de preexcitación
Presencia de vías de conducción anóma-
las entre aurícula y ventrículo que se imponen
a la fisiológica a través del nódulo AV.
Tratamiento: ablación por radiofrecuencia
de la vía anómala.
Taquicardia ortodrómica (complejo estre-
cho): maniobras vagales, adenosina. Verapa-
milo.
Taquicardia antidrómica (complejo ancho):
no digoxina ni verapamilo. Procainamida y car-
dioversión.
Fibrilación auricular: no digoxina, no vera-
pamilo. Cardioversión.
El paciente cardiópata no coronario
Conducta anestésica:
- Mantener antiarrítmicos.
- Evitar aumentar la actividad simpática.
- Evitar taquicardia.
- Tener antiarrítmicos y cardioversión a mano.
Síndrome del QT largo
Autosómico dominante. Suele debutar en
infancia o adolescencia como síncope. Ries-
go de muerte súbita
Tratamiento: β-bloqueantes, simpatecto-
mía torácica izqda. Temporalmente bloqueo
del ganglio estrellado.
Conducta anestésica:
- Evitar toda prolongación del intervalo QT.
- Ansiólisis.
- Bloqueo ganglio estrellado izquierdo.
- Propofol buena elección. No ketamina.
- Anestesia profunda.
- IOT y extubación en plano profundo.
- Desfibrilador preparado.
- No lidocaína ni procainamida.
INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOS
CARDIOLÓGICOS Y ANESTÉSICOS
La población general cada vez está más
envejecida y es tratada con nuevos fármacos,
muchos de ellos con efectos sobre el sistema
cardio-circulatorio. Este porcentaje aumenta con
la edad de la población a la que nos referimos.
Estos fármacos interfieren a menudo con
los fármacos propios de la anestesia, lo cual
nos obliga a valorar las interacciones, contrain-
dicaciones, retiradas de los mismos, etc.
Revisaremos la conducta a seguir de los
más importantes.
β-bloqueantes
Sus efectos cardiacos depresivos son adi-
tivos con los anestésicos pero no se poten-
cian.
Su mantenimiento hasta la intervención
limita los episodios de taquicardia, HTA y de
isquemia coronaria.
Los enfermos con ICC bajo tratamiento
con β-bloqueantes a dosis bajas no necesi-
67
tan suprimirlos. El grupo más beneficiado son
los afectos de cardiopatía isquémica.
En caso de retirarlos no se hará brusca-
mente por el efecto rebote.
En general si el paciente no está siendo
tratado con β-bloqueantes en el preopera-
torio, no los iniciaremos en el perioperatorio
de forma rutinaria.
Tendremos predilección por los cardio-
selectivos (atenolol, esmolol, metoprolol), pero
si el paciente toma uno que no lo es, conti-
nuaremos con el mismo (propanol). Si el
paciente no puede ingerir nada por vía oral,
usaremos las formas parenterales.
IECAs
Los sistemas simpático y el renina-angioten-
sina, son los principales reguladores de la TA.
El simpático estaría más implicado en la
fisiopatología de las elevaciones de TA y FC
secundarias a los estímulos nociceptivos de
la cirugía, mientras que el eje renina-angio-
tensina se vería activado por descensos del
retorno venoso e hipovolemia.
Los IECA se comportan como vasodila-
tadores tanto en los vasos de resistencia como
en los de capacitancia.
Su retirada no expone a efecto rebote.
Su mantenimiento hasta el día de la inter-
vención no conlleva ningún beneficio desde
el punto de vista de la estabilidad hemodi-
námica.
Los IECA no limitan las alteraciones HMD
debidas a estímulos nociceptivos como: IOT
y cirugía, así como tampoco previenen crisis
de HTA intraoperatoria.
Lo que sí provocan es el aumento de las
hipoTA provocadas por la anestesia, por dis-
minución de la precarga. Al mismo tiempo los
IECA privan al riñón de sus mecanismos de
defensa en caso de hipoTA.
Recomendaciones:
- Interrupción de captopril 12 h antes como
mínimo.
- Los IECA de vida media más larga 24 h
como mínimo.
68
- En caso de insuficiencia renal alargaremos
más estos períodos.
Otros estudios no confirman estos datos
y optan por mantenerlos si su indicación era
la HTA y retirarlos si era la ICC.
La hipoTA se tratará con efedrina y relle-
no vascular. En caso de no obtener suficien-
te respuesta, en ocasiones hay que recurrir a
los agonistas de la vasopresina (terlipresina
en bolos de 1 mg).
Antagonistas de los receptores de la
angiotensina II
Su mantenimiento expone a episodios de
hipoTA con mucha frecuencia. Estos episo-
dios suceden con mayor probabilidad que en
los pacientes tratados con IECA. También pue-
den ser refractarios a la efedrina en su trata-
miento.
Se recomienda interrumpirlos 24 h antes
de la cirugía.
Antiarrítmicos
En general los mantendremos.
Valorar la potenciación de los bloquean-
tes neuromusculares con los antiarrítmicos de
clase Ia y Ic.
Digital
Los efectos de su retirada aparecen al cabo
de 2-3 días por lo que se puede suspender pre-
viamente sin problemas, sobre todo en pacien-
tes con ritmo sinusal. En casos de ACxFA, pare-
ce razonable seguir con el tratamiento vigilan-
do los signos de intoxicación digitálica.
Antagonistas del calcio
Pocos estudios al respecto.
Sus efectos depresores son aditivos a los
anestésicos, no se potencian.
En general los mantendremos.
Su retirada no provoca efecto rebote; pero
algún estudio recoge incidencia superior de
vasoespasmo en cirugía coronaria.
El nifedipino, el menos depresor, el vera-
pamilo y el diltiazem, más.
Manual de medicina perioperatoria
α2-agonistas (clonidina)
Algunos estudios los sitúan como beneficio-
sos. Además son sedantes y reducen las nece-
sidades de anestésicos así como atenúan la res-
puesta a la intubación y estímulo quirúrgico.
No los retiraremos bruscamente por su
efecto rebote.
Diuréticos
Sus implicaciones principales van a ser la
hipopotasemia y la hipovolemia.
En general los mantendremos hasta el día
de la intervención, obviando la dosis de dicho
día y continuar luego vía parenteral según
necesidades.
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cardiopatía isquémica
A. Romagosa Valls, M. Matute Crespo, P. Espachs Biel
CONCEPTOS GENERALES DEL
ENFERMO CON CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
El infarto agudo de miocardio (IAM) perio-
peratorio es una de las complicaciones más
temidas en los pacientes con antecedentes
de cardiopatía isquémica o con factores de
riesgo de padecerla, que van a ser interveni-
dos de cirugía no cardiaca. La incidencia de
esta complicación en el período perioperato-
rio varía según la selección de los pacientes,
el tipo de cirugía y los parámetros que se uti-
lizan para definir el IAM.
Parece claro que las alteraciones (Tabla 1)
que se pueden producir durante el periope-
ratorio en pacientes con enfermedad corona-
ria alterarían la relación aporte/consumo de
oxígeno miocárdico, pudiendo desencadenar
isquemia coronaria e IAM sin trombosis apa-
rente, aunque también se ha implicado a los
fenómenos de trombosis perioperatoria
(aumento de la agregación plaquetaria, hiper-
coagulabilidad) y de vasoespasmo coronario
(alteraciones neurohormonales) en el meca-
nismo de IAM perioperatorio. Cuando el dese-
quilibrio se convierte en extremo puede ocu-
rrir insuficiencia cardiaca congestiva (ICC),
inestabilidad eléctrica con arritmias cardiacas
o infarto de miocardio.
Las causas de infarto perioperatorio, ade-
más de la rotura de placa de ateroma (causa
habitual de infarto), pueden ser debidas a
isquemia prolongada del miocardio (sean epi-
6. El paciente con
sodios individuales prolongados o a la dura-
ción acumulada de episodios breves).
El riesgo de IAM perioperatorio se da fun-
damentalmente en las primeras 72 horas del
postoperatorio y en muchas ocasiones es difí-
cil de diagnosticar, bien por ser infartos sin
onda Q, por no presentar dolor (isquemia
silente) o el cuadro clínico estar enmascara-
do por el dolor postoperatorio y los analgési-
cos.
A la hora de realizar la valoración preope-
ratoria es muy frecuente encontrar a pacien-
tes que presentan antecedentes de infarto de
miocardio, angina o factores de riesgo de car-
diopatía isquémica (Tabla 2) sin ningún epi-
sodio reconocido de coronariopatía. Se esti-
ma que el 30% de pacientes tienen corona-
riopatía establecida o riesgo alto de presen-
tarla y que del 6% al 8% tendrán complicacio-
nes cardiacas asociadas con eventos corona-
rios.
La finalidad de la evaluación cardiológica
será, por un lado, la identificación de los
pacientes de riesgo que nos hagan tomar
alguna medida antes de la cirugía no cardia-
ca y por otra parte la valoración del riesgo de
la intervención quirúrgica, del que debe ser
informado el paciente, antes de dar su con-
sentimiento.
La viabilidad de las células miocárdicas es
el principal condicionante de la esperanza de
vida del paciente coronario. El objetivo del
anestesiólogo es mantener la integridad del
69
70
Tabla 1. Sucesos intraoperatorios que
influyen en el balance entre aporte y
demanda de oxígeno por el miocardio.
Disminuyen el aporte de oxígeno
Disminución del flujo sanguíneo coronario:
- Taquicardia
- Hipotensión diastólica
- Hipocapnia (vasoconstricción coronaria)
- Espasmo de arteria coronaria
Disminución del contenido de oxígeno:
- Anemia
- Hipoxemia arterial
- Desviación de la curva de disociación de la
Hb a la izquierda
- Aumento de la precarga (aumento de la
tensión de la pared)
Aumento de la necesidades de oxígeno
- Taquicardia
- Hipertensión
- Aumento de la contractilidad
- Aumento de la poscarga
- Temblores, escalofríos
capital miocárdico preexistente en el transcur-
so del período perioperatorio.
Actualmente se ha aceptado que hay una
serie de medidas que pueden disminuir la inci-
dencia de complicaciones cardiacas periope-
ratorias (Tabla 3).
CONSIDERACIONES EN LA
VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
Mediante la historia clínica y las pruebas
preoperatorias (ECG de 12 derivaciones, Rx
de tórax y analítica) tenemos una aproxima-
ción a la cardiopatía isquémica que presen-
tan los pacientes. En muchas ocasiones con
esta evaluación general es suficiente y no será
necesaria una evaluación cardiológica con
pruebas específicas. En otras ocasiones son
pacientes coronarios con un informe cardio-
lógico reciente que nos da una información
Manual de medicina perioperatoria
Tabla 2. Factores de riesgo para el
desarrollo de enfermedad cardiaca
isquémica.
- Género masculino
- Edad avanzada
- Hipercolesterolemia
- Hipertensión arterial sistémica
- Hábito de fumar
- Diabetes mellitus
- Obesidad abdominal
- Estilo de vida sedentario
- Antecedentes familiares de desarrollo
prematuro de EAC
muy precisa y no necesitan una valoración adi-
cional.
Valoración preanestésica
Historia clínica
Los pacientes pueden tener una historia
conocida de infarto o de angina, relatar dolor
torácico con el ejercicio que nos haga sospe-
char cardiopatía isquémica o tener factores
de riesgo de cardiopatía (ver Tabla 2). Debe-
mos valorar la capacidad de esfuerzo del
paciente. Ante una clínica sospechosa de
coronariopatía sin diagnosticar el paciente
debe ser remitido a la consulta del cardiólo-
go para su evaluación.
Electrocardiograma
El ECG basal de 12 derivaciones puede
indicar isquemia coronaria, aunque es poco
específico. Actualmente sólo solicitaremos un
ECG a los pacientes >40 años en el hombre y
>50 años en la mujer, a no ser que tenga una
historia cardiológica previa que nos indique la
necesidad de su realización. Ante la existen-
cia de alteraciones de la repolarización, ondas
Q, aplanamiento o inversión de la onda T nos
veremos obligados a realizar una historia car-
diológica más exhaustiva. Debemos tener en
cuenta que un ECG normal no nos descarta la
cardiopatía isquémica ya que gran parte de los
pacientes coronarios tienen un ECG normal en
El paciente con cardiopatía isquémica 71

Tabla 3. Intervenciones que reducen el riesgo perioperatorio en el paciente coronario.

Intervención Objetivo Nivel de evidencia

Estratificación clínica del riesgo Predicción de sucesos cardiacos 1

Pruebas miocárdicas de estrés Predicción de sucesos cardiacos 2
Arteriografía coronaria Predicción de sucesos cardiacos 3
Revascularización preoperatoria Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 3
Betabloqueo perioperatorio Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 1
Alfa-2 agonistas perioperatorio Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 1
Bloqueantes de los canales del Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 2
calcio perioperatorios
Aspirina perioperatoria Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 4, 5
Estatinas perioperatorias Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 3
Terapia guiada con catéter de Sin efecto 1
Swan-Ganz
Anestesia regional Sin efecto 1

1, Ensayos clínicos controlados, randomizados de alta calidad (ECR); revisiones sistemáticas de ECR. 2,
ECR de baja calidad; estudios de cohortes; revisiones sistemáticas de estudios de cohortes. 3, Estudios de
casos control; estudios sistemáticos de casos control. 4, Series de casos; Casos clínicos. 5, Opinión de
expertos; extrapolación de la investigación básica, razones fisiológicas.

reposo. Si se detecta en un ECG rutinario una padecerla, la estratificación del riesgo y un

onda Q compatible con necrosis previa, se
debe descartar, mediante determinaciones
enzimáticas, que no se trata de una IAM.
Radiografía de tórax
En el paciente coronario la placa de tórax
es bastante inespecífica, aunque puede dar-
nos alguna información de interés. La existen-
cia de cardiomegalia en un paciente corona-
rio nos puede sugerir afectación ventricular
importante, aunque siempre deberá tenerse
en cuenta el contexto clínico. Es una prueba
básica para confirmar la insuficiencia cardia-
ca congestiva (ICC).
Laboratorio
Los datos de la analítica nos pueden indi-
car factores de riesgo, aunque son poco espe-
cíficos para valorar cardiopatía isquémica.
Optimización
En todos los pacientes con antecedentes
de patología coronaria o factores de riesgo de
manejo acorde a la gravedad disminuyen la
incidencia de complicaciones.
Estratificación clínica del riesgo
quirúrgico
La estrategia de predecir qué pacientes
presentan un riesgo de morbilidad cardiaca
aumentada es muy útil para la optimización y
preparación de estos pacientes. En este tex-
to utilizaremos dos escalas: El Índice de Ries-
go Cardiaco Revisado (IRCR) (Tabla 4) y el
algoritmo elaborado por la American Colle-
ge of Cardiology y la American Heart Associa-
tion (ACC/AHA) (Tabla 5).
En el algoritmo de manejo de la ACC/AHA
tenemos en cuenta los antecedentes del
paciente (Tabla 6), la capacidad funcional del
paciente (Tabla 7) y el tipo de cirugía (Tabla
8), lo cual nos permitirá una estratificación del
riesgo. Una vez definido el riesgo nos permi-
tirá decidir qué enfermos pueden mejorar con
la consulta al cardiólogo (Tablas 9 y 10), qué
pacientes deben recibir fármacos profilácti-
72
Tabla 4. Índice de riesgo cardiaco
revisado (IRCR).
- Cirugía de alto riesgo (incluye
intraperitoneal, intratorácica y
procedimientos vasculares suprainguinales)
- Antecedentes de cardiopatía isquémica
- Historia de ICC
- Antecedente de ACV o TIA
- Tratamiento preoperatorio con insulina
- Creatinina > 2 mg/dL
Es para simplificar la valoración del riesgo. Cada
uno de ellos tiene valor predictivo independiente
de complicación cardiaca. El índice de
complicaciones para 0, 1, 2, y más de 3 son 0,4%,
0,9%, 7%, 11%, respectivamente. El betabloqueo
perioperatorio disminuye el riesgo en todos los
casos en los que hay más de dos factores de
riesgo.
cos para proteger el miocardio y qué enfer-
mos son candidatos a una cirugía cardiaca
preoperatoria. La evaluación cardiaca preo-
peratoria debe adecuarse a las circunstancias
y a la naturaleza de la patología quirúrgica. En
general, las indicaciones para la realización de
más pruebas cardiacas van a depender de
la situación clínica del enfermo.
Pruebas miocárdicas de estrés
Los pacientes con una capacidad funcio-
nal pobre (<4 METS) que tienen 1 ó 2 facto-
res de la IRCR o una historia de angina o clau-
dicación son candidatos a tests no invasivos.
Las pruebas especiales para la valoración
de riesgo coronario (Tabla 11) van a depen-
der de la Unidad de Cardiología y tienen poco
valor predictivo, ya que no siempre que se pro-
duce el IAM perioperatorio es sobre el terri-
torio mostrado por estas pruebas. De todas
formas pueden ser muy útiles en el paciente
en el cual no podemos determinar su capaci-
dad funcional. La ecocardiografía de estrés
con dobutamina parece ser la que presenta
un mayor valor predictivo. En los pacientes en
los que aparecen más de 5 segmentos de la
Manual de medicina perioperatoria
pared ventricular con anomalías estará indi-
cada una arteriografía coronaria.
Arteriografía coronaria
Es una exploración invasiva y costosa,
reservada habitualmente a la realización de un
diagnóstico preciso de la cardiopatía con vis-
tas a una corrección quirúrgica. Es la prueba
más fidedigna para el diagnóstico de las lesio-
nes vasculares, valvulares cardiacas y para
la valoración de la función ventricular.
Solo estará indicada en pacientes que por
sus antecedentes presentan criterios para su
realización. La arteriografía coronaria es un
procedimiento que no está exento de mor-
bi-mortalidad.
Revascularización coronaria
preoperatoria
Dos estudios han demostrado que la revas-
cularización miocárdica preoperatoria no dis-
minuye la incidencia de complicaciones coro-
narias y la mortalidad después de cirugía gene-
ral. La revascularización sólo es efectiva en los
pacientes de alto riesgo (al menos IRCR 3,
FE<0,35% o enfermedad de 3 vasos). Los
pacientes con by-pass aortocoronario tienen
una baja tasa de complicaciones cardiológicas
tras cirugía no cardiaca; sin embargo, la reali-
zación de un by-pass coronario tiene un riesgo
de morbi-mortalidad importante, así como el
peligro potencial derivado del período de espe-
ra tras la cirugía cardiaca, habitualmente de
unas 6 semanas, que también debe tenerse en
cuenta. En general, las indicaciones de la ciru-
gía coronaria antes de otra intervención son las
mismas que en los pacientes que no van a ser
operados, aunque es importante hacer una eva-
luación individualizada del paciente junto con
el cirujano y el cardiólogo. Los pacientes que
hayan sido sometidos previamente a cirugía de
revascularización coronaria en los últimos 5
años, que no presenten signos o síntomas de
isquemia se les asigna a la categoría de pre-
dictor menor, en cambio a los que presenten
recurrencia: predictor mayor.
El paciente con cardiopatía isquémica 73

Tabla 5. Algoritmo de la ACC/AHA.

No CIRUGÍA EMERGENTE Sí

Revascularización coronaria
Sospecha Sí satisfactoria < 5 años Sí

No Síntomas
No recurrentes
ARTERIOGRAFÍA CORONARIA No
o prueba de estrés < 2 años
Valorar Sí Sí No
predictores
clínicos No Resultados favorables
QUIRÓFANO

Síndrome Estabilizar Coronariografía

coronario

Arritmias
severas
Predictores Estabilizar Prueba no
SUSPENDER Valorar
clínicos de CIRUGÍA invasiva
RIESGO ALTO ICC descom- etiología
pensada
Cirugía
Valvuloplastia
Valvulopatía Tratamiento
severa Estabilizar
médico

Cirugía de Prueba no Riesgo

ALTO RIESGO invasiva alto Coronariografía

Riesgo
Predictores bajo
clínicos de Cirugía de < 4 METS
RIESGO RIESGO
INTERMEDIO INTERMEDIO > 4 METS QUIRÓFANO

Cirugía de
RIESGO BAJO

Cir. vascular de Prueba no Riesgo

ALTO RIESGO invasiva alto Coronariografía

Riesgo
Predictores Cir. no vascular < 4 METS bajo
clínicos de de ALTO
RIESGO BAJO RIESGO > 4 METS QUIRÓFANO

Cir. vascular de
RIESGO BAJO
o INTERMEDIO
74
Tabla 6. Predictores clínicos de riesgo
cardiovascular perioperatorio
Predictores mayores
- Angor inestable o grave (III, IV)/o de
mínimos esfuerzos
- IAM agudo (7 días) o reciente (30 días)
- ICC descompensada
- Arritmias significativas
- Bloqueo AV de alto grado (Mobitz II y 3er
grado)
- Arritmias ventriculares sintomáticas
- Arritmias supraventriculares con ritmo
ventricular medio no controlado
- Enfermedad valvular severa
Predictores intermedios
- Angor estable (I, II)
- IM de más de 1 mes u ondas Q
- Historia previa de ICC o ICC compensada
- Diabetes mellitus, especialmente la
insulinodependiente
- Insuficiencia renal (Cr>2 mg/dL)
Predictores menores
- Edad avanzada (>70 años)
- ECG anormal: HVI, BCRI, ST o T anormal
- Ritmos no sinusales (por ejemplo, fibrilación
auricular)
- Capacidad funcional baja (<4 METS: por
ejemplo, incapacidad de subir un tramo de
escaleras con una bolsa de comestibles)
- HTA no controlada
- Historia de accidente vascular cerebral
(AVC o TIA)
Con respecto a la angioplastia coronaria
transluminal percutánea (ACTP) hay una
reducción de los efectos cardiacos adversos
en el perioperatorio de los pacientes someti-
dos antes a una ACTP. De todas formas tiene
que haber un intervalo mínimo para la estabi-
lización del miocardio por la reperfusión y la
reendotelización del stent que va a depen-
der del material utilizado. Las indicaciones de
dilatación coronaria (ACTP) antes de cirugía
no cardiaca tampoco están bien definidas.
Manual de medicina perioperatoria
Tabla 7. Requerimientos energéticos
calculados para diversas actividades.
< 2 METS Incapaz de vestirse, ducharse,
arreglarse
2-4 METS Subir un piso, caminar a 4,8
km/h, trabajo de casa ligero,
actividades recreacionales (golf)
5-7 METS Caminar a 6,4 km/h, trabajo de
casa pesado, relaciones sexuales
completas
> 7 METS Actividades exteriores
moderadas o extenuantes
(deporte, baile), transportar
bolsas de compra dos pisos
Tabla 8. Estratificación del riesgo
quirúrgico debido a la intervención
quirúrgica
Intervención de alto riesgo (> 5%)
- Cirugía mayor urgente, sobre todo en
ancianos
- Cirugía aórtica y vascular mayor
- Cirugía de larga duración con grandes
cambios hemodinámicos o grandes
pérdidas sanguíneas
Intervención de riesgo moderado (< 5%)
- Endarterectomía carotídea y vascular
periférica
- Cirugía de cabeza y cuello
- Cirugía intraperitoneal y torácica
- Cirugía ortopédica
- Cirugía de próstata
- Histerectomía total
Intervención de bajo riesgo (< 1%)
- Endoscopias
- Cirugía superficial
- Cataratas
- Cirugía de mama
- Cirugía ambulatoria
- Varices
El paciente con cardiopatía isquémica 75

Tabla 9. Indicaciones de consulta al cardiólogo.

Riesgo del paciente

Menor Intermedio Mayor
Riesgo cirugía MET>4 MET<4 MET>4 MET<4

Menor 0 0 0 0 Cardio
Intermedio 0 0 0 Cardio Cardio
Mayor 0 Cardio Cardio Cardio Cardio

Tabla 10. Algoritmo del paciente coronario.

¿El paciente ha sido intervenido de

revascularización miocárdica durante Quirófano
los últimos 5 años, sin nuevos SÍ
síntomas (< 2 años si angioplastia)?

NO

¿El paciente requiere un cateterismo

o una ecocardiografía fuera del Programar el cateterismo
contexto quirúrgico? SÍ o ecocardiografía

NO

¿Número de los factores de

Quirófano
riesgo del IRCR? NO

Buena tolerancia al esfuerzo Cirugía con “cocktail”

(MET>4) y/o sin signos de ICC cardioprotector:
(FE<0,4) SÍ
• Betabloqueo o alfa-2
agonista
NO • Antiagregantes y estatinas
• Analgesia.
Test cardiológico: isquemia extensa • Normotermia, Hb >10 g/L
y/o zona miocárdica viable NO • Hemodinámica estable
• Precondicionamiento
SÍ

Diferir la cirugía y programar el

cateterismo

Aunque hay pocos estudios retrospectivos, ACTP tienen un riesgo bajo de desarrollar IAM
éstos demuestran que los pacientes con una perioperatorio; sin embargo la técnica de dila-
76 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 11. Resultados de los meta-análisis que evalúan la capacidad de los tests no
invasivos para predecir el riesgo de un suceso cardiaco perioperatorio en cirugía
vascular.

Test N N N de Sensibilidad Especificidad

estudios pacientes sucesos % (IC95%) % (IC95%)

Angiografía con 8 532 54 50 (32-69) 91 (87-96)

radionúclidos
Holter 8 893 52 52 (21-84) 70 (57-83)
Test de 7 685 25 74 (60-88) 69 (60-78)
esfuerzo
Perfusión 23 3119 207 83 (77-89) 49 (41-57)
miocárdica
escintigrafía
Ecocardiografía 8 1877 82 85 (74-97) 70 (62-79)
de estrés con
dobutamina
Ecocardiografía 4 850 33 74 (53-94) 86 (80-93)
de estrés con
dipiridamol

tación tiene una cierta morbi-mortalidad que
debe tenerse en cuenta. Por lo tanto las indi-
caciones de realizar una ACTP antes de la ciru-
gía no cardiaca serían parecidas a las indi-
caciones generales de la ACTP. Tras la angio-
plastia, la cirugía debe posponerse aproxima-
damente una semana, para asegurarnos la
estabilidad de la placa coronaria. En caso de
stents metálicos habría que tratarlos con doble
antiagregación durante 6 semanas; para los
stents de placitaxel habría que esperar 6 meses
y para los stents de sirolimus posiblemente 3
meses. Se ha descrito un riesgo alto de trom-
bosis si no respetamos estos tiempos. La pau-
ta de parar la administración del clopidogrel
8 días antes de la cirugía debería discutirse
con el cardiólogo y el enfermo, antes de tomar
esta decisión. En el caso de la aspirina, cuan-
do es realmente importante retirarla la pode-
mos retirar 5 días antes de la cirugía o no reti-
rarla si la naturaleza de la intervención lo per-
mite; los casos de trombosis han aparecido a
partir de los 8-10 días de su retirada. Una
parada de la aspirina de más días no parece
justificada, ya que aumenta el riesgo de com-
plicaciones cardiacas. Es imprescindible infor-
mar al paciente de las posibles consecuen-
cias de la parada del tratamiento antiplaque-
tario. Actualmente la AHA aconseja la doble
antiagregación durante el período de un año
y suspender toda cirugía electiva, que requie-
ra la suspensión de la antiagregación duran-
te ese tiempo.
Por lo tanto, parece indispensable no
implantar un stent farmacoactivo en un pacien-
te que está pendiente de intervención quirúr-
gica, en este caso sería recomendable solo
angioplastia y podremos operarlo a los 8-10
días.
Situaciones clínicas específicas
Infarto agudo de miocardio reciente y
cirugía
Actualmente disponemos de una nueva
definición, con la cual aumenta la incidencia
de IAM perioperatorio y por lo tanto los estu-
dios comparativos con definiciones anteriores
deben ser matizados.
El paciente con cardiopatía isquémica
La nueva definición de infarto de miocar-
dio se basa en un típico aumento y caída de
los marcadores de necrosis miocárdica (tro-
ponina, más fiable actualmente, o CK-MB)
y al menos una de las siguientes situacio-
nes:
- Síntomas de isquemia (el dolor se consi-
dera que sólo aparece en un 14% duran-
te el perioperatorio).
- Desarrollo de ondas Q patológicas en el
ECG.
- Cambios indicativos de isquemia en el ECG
(elevación o depresión del ST > 1mm en
cualquiera de las extremidades o ST > 2
mm en cualquier precordial).
- Cirugía sobre la arteria coronaria.
- Hallazgos patológicos de IAM (alteracio-
nes de la movilidad por ecocardiografía
transesofágica).
No existe consenso sobre el tiempo que
debe transcurrir entre un IAM y una interven-
ción quirúrgica. Según ACC/AHA los pacien-
tes que han sufrido un IAM hace menos de 1
mes son los de mayor riesgo, otros autores
aconsejan esperar 6 semanas. Si al paciente
que ha sufrido un IAM se le realiza una prue-
ba de esfuerzo y ésta es negativa, transcu-
rrido este período de tiempo entonces el ries-
go cardiovascular es muy bajo.
Diabetes mellitus
La diabetes es un factor de riesgo inde-
pendiente en el IRCR. Aumenta la probabili-
dad de presentar IAM e isquemia sin dolor. En
un trabajo se ha demostrado que el control
estricto de la glicemia disminuye la morbi-mor-
talidad en el paciente con un IRCR 2.
Hipertensión
No se considera un factor de riesgo inde-
pendiente, sólo la repercusión orgánica de esta
alteración. Se aconseja suspender la interven-
ción quirúrgica programada si TA >180/110
en pacientes con enfermedad cardiovascu-
lar. Según la ACC/AHA, la HTA no controlada
es un predictor menor.
77
Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardiaca es una patología
grave que tiene una mortalidad por si misma
del 50% a los 5 años. Se valora fácilmente con
la exploración clínica y se estratifica según la
clasificación de la New York Heart Association
(NYHA). El riesgo de descompensación en el
perioperatorio se estima en un 10% si está
compensada y en un 20% si no lo está. La ICC
descompensada es una contraindicación
absoluta para cirugía electiva, se aconseja pos-
poner la cirugía como mínimo una semana.
Deberíamos estabilizar y optimizar la situación
clínica del enfermo. El tratamiento consiste en
IECAS, diuréticos, espironolactona y betablo-
queo. El betabloqueo no parece recomen-
dable durante el período perioperatorio. El
riesgo de mortalidad perioperatoria se sitúa
en el 4% para la clase I y llega al 67% para la
clase IV de NYHA.
Los pacientes que precisan cirugía urgen-
te deben ir a quirófano, continuando el tra-
tamiento intensivo de la ICC.
Actualmente disponemos de un marcador
de ICC, como el péptido natriurético cerebral
(BNP), que presenta un gran valor predictivo
negativo si sus niveles son inferiores a 350
pg/ml, pero durante el período perioperatorio
no han demostrado ningún valor.
Arritmias y defectos en la conducción
Muchas arritmias cardiacas pueden escon-
der problemas cardiacos subyacentes. Es
importante resaltar que las alteraciones de
la conducción aurículo-ventricular, si son anti-
cipadas, aumentan el riesgo intraoperatorio
necesitando a veces un marcapasos tempo-
ral o permanente. La cirugía debe ser aplaza-
da en caso de arritmias inestables y debemos
descartar que la causa no sea isquémica. El
tratamiento de las arritmias es el mismo que
el que se recomienda en otros casos. No hay
ningún tratamiento profiláctico efectivo, salvo
en el paciente coronario en el cual un beta-
bloqueo efectivo disminuye el riesgo de arrit-
mias.
78
Marcapasos y desfibriladores
implantables
La presencia de marcapasos o desfibrila-
dores automáticos implantables tienen que
ser valorados en el pre y postoperatorio. Se
ha de comprobar el correcto funcionamiento
y el estado de las baterías. El desfibrilador
debería ser parado justo al iniciar la cirugía y
reiniciarlo al finalizar la cirugía.
Anemia
La morbi-mortalidad perioperatoria aumen-
ta dramáticamente cuando el nivel de hemo-
globina disminuye por debajo de 10 g/dL en
pacientes con enfermedad cardiovascular pre-
existente.
Medicación preoperatoria
Muchos pacientes que van a ser someti-
dos a una cirugía no cardiaca reciben medi-
cación crónica para el tratamiento de desór-
denes relacionados con el aparato cardiovas-
cular. Las drogas utilizadas con más frecuen-
cia son aquellas utilizadas para el tratamiento
de la HTA y de las complicaciones de la enfer-
medad arteriosclerótica cardiaca.
- Antihipertensivos. Ver capítulo 7: El pacien-
te hipertenso.
- Antianginosos. El mantenimiento de la
medicación cardiovascular se ha mostra-
do de significativa importancia en la mor-
bilidad cardiovascular perioperatoria, ya
que proporciona protección ante la posi-
ble respuesta hipertensiva e isquémica,
como consecuencia del estrés produci-
do por la intubación endotraqueal y los
estímulos quirúrgicos.
- Inhibidores de la angiotensina (IECAs). Los
pacientes tratados con IECAS tienen mayor
número de episodios de hipotensión en el
intraoperatorio, aunque suelen responder
bien al tratamiento con fluidoterapia y dosis
moderadas de agentes vasopresores. Por
esta causa se recomienda retirar el capto-
pril y el enalapril, 12 y 24 horas antes de
la cirugía, respectivamente. Los pacientes
Manual de medicina perioperatoria
que además están tomando amiodarona
son los que presentan más riesgo de ines-
tabilidad hemodinámica.
- Antiagregantes. Con el ácido acetilsalicíli-
co (AAS), debemos valorar el riesgo de
complicaciones hemorrágicas y los bene-
ficios de la reducción de la incidencia de la
isquemia miocárdica. En general se reco-
mienda continuar con el tratamiento con
AAS previo a la cirugía. Una excepción
sería en aquellas cirugías donde un aumen-
to del sangrado podría ser muy perjudicial
(oftalmología, neurocirugía), aunque se
debe hacer una evaluación individual. Se
considera que en los pacientes mayores
de 70 años la incidencia de toma de aspi-
rina es muy alta. No parece aconsejable
retirar los antiagregantes en los pacientes
con angor inestable o con accidentes cere-
brales isquémicos recidivantes. Hay acuer-
do sobre los pacientes que han sido some-
tidos a angioplastia coronaria translumi-
nal percutánea, que deben recibir terapia
antiagregante doble con aspirina (300-325
mg/día) y clopidogrel al menos durante 1
mes para los stents metálicos, 3 meses des-
pués de stent con sirolimus y 6 meses con
paclitaxel, y después indefinidamente con
75-162 mg/día. La cirugía programada
durante el mes siguiente a un stent intra-
coronario implica una mortalidad del 32%.
En caso de retirada de antiagregantes
deberíamos sustituirlos por flurbiprofeno
(100 mg/día) o heparina de bajo peso
molecular que se parará 24 horas antes del
acto anestésico. La retirada de la aspirina
durante el periodo preoperatorio implica
un riesgo a partir del 7 día.
- Las estatinas (lovastatina, simvastatina, pra-
vastatina, fluvastatina, atorvastatina, ceri-
vastatina) son el grupo de hipolipemiantes
que más reducen el colesterol sérico y han
demostrado grandes beneficios en la pre-
vención y tratamiento de la enfermedad
cardiovascular. Son bien toleradas y rara
vez su uso se asocia a elevación de las enzi-
El paciente con cardiopatía isquémica 79

Tabla 12. Consideraciones para la terapia perioperatoria con estatinas.

Cuándo administrar estatinas Indicaciones a largo plazo

Tiempo de administración
Objetivos terapéuticos
Administración posoperatoria
Retirada
Seguridad
Coste-efectividad
Administración perioperatoria aguda si presenta más de dos de
IRCR
Tan pronto antes de la cirugía como sea posible
LDL-colesterol<1,8 mmol/L
Continuar la administración a largo plazo
Iniciar terapia después de suceso coronario agudo
Retirar después de 72 horas de la cirugía si no hay
complicaciones y no esta indicado a largo plazo
Preferiblemente nunca
Se requieren más estudios perioperatorios
Si la NNT para prevenir el efecto adverso <15

mas hepáticas (elevaciones que obligan sa cardiaca durante el perioperatorio, esta

a la interrupción). Pueden producir rabdo-
miólisis (0,1% de los pacientes tratados).
Disminuyen la morbi-mortalidad periope-
ratoria tanto en cirugía cardiaca como en
cirugía no cardiaca. La terapia con estati-
nas en el momento de la intervención coro-
naria percutánea disminuye la morbi-mor-
talidad a los 30 días y 6 meses. Actúa a tra-
vés de la disminución de los niveles de
colesterol y tiene un efecto antiinflamato-
rio que reduce los niveles de proteína C
reactiva. Se han descrito los efectos pleio-
trópicos de las estatinas que son la norma-
lización de la función endotelial y la estabi-
lización de la placa ateromatosa. El trata-
miento con una estatina refiere una restau-
ración completa de la vasomotricidad endo-
telial después de 6 meses. A altas dosis
este efecto puede aparecer en 24 horas y
se observa con cualquier nivel de LDL.
Podría estar indicado en los pacientes con
proteína C-reactiva alta. El efecto protec-
tor desaparece a las 72 horas (Tabla 12).
Medicación profiláctica
Betabloqueantes
El uso de los betabloqueantes ha demos-
trado disminuir la morbi-mortalidad de cau-
mejoría persiste durante dos años. Los beta-
bloqueantes poseen propiedades antiisqué-
micas, antiarrítmicas y antihipertensivas. Su
efecto beneficioso frente a la isquemia mio-
cárdica es multifactorial: mejoran el balance
de oxígeno miocárdico, protegen de la ruptu-
ra de la placa de ateroma y disminuyen la vaso-
constricción coronaria. Los betabloqueantes
deberían ser administrados a todos los pacien-
tes que ya estaban tomándolos previamente
y a los que presentan historia de patología
coronaria y/o cirugía mayor; en resumen, a
todos los pacientes con IRCR 2.
Las contraindicaciones son: enfermedad
pulmonar grave con un componente reactivo
significativo en tratamiento con broncodilata-
dores; ICC aguda o disfunción ventricular
izquierda severa (FE<0,3); bloqueo cardiaco
AV de segundo o tercer grado (intervalo PR
de hasta 0,24 s); hemodinámicamente ines-
table, hipersensibilidad conocida a los beta-
bloqueantes y TAS<90 mm Hg o FC<50.
La terapia con betabloqueantes disminu-
ye el riesgo en el perioperatorio en pacientes
con bajo riesgo y en los que, con alto riesgo,
tienen una ecografía de estrés con dobutami-
na normal o con menos de 5 segmentos de
anomalías de la pared inducidas por estrés;
80
Tabla 13. Dosis intravenosa de bloqueadores beta.
Fármaco Dosis de inicio
Atenolol 5 mg en 5 min (10 min) x 2
Esmolol 0,5 mg/kg en un periodo de 1-5 min
Labetalol 20 mg en dos min
Metoprolol 2,5-5 mg en bolo; x 3 dosis
Bisoprolol 5-10 mg
por otro lado los betabloqueantes no produ-
jeron ningún beneficio en los que presenta-
ron más de 5 segmentos con anomalías de la
pared ventricular, en estos casos se recomien-
da la reperfusión coronaria preoperatoria.
El período mínimo de administración no
está establecido, hay autores que aconsejan
administrarlos con una semana de antelación
y ajustar la dosis hasta conseguir una FC de
reposo entre 50 y 60 latidos por min, pero tam-
bién se ha demostrado su eficacia iniciándo-
los en el preoperatorio inmediato. El fármaco
utilizado depende de la decisión del aneste-
siólogo, los más utilizados están en la tabla 13.
El nivel objetivo de FC oscila entre 65-80 lati-
dos por minuto durante el intraoperatorio.
Deberemos seguir con el tratamiento betablo-
queante en el periodo postoperatorio duran-
te 30 días.
Los antiinflamatorios no esteroideos anta-
gonizan los efectos antihipertensivos de los
bloqueadores beta.
Agonistas alfa2adrenérgicos
Los alfa-2 agonistas (clonidina, dexmede-
tomidina, mivazerol) disminuyen la liberación
de noradrenalina, produciendo sedación,
ansiolísis y analgesia. Tienen efecto protector
ante complicaciones cardiacas. La clonidina
(0,2 mg) se administra por vía oral, 90 minu-
tos antes de la cirugía; puede administrarse
en los pacientes en los cuales los betablo-
queantes están contraindicados (asmáticos o
pacientes con un alto grado de bloqueo aurí-
culo-ventricular).
Manual de medicina perioperatoria
Dosis de mantenimiento
Oral: 50-100 mg/día x 7 días
0,05,0,3 mg/kg/min ajustado cada hora
x 48 h
2-10 mg/min
Oral, 25-100 mg/12 h
7 días preop + 30 días post
Bloqueantes de los canales del calcio
Los antagonistas de los canales del calcio
han demostrado su eficacia en la prevención
de eventos isquémicos. Los más estudiados
son el verapamilo y el diltiazem. El nifedipino
está contraindicado. Serán utilizados cuan-
do hay contraindicación al betabloqueo y a los
agonistas alfa2adrenérgicos.
Estatinas
Las estatinas tienen efecto protector en
todos los pacientes con riesgo cardiaco tan-
to los que presentan niveles altos de coleste-
rol como los que presentan cifras normales.
Con la administración de estatinas ha dismi-
nuido el riesgo de muerte, IAM y arritmias. La
mayoría de autores aconsejan iniciar las esta-
tinas 1 mes antes de la cirugía no cardiaca a
todos los pacientes con un IRCR 2.
Nitroglicerina
No debe utilizarse como profiláctico duran-
te el perioperatorio ni por vía oral ni por vía i.v.
Antiagregación
La aspirina a dosis bajas 100-300 mg/día
disminuye la incidencia de complicaciones car-
diovasculares en los pacientes de riesgo coro-
nario.
Como conclusión, todo paciente con ante-
cedente de cardiopatía coronaria o IRCR 2
debería ir a quirófano bien betabloqueado,
con estatinas y con AAS. De todas formas
todavía no se ha llegado a ninguna conclu-
sión sobre cuánto tiempo antes de la ope-
El paciente con cardiopatía isquémica
ración debe iniciarse el tratamiento cardio-
protector.
¿Cuándo consultar al cardiólogo?
Debemos seguir el algoritmo de la
ACC/AHA. En principio toda cirugía urgente,
paciente que haya sido sometido a revascu-
larización coronaria en los últimos 5 años sin
cambios o haya sido sometido a una explora-
ción cardiológica en los últimos dos años,
deberíamos pasarlo a quirófano sin más dila-
ción. En caso que se presenten factores pre-
dictores clínicos de riesgo mayor, un factor de
riesgo intermedio y MET<4 ó 2 factores pre-
dictivos intermedios, consultar al cardiólogo
(Ver Tabla 9).
Durante el postoperatorio si el paciente
presenta complicaciones deberíamos consul-
tar al cardiólogo tanto para confirmar y opti-
mizar el tratamiento como para la preparación
para la reperfusión coronaria.
MONITORIZACIÓN RECOMENDADA
La selección de la monitorización de los
pacientes con cardiopatía isquémica o con
factores de riesgo de padecerla estará influen-
ciada por la complejidad de la cirugía, el gra-
do de afectación cardiaca y el grado funcio-
nal del paciente.
Electrocardiografía
La monitorización ECG de múltiples deri-
vaciones es el mejor método disponible para
la detección de la isquemia perioperatoria. La
combinación de las derivaciones DII y V5 per-
miten detectar el 80% de los episodios isqué-
micos, la combinación V4 y V5 el 90% y la
combinación DII, V4 y V5 llega a 96%. Si sólo
disponemos de una derivación es recomen-
dable monitorizar la V5. Hay que destacar que
incluso observadores entrenados solo detec-
tan entre un 15 a un 40% de episodios isqué-
micos, por eso es importante poner el moni-
tor en modo diagnóstico, monitorizar el máxi-
mo de derivaciones posibles y hacer un regis-
tro en papel cuando aparezcan alteraciones.
81
Hay que recordar que no todos los cambios
del ST son de causa isquémica. Los cambios
del segmento ST en los períodos intra y post-
operatorios en pacientes de alto riesgo son
un fuerte predictor de IAM perioperatorio. Sin
embargo, en pacientes de bajo riesgo pue-
den aparecer variaciones en el ST no relacio-
nadas con isquemia miocárdica.
Presión arterial
Directa o indirecta en función del tipo de
cirugía y del riesgo del paciente.
Catéter de arteria pulmonar
No existe ningún argumento para su utili-
zación sistemática. Actualmente existe un
meta-análisis en pacientes de alto riesgo en
el cual la monitorización con catéter de arte-
ria pulmonar no aporta ninguna mejora en los
resultados. Los pacientes que podrían bene-
ficiarse con más probabilidad de su utilización
serían los que presentan un IM reciente com-
plicado con ICC, cardiomiopatía o alteración
valvular sometidos a intervenciones de alto
riesgo.
Temperatura
Hay que monitorizar la temperatura ya que
su mantenimiento es muy importante en el
paciente coronario. Durante la fase de des-
pertar su disminución aumenta mucho el tra-
bajo miocárdico y la liberación de catecolami-
nas.
La ETCO2. Los cambios en la ETCO2 en
situaciones de estabilidad ventilatoria tienen
una correlación directa con los siguientes pará-
metros: gasto cardiaco, índice cardiaco, pre-
sión de perfusión coronaria y presión aórtica
media. Debemos evitar la hipocapnia porque
facilita la vasoconstricción coronaria.
Ecocardiografía transesofágica (ETE)
La ETE nos ofrece información sobre la
alteración de la movilidad segmentaria de la
pared ventricular, lo que constituye un signo
precoz de isquemia regional; nos indica el
82
Tabla 14. Porcentaje de supervivencia de los operados en función de las tasas de
troponina posoperatoria y manejo perioperatorio.
Tasa de
troponina
(ng/ml) 1 año 2 años 4 años
<0,6 96% 88% 83%
0,6-1,5 90% 80% 72%
1,5-3,1 76% 64% 60%
>3,1 75% 60% 48%
estado de la función ventricular, la función val-
vular y el nivel de volemia. Aunque la ETE pre-
senta una alta especificidad y sensibilidad para
detectar la isquemia miocárdica, es una moni-
torización cara, agresiva y que requiere una
formación especializada. Actualmente hay una
mínima evidencia para defender el beneficio
añadido de la ecocardiografía transesofági-
ca (ETE) para la detección de la isquemia,
sobre el análisis electrocardiográfico de 2 o
12 derivaciones en los pacientes sometidos a
cirugía no cardiaca. Según la Sociedad Ame-
ricana de Ecocardiografía las indicaciones de
la ETE en cirugía no cardiaca se limitan a la
evaluación de un fallo hemodinámico severo
que pone en riesgo la vida del paciente y que
no ha respondido a la terapia habitual; tam-
bién se recomienda para la cirugía de alto ries-
go de inestabilidad hemodinámica o isquémi-
ca. Además, la ETE es costosa, requiere expe-
riencia para su uso apropiado, sólo puede ser
usada bajo anestesia general y no puede ser
usada durante la inducción. Por estas razo-
nes, no se recomienda su uso habitual para el
enfermo cardiópata durante la cirugía no car-
diaca.
Troponina
Las troponinas se elevan durante las pri-
meras 3 horas que siguen a una necrosis mio-
Manual de medicina perioperatoria
Daño
miocárdico Manejo perioperatorio
Nulo Tiempo de latencia 3-6 h
Necrosis limitada O2, analgesia, Hb, BB, aspirina,
Consulta cardiología
IAM. Esperanza UCI, BB, aspirina, Estudio
de vida limitada coronario invasivo
IAM extenso UCI, BB, aspirina, valorar
Riesgo vital revascularización si son posible
los antiagregantes
cárdica aguda y persisten durante las siguien-
tes 5 a 7 horas. Tiene una implicación pronós-
tica: cuanto más alta, mayor morbi-mortalidad,
ya que refleja la extensión de la necrosis celu-
lar miocárdica (Tabla 14). Todo valor de tro-
ponina superior al 99 percentil de la distribu-
ción normal y con un coeficiente de variación
<10% hay que considerarlo como anormal.
Algunos artículos seleccionan el valor 1,5
ng/ml como umbral de infarto. Otros artículos
han demostrado que niveles superiores a 0,5
ng/ml disminuyen la supervivencia a corto pla-
zo. La utilidad de las troponinas radica en su
gran cardioespecificidad.
Hemoglobina
Debemos mantener la hemoglobina por
encima de 10 g/L en todos los pacientes coro-
narios.
POSIBLES COMPLICACIONES
INTRAOPERATORIAS
En todos los casos de pacientes de ries-
go intentaremos la optimización de la perfu-
sión coronaria (ver Tabla 1) manteniendo ade-
más un nivel de anestesia adecuado. Tendre-
mos un control hemodinámico estricto, man-
teniendo las variables hemodinámicas dentro
de los niveles preoperatorios con una variabi-
lidad menor al 20%. La elección de la técnica
El paciente con cardiopatía isquémica
de anestesia y el mantenimiento no altera el
resultado y depende del anestesiólogo.
En caso de anestesia general, la inducción
de la anestesia debe ser suave para prevenir
la hipotensión, hipertensión y la taquicardia
que podrían inducir isquemia. Todos los agen-
tes anestésicos son aceptables con excep-
ción de la ketamina. El etomidato es una bue-
na alternativa si el paciente presenta mala fun-
ción ventricular izquierda.
En algunos estudios, la anestesia neuroa-
xial, especialmente cuando se continúa poso-
peratoriamente, ha demostrado una disminu-
ción de las complicaciones cardiacas. De todas
formas hay poca evidencia como para reco-
mendarla frente a la anestesia general.
El mantenimiento de la temperatura corpo-
ral normal debe ser el objetivo de todo el equi-
po quirúrgico ya que disminuye el riesgo car-
diaco del paciente, la incidencia de infeccio-
nes de heridas y los tiempos de recuperación.
Calentar todos los líquidos infundidos y man-
tener la temperatura con una manta térmica.
La extubación debe ser en normotermia.
En los pacientes de alto riesgo IRCR 2
deberíamos controlar los niveles de glicemia
y en la cirugía de alto riesgo deberíamos ini-
ciar glucosa, insulina y potasio para mantener
los niveles de glicemia <110 mg/dL.
Las técnicas endovasculares y laparoscó-
picas suponen al enfermo con cardiopatía
isquémica un riesgo menor debido a que el
estrés quirúrgico es menor.
Isquemia/IAM
La prevención de la isquemia de miocar-
dio perioperatoria merece la máxima atención,
de hecho el evento isquémico de suficiente
severidad o de duración prolongada puede
desembocar en daño miocárdico reversible o
irreversible. Los factores que pueden aumen-
tar la probabilidad de isquemia miocárdica
incluyen taquicardia, anemia, hipotermia, tem-
blores, hipoxemia, succión intratraqueal y anal-
gesia menor a la óptima. Ante la sospecha de
isquemia, debemos avisar al cirujano de la
83
situación, monitorizar con presión arterial direc-
ta y/o PVC. Debemos controlar todas las posi-
ble causas desencadenantes. En muchas oca-
siones la isquemia no va seguida de infarto
pero si es un factor pronóstico.
Se ha demostrado que los anestésicos
volátiles tienen efectos protectores incremen-
tando de manera sorprendente la recupera-
ción funcional del miocardio aturdido y redu-
ciendo la extensión del infarto después de una
oclusión de las arterias coronarias. Este efec-
to protector se denomina precondicionamien-
to inducido por anestésicos y el mecanismo
es muy similar al observado durante el pre-
condicionamiento isquémico (parece ir media-
do por el canal del potasio), además reducen
el daño causado con la reperfusión y reducen
la demanda de oxígeno del miocardio.
La isquemia miocárdica intraoperatoria es
un factor de riesgo independiente de IAM
postoperatorio. Se ha demostrado que antes
de aparecer el IAM hay períodos isquémicos
de duración variable entre 30 y 120 minutos.
Toda elevación o descenso del segmento ST
nos indica riesgo de isquemia en el paciente
coronario (en el paciente joven debemos pen-
sar en la ingesta de cocaína). Desafortunada-
mente un 25% de los pacientes presenten
anomalías en el ECG de base (HVI, BCRIHH,
efecto digitálico) que dificulta la detección de
isquemia. En este caso iniciar niveles de tro-
ponina seriados que determinarán el nivel de
lesión miocárdica.
Insuficiencia cardiaca congestiva
La ICC puede aparecer como edema agu-
do de pulmón, como bajo gasto con mala per-
fusión periférica, o como arritmias. La admi-
nistración de líquidos intraoperatorios requie-
re reponer las pérdidas insensibles con 2
ml/kg/h y las pérdidas sanguíneas con 3 mL
de cristaloides por cada mL de sangre. La res-
tricción estricta de líquidos parece que aumen-
ta la incidencia de ICC, por lo tanto debere-
mos mantener la volemia y los parámetros
hemodinámicos lo más estrictos posibles.
84
Arritmias
No está indicado tratamiento profiláctico
con ningún fármaco excepto el betabloqueo
como primera opción; en caso de contraindi-
cación la clonidina o los antagonistas del cal-
cio (diltiazem) han demostrado su eficacia en
cirugía torácica. En caso de arritmia previa
mantener el tratamiento hasta la mañana de
la intervención. Mantener los niveles de pota-
sio por encima de 4 mEq/L y de magnesio por
encima de 2 mMol/L.
Parada cardiaca
Debemos comprobar que no hay errores
en el ECG y avisar al cirujano. Una disminu-
ción de ETCO2 nos confirma la parada cardia-
ca, se considera un factor pronóstico y nos
informa si la RCP es eficaz.
TRATAMIENTO
La hipotensión es una complicación que
debe ser tratada rápidamente con simpatico-
miméticos para restaurar la presión de perfu-
sión coronaria y así evitar que los pacientes
se descompensen de su cardiopatía. Las dro-
gas de elección son la efedrina, la fenilefrina
y la noradrenalina. Las dosis deben ser las
mínimas necesarias para mantener la perfu-
sión coronaria y al mismo tiempo no aumen-
tar el trabajo miocárdico. Además de las ami-
nas, la infusión intravenosa de líquidos para
restaurar la volemia es adecuada porque los
requerimientos de oxígeno miocárdico son
mayores para el trabajo miocárdico de presión
más que para el trabajo miocárdico de volu-
men. Hay que ser cuidadosos para evitar la
sobrecarga, que pondría en riesgo la perfu-
sión subendocárdica.
El tratamiento de la isquemia miocárdica
deberá iniciarse cuando aparezcan cambios
en el segmento ST mayores de 1 mm en
pacientes con riesgo alto de isquemia miocár-
dica. Debemos tratar rápidamente todos los
cambios de frecuencia cardiaca y/o tensión
arterial sistémica. Un aumento de la frecuen-
cia cardiaca lo trataremos a menudo con un
Manual de medicina perioperatoria
betabloqueante como el esmolol para conse-
guir una FC entre 50-60 latidos por minuto,
añadido al betabloqueo preoperatorio. Un
aumento excesivo de la tensión arterial sin evi-
dencia de isquemia miocárdica lo podemos
tratar con nitroprusiato. Cuando existe isque-
mia miocárdica, la nitroglicerina es el fármaco
de elección. En esta situación la nitroglicerina
induce disminución de la precarga, lo cual faci-
lita el flujo sanguíneo subendocárdico, pero
no disminuye en gran medida la TAS. La nitro-
glicerina intravenosa: es útil para el tratamien-
to de la isquemia, pero no en la profilaxis. Está
contraindicada en el paciente que ha tomado
sildenafil en la 24 horas previas. En el IAM de
ventrículo derecho puede producir una hipo-
tensión grave.
El manejo de EAP durante el intraoperato-
rio será aumento de la FiO2, PEEP, CPAP, diu-
réticos de ASA, nitroglicerina y morfina. Los
IECAs deberemos administrarlos lo antes posi-
ble (durante las primeras 24 horas) pero solo
por vía oral. Los betabloqueantes están con-
traindicados durante la fase aguda de la ICC.
Debemos intentar mantener la saturación arte-
rial de oxígeno por encima del 96%.
El choque cardiogénico se define como
hipotensión mantenida (TAS<90 mm Hg)
durante más de 30 minutos, acompañado de
signos de hipoperfusión periférica. No res-
ponde al aumento de la volemia con un IC <
2,2 L/min/m2. Cuando la taquicardia aparece
en respuesta a ICC, está contraindicada la
administración de betabloqueantes porque
produce un choque franco. El tratamiento con-
siste en mantener una PPC adecuada con nor-
adrenalina a la mínima dosis requerida. La
dobutamina y actualmente el levosimendan
son los inotrópicos de elección, actualmente
también se está utilizando la nesiritida (un deri-
vado del péptido natriurético cerebral, BNP).
El balón de contrapulsación puede mejorar la
perfusión coronaria y ganar tiempo para lograr
la reperfusión mediante angioplastia.
La aparición de arritmias significativas es
muy poco frecuente durante el intraoperato-
El paciente con cardiopatía isquémica
rio. Normalmente son debidas a descarga
adrenérgica por lo que deberemos profundi-
zar el plano anestésico, el nivel de betablo-
queo y en el caso de arritmias graves signifi-
cativas desfibrilar lo más rápidamente posible.
En la parada cardiaca intraoperatoria debe-
remos aumentar la FiO2 al 100%, iniciar la ven-
tilación con intubación endotraqueal e iniciar
masaje cardiaco a 100 compresiones por minu-
to. Al ser una parada presenciada podemos ini-
ciar con un golpe precordial y si no es eficaz,
desfibrilar lo más rápidamente posible. Descar-
tar todas las causas reversibles de parada car-
diocirculatoria: hipoxia, hipovolemia, hipo/hiper-
caliemia, hipotermia, neumotórax a tensión,
taponamiento cardiaco, intoxicación, sobredo-
sis de fármacos y tromboembolismo pulmonar
masivo. Administrar adrenalina cada 3 minutos.
La vasopresina se utiliza en caso de asistolia
mejorando los resultados de la adrenalina.
POSIBLES COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS
La hiperglicemia perioperatoria se asocia
a un aumento del riesgo de complicaciones
durante los 30 días después de la cirugía car-
diaca. En los pacientes de alto riesgo, tanto
los diabéticos como los no diabéticos, un con-
trol estricto entre 80-110 mg/dL de glicemia
ha disminuido la mortalidad en un 30% en los
pacientes muy graves (IRCR 2). La disminu-
ción de la temperatura que se produce duran-
te la anestesia predispone a los escalofríos al
despertar, lo que conlleva a un aumento de
las necesidades miocárdicas de oxígeno. Pare-
ce adecuado aumentar la concentración de
oxígeno durante todo el periodo postopera-
torio. Un tratamiento escrupuloso del dolor es
muy importante para evitar la activación del
sistema nervioso simpático. Analgesia óptima
con morfina en PCA o analgesia epidural torá-
cica con anestésicos locales y opioides. Duran-
te el postoperatorio, la hipercoagubilidad, el
aumento de los mecanismos de la inflamación
y sobre todo el aumento del consumo miocár-
dico de oxígeno son los elementos que favo-
85
recen la descompensación de un enfermo
coronario crónico hasta ese momento com-
pensado.
Las transfusiones posoperatorias deberí-
an mantener el nivel de hemoglobina >10 g/L
en los pacientes cardiacos.
Deberemos controlar los niveles de TA
durante el postoperatorio inmediato. El nitro-
prusiato, la nitroglicerina, labetalol, nicardipi-
no y el urapidil son buenas alternativas tera-
péuticas.
Se estima que el IAM perioperatorio es
responsable de 2/3 de la mortalidad cardiaca
perioperatoria, mientras que la arritmia y la
ICC lo son del tercio restante. La aparición de
complicaciones cardiacas es más frecuente
durante las primeras 48-72 horas postopera-
torias, pero algunos autores aconsejan con-
trolar estos enfermos durante una semana.
Para evitar complicaciones en estos pacien-
tes intentaremos la educción con los paráme-
tros hemodinámicos adecuados: FC, TAM,
temperatura, hemoglobina, analgesia adecua-
da, control estricto del nivel de glucemia y vole-
mia adecuada.
La monitorización electrocardiográfica con-
tinua durante el postoperatorio es obligatoria
ya que la isquemia miocárdica posoperatoria
es a menudo asintomática. La isquemia mio-
cárdica posoperatoria predice efectos cardia-
cos adversos tanto en el postoperatorio inme-
diato como a largo plazo. Dos grupos de inves-
tigadores han mostrado que son necesarios
entre 30 a 120 minutos de isquemia posope-
ratoria continua para desarrollar un infarto. La
definición actual considera infarto cualquier
cantidad de necrosis miocárdica causada por
isquemia. El detector más sensible es la tro-
ponina pero tiene un efecto ventana de 3 a
6 horas.
Después de un episodio breve de isque-
mia severa aparece una disfunción miocárdi-
ca prolongada que vuelve gradualmente a la
actividad contráctil, a esta situación se le deno-
mina myocardial stunning. Alternativamente,
la isquemia severa crónica puede producir
86
actividad contráctil disminuida con anomalías
del movimiento de la pared regional (hiberna-
ción). La duración óptima de la monitorización
de la isquemia posoperatoria y la selección de
los pacientes no ha sido determinada, por lo
que algunos autores aconsejan realizar un
ECG y control de troponinas sistemáticas a
todos los pacientes con IRCR 2 o cirugía
vascular, durante 3 días.
En aquellos pacientes en los cuales se
desarrolla elevación del segmento ST se debe-
ría considerar la angiografía y la reperfusión
coronaria, ya que la trombólisis no es posible;
mientras que en los pacientes con depresión
del ST deberíamos estratificar el riesgo des-
pués de una estabilización inicial y adminis-
trar tratamiento médico intensivo.
En los individuos que desarrollen ICC des-
pués de la cirugía deberemos evaluar la pato-
fisiología y tratar los factores desencadenan-
tes y la causa subyacente.
Las arritmias posoperatorias son frecuen-
tes y están relacionadas con la patología car-
diaca de base. El factor iniciador suele ser tran-
sitorio, como hipoxemia, hipoventilación, hipo-
tensión, isquemia miocárdica, anestesia super-
ficial, exceso de catecolaminas o anomalías
hidroelectrolíticas. El manejo incluye corregir
estas alteraciones antes del tratamiento de las
arritmias en sí. El tratamiento profiláctico en la
mayoría de los casos no ha sido eficaz, excep-
to con el betabloqueo perioperatorio y la
corrección del K y del Mg. Si se presenta la
arritmia se tratará igual que en el contexto
médico. El impacto fisiológico de la arritmia va
a depender de la duración, la respuesta ven-
tricular y de la función cardiaca subyacente.
TRATAMIENTO
Isquemia miocárdica/IAM
El diagnóstico lo realizaremos por el con-
trol del ECG en papel de 12 derivaciones siem-
pre que sea necesario y la determinación de
niveles seriados de troponinas. Un cardiólo-
go debería valorar a todo paciente con sos-
pecha de IAM tan pronto como sea posible.
Manual de medicina perioperatoria
Iniciaremos tratamiento con AAS en los
pacientes que puedan tolerarlo (100-325 mg),
betabloqueo, nitroglicerina si TAS> 100 mm
Hg e IECAs en los que presenten una función
ventricular baja; al mismo tiempo optimizare-
mos la Hb y la temperatura.
El hibernating myocardium es debido a
isquemia miocárdica en curso y el stunned myo-
cardium a lesiones de reperfusión. En el primer
caso la reperfusión recuperaría la función y
en el segundo los agentes inotrópicos pueden
ayudar a recuperar la función. Para mejorar la
función diastólica parece que la nitroglicerina
y el nitroprusiato consiguen una ligera mejoría.
Tenemos que sospechar IAM de VD en
los pacientes con infarto inferior, clínica de
choque y campos pulmonares claros. La ele-
vación del ST>1 mm en la derivación V4R es
un indicador útil de infarto del VD. En estos
casos hay que evitar la administración de nitro-
glicerina y otros vasodilatadores y tratar la
hipotensión con líquidos intravenosos.
El tratamiento del IAM incluye la reperfu-
sión rápida (PTCA o CABG, ya que la trombó-
lisis está contraindicada). El balón de con-
trapulsación intraaórtico puede mejorar el flu-
jo coronario disminuyendo el trabajo cardia-
co. Pero de todas formas no disminuye la inci-
dencia de fallo cardiaco.
Insuficiencia cardiaca congestiva
La incidencia de ICC es mayor en los
pacientes que tienen un cambio mayor de 40
mm Hg de la TAM durante la cirugía. Hay que
descartar si la ICC presenta un componente
isquémico (ECG y troponinas), y si es así hay
que optimizar la perfusión coronaria. El trata-
miento será colocar al paciente en posición
semisentada, oxigenoterapia para mantener
Sat O2 >95%, ventilación invasiva o no invasi-
va con CPAP o PEEP si es necesario, furose-
mida, morfina, IECAS y espironolactona. La digi-
tal no se aconseja durante el perioperatorio
debido a que aumenta la incidencia de arrit-
mias, excepto para el tratamiento de la respues-
ta ventricular rápida de la fibrilación auricular.
El paciente con cardiopatía isquémica
Choque cardiogénico
La mortalidad es del 70-80%, y el trata-
miento consistirá en la mejora de la función
sistólica, la diastólica y la perfusión coronaria.
Utilizaremos dopamina, noradrenalina y AAS.
Es necesario señalar que en un estado de
choque cardiogénico una parte de la disfun-
ción sistólica es probablemente reversible. Para
mejorar la función sistólica podemos utilizar:
- Dobutamina, la cual aumenta la concen-
tración intracelular de calcio, aumenta el
consumo de oxígeno y aumenta la inciden-
cia de arritmias.
- Los inhibidores de la fosfodiesterasa no
aportan ninguna mejoría con respecto al
placebo.
- El levosimendan, sensibilizante de los mio-
filamentos al calcio, parece tener un efec-
to inotrópico positivo sin aumento del con-
sumo de oxígeno y presenta una disminu-
ción de la mortalidad a los 30 días, del 30%
con respecto a la dobutamina.
- Nesiritida es una BNP recombinante
humana que ha demostrado propiedades
vasodilatadoras coronarias, arteriales y
venosas.
Arritmias
Los síndromes coronarios agudos son la
causa más común de arritmias malignas que
conducen a la muerte súbita. Los objetivos
terapéuticos son tratar las situaciones de ame-
naza vital, como la fibrilación ventricular o las
bradicardias extremas, preservar la función del
ventrículo izquierdo y prevenir el fallo mini-
mizando la extensión del IAM.
La incidencia de arritmias posoperatorias
en general es baja y está relacionada con car-
diopatía de base. Los factores que predispo-
nen a estas arritmias son los mismos que pre-
cipitan la isquemia: isquemia miocárdica, cate-
colaminas endógenas o exógenas, hipoxemia,
hipercarbia, alteración ácido-básica, anoma-
lías hidroelectrolíticas (mantener el potasio y
el magnesio en el límite alto), factores mecá-
nicos, dolor, hipotermia. Debemos tratar las
87
arritmias en función a su repercusión hemo-
dinámica en los pacientes.
Las bradiarritmias perioperatorias respon-
den bien a la terapia farmacológica, al marca-
pasos transesofágico en los pacientes anes-
tesiados o al marcapasos transcutáneo en los
pacientes despiertos. Raramente es necesa-
rio un marcapasos cardiaco temporal, aun en
presencia de bloqueo bifascicular asintomá-
tico o bloqueo de rama izquierda. Sólo apare-
cen en un 0,4%, y en general en pacientes
ASA III y IV.
Las arritmias ventriculares mantenidas
(>30 segundos) que causan síntomas requie-
ren tratamiento inmediato, aunque son raras
durante el perioperatorio. Los intentos de
suprimir las arritmias ventriculares con lido-
caina han demostrado una disminución de su
incidencia, pero una ligera tendencia al aumen-
to de la mortalidad. Parece que el único fár-
maco que ha mejorado un poco el resultado
es la amiodarona.
Para las torsades de pointes, si hay colap-
so cardiovascular, hay que desfibrilar, si no
debemos administrar Mg (2-4 g IV), adminis-
trar K, aumentar la FC (atropina, isoprotere-
nol, marcapasos) y raramente antiarrítmicos
como la lidocaína o fenitoína.
La inmensa mayoría de arritmias supraven-
triculares que se desarrollan en el postopera-
torio son hemodinámicamente estables y no
requieren cardioversión, en estos pacientes el
control de la frecuencia ventricular es el tra-
tamiento más adecuado.
Para la taquicardia supraventricular paro-
xística el tratamiento sería la adenosina, pero
para el flutter y/o la fibrilación auricular el con-
trol de la respuesta con betabloqueo, o anta-
gonistas del calcio, parece adecuado. En el
caso de síndrome de Wolf-Parkinson-White
hay que utilizar los antagonistas del calcio con
precaución porque podrían acelerar la res-
puesta. La digoxina sólo parece indicada cuan-
do hay ICC (Tabla 15).
En general, el tratamiento de las arritmias
posoperatorias está orientado a identificar y
88 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 15. Fármacos utilizados en las arritmias postoperatorias.

Fármaco Dosis Indicación Efectos secundarios

Adenosina 6 mg; después 12 mg TSV paroxística; taquicardias Bloqueo cardiaco transitorio,

QRS ancho o estrecho dolor torácico
Atropina 0,4-1 mg i.v. Bradicardia o bloqueo AV Taquicardia excesiva; isquemia
miocárdica
Diltiazem 10-20 mg i.v. en 2 min; Control de la FC Hipotensión, ICC
bolus; 5-15 mg/h
Esmolol 0,5 mg/kg; Control FC rápida Broncospasmo, hipotensión,
0,05 mg/kg/h ICC
Atenolol 5 mg IV en 5 min Control FC Broncospasmo, hipotensión,
x2 ICC
Digoxina 0,25 mg c/4 h hasta IC crónica Inicio retrasado, arritmias,
1 mg náuseas, vómitos
Ibutilida 1 mg IV en 10 min Conversión de fibrilación Prolongación de QT, torsades
x1 auricular de pointes
Procainamida 15-18 mg/kg i.v. en FV o TV; FA o flutter Prolongación del QT,
30 min; Dosis total auricular hipotensión
1 g.
Amiodarona 150 mg i.v. en 10 min FV o TV refractaria; control Hipotensión con bolus,
1 mg/min x 6 h; FC o conversión de FA bloqueo cardiaco
0,5 mg/min

tratar los desencadenantes (hipoxemia, tras-
tornos hidroelectrolíticos, alteraciones del esta-
do ácido-base, anemia, fiebre, isquemia mio-
cárdica, etc.), identificar si existe cardiopatía
estructural, si no se ha hecho en el preopera-
torio y, por último, tratar la arritmia cuando el
control de los desencadenantes no es efecti-
vo o provoca compromiso hemodinámico.
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 7. El paciente hipertenso

A. Romagosa Valls, L. Fernando Guerrero de la Rotta, G. Martínez Fernández

CONCEPTOS GENERALES DEL La HTA preexistente es muy frecuente en

PACIENTE HIPERTENSO
Se considera hipertensión arterial (HTA)
cuando un adulto mayor de 18 años presen-
ta tensión arterial (TA) sistólica (TAS) y/o dias-
tólica (TAD) igual o mayor a 140/90 mmHg
en al menos dos ocasiones mediadas por un
intervalo de dos semanas. En los pacientes
con insuficiencia renal (IR) se considera HTA
cifras de TA >125/75 mm Hg y en los pacien-
tes diabéticos >130/80 mm Hg (Tabla 1).
Se considera que la HTA es un factor de
riesgo significativo de enfermedad arterial
coronaria (EAC), insuficiencia cardiaca con-
gestiva (ICC), hipertrofia del ventrículo izquier-
do (HVI), accidente cerebrovascular (ACV),
aneurisma arterial y enfermedad renal termi-
nal.
los pacientes sometidos a cirugía. Se encuen-
tra aproximadamente en el 30% de los adul-
tos y aumenta su incidencia con la edad. Los
niveles de riesgo dependen de la severidad
de la HTA, de la presencia de factores de ries-
go y de sucesos cardiovasculares (Tabla 2).
En el período perioperatorio, los pacien-
tes con aumento de la presión de pulso (TAS-
TAD) tienen un riesgo aumentado de compli-
caciones cerebrales postoperatorias, ICC, insu-
ficiencia renal y de muerte de etiología cardia-
ca.
La hipertensión arterial esencial apare-
ce en un 95% de los casos de HTA, se relacio-
na a una alta incidencia familiar y anomalías
bioquímicas. Normalmente se asocia a diabe-
tes, obesidad e hipercolesterolemia (síndrome

Tabla 1. Clasificación de la tensión arterial en el adulto.

Categoría Tensión arterial Tensión arterial

sistólica (mmHg) diastólica (mmHg)

Óptima < 120 y < 80

Normal < 130 y < 85
Normal alta 130-139 o 85-89
Hipertensión grado I o leve 140-159 o 90-99
Hipertensión grado II o moderada 160-179 o 100-109
Hipertensión grado III o severa > 180 > 110
Hipertensión sistólica aislada > 140 y < 90
Presión de pulso aumentada > 60
Cambios ortostáticos Hiper > 20; Hipo < 20

91
92
Tabla 2. Factores de riesgo
cardiovascular.
Factores de riesgo mayor
- Hipertensión
- Edad > 55 años (hombres) o > 65 años
(mujeres)
- Tabaquismo, especialmente cigarrillos.
- LDL o colesterol total elevado o niveles
bajos de HDL
- Diabetes mellitus
- Historia familiar de accidente cardiovascular
prematuro (hombres < 55 años o mujeres <
65 años).
- Obesidad (BMI 30kg/m2) u obesidad
abdominal (hombre perímetro abdominal >
102 cm y mujeres > 88 cm)
- Sedentarismo.
Afectación de órganos diana
Corazón:
- HVI
- Angor o IM
- Revascularización coronaria previa
- Arritmias
- ICC
Cerebro:
- ACV o TIA.
- Demencia.
Enfermedad renal crónica:
- Creatinina elevada
- Flujo sanguíneo renal < 60 ml/min.
- Microalbuminuria
Enfermedad arterial periférica.
Retinopatía hipertensiva severa.
metabólico). Los pacientes con apnea del sue-
ño presentan HTA con mucha frecuencia.
La HTA secundaria debería estar diag-
nosticada y correctamente tratada antes de la
cirugía electiva. De todas formas, la mayoría
de los pacientes no tienen un riesgo cardio-
vascular aumentado mientras la hipertensión
no sea severa y los electrolitos y la función
renal sea normal. Una importante excepción
es el paciente con feocromocitoma, en el cual
la cirugía sin tratamiento adecuado tiene una
Manual de medicina perioperatoria
Tabla 3. Causas identificables de la
HTA.
- Enfermedad renal crónica
- Nefropatía parenquimatosa.
- HTA renovascular.
- Uropatía obstructiva.
- Enfermedad tiroidea o paratiroidea.
- Síndrome de Cushing, tratamiento con
corticoides.
- Feocromocitoma.
- Aldosteronismo primario.
- Síndrome de la apnea del sueño.
- Coartación de la aorta.
- Aumento de la presión intracraneal.
- Inducida por fármacos (cafeína,
clorpromazina, cocaína, etanol, ciclosporina,
IMAO, nicotina, AINE, anticonceptivos
orales, corticoides, simpaticomiméticos,
descongestivos nasales y anorexígenos).
alta morbi-mortalidad. El feocromocitoma debe
ser sospechado cuando hay elevaciones paro-
xísticas de la TA sobre una HTA estable cró-
nica (Tabla 3).
La crisis hipertensiva se define arbitraria-
mente como un aumento de la tensión arte-
rial diastólica por encima de 120-130 mm Hg.
La necesidad de un tratamiento urgente esta
determinada más por el ritmo de aumento que
por el valor absoluto. Por ejemplo, en un enfer-
mo con HTA crónica, la HTA puede ser mejor
tolerada que un paciente normotenso. La
encefalopatía raramente ocurre en un pacien-
te con HTA a menos que la TAD sea mayor de
150 mm Hg, mientras que en la paciente
embarazada una TAD de 100 mm Hg puede
desarrollarla. El tratamiento debe administrar-
se en una Unidad de Reanimación. El objeti-
vo debe ser disminuir la TAM un 20% en dos
horas, para seguir disminuyéndola gradual-
mente en un periodo de 24 a 48 horas. El tra-
tamiento será con fármacos intravenosos
durante el período perioperatorio (Tabla 4).
La HVI es un factor independiente de
mayor riesgo de morbi-mortalidad cardiovas-
cular. Este perfil de riesgo se relaciona con
Tabla 4. Fármacos parenterales para el tratamiento de las emergencias hipertensivas y la HTA.

Fármaco Dosis Inicio Duración Efectos adversos Indicación especial

Nitroprusiato 0,25-10 µg/kg/min Inmediato 1-2 min Náuseas, vómitos, sudoración La mayoría de emergencias
en infusión i.v. hipertensivas; precaución con el
El paciente hipertenso

aumento de la PIC
Nicardipino 5-15 mg/h i.v. 5-10 min 15-30 min Taquicardia, cefalea, flebitis La mayoría de emergencias
hipertensivas excepto ICC;
precaución en el coronario
Fenoldopam 0,1-0,3 µg/kg/min < 5 min 30 min Taquicardia, cefalea, náuseas La mayoría de emergencias
hipertensivas; precaución con el
glaucoma
Nitroglicerina 5-100 µg/kg/min 2-5 min 5-10 min Cefalea, vómitos, metahemoglobinemia, Isquemia coronaria, ICC
tolerancia con el uso prolongado
Enalaprilato 1,25-5 mg c/6 h 15-30 min. 6-12 h Caída importante de la tensión en Fallo ventrículo izqdo. agudo; evitar
los estados renina-dependientes; en el IAM
respuesta variable
Hidralazina 2,5-10 mg i.v. 10-20 min i.v. 1-4 h i.v. Taquicardia, cefalea, vómitos, Eclampsia
c/10-20 min 20-30 min i.m. 4-6 h i.m. agravación de la angina
Labetalol 0,1-0,5 mg/kg i.v. 5-10 min. 3-6 h Vómitos, broncoconstricción, La mayoría de emergencias
c/10 min náuseas, bloqueo cardiaco, hipertensivas excepto el fallo
0,5-2,0 mg/min i.v. hipotensión ortostática cardiaco agudo
Esmolol Bolus de 250-500 1-2 min. 10-30 min Hipotensión, náusea, asma, Disección aórtica,
µg/kg/min i.v., bloqueo cardiaco, ICC HTA/taquicardia perioperatoria
después 50-100
Fentolamina 5-15 mg i.v. bolos 1-2 min. 10-30 min Taquicardia, cefalea Exceso de catecolaminas
(feocromocitoma)
Urapidilo 12,5-25 mg bolos 3-5 min. 1-2 h Hipotensión HTA perioperatoria
5-40 mg/h
93
94
Tabla 5. Criterios de hipertrofia
ventricular izquierda por
electrocardiograma.
Criterios de Sokolow-Lyon:
- SV1+RV5-6 35 mm
- Sensibilidad del 22% y especificidad del
79%
Criterios de Cornell
- RAVL+SV3 > 28 mm en varones y > 20 en
mujeres
- Sensibilidad del 31% y especificidad del
81%
niveles de masa ventricular izquierda superio-
res a 125 g o grosor de pared de 0,45. Para
diagnosticar la HVI utilizamos el ECG que es
específico pero poco sensible y la ecocardio-
grafía, mucho más específica y que además
permite valorar la existencia de disfunción dias-
tólica (Tabla 5).
CONSIDERACIONES EN LA
VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
Descartar la HTA de bata blanca, ya que
ésta no necesita tratamiento. Para diagnosti-
carla es necesario volver a medir la TA varios
minutos después de la primera toma, en la
consulta preoperatoria.
Durante la valoración preanestésica debe-
mos considerar el grado de HTA, establecer los
valores basales, valorar la afección en los órga-
nos diana y si presenta hipotensión ortostática
o alteración hidroelectrolítica. Si el paciente no
ha sido correctamente tratado y/o presenta TA
>140/90 mm Hg debemos iniciar el tratamien-
to para disminuir la gran labilidad que presen-
tan estos enfermos. Los fármacos a utilizar en
el preoperatorio serán los betabloqueantes (si
el paciente presenta factores de riesgo o es
coronario) o los antagonistas del calcio.
La American Heart Asociation recomien-
da suspender la intervención si la TA >
Manual de medicina perioperatoria
180/110 mm Hg, ya que cifras tensionales infe-
riores no son un factor de riesgo independien-
te para complicaciones cardiovasculares perio-
peratorias. La cifra es arbitraria pero parece
que solo deberíamos suspender la interven-
ción si hay afectación de órganos diana y su
condición puede mejorar con la suspensión o
para poder evaluar mejor estos daños. La fluc-
tuación de la TA mayor a un 20-30% aumen-
ta la incidencia de complicaciones periopera-
torias.
Actualmente se recomienda el uso perio-
peratorio de betabloqueantes para los pacien-
tes hipertensos con riesgo alto de enferme-
dad coronaria y que van a ser intervenidos de
cirugía mayor. Los alfa2agonistas también dis-
minuyen la morbi-mortalidad cardiovascular
perioperatoria.
El tratamiento actual de la HTA se basa en
un grupo de fármacos que interfieren en el
manejo del enfermo durante el perioperatorio
(Tabla 6).
¿Cómo manejar los distintos
antihipertensivos durante el
perioperatorio?
- Vasodilatadores directos (hidralazina, dia-
zóxido y minoxidil): Mantenerlos y tomar-
los en la premedicación.
- Antihipertensivos que interfieren en el
sistema nervioso central: Retirar la reser-
pina, si es posible con una semana de
antelación, y reemplazarla por otro anti-
hipertensor. En caso de hipotensión perio-
peratoria, utilizar noradrenalina o adrena-
lina (alfaagonistas directos). Los alfaago-
nistas indirectos son ineficaces. La cloni-
dina (alfa2 agonista) se debe mantener en
la premedicación por el riesgo de rebote
hipertensivo, que se presenta como una
HTA mayor a la previa, normalmente ocu-
rre con dosis > 0,8 mg/día. La metildopa
reduce el tono simpático y reduce la CAM
de los halogenados en un 40%.
- Alfabloqueantes o alfa1antagonistas.
Deben mantenerse hasta la premedica-
El paciente hipertenso
Tabla 6. Indicaciones del tratamiento específico.
Grupo
farmacológico Indicaciones
Diuréticos Ancianos, HTA sistólica aislada,
tiazídicos ICC, diabetes mellitus, osteoporosis
Bloqueadores Cardiopatía isquémica, ICC,
beta taquiarritmia, temblor esencial,
dislipemia
Antagonistas HTA, HTA sistólica aislada, ancianos,
del calcio cardiopatía isquémica
IECA ICC, post-IAM, nefropatía diabética,
ictus
ARA II Nefropatía diabética
HVI, ICC, IR, proteinuria
Bloqueadores HB próstata, dislipemia
alfa
ción, pero controlando la volemia. En ciru-
gía oftalmológica se ha demostrado que
aumenta la incidencia de hernia de iris, por
lo que debe retirarse con una semana de
antelación.
- Betabloqueantes. Reducen la isquemia
miocárdica. Su retirada produce un aumen-
to de las complicaciones cardiovasculares,
incluso en los pacientes sin antecedentes
de EAC. El atenolol, administrado antes,
durante y después de la cirugía no cardia-
ca, disminuye la morbi-mortalidad en los
pacientes de alto riesgo.
- Antagonistas de los canales del calcio.
Se deben mantener por el efecto antiis-
quémico en la premedicación. En el gru-
po de las dihidropiridinas (felodipino, isra-
dipino, lacidipino, nifedipino, nicardipino,
nitrendipino), en caso de caída de la TA,
debemos expandir la volemia y adminis-
trar simpaticomiméticos si fuera necesa-
rio. El diltiazem, el amlodipino y el verapa-
milo se pueden mantener en la premedi-
cación (el verapamilo puede tener efecto
cronotrópico negativo que se potencia con
los halogenados). Los antagonistas de los
95
Contraindicaciones
Gota, dislipemia, varón activo sexual,
IR, embarazo
Asma bronquial, bloqueo AV de 2º, 3º
grado, arteriopatía periférica,
depresión
Bloqueo AV de 2º, 3er grado
Embarazo, estenosis bilateral de
arteria renal, hiperpotasemia
Embarazo, estenosis bilateral de
arteria renal, hiperpotasemia
Hipotensión ortostática
canales del calcio parece que alteran la
agregación plaquetaria.
- Diuréticos. Provocan normalmente hipo-
caliemia, hiponatremia, hipovolemia, hiper-
calcemia, hipomagnesemia e hipergluce-
mia. La hipocaliemia puede potenciar los
efectos de los relajantes neuromusculares,
además de aumentar la incidencia de arrit-
mias y de íleo paralítico, por lo que se
aconseja retirarlos 48 horas antes de la
cirugía. Por otra parte, algunos pacientes
pueden presentar HTA severa después de
la retirada de los diuréticos.
- Inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina (IECA) y bloqueantes
de los receptores II de la angiotensina
(ARA II). Bloquean la acción del sistema
renina-angiotensina durante la cirugía y pue-
den producir hipotensión prolongada rebel-
de al tratamiento. Se aconseja retirar el
benazepril y el cilazapril 24 horas antes
del día de la intervención; el enalapril, 48
horas antes; y el captopril, la mañana de la
intervención. Si se presenta HTA antes de
la inducción podemos utilizar nicardipino
para estabilizar la presión. Si en la induc-
96
ción la hipotensión se asocia a bradicardia
la trataremos con relleno vascular y si es
necesario, con efedrina. En el curso de la
intervención, la hipotensión asociada a taqui-
cardia será tratada por un alfa agonista (feni-
lefrina o noradrenalina). Hay algunos casos
refractarios a los alfaagonistas que se han
tratado con terlipressina (aunque su uso no
está autorizado para esta indicación).
Los síndromes de retirada sólo aparecen
con los simpaticolíticos centrales (clonidina,
metildopa, guanabenz) y los betabloquean-
tes, por los que no deberían ser retirados de
manera brusca en el preoperatorio.
MONITORIZACIÓN RECOMENDADA.
La selección de la monitorización de los
pacientes con HTA depende de la compleji-
dad de la cirugía, la importancia de la HTA y
la afectación de los órganos diana. El ECG
continuo con análisis de segmento ST y ana-
lizando V4, V5 o V6 es especialmente útil para
valorar la presencia de isquemia durante los
procesos dolorosos. La monitorización de la
presión arterial invasiva y/o el catéter de arte-
ria pulmonar puede ser útil si la cirugía pla-
nificada es de alto riesgo y el paciente pre-
senta disfunción del ventrículo izquierdo. La
ecografía transesofágica es también un méto-
do útil para monitorizar la función del VI y el
adecuado relleno de la volemia. En caso de
patología isquémica estaría indicado el con-
trol seriado de enzimas cardiacos, especial-
mente las troponinas.
POSIBLES COMPLICACIONES
INTRAOPERATORIAS
La activación simpática que ocurre duran-
te la inducción de la anestesia puede aumen-
tar la tensión arterial (TA) en 20 a 30 mmHg
y la frecuencia cardiaca (FC) en 15 a 20 lati-
dos en un paciente normotenso. Estas res-
puestas pueden ser mucho más pronuncia-
das en los pacientes con HTA no tratada en
los cuales la TA puede aumentar en 90 mm
Hg y la FC en 40 latidos por minuto.
Manual de medicina perioperatoria
La tensión arterial media (TAM) tiende a
caer a medida que la anestesia progresa debi-
do a una variedad de factores, incluyendo,
entre ellos, los efectos directos de los anes-
tésicos, la inhibición del sistema nervioso sim-
pático y la pérdida del reflejo barorreceptor
sobre la TA. Estos cambios pueden manifes-
tarse como episodios de hipotensión intrao-
peratoria. Los pacientes con HTA preexisten-
te son más susceptibles de experimentar una
gran labilidad en la TA intraoperatoria (tanto
HTA como hipotensión arterial), lo que pue-
de conducir a isquemia miocárdica.
En la HTA grave ( 180/110 mmHg) hay
una respuesta hipotensiva exagerada a la
inducción de la anestesia y respuesta hiper-
tensiva a los estímulos nocivos. Hay eviden-
cia de cambios isquémicos en el electrocar-
diograma (ECG) cuando la TA cae por deba-
jo del 50% de los valores previos. Los pacien-
tes con HTA bien controlada responden de
una manera similar a los pacientes normoten-
sos. La disminución excesiva de la TAD, sobre
todo por debajo de 65 mm Hg, aumenta la
incidencia de isquemia miocárdica periopera-
toria.
El objetivo durante el mantenimiento de la
anestesia es ajustar la profundidad para mini-
mizar las amplias fluctuaciones de la TA. Apli-
cando este punto de vista, utilizaremos una
técnica anestésica que incluya un agente volá-
til, el cual nos permitirá un rápido ajuste de la
profundidad en respuesta a los cambios de la
TA. De hecho, el manejo de la labilidad de la
TA intraoperatoria parece ser más importan-
te que el control preoperatorio de la HTA sis-
témica.
Tanto el isoflurano como el sevoflurano y
el desflurano producen una disminución dosis
dependiente de la TA, reflejando disminución
de la resistencia vascular sistémica y en menor
grado una depresión miocárdica directa y dis-
minución del gasto cardiaco. No hay eviden-
cias de que un agente volátil sea mejor que
otro, aunque la menor solubilidad sanguínea
del desflurano y sevoflurano, comparados con
El paciente hipertenso
el isoflurano, puede permitir cambios más rápi-
dos de la concentración alveolar y por tanto
de la concentración anestésica. Con el des-
flurano, los cambios rápidos de profundidad
anestésica pueden ocasionar episodios de
aumento de la FC y de la TA por mecanismos
reflejos.
Una técnica anestésica basada en opioi-
de y óxido nitroso es también aceptable para
el mantenimiento de la anestesia, pero puede
que sean necesarios los agentes volátiles para
controlar los aumentos de la TA. También
podríamos utilizar el nitroprusiato o el labeta-
lol para controlar la TA. En cuanto a los rela-
jantes musculares no hay evidencia de que
uno sea mejor que el otro.
La hipotensión que aparece durante la
anestesia puede tratarse disminuyendo la con-
centración de los agentes volátiles y aumen-
tando el ritmo de infusión de cristaloides o
coloides. La utilización de drogas simpatico-
miméticas, como efedrina o fenilefrina, puede
ser necesaria para restaurar la perfusión de
los órganos vitales mientras se corrige la cau-
sa de la hipotensión. La hipotensión en los
pacientes tratados con IECAs responde a los
líquidos intravenosos y/o fármacos simpatico-
miméticos. Otra causa de disminución de la
TA es la aparición de un ritmo de la unión. En
este caso debemos evitar bajas concentracio-
nes en la PaCO2. La utilización de los agentes
volátiles minimiza la probabilidad de este rit-
mo cardiaco. Ritmos de la unión persisten-
tes asociados a disminución de la TA pueden
ser tratados con la administración de atropi-
na intravenosa.
La anestesia regional es una opción acep-
table para los pacientes hipertensos, recono-
ciendo que la necesidad de niveles altos de
anestesia y denervación del sistema simpáti-
co asociada puede enmascarar una hipovo-
lemia no sospechada. Es importante resaltar
que la HTA crónica se asocia con hipovolemia
y enfermedad arterial coronaria, lo cual signi-
fica que una disminución de la TA puede pro-
vocar una isquemia miocárdica. Los bloqueos
97
Tabla 7. Incidencia de hipertensión en
relación al tipo de cirugía.
Cirugía Incidencia
Cirugía de aorta abdominal 57%
By-pass de arteria coronaria 30-60%
Endarterectomía carotídea 19-38%
Cirugía vascular periférica 29%
Neurocirugía 12%
Cirugía intraperitoneal o torácica 8%
espinales exponen al paciente con HTA a un
riesgo de hipotensión mayor que el paciente
normotenso, sobre todo el paciente tratado
con diuréticos e IECA.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en mantener una
volemia adecuada, una profundidad anesté-
sica acorde a la estimulación quirúrgica y en
intentar corregir todas las alteraciones hemo-
dinámicas dentro de unos límites estrechos
normalmente sobre un 20-30% de los valores
que se registraron en planta y con los cuales
no presentaba sintomatología. Los hipotenso-
res más frecuentemente utilizados se presen-
tan en la Tabla 4. En cuanto a los hiperten-
sores, los más frecuentemente utilizados son
la efedrina, y la fenilefrina en caso de que la
efedrina produjera excesiva taquicardia. Hace
falta señalar que un tratamiento excesivo no
está exento de efectos secundarios.
POSIBLES COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS
La TA y la FC aumentan lentamente a medi-
da que los pacientes se recuperan de los efec-
tos de la anestesia durante el período post-
operatorio. Los pacientes con HTA pueden
experimentar aumentos significativos de la TA
y de la FC. La incidencia de HTA depende del
tipo de cirugía (Tabla 7) y también depende
de la definición que usemos de HTA (Tabla 8).
La HTA postoperatoria aparece en un 3%
de casos y normalmente en pacientes con
98
Tabla 8. Definición de HTA
postoperatoria.
- Aumento de TAM 20 mm Hg del punto
basal, pero > 95 mm Hg.
- MAP > 105 mm Hg.
- TAS > 190 mm Hg y TAD > 100 mm Hg en
dos ocasiones consecutivas.
- TA superando un 20% de las medidas
preoperatorios, y > 140/90 mm Hg.
antecedentes de HTA preoperatoria. Se ha
demostrado que más del 50% de los pacien-
tes que desarrollan HTA postoperatoria tení-
an HTA preoperatoria. Otros factores que con-
tribuyen a la HTA postoperatoria es el dolor
(35%), excitación al despertar de la aneste-
sia (16%), hipercarbia (15%), hipotermia, hipo-
xia, hipervolemia, retirada de la medicación
antihipertensiva crónica y distensión de la veji-
ga urinaria. La HTA postoperatoria empieza
durante los primeros 30 minutos y puede durar
varias horas.
Para definir la HTA postoperatoria, hay que
tener en cuenta los valores preoperatorios. Un
aumento del 20% de los valores preoperato-
rios puede definir el punto de inicio del trata-
miento. La mayoría de casos de HTA posto-
peratoria aparece en los primeros 30 minutos
de la terminación de la cirugía y se resuelve
en 4 horas.
TRATAMIENTO
Cualquier paciente que presente HTA debe
ser tratado inmediatamente después de haber
descartado los factores mencionados ante-
riormente para evitar posibles complicaciones
(Tabla 9). Los pacientes hipertensos deben
reiniciar su medicación habitual tan pronto
como sea posible. Los pacientes que no pue-
dan seguir su medicación habitual deberían
tomar medicación intravenosa (i.v.). El nifedi-
pino sublingual no se utiliza porque su toma
se ha relacionado con hipotensión grave.
Manual de medicina perioperatoria
Tabla 9. Complicaciones de la HTA
postoperatoria.
- Aumento de la demanda miocárdica de
oxígeno.
- Isquemia miocárdica.
- Fracaso ventricular.
- Rotura de injertos y líneas de sutura.
- Sangrado postoperatorio.
- Daños neurológicos y hemorragia
intracerebral.
- Arritmias.
Los fármacos más utilizados y con pre-
sentación parenteral se pueden ver en la
Tabla 4.
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 8. El paciente con
alteraciones neuromusculares
E. Mas Ciurana, G. Martínez Fernández, P.J. Sanz Martín
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades neuromusculares inclu-
yen una gran variedad de síndromes cuyas
manifestaciones clínicas, comorbilidades y tra-
tamientos deben ser tenidos en cuenta en el
manejo perioperatorio. La alteración de la sen-
sibilidad a los relajantes musculares y las alte-
raciones respiratorias, cardiovasculares y nutri-
cionales son algunas de las más destacadas.
En este capítulo nos centraremos en el
manejo perioperatorio de las enfermedades
más características o con mayores implicacio-
nes anestésicas de su grupo.
Íntimamente ligada a algunas de las enfer-
medades neuromusculares aparece una enti-
dad, la hipertermia maligna, que trataremos
debido a la importancia de su detección pre-
coz y tratamiento emergente.
LESIONES INTRACRANEALES
Enfermedad de Parkinson
Conceptos generales de la enfermedad
Trastorno neurodegenerativo progresivo
con destrucción de fibras dopaminérgicas de
los ganglios basales que condicionan dismi-
nución de la inhibición del sistema extrapira-
midal y liberación de la función de la acetilco-
lina.
Clínicamente caracterizada por temblor,
rigidez, bradiquinesia e inestabilidad postural
junto a disfunción autonómica frecuente. Con
la progresión suelen aparecer alteraciones
cognitivas y depresión.
El tratamiento habitual es la levodopa cuyo
objetivo es reestablecer el balance dopami-
nérgico-colinérgico aumentando la transmi-
sión dopaminérgica. Algunos de sus efectos
secundarios son: náuseas, vómitos, irritabili-
dad miocárdica y disminución del volumen
intravascular con hipotensión ortostática.
En enfermos con Parkinson avanzado es
característico el fenómeno “on-off”. En fase on
el paciente puede llegar a ser autosuficiente
o presentar discinesias que limitan la dosis de
levodopa y obligan a asociar otras medicacio-
nes, como anticolinérgicos o agonistas dopa-
minérgicos. En fase off el paciente presenta la
clínica característica de la enfermedad: rigi-
dez, temblor y acinesia.
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del paciente
1. Administrar el tratamiento habitual tan pró-
ximo como sea posible al inicio de la inter-
vención y mantener la levodopa en el
perioperatorio.
2. Valorar riesgo de broncoaspiración.
3. Pruebas funcionales respiratorias:
- Patrón obstructivo: EPOC o afectación
musculatura vía aérea superior.
Obstrucción crónica por hiperreactivi-
dad parasimpática.
- Patrón restrictivo por rigidez pared torá-
cica e hipocinesia.
4. Reposición volemia con coloides o cris-
taloides.
99
100
5. Desactivación de generadores de estimu-
lación cerebral profunda.
Monitorización recomendada
Estándar.
Posibles complicaciones intraoperatorias
1. Broncoaspiración.
2. Exacerbación de los síntomas parkinsonia-
nos.
3. Hipotensión ortostática.
4. Hipotensión tras la inducción por disminu-
ción del volumen intravascular, disminu-
ción de los depósitos de noradrenalina y
alteración del SNA.
5. Hipertensión.
6. Arritmias cardiacas.
7. Temblor intraoperatorio que dificulte la ciru-
gía con anestesia locorregional.
8. Posible síndrome neuroléptico maligno por
suspensión brusca de la levodopa.
9. Posible respuesta simpática exagerada a
la ketamina.
10. Interferencias eléctricas con generadores
de estimulación cerebral profunda.
Tratamiento
1. Profilaxis de la broncoaspiración, evitando
metoclopramida.
2. Evitar fármacos que pueden agravar el Par-
kinson:
- Neurolépticos clásicos: clorpromazina,
levomepromazina, prometazina, tiorida-
zina, trifluoperazina, flufenazina, perfe-
nazina, haloperidol, pimozida, sulpirida,
tiaprida, alizaprida, metoclopramida,
reserpina, flupentixol, tetrabenacina, tie-
tilperzanina, cleboprida.
- Antagonistas del calcio: flunarizina, cina-
rizina.
- Hipotensores: metildopa.
- Antiarrítmicos: amiodarona.
3. Evitar los cambios bruscos de posición.
4. Inducción cuidadosa y reposición con
coloides y/o cristaloides.
Si fueran necesarios, son preferibles los
Manual de medicina perioperatoria
vasoconstrictores de acción directa (feni-
lefrina).
5. Tratamiento sintomático.
6. Evitar el halotano y tratamiento sintomáti-
co si aparecen.
7. La sedación con 25 mg de difenhidrami-
na puede ser útil en esta situación.
8. Evitar la interrupción del tratamiento duran-
te > 6-12 h con posible administración por
SNG en caso de intervenciones prolonga-
das.
Alternativa: apomorfina sc asociada a dom-
peridona por efecto emético.
9. Uso cuestionado de ketamina, pero se ha
utilizado.
10. Desactivación preoperatoria del genera-
dor y electrobisturís bipolares.
Posibles complicaciones postoperatorias
1. Laringoespasmo postextubación.
2. Insuficiencia respiratoria postoperatoria,
generalmente obstructiva.
3. Confusión postoperatoria y psicosis indu-
cida por drogas.
4. Infecciones respiratorias, atelectasias y
retención de secreciones.
5. Posible aumento de disquinesias con mor-
fina a dosis altas.
6. Posible aparición de rigidez, temblor e
hipertermia en caso de asociación de sele-
gilina y meperidina.
7. Alta incidencia de náuseas y vómitos post-
operatorios tras anestesia general que
impiden el reinicio precoz de la medica-
ción oral.
8. Trombosis venosa profunda y tromboem-
bolismo pulmonar o atelectasias en enfer-
mos con Parkinson avanzado y acinesia en
la fase off a los que no se reinicia la medi-
cación en el postoperatorio inmediato.
Tratamiento
1. Extubación tras la recuperación comple-
ta de los reflejos.
Disminución de la incidencia si se admi-
nistra la medicación peroperatoriamente.
El paciente con alteraciones neuromusculares
2. Tratamiento sintomático y ventilación asis-
tida si es preciso.
3. Evitar las drogas que precipitan o exacer-
ban enfermedad de Parkinson (metoclo-
pramida, butirofenonas y fenotiacinas)
Tratamiento con clozapina, olazapina, ris-
peridona o quetiapina (Seroquel®).
Benzodiacepinas como sedación: midazo-
lam o clonazepam (Rivotril®).
4. Fisioterapia respiratoria y disminución de
secreciones con anticolinérgicos.
5. Uso de analgesia alternativa.
6. Evitar la combinación de meperidina y sele-
gilina.
7. Anestesia locorregional si es posible y blo-
queantes dopaminérgicos periféricos: anti-
serotoninérgicos o domperidona
8. Reiniciar la medicación antiparkinsoniana
lo más precozmente posible.
Esclerosis múltiple
Conceptos generales de la enfermedad
Enfermedad desmielinizante del encéfalo
y la médula espinal, sin afectación de los ner-
vios periféricos, caracterizada por remisiones
y exacerbaciones crónicas o curso progresi-
vo. La alteración neurológica es el resultado
del bloqueo de la conducción axonal secun-
dario a la destrucción de mielina.
Clínicamente cursa con una amplia varie-
dad de síntomas dependiendo de la zona afec-
tada: debilidad muscular, espasticidad, dis-
función autonómica y déficits sensitivos.
El tratamiento con inmunosupresores, como
corticoesteroides, disminuye la incidencia de
recaídas, los inmunomoduladores como el inter-
ferón β aumentan la latencia entre ataques y
retrasan el inicio de la incapacidad, la carbama-
zepina es útil para los signos paroxísticos, inclui-
do el dolor y el baclofeno o la talamotomía son
útiles en el tratamiento de la espasticidad.
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del paciente
1. Documentación del estado neurológico
preoperatorio.
101
2. Evitar la cirugía electiva durante las recidi-
vas.
3. Mantener el tratamiento habitual, adminis-
trando suplementos de esteroides para
cobertura de estrés.
4. Evitar coincidencia de dosis semanal de
IF-β con días previos a intervención, ya
que puede provocar un cuadro pseudo-
gripal de 2 días de duración.
5. Gastroprotección debido al riesgo de ulcus
gástrico secundario a corticoides.
6. Valorar la integridad de la vía respiratoria
en caso de afectación pseudobulbar.
7. Valorar la premedicación con benzodiace-
pinas por exacerbación con estrés.
8. Adecuar el estado de volumen.
Monitorización recomendada
Estándar.
Temperatura (aumentos de Tª de 0,5ºC
pueden provocar exacerbación).
Bloqueo neuromuscular.
Posibles complicaciones intraoperatorias
1. Exacerbación de los síntomas con facto-
res desencadenantes.
2. Riesgo de lesión por posicionamiento debi-
do al desgaste muscular.
3. Hiperpotasemia por succinilcolina.
4. Alteración de la respuesta a relajantes mus-
culares no despolarizantes:
- Riesgo de sobredosis.
- Disminución de la duración de algunos
si el paciente está en tratamiento con
fenitoína y /o carbamazepina.
5. Aspiración en caso de afectación pseudo-
bulbar.
6. Disfunción autonómica.
Tratamiento
1. Evitar los factores desencadenantes: hiper-
pirexia, estrés, infección, trauma emocio-
nal, alteraciones electrolíticas y bloqueos
de conducción mayores.
Uso selectivo de la termocoagulación por
parte del cirujano.
102
2. Protección de las zonas de presión.
3. Contraindicada la succinilcolina si asocia
déficits neurológicos importantes.
4. Titulación cuidadosa de los relajantes mus-
culares no despolarizantes.
5. Profilaxis de la broncoaspiración.
Posibles complicaciones postoperatorias
1. Exacerbación de los síntomas musculoes-
queléticos.
2. Interferencia de la espasticidad con la
higiene pulmonar.
Tratamiento
1. Consultar con el neurólogo si aparecen
síntomas neurológicos agudos.
Tratamiento de brote: metilprednisolona 1
g i.v./24 h, 3 días.
Tratamiento de la hipertermia.
2. Fisioterapia respiratoria y continuar trata-
miento preoperatorio en cuanto sea posi-
ble, así como cobertura con esteroides
suplementarios.
LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
Esclerosis lateral amiotrófica
Conceptos generales de la enfermedad
Enfermedad degenerativa de los ganglios
motores en el asta anterior de la médula espi-
nal y los tractos piramidales espinales.
Los síntomas reflejan la disfunción de las
neuronas motoras superior e inferior que pro-
vocan debilidad y atrofia musculares, presen-
tando hiperreflexia, espasticidad y fascicula-
ciones. En caso de afectación de los núcleos
de los pares craneales bajos aparece una pará-
lisis bulbar progresiva. Con la evolución apa-
rece un patrón de insuficiencia respiratoria
restrictiva y disfagia que facilita las broncoas-
piraciones, así como posible afectación del
SNA en forma de hipotensión ortostática y
taquicardia en reposo.
No existe tratamiento efectivo, por lo que
reciben tratamiento de apoyo: ejercicio, apo-
yo psicosocial, baclofeno para la espasticidad,
antihistamínicos o anticolinérgicos para la sia-
Manual de medicina perioperatoria
lorrea, piridostigmina, que en ocasiones
aumenta la fuerza, nutrición enteral si hay difi-
cultades para deglutir, fisioterapia torácica,
broncodilatadores y ventilación mecánica.
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del paciente
1. Solicitar informe del neurólogo para valo-
rar la fase de la enfermedad en la que se
encuentra el enfermo.
2. Valorar la presencia de disfagia.
3. Rx tórax para descartar infección actual
con la intención de maximizar el estado
respiratorio y tratar cualquier afección res-
piratoria superpuesta.
4. Pruebas funcionales respiratorias opcio-
nales.
5. Gasometría arterial.
Clasificación de riesgo de ventilación mecá-
nica postoperatoria:
- Bajo si presión inspiratoria máxima
(PIM)>30cm H2O, capacidad vital
(CV)>1,5l y ausencia de problemas con-
currentes.
- Moderado si PIM 20-30cm H2O, CV 1,0-
1,5l o hipercapnia leve.
- Alto si PIM< 20cm H2O, CV< 1,0 L y hay
hipercapnia, hipoxia o problemas con-
currentes.
6. Control de la posible hiperglucemia.
Monitorización recomendada
Estándar.
Bloqueo neuromuscular.
Glucemia.
Posibles complicaciones intraoperatorias
1. Broncoaspiración.
2. Hiperpotasemia secundaria a succinilcolina.
3. Aumento de la sensibilidad a los relajan-
tes musculares no despolarizantes.
4. Hiperglucemia.
Tratamiento
1. Profilaxis de la broncoaspiración.
2. Evitar la succinilcolina.
El paciente con alteraciones neuromusculares
3. Titulación cuidadosa de los relajantes mus-
culares no despolarizantes.
4. Monitorización y tratamiento si requiere.
Posibles complicaciones postoperatorias
1. Insuficiencia respiratoria postoperatoria,
especialmente en caso de afectación bul-
bar.
2. Aspiración.
Tratamiento
1. Ventilación mecánica prolongada, en cuyo
caso será necesario consultar con el neu-
rólogo.
Si es posible: anestesia local o regional epi-
dural.
2. Extubación con el paciente totalmente des-
pierto y con retorno completo de la fun-
ción motora basal.
LESIONES DE NERVIOS
PERIFÉRICOS
Síndrome de Guillain-Barré
Conceptos generales de la enfermedad
Enfermedad caracterizada por desmielini-
zación aguda ampliamente distribuida en par-
ches del sistema nervioso autónomo y perifé-
rico, responsable de un déficit motor bilate-
ral, simétrico, ascendente y abolición de refle-
jos osteotendinosos, asociado habitualmente
a trastornos sensitivos y a una hiperproteino-
raquia en el LCR sin reacción celular.
La gravedad de esta enfermedad reside
en:
- Posible afectación de la bifurcación aero-
digestiva responsable de broncoaspiracio-
nes.
- Extensión del déficit a los músculos respi-
ratorios que exige la instauración de ven-
tilación mecánica.
- Trastornos disautonómicos mayores que
acompañan a las formas graves y provo-
can: TA fluctuante, HTA, hipotensión, hipo-
tensión ortostática, taquicardia, arritmias,
muerte súbita, diaforesis profusa, vaso-
constricción periférica, taquicardia en repo-
103
so y anomalías de la conducción cardiaca.
Destaca la rapidez de progresión de los
síntomas, pudiendo llegar a provocar paráli-
sis respiratoria en las 24 horas posteriores al
inicio.
El tratamiento es básicamente sintomáti-
co aunque en algunas ocasiones puede ser
útil la plasmaféresis o la administración de
inmunoglobulinas (Ig) humanas polivalentes.
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del paciente
Puede ser necesaria la intubación endo-
traqueal previa a la intervención si:
- Debilidad de la musculatura faríngea que
predispone a la broncoaspiración.
- Diferencia tensión alveoloarterial de O2 >
300 mmHg con FiO2 1.
- PaCO2 > 50 mmHg.
- P inspiratoria máxima < 30 cm H2O.
- Capacidad vital < 14 ml/kg.
Gasometría arterial para valorar lo adecua-
do de la ventilación.
Monitorización recomendada
Estándar.
Catéter arterial preinducción.
PVC o catéter en AP para valorar cambios
de líquidos potenciales provocados por modi-
ficaciones en la posición y arritmias cardiacas
según intervención.
Temperatura, debido a su comportamien-
to como poiquilotérmicos.
Bloqueo neuromuscular.
Posibles complicaciones intraoperatorias
1. Aspiración.
2. Posible dificultad de intubación por fusión
de la articulación temporomandibular.
3. Hiperpotasemia secundaria a la succinil-
colina.
4. Aumento de la sensibilidad a los relajan-
tes musculares no despolarizantes.
5. Tensión arterial fluctuante.
6. Hipertensión secundaria a estímulo noci-
vo.
104
7. Hipotensión profunda en caso de pérdida
sanguínea o aplicación de presión positi-
va en vía aérea.
8. Hipotensión ortostática.
9. Taquicardia en reposo y arritmias.
10. Profunda depresión cardiovascular asocia-
da a fármacos.
11. Hiperpirexia en pacientes con anhidrosis.
12. Muerte súbita secundaria a alteración del
sistema nervioso autónomo.
Tratamiento
1. Profilaxis de la broncoaspiración con antiH2
y metoclopramida.
2. Valorar la intubación con fibrobroncos-
copio en paciente despierto.
3. Evitar la succinilcolina.
4. Titulación cuidadosa de los relajantes mus-
culares no despolarizantes.
5. Tratamiento sintomático.
6. Mantener la volemia usando coloides para
PVC > 5 y vasopresores de acción direc-
ta si son necesarios.
7. Evitar los movimientos rápidos del pacien-
te y el Trendelenburg inverso.
8. Evitar los barbitúricos y las fenotiacinas.
9. Mantener una temperatura ambiental ade-
cuada.
Posibles complicaciones postoperatorias
1. Insuficiencia respiratoria.
2. Mayor frecuencia de tromboembolismo.
Tratamiento
1. Mantener ventilación mecánica postope-
ratoria y valorar desconexión cuando la
capacidad vital sea > 10 ml/kg.
2. Profilaxis.
Neurofibromatosis
Conceptos generales de la enfermedad
Grupo de enfermedades de herencia auto-
sómica dominante caracterizadas por la ten-
dencia a la formación de tumores en tejido
ectodérmico y mesodérmico. Se dividen en
dos grupos:
Manual de medicina perioperatoria
- Neurofibromatosis tipo I, de Von Reckling-
hausen o periférica. Disminución de nive-
les de neurofibromina con el resultante
desarrollo de la amplia variedad de tumo-
res observados en la enfermedad.
Se asocia más frecuentemente que en la
población general a feocromocitoma, tumo-
res intestinales, glioma maligno y leucemia
juvenil mieloide crónica
- Neurofibromatosis tipo II. El diagnóstico
se basa en la presencia de schwannoma
vestibular bilateral o historia familiar de NF-
II + schwannoma unilateral en <30 años
o 2 de las siguientes: meningioma, glioma,
schwannoma o cataratas juveniles.
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
1. Valorar la presencia de neurofibromas en
lengua, faringe o laringe. En caso de sos-
pecha realizar TAC, RMN o laringosco-
pia indirecta.
2. En caso de HTA: descartar presencia de
feocromocitoma, mediante determinación
de catecolaminas urinarias y TAC abdomi-
nal, o estenosis de arteria renal.
3. Presencia de neurofibromas cerebrales o
espinales o tumores del SNC no diagnos-
ticados, por lo que hay que considerar un
posible incremento en la PIC.
4. Tumores mediastínicos que produzcan
obstrucción traqueal, bronquial o de vena
cava superior. En caso de sospecha valo-
rar TAC torácica.
5. PFR: patrón restrictivo por fibrosis pulmo-
nar, cifosis o escoliosis.
6. Gasometría arterial: posible síndrome de
hipoventilación central.
7. Presencia de aneurismas aórticos, cere-
brales y coronarios.
8. Presencia de síndrome carcinoide con
rubefacción, diarrea, broncoconstricción y
lesiones cardiacas derechas. Riesgo ele-
vado de cirugía y anestesia en esta situa-
ción.
El paciente con alteraciones neuromusculares 105

Tabla 1. Estadios de la miastenia gravis según clasificación de Osserman y Genkins.

Estadio Tipo de afectación

I Grupo muscular aislado, generalmente ocular

IIa Generalizada moderada, benigna, sin alteración de la ventilación o deglución
IIb Generalizada intensa con trastornos de la deglución, falsas rutas y obstrucción
bronquial
III Fulminante aguda, con afectación muscular generalizada y alteración de la ventilación y
la deglución
IV Crónica severa con alteraciones graves de la ventilación y la deglución
V Miastenia gravis con atrofia muscular

9. Incidencia elevada de epilepsia, por lo que Tratamiento

hay que mantener tratamiento preopera-
torio.
Monitorización recomendada
Estándar.
Tensión arterial cruenta si se asocia a feo-
cromocitoma.
Bloqueo neuromuscular, especialmente si
hay presencia de alteración renal o tratamien-
to con antiepilépticos que interfieran la farma-
cocinética y farmacodinámica de los relajan-
tes musculares.
1. Intubación en paciente despierto o tra-
queostomía de urgencia si no sospechado.
2. Evitar hiperextensión cervical.
3. Tratamiento sintomático.
4. Valorar anestesia general o técnicas loco-
regionales alternativas.
5. Titulación cuidadosa de los relajantes mus-
culares.
Posibles complicaciones postoperatorias
1. Obstrucción de vía aérea superior si hay
presencia de tumores.

Posibles complicaciones intraoperatorias Tratamiento

1. Dificultad laringoscopia e IOT por presen-
cia de neurofibromas en lengua, faringe o
laringe.
2. Dificultad de ventilación por obstrucción
de la vía aérea secundaria a tumores
mediastínicos o de vía aérea superior.
3. Dislocación indolora de vértebras cervica-
les en pacientes con neurofibromas cervi-
cales múltiples
4. Crisis de hipertensión y taquicardia en caso
de feocromocitoma no diagnosticado.
5. Dificultad de técnicas neuroaxiales por
deformidades vertebrales o tumores de
médula espinal.
6. Hipersensibilidad o resistencia a la succi-
nilcolina y sensibilidad a los relajantes mus-
culares no despolarizantes.
1. Extubación con el paciente totalmente des-
pierto tras recuperación completa de la
fuerza muscular preoperatoria.
LESIONES DE LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR
Miastenia gravis
Conceptos generales de la enfermedad
Alteración de la placa neuromuscular,
adquirida y autoimmune, caracterizada por
debilidad muscular, localizada o generalizada,
producida por anticuerpos dirigidos contra los
receptores de acetilcolina de la membrana
postsináptica.
La enfermedad se clasifica en 5 estadios
según la clasificación modificada de Osser-
man y Genkins (Tabla 1).
106
El curso clínico se halla marcado por perio-
dos de exacerbaciones y remisiones.
El tratamiento inicial suele ser con antico-
linesterásicos. Otros tratamientos son: corti-
coides asociados o no a otros inmunosupre-
sores, habitualmente azatioprina o ciclospori-
na, plasmaféresis, IG i.v. o timectomía.
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
1. Actitud respecto a medicación en preope-
ratorio:
- Controversia respecto al mantenimien-
to de anticolinesterásicos. La suspen-
sión es bien tolerada en los estadios I y
II. En el resto es necesario individualizar.
- Las desventajas del mantenimiento de
anticolinesterásicos son:
· Aumento de las necesidades de rela-
jantes musculares no despolarizantes.
· Disminución de la hidrólisis de la suc-
cinilcolina con posible bloqueo fase II.
· Disminución del metabolismo de los
anestésicos locales tipo éster, con ries-
go de toxicidad.
· Potenciación de la respuesta vagal que
recomienda la atropinización.
· Aumento de las secreciones orales y
traqueobronquiales.
- En presencia de trastornos de la deglu-
ción y la ventilación puede ser útil la plas-
maféresis preoperatoria, mejorando tras
2-5 sesiones, pudiéndose realizar la
intervención 24-48 h después de la últi-
ma sesión.
- Mantenimiento de dosis en caso de tra-
tamiento inmunosupresor.
- Mantenimiento de tratamiento con cor-
ticoesteroides y administración de suple-
mentos de estrés.
- En determinados pacientes administrar
inmunoglobulina i.v. a altas dosis 5 días
antes de la intervención.
2. Valorar las alteraciones de la ventilación.
- Presión negativa inspiratoria, presión
Manual de medicina perioperatoria
espiratoria basal y capacidad vital forza-
da.
- Se considera que la necesidad de ven-
tilación mecánica postoperatoria tendría
mayor correlación con la presión espi-
ratoria máxima, destacando que la debi-
lidad espiratoria, con la imposibilidad de
toser y eliminar secreciones, sería el prin-
cipal factor que provocaría el fallo ven-
tilatorio postoperatorio.
- Factores que ayudarían a predecir posi-
bilidad de extubación postoperatoria
serían:
· Capacidad vital 2 L en periodo pre-
operatorio en paciente en tratamien-
to con anticolinesterásicos.
· Ausencia de timoma.
· Normalidad de los músculos ventila-
torios.
· Edad < 50 años.
3. Valorar la presencia de alteraciones de la
deglución.
4. Valorar la fuerza muscular.
5. Valorar posibles patologías coexistentes:
- Artritis reumatoide, lupus eritematoso
sistémico, anemia perniciosa o polimio-
sitis.
- Timomas que puede comprometer la vía
aérea. Realizar TAC torácica en caso de
sospecha.
- Patología tiroidea: analítica con función
tiroidea.
- Miocarditis. En caso de sospecha debe
realizarse ecocardiografía preoperatoria.
En estos casos puede estar indicado el
tratamiento inmunosupresor.
6. Corrección de los trastornos electrolíticos.
7. Evitar fármacos que aumenten el compro-
miso respiratorio: ansiolíticos, sedantes u
opiodes. Son aceptables pequeñas dosis
de benzodiacepinas.
Monitorización recomendada
Estándar.
Bloqueo neuromuscular, mejor en orbicu-
lar que en pulgar.
El paciente con alteraciones neuromusculares 107

Tabla 2. Respuesta a relajantes musculares y riesgo de broncoaspiración.

RMND RMD Riesgo aspiración

Parkinson Normal Normal Alto

Esclerosis múltiple Respuesta algo alargada ↑ Sensibilidad Alto
↓ duración si tto con Riesgo hiperpotasemia
fenitoína o carbamazepina si afectación muscular extensa
ELA ↑ sensibilidad ↑ sensibilidad Alto
Riesgo hiperpotasemia
Guillain-Barré ↑ sensibilidad ↑ sensibilidad Moderado-alto
Riesgo hiperpotasemia
Neurofibromatosis Posible respuesta alterada Hipersensibilidad o No
resistencia
Miastenia gravis ↑ sensibilidad (++++) Incierto: resistencia Moderado
relativa o bloqueo fase II
Distrfia muscular ↑ sensibilidad (+) ↑ sensibilidad (+++) Alto
de Duchenne Riesgo hiperpotasemia
Miotonía de Steinert Normal o alterada ↑ sensibilidad (++) Alto
Riesgo de hiperpotasemia
y contracturas

Temperatura, para mantener la cutánea cos en tratamiento con anticolinesterási-

>32ºC, con objetivo de evitar la hipotermia cos.
que dificulte la extubación. 7. Dificultad de intubación sin relajantes mus-
Tensión arterial cruenta en pacientes con culares si se mantiene el tratamiento anti-
síntomas respiratorios. colinesterásico.

Posibles complicaciones intraoperatorias Tratamiento

1. Riesgo de aspiración pulmonar en caso de
afectación bulbar.
2. Resistencia relativa a succinilcolina y posi-
ble aparición de bloqueo de fase II por suc-
cinilcolina si tratamiento con anticolines-
terásicos o plasmaféresis reciente.
3. Sensibilidad muy aumentada a los relajan-
tes musculares no despolarizantes.
4. Empeoramiento del síndrome miasténico
con posible insuficiencia respiratoria.
5. Posible insuficiencia respiratoria en caso
de anestesia locorregional extensa con
bloqueo motor elevado.
6. Peligro de intoxicación por anestésicos tipo
éster (procaína, tetracaína) en miasténi-
1. Premedicación con metoclopramida o anti
H2.
2. Evitar el uso de succinilcolina.
3. Evitar los relajantes musculares no despo-
larizantes o titulación cuidadosa de las
dosis.
Posible e incluso aconsejable usar atro-
pina y prostigmina para la descurarización.
Intubación sin relajación en enfermedad
grave.
4. Evitar fármacos que agraven el síndrome
miasténico:
Aminoglucósidos, tetraciclinas, antiarrítmi-
cos clase I (quinidina y procainamida), β
bloqueantes, antiepilépticos (fenitoína),
108
quinolonas, penicilamina, sales de litio y
magnesio, benzodiacepinas con propie-
dades miorrelajantes. Usar lidocaína y anta-
gonistas del calcio con prudencia. La keta-
mina puede empeorar el bloqueo neuro-
muscular.
5. Vigilancia constante y medición de capa-
cidad vital. En caso de disminución en 3
mediciones consecutivas valorar tratamien-
to con anticolinesterásicos o ventilación
mecánica.
6. Evitar su uso o disminuir las dosis.
7. Suspender los anticolinesterásicos preo-
peratorios si es posible.
Posibles complicaciones postoperatorias
1. Insuficiencia respiratoria postoperatoria
- Crisis miasténica por supresión de tra-
tamiento farmacológico, caracterizada
por aumento de los síntomas respira-
torios, acumulación de secreciones,
paresia general y midriasis.
- Crisis colinérgica por intoxicación por
anticolinesterásicos o tras reversión del
bloqueo con atropina y prostigmina en
pacientes que toman piridostigmina vo,
caracterizada por calambres, espas-
mos musculares, trastornos respira-
torios, bradicardia, sudoración, sialo-
rrea, cólicos abdominales, diarrea y
vómitos.
- Efecto residual de los relajantes muscu-
lares.
- Interacciones medicamentosas.
2. Neumonía postoperatoria por alteración
del control de secreciones y disminución
de la tos.
3. Sensibilidad a hipoventilación con analgé-
sicos narcóticos.
Tratamiento
1. Valorar inmunosupresores o plasmafére-
sis si hay dificultades prolongadas para
la desconexión.
Evitar corticoesteroides que agravan el pro-
ceso en un primer momento.
Manual de medicina perioperatoria
Vigilancia continua 48 horas tras extuba-
ción en unidad especializada.
Verificar elevación de la cabeza, tos, refle-
jo nauseoso y recuperación completa de
bloqueo neuromuscular.
Extubación si volumen corriente >15 ml/kg
y presión inspiratoria > -20 cm H2O.
Uso de técnicas combinadas.
- Plasmaféresis como tratamiento urgen-
te de crisis miasténica con afectación
respiratoria, inmunoglobulinas i.v. o anti-
colinesterásicos: neostigmina a 1/30-
1/60 de la dosis de piridostigmina dia-
ria infundida en 24 horas.
- Ajustar las dosis de reversión si el
paciente está en tratamiento con anti-
colinesterásicos.
- Evitar o minimizar el uso de relajantes
musculares y titulación cuidadosa de los
mismos.
- Evitar los fármacos que exacerben el sín-
drome miasténico.
2. Fisioterapia respiratoria.
LESIONES MUSCULARES
Enfermedad de Duchenne
Conceptos generales de la enfermedad
Miopatía de herencia AR ligada al cromo-
soma X caracterizada por ausencia de distro-
fina en el sarcolema que afecta al músculo
esquelético, con debilidad muscular proximal
y pseudohipertrofia, y en menor grado al mús-
culo cardiaco.
Desde el punto de vista respiratorio se
caracteriza por desarrollar fatiga progresiva
de los músculos respiratorios y deformidades
torácicas que provocan patrón restrictivo y
dificultad de eliminación de secreciones. Des-
de el punto de vista cardiaco está caracteri-
zada por el desarrollo progresivo de miocar-
diopatía dilatada, con ICC y valvulopatía, que
provocan frecuentemente trastornos del rit-
mo y de la conducción por miopatía y lesio-
nes del sistema nervioso autónomo. La muer-
te suele producirse a los 15-25 años por ICC
y/o neumonía.
El paciente con alteraciones neuromusculares
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
Las pruebas complementarias deben ser
guiadas por los antecedentes, la exploración
física y el tipo de miopatía, y no realizarlas de
forma sistemática.
1. Rx tórax en busca de deformidades de la
caja torácica y posibles compresiones tra-
queobronquiales.
2. Gasometría arterial: posible hipercapnia
por hipoventilación.
3. Pruebas funcionales respiratorias: Altera-
ción restrictiva con disminución de la capa-
cidad vital.
4. ECG: Ondas R altas en V1, ondas Q pro-
fundas en derivaciones de miembros, PR
corto y taquicardia sinusal.
5. Ecocardiograma anual con fracción de
eyección para la detección de posibles
miocardiopatías graves (miocardiopatía
dilatada) o valvulopatías (insuficiencia
mitral). Sería un marcador pronóstico de
mortalidad la disfunción sistólica del VI.
Profilaxis de endocarditis en caso de val-
vulopatía.
6. Holter para la búsqueda sistemática de
alteraciones del ritmo.
Posible aparición de:
- Trastornos de conducción.
- Hiperexcitabilidad (arritmia supra o ven-
tricular).
Valorar la necesidad de implantar un mar-
capasos o desfibrilador para evitar la muer-
te súbita.
7. Posible presencia de trastornos de deglu-
ción con desnutrición que requiera suple-
mentos alimentarios o gastrostomía.
8. Posible apnea del sueño que puede con-
tribuir al desarrollo de hipertensión pulmo-
nar.
Administrar esteroides suplementarios en
caso de tratamiento previo.
Evitar o limitar la sedación.
Administrar profilaxis antitrombótica.
109
Monitorización recomendada
Estándar.
Bloqueo neuromuscular.
Tensión arterial cruenta.
Considerar catéter de arteria pulmonar y eco-
cardiografía transesofágica en dependencia de
la fracción de eyección y el tipo de cirugía.
Capnografía y temperatura central para la
detección temprana de hipertermia maligna.
Posibles complicaciones intraoperatorias
1. Broncoaspiración.
2. Dificultad de intubación por deformidades
de músculos esqueléticos y contracturas
de cuello y mandíbula.
3. Dificultad de colocación del paciente por
deformidades.
4. Paro cardiaco hiperpotasémico secunda-
rio a rabdomiólisis por succinilcolina o halo-
genados.
Generalmente no se relaciona con una
miocardiopatía subyacente, sino que es
debido a una falta de diagnóstico previo
de la distrofia muscular.
5. Aumento de sensibilidad a los relajantes
musculares no despolarizantes.
6. Rigidez muscular.
7. Aparición de hipertermia maligna en suje-
tos susceptibles.
8. Dificultad de canalización de vías vasculares.
9. Arritmias cardiacas.
Tratamiento
1. Profilaxis de la broncoaspiración.
2. Valorar la intubación fibrobroncoscópica.
3. Colocación cuidadosa.
4. Parece razonable contraindicar la succinil-
colina y los halogenados, aunque no haya
una relación directa entre las distrofias
musculares y la hipertermia maligna.
5. Titulación cuidadosa de los relajantes mus-
culares no despolarizantes.
6. Evitar los factores desencadenantes y com-
probar las reservas de dantroleno hospi-
talario.
7. Tratamiento sintomático.
110
Posibles complicaciones postoperatorias
1. Dificultad para la retirada de la ventilación
mecánica por:
- Depresión respiratoria secundaria a fár-
macos anestésicos.
- Parálisis prolongada.
2. Riesgo de infección respiratoria.
3. Broncoespasmo.
4. Variabilidad de respuesta a agentes de
reversión.
5. Fallo respiratorio, mala cicatrización de las
heridas, fallo de suturas, deterioro de la
inmunidad e infecciones secundarias a
alteración nutricional.
Tratamiento
1. Vigilancia postoperatoria en UCI.
Titulación de la dosis de relajantes muscu-
lares y monitorización minuciosa del blo-
queo neuromuscular.
2. Fisioterapia respiratoria y tratamiento anti-
biótico.
3. Tratamiento sintomático.
4. Esperar la recuperación espontánea del
bloqueo neuromuscular.
5. Soporte nutricional precoz, incluso preo-
peratorio.
Distrofia miotónica de Steinert
Conceptos generales de la enfermedad
Enfermedad intrínseca del músculo, de
herencia AD, caracterizada por un signo clí-
nico y electrofisiológico común, la miotonía
o contracción persistente del músculo que no
cesa al finalizar la contracción voluntaria o esti-
mulación del mismo, ni es prevenida ni ali-
viada por anestesia general, regional ni rela-
jantes musculares. El único fármaco que ali-
via la miotonía es la quinidina.
El inicio de los síntomas se produce a los
30-40 años, con debilidad asociada a diver-
sas lesiones: atrofia de los músculos de cara
y cuello, catarata y calvicie precoz, alteracio-
nes endocrinas (hipogonadismo, DM tipo II,
hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal),
posible déficit intelectual, lesiones del SN y
Manual de medicina perioperatoria
trastornos cardiacos. En el 65% de los pacien-
tes aparecen alteraciones electrocardiográfi-
cas con trastornos de la conducción y con
menor frecuencia miocardiopatías graves. La
afectación diafragmática provoca hipoventila-
ción alveolar con infecciones bronquiales y/o
bronquiectasias.
La muerte se produce generalmente en la
5ª década por neumonía o ICC.
Morbimortalidad peroperatoria debida a
complicaciones cardiopulmonares.
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
1. Rx tórax para descartar la presencia de
infecciones agudas.
2. PFR: Patrón restrictivo con disminución de
capacidad vital y volumen residual espira-
torio.
3. Gasometría arterial: hipoxemia moderada
con escasa respuesta ventilatoria a la hipo-
xemia.
4. ECG: Posible presencia de conducción intra-
ventricular retrasada o bloqueo cardiaco.
En ocasiones está indicada la colocación
de un marcapasos profiláctico. Son frecuen-
tes también los trastornos de excitabilidad.
5. Holter: valoración de bloqueos de conduc-
ción o trastornos de hiperexcitabilidad.
Posible muerte súbita por bloqueo AV de
3er grado
6. Ecocardiografía: valoración de miocardio-
patía no obstructiva y prolapso mitral, pre-
sente en el 20% de pacientes.
7. Valorar soporte nutricional precoz.
Monitorización recomendada
Estándar.
Temperatura central con el objetivo de evi-
tar hipotermia.
Contraindicada la colocación de neuroes-
timulador en un grupo muscular afectado, por
posible desencadenamiento de miotonía. La
afectación muscular difusa dificulta la elección
del lugar de monitorización de la curarización.
El paciente con alteraciones neuromusculares
Valorar monitorización hemodinámica
según los hallazgos ecocardiográficos y el tipo
de cirugía.
Posibles complicaciones intraoperatorias
1. Aparición de crisis miotónicas.
2. Arritmias debidas a la naturaleza proarrit-
mogénica de los tratamientos antimiotóni-
cos (fenitoína, procainamida o AL) y a la
miocardiopatía asociada a la enfermedad.
3. Contracción prolongada y miotonía gene-
ralizada secundaria a succinilcolina que
provoque:
- Dificultad intubación.
- Ventilación difícil, incluso tras intubación.
- Hiperpotasemia amenazadora.
4. Depresión miocárdica exagerada por anes-
tésicos volátiles.
5. Broncoaspiración.
6. Dificultad de intubación por:
- Contracción prolongada y miotonía
generalizada.
- Predisposición a la dislocación frecuen-
te de mandíbula.
- Incapacidad potencial para asegurar vía
aérea por espasmo de músculos man-
dibulares.
7. Aumento de sensibilidad a los agentes
anestésicos.
8. Riesgo de hemorragia por atonía uterina
y retención de placenta en pacientes obs-
tétricas.
Tratamiento
1. Evitar los estímulos desencadenantes de
la miotonía: Hipotermia, manipulaciones
quirúrgicas, contracción voluntaria, esca-
lofríos y estímulo eléctrico o químico del
músculo o nervio.
Evitar los fármacos desencadenantes de
miotonía: clofibrato, propanolol, potasio,
succinilcolina y anticolinesterásicos.
Tratamiento farmacológico: procainamida
o fenitoína.
2. Tratamiento sintomático.
3. Contraindicación de la succinilcolina.
111
4. No usar halogenados.
5. Profilaxis sistemática con anti-H2.
6. Disminución de dosis y titulación de hip-
nóticos y mórficos.
Posibles complicaciones postoperatorias
1. Hipersensibilidad a fármacos depresores.
2. Miotonías secundarias a escalofrios.
3. Posibles contracturas generalizadas tras
antagonismo de curares con neostigmina.
4. Depresión respiratoria prolongada.
5. Complicaciones pulmonares por disminu-
ción de la capacidad de eliminación de
secreciones.
6. Fallo respiratorio, mala cicatrización de las
heridas, fallo de suturas, deterioro de la
inmunidad e infecciones secundarias a
alteraciones nutricionales.
Tratamiento
1. Titulación cuidadosa de opiáceos.
2. Evitar hipotermia peroperatoria y uso de
halogenados.
3. Evitar anticolinesterásicos.
4. Evitar depresores: sedantes y opioides.
Vigilancia postoperatoria en UCI. Ventila-
ción mecánica si precisa.
5. Fisioterapia respiratoria.
6. Soporte nutricional precoz, incluso preo-
peratorio.
HIPERTERMIA MALIGNA
Conceptos generales de la enfermedad
Estado de hipermetabolismo muscular, de
transmisión AD, desencadenado con el
empleo de agentes anestésicos volátiles aso-
ciados o no a relajantes musculares despola-
rizantes (succinilcolina) debido a alteración
del gen de la rianodina, que provoca trastor-
no de la homeostasia del calcio en el interior
de la célula muscular.
Se manifiesta clínicamente en forma de
contractura muscular con liberación de calor
y progresiva destrucción de los músculos, que
provoca rabdomiólisis grave y posibles tras-
tornos del ritmo por hiperpotasemia.
112
Son signos que sugieren el diagnóstico de
hipertermia maligna con alta probabilidad:
- Rigidez muscular generalizada durante
anestesia con halogenados.
- Espasmo de maseteros.
- EtCO2 > 55 y/o PaCO2 > 60 a pesar de
ventilación adecuada.
- CPK>10.000 UI sin succinilcolina y >
20.000 UI con succinilcolina.
- Hipertermia de aparición rápida y no jus-
tificada.
La aparición de crisis de hipertermia malig-
na se caracteriza por los siguientes signos:
1. Signos de hipermetabolismo:
- Taquicardia.
- Taquipnea o lucha con el ventilador.
- Piel caliente, roja y sudorosa.
- Aumento progresivo de EtCO2.
- Acidosis respiratoria.
- Disminución SvO2.
- Aumento de Tª 1ºC cada 5 minutos has-
ta 43-44ºC.
2. Signos musculares:
- Rigidez.
- Rabdomiólisis.
3. Signos biológicos derivados de la rabdo-
miólisis:
- Aumento de CPK >100 veces.
- Mioglobinemia y mioglobinuria.
- Hiperpotasemia.
- Citólisis hepática.
- Acidosis respiratoria y posteriormente
mixta.
Esta entidad se considera una urgencia vital
y debe empezarse el tratamiento tan pronto se
sospeche, ya que el retraso en el diagnóstico
y tratamiento puede conducir a la muerte.
Tras sufrir una crisis de hipertermia malig-
na se debe contactar con un centro especia-
lizado para confirmar el diagnóstico y reali-
zar un estudio familiar.
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del paciente
La detección de la susceptibilidad a hiper-
termia maligna se realiza mediante biopsia
Manual de medicina perioperatoria
muscular para prueba de contractura con halo-
tano y con cafeína.
Según los resultados de la prueba se cla-
sifican a los enfermos en tres grupos:
- Susceptibles a HM: son positivas la prue-
ba con halotano y con cafeína.
- No susceptibles a HM: negativas las dos
pruebas.
- Ambiguos: solo positiva una de las dos
pruebas (en la práctica considerados como
susceptibles).
En la consulta preoperatoria habrá que
proponer la realización de la prueba de con-
tractura a los siguientes pacientes:
- Antecedentes personales o familiares de
HM asociados a anestesia.
- Elevación crónica y persistente de CPK a
pesar de las debidas precauciones (repo-
so muscular) y no justificada por miopatía
clínica, traumatismo o medicamento.
- Hipertermia de esfuerzo o golpe de calor
por esfuerzo.
- Miopatía central core.
- Antecedentes de rigidez muscular de
maseteros tras inducción inhalatoria y/o
con succinilcolina.
En ocasiones se realiza análisis genético
para la detección de la mutación causal, aun-
que previamente hay que comprobar la sus-
ceptibilidad mediante prueba de contractura.
Actitud en caso de sospecha de hiperter-
mia maligna:
- Programar preferentemente en parte ope-
ratorio.
- Premedicación sedante.
- No indicado dantroleno profiláctico.
- Comprobar la existencia de dantroleno
inyectable en el centro.
- Purgar equipo de anestesia con O2 al 100%
10lx, 10’.
- Medición de CPK preoperatoria como valor
basal.
Monitorización recomendada
En caso de sospecha:
- Tª central si duración intervención >1 hora.
El paciente con alteraciones neuromusculares
- Capnografía.
- Tensión arterial cruenta.
- CPK pre, intra y postoperatoria.
Si aparición clínica: determinaciones ana-
líticas seriadas para ajuste de tratamiento y
detección de complicaciones:
- Gasometría arterial.
- Ionograma y creatinina.
- Lactato, mioglobina, enzimas musculares
y hepáticos.
- Hemostasia.
Posibles complicaciones intraoperatorias
1. Posible dificultad IOT si aparición de espas-
mo precoz de maseteros.
2. Posible dificultad de ventilación si rigidez
tardía y generalizada.
3. Arritmias. Posibles trastornos del ritmo ven-
tricular si asociación de dantroleno y vera-
pamilo.
4. IR oligoanúrica.
5. Trastornos hemostasia con posible coagu-
lación intravascular diseminada.
6. Muerte, generalmente debida a:
- Forma fulminante.
- Retraso en el diagnóstico.
- Retraso o falta de tratamiento con dan-
troleno.
- Falta de hiperventilación.
Tratamiento
En caso de sospecha o susceptibilidad
demostrada a hipertermia maligna están con-
traindicados los agentes desencadenantes:
halogenados y succinilcolina.
En caso de aparición de crisis de hiperter-
mia maligna:
- Suspender halogenados y mantener anes-
tesia con propofol, benzodiacepinas y nar-
cóticos.
- Hiperventilación con O2 al 100% a 10lx’.
- Dantroleno sódico 2,5 mg/kg i.v. directo y
bolos de 1 mg/kg hasta lograr remisión de
los signos clínicos, siendo necesarias en
ocasiones dosis >10 mg/kg.
- Enfriar hasta 37ºC.
113
- Analíticas seriadas para ajuste de trata-
miento.
- Expansión de volumen intravascular
(macromoléculas) debido a diuresis forza-
da e hipovolemia secundaria a manitol pre-
sente en dantroleno (3 g manitol /20 mg
dantroleno).
- Diuresis alcalina forzada para diuresis >1
ml/kg/h.
- Tratamiento sintomático de la hiperpota-
semia peligrosa: gluconato cálcico, bicar-
bonato sódico isotónico 2 mg/kg y según
gasometría arterial y glucosa-insulina.
- Traslado a reanimación IOT + VM.
Posibles complicaciones postoperatorias
1. Sensación de fatiga muscular durante 24
horas tras tratamiento con dantroleno debi-
do a cantidades residuales.
2. Formas recurrentes frecuentes.
3. Escalofríos.
Tratamiento
1. Vigilancia intensiva durante 24-48 horas y
mantenimiento de ventilación mecánica
por efecto miorrelajante del dantroleno.
2. Prolongar tratamiento durante 48 horas en
perfusión continua 1 mg/kg/h o en bolus
de 1 mg/kg/4 h según síntomas.
Gasometría arterial seriada.
Electrolitos, CPK/4-6 h y mioglobinuria/24 h.
3. Evitar hipotermia peroperatoria.
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 9. El paciente con
alteraciones digestivas

P.J. Sanz Martín, P. Villalba Mir, N. García Ruiz

INTRODUCCIÓN - Volumen > 0,4 ml/kg.

El término “alteración digestiva” engloba una - Material particulado.
gran cantidad de patologías. En este capítulo - Mayor osmolaridad del contenido.
haremos referencia a las alteraciones que van a - Contaminación bacteriana del contenido.
precisar un tratamiento quirúrgico, dividiéndolas 2. Dependientes del paciente: serán aque-
en las que necesitarán una actuación urgente y llos que conlleven incompetencia de la
las que conllevarán una cirugía programada. laringe y del esfínter esofágico inferior,
Merece una mención aparte un elemento retraso del vaciado gástrico y un volumen
que no se puede considerar una alteración elevado del contenido gástrico.
digestiva, pero que por su asociación con la - Disminución del nivel de conciencia.
cirugía abdominal se incluye en este capítulo. - Ingesta reciente.
Es la broncoaspiración. - Cirugía urgente.
- Traumatismos.
BRONCOASPIRACIóN - Íleo paralítico.
Conceptos generales de la - Oclusión intestinal.
enfermedad - HDA.
La broncoaspiración es el paso de mate- - Descenso tono EEI: hernia de hiato y
rial proveniente del estómago, esófago, boca RGE.
o nariz hacia la tráquea y los pulmones. Nos - Edad avanzada.
centraremos en el material proveniente del - Dolor, ansiedad y estrés.
estómago que, ya sea por vómito o regurgi- - Embarazo.
tación, puede introducirse en la vía aérea. - Obesidad.
Este material puede ser sólido o líquido, - Diabetes.
pudiendo provocar obstrucción de la vía aérea - Ingesta de alcohol.
y una posterior respuesta inflamatoria en el - Enfermedades neuromusculares.
caso de ser sólidos, neumonitis química y res- - Enfermedades del esófago.
puesta inflamatoria si son líquidos ácidos y - Cirugía esofágica y abdominal alta.
únicamente respuesta inflamatoria si son líqui-
dos no ácidos. Consideraciones en la valoración
Existen unos factores que hacen que preanestésica y optimización del
aumente la probabilidad de la broncoaspira- paciente
ción y de que empeore su pronóstico: La broncoaspiración es una situación cuyo
1. Dependientes del contenido gástrico: tratamiento es únicamente de soporte, por lo
- pH < 2,5. que hay que hacer mayor énfasis en una bue-
115
116
na detección de los pacientes de riesgo y tomar
todas las medidas profilácticas necesarias.
1. Cumplir los ayunos mínimos recomendados.
- Líquidos claros: 2 horas.
- Otros líquidos: 6 horas.
- Masticar chicle: 2 horas.
- Leche materna: 4 horas.
- Leche infantil y no humana: 6 horas.
- Sólidos: 6-8 horas.
2. Sonda nasogástrica.
Su colocación no debe ser rutinaria, pero
sí en los casos de oclusión intestinal.
¿Retirarla antes de la inducción? Es una
situación que genera controversia, pero la
mayoría de los autores recomiendan su reti-
rada para mantener la competencia del EEI.
3. Fármacos.
- Antiácidos
· No de rutina en pacientes sin riesgo.
· No los particulados.
· Citrato sódico 0,3M 30 mL. Efecto a
los 15-20 min y duración de 1-3 h.
- Bloqueadores de la secreción gástrica
ácida.
+ Antagonistas H2 de la histamina: Rani-
tidina
· Cirugía programada
150 mg vo noche antes IQ.
50-100 mg ev una hora antes IQ.
· Cirugía urgente
50-100 mg una hora antes IQ.
+ Inhibidores bomba de protones: Ome-
prazol
· Cirugía programada
40-80 mg vo noche antes IQ.
40 mg ev 30 minutos antes IQ.
· Cirugía urgente
40 mg ev 30 minutos antes IQ.
+ Estimulantes G-I: Metoclopramida
· Sólo en pacientes de riesgo.
· NO en oclusión intestinal.
· 20 mg ev 30-90 min antes IQ.
+ Antieméticos: Droperidol y ondansetrón
· Sólo en pacientes de riesgo.
+ Asociar varios fármacos
· Sólo en pacientes de riesgo.
Manual de medicina perioperatoria
4. Inducción de secuencia rápida
Tras una correcta preoxigenación y mien-
tras se realiza la maniobra de Sellick de pre-
sión cricoidea, se lleva a cabo la inducción
anestésica con fármacos, pudiendo seguir una
de las siguientes recomendaciones:
+ Suxametonio 1 mg/kg tras agente induc-
tor.
+ Cebado con relajante No despolarizan-
te previo al agente inductor y seguida-
mente suxametonio 1 mg/kg.
+ Rocuronio 1-1,2 mg/kg tras agente
inductor.
5. Intubación con paciente despierto. Cuan-
do se prevé dificultad a la intubación.
6. Extubación con paciente despierto. Los
pacientes con riesgo de broncoaspiración
en la inducción, también lo presentan al
despertar de la intervención, por lo que
éste es otro momento en el que hay que
extremar las precauciones.
Tratamiento de la broncoaspiración
El tratamiento básico es de soporte.
- Aspirar el contenido
- Oxigenación y ventilación en función de
las necesidades del paciente
- Existen una serie de tratamientos contro-
vertidos por la eficacia que se les atribu-
ye. Unos autores promulgan su realización
y otros defienden únicamente el tratamien-
to se soporte. Entre ellos encontramos:
+ Antibioterapia profiláctica. Una pauta
aceptada sería:
· Piperacilina-Tazobactam 4/0,5 g ev
cada 8 h.
· Ciprofloxacino 400/8 h + Clindamici-
na 600/6 h ev si alergia.
+ Corticoides.
+ Lavado pulmonar.
COMPLICACIONES EN CIRUGÍA
ABDOMINAL URGENTE
Las situaciones que precisan una cirugía
abdominal urgente son múltiples y variadas.
Si a ello añadimos el hecho de que cada cua-
El paciente con alteraciones digestivas
dro afecta de forma diferente a cada pacien-
te y que cada paciente es diferente del resto
de los demás, podemos concluír que no será
fácil prever lo que nos podemos encontrar en
un caso de cirugía abdominal urgente. Pese
a ello, intentaremos sintetizar al máximo y
exponer las situaciones más frecuentes que
se nos podrán presentar.
Los cuadros que podría precisar una inter-
vención quirúrgica urgente podrían encontrar-
se entre los siguientes:
+ Infecciones en vísceras abdominales:
Apendicitis, colecistitis, divertículos de
colon, salpingitis, abscesos hepáticos...
+ Perforaciones viscerales:
Úlcera gástrica o duodenal, cáncer gástri-
co o colónico, intestino delgado, de un
divertículo, perforación traumática de una
víscera hueca...
+ Necrosis viscerales:
Infarto intestinal, pancreatitis aguda, necro-
sis por oclusión intestinal...
+ Complicaciones postoperatorias:
Dehiscencias de sutura, absceso posto-
peratorio, contaminación peroperatoria,
presencia de cuerpo extraño, perforación
operatoria de víscera hueca.
+ Hemoperitoneo por:
Herida penetrante del abdomen, trauma-
tismo abdominal, ruptura de un aneurisma
de cualquier arteria intraabdominal, ruptu-
ra de un embarazo extrauterino, quistes y
tumores ováricos, ruptura no traumática de
un órgano, hemorragias postoperatorias...
Conceptos generales de la
enfermadad
Los pacientes que presentan patología
gastrointestinal subsidiaria de una interven-
ción quirúrgica presentan ciertos cuadros que
por sí mismos podrían considerarse una com-
plicación de su propia patología de base. Estos
cuadros provocan alteraciones y trastornos
que empeoran el pronóstico del paciente y
que requieren una atención especial. Las alte-
raciones que podrían originar son:
117
Alteraciones hidroelectrolíticas y del
equilibrio ácido-base
Son debidas a la falta de ingesta, a la for-
mación de terceros espacios y a las pérdi-
das por vómitos, diarreas, fístulas, aspiración
por sonda NG, etc.
Nos podremos encontrar con un pacien-
te que presente:
- Deshidratación e hipovolemia.
- Alcalosis con hipopotasemia si las pérdi-
das son gástricas, situación que favorece
una alcalosis metabólica que aumentará la
excreción de potasio por el riñón.
- Acidosis metabólica con hipocloremia si
las pérdidas son más distales.
- Hemoconcentración e hipopotasemia por
la formación del tercer espacio.
- Hemoconcentración y trastornos electro-
líticos más severos por obstrucción del
intestino grueso.
- Acidosis metabólica hipopotasémica por
diarrea osmótica o por motilidad intestinal
aumentada.
Alteración del estado nutricional
Cualquier alteración del aparato digesti-
vo conllevará, en mayor o menor grado, un
síndrome de malabsorción de nutrientes que
nos llevará a un estado de malnutrición. Según
el nivel del tracto intestinal que se vea afecta-
do, habrá malabsorción de ciertos nutrien-
tes en particular pero, por lo general, en estos
pacientes se producirá:
- Descenso de las proteínas plasmáticas,
como la albúmina, encargada del transpor-
te de fármacos entre otras funciones, lo
que provocará una situación similar a una
“intoxicación” o sobredosificación de éstos,
por lo que se deberán titular con la mayor
cautela posible.
- Dehiscencias de sutura por la desnutrición.
Alteraciones hemodinámicas
Pueden ir desde muy leves o incluso lle-
gar a un estado de shock. Las causas pueden
ser:
118
- La pérdida de líquidos, electrolitos y pro-
teínas.
- Pérdidas hemáticas.
- Síndrome de respuesta inflamatoria sisté-
mica.
- Shock séptico.
- Shock cardiogénico.
Alteraciones renales
Las insuficiencias renales agudas en estas
patologías pueden deberse a alteraciones
hemodinámicas y a cuadros infecciosos bási-
camente.
Complicaciones respiratorias
En el caso de las peritonitis, se produce
un aumento de la permeabilidad alveolocapi-
lar que producirá edema pulmonar lesional,
causando SDRA. También son probables las
broconeumopatías con focos diseminados.
En el caso de los hemoperitoneos, se pue-
de causar un SDRA debido a las alteraciones
hemodinámicas. Es el conocido como “pul-
món de shock”.
Una complicación tardía podrían ser las ate-
lectasias causadas en un paciente cuya excur-
sión ventilatoria estuviera disminuida por el dolor.
Coagulopatías.
Un paciente que haya llegado a un cua-
dro de sepsis podrá desarrollar coagulopatí-
as debidas a una coagulación intravascular
diseminada.
Sindrome de fallo multiorgánico o síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica
Suele darse en pacientes con una patolo-
gía intestinal que hubiera derivado en una per-
foración intestinal que causara una transloca-
ción bacteriana.
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
En este tipo de pacientes, el preoperato-
rio que se debe solicitar es el mismo que para
Manual de medicina perioperatoria
cualquier otra intervención quirúrgica: Rx tórax,
ECG y analítica con bioquímica, hemograma
y coagulación. Podría ser muy útil la deter-
minación de unos gases arteriales. Es de gran
importancia que estas pruebas complemen-
tarias sean lo más recientes posible.
Deben someterse a una exploración física
exhaustiva y a una anamnesis completa que
nos orienten hacia la presencia de las altera-
ciones características de la patología abdomi-
nal que presenten para poder descubrirlas e
intentar solucionarlas a la mayor brevedad
posible. En el momento del inicio de la cirugía
tiene que haberse solucionado la mayor can-
tidad posible de complicaciones. Las que sue-
len ser más evidentes y las que reciben un tra-
tamiento más precoz son las hipovolémicas
y las electrolíticas.
La optimización del paciente consiste en
el tratamiento de las complicaciones que ya
presente con la mayor celeridad posible. (Ver
apartado Tratamiento).
Monitorización recomendada
La gran variedad de situaciones ante las
que nos podemos encontrar hacen difícil reco-
mendar una monitorización común en todas
ellas. Una monitorización estándar con ECG,
pulsioximetría, PANI, capnografía y diuresis
horaria parece ser recomendable para todos
los casos. En función del estado de los pacien-
te y de la gravedad del cuadro al que nos
enfrentemos se podría añadir TA cruenta y
PVC.
Complicaciones intraoperatorias
Las complicaciones expuestas anterior-
mente podrían derivar en situaciones más gra-
ves para el paciente. Estas situaciones están
ampliamente descritas en otros capítulos de
este manual.
Tratamiento
El tratamiento de las alteraciones digesti-
vas debe ser el de la etiología y el de las com-
plicaciones. El tratamiento etiológico se lleva-
El paciente con alteraciones digestivas
rá a cabo, en la manera de lo posible, con la
cirugía. El tratamiento de las complicaciones
lo expondremos seguidamente.
Tratamiento de las alteraciones
hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-
base
Repleción volémica
Su objetivo es normalizar el gasto cardia-
co y la presión arterial, evitando crear o agra-
var un edema pulmonar. Debe realizarse moni-
torizando la PVC, la TA y la diuresis.
Inicialmente se utilizarán cristaloides,
pudiendo asociarse coloides. Concentrados
de hematíes serán necesarios para mantener
un hematocrito del 35%.
Acidosis metabólica
Se trata con la administración de bicarbo-
nato de sodio cuando el pH en una gasome-
tría arterial desciende por debajo de 7.20.
Existen varias fórmulas para determinar la
cantidad de bicarbonato a administrar. En
todos los casos se administran de una forma
lenta la mitad de mEq resultantes y se realiza
un nuevo control gasométrico que determi-
nará la conducta a seguir.
- (Bic deseado- Bic medido) x 0,6 x peso
en kg.
- (Bic deseado- Bic medido) x 0,4 x peso
en kg.
- Déficit de Base x 0,3 x peso en kg.
Tratamiento de las alteraciones del
estado nutricional
Una correcta nutrición perioperatoria es
fundamental para la buena evolución del
paciente. La alimentación enteral y parenteral
en pacientes críticos pueden prevenir el sín-
drome de fallo multiorgánico.
Tratamiento de las alteraciones
hemodinámicas
Inicialmente deben corregirse con una
adecuada repleción volémica y la hemotrans-
fusión en el caso de ser necesaria. En el caso
119
de ser insuficiente debería recurrirse al
empleo de fármacos vasopresores e inotró-
picos.
Agonistas alfa: metoxamina y fenilefrina
Provocan vasoconstricción que origina un
aumento de la TA y un descenso reflejo de
la frecuencia cardiaca.
A dosis altas disminuyen la perfusión renal
Agonistas beta
+ Isoprotenerol
+ Simpaticomiméticos: amrinona, milrinona
y enoximona.
Agonistas alfa y beta
+ Adrenalina
< 0,3 µg/kg/min efecto beta1 y beta2.
0,3-0,15 efecto beta1, beta2 y alfa.
>0,15 efecto básicamente alfa.
+ Noradrenalina: potente efecto alfa, tam-
bién efecto beta1 y casi nulo beta2.
Inicio 0,05 µg/kg/min y por encima de 1,5
pone en riesgo el flujo esplácnico y peri-
férico.
+ Dopamina
0,05-2 µg/kg/min efecto dopaminérgico.
2-5 µg/kg/min efecto beta1.
> 5 µg/kg/min efecto beta1 y alfa.
+ Dobutamina
Básicamente beta1 y en menor medida
Beta2 y alfa.
Aumenta el índice cardiaco.
+ Efedrina
Efecto alfa y beta.
Tratamiento de las alteraciones renales
El primer paso consiste en la corrección
de las alteraciones hemodinámicas y en tra-
tar el shock. Si fuera insuficiente debería reac-
tivarse la diuresis, pudiéndose utilizar:
- Furosemida en perfusión hasta 1-2 g/24
horas.
- Dopamina a 2-5 µg/kg/min.
Podría incluso llegar a ser necesario el
hemofiltro o la hemodiálisis.
120
Tratamiento de las complicaciones
respiratorias
La oxigenoterapia preoperatoria es funda-
mental. Una correcta ventilación intra y post-
operatoria es el segundo escalón del trata-
miento.
Ventilación controlada durante el posto-
peratorio inmediato (con o sin PEEP) y CPAP
a la extubación es una buena terapia para la
hipoxia.
Otras terapias aplicables en función de la
situación son:
- Antibioticoterapia si hay sobreinfección.
- Drenaje de los derrames pleurales.
- Aspiración bronquial en caso de atelecta-
sias.
- Evitar las sobrecargas hídricas.
- Correcta analgesia para facilitar los movi-
mientos ventilatorios.
Tratamiento de las coagulopatías
La pérdida de los factores de la coagula-
ción debería tratarse con la administración de
plasma humano.
La tasa de protrombina no debería des-
cender del 60-70%.
Tratamiento del fallo multiorgánico
Consiste en el tratamiento de soporte de
todos los cuadros que se hayan desencade-
nado y que se han explicado con anterioridad.
Posibles complicaciones
postoperatorias
En la situación que nos encontramos, las
posibles complicaciones postoperatorias podría
considerarse que sería el agravamiento de las
que ya estaban presentes en el pre e intrao-
peratorio o la aparición de las complicaciones
anteriormente desarrolladas que no hubieran
hecho acto de presencia hasta el momento.
Tratamiento de las complicaciones
postoperatorias
Al ser las mismas complicaciones, el tra-
tamiento se considera que debe ser el mismo.
Manual de medicina perioperatoria
COMPLICACIONES EN
CIRUGÍA ABDOMINAL
PROGRAMADA
Las complicaciones que pueden aparecer
en la cirugía abdominal programada son las
mismas que tienen lugar en las intervencio-
nes abdominales urgentes y que han sido
explicadas anteriormente. Por este motivo, en
este apartado detallaremos cuáles son las
complicaciones con mayor probabilidad de
producirse en las intervenciones quirúrgicas
programadas más comunes.
Cirugía del esófago
Las intervenciones realizadas a este nivel
podrían ser: esofagostomía, diverticulectomí-
as, funduplastias, esofaguectomías...
- Complicaciones pre e intraoperatorias:
· Broncoaspiración.
· Alteraciones ventilatorias por antece-
dentes de tabaquismo.
· Fallo cardiaco por miocardiopatía alco-
hólica.
· Malnutrición y deshidratación.
- Complicaciones postoperatorias:
· Las respiratorias son las más frecuentes,
incluyendo las causadas por el dolor.
· Fallo multiorgánico por hemorragia y
fugas anastomóticas.
Cirugía del estómago
Podrían incluirse la resección gástrica, per-
foración gástrica, ulcus péptico...
- Complicaciones pre e intraoperatorias:
· Broncoaspiración.
· Hipovolemia.
· Trastornos hidroelectrolíticos y de la fun-
ción renal.
· Alteraciones hemodinámicas por hipo-
volemia y anemia.
- Complicaciones postoperatorias:
· Alteraciones respiratorias, incluida la cau-
sada por analgesia insuficiente.
· Hemorragias.
· Íleo paralítico.
· Hipotermia.
El paciente con alteraciones digestivas
Cirugía del intestino delgado
Incluiríamos apendicectomía, divertículo
de Meckel, ostomías, resecciones intestina-
les, cierre de fístula entérica, dehiscencias de
sutura, drenaje de absceso peritoneal...
- Complicaciones pre e intraoperatorias:
· Broncoaspiración.
· Deshidratación y alteraciones hidroelec-
trolíticas.
· Malnutrición.
· Alteración de la función ventilatoria.
· Sepsis y alteraciones hemodinámicas.
- Complicaciones postoperatorias:
· Sepsis que puede derivar en fallo mul-
tiorgánico.
· Alteraciones hemodinámicas.
· Alteraciones respiratorias.
· Íleo paralítico.
Cirugía de la vía biliar
Colecistectomía, colangiografía, coledoco-
tomía, drenaje de la vía biliar, colecistoyeyu-
nostomía, tumoraciones de la vía biliar...
- Complicaciones pre e intraoperatorias:
· Broncoaspiración.
· Alteraciones de la mecánica respiratoria.
· Deshidratación, alteraciones hidroelec-
trolíticas y de la hemodinamia.
· Alteraciones de la función hepática y de
la coagulación.
- Complicaciones postoperatorias:
· Alteraciones de la función respiratoria,
también por dolor.
· Neumotórax.
Cirugía del páncreas
Intervenciones como drenaje de pancre-
atitis o pseudoquistes, pancreatectomías o
intervención de Whipple.
- Complicaciones pre e intraoperatorias:
· Broncoaspiración.
· Malnutrición por alcoholismo.
· Fallo cardiaco por miocardiopatía alco-
hólica.
· Patología respiratoria en un elevado por-
centaje de los casos.
121
· Deshidratación y alteraciones hidroelec-
trolíticas.
· Alteraciones hemodinámicas por tercer
espacio y sangrado.
· Fallo renal por depósito de pigmentos
biliares (se debe mantener una volemia
correcta y utilizar diuréticos osmóticos
como el manitol).
· Alteraciones de la glucemia.
· Coagulopatías.
- Complicaciones postoperatorias:
· Trastornos electrolíticos e hipocalcemia
· Hipovolemia.
· Hipotermia.
· Hiperglucemia.
Cirugía de la pared abdominal
Hernias y eventraciones.
- Complicaciones pre e intraoperatorias:
· Broncoaspiración.
· Alteraciones hidroelectrolíticas.
- Complicaciones postoperatorias:
· Retenciones urinarias en el caso de
anestesia regional.
Cirugía del colon
Podríamos incluir: proctocolectomía total,
colectomía parcial, colostomía, cierre de colos-
tomía y cirugía reparadora.
- Complicaciones pre e intraoperatorias:
· Broncoaspiración si hay obstrucción
intestinal.
· Alteraciones respiratorias.
· Alteraciones hemodinámicas y electro-
líticas.
- Complicaciones postoperatorias:
· Alteraciones ventilatorias.
· Alteraciones hemodinámicas y electro-
líticas.
Cirugía laparoscópica
Existe en este manual un capítulo dedica-
do íntegramente a la cirugía laparoscópica en
el que se detallan ampliamente las compli-
caciones derivadas de esta técnica quirúrgi-
ca.
122
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 10. El paciente hepatópata
J.L. Gómez Agraz, H. Alonso Alvarez, G. Brugal Olivella, M.T. Rius Ramírez
CONCEPTOS GENERALES DE LA
ENFERMEDAD
Anatomía
El hígado es un órgano constituido por dos
lóbulos, con dos tipos de células:
• Hepatocito encargado de las funciones
típicas del hígado, síntesis y metaboliza-
ción.
• Células de Kupffer con función inmunoló-
gica.
Presenta también doble irrigación con un
25% del gasto cardiaco, que es efectuado por:
• Arteria hepática, rama del tronco celíaco
con un 25% del flujo total pero con alta
tasa de O2.
• Vena porta que viene del territorio esplác-
nico y representa un 75% del flujo pero
con menor proporción de O2.
El flujo sanguíneo hepático viene regula-
do de varias maneras:
• Intrínsecamente:
· Autorregulación para mantener el riego
de órganos nobles independientemen-
te de la tensión arterial.
· Control metabólico, ante variaciones de
presión de O2, CO2 y pH, así:
- Aumenta el flujo de la arteria hepáti-
ca, ante hipoxemia y descenso del pH.
- Disminuye el flujo de la arteria hepá-
tica, ante variaciones positivas o nega-
tivas de la presión de CO2.
· Compensación entre los sistemas porta
y hepático para mantener el flujo san-
guíneo hepático, mediado por la adeno-
sina.
• Extrínsecamente:
· SNV: La estimulación simpática produ-
ce una vasoconstricción y liberación a
torrente circulatorio de unos 500 cc. ante
situaciones de shock.
· Hormonal: Existen receptores α y β en
el sistema arterial y α en el portal.
Funcionalismo hepático: Existen funciones:
• Metabólicas:
· Metabolismo de los hidratos de carbo-
no: Se encarga de la homeostasis de la
glucosa, lo que nos puede llevar a hipo-
glucemias, propiciado por el ayuno pre-
vio en el hepatópata, durante la fase
perioperatoria.
· Metabolismo de las grasas: Síntesis de
colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas.
· Metabolismo proteico: Destacando por
su interés en las repercusiones anes-
tésicas:
- Interviene en la síntesis de la mayo-
ría de los factores de coagulación (vita-
mina K dependientes o no), lo que nos
lleva a coagulopatías.
- Síntesis de albúmina, cuya vida media
de dos a tres semanas determina que
no se aprecie descenso en el fallo agu-
do hepático, pero sí en el subagudo y
crónico, que nos producirá un aumen-
to de la fracción libre de fármacos lipo-
fílicos (barbitúricos, benzodiazepinas
123
124
y narcóticos) aumentando el grado de
aclaración y acortando su vida media.
- Síntesis de colinesterasas plasmáticas
responsables de la degradación de la
succinilcolina, mivacurio y anestésicos
locales tipo éster, aunque su repercu-
sión sólo se suele manifestar en los
fallos hepáticos severos.
- Síntesis de otras proteínas, como ceru-
loplasmina, haptoglobulina, antitrom-
bina III.
- Transformación del amonio en urea
evitando hiperamoniemia responsable
de la encefalopatía
- Metabolización de la bilirrubina, su fallo
conlleva hiperbilirrubinemía conjuga-
da.
• Inmunológicas: Las células de Kupffer impi-
den el paso de antígenos, bacterias y toxi-
nas a circulación sistémica procedentes
del tracto intestinal.
• Biotransformación de fármacos: Con la
conversión de substancias liposolubles a
hidrosolubles, situación que se efectúa en
el retículo endoplásmico liso, lo que pue-
de llevar a un descenso en la eliminación
de fármacos y detoxificación de metabo-
litos de degradación, lo cual es efectuado
por reacciones de tipo:
· Fase I: oxidación/reducción y cataliza-
ción mediante el citocromo P 450.
· Fase II: por conjugación.
El binomio anestesia-cirugía
Puede actuar sobre una hepatopatía, pre-
cipitando un fallo hepático, siendo su riesgo
proporcional al tipo y extensión de la misma.
• Efectos de la anestesia:
· Anestésicos inhalatorios:
- Los vapores halogenados de uso
actual (sevofluorano y desfluorano),
producen leves descensos del flujo
sanguíneo hepático, pero con un
aumento del aporte de O2 que lo com-
pensa, aumentando el flujo de la arte-
ria hepática.
Manual de medicina perioperatoria
- El protóxido de nitrógeno no afecta al
flujo sanguíneo hepático.
· Agentes intravenosos:
- Opiáceos y bloqueantes neuromuscu-
lares carecen de acción práctica sobre
el flujo sanguíneo hepático.
- Los inductores anestésicos producen
descensos mínimos.
• Efectos de la cirugía: Para la mayor parte
de los autores, es la principal causante del
descenso de flujo sanguíneo hepático,
aunque es en la cirugía intraabdominal
donde se producen los mayores descen-
sos, mientras en la extraabdominal son
bastante menos marcados.
Así pues, toda hepatopatía previa puede
ser exacerbada por el binomio anestesia-ciru-
gía, evolucionando a una insuficiencia hepá-
tica, que puede ser mortal. Esto depende prin-
cipalmente del tipo y extensión de la altera-
ción funcional hepática previa, por lo tanto es
fundamental la valoración preanestésica de la
misma, mediante la historia clínica, test de fun-
ción hepática y serología, buscando signos de
lesión hepatocelular y de alteración de la sín-
tesis.
Tipos de hepatopatías
• Parenquimatosas agudas. Víricas, farma-
cológicas y alcohólicas.
• Parenquimatosas crónicas.
• Colostásicas.
Hepatopatías agudas
Su diagnóstico será serologico, el riesgo
del hepatópata es directamente proporcional
a su disfuncionalidad, el diagnóstico del gra-
do de hepatopatia aguda se efectuara median-
te determinación de:
• AST (GOT) y ALT (GPT): su elevación es
indicadora del daño hepatocelular.
• Actividad de protrombina: Tiene más un
significado pronóstico.
• Actividad del plasminógeno: Su disminu-
ción es directamente proporcional a su
severidad.
El paciente hepatópata
Ante un cuadro de hepatitis aguda se
debe suspender la cirugía electiva, y si se tra-
ta de cirugía urgente, deberemos restringir
los fármacos hepatotóxicos y mantener el flu-
jo sanguíneo hepático. También hay que con-
siderar el riesgo de contagio y accidente labo-
ral, con producción de enfermedad ocupa-
cional.
Hepatopatías crónicas
Se trata de una inflamación hepática de
más de 24 semanas y que se puede dividir
según la biopsia en:
• Hepatitis crónica persistente: Que es una
inflamación de los tractos portales, míni-
ma necrosis y sin ruptura de la arquitectu-
ra portal, es asintomático con leves eleva-
ciones de las transaminasas y no suele
aumentar el riesgo quirúrgico
• Hepatitis crónica activa: Es una inflama-
ción difusa con ruptura de la arquitectu-
ra hepática, con elevación de las transami-
nasas, descenso de la albúmina, aumen-
to del tiempo de protrombina, si no pre-
senta clínica no eleva el riesgo, pero si exis-
te clínica se debe mejorar al máximo el
estado previo para disminuir el mismo.
• Cirrosis: Presenta una fibrosis acusada y
regeneración nodular, gran parte son alco-
hólicas aunque existen otras causas como
las colostásicas que se producen ante la
obstrucción al drenaje biliar, y que pueden
ser:
· Intrahepática en membrana canalicular
biliar.
· Ictericia obstructiva en vías biliares.
Fisiopatología
La insuficiencia hepática se suele acom-
pañar de alteraciones del funcionalismo renal
constituyendo el llamado síndrome hepatorre-
nal, cuyas características son:
• Reducción del flujo sanguíneo renal, de la
filtración glomérular, y diuresis con reten-
ción sodio y agua, además de una serie de
alteraciones metabólicas que serán:
125
· Alteraciones del equilibrio ácido base,
alternando acidosis y alcalosis.
· Hipo e hiperglucemia.
· Hipoproteinemia, hiperamoniemia y
balance negativo del nitrógeno.
· Alteraciones electrolíticas.
CONSIDERACIONES EN LA
VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
Las pruebas de función hepática intentan
determinar la existencia de enfermedad hepá-
tica preoperatoriamente y facilitar el diagnós-
tico diferencial de insuficiencia hepática en el
postoperatorio, aunque deberemos consi-
derar el elevado grado de reserva fisiológica
del hígado, que permite estar asintomático,
con solo un tercio del parénquima hepático
funcionante.
• Exploración del funcionalismo hepático:
· Albuminemia: Nos informa de la capa-
cidad de síntesis hepática, es útil en
hepatopatía crónica y no así en las agu-
das, por su vida media de dos a tres
semanas.
· Tiempo de protrombina: Su alargamien-
to a expensas del factor II de síntesis
exclusiva hepática y que no responde a
Vit K es indicativo de un fallo hepatoce-
lular grave.
· Transaminasas: GPT (AST aspartatoa-
minotransferasa), GOT (ALT alamino-
transferasa) son indicativas de la inte-
gridad celular, si se descartan otras cau-
sas de lesión celular que justifiquen su
elevación, si son indicativos de afecta-
ción hepática.
· Bilirrubina: Su elevación produce la icte-
ricia, aunque no existe una correlación
directa entre el grado de ictericia y el
grado de enfermedad hepática.
• Exploración de las células de Kupffer: su
misión es fagocitar las bacterias, endoto-
xinas, virus y antígenos del territorio intes-
tinal y esplácnico que llegan vía porta, con
lo que si no se destruyen, pasarán al
126
torrente circulatorio y así se detectará
aumento de gammaglobulina.
Los factores determinantes de morbimor-
talidad son:
• Cirugía urgente.
• Coagulopatía preoperatoria (descenso de
protrombina).
• Elevación de la bilirrubina.
• Encefalopatía.
• Ascitis.
• Albuminemía menor de 3,5 g/ dl.
• Alteraciones extrahepáticas asociadas:
· Encefalopatía.
· Miocardipatía.
· Coagulopatía.
· Alteraciones renales o hidroelectrolíti-
cas.
Preparación preoperatoria
Debe incidir prioritariamente en el control
de la ascitis, la encefalopatía y normalizar al
máximo la coagulación.
Así en general:
• Mantener el tratamiento previo conside-
rando que puede incluir beta bloqueantes
para reducir la presión portal.
• Dieta: Restricción de sodio a 2 g/día, pro-
teínas a 20 g/día y agua a 1.500 cc./día.
• Control de la coagulopatía: Mediante Vit.
K 10 mg/día, transfusión de plaquetas para
llegar a las 100.000 y plasma fresco si fue-
ra necesario.
• Ascitis: Dieta y diuréticos para disminuir el
peso en 500 g. día, si se recurre a para-
centesis se deberá de compensar la vole-
mia.
• Encefalopatía: Se trata de una alteración
del estado mental, evolutíva a coma, con
confusión, hiperreflexia y alteraciones de
EEG y PIC.
Trataremos sus factores desencadenan-
tes:
· Exceso de nitrógeno en dieta: Compen-
sando las alteraciones hidroelectrolíticas
como (hipernatremia, hipopotasemia,
hipomagnesemia, acidosis).
Manual de medicina perioperatoria
· Disminuir el amoníaco:
- Administrando neomicina para frenar
su producción por las bacterias intes-
tinales.
- Laxantes como la lactulosa para dis-
munir su absorción.
- Control de la cantidad de proteínas en
la ingesta (1-1,5 g/ kg).
La aproximación preoperatoria al pacien-
te con hepatopatía sospechada o conocida,
precisará según Patel de historia, anamne-
sis, exploración, y laboratorio que nos puede
detectar:
• Asintomático o analítica alterada (hepato-
patía no filiada)
· Cirugía electiva, precisa de diagnóstico
previo a la cirugía.
· Cirugía urgente vital, precisa de opti-
mización preoperatoría.
• Hepatopatía aguda
· Hepatitis aguda:
- Cirugía urgente vital, precisa optimi-
zación preoperatoria.
- Cirugía electiva, diferir hasta mejor
condición.
· Hepatitis fulminante considerar trasplan-
te hepático
• Hepatopatía crónica
· Cirrosis, la clasificaremos según la esca-
la de Child-Pugh (Tabla I):
- Child C, considerar trasplante hepáti-
co o alternativas a la cirugía.
- Child B, considerar alternativas a la
cirugía.
- Child A, cirugía.
· No cirrótica: cirugía
Contraindicaciones de la cirugía electiva
en pacientes con cirrosis:
• Hepatitis vírica aguda.
• Hepatitis alcohólica aguda.
• Hepatitis fulminante.
• Hepatitis crónica severa.
• Cirrosis Child C.
• Coagulopatía severa: plaquetopenia menor
de 50.000/ mm3, y tiempo de protrombina
mayor de 3 seg tras administración de Vit. K.
El paciente hepatópata
Tabla 1. Clasificación de Child-Pugh.
Puntos
Albúmina
Prolongación en seg. del tiempo de protrombina
Bilirrubina (mg/dl)
Ascitis
Encefalopatía
Clase A = 5-6 puntos; Clase B = 7-9 puntos; Clase C = 10-15 puntos
Para enfermedades coloestásicas, cuando la bilirrubina es desproporcionalmente elevada en relación al
grado de disfunción hepática, se puntúa con: 1 a bilirrubina < de 4 mg, 2 a bilirrubina de 4-10 mg y 3 si
ésta es mayor de 10 mg.
• Complicaciones extrahepáticas severas:
hipoxemia, miocardiopatía, ICC, insuficien-
cia renal aguda.
Aunque muchas de las veces como indi-
cábamos antes, no nos van a aparecer datos
analíticos y clínicos que nos orienten sobre su
patología hepática.
Premedicación
Dependerá del grado de afectación. En
general, en el cirrótico deberá ser mínima o
nula con referencia a neurolépticos, opiáceos
y benzodiacepinas, pero sí se deberá admi-
nistrar omeprazol y citrato sódico, por el mayor
riesgo de hemorragia digestiva alta y de bron-
coaspiración.
Un factor a considerar aparte es el pacien-
te VHC+ en el que, al estar en tratamiento con
interferón, deberemos valorar los efectos
secundarios de este producto, como son:
• Plaquetopenia: con el consiguiente riesgo
hemorrágico añadido.
• Granulocitopenia: determinante de un
aumento del riesgo de infecciones.
• Alteraciones neurológicas: las cuales, en
caso de la realización de técnicas locorre-
gionales, si se presentasen durante el post-
operatorio, nos precisarían de la realiza-
ción de un diagnóstico diferencial con alte-
raciones neurológicas secundarias a la téc-
nica anestésica locorregional, para diag-
127
1 2 3
> 3,5 2,8-3,5 <2,8
<4 4-6 >6
<2 2-3 >3
Ausente Moderada A tensión
NO G I-II G III-IV
nóstico de su etiología y consiguiente tra-
tamiento.
Conociendo la fisiología y fisiopatología
hepática, la frecuente inespecificidad de las
pruebas complementarias y la acción descom-
pensadora en el hepatópata, del binomio anes-
tesia-cirugía, con más protagonismo de esta
última, pasaremos a considerar que, una vez
tenemos optimizado preoperatoriamente al
paciente, deberemos realizar la técnica anes-
tésica que se considere indicada e intentar la
recuperación de la acción agresiva de la inter-
vención.
Manejo anestésico
En primer lugar dependerá del grado de
hepatopatía y del tipo de cirugía, si es abdo-
minal o no; así pues, considerando la clasifi-
cación de Child-Pugh y el algoritmo de actua-
ción de la Patel, determinaremos la técnica
anestésica y el grado de monitorización para
atender las posibles complicaciones.
Con respecto a la técnica anestésica par-
tiremos de la premisa de que, siempre que
la coagulación sea normal y el tipo de ciru-
gía lo permita (cirugía infraumbilical y de extre-
midades), se optará por una técnica locorre-
gional, y con monitorización estándar de la
técnica, prestando especial atención a las
variaciones tensionales por su posible reper-
cusión en el flujo sanguíneo hepático. Pero,
128
considerando que, si existe descenso de la
actividad de protrombina o plaquetopenía, se
deberá intentar corregir previamente con Vit.
K y plaquetas, evitando las técnicas locorre-
gionales por el riesgo de hematoma espinal.
• Los anestésicos locales:
· Los de tipo amida son metabolizados en
el hígado; su velocidad de metaboliza-
ción es paralela a su duración de acción,
y sus vidas medias se prolongan en el
fallo hepático, aumentando el riesgo de
toxicidad.
· Los de tipo éster son metabolizados por
colinesterasas plasmáticas y así se pue-
de ver aumentada su vida media.
Caso de usar una anestesia general, que
será en el resto de los casos salvo contrain-
dicación expresa de la intervención, debere-
mos considerar:
• En la premedicación ya explicada anterior-
mente, el citrato y omeprazol, por el ries-
go de broncoaspiración es obligado, y
optativo con respecto al uso de benzodia-
cepinas, opiáceos, y neurolépticos.
· Respecto al diazepam y midazolam pre-
senta vida media prolongada, aunque es
más seguro el uso del midazolan.
• En la técnica anestésica, deberemos con-
siderar efectuar una inducción de secuen-
cia rápida, por el riesgo de broncoaspi-
ración aumentado por la presencia de asci-
tis y varices esofágicas.
· Inducción:
- Consideraremos en general la toleran-
cia cruzada entre alcohol y barbitúri-
cos, lo cual precisa que en cirrosis
alcohólicas, son necesarias mayores
dosis. Por el contrario, la hipoalbumi-
nemia puede recomendar reducir la
dosis de tiopental.
- Respecto al propofol presenta ligera
prolongación de su vida media, aun-
que preocupa más la posible hipoten-
sión que produce por acción vasodi-
latadora con la consiguiente repercu-
sión en el flujo sanguíneo hepático.
Manual de medicina perioperatoria
- Etomidato: Unión a proteínas del 70%
y metabolismo hepático, determina
aumento de la vida media.
- Ketamina: Asociada al propofol pue-
de compensar la hipotensión sin
sobrepasar las dosis analgésicas. Indi-
cado en pacientes con hipotensión y
shock, en proporción 100 mg de pro-
pofol/50 mg de ketamina.
· Bloqueo neuromuscular:
- La elección del mismo dependerá del
papel del hígado en la metabolización
del bloqueante neuromuscular, y del
déficit de colinesterasas plasmáticas.
En el hepatópata se puede presentar
una apnea prolongada ante el uso de
succinilcolina, como bloqueante neu-
romuscular despolarizante; aunque en
los pacientes con insuficiencia hepá-
tica, deberemos de considerar que
presentan una cierta resistencia a los
bloqueantes neuromusculares, que se
asocia a la prolongación del efecto
relajante; es decir, se precisan dosis
iniciales más altas, pero tras la obten-
ción de un bloqueo satisfactorio, su
recuperación es más lenta. Se puede
considerar como más seguros los blo-
queantes bencilisoquinoleicos (atra-
curio y cisatracurio) por su metaboli-
zación por la vía de Hoffman.
· Opiáceos: Su uso no empeora ni el flu-
jo sanguíneo hepático, ni el aporte de
O 2.
- Fentanilo, alfentanilo, sufentanilo y mor-
fina tienen poco alterada su aclaración,
con leve alargamiento de su vida
media; no olvidar la inducción del
espasmo de esfínter de Oddi, aunque
de baja incidencia.
- La vida media del remifentanilo es
independiente de la función hepática.
· Anestésicos halogenados: Presentan eli-
minación pulmonar pero biotransforma-
ción hepática vía oxidativa del P 450, así
se prefiere isofluorano y desfluorano, con
El paciente hepatópata
tasas de metabolización hepática de
0,02% y 0,002%, respectivamente.
Monitorización recomendada
Deberemos considerar la específica del
tipo de cirugía, si fuese un paciente ASA I, y
luego el considerar la que precisaría según el
grado de hepatopatía o de reserva hepática,
si de principio no existe contraindicación para
la cirugía. Así tendremos:
• Paciente asintomático: monitorización espe-
cífica, requerida por el tipo de cirugía.
• Hepatópata crónico no cirrótico o Child A
deberemos atender a:
· Si se puede, técnica locorregional. Se
efectúa ésta con especial atención a que
no existan variaciones tensionales que
comprometan la perfusion hepática, y
atendiendo a la respuesta a los fárma-
cos de sedación que se usen.
· Si ha de ser anestesia general:
- Durante la premedicación, atención a
la respuesta a la misma, para lo cual
se precisará contacto permanente con
el paciente, y pulsioximetría, incluso
antes de la inducción.
- Durante la inducción y el preoperato-
rio: Debemos atender a:
· Las variaciones tensiónales que
repercutan sobre la perfusion hepá-
tica, así pues en cirugía potencial-
mente sangrante o con alteración
de coagulación no bien recuperada
precisará control de tensión arterial
cruenta y control de presión veno-
sa central para hacer frente a las
pérdidas, así como vía para contro-
les analíticos de coagulación, iono-
grama y serie roja.
· Control del grado de consciencía
con BIS o entropía para intentar
dosificar al máximo e individualmen-
te las benzodiacepinas y los haloge-
nados.
· Control del grado de bloqueo neu-
romuscular: Al precisar una mayor
129
dosis para la intubación, pero con
un alargamiento en su duración de
acción, con lo que de esta manera
podremos dosificar más correcta-
mente los bloqueantes neuromus-
culares.
· Control respiratorio con pulsioxime-
tría y capnografía.
· ECG.
· Diuresis horaria.
- Durante el despertar: Si hemos dosi-
ficado bien los elementos de mante-
nimiento, obtendremos un despertar
suave que no nos incida en esfuerzos
o hipertensiones que nos puedan
inducir un cuadro hemorrágico.
• Hepatópata Child B: Precisará de una bue-
na preparación preoperatoria, respecto a
la coagulación, dieta, diuresis y alteracio-
nes hidroelecrolíticas ya explicadas en la
preparación preoperatoria, con esto es
asumible el riesgo excepto para hepatec-
tomías ampliadas o cirugía cardiaca.
· Con respecto a técnicas locorregiona-
les, actuar siguiendo el esquema ante-
rior, pero considerando que la sedación
habría de ser mínima o nula.
· En anestesia general: Deberemos con-
siderar lo anteriormente explicado, más
controles durante la cirugía de coagula-
ción, ionograma y serie roja seriados
cada hora, así como atender a un patrón
respiratorio muy estricto en monitori-
zación por los problemas de presión por
la ascitis.
- Actualmente ha aparecido LiMON, un
método no invasivo de monitorización
de la función hepática, basado en el
control de la eliminación del verde de
indocianina ICG-Pulsion® que se
inyecta y se detecta con un dedal
translumínico, como el pulsioxímetro
y nos permite controlar SpO2, Fc (fre-
cuencia cardiaca), PDR (aclaración
plasmática), R15 (tasa de retención
cada 15´), ICG (índice de aclaración),
130
BV (volumen de sangre circulante).
Pudiendo ser una monitorización de
mucha utilidad en el postoperatorio.
El tratamiento de las posibles complicacio-
nes intraoperatorias detectadas por la moni-
torización efectuada no difiere especialmen-
te del resto de otros pacientes, considerando
sus peculiaridades:
• Fluidoterapia: Difícil por el aumento de
agua corporal total por ascitis, descenso
de función renal y formación de un tercer
espacio, asociado a un descenso del volu-
men intravascular, debiendo evitarse pues
las sobrecargas de líquidos y administrar
soluciones sin sodio para recuperar las
pérdidas de líquido ascítico.
• Debemos evitar la hiperventilación, que
puede agravar tetania y arritmias.
• La reposición de sangre debe ser lenta para
evitar intoxicación por citratos presentes
en las bolsas de sangre a transfundir.
POSIBLES COMPLICACIONES
INTRAOPERATORIAS
Dependerán del campo y entidad quirúr-
gica. En cualquier caso son los descensos de
flujo sanguíneo hepático por hipotensión, las
maniobras quirúrgicas y problemas hemorrá-
gicos, los más importantes determinantes de
este tipo de complicaciones, sin olvidar el ries-
go de la contaminación del personal sanita-
rio.
Tratamiento
• Hipotensión: por sobredosis de anestési-
cos, hemorragias o situación cardiocircu-
latoria que requerirá tratamiento etiológi-
co, con buena reposición de volemia de
cristaloides considerando restricción de
lactato, y prefiriendo el glucosado al 5%
además de expansores del plasma y albú-
mina al 5%, incluso si fuera necesario dro-
gas vasoactivas. No debemos olvidar que
el uso previo mantenido de Antabus® para
la deshabituación alcohólica puede pro-
ducir hipotensión intraoperatoria.
Manual de medicina perioperatoria
• Maniobras quirúrgicas. No perdiendo de
vista el campo quirúrgico ni las maniobras
del cirujano, advirtiéndole sobre las que
influyen en el paciente según las variacio-
nes de monitorización.
• Hemorragias, precisará de la administra-
ción de sangre y derivados según los con-
troles de coagulación que vayamos reali-
zando.
• Profilaxis de la contaminación del perso-
nal sanitario con protección de barrera.
POSIBLES COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS
Están en función de las agravaciones de
las circunstancias previas quirúrgicas, o la pre-
sentación de las complicaciones propias de la
fisiopatología de descompensación hepática:
• Prolongación de los efectos de los anes-
tésicos intravenosos o inhalatorios.
• Anuria dentro del síndrome hepatorrenal.
• Reducción del volumen plasmático.
• Broncoaspiración.
• Encefalopatía hepática.
• Inicio o continuación de una hemorragia
bien gastrointestinal alta previa, o del cam-
po quirúrgico.
• Delirium tremens por deprivación alcohó-
lica.
• Contaminación del personal sanitario.
• Infección.
Tratamiento
• El mejor tratamiento de la prolongación de
los efectos de los medicamentos anesté-
sicos es una prevención con una correc-
ta monitorización del bloqueo neuromus-
cular y del nivel de conciencia con BIS o
entropía y ,en caso de presentarse, pacien-
cia y esperar sin forzar el despertar.
• Síndrome hepatorrenal: Es típico de cirró-
ticos con hipertensión portal y ascitis y se
caracteriza por oliguria progresiva, elevan-
do urea y creatinina plasmáticas, y el resto
de características iónicas y de laboratorio
ya descritas anteriormente. No usar los
El paciente hepatópata
AINES (se recomienda el uso de parace-
tamol y mórficos y, en caso de uso de meta-
mizol, deberá dosificarse a mitad de dosis).
Tampoco deberán usarse aminoglucósidos,
pues pueden agravar el cuadro. Se con-
sidera que el uso de manitol previene el
fallo renal, pero lo más importante es man-
tener el volumen intravascular.
• La reducción del volumen intravascular es
secundaria a la reaparición de ascitis si es
que existía previamente. Reaparecerá en
48 horas, así se nos puede generar hipo-
tensión y oligoanuria, que precisa de una
hidratación vigorosa asociada a albúmina.
La hidratación precisará de glucosa al 5%
pero bajo control de BM test y según su
resultado, dosificaremos la insulina.
• La broncoaspiración precisa de continuar
la prevención con citrato y omeprazol, e
intentar que mantenga un buen nivel de
conciencia, habiendo superado los efec-
tos de los elementos usados durante la
anestesia, aunque ante el descenso nivel
de conciencia por encefalopatía y la hiper-
presión por la ascitis es una complicación
frecuente y difícil de evitar.
• Agravamiento de la encefalopatía, preci-
sará el mantenimiento de las medidas de
mejora de la misma, usadas prequirúrgi-
camente.
• La hemorragia de vías altas digestivas,
agravada o en el campo quirúrgico, preci-
sará mantener el volumen circulante y su
efectividad con sangre y sus derivados,
considerando el aporte de los mismos
según los controles seriados de coagula-
ción y la indicación del Servicio de Hema-
tología. Ante su sospecha, si existe hiper-
tensión portal se administrarán 50 mg de
ranitidina, más 0,5 mg de somatostatina
(para disminuir presión en territorio por-
tal), más 10 mg de metoclopramida.
• Delirium tremens por deprivación alcohó-
lica, aparece entre 48-72 horas después
de dejar de beber; presenta temblores, alu-
cinaciones, desorientación, más signos de
131
hiperactividad autónoma (diaforesis, hiper-
tensión, taquicardia e hiperpirexia) y con-
vulsiones; la analítica detectará hipomag-
nesemia, hipopotasemia y alcalosis res-
piratoria. Se tratará con diazepam 5-10 mg
i.v. cada 5 minutos hasta la sedación del
paciente, más un beta antagonista para
controlar la hiperactividad del simpático,
además de control de las alteraciones ióni-
cas ya comentadas con magnesio y pota-
sio suplementarios.
• La contaminación del personal sanitario
precisa de aviso al mismo de hepatopa-
tía y utilizar por todo el personal sanitario
los medios de protección de barrera para
profilaxis de la contaminación vírica.
• La infección precisará de prevención y/o
tratamiento con antibioticoterapia profilác-
tica o específica según antibiograma
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H. Alonso Alvarez, M.T. Rius Ramírez, J.M. Sistac Ballarín
CONCEPTOS GENERALES DE LA
ENFERMEDAD
Los riñones realizan las funciones de: fil-
tración en los glomérulos, reabsorción y secre-
ción en los túbulos. El glomérulo filtra 180 litros
de agua al día. Cada litro del filtrado contiene
300 mOsm/L. de solutos.
En el túbulo contorneado proximal se
absorbe sodio hacia el intersticio activamente
(bomba Na-K) y sigue el cloro de forma pasi-
va y agua que circula libremente a través del
epitelio; el volumen se reduce al 75% y el líqui-
do es isoosmótico con el plasma. El 90% del
bicarbonato es absorbido combinándolo con
el hidrógeno procedente de la combinación
del CO2 y agua que llegan del líquido extrace-
lular y con el concurso de la anhidrasa carbó-
nica existente en la pared del túbulo forman
CO3H2, que se desdoblará en CO3H– + H+. Este
hidrogenión se combinará con el sodio proce-
dente del bicarbonato del líquido tubular, dan-
do bicarbonato que pasará al líquido extrace-
lular. En el líquido tubular se formará CO3H2
que se desdoblará en CO2 y H2O, el primero
volverá al líquido extracelular y el agua segui-
rá por el asa. Prácticamente todo el potasio fil-
trado es resorbido en proceso ATPasa depen-
diente, habiendo equilibrio entre túbulo proxi-
mal y glomérulo. Si hay expansión de volumen
se induce la liberación de hormona natriuré-
tica, que inhibe la resorción de sodio.
En el asa de Henle, porción descenden-
te, sale agua al intersticio y entra al asa cloro
11. El paciente con
alteraciones renales
y sodio, disminuye el volumen de líquido y
aumenta la presión osmótica. En la porción
ascendente, sale cloro y sodio al intersticio y
el agua no puede salir por ser el epitelio imper-
meable al agua, se reduce la concentración
osmolar (200 mOsm/L) y es hipotónico con
el plasma; es un proceso activo por bomba
ATPasa dependiente llamado concentración
por multiplicación.
En el túbulo contorneado distal, el líqui-
do tubular es hipotónico y supone el 18% del
filtrado glomerular. Aquí todo es variable según
los mecanismos reguladores. Los hidrogenio-
nes se liberan en la pared del túbulo distal pro-
cedentes del desdoblamiento del CO3H2 for-
mado por el concurso de la anhidrasa carbó-
nica en CO2 y H2O (que a su vez proceden del
líquido extracelular) en hidrogeniones y CO3H–.
En la pared del túbulo se formará bicarbona-
to con el sodio procedente del Cl Na (desdo-
blado en la luz del túbulo en Cl– + Na+), que
pasará al líquido extracelular. En la luz del túbu-
lo con los hidrogeniones procedentes del des-
doblamiento del CO3 H2 formado en la pared
+ el NH3+ procedente de la glutamina del líqui-
do extracelular+ el Cl– procedente de la luz
del túbulo, se formará el Cl NH3, que irá a la
orina. Los hidrogeniones procedentes del
CO3H2 de la pared del túbulo junto con el PO4
Na2 existente en la luz del túbulo formarán el
PO4NaH2, que va a la orina. Los fosfatos, aci-
dez titulable y el NH3+, acidez no titulable, jun-
to con los hidrogeniones procedentes del
133
134
CO3H2 de la pared del túbulo, darán la acidi-
ficación final de la orina y el pH urinario. El
sodio puede ser resorbido o excretado en
intercambio con potasio, los hidrogeniones se
secretan según las necesidades en forma de
acidez titulable y amonio. En presencia de
aldosterona, el sodio se intercambia con pota-
sio, se libera renina por disminución de la pre-
sión de perfusión y disminuye la llegada de
sodio en la mácula densa. La renina convier-
te el angiotensinógeno circulante en angio-
tensina y y se fracciona en el pulmón para for-
mar angiotensina II, que estimula la secreción
de aldosterona. La osmolalidad del líquido está
regulada por la ADH. Hay reabsorción de
sodio, cloro, urea y secreción de hidrogenio-
nes, potasio y NH3. Al entrar sodio, sale pota-
sio e hidrogeniones. El cloro es mecanismo
pasivo
Los túbulos colectores se harán perme-
ables por acción de la hormona ADH, que
reabsorberá casi toda el agua de forma pasi-
va. Se reabsorben sodio, cloro, urea y agua, y
se secretan hidrogeniones, potasio, NH4+ y se
producen prostaglandinas.
Intervención renal en la regulación
del equilibrio ácido-básico
Se trata del papel homeostático del riñón
evitando la desviación del medio interno hacia
la acidosis, eliminando ácidos no volátiles (lác-
tico, sulfúrico, fosfórico y cuerpos cetónicos)
con tres mecanismos: intercambios de hidro-
geniones con iones de sodio, excreción de
bicarbonato y formación de amoníaco.
En el túbulo proximal, el CO2 metabólico
del líquido extracelular penetra en las célu-
las de dicho segmento y, en unión del agua,
forma el ácido carbónico, reacción reversible
que es catalizada por la anhidrasa carbónica.
Los hidrogeniones del carbónico son inter-
cambiados con el sodio del bicarbonato que
es la sal sódica más débil de las tres existen-
tes en el filtrado glomerular (otras dos son el
cloruro de sodio y el PO4 HNa2). El resultado
de la reacción en las células tubulares es una
Manual de medicina perioperatoria
fracción de bicarbonato distinta de la que figu-
raba en el filtrado glomerular, que es reabsor-
bida. El CO3H del líquido tubular pasa a CO3H2
que es excretado. Así disminuye la sobrecar-
ga de hidrogeniones del plasma sin modificar-
se el pH de la orina. El CO2 que proviene de
la descomposición del CO3H2 del líquido tubu-
lar puede difundirse hacia el interior de las
células de este segmento y al líquido extrace-
lular para utilizarse de nuevo en el sistema
excretor de hidrogeniones.
En el túbulo distal, reabsorbido el bicar-
bonato en su mayor parte, el intercambio de
hidrogeniones se hace con el fosfato bisódi-
co de la luz tubular: PO4HNa2 + CO2H2 =
PO4H2Na + CO3HNa. El bicarbonato formado
es reabsorbido y el fosfato ácido es elimina-
do. Éste es el mecanismo habitual de la acidi-
ficación de la orina que se incrementa en caso
de acidosis. Si existe tendencia a la alcalosis
se suprime la secreción de hidrogeniones, se
elimina bicarbonato, el PO4H2Na de la luz tubu-
lar se transforma en PO4HNa2, ganando sodio
del túbulo (del ClNa) y el hidrógeno sobran-
te se reabsorbe en unión del cloro y pasa a la
sangre. Así se elimina más base fija y se con-
servan los hidrogeniones de los líquidos orgá-
nicos. Las células del túbulo distal forman amo-
níaco a partir de la glutamina por la enzima
glutaminasa. El amoníaco difunde hacia la luz
tubular y reacciona con los hidrogeniones
segregados para formar ion amónico, que neu-
traliza los aniones ácidos de las sales fuertes
como el ClNa. La base es restituida al plasma
en forma de bicarbonato. Es la amoniogenia,
que se activa en la acidosis y persiste hasta
que no hayan sido restauradas las reservas
de álcali.
Insuficiencia renal aguda (IRA)
Es un síndrome clínico caracterizado por
deterioro brusco de la función renal con reten-
ción de creatinina, urea, desregulación de la
hemostasia y oliguria. Puede ser prerrenal o
funcional (parénquima renal íntegro pero
inadecuada perfusión), parenquimatoso o
El paciente con alteraciones renales
estructural (parénquima renal dañado) u obs-
tructivo o postrenal (dificultad en la vía excre-
tora). El resultado es disminución de la perfu-
sión renal, de la tasa de filtración glomerular,
isquemia, necrosis y oliguria.
Causas de IRA prerrenal que llegan a qui-
rófano: a) disminución del volumen extrace-
lular (hemorragia, quemaduras, deshidrata-
ción, diuréticos, diarrea); b) disminución del
gasto cardiaco con disfunción sistólica, hiper-
tensión sistémica, tromboembolismo pulmo-
nar, insuficiencia cardiaca; c) hipotensión arte-
rial; d) existencia de un tercer espacio (peri-
tonitis, ascitis, pancreatitis, íleo intestinal, res-
puesta inflamatoria sistémica, shock); e) hipo-
albuminemia (malnutrición, cirrosis hepática,
síndrome nefrótico); f) taponamiento cardia-
co; g) vasoconstricción renal (anestesia, sín-
drome hepatorrenal).
Causas de IRA parenquimatosa: a) daño
tubular causado por antibióticos, contrastes
yodados, tóxicos; b) daño intersticial por aler-
gias a fármacos; c) daño vascular por atero-
mas de colesterol.
Causas de IRA postrenal: obstrucción que
aumenta la presión de la vía urinaria y se alte-
ra la filtración glomerular normal.
Insuficiencia renal crónica (IRC)
Es el deterioro progresivo de nefronas con
disminución permanente de la filtración del
glomérulo, aumento de la creatinina sérica y
azoemia. Es moderada si la filtración glome-
rular es mayor de 40 ml/min, moderada-seve-
ra entre 25-40 ml/min, severa si es <15 ml/min
y terminal si es <5 ml/min, apareciendo el sín-
drome urémico, que afecta a todos los órga-
nos y sistemas.
Causas de IRC que llegan a quirófano: a)
nefroesclerosis hipertensiva; b) nefropatía dia-
bética; c) enfermedad poliquística renal; d)
glomeruloesclerosis. Se altera el sistema con-
tracorriente, habiendo incapacidad para con-
centrar la orina y luego diluirla, falta de res-
puesta a la ADH por los túbulos lesionados,
llegando a una poliuria isostenúrica.
135
Síndrome nefrótico
Hay albuminuria mayor de 3,5 g/día, hipo-
albuminemia, diversos grados de insuficien-
cia renal y edemas.
Causas de síndrome nefrótico que llegan
a quirófano: a) diabetes mellitus; b) fármacos
(AINES, probenecid, heroína); c) endocardi-
tis; d) hepatitis; e) enfermedades malignas.
Síndrome hepatorrenal
Es una insuficiencia renal de muy mal pro-
nóstico. El tipo 1 es rápidamente progresivo
con mortalidad muy elevada a corto plazo. El
tipo 2 es estable con supervivencia de 6
meses. Se desarrolla en el contexto de una
alteración grave de la hemodinámica sistémi-
ca. Los pacientes con cirrosis y ascitis desa-
rrollan una vasodilatación intensa esplácnica
de arteriolas que conlleva a una vasoconstric-
ción endógena (riñón, cerebro, músculo y piel).
La vasoconstricción renal es la que origina
el síndrome hepatorrenal.
CONSIDERACIONES EN LA
VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
La visita preoperatoria será muy útil si el
anestesiólogo puede establecer una buena
relación con el paciente. Debemos cuestio-
narnos qué grado de función renal tiene, his-
toria clínica reciente, registro del balance líqui-
do, mediciones periódicas de hematocrito y
BUN y determinación del peso corporal seria-
da.
Exploración física: tensión arterial toma-
da en las cuatro extremidades de pie y senta-
do, fetor urémico, turgencia cutánea para la
estimación del volumen extracelular, mucosas,
sed, soplos, oliguria, puntos dolorosos renou-
reterales, edemas, auscultación pulmonar, asci-
tis, disnea, anorexia, náuseas, vómitos, pruri-
to, hipertensión, sordera, estertores e hipo-
tensión ortostática.
Osmolaridad y sodio urinarios: Se deter-
minan para distinguir la patología funcional de
la estructural.
136
Excreción fraccional de sodio: Se deter-
mina para medir la reabsorción tubular de
sodio.
Insuficiencia renal aguda prerrenal
Orina: oliguria, densidad > 1.020, osmo-
laridad > 600 mOsm/L, urea > 15 g/L, Na <
20 mEq/L, proteinuria.
Sangre: Osmolaridad aumentada, urea
aumentada, acidosis, hiponatremia.
Insuficiencia renal aguda
parenquimatosa
Orina: oliguria, densidad 1.010, osmolari-
dad 300 mOsm/L, urea < 10 g/L, Na > 60
mEq/L, potasio < 20 mEq/L, sodio > 60
mEq/L.
Sangre: anemia, uremia, acidosis, hiper-
potasemia.
Datos complementarios respecto a la
función renal
Densidad: Es la prueba más simple y pre-
cisa. Si es sobre 1020, indica que hay un flu-
jo plasmático renal normal, filtrado glomeru-
lar y reabsorción tubular adecuados, asa de
Henle indemne y túbulo distal sensible a la
adiuretina. Todo el trayecto que sigue la san-
gre hasta transformarse en orina está bien fun-
cionalmente. Si la cifra es mayor, es que hay
elementos anormales: glucosa, dextranos, con-
trastes yodados. Si la cifra es menor, es la inca-
pacidad de concentración de la insuficiencia
renal.
pH: Es ácido (6,5) por la eliminación en
forma de amonio o acidez titulable de los 100
mEq de hidrógeno que se forman en el orga-
nismo, es más ácido por la mañana por la hipo-
ventilación nocturna y después de la ingesta
de proteínas. El pH alcalino se da en orinas
atrasadas, alcalosis o infección urinaria.
Signos de lesión
Proteinuria: indica lesión tubular si es 1-2
g/24 h, si es > 2 g/24 h es lesión glomerular;
si es > 3 g/24 h, síndrome nefrótico.
Manual de medicina perioperatoria
Hematuria: Su origen puede ser glomeru-
lar, extraglomerular o de vías urinarias.
Osmolaridad: 400-800 mOsm/L. Si es infe-
rior es insuficiencia renal aguda.
pH en orina: si es menor de 6 es insufi-
ciencia renal aguda prerrenal.
Glucosuria sin hiperglucemia es lesión
tubular proximal.
Excreción funcional de Na: Si es mayor del
1% es necrosis tubular aguda no oligúrica y
obstrucción en tracto urinario. Si es menor del
1% es azoemia prerrenal o glomerulonefritis
aguda.
Anuria: Excreción urinaria <100 ml/día. No
es frecuente en los pacientes con azoemia
prerrenal. Es común en la IRA post-renal, glo-
merulonefritis aguda y necrosis cortical renal.
Sodio en orina < 20 mEq/L es IRA prerre-
nal. Si es > 40 mEq/L es IRA post-renal.
Creatinina y BUN séricos aumentados y
aclaramiento de creatinina disminuido. Acla-
ramiento en ml/min = Aclaramiento de orina
(mg/dL x ml de volumen urinario en 24h)/
Aclaramiento de orina (mg/dL) x 1440 min.
Insuficiencia renal crónica
Estudio de la patología renal de base, vole-
mia, infección, electrolitos, medicación y su
repercusión.
Alteraciones metabólicas: Encontramos
hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiper-
magnesemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hiperuricemia, hipoalbuminemia,
Alteraciones cardiovasculares: retención
de sodio con sobrecarga de fluidos que pue-
den ocasionar aumento del gasto cardiaco,
hiponatremia, insuficiencia cardiaca y edema
agudo de pulmón, riesgo de coronariopatía,
pericarditis constrictiva, arritmias por hiper-
potasemia, bloqueos de conducción, arterioes-
clerosis, hipovolemia, taquicardia para man-
tener la oxigenación adecuada.
Alteraciones hematológicas: anemia bien
tolerada por disminución de la producción de
eritropoyetina, disfunción leucocitaria con
aumento de infecciones, alteraciones de la
El paciente con alteraciones renales
función plaquetaria, anticoagulación con hepa-
rina por la fístula de hemodiálisis, hiperazoe-
mia, hiperparatiroidismo secundario,
Alteraciones gastrointestinales. Posibilidad
de aumentar el riesgo de aspiración periope-
ratoria por retraso del vaciamiento gástrico y
producción aumentada de ácido, náuseas,
vómitos, anorexia, acidosis, úlceras mucosas,
íleo, hemorragias, hepatitis B y C post-trans-
fusionales.
Alteraciones neurológicas: neuropatía peri-
férica y autonómica, debilidad y atrofia mus-
cular, encefalopatía con letargia, estado con-
fusional y coma.
Alteraciones esqueléticas: calcificaciones
periarticulares, osteodistrofia, afectación de
las partes distales de extremidades.
Alteraciones cutáneas: hiperpigmentación,
prurito, déficit de hierro y vitaminas B6-B12,
equimosis.
Pulmón urémico. Hay condensación de los
hilios pulmonares (alas de mariposa) por insu-
ficiencia ventricular izquierda.
Hipertensión arterial. Por retención de agua-
sal y por la hiperproducción de renina que
predispone a la isquemia miocárdica.
Optimización
Se actuará de forma precoz para disminuir
la gravedad de la insuficiencia renal.
Anemia: En la insuficiencia renal la curva
de disociación de la oxihemoglobina se des-
plaza hacia la derecha a causa de la mayor
actividad del 2-3-difosfoglicerato eritrocita-
rio y de la acidosis metabólica. Este desplaza-
miento causa la disminución de la afinidad de
la hemoglobina por el oxígeno, lo que tiende
a hacer óptimo el aporte de oxígeno a los teji-
dos. Transfundir solamente si la hemoglobina
es <6-7 g/dL o se esperan pérdidas cuantio-
sas o en riesgo de isquemia miocárdica. Se
haría durante la diálisis preoperatoria para ajus-
tar los iones y la volemia. Se puede adminis-
trar eritropoyetina. Mantener el hematocrito
entre 20-30% transfundiendo concentrado de
hematíes.
137
Alteraciones de la coagulación: La com-
pensación se hace con arginina, vasopresina,
crioprecipitados y plaquetas. Protamina para
antagonizar la heparina pero puede liberar his-
tamina con bradicardia e hipotensión. Espe-
cial atención debe recibir la colocación de
catéteres intravasculares y la realización de
técnicas anestésicas locorregionales.
Hiponatremia: Posponer la intervención si
el Na+ es menor de 131 mEq/L o mayor de
150 mEq/L. Si es menor de 120 mmol/L pue-
de dar fatiga, convulsiones debidas a cambios
en la osmolaridad. No ha de corregirse con
excesiva rapidez, no más de 1 mEq/hora para
evitar la mielinosis póntica. La cantidad de
sodio a administrar en mEq será igual a 0,6 x
kg x (sodio ideal – sodio actual). El edema
cerebral desaparece al tener niveles de 130
mEq/L, que será el límite inferior para la ciru-
gía electiva.
Hiperpotasemia: Se solucionará con diáli-
sis y si no es posible con la administración de
resinas de intercambio iónico por vía rectal
con enemas de retención. Suero glucosado al
10% 500 ml+ 10 UI de insulina normal +
bicarbonato 50 mEq.
Indicación de la diálisis: Hiperpotasemia
severa, hipervolemia, signos o síntomas de
uremia, acidosis metabólica refractaria, peri-
carditis urémica, aclaramiento de creatinina <
12 ml/min, encefalopatía urémica. Indicacio-
nes relativas: hipercalcemia severa (calcio >
11 mg/dL, acidosis con pH < 7,25, CO3H2
menor de 13 mg/L, ácido úrico > 14 mg/dL)
Planificar la anestesia en relación a la diálisis
y esperar seis horas siempre que sea posi-
ble para que se realice el equilibrio electrolí-
tico y el paso de líquido extracelular al intra-
vascular.
Hipocalcemia. Administrar 200 mg de cal-
cio (gluconato cálcico al 10%, 10 ml= 90 mg
de calcio o cloruro cálcico al 10%, 10 mg=
272 mg de calcio) a pasar en 30 minutos. Pre-
cipitan si se administran simultáneamente con
bicarbonato. Si persiste la hipocalcemia, admi-
nistrar sulfato de magnesio intravenoso.
138
Hipercalcemia: por disminución de la eli-
minación renal y aumento de la reabsorción
tubular. Se mide la presión venosa central,
manteniéndola entre +8 y +10 cm de agua
con suero fisiológico y furosemida intrave-
nosa, 60 mg/6 h, elevando la dosis según res-
puesta, con controles de potasio y magnesio.
Hiperfosfatemia: Administrar 6 g/día de Al
OH si el fósforo sérico es mayor de 6 mg/dL
y siempre que el producto del calcio por el
fósforo sea mayor de 60.
Insuficiencia cardiaca: Dopamina 1-5
µg/kg/min. Dobutamina 2-10 µg/kg/min, oxí-
geno con intubación y ventilación mecánica
si hay hipoxemia severa y acidosis respirato-
ria y diuréticos de asa (furosemida 20 a 1.000
mg/día, torasemida 5 a 100 mg/día y asocia-
ción con diurético de acción distal tiazidas,
morfina 2-3 mg/10 minutos. Los IECA pue-
den producir hiperpotasemia, contraindica-
dos si la creatinina es mayor de 3. Los anta-
gonistas de la aldosterona y ahorradores de
potasio están contraindicados.
Hipermagnesemia: Evitar antiácidos con
magnesio que producirían disminución de
consciencia.
Pericarditis. Dolor agudo en hemitórax
irradiado a hombro, trapecio y cuello (nervio
frénico), a piso abdominal superior y espal-
da (n. intercostales). Se exacerba con la ins-
piración profunda, deglución y decúbito late-
ral izquierdo, disminuye al inclinarse hacia
delante. Hay alteración en la distensión y rela-
jación del miocardio, hipotensión, pulso para-
dójico, compromiso hemodinámico, roce peri-
cárdico independiente del ciclo respiratorio
o cardiaco. En la radiografía de tórax, pode-
mos encontrar calcificación del pericardio,
campos pulmonares claros. Realizar ecogra-
fía, RNM o TAC. En el ECG, se encuentra ele-
vación cóncava de ST en todas las derivacio-
nes, ondas T negativas, p mitrales y arritmias
ventriculares. En el ecocardiograma presen-
cia de derrame pericárdico. Podemos encon-
trar signo de Kussmaul, limitación del gasto
cardiaco, fatiga, taquicardia, hipotensión, dis-
Manual de medicina perioperatoria
tensión yugular, chasquido pericárdico pro-
todiastólico.
Para tratar la pericarditis, administrar AAS
0,5 g/6 h, diálisis si se descarta la etiología víri-
ca o tuberculosa, tratamiento urgente con peri-
cardiocentesis en casos refractarios o con
taponamiento cardiaco.
Hipertensión arterial: Administrar betablo-
queantes a dosis de 0,5 mg de propanolol a
intervalos de 5 minutos, inhibidores del trans-
porte del calcio y de la convertasa. Mantener
los antihipertensivos hasta la intervención.
Prurito. Administrar lidocaína 200 mg intra-
venosa intradiálisis. Se puede administrar
colestiramina.
Calambres. Se puede administrar sulfato
de quinina.
Piernas inquietas. Se pueden administrar
benzodiazepinas, la tercera parte de la dosis
habitual
Vómitos: Administrar metoclopramida si
no hay contraindicación.
Hipovolemia: Por shock o por hemorragia,
administrar sangre o expansores del plasma.
Acidosis metabólica: Hay descenso de
bicarbonato y pH en sangre. Hay AG aumen-
tado por disminución de la excreción y son
normovolémicas. Con AG normal por pérdi-
das renales son hiperclorémicas. Adminis-
trar 20 ml de bicarbonato sódico 1 M o 250
ml 1/6 M si la diuresis lo permite. Corregirla
antes de la inducción y que el bicarbonato
sérico sea por lo menos de 20 mEq/L. No es
aceptable un pH bajo compensado por un
aumento de la frecuencia respiratoria que
desaparecería con la ventilación mecánica. Se
debe realizar control de gases y de volemia.
Si el pH es menor de 7,25 con GAP elevado,
administrar bicarbonato según el cálculo: défi-
cit de CO3H= 0,6 x kg de peso x (CO3H ide-
al-CO3H real) para aumentar el CO3H a 10
mEq/L o 1 mEq/kg hasta llegar al pH de 7,3.
Hemorragias digestivas: Administrar cime-
tidina o ranitidina.
Infecciones: Administrar antibióticos y si son
la causa de la insuficiencia renal, retirarlos.
El paciente con alteraciones renales
Premedicación: Hay mayor sensibilidad a
drogas depresoras por la hipoalbuminemia.
Disminuir la dosis de benzodiazepinas y mór-
ficos. Precaución con el diazepam por acumu-
lación de metabolitos activos, disminuir su
dosis por estar la vida media alargada. Los
opiáceos son excretados por la orina y sólo
una parte circula unida a proteínas puede
haber depresiones respiratorias por acumu-
lación en morfina y meperidina.
Broncoaspiración. Realizar profilaxis con
ranitidina y omeprazol la noche anterior y unas
horas antes de la anestesia si hubiera náuse-
as o vómitos o hemorragia digestiva. Se pue-
de administrar metoclopramida unas horas
antes de la intervención, 10 mg intravenoso,
para acelerar el vaciado gástrico. Se adminis-
trará un antiácido no particulado oral, 20-40
ml antes de la inducción anestésica.
Corticoterapia: Estos enfermos suelen estar
tratados con corticoides y su administración
induce supresión y atrofia de la suprarrenal por
inhibición hipotálamo-hipofisaria de la ACTH.
En ausencia de esta hormona, la suprarrenal
no puede responder a los diferentes estímu-
los fisiológicos que debieran ocasionar aumen-
tos en los niveles de cortisol. Administrar tera-
pia sustitutiva en función de la dosis diaria. No
dar dosis inferiores a las que tomaba el pacien-
te previamente y protección de la mucosa gás-
trica añadiendo un anti H2 inhibidor de la
secreción ácida (ranitidina 100 mg/6h IV). Si
se diera insuficiencia suprarrenal en el perio-
peratorio, administrar dosis elevadas. Se admi-
nistrará la misma dosis que tomará el pacien-
te dos horas antes de la cirugía. Para cirugía
menor: 25 mg de hidrocortisona IV y al día
siguiente comenzar con la misma dosis del pre-
operatorio. Para cirugía media: 50-75 mg i.v.
durante dos días en fracciones cada 8 horas.
Para cirugía mayor: 100-150 mg intravenoso
durante tres días en fracciones cada 8 horas.
Anuria obstructiva: No dar diuréticos ni
líquidos intravenosos. Resolverla cuanto antes
con cateterismo ureteral, litotomía o nefrosto-
mía.
139
MONITORIZACIÓN RECOMENDADA
Tensión arterial. En pacientes en shock o
críticamente enfermos se recomienda medi-
ción directa de presión arterial con catéter
arterial.
Presión venosa central sobre todo en
pacientes cardiópatas y si hay riesgo de sobre-
carga o son enfermos de difícil valoración.
Mantenerla entre +4 y +8 cm de agua (2-7
Torr). 1 cm de agua = 1,36 Torr.
Pulsioximetría. Capnografía. Entropía bis.
Diuresis horaria con sonda vesical perma-
nente (40-60 ml/h) para valorar hidratación y
reposición de líquidos.
Bioquímica de sangre (electrolitos) Bioquí-
mica de orina (pH, densidad, osmolaridad, iones,
urea). Hemograma (hematocritos seriados). Fór-
mula leucocitaria. Hemostasia. Valoración de
pérdidas de sangre con pesado intraoperato-
rio de gasas. Determinaciones de volemia.
Monitorización del bloqueo neuromuscu-
lar clínicamente y con un estimulador ner-
vioso periférico.
Monitorización cardiaca (alteraciones ióni-
cas frecuentes).
Gasometría arterial. Determinaciones de
pO2, pCO2, pH, para determinar el estado áci-
do-básico, eficacia de la oxigenación y la sufi-
ciencia de la ventilación. Registro de respira-
ción y pulso.
Determinaciones de los niveles séricos de
creatinina y de nitrógeno ureico en sangre
(BUN). Índice de osmolaridad.
Temperatura.
Se aconseja disponer de desfibrilador.
Permeabilidad de vías respiratorias
Aclaramiento de creatinina (conocimien-
to de la filtración glomerular)= (140-edad) x
kg / (creatinina sérica x 72). De 50-80 ml/min
es insuficiencia renal (IR) leve. Menos de 25
ml/min es IR importante. Menos de 10 ml/min
es IR grave (candidato a hemodiálisis)
Creatinina plasmática (conocimiento de la
tasa de filtración glomerular). Si aumenta el
50% la creatinina plasmática, hay un descen-
so del 50% de la tasa de filtración glomerular.
140
Radiografía de tórax y valorar fármacos
nefrotóxicos.
POSIBLES COMPLICACIONES
INTRAOPERATORIAS
Regurgitación y aspiración del conteni-
do gástrico. Por hiperacidez y mayor volumen
gástrico. Realizar una inducción de secuen-
cia rápida.
Hipovolemia: por shock o hemorragia.
Administrar sangre, cristaloides o expansores
del plasma para asegurar el volumen intravas-
cular. Prefundir 250 ml de líquidos con rapidez
y ver las variaciones en la presión venosa cen-
tral. La fluidoterapia intravenosa aumenta las
presiones de llenado de la aurícula izquierda
y se mejora el gasto cardiaco. La administra-
ción de albúmina da una tasa de filtración glo-
merular y un volumen más bajo que adminis-
trando cristaloides. Si no hay mejoría del gas-
to cardiaco, administrar inotropos: dopamina,
que aumenta el flujo sanguíneo renal, la pre-
sión arterial y el gasto cardiaco según dosis.
A dosis de 1,3 µg/kg/min, se estimulan los
receptores dopaminérgicos de los vasos san-
guíneos renales, aumentan el flujo sanguíneo
renal desviando la perfusión hacia la corteza,
hay mejoría de la excreción de orina sin aumen-
tar el gasto cardiaco. A dosis de 4-6 µg/kg/min,
se produce efecto adrenérgico beta, con
aumento de frecuencia y contractilidad cardia-
ca y con disminución de la resistencia vascu-
lar periférica. A dosis de 7-10 µg/kg/min, tie-
ne efectos parecidos a la noradrenalina, con
vasoconstricción adrenérgica alfa. Se debe
mantener la precarga porque la hipotensión
en la aurícula izquierda supone vasoconstric-
ción renal. No se han de administrar diuréti-
cos a los pacientes hipovolémicos.
Disfunción renal. Se usarán soluciones
salinas (más que soluciones de bajo conteni-
do en sodio), que ayuden a prevenir la hipo-
natremia inducida por la aldosterona y la alca-
losis hipopotasémica. Durante la cirugía es
suficiente un volumen de orina de 0,5 a 1
ml/kg/hora.
Manual de medicina perioperatoria
Hipotensión arterial. Evitarla para reducir
al máximo la respuesta de estrés sobre el flu-
jo sanguíneo renal y liberación secundaria de
renina-angiotensina, que disminuirá más aún
el flujo sanguíneo renal. El nitroprusiato usa-
do en la hipotensión controlada disminuye el
flujo sanguíneo renal. Puede haber hipoten-
sión más marcada ante anestesias locorregio-
nales por la neuropatía autonómica y por la
hipovolemia posdiálisis. Se aconseja reducir
en un 25% la dosis de anestésico local. En el
enfermo anestesiado, buscar los cambios de
pulso arterial paradójico con la inspiración a
presión positiva.
Oliguria. Diuresis inferior a 20 ml/hora en
el adulto. Actuar inmediatamente si disminu-
ye bruscamente y revisar posibles causas
(hemorragia, manipulación quirúrgica, balan-
ce entre entradas y salidas, tapones de la son-
da, secuestro en el tercer espacio). Distinguir
entre oliguria de origen prerrenal y necrosis
tubular. Tener en cuenta los valores de sodio,
osmolalidad, urea y creatinina urinarias y plas-
máticas. La oliguria posrenal es quirúrgica. La
oliguria pre-renal se da en pacientes quirúr-
gicos con perfusión renal inadecuada que pro-
duce disminución de filtración glomerular con
disminución de formación de orina. Las alte-
raciones debidas a anestésicos son reversi-
bles si se interrumpe la administración del fár-
maco. Se han de corregir las pérdidas hasta
valores próximos a la normalidad. La oliguria
es una manifestación de la insuficiencia renal
aguda y es más difícil su tratamiento en los
pacientes quirúrgicos. Se trata con diuréticos
de asa y tiazidas.
Otros. No utilizar relajantes musculares
que se eliminen por el riñón.
No utilizar succinilcolina por las alteracio-
nes del potasio.
Se debe valorar la hemostasia ante la rea-
lización de las técnicas locorregionales.
La ventilación mecánica con presión posi-
tiva telespiratoria y la ventilación con presión
positiva reducen el gasto cardiaco, el flujo san-
guíneo renal y el riñón responde a la hipovo-
El paciente con alteraciones renales
lemia percibida con aumento de la vasocons-
tricción renal y aumento de la retención de
sodio y agua, así como la secreción de hormo-
nas responsables de la retención de líquidos.
Tratamiento
Hiponatremia. Puede provocar edema
cerebral, letargia, convulsiones, vómitos, bra-
dicardia con QRS ensanchado, elevación de
ST y T invertida. Se deberán realizar controles
analíticos frecuentes. La reposición se hará
lentamente en 24 horas para evitar lesiones
neurológicas e hipervolemia. Si es grave se
administrará suero salino hipertónico. La hipo-
natremia con volumen extracelular bajo se tra-
tará con suero salino isotónico. Si el volumen
extracelular está elevado, se tratará con diu-
réticos de asa.
Hiperpotasemia. Puede provocar blo-
queos, fibrilaciones, asistolias, arritmias con
PR alargado y QRS ensanchado. Realizar bio-
químicas séricas, urinarias y gases arteriales
frecuentes. Tratamiento con hiperventilación.
No administrar ringer lactato. Cloruro cálci-
co 10 ml intravenoso o gluconato cálcico. Sue-
ro glucosado + 10 UI de insulina + bicarbo-
nato sódico 10 mEq intravenoso. Furosemi-
da 40 mg intravenoso. Considerar hemodiáli-
sis. Se puede originar hiperkaliemia por la
administración de succinilcolina debida a la
denervación muscular.
Hipocalcemia. Por la hipomagnesemia pue-
de provocar broncoespasmo, parestesias, con-
fusion e hipotensión y arritmias con QT alar-
gado. Tratamiento con cloruro cálcico al 10%
300 mg intravenoso en 10 minutos (10 ml =
360 mg) y continuar con perfusión de 10
mg/kg en 8 horas o gluconato cálcico al 10%
(10 ml = 93 mg). La hipocalcemia potencia
la acción de los inhalatorios. Evitar la hiperven-
tilación, que disminuye la calcemia. Monitori-
zar la relajación muscular que estaría alterada.
Hipercalcemia. Administrar suero salino y
evitar la hipovolemia que ocasionaría hipoten-
sión. Evitar la acidosis e hipoventilación por
aumentar la calcemia.
141
Hipomagnesemia. Se acompaña de hipo-
potasemia e hipocalcemia. Produce arritmias
con PR y QT alargados. Hipertensión, debilidad
muscular, convulsiones, temblores, delirios,
encefalopatía y coma. Determinar BUN y cre-
atinina. Tratamiento con 6 gramos de sulfato de
magnesio (24 mmol) y seguir con la mitad de
esa dosis durante cuatro días más. Si hay con-
vulsiones o arritmias graves, administrar sue-
ro glucosado al 5% + 1 g de sulfato de mag-
nesio (4 mmol) en 15 minutos y seguir con 10
mmol en 6 horas. Evitar la hiperventilación y
alcalosis respiratoria. Corregir la acidosis.
Hipermagnesemia. Si se está administran-
do sulfato de magnesio, monitorizar la rela-
jación muscular, que puede estar potenciada
y se disminuirá a la cuarta parte la dosis habi-
tual en los relajantes competitivos. Disminuir
la concentración alveolar mínima (CAM) en
los anestésicos halogenados.
Hipoxia. La anestesia general puede
aumentar el cortocircuito intrapulmonar y dis-
minuye el gasto cardiaco. Se debe monitori-
zar la presión de oxígeno y la saturación de
oxígeno. El aumento del gasto cardiaco debi-
do a la anemia prolonga la inducción con
agentes volátiles.
POSIBLES COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS
La acidosis metabólica puede ocasionar
arritmias, depresión de miocardio, gasto car-
diaco disminuido, hipotensión y oliguria.
La alcalosis metabólica afecta el riñón por
depleción de potasio o hipercalcemia. Oca-
sionada por diuréticos y estados de poliuria.
Existen espasmos, arritmias, hipovolemia, insu-
ficiencia respiratoria.
La hiperglucemia con insuficiencia renal
debida a ésta y no a la diabetes, no debe tra-
tarse con insulina ni restringir hidratos de car-
bono. Es preferible que estos enfermos estén
con discreta hiperglucemia, ya que los episo-
dios de hipoglucemia son más graves.
En el riñón gotoso se administrará bicar-
bonato.
142
En el riñón con hipercalcemia administrar
cloruro potásico. La hipercalcemia puede dar
aplanamiento de QT y onda T aplanada.
Hipertensión arterial. Se administrarán
natriuréticos que inhiben la reabsorción de
sodio con disminución de volemia y de las
resistencias periféricas; diuréticos de asa (furo-
semida); tiazidas (inhiben la reabsorción de
sodio y potasio en la rama ascendente del asa
de Henle) pueden dar depleción de potasio,
alcalosis metabólica, hiperglucemia e hiperu-
ricemia (precaución en enfermo con gota y
diabéticos).
Oliguria. Considerar las hemorragias, dre-
najes, sepsis por bacterias gram negativas (se
liberan endotoxinas de las paredes de bacte-
rias muertas y se acumula sangre en la micro-
circulación por relajación de esfínteres preca-
pilares y constricción de los postcapilares dan-
do hipovolemia, hipotensión, acidosis y activa-
ción del complemento por las endotoxinas con
coagulación intravascular diseminada). En la
oliguria prerrenal se corregirá la hipovolemia
mejorando el gasto cardiaco y aumentando la
perfusión renal con la perfusión de 500 ml de
solución salina isotónica y valoración de la res-
puesta. Si no mejora, valorar la insuficiencia
cardiaca y administrar inotrópicos. Los diuré-
ticos son potencialmente peligrosos. Los diu-
réticos osmóticos son filtrados por el glomé-
rulo sin posterior resorción por el túbulo y ori-
ginan excreción de agua, bloquean la libera-
ción de renina y están contraindicados si es
oliguria por insuficiencia cardiaca congestiva.
Puede dar nefrosis osmótica. Los diuréticos de
asa (furosemida) bloquean la resorción de
sodio, dando natriuresis intensa, que aumen-
ta el flujo urinario, disminuyen el volumen intra-
vascular y hay mejoría de la función cardiaca.
Pueden dar excesiva pérdida de agua y sal y
ototoxicidad. Están contraindicados en la oli-
guria por hipovolemia. Si es oliguria por shock
bacteriano endotóxico, administrar antibióti-
cos, vasopresores, inotrópicos y corticoides.
Síndrome hepatorrenal. Hay vasodilata-
ción en el territorio esplácnico y en riñón hay
Manual de medicina perioperatoria
vasoconstricción. Cuando hay peritonitis bac-
teriana se da el tipo I, con aumento de la cre-
atinina sérica y disminución de su aclaración
Edema del síndrome nefrótico. Cursa con
proteinuria intensa (>3 gramos/día), que oca-
siona edemas por la hipoalbuminemia más
la retención de sodio y agua.
Hipomagnesemia. Riesgo de laringoes-
pasmos, tetanias, convulsiones, arritmias.
Hipermagnesemia. Riesgo e hipotensión,
flaccidez, somnolencia, depresión respirato-
ria y sedación, náuseas, alteraciones de la coa-
gulación, QRS ensanchado.
Hipernatremia. Causada por los diuréti-
cos, diálisis o soluciones hipertónicas.
Hipopotasemia. Causada por los diuréti-
cos, patología renal e hipomagnesemia, pue-
de ocasionar taquiarritmias, depresión de ST,
aplanamiento de T, PR alargado, prolongación
de la relajación muscular, alcalosis metabóli-
ca, poliuria, insuficiencia respiratoria posta-
nestésica y dificultad de revertir los relajantes
musculares no despolarizantes.
En el riñon gotoso se administrará bicar-
bonato.
En el riñon con hipercalcemia administrar
cloruro potásico. Para tratar la hipercalcemia,
se forzará la poliuria con 300ml/hora de sue-
ro salino y furosemida. Se puede añadir cal-
citonina y glucocorticoides. Se deberá consi-
derar diálisis y controles frecuentes de calcio,
potasio y magnesia.
Edema de pulmón. Administrar oxígeno
con flujos altos, morfina intravenosa en bolos
repetidos de 2 mg, evitando la depresión res-
piratoria. Se colocará al paciente en posición
de Fowler. Se administrará PEEP y furosemi-
da 20 mg intravenosa. Se evitarán las desvia-
ciones hacia la izquierda de la curva de diso-
ciación de la hemoglobina.
Puede existir relajación muscular residual,
vómitos, dolor.
Tratamiento
Acidosis metabólica. Si el pH es menor
de 7,1, se administrará bicarbonato (mEq/L
El paciente con alteraciones renales
de bicarbonato a administrar= EBx 03 kg). Se
adminsitrará una adecuada reposición de vole-
mia y aminas vasopresoras que mejoran la
hipotensión y la oliguria.
Alcalosis metabólica. Se realizará reposi-
ción adecuada de líquidos e iones, con con-
troles frecuentes.
Hipomagnesemia. Se evitará la hiperven-
tilación y alcalosis respiratoria. Se evitará la
irritación de la vía aérea. Se puede adminis-
trar con bomba de perfusión 10g de MgSO4
en 24 horas y después 6 g durante 48 horas.
Hipermagnesemia. Administrar glucona-
to cálcico 1,5 g intravenosos y considerar
hemodiálisis.
Hipopotasemia. Si el potasio es menor de
2,5 mEq/L, la velocidad de reposición no será
mayor de 20 mEq/hora a menos que haya
arritmias con compromiso vital. Evitar la hiper-
ventilación. La administración de potasio será
0, 2 mEq por kg por hora, y según gravedad
hasta 1 mEq/min hasta conseguir la estabili-
zación del electrocardiograma. Si se restable-
ce la diuresis hay que evitar la depleción de
potasio y la alcalosis.
Fracaso renal agudo poliúrico. Se apor-
tarán fluidos intravenosos y electrolitos para
mantener una hidratación adecuada.
Síndrome hepatorrenal. Trasplante hepá-
tico. Por nuestra parte, se administrarán vaso-
constrictores análogos de la hormona antidiu-
rética (terlipresina) durante cinco días, albú-
mina, noradrenalina, hemodiálisis y N-acetil-
cisteína 300 mg/12 h. Como prevención en
peritonitis bacteriana, se administrará albúmi-
na junto con antibióticos y pentoxifilina (inhi-
bidor del factor de necrosis tumoral).
Edema del síndrome nefrótico. Restric-
ción de agua y sodio. Se administrarán al día
2,3 g de sodio (100 mmol de sodio) con 700-
1.000 ml de agua al día. También se adminis-
trarán diuréticos para bloquear la reabsorción
tubular de sodio incrementando la natriuresis
y el volumen de orina. Los más potentes son
los diuréticos de asa que bloquean el cotrans-
portador Na-K-2Cl. Los diuréticos tiazídicos
143
bloquean el transportador de sodio en el túbu-
lo distal y los diuréticos ahorradores de pota-
sio bloquean el canal epitelial de sodio en el
túbulo colector intercambiando sodio por pota-
sio (espironolactona). Administrar los diuréti-
cos con perfusión continua para conseguir
concentraciones óptimas y constantes del fár-
maco con bolo inicial de 2 mg/kg y posterior-
mente perfusión a 0,5 mg/kg/hora hasta un
máximo de 3 mg/kg/día. En caso de insufi-
ciencia renal, doblar la dosis por la disminu-
ción de filtración glomerular. Se administrará
a la vez tiazida para bloquear varios segmen-
tos de la nefrona y evitar la retención de sodio
de rebote que podría anular el efecto natriu-
rético previo. En caso de insuficiencia renal,
no administrar diuréticos ahorradores de pota-
sio. Se hará control de iones y gasometrías.
También se administrará albúmina al 20% 1
mg/kg a un ritmo de 3 ml/min para mantener
el diurético dentro del espacio vascular y
aumentar la cantidad que llega al riñón. Su
efecto es transitorio, se pierde por la orina en
24 horas por lo que las perfusiones deberán
ser periódicas. Evitar el riesgo de un edema
pulmonar monitorizando los signos vitales.
Hipernatremia. Corregir la volemia con
suero salino y el déficit de agua con solucio-
nes hipotónicas. Litros de agua a reponer=
kg 0,6 x (Na/140).
Vómitos. A) Antagonistas de los recepto-
res de la sertonina 5HT (receptor selectivo de
náuseas y vómitos): ondansetron 4 mg 15
minutos antes de despertar + dexametasona
8 mg intravenosos, o bien B) ondansetron 4
mg + droperidol 0,5 mg (buterofenona que
bloquea los receptores D2 y alfa) 30 minutos
antes de terminar la cirugía, o bien C) meto-
clopramida 7 mg intravenosos(bloquea los
receptores D2 centrales y periféricos) 30 minu-
tos antes de finalizar la cirugía; la forma hidro-
clorhídrica es la forma más neutra con menos
efectos secundarios. D) Otra opción es pro-
metazina 8 mg.
Dolor. Si existe dolor los analgésicos están
siempre indicados. Cualquier medicamento
144
que resulte imprescindible puede utilizarse pero
se debe elegir el de menor toxicidad y ajustar-
se a las normas de dosificación. La morfina tie-
ne acción antidiurética por liberación de ADH,
por disminución del flujo sanguíneo renal y dis-
minución de la filtración glomerular. No es anti-
diurética en la normovolemia; en la vejiga no
cateterizada puede disminuir la excreción de
orina por aumentar el tono del esfínter urina-
rio. Se ha de considerar que la eliminación renal
del fármaco está disminuida, hay alteración de
la función plaquetaria y la volemia disminuida
por la hemodiálisis, y alteración de los iones.
Hay acumulación de metabolitos activos de eli-
minación renal y se puede producir analge-
sia y sedación excesiva. Puede darse desper-
tar tardío por dificultad en la eliminación del
fármaco. La PCA no es recomendable por efec-
to acumulativo. Se disminuirá la dosis al 40%
y aumentar el intervalo entre dosis en un 40%
y no se administrarán más de cuatro dosis. La
buprenorfina no tiene metabolitos activos y no
da esos problemas. Los AINES agravan la insu-
ficiencia renal; si el paciente recibe diuréticos
disminuye su efecto y producen hiperpota-
semia y edemas. Contraindicación del ketoro-
laco. Limitación del diclofenaco y preferente-
mente se administrará dipirona magnésica y
paracetamol. Se monitorizará la función renal
y se mantendrá la volemia adecuada. Los anes-
tésicos locales pueden dar más hipotensión
de la habitual en pacientes con diálisis por la
disautonomía vegetativa. Se aconseja reducir
la dosis al 30%.
Posología de los medicamentos
Se alcanza una concentración más alta y
persistente por eliminación insuficiente y con
más facilidad se consiguen niveles tóxicos.
Realizar dosis e intervalos adecuados. Las
dosis tendrán relación con la creatinina plas-
mática, cuyo valor se duplica cuando el filtra-
do se reduce a la mitad.
Manual de medicina perioperatoria
Aclaramiento
Dosis normal x de la creatinina
del enfermo
Dosis
recomendable
= -------------------------------------
Aclaramiento normal
de la creatinina
Intervalo Aclaración de
normal
x
creatinina normal
Intervalo
= ------------------------------------
entre dosis
Aclaramiento de la creatinina
del enfermo
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 12. El paciente diabético
J.M. Sistac Ballarín, T. Martínez Salavera, A. Montero Matamala
Criterios de diabetes
- Glucosa en ayunas igual o mayor a 7
mMol/L (126 mg/dl).
- Síntomas de diabetes más una glucemia
al azar mayor o igual a 11,1 mMol/L (200
mg/dl).
- Glucosa plasmática mayor o igual a 11,1
mMol/L (200 mg/dl) a las dos horas de
una sobrecarga oral de glucosa con 75 g.
CONSIDERACIONES EN LA
VALORACIÓN PREANESTÉSICA: Y
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
Considerar:
- El tipo de diabetes y grado evolutivo:
Para conocer las diferentes implicaciones
sobre órganos o sistemas. Las principales
complicaciones evolutivas se resumen en
la Tabla 1.
Un dato de interés puede ser la determi-
nación de la hemoglobina glucosilada que
refleja la concentración plasmática de glu-
cosa en los últimos 60 días. En personas
sin esta patología, los valores son inferio-
res al 6,05%. En diabéticos controlados
debe situarse en cifras inferiores al 7,5%.
- Conocimiento de las pautas concretas
de medicación (Tabla 2) y/o uso de
insulinas del paciente.
- Evaluación de los factores de riesgo:
Especialmente cardiovasculares, hiperten-
sión, dislipemia y antecedentes familiares
de cardiopatía isquémica.
Presencia de hipertensión y
alteraciones renales
La primera manifestación de la neuropatía
será la microalbuminuria. Cuando aparezca
macroalbuminuria puede asociarse a hiperten-
sión. Ésta se define como un incremento en las
cifras de tensión arterial mayor de 140-90 mmHg.
Objetivo: Alcanzar unas cifras en torno a
130/80 mmHg. Este control asociado a inges-
tas bajas en proteínas pueden contribuir a
retrasar el grado de deterioro de la filtración
glomerular.
Fármacos a utilizar: IECAS, ARA II, beta
bloqueantes o diuréticos.
En caso de precisar tratamiento combina-
do se podrán utilizar antagonistas del calcio
o alfa-bloqueantes.
En caso de microalbuminuria, proteinuria
o nefropatía son de elección los IECA o los
ARA II. Si ha existido IAM previo el uso de
beta bloqueantes ha demostrado una reduc-
ción de la mortalidad. Los calcioantagonistas
pueden reducir la microalbuminuria o protei-
nuria de la nefropatía diabética.
Afectación cardiaca
Además de la aterosclerótica e hiperten-
siva, pueden presentar una miocardiopatía
restrictiva específica por depósito de coláge-
no, glucoproteínas, etc. El fallo se producirá
en la función diastólica.
Debido a la posible presencia de neuro-
patía el paciente diabético presenta una mayor
145
146 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Complicaciones crónicas de la diabetes.

Oftalmológicas Renales Digestivas Neurológicas

Retinopatía Proteinuria Gastroparesia Polineuropatías

Edema macular Acidosis tubular Diarrea Mononeuropatías
Neuropatía intersticial Estreñimiento Neuropatía autónoma
Polirradiculopatía

Genitourinarias Cardiovasculares

Cistopatías Isquemia
Disfunciones Insuficiencia cardiaca
Enf. vascular periférica
Ictus

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo.
Madrid: Ergon; 2005.

Tabla 2. Antidiabéticos orales. Como factores de riesgo añadido se men-

cionan: Presencia de hipertensión sistémica,
Antidiabético Inicio de Duración obesidad, dislipemia y valores altos y sosteni-
oral acción (horas) (horas)
dos de hemoglobina glicosilada.
Clorpropamida 24-72 60-90 La profilaxis de su aparición se realiza con:
Gliburida 0,5-1 24-60 β-bloqueantes.
Glizipida 1-3 12-24 También pueden usarse nitritos. Su uso
Tolazamida 4-6 10-18 es controvertido ya que pueden producir
Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En:
taquicardia e hipertensión, potenciando este
Sistac JM. Anestesia y enfermedades del efecto por los fármacos anestésicos.
metabolismo. Madrid: Ergon; 2005. Se aconsejan sólo en:
- Pacientes de alto riesgo y tratamiento pre-
vio con nitritos.
- Aparición de signos de isquemia pero sin
incidencia de bradicardia, que no responde a hipotensión.
la atropina, y posibilidad de isquemia miocár- La posible aparición de isquemia miocár-
dica silente o muerte súbita por fibrilación ven- dica es más frecuente en los 5 primeros días
tricular, sobre todo en pacientes ancianos. del postoperatorio.
Descartar isquemia miocárdica: Es la cau-
sa más frecuente de muerte en pacientes dia- Afectación del sistema nervioso
béticos de edad avanzada. autónomo
La mayoría de estos procesos son silen- Aparece en un 20-40% del total, y para
tes y, por tanto, si asocia uno de los siguien- nosotros puede tener una importante reper-
tes datos: IAM antiguo, historia de angor, insu- cusión a dos niveles:
ficiencia cardiaca o ECG con presencia de
onda Q, se valorará la realización de Holter de Afectación gastrointestinal
24 horas para valorar ST y si presenta 2 o más Estreñimiento que alterna con diarreas
de estos datos debería realizarse cateterismo. (valorar posibles alteraciones electrolíticas).
El paciente diabético
Atonía y retraso en la evacuación gástri-
ca: Aumento de los tiempos de vaciado del
estómago con el subsiguiente riesgo de aspi-
ración en la inducción anestésica.
Afectación cardiovascular
Taquicardia en reposo, arritmia sinusal y
ausencia de dolor ante el infarto agudo de
miocardio.
Hipotensión ortostática: Que se define por
un descenso de la presión sistólica en 30
mmHg o más al adoptar la posición de bipe-
destación tras el decúbito.
Para el diagnóstico podemos recurrir a
valorar:
- Respuesta de la frecuencia cardiaca a
la respiración profunda. En condiciones
normales la frecuencia disminuye con la
espiración y aumenta con la inspiración pro-
funda; estas oscilaciones disminuyen o se
atenúan si existen alteraciones del SNA.
- Respuesta de la FC a la maniobra de
valsalva. Al igual que en el caso anterior
la frecuencia aumenta tras la maniobra.
Existe menor reactividad bronquial y dis-
minuye el reflejo tusígeno, pudiendo
aumentar la incidencia de complicaciones
postoperatorias.
Síndrome de muerte súbita
Puede ser una complicación del periope-
ratorio, manifestándose como una bradicar-
dia súbita y severa, sin causa que la justifique,
que sólo responde a la epinefrina.
Afectación renal
Si existe microalbuminuria son de elección
en el tratamiento de la HTA secundaria los
ARAII y los IECAs. En caso de proteinuria esta-
blecida se aconseja la restricción de la inges-
ta de proteínas animales por debajo de 0,8
g/kg. Siempre es aconsejable monitorizar en
estos paciente los niveles de K por el riesgo
que asocian de desarrollar hiperpotasemia.
En este sentido, el uso de captopril en forma
continuada parece que ha demostrado una
147
regresión de la hipertrofia ventricular secun-
daria al mantenimiento de cifras elevadas de
TA durante largos periodos de tiempo.
En grados extremos puede llegar a la insu-
ficiencia renal crónica.
Esto hace que los pacientes diabéticos
sean más propensos al desarrollo de una insu-
ficiencia renal perioperatoria y, además, es
mayor el riesgo de desarrollo de infección uri-
naria sobre todo tras la colocación de sonda
vesical
Alteraciones del colágeno
Suele estar presente en un 30-40% de los
pacientes. De forma inicial se manifiesta en
dedos y manos); (signo del orador). Este test
se correlaciona con la dificultad de intubación
con una mayor sensibilidad que las determi-
naciones predictivas habituales.
También puede estar presente el Síndro-
me de “Stiff Joint” que cursará con fusión de
la articulación atlanto-occipital y, entre otras,
disminución de la movilidad de la articulación
temporo-mandibular, con los consiguientes
problemas a la hora de la intubación orotra-
queal.
POSIBLES COMPLICACIONES Y
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
- Conocer los antidiabéticos orales (ver Tabla
2) y/o pautas de insulina, así como sus
diferentes cinéticas.
- Posibilidad de dificultad de intubación (Se
considera que uno de cada cuatro insuli-
nodependientes la pueden presentar).
- Presencia de neuropatía autonómica (posi-
bilidad de estómago lleno y labilidad hemo-
dinámica).
- Complicaciones de la macro o microangio-
patía.
- Asociadas a la posición del enfermo: Exis-
te un aumento del riesgo de lesión com-
presiva de nervios periféricos. La causa
permanece desconocida.
- Asociadas a la neuropatía. Existe una
mayor incidencia de hipotensión postin-
148 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 3. Perfusión de insulina en paciente tratado previamente con antidiabéticos

orales.

- Bomba de glucosa: glucosado al 5% 500 cc más 10 mEq de ClK

- Bomba de insulina: Fisiológico 500 cc más 50 UI de insulina rápida

Glucemia Bomba de insulina Perfusión real de insulina

Menor de 80 mg/dl Parar bomba de insulina. Bomba de

glucosa a 100 ml/15 min. Hasta
superar cifras
80-150 mg/dl Parar bomba de insulina. Bomba de
glucosa a 100 ml/h
151-200 mg/dl 5 ml/h 0,5 UI/h
201-250 mg/dl 10 ml/h 1 UI/h
251-300 mg/dl 15 ml/h 1,5 UI/h
Mayor a 300 mg/dl 20 ml/h 2 UI/h
Mayor a 400 mg/dl 30 ml/h 3 UI/h

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo.
Madrid: Ergon; 2005.

ducción sin posibilidad de existir un meca-
nismo de compensación cardiovascular.
En éstos será prioritario el uso de vaso-
constrictores.
- Bradicardias con escasa respuesta a la
atropina y deberán usarse vasopresores
de acción directa si los agentes de acción
indirecta (efedrina) son ineficaces.
- Acidosis respiratoria: que incrementa el
riesgo de alteraciones a nivel cardiovascu-
lar y alteraciones en la respuesta al estés.
Por ello deberán ajustarse cuidadosamen-
te los patrones ventilatorios.
- Soluciones a prefundir: se evitarán las que
contengan lactato por su efecto glucone-
ogénico que aumenta la posibilidad de aci-
dosis metabólica.
COMPLIACCIONES INTRA Y
POSTOPERATORIAS
Hiper o hipoglucemias
Control, cada cuatro horas, de glucemias
capilares para, en dependencia de los resul-
tados, ir ajustando los niveles de perfusión de
glucosa y/o insulina. Pueden llegar a ser nece-
sarios, en dependencia de esta situación meta-
bólica, controles horarios.
En pacientes tratados con biguanidas:
Riesgo de hipoglucemia hasta 48 horas tras
la última dosis. Si el tratamiento es de sulfoni-
lureas, alrededor de 24 horas (12-36 h.)
La administración previa de corticoides o
betabloqueantes supone un riesgo de hiper-
glucemia perioperatoria. En cambio la admi-
nistración de agonistas alfa-2 pueden atenuar
la respuesta simpática al estrés.
Cetoacidosis diabética
Es la complicación más severa y la que pre-
senta una mayor tasa de mortandad ya no solo
por esta entidad en sí misma, sino también por
las complicaciones que pueden aparecer
durante su curso: Infección, shock, edema
cerebral (por uso de soluciones hipotónicas
o intentos de disminuir de forma muy rápida
las cifras de glucemia), fenómenos trombóti-
cos (por la deshidratación que se asocia) o
aparición de una insuficiencia renal y/o ceto-
El paciente diabético 149

Tabla 4. Perfusión de insulina en paciente tratado previamente con insulina.

- Bomba de glucosa: glucosado al 5% 500 cc más 10 mEq de ClK

- Bomba de insulina: Fisiológico 500 cc más 50 UI de insulina rápida

Glucemia Bomba de insulina Perfusión real de insulina

Inferior a 70 mg/dl Parar bomba de insulina. Bomba de

glucosa y control cada 15 min hasta
glucemia superior a 70 mg/dl
71-120 mg/dl Parar bomba de insulina
121-200 mg/dl 10 ml/h 1 UI/h
201-250 mg/dl 16 ml/h 1,6 UI/h
251-300 mg/dl 20 ml/h 2 UI/h
Mayor de 300 mg/dl 30 ml/h 3 UI/h
Mayor de 400 mg/dl 40 ml/h 4 UI/h

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo.
Madrid: Ergon; 2005.

acidosis resistente a todas las terapias instau-
radas.
En su génesis está un incremento del anión
gap, asociado a cifras de glucemia superiores
a 300 mg/dl y con cetonuria.
Diagnóstico: Glucemias elevadas (pueden
llegar a 600-800 mg/dl); aumento de la excre-
ción de cuerpos cetónicos (acetoacetato > 3
mmol/L), acidosis metabólica, así como los sig-
nos asociados a la deshidratación celular conco-
mitante: Na+ normal o algo disminuido, K+ nor-
mal en fases iniciales por paso al espacio extra-
celular y muy disminuido en fases avanzadas, así
como depleción del magnesio y fosfatos.
Tratamiento: se muestra en la Tabla 5.
Coma hiperosmolar
Hiperglucemia severa (cifras superiores
a 600-800 mg/dl) con un aumento de la
osmolaridad plasmática (superior a 350 milios-
moles) pero con una acidosis leve (pH > 7,2)
sin cetosis.
Existe una pérdida de volumen muy impor-
tante (cerca del 25% del agua corporal total).
La mortandad puede llegar a producirse
en un 50% de los casos.
Factores desencadenantes: Edad avan-
zada, sepsis, trastornos renales y cardiovas-
culares subyacentes, así como situaciones
de postoperatorios de cirugía digestiva (ya
que asocia abundantes pérdidas de líqui-
dos) y cardiaca por la liberación de cateco-
laminas, uso de diuréticos y empleo de nutri-
ciones excesivamente concentradas en car-
bohidratos.
Tratamiento: se muestra en la Tabla 6.
Complicaciones vasculares
Es posible la aparición de isquemias tran-
sitorias cerebrales, angor o infartos de mio-
cardio. La isquemia miocárdica, sobre todo en
pacientes ancianos, puede ser silente.
Complicaciones respiratorias
Está alterada la respuesta a la hipoxia.
Complicaciones tromboembólicas
Estado de hipercoagulabilidad y aumen-
to de la agregación plaquetaria. Se instau-
rará terapia antiagregante en cuanto se pue-
da tras el ingreso en la unidad de reanima-
ción.
150 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 5. Tratamiento de la cetoacidosis diébetica.

Fármaco o Inicio Perfusión Observaciones

principio

Insulinotarapia Bolo inicial de Basada en los Se aconseja un

insulina rápida valores de descenso de un
de 0,1-0,2 UI/kg. glucemia. No usar 10% de las cifras
Si es superior a 400 perfusión de a la hora.
mg/dl bolo sueros glucosados
adicional de 0,1 UI. hasta que la
glucemia sea
inferior a 300 mg/dl.

Rehidratación 1 litro de suero Reponer de 3 a 5 Guiarse por la Tras la reposición

fisiológico en litros de líquidos PVC y la diuresis. inicial usar sueros
primera hora y en 24 horas. Usar cristaloides hiposalinos
500 ml/h hora isotónicos. cuando el sodio
durante las Reposiciones en Se puede usar supere 150
siguientes 8 horas. tiempos inferiores ringer lactato mmol/L.
a 8 horas no han para disminuir el
demostrado riesgo de acidosis
ningún beneficio. hiperclorémica.

Iones K: Reponer de Control del K Ya que hay

20-40 mEq/h. horario pérdidas de
Máximo 200 fosfato,
mEq/día administrar fosfato
potásico,
monitorizando el
calcio ya que
puede ocasionar
hipocalcemia.

Bicarbonato Calcular en base a: Si el Ph es

0,4 x kg x incremento superior a 6,9
deseado (mEq/L) y no debería
administrar 1/3 y administrase.
seguir según
controles.

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo.
Madrid: Ergon; 2005.

Hipovolemia y diuresis osmótica corticoides endógenos; en torno a 250 mg/dl

Debido al aumento del tono simpático (con
elevación de adrenalina y noradrenalina), que
desencadena paralelamente un aumento del
tono beta (aumentando la liberación de insu-
lina y glucagón) y del alfa (disminuye libera-
ción de insulina), así como de la liberación de
ya existe el riesgo de hipovolemia
Otras
Sepsis e infección: Es una de las principa-
les causas de mortandad postoperatoia jun-
to con las cardiacas. También pueden con-
El paciente diabético 151

Tabla 6. Tratamiento del coma hiperosmolar.

Fármaco o Inicio Perfusión Observaciones

principio

Insulinoterapia Bolus de 10 u.i 0,05-0,1 UI/kg/h Cuando la glucemia

descienda por debajo
de 200 mg/dl. Añadir
dextrosa en perfusión
según pauta de Tabla 1.

Rehidratación 1-2 L de fisiológico 6-8 L. En 12 horas. A veces la Evitar descensos

en las primeras 2 h. pérdida llega a bruscos de la
Completar el resto 10 o más litros. osmolaridad (riesgo de
en 24 horas edema cerebral).

Iones K: 10-20 mEq/h. Ajustar en dependencia

de controles

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo.
Madrid: Ergon; 2005.

tribuir a la aparición de cetoacidosis o coma te está en cetoacidosis ver el desarrollo en

hiperosmolar.
Atonía gástrica con náuseas o vómitos: Se
deberá establecer tratamiento antiemético.
Retención urinaria.
ANESTESIA LOCORREGIONAL
Existe una mayor toxicidad a los anestési-
cos locales y es preciso valorar la posible exis-
tencia de lesiones neuropáticas que se aso-
cian en algunos casos.
La abolición de la respuesta al estrés apa-
recerá por encima de los niveles T4 y con blo-
queo por encima de T10 se abole la glucone-
ogénesis hepática
EL DIABÉTICO Y LA CIRUGÍA DE
URGENCIA
Puede lograrse la hidratación, reposición
de electrolitos y tratamiento con insulina en
cuatro o seis horas al objeto de mejorar la
hiperglucemia.
La hidratación se reinicia con 10-20 ml/kg
de solución salina. El ritmo de infusión de insu-
lina se ha de ajustar a 0,1 U/kg/h. Si el pacien-
el apartado correspondiente.
Las medidas a adoptar en relación a ries-
gos en inducción y mantenimiento y técnicas
anestésicas quedan descritas en los aparta-
dos anteriores.
ANEXO: MANEJO PERIOPERATORIO
DE LAS CIFRAS DE GLUCEMIA
Deberán considerarse las cinéticas de la
insulina y glucosa y los cambios que asocia la
situación de estrés quirúrgico. La mayoría de
los algoritmos utilizados se basan en la rela-
ción 0,125 U de insulina por 1 g de glucosa,
y que en situaciones de estrés quirúrgico pue-
den variar a la relación 0,2- 0,3. Cifras por enci-
ma de 250 mg/dl asocian una alta incidencia
de complicaciones. Lo ideal es obtener cifras
inferiores a 200 mg/dl
La mayoría de los estudios han demostra-
do que los pacientes quirúrgicos pueden man-
tener sus glucemias entre 120-180 mg/dl con
infusiones de insulina entre 1-2 U/hora; aun-
que estos variarán en dependencia de los
requerimientos previos de insulina, tratamien-
152
tos con corticoides o presencia de fallo renal
asociado.
Como normas básicas en el manejo y
administración perioperatoria de la insulina
tendremos en cuenta que:
- La insulina regular por vía intravenosa actúa
en 3-5 min y tiene una duración de 20-30
min. Por vía subcutanea el inicio se sitúa
en 20-30 min y la duración es de 2 a 3
horas.
- Una unidad de insulina i.v. desciende la
glucemia en aproximadamente 30-40
mg/dl para una persona de 70 kg.
- Diez gramos de dextrosa la aumentan en
30-40 mg/dl para una persona de ese mis-
mo peso.
- Deben usarse siempre de insulinas de
acción rápida, ya que permiten un control
más estricto.
- Debe asociarse glucosa a la insulina para
evitar hipoglucemias, catabolismo muy ele-
vado y aportar energía basal.
- Hay que monitorizar el potasio, siendo
recomendable administrarlo junto con la
glucosa. No se administrará si las cifras
son superiores a 5,5 mMol/L. Se adminis-
trarán 20 mEq/L por 500 cc de glucosa-
do. Se monitorizarán los niveles en forma
horaria. Si éstos fuesen inferiores a 4
mMol/L, se pondrán 40 mEq/L, en lugar
de los 20 que hemos mencionado.
- El manejo perioperatorio debería comen-
zar al menos dos horas antes de la inter-
vención.
- La glucosa e insulina deberán administra-
se por diferentes vías ya que permiten una
mayor flexibilidad y un rápido ajuste.
- Las infusiones preparadas no deben durar
más de 12 h (para disminuir las posibilida-
des de degradación de la insulina).
- Debe cebarse el sistema de infusión para
permitir que se sature de insulina (10-20 ml).
- La glucemia se monitorizará intraoperato-
riamente cada hora.
- Si la glucemia bajara a cifras inferiores a
80 mg/dl debería pararse el sistema de
Manual de medicina perioperatoria
infusión y administrar un bolus de 25 ml
de dextrosa.
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 13. Anestesia en la patología
suprarrenal y el síndrome carcinoide
J.M. Sistac Ballarín, L.F. Guerrero de la Rotta, J.L. Gómez Agraz,
FEOCROMOCITOMA
Conceptos generales de la
enfermedad
Se trata de un tumor derivado del sistema
APUD (amino-precursor-uptake-decarboxi-
lation), con una incidencia, aproximada de 1-
100.000 adultos/año, caracterizado por una
excesiva producción y liberación de cateco-
laminas. Es causa del 0,1% de los casos de
hipertensión, pero de no diagnosticarse y tra-
tarse, pueden llegar a producirse un 30-40%
de muertes intraoperatorias en pacientes que
padezcan esta afección.
El 90% de los feocromocitomas provienen
de tumores localizados en la médula supra-
rrenal. También están descritas formas extra-
adrenales de aparición en carótida, ganglios
simpáticos paravertebrales, lumbares o
mediastínicos, así como en el órgano de Züc-
kerkand. En la cavidad abdominal se ubican
el 5% del total, independientemente de los
situados en la glándula suprarrenal.
Hay casos en que forman parte de una
neoplasia endocrina tipo MENII a o b.
Otros se pueden asociar a enfermedades
sistémicas como: la facomatosis,enfermedad
de Von Reklinghausen, y gastrinoma del sín-
drome de Zollinger-Ellison.
Menos del 10% se consideran malignos.
Clínica
Los síntomas suelen ser paroxísticos y pue-
den desencadenarse en diversas situaciones
A. Montero Matamala
de la vida ordinaria como es el caso de inges-
tas copiosas de grasas o alcohol, el exceso
de actividad física, la micción, uso de ropa
ajustada o cambios de postura. También pue-
den aparecer durante la realización de explo-
raciones angiorradiológicas o, que en nues-
tro caso es donde más nos interesa, en caso
de manipulaciones quirúrgicas.
Es posible que el consumo de determina-
dos medicamentos pueda desencadenar las
crisis, tal y como es el caso de la administra-
ción de corticoides, fenotiazinas, metoclopra-
mida, alfametildopa, guanetidina, reserpina
fármacos histaminoliberadores, mórficos o
derivados o anestésicos.
Entre las diversas manifestaciones clínicas
(Tabla 1), la aparición de hipertensión (cróni-
ca o paroxística) será la principal (90%). La
tensión arterial sistólica puede llegar a 250
mmHg y la diastólica a 150 mmHg. En los
casos de aparición paroxística es muy frecuen-
te que estas crisis se acompañen de cefale-
as, palpitaciones y temblores. Una excepción
a la hipertensión se produce en los que son
adrenalin-secretores. En este caso puede
haber normo o hipotensión y, los síntomas más
característicos serán las taquiarrimias.
No obstante solo una proporción relativa-
mente pequeña, 10-17%, presentará crisis
paroxísticas.
Lo más habitual es que los síntomas se
manifiesten en forma crónica. En este caso
existirá una hipertensión arterial permanente,
155
156 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Síntomas y signos del feocromocitoma.

Síntomas Signos

Hipertensión arterial con crisis paroxísticas. Alteraciones del ritmo

Cefalea Miocardiopatía
Diaforesis Intolerancia a la glucosa
Palpitaciones Neutrofilia
Ansiedad Poliglobulia
Náuseas Descenso del volumen plasmático
Trastornos visuales Hemorragia cerebral
Dolor torácico Edema agudo de pulmón.
Dolor abdominal Midriasis
Estreñimiento Diarrea
Pérdida de peso
Agitación psicomotriz
Muerte súbita

acompañada de hipotensión ortostática (en Tabla 2. Concentraciones urinarias de

un 70%), hipermetabolismo, que cursará con catecolaminas y metanefrinas.
pérdida de peso, aumento de la temperatura
corporal e intolerancia a la glucosa con posi- Noradrenalina < 75 ng/24 horas
ble diabetes mellitus asociada. Adrenalina < 25 ng/24 horas
El principal riesgo, en general, de estos Metanefrinas < 1,3 mg /24 horas
pacientes es el de sufrir acidentes hiperten- Ácido vanilmandélico < 10 mg/24 horas
sivos, con lesiones cerebrovasculares, cardio-
miopatía con necrosis miocárdica (debido a
las concentraciones elevadas y mantenidas
de catecolaminas), edema agudo de pulmón una relación directa con su posible grado de
o muerte súbita. malignización.

Diagnóstico Consideraciones en la valoración

Cuantificar los niveles de ácido vanilman-
délico, metanefrinas y catecolaminas urinarias
en orina de 24 horas. Estas determinaciones
también están indicadas en las formas extraa-
drenales (Tabla 2).
Las técnicas de localización topográfica se
realizarán, de manera principal, mediante TAC,
ecografía, RMN (sensibilidad del 100%), gam-
magrafía con metayodobenzilguanidina (MIBG)
o arteriografías.
Para diferenciarlo de otro tipo de tumo-
res adrenales se ha introducido la determina-
ción de la glicoproteína, así como el control
de los incrementos de la actividad de la Telo-
merasa en suero. Esta última parece guardar
preanestésica y optimización del
paciente
La preparación previa a la intervención
debe incluir:
Bloqueo alfa adrenérgico
La fenoxibenzamina es un alfa1 y alfa2
bloqueante irreversible, con una vida media
de 24 horas. Nosotros iniciamos el bloqueo
con dosis de 10 mg/día (oral) para ir aumen-
tando en 20-30 mg/día una o dos veces al día.
El objetivo es prevenir la vasoconstricción oca-
sionada por las catecolaminas.
La eficacia del tratamiento se basa en
observar la reducción de los síntomas y la esta-
Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide
bilización de la tensión arterial. Se aconseja
realizarlo al menos una semana antes de la
cirugía, pero en nuestra experiencia creemos
más conveniente realizarlo durante, al menos
15 días. Mantenemos el tratamiento hasta la
noche previa a la intervención, aunque a este
respecto hay controversia ya que existen tra-
bajos que aconsejan retirarla 12 horas antes
al objeto de evitar las hipotensiones muy acu-
sadas tras la exéresis y favorecer la acción de
los fármacos vasopresores.
La efectividad de este bloqueo lo fundamen-
tamos en las pruebas que se basan en el con-
trol de tensión arterial y electrocardiográfica (cri-
terios de Roinzen): Presión arterial inferior a
165/90 en las 48 horas previas a la cirugía, ECG
sin cambios en el ST durante dos semanas pre-
vias a la cirugía, hipotensión ortostática menor
al 15% y, en todo caso, no inferior a 80/45
mmHg, y ausencia de extrasístoles en monito-
rización continua del ECG durante 10 minutos.
Se controlarán periódicamente los niveles
de glucemia, ya que por el bloqueo de estos
receptores se puede inhibir la liberación de
insulina y condicionar un incremento de los
niveles de glucosa sanguínea. También se pue-
de producir como efecto colateral taquicardia
por bloqueo de los receptores alfa2.
El prazosin provoca menos taquicardia
que la fenoxibenzamida con una menor inci-
dencia de hipotensión postoperatoria (5-10
mg/12 horas; iniciando su administración en
5 mg e ir incrementando la dosis) pero ha sido
cuestionado por caídas bruscas de la postcar-
ga en las primeras dosis (“first dose”).
También se han utilizado calcioantago-
nistas: nifedipino a dosis de 60 mg/día o nicar-
dipino a las mismas dosis, pero no han sobre-
pasado las expectativas del uso de la fenoxi-
benzamida o el prazosin.
Como nuevos fármacos se han introduci-
do la doxazosina y nicergolina.
Bloqueo beta adrenérgico
La persistencia de taquicardia o las arrit-
mias cardiacas, a pesar del bloqueo alfa, deter-
157
minarán la realización del bloqueo de estos
receptores. Nunca se establecerá previamen-
te al bloqueo alfa ya que se podría desenca-
denar una crisis hipertensiva que pondría
seriamente en peligro la vida del paciente, con
aparición de una situación de shock por pre-
cipitarse la aparición de una insuficiencia car-
diaca aguda.
El fármaco más utilizado ha sido el propa-
nolol (dosis máxima 120 mg/día, en incremen-
tos progresivos desde una dosis inicial de 30
mg/día), pero también se han usado el ate-
nolol, que es más cardioselectivo, y el nado-
lol. El uso de labetalol comporta un mayor ries-
go de aparición de edema pulmonar. Una bue-
na alternativa podría ser la utilización de esmo-
lol por su acción combinada sobre las arrit-
mias y la taquicardia.
La presencia de miocardiopatía desacon-
seja su administración, ya que podría precipi-
tar la aparición de una insuficiencia cardiaca
congestiva.
Corrección de la patología asociada:
alteraciones de la glucemia y de la
volemia
Ya hemos mencionado el necesario con-
trol de la glucemia una vez realizado el blo-
queo alfa adrenérgico. Asimismo se deberá
optimizar la volemia, ya que es posible que
exista una disminución del volumen plasmá-
tico, aunque no siempre presente, lo que
requerirá una evaluación individualizada al res-
pecto.
Preparación preoperatoria
Mantenimiento de los alfa y betabloquean-
tes hasta el día de la cirugía.
Previamente a la intervención quirúrgica,
se efectuará una buena sedación del pacien-
te, con el objeto de disminuir la ansiedad que
conlleva, ya desde semanas antes, toda la pre-
paración perioperatoria: midazolam (0,03
mg/kg i.v.).
Anticolinérgicos: El fármaco de elección
es la escopolamina por no ser arritmógena y
158
añadir un efecto sedante a su acción. Evitar la
atropina
Monitorización recomendada
Ésta debe incluir, aparte de la habitual en
todo tipo de intervención, control del electro-
cardiograma en derivación V5 y DII, tensión
arterial cruenta, presión venosa central, inclu-
yendo colocación de catéter de arteria pul-
monar, si existe o se sospecha la posible apa-
rición de fallo ventricular izquierdo, ETCO2,
neuroestimulador para valorar la profundidad
de la relajación muscular, índice bispectral
(BIS) y diuresis horaria.
Es importante disponer de dos o tres acce-
sos venosos de grueso calibre; se puede uti-
lizar el Eco Doppler transesofágico para el con-
trol de cambios hemodinámicos, ya que el blo-
queo alfa y beta adrenérgico previo nos pue-
de enmascarar signos de descompensación.
Posibles complicaciones intra y
postoperatorias
La inducción debe ser suave y conseguir
antes de la IOT una muy buena profundidad
anestésica, evitando aquellos estímulos que
supongan un incremento de la T.A. o de las
resistencias periféricas.
En principio, sólo están contraindicadas
todas las sustancias histaminoliberadoras
(ejemplo, morfina o relajantes histaminolibera-
dores), ya que la histamina provoca una libe-
ración de catecolaminas a partir de los gránu-
los cromafines. También se contraindica la keta-
mina por sus efectos simpaticomiméticos y la
succinilcolina, ya que libera catecolaminas.
Se han descrito un elevado índice de arrit-
mias intraoperatorias que incluyen la aparición
de taquicardias, extrasistolias auricular o ven-
tricular, bigeminismos e incluso fibrilación ven-
tricular transitoria.
A este respecto, se han señalado como
factores que pueden aumentar el riesgo de
complicaciones: Gran tamaño del tumor, anes-
tesia y cirugía prolongadas y niveles muy ele-
vados de catecolaminas prequirúrgicas.
Manual de medicina perioperatoria
Accesos hipertensivos
Se podrán utilizar:
- Aumentar la concentración de halogena-
dos o fármacos endovenosos.
- Diltiazem en infusión continua (3
µg/kg/min), que además puede inhibir la
secreción de noradrenalina por parte de
las suprarrenales.
- Esmolol: Dosis: 1-15 mg/min.
- Fentolamina: bloqueo alfa 1 y 2 competi-
tivo. 5 mg i.v, la dosis puede repetirse al
cabo de unos minutos, en dependencia de
la respuesta. Se contraindica si el pacien-
te padece insuficiencia coronaria, o ante-
cedentes de angor o IAM.
- Labetalol: Dosis en incrementos de 5-10
mg minuto (0,05 µg/kg/min (en depen-
dencia de la respuesta). Dosis máxima 40-
80 mg/dosis. Sólo se administrará si se
asocia taquicardia o no existe un suficien-
te betabloqueo previo. Riesgo de fallo ven-
tricular izquierdo.
- Nicardipino: 2-6 µg/kg/min.
- Nitroprusiato: Sigue siendo el fármaco de
elección. Dosis: 0,1-10 µg/kg/min. Las ven-
tajas de su uso son la posibilidad de rever-
sibilidad y rapidez de acción. Puede pro-
vocar hipertensión arterial de rebote y posi-
ble intoxicación, a dosis altas, por cianu-
ro. También taquicardia refleja, que trata-
remos con esmolol.
- Solinitrina: 10 µg/min. Ajustando según
efecto, al mismo tiempo es un factor de
protección miocárdica.
- Trimetafan: Bloqueante ganglionar. Comien-
zo de acción y recuperación rápida.
Trastornos del ritmo
El propanolol sigue siendo el fármaco de
elección. También se pueden usar: esmolol,
prandolol o atenolol, que son más cardiose-
lectivos.
Taquicardias supraventriculares: amioda-
rona y/o adenosina.
Arritmias ventriculares: lidocaína (1-2
mg/kg, pudiendo administrarse una segunda
Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide
dosis 20 minutos después de la primera), pro-
cainamida (10-50 mg/min; y perfusión de 2
mg/kg/h) o bretilio (5-10 mg/kg/en 20 min.
i.v; perfusión de 1-2 mg/min).
Hipotensión tras exéresis
El descenso de las cifras tensionales será
mayor o menor en relación a la preparación
preoperatoria del paciente, ya que, tras la exé-
resis, disminuye la concentración plasmática
de catecolaminas. También se han menciona-
do como factores favorecedores la hipovole-
mia crónica, alteraciones miocárdicas o rea-
juste de receptores.
Para controlar este problema deben opti-
mizarse los líquidos de acuerdo a los contro-
les de presión venosa que hayamos estable-
cido. Generalmente si existe un buen control
no suele ser necesario el uso de aminas, aun-
que de utilizarse preferimos usar fenilefrina
(10 µg/min), dopamina (15-20 µg/kg/min) o
norepinefrina (1-8 µg/min). En ocasiones
deberá asociarse terapia corticoidea, si la
resección ha sido bilateral.
En la unidad de reanimación, es aconse-
jable continuar con la ventilación hasta ase-
gurarse, mediante los pertinentes controles
bioquímicos y gasométricos, la estabilidad del
medio interno del paciente y la total reversión
del bloqueo neuromuscular.
La monitorización y el control deberán pro-
seguir al menos 48 horas, incluyendo deter-
minaciones periódicas de glucemias por la
tendencia a la hipoglucemia que puede con-
llevar el descenso de las catecolaminas circu-
lantes.
Es conveniente evitar los mórficos endo-
venosos por la somnolencia que asocia el
potoperatorio del feocromocitoma y el mayor
grado de depresión respiratoria que pueden
presentar, siendo más aconsejable el uso de
la vía epidural para el control del dolor.
A veces puede existir una insuficiencia
suprarrenal postoperatoria necesitando tera-
pia sustitutiva (sobre todo si se ha realizado
una suprarrenalectomía bilateral).
159
La TA puede permenacer elevada algunos
días (suele normalizarse en 8-10), aunque hay
casos en que puede persistir indefinidamen-
te y que, en casos extremos, lleve de nuevo a
la presentación de trastornos del ritmo pos-
toperatorios y/o presencia de insuficiencia car-
diaca.
En caso de hipotensión persistente, ade-
más de los bloqueos residuales, deberá des-
cartarse siempre el sangrado o la presencia
de una insuficiencia cardiaca por miocardio-
patía.
SÍNDROME DE CUSHING
Consideraciones generales en
relación a la enfermedad
El paciente con síndrome de Cushing pre-
senta una amplia variedad de signos y sínto-
mas derivados de un exceso de secreción cró-
nica de cortisol (Tabla 3). Los más frecuentes
son: la obesidad, la hipertensión, la osteo-
porosis y la diabetes, (presentes hasta en un
97%). Es más frecuente en la mujer y suele
aparecer entre la tercera y cuarta década de
la vida.
En aquellos casos en los que el hipercor-
tisolismo se produce de forma aguda los sín-
tomas y signos típicos, con frecuencia, no apa-
recen y las manifestaciones son: Alcalosis
hipopotasémica hiponatrémica e intolerancia
a la glucosa por resistencia a la insulina. Es
frecuente la pérdida de peso y la anemia, con
miopatía proximal severa.
Diagnóstico
Determinaciones hormonales: Aumento
en la secreción de cortisol y la incapacidad
para suprimir esta secreción con dexameta-
sona (DXM).
Si hay hipersecreción de cortisol la excre-
ción urinaria en 24 horas de cortisol libre y la
de sus metabolitos, los 17 hidroxicorticoste-
roides, y los 17 hidroxicorticosteroides urina-
rios, estará aumentada (valores normales de
cortisol libre urinario: 55-275 nmol/día (20-
100 µg/día):
160 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 3. Síntomas y signos del síndrome de Cushing.

Generales Piel Circulatorio SN Sangre Muscular Metabolismo

Astenia Atrófica Hipertensión Depresión Policitemia Atrofia Obesidad

Atrofia y Púrpura Manía Neutrofilia Metabolismo
debilidad Hirsutismo Alucinación Eosinopenia proteico negativo
Cara de Acné Delirio Linfopenia Curva de
luna llena Hiper- Alteración glucemia
Obesidad pigmentación de la alterada
Grasa en la cutánea conciencia Diabetes mellitus
nuca “giba Estrías rojo- Aumento gluco-
de búfalo” vinosas neogénesis

Óseo Orina Gonadal Electrolitos Hormonas

Osteoporosis Hipercalciuria Pérdida de libido Hipernatremia Aumento

Virilización Hipopotasemia ACTH y MSH
Alcalosis metabólica

También debe evaluarse la respuesta del
eje hipotálamo-hipófisis- adrenal mediante
el test de supresión con dexametasona.
Una vez establecido el diagnóstico de sín-
drome de Cushing, el siguiente paso es cono-
cer la causa: Si se trata de un síndrome de
Cushing ACTH-dependiente o ACTH-inde-
pendiente y para ello se determinan los nive-
les de ACTH en plasma. Los tumores adrena-
les se asocian a niveles bajos o indetectables
de ACTH, mientras que para las causas
dependientes de ACTH en la mitad de los
casos sus valores se encuentran dentro de los
límites normales [< 18 pmol/L (< 80 pg/ml)],
a excepción del síndrome de ACTH ectópi-
co donde aumentan por encima de 40 pmol/L
(200 pg/ml) en la mayoría de los casos.
Si se trata de un síndrome de Cushing
ACTH dependiente, hay que distinguir si la
producción del ACTH es hipofisaria (enferme-
dad de Cushing) o ectópica (síndrome de
ACTH ectópico). Para ello se realiza el test de
supresión con altas dosis de dexametasona (2
mg cada 6 horas durante 48 horas) y el test
de metirapona.
Para la localización topográfica se recurri-
rá a la realización de tomografía axial compu-
terizada (TAC) de alta resolución y de reso-
nancia nuclear magnética (RNM).
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
En la preanestesia se realizará una minu-
ciosa historia y exploración física. Se prestará
especial atención durante la exploración a la
valoración del cuello y boca (prever una posi-
ble intubación difícil.) También se incidirá sobre
la presencia de hipertensión arterial, hiperglu-
cemia y/o trastornos hidroelectrolíticos.
Se administrará una dosis suplementaria
de glucocorticoides; comenzando el día pre-
vio a la cirugía y manteniéndolos el día de la
intervención y posteriormente durante un
periodo de al menos 48 horas.
La monitorización será la habitual (electro-
cardiograma, presión arterial no invasiva y pul-
sioximetría) que se complementará con la moni-
torización del bloqueo neuromuscular (a cau-
sa de la debilidad muscular) y tensión arterial.
La estimulación quirúrgica puede aumen-
tar la liberación de cortisol por la corteza adre-
nal aunque sin mayor consecuencia que en
personas normales; a este respecto parece
Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide
ser que las técnicas loco-regionales no tienen
efectos sobre la función adrenocortical.
El relajante neuromuscular se titulará aten-
diendo a la monitorización de la relajación neu-
romuscular según el grado de debilidad mus-
cular del paciente y es conveniente antagoni-
zar su efecto antes de la extubación.
Posibles complicaciones
perioperatorias
Éstas incluyen:
- Riesgo de fracturas en la manipulación por
la osteoporosis
- Dificultad en los abordajes venosos
- Cuello corto y/u obesidad, que pueden
dificultar la intubación traqueal
- Alteraciones hidroelectrolíticas: Aumento
del Na, descensos del K y/o alcalosis meta-
bólica
- Inestabilidad hemodinámica. Por eso se
aconseja monitorizar la PVC (también por
alteraciones del espacio intravascular).
- Hipertensión: Por manipulación directa de
la glándula adrenal. Aconsejable usar cal-
cioantagonistas.
- Hemorragia quirúrgica
- Aparición de neumotórax.
En la Unidad de Reanimación se buscarán
signos y síntomas de insuficiencia respirato-
ria y cardiaca. La primera por trastornos res-
trictivos en la ventilación y/o curarización par-
cial y la segunda por factores de riesgo como
la obesidad, hipertensión y reposición inade-
cuada de electrolitos.
En caso de extirpación de adenoma hipo-
fisario se realizarán rutinariamente exámenes
periódicos del campo visual con el fin de
detectar una pérdida de visión. En caso de
aparecer esta alteración, se realizará una TAC
de urgencia para excluir un accidente hemo-
rrágico que obligaría a la reexploración trans-
esfenoidal. También se atenderá al volumen y
densidad urinaria, como al sodio, a fin de iden-
tificar una diabetes insípida y se prestará aten-
ción a la aparición de síntomas y signos menín-
geos.
161
Se realizarán controles de la glucemia a fin
de mantener la glucosa dentro de un rango
aceptable.
También se pautará profilaxis antitrombó-
tica con medias elásticas y heparinas de bajo
peso molecular pues el tromboembolismo es
relativamente frecuente tras la cirugía adrenal.
En relación a la terapia sustitutiva con cor-
ticoides existen varias pautas que pueden apli-
carse:
- Hidrocortisona de 300 mg durante el día
de la operación.
- Dexametasona: 1 mg cada 12 h por tener
un periodo de acción prolongado y poder
administrarse vía oral o parenteral, conti-
núandose durante 48 h después de la ciru-
gía.
- Hidrocortisona, 20 mg por la mañana y 10
mg a la tarde.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Consideraciones generales de la
enfermedad
Situación caracterizada por, o bien la inca-
pacidad de las glándulas suprarrenales de pro-
ducir hormonas corticoideas o, con la hipo-
secreción de ACTH. Esta presentación pue-
de producirse en forma aguda o crónica.
La forma primaria se conoce como enfer-
medad de Addison, las formas secundarias
suelen ser debidas a déficit de ACTH (tumo-
res, S. de Sheeham post parto, enfermedades
infecciosas). Otras causas posibles son: hipo-
función corticosuprarrenal cortical, atrofia idio-
mática autoinmune, septicemias, enfermeda-
des de depósito, déficits congénitos, etc.
Clínica
En las formas crónicas, as manifestaciones
clínicas incluyen la presencia de:
- Astenia.
- Pérdida de peso.
- Alteraciones gastrointestinales: náuseas-
vómitos.
- Hiperpigmentación cutánea y de muco-
sas.
162
- Tendencia a hipotensión arterial.
- Hipovolemia.
- Descenso del gasto cardiaco.
- Hiperpotasemia.
- Hiponatremia.
- Acidosis metabólica.
- Alteraciones del ECG (alarga el espacio
PR y QT).
Si la insufiencia suprarrenal es secunda-
ria, apareerán manifestaciones de hipoaldos-
teronismo. El descenso de los andrógenos
será responsable de la pérdida de vello.
Diagnóstico
Tanto en la aguda como en la forma cró-
nica, el diagnóstico de sospecha es eminen-
temente clínico.
En las formas crónicas no suele ser sufi-
ciente con las determinaciones de cortisol
basal o de 24 horas en orina, pero valores
basales de cortisol en plasma inferiores a 5
mg/dl y de ACTH superiores a 250 pg/ml
serán diagnósticos de la afección.
Diferenciar entre primaria y secundaria
requerirán respectivamente de la estimulación
rápida y prolongada con ACTH.
Tratamiento
Reposición hidroelectrolítica: suero fisio-
lógico 1.000 ml en fortma rápida y luego ajus-
tando en relación a valores de PVC. La repo-
sición de Na, la corrección de la hiperK y la
acidosis se exponen en el capítulo correspon-
diente de este libro.
- Administración de glucocorticoides: 100
mg de hidrocortisona, más perfusión de
300 mg en 24 horas.
- Administración de mineralocorticoides:
Cuando la dosis de hidrocortisona diaria
no supere los 100 mg. Fludocortisona 0,05
a 0,2 mg/24 horas.
En los casos crónicos: hidrocortisona: 20-
30 mg/día (2/3 de la dosis por la mañana y
1/3 por la noche). Puede requerirse trata-
miento complementario con mineralocorticoi-
des.
Manual de medicina perioperatoria
Consideraciones específicas
relacionadas con la evaluación
preanestésica, optimización del
paciente y posibles complicaciones
perioperatorias
- Corregir las alteraciones electrolíticas pre-
sentes.
- Administrar terapia corticoidea sustitutiva
(100 mg de hidrocortisona cada 8 horas
durante al menos 48 h).
- Considerar posibles crisis de hipotensión
(que de no responder al tratamiento con
aminas, pueden responder a la adminis-
tración de corticoides).
- Estrecha vigilancia del ECG.
SÍNDROME CARCINOIDE
Conceptos generales de la
enfermedad
Pertenecen a la familia de tumores neuro-
endocrinos o APUD (amino-precursor-upta-
ke-decarboxilasa).
Suelen manifestarse por sofocos cutáneos
periódicos de localización en cabeza y cuello.
Se acompañan de broncoespasmo, dolo-
res abdominales con diarrea y cardiopatía
debida a fibrosis endocárdica derecha. Exis-
te una mayor afectación de la válvula tricús-
pide (más insuficiencia) y menos de la pulmo-
nar (más frecuente la estenosis). Las lesiones
izquierdas son más raras.
En todo caso la clínica dependerá de la
localización del tumor, tamaño, grado de inva-
sión o diseminación, así como de su actividad
secretora.
Etiología
Suele deberse a tumores malignos secre-
tores de serotonina u otras sustancias vaso-
activas (bradicinina, calicreína, prostaglani-
nas, sustancia P, gastrina, glucagón, prosta-
glandinas, etc.) que se originan en células
enterocromafines del íleon, pero estos tumo-
res pueden estar localizados en otros luga-
res del tracto digestivo, páncreas, gónadas
y bronquios.
Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide
También puede ser producirdo por el car-
cinoma pulmonar de células de avena.
Diagnóstico
Aumento de la excreción urinaria de áci-
do 5-hidroxiindolacético (5-HIAA): valores
normales inferiores a 5 mg/dl. Generalmente
suele excretarse con cifras superiores a 15
mg/24 h.
Para localizar el tumor se recurrirá a téc-
nicas de imagen e incluso puede ser necesa-
ra la realización de una laparotomía.
El diagnóstico anatomopatológico rara vez
se realiza antes de la extirpación del tumor.
Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
Valorar:
- Estado de hidratación e ionograma.
- Valvulopatías.
- Crisis de broncospasmo anteriores.
Posibles complicaciones perioperatorias
Posibilidad de desarrollar una crisis carci-
noide con inestabilidad hemodinámica y bron-
coespasmo. Para ello lo ideal es evitar aque-
llos agentes anestésicos que produzcan libe-
ración de mediadores.
Para asegurarse la estabilidad e inhibición
de mediadores, en la premedicación se admi-
nistrarán esteroides, antagonistas H1 y H2,
benzodiacepinas (la ansiedad puede desen-
cadenarla) y acetato de octreótido (dosis de
50-500 µg/sc/8-12 horas o 10-100 µg/ i.v) y
se inicia su administración a las 48 horas pre-
vias a la cirugía.
Este fármaco debe estar disponible, tanto
en el pre como en el intra o el postoperatorio.
Aparte de la monitorización habitual, se
cateterizará la presión arterial invasiva, así
como un catéter de presión venosa central y
control de diéresis horaria debido a la gran
inestabilidad hemodinámica que presentan.
También deberá valorarse que la cuantifi-
cación del sangrado del paciente será com-
163
plicada porque las respuestas fisiológicas a la
hipovolemia pueden estar distorsionadas por
las sustancias vasoactivas liberadas por el
tumor.
La hipotensión puede ocasionar una cri-
sis carcinoide.
Evitar succinilcolina e histaminoliberadores.
Los agonistas adrenérgicos o los inhibido-
res de la fosfodiesterasa pueden agravar o
provocar crisis por liberación refleja de cate-
colaminas que estimulan la secreción de
mediadores a partir del tumor.
Crisis carcinoide
Es la presentación más complicada de tra-
tar en el síndrome. Cursa con:
- Hipotensión-hipertensión.
- Sonrojo.
- Broncospasmo.
- Hipoglucemia.
- Arritmias.
- Insuficiencia cardiaca.
- Puede llegar al coma.
La hipotensión es refractaria a los trata-
mientos habituales. Sólo responde al octreó-
tido (dosis bolus de 100 hasta 200 µg o per-
fusión continua 100 µg/h). Su vida media es
de 90-115 minutos y podría administrarse por
vía subcutanea. Si persiste puede emplearse
angiotensina o metoxamina.
Un aspecto a tener en cuenta es la posi-
bilidad de la presencia de una hipotensión
importante en el postoperatorio de estos
pacientes. El dolor puede contribuir a la pre-
sentación de las crisis por lo que su tratamien-
to es prioritario.
Para la hipertensión puede usarse labeta-
lol o esmolol.
Para el manejo del broncospasmo ver capí-
tulo correpondiente. En casos refractarios tam-
bién ha resultado de utilidad el octreótido.
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M.T. Rius Ramírez, H. Alonso Álvarez, C. Cuitó Morell
INTRODUCCIÓN
Los pacientes que presentan enfermeda-
des vasculares suelen padecer una importan-
te patología asociada, metabólica, pulmonar,
neurológica, así como las manifestaciones clí-
nicas de la enfermedad arteriosclerosa por su
repercusión sistémica.
PREOPERATORIO
Valoración del riesgo cardiaco
La principal causa de mortalidad periope-
ratoria y durante el seguimiento de los pacien-
tes que se someten a procedimientos vas-
culares es la cardiopatía isquemica.
La mortalidad postoperatoria cardiaca en
la población general en cirugía no cardiaca es
del 0,5%, mientras que en los pacientes con
cardiopatía sintomática es del 2,5%.
IAM postoperatorio: de 0 a 7% en cirugía
no vascular.
IAM postoperatorio: de 2 a 6,4% en ciru-
gía vascular.
Del total de IAM postoperatorios, el 50%
evolucionan al exitus.
Por tanto, es de gran importancia identi-
ficar, antes de realizar la cirugía, a los pacien-
tes con cardiopatía isquémica silente para
hacer una correcta evaluación del riesgo car-
diaco.
La prueba ideal para la evaluación cardia-
ca en cirugía vascular sería la que comple-
menta una buena especificidad con una bue-
14. El paciente con
patología vascular
na sensibilidad, la que es de bajo costo y no
invasiva, y de interpretación universal. Ningu-
na de las actuales cumple con todos los cri-
terios.
1. Pruebas basales ECG continuo Holter.
2. Pruebas de estrés no invasivos: ergome-
tría, gammagrafía de estrés, ecocardio de
estrés.
3. Coronariografía.
Algunas de ellas presentan una evidente
limitación en los enfermos vasculares con clau-
dicación intermitente por patología oclusiva.
En la actualidad, la prueba de screening
que mejor se adapta al enfermo vascular es la
ecocardiografía de estrés (ver capítulos 5 y 6).
Valoración del riesgo renal
La insuficiencia renal supone la segunda
causa de morbilidad tras una resección de
aneurisma de aorta abdominal, por la dismi-
nución de la función renal, que incapacita para
compensar los cambios en la volemia, osmo-
laridad y metabólicos asociados al estrés qui-
rúrgico y a las complicaciones sistémicas.
Muchos procedimientos diagnósticos
requieren rutinariamente una angiografía con
contrastes iónicos y no iónicos, con riesgo
intrínseco de nefrotoxicidad.
Los mecanismos etiopatogénicos son:
1. PRERRENAL, relacionado con el estado
y la patología del paciente en ese momen-
to:
165
166
- Hipotensión cardiogénica.
- Shock séptico.
- Hipovolemia por sangrado.
- Deshidratación y aparición de tercer
espacio.
2. RENAL O PARENQUIMATOSO. Por dro-
gas nefrotóxicas (contraste)
- Síndrome de isquemia-reperfusión.
- Ateroembolismo.
- Manipulación de arteria renal.
- Clampaje aórtico suprarrenal.
3. POSTRENAL por oclusión de vía urinaria
por hemorragia o yatrógena.
El riesgo aumenta en los procedimientos
de aorta torácica que además requiere tiem-
pos largos de clampaje.
El aclaramiento de creatinina se conside-
ra el mejor marcador de la función renal, aun-
que se practican hemograma, ionograma y
bioquímica de rutina.
Se precisa monitorización invasiva para
mantener la máxima estabilidad hemodinámi-
ca y el uso de drogas vasoactivas (dopamina,
solinitrina). Infusión de manitol previo al clam-
paje y perfusión renal hipodérmica.
Valoración del riesgo pulmonar
La insuficiencia respiratoria es frecuente
en el postoperatorio de cirugía vascular.
- Factores de riesgo preoperatorios: edad,
sexo, tabaquismo presente o pasado, cri-
terios clínicos de EPOC, alteraciones radio-
lógicas en la Rx simple de tórax, pruebas
funcionales respiratorias alteradas, obesi-
dad.
- Factores de riesgo intraoperatorio: frac-
ción inspirada de O2 en la cirugía, duración
del procedimiento (anestesia prolongada
directamente relacionada con aumento de
morbilidad), diámetro del tubo endotra-
queal, anestesia general, pérdida hemáti-
ca, reposición, cristaloides, cirugía urgen-
te, incisión torácica o abdominal, inmovili-
dad, etc.
La historia clínica debe detectar los sínto-
mas que sugieran patología pulmonar. Las
Manual de medicina perioperatoria
pruebas complementarias que deben realizar-
se son: Rx de tórax, espirometría y gasome-
tría arterial, sobre todo en candidatos a ciru-
gía vascular mayor.
Las medidas para corregir las alteracio-
nes son las clásicas: dejar de fumar al menos
8 semanas antes, tratar los procesos infec-
ciosos; si es posible, posponer la interven-
ción; mucolíticos, broncodilatadores, fisiote-
rapia respiratoria intensiva. La extubaciónpre-
coz incide positivamente sobre la posibilidad
de complicaciones pulmonares y reduce el
tiempo de estancia en UCI. El catéter epi-
dural facilita la respiración profunda en el pos-
toperatorio. En la cirugía de aorta torácica o
abdominal influye el tipo de incisión y la vía
de abordaje: toracotomía, laparotomía o vía
retroperitoneal.
Siempre que la técnica quirúrgica lo per-
mita, existe la alternativa de las técnicas loco-
rregionales y la anestesia local.
Diabetes
La afectación vascular de la diabetes se
manifiesta como una aceleración del proceso
ateromatoso (macroangiopatía) que afecta a
la circulación coronaria, cerebral y periférica,
o bien como una arteriopatía de pequeños
vasos distales (microangiopatía), con neuro-
patía y retinopatía.
Un 12% de diabéticos en cirugía vascular
presentan diversas patologías y son someti-
dos a cirugía mayor de aorta, endarterecto-
mía carotídea, cirugía arterial directa perifé-
rica, indirecta (simpatectomía), amputaciones
y desbridamientos quirúrgicos.
Las complicaciones sistémicas de la dia-
betes aumentan la morbimortalidad.
En el preoperatorio se debe procurar un
control de las glucemias y establecer la pau-
ta de insulina; suspender las biguanidas y sul-
fonilureas de vida media larga 48 horas antes.
Hidratación con suero fisiológico
Profilaxis de la broncoaspiración con anti
H2: omeprazol, metoclopramida y citrato de
sodio.
El paciente con patología vascular 167

Tabla 1. Monitorización.

Aorta abdominal Aorta torácica

ECG (DII-V5) Sí Sí
Segmento ST Sí Sí
TA invasiva Sí Sí
Capnografía Sí Sí
SPO2 Sí Sí
Temperatura corporal Sí Sí
PVC Sí Sí
Diuresis Sí Sí
BIS Sí Sí
TNM Sí Sí
Cat. art. pulmonar En cardiopatía grave Sí
Eco transesofágico NO Sí
Catéter intradural NO Sí (opcional)

La ecocardiografía transesofágica es un buen indicador del volumen ventricular y de la isquemia miocárdica.

El catéter intradural se utiliza para medir la presión del LCR y para drenaje del mismo como medida de
protección de la isquemia medular.

CIRUGÍA AÓRTICA. enfermedad oclusiva que en los aneurismas,

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
Fisiopatología del clampaje
La respuesta hemodinámica y la isquemia
de órganos distales son las consecuencias
principales del clampaje aórtico.
Respuesta hemodinámica
Tras el clampaje de la aorta se produce un
aumento de la tensión arterial y de la resisten-
cia vascular sistémica, con aumento de la pos-
carga.
Durante el clampaje hay una redistribución
del volumen sanguíneo por desplazamiento
de la sangre desde los vasos distales hacia los
vasos proximales a la oclusión aórtica, con
aumento de la precarga.
El aumento de la precarga y poscarga en
condiciones normales provoca un aumento
de la contractilidad miocárdica y un aumen-
to del gasto cardiaco.
La respuesta hemodinámica dependerá
del nivel de pinzamiento aórtico, y será menor
cuando el pinzamiento sea inferior al tronco
celíaco o a las arterias renales. La respuesta
al clampaje y desclampaje es menor en la
probablemente por la circulación colateral
desarrollada a lo largo de la evolución.
Isquemia de órganos distales
Los más importantes son la renal y la de
médula espinal.
Los tejidos distales a la oclusión desarro-
llan acidosis por la isquemia.
Fisiopatología del desclampaje
El desclampaje de la aorta provoca altera-
ciones hemodinámicas importantes: hipoten-
sión por la disminución brusca de la resisten-
cia vascular sistémica y secuestro de sangre
en los vasos dilatados por la isquemia, dismi-
nuyendo el retorno venoso al corazón, con
hipovolemia central. También se liberan meta-
bolitos con efecto depresor sobre el miocar-
dio contribuyendo a la hipotensión.
Manejo anestésico
Monitorización (ver tabla 1)
1. Inducción
Lenta y cuidadosa, ya que puede apare-
cer hipotensión asociada a los agentes
168
inductores (propofol, tiopental y etomidato)
e hipertensión y taquicardia desencadena-
da por la laringoscopia directa y la intuba-
ción traqueal. Para minimizar esta respues-
ta son útiles fármacos como la lidocaína y el
esmolol.
2. Mantenimiento
a) TIVA.
b) BALANCEADA.
c) La inserción del catéter epidural en la
técnica COMBINADA aún genera con-
troversias por las posibles complicacio-
nes.
Ventajas
La analgesia peridural mejora la función
pulmonar y reduce las complicaciones pulmo-
nares en el postoperatorio de cirugía toráci-
ca o abdominal alta.
- En los pacientes con EPOC disminuye el
tiempo de ventilación mecánica.
- Facilita la extubación precoz.
- Reduce la estancia en UCI.
Complicaciones
Las más graves y potencialmente catas-
tróficas están asociadas a la inserción, man-
tenimiento y retirada del catéter: SANGRA-
DO E INFECCIÓN
El hematoma epidural puede estar asocia-
do a la administración de fármacos que alte-
ran la hemostasia, por lo que se recomienda
prudencia tanto en la inserción como en la
retirada de los catéteres.
Aunque el riesgo en el caso de las hepa-
rinas de bajo peso molecular (HBPM) profi-
lácticas es muy bajo, aún se puede reducir
más si se siguen algunas precauciones. (Ver
capítulo correspondiente).
Protocolo anestésico en cirugía
electiva de aorta abdominal
Objetivo
Mantener la ESTABILIDAD HEMODINÁ-
MICA en todas las fases de la intervención.
Manual de medicina perioperatoria
Preoperatorio
- DISMINUIR LA ANSIÓLISIS.
- MANTENER MEDICACIÓN PAUTADA.
- PREHIDRATACIÓN.
- ESTABLECER VARIABLES HEMODINÁ-
MICAS BASALES para intentar mantener
en el intraoperatorio.
Monitorización (ya descrita)
Previo al clampaje
Mantener TA, FC, diuresis, temperatura
corporal y volumen intravascular dentro de los
márgenes establecidos.
Durante la exposición de la aorta, puede
aparecer el SÍNDROME DE TRACCIÓN
MESENTÉRICA, manifestado por hipotensión,
taquicardia y rubor súbitos.
Actuación: liberar la tracción y profilaxis
con antihistamínicos (anti-H1 y anti-H2).
Clampaje aórtico
Prevención y tratamiento de la hiperten-
sión arterial y de isquemia visceral.
- Media hora previa al clampaje debe man-
tenerse al paciente ligeramente hipovo-
lemico.
- PROFUNDIDAD ANESTÉSICA, VASODI-
LATADORES Y BETABLOQUEANTES son
los métodos más utilizados para el control
de la hipertensión y la taquicardia duran-
te el clampaje si el volumen intravascular
es correcto.
- BRADICARDIA, mejor tolerada que la
taquicardia.
- REPOSICIÓN DE VOLEMIA, según pér-
didas hemáticas, diuresis, pérdidas insen-
sibles y ayuno. En principio se tratan con
cristaloides y coloides, y si es necesario se
trasfundirán concentrados de hematíes
para mantener el hematocrito por enci-
ma del 30%. Son de gran ayuda los sis-
temas de recuperación de sangre para evi-
tar la transfusión de sangre homóloga.
- Durante el clampaje aórtico, puede ocu-
rrir que el sangrado no se manifieste con
El paciente con patología vascular
hipotensión y taquicardia, por lo que hay
que vigilar estrechamente el campo ope-
ratorio y mantener buena comunicación
con el equipo quirúrgico.
Desclampaje
Se aconseja esperar a que el paciente esté
en condiciones de adecuada precarga. A
menudo es necesario un desclampaje gra-
dual
- 10 minutos antes se detiene la infusión de
vasodilatadores y SE AUMENTAN LOS
VOLÚMENES DE LLENADO Y LA PRE-
SIÓN ARTERIAL.
- El desclampaje se acompaña de hipoten-
sión arterial, que debe recuperarse en
pocos minutos.
Si la hipotensión no se recupera a pesar
de la adecuada reposición de la volemia,
pensar en hemorragia oculta o disfunción
miocárdica.
- Antes de cerrar la laparotomía se debe
asegurar la adecuada perfusión de órga-
nos, y el mantenimiento de la estabilidad
hemodinámica y de la normotermia.
- Normalmente estos pacientes se extu-
ban y despiertan en quirófano.La deci-
sión dependerá de su estado previo y
de las incidencias intraoperatorias (san-
grado, duración, comportamiento intrao-
peratorio, etc.). Si es necesario, se tras-
ladará al paciente a la Unidad de Recu-
peración Postoperatoria para continuar
la vigilancia y posponer la extubación
hasta que las condiciones sean adecua-
das.
Protección renal
1. Estabilidad hemodinámica.
2. Reducir el tiempo de clampaje aórtico.
3. Dopamina a dosis bajas, manitol y furose-
mida. MANTENER DIURESIS.
4. Técnicas de perfusión aórtica distal.
5. Hipotermia regional renal.
El volumen de orina se acepta como medi-
da indirecta de la función renal.
169
Cirugía de aorta torácica
Se practica una incisión toracoabdominal,
con toracotomía izquierda.
Se colapsa el pulmón izquierdo y se man-
tiene ventilación unipulmonar. Para ello se pue-
de utilizar: tubo endobronquial de doble luz,
tubo endotraqueal de luz única y tubo endo-
traqueal de luz única con bloqueador bron-
quial.
Prevención de la isquemia medular
1. Mantener estabilidad hemodinámica. Evi-
tar la hipotensión
2. Reducir el tiempo de clampaje aórtico.
3. Hipotermia regional.
4. El drenaje de LCR a través de un caté-
ter intradural añade un potencial riesgo
hemorrágico y genera controversias.
Actualmente se adopta una actitud
expectante: sólo en pacientes portado-
res de prótesis de aorta abdominal; en el
resto de pacientes, en el postoperato-
rio, si presentan síntomas como paraple-
jia o paraparesia, se introduce un catéter
intradural para medir la presión de LCR.
Si ésta es mayor de 10 mm Hg se drenan
30 a 50 ml hasta que la presión de LCR
descienda a 10 mm Hg y se mantiene el
catéter durante 3 días.
5. Fármacos como corticoides, sulfato de
magnesio, papaverina intratecal, no han
demostrado eficacia en su uso.
Manejo anestésico en la cirugía
urgente de la aorta: Rotura
aneurismática
Es uno de los mayores retos para el anes-
tesiólogo.
Se trata de una cirugía EMERGENTE
puesto que el paciente presenta gran ines-
tabilidad hemodinámica. Si se trata de aneu-
rismas fisurados, la hemorragia puede estar
parcial y momentáneamente contenida, pero
esta situación se puede desestabilizar en cual-
quier momento y se tratarán con el mismo gra-
do de urgencia.
170
Tras un diagnóstico rápido, se deben reser-
var derivados hemáticos y trasladar al pacien-
te al quirófano sin demora.
Con el campo quirúrgico preparado y el
cirujano lavado, se hará una inducción de
secuencia rápida con ketamina o etomidato
para comenzar la laparotomía casi simultáne-
amente y clampar la aorta lo antes posible. Al
inicio es imprescindible tener unos buenos
accesos venosos periféricos para administrar
grandes cantidades de líquidos.
Cuando la aorta esté clampada y controla-
da, se cateteriza la arteria radial y la vena yugu-
lar interna para insertar un catéter venoso cen-
tral o en arteria pulmonar. Si es paciente está
estable se recomienda monitorizar la presión
arterial directa antes de la inducción anestésica
La reposición de la volemia estará guiada
inicialmente por la tensión arterial y cuando estén
colocados los catéteres, según la presión veno-
sa central o la presión capilar pulmonar. Si es
posible se usan calentadores para perfundir
grandes cantidades de líquidos normotérmicos.
Debido a la hemorragia y a la hipotensión
se produce una ACIDOSIS METABÓLICA que
se corregirá con bicarbonato sódico. (Ver
apartado correspondiente).
Suele ser necesaria la administración de
fármacos inotrópicos para mantener la pre-
sión arterial.
La HIPOTERMIA y el clampaje por enci-
ma de la art. hepática pueden alterar el meta-
bolismo del citrato de la sangre transfundida
manifestándose como coagulopatía o depre-
sión miocárdica. Se deberá administrar calcio.
El paciente será trasladado a UCI, o a sala
de reanimación postoperatoria intubado para
vigilancia y mantenimiento de estabilidad
hemodinámica, control de coagulación, fun-
ción renal, ausencia de sangrado, etc.
PROCEDIMIENTOS ENDOVASCULARES
Descripción
Consisten en la manipulación intravascu-
lar con catéteres para el diagnóstico y trata-
miento de enfermedades vasculares.
Manual de medicina perioperatoria
Se consideran mínimamente invasivos: el
acceso vascular suele hacerse por punción o
arteriotomía, generalmente femoral. Son más
confortables, conllevan menor riesgo que la
cirugía abierta al evitar la laparotomía y el clam-
paje aortico, menos dolor, menos necesidad
de transfusiones y menor número de com-
plicaciones respiratorias y metabólicas. Ofre-
cen una solución paliativa para optimizar la
calidad de vida de pacientes mayores con
importante patología asociada.
1. Estudios angiorradiológicos
2. Angioplastias: introducción de un catéter
que lleva un balón de dilatación que pue-
de llegar a una presión de 15 atm sin rom-
perse (la presión de un neumático de coche
es de 2-3 atm). Esta presión es necesaria
para romper la placa de ateroma calcifica-
da, pétrea que obstruye la luz arterial.
3. Angioplastia + stent (malla de acero auto-
expandible que remodela y da forma a la
luz arterial.
4. Endoprótesis. En aneurismas de aorta torá-
cica y abdominal.
Se realizan en el quirófano de cirugía vascu-
lar o en sala de angiorradiología con personal
y material preparado para una eventual recon-
versión urgente a laparotomía o toracotomía.
Todo el procedimiento se realiza bajo con-
trol fluoroscópico y se utilizan grandes canti-
dades de contrastes yodados, lo que repre-
senta un potencial alérgico para los pacien-
tes atópicos y puede acelerar la aparición de
insuficiencia renal aguda e insuficiencia car-
diaca congestiva.
Preoperatorio
El estudio preoperatorio y la valoración del
riesgo anestésico serán los mismos que en los
pacientes que van a ser sometidos a cirugía
abierta.
HTA, Insuficiencia renal, diabetes, bronco-
patías y hepatopatías requieren estabilización
previa.
Atención a los pacientes con anteceden-
tes de exposición y alergia a contrastes yoda-
El paciente con patología vascular
dos, así como asma, atopias y alergias alimen-
tarias y medicamentosas. Éstos se premedi-
carán con diazepam por vía oral y en los
pacientes con antecedentes de alergia, metil-
prednisolona y antihistamínicos H1 y H2.
Se contraindica la técnica en pacientes con
alergia al contraste yodado, infección sistémi-
ca, discrasias sanguíneas y en pacientes anti-
coagulados sin posibilidad de descoagulación
perioperatoria.
Técnica anestésica
Dependerá del estado del paciente.
De la localización de la lesión.
Preferencias y experiencia del equipo.
Se trata de procedimientos de mínima inva-
sión.
Poco dolorosos.
De duración superior a 2 horas.
Requieren inmovilidad absoluta de extre-
midades inferiores.
Siempre existe la posibilidad de reconver-
sión a cirugía abierta.
Anestesia general
En procedimientos de aorta torácica por
mejor control hemodinámico, doble aborda-
je quirúrgico: axilar y mini laparotomía izqda.
Y más inmovilidad del paciente.
En procedimientos de aorta abdominal que
requieran doble abordaje femoral, anclaje muy
alto de la endoprótesis, duración muy prolon-
gada o alta probabilidad de reconversión a
cirugía abierta. Y siempre que está contrain-
dicada la anestesia regional.
Al tratarse de procedimientos poco dolo-
rosos se pueden beneficiar de técnicas anes-
tésicas minimamente invasivas con disposi-
tivos supraglóticos para manejo de vía aérea
evitando los riesgos de la intubación tra-
queal.
Anestesia regional peridural continua
Es la técnica de elección pues permite titu-
lar la dosis adecuada, instauración progresi-
va y adaptarse al tiempo quirúrgico.
171
Monitorización
Por tratarse de pacientes de alto riesgo,
ASAIII-IV; por las alteraciones hemodinámicas
durante la colocación de stents, así como el ries-
go de ruptura aórtica, la monitorización debe
ser INVASIVA, igual que en la cirugía abierta
de la aorta, incluyendo TA cruenta, PVC, SWAN-
GANZ, temperatura, ECO transesofágico.
Alteraciones hemodinámicas
1. ECG: frecuentes arritmias por excesiva
introducción de catéteres en cavidades
cardiacas.
2. HEMATOCRITOS SERIADOS pues las
pérdidas hemáticas son importantes y difí-
ciles de cuantificar: se reparten por el cam-
po operatorio sin objetivarse en el aspi-
rador. Determinar Hb y Hto.
Alteraciones de la función renal
Aunque se minimiza la respuesta hemodi-
námica, el riesgo de insuficiencia renal se debe
a las grandes dosis de contrastes radiológi-
cos y a la deshidratación en pacientes con flu-
jo renal disminuido.
Se recomienda la correcta hidratación intra
y postoperatoria y, teniendo en cuenta la nefro-
toxicidad y efecto osmótico de los contras-
tes yodados, mantener DIURESIS.
HIPOTERMIA: Utilizar medidas de preven-
ción como mantas térmicas, calentar fluidos y
gases anestésicos, pues aumenta la morbi-
mortalidad por mayor consumo de O2 miocár-
dico, mayor número de infecciones, disfun-
ción plaquetar, etc.
Complicaciones de la técnica. Migración
de la endoprótesis
En el momento de la liberación e implan-
tación existe el riesgo de migración distal por
los latidos cardiacos y el excesivo flujo san-
guíneo generado por la presión de la aorta.
Se recomienda:
- Mantener TAS no superiores a 90 mm Hg
(PAM 40-50 mm Hg).
- Bradicardia moderada 40-50 latidos/min.
172
Para ello, 5 minutos antes de la liberación de
la endoprótesis se administran betabloquean-
tes de acción corta (esmolol, 0,5 mg/kg) y una
perfusión de vasodilatadores (nitroglicerina titu-
lada a dosis-respuesta) asociada a la maniobra
de Valsalva durante la insuflación del balón.
El bloqueo simpático de la A. regional con-
tribuye y se requieren menos dosis de fárma-
cos hipotensores.
Los aneurismas de aorta torácica requie-
ren un manejo hemodinámico más agresivo:
inicialmente se emplearon técnicas como:
1. INDUCCIÓN DE ASISTOLIA CON ADE-
NOSINA. Se administra adenosina por vía
central 24 mg, aumentando progresiva-
mente la dosis hasta alcanzar 10 segun-
dos de asistolia.
2. INDUCCIÓN DE FIBRILACIÓN VENTRI-
CULAR por sobreestimulación. En estos
casos se precisa desfibrilador externo y
marcapasos o catéter marcapasos ven-
tricular temporal.
Actualmente el manejo es muy similar al
de los procedimientos sobre aorta abdominal:
beta bloqueadores, nitroglicerina, etc.
Postoperatorio
No precisan UCI. Deben permanecer en
sala de reanimación postoperatoria entre 6 y
8 horas para control estricto de HIDRATACIÓN
Y DIURESIS (volumen horario de orina, urea,
creatinina, osmolaridad, ionograma, etc.).
HEMATOCRITO Y HB para detectar ane-
mia y prevenir la isquemia miocárdica.
Vigilar pulsos periféricos, color, frialdad.
REQUERIMIENTOS ANALGÉSICOS
MODERADOS, fácilmente controlables con
analgésicos no esteroideos y ocasionalmen-
te con mórficos endovenosos.
ANESTESIA EN LA CIRUGÍA
CAROTÍDEA
Endarterectomía carotídea
Los accidentes cerebrovasculares son la
3ª causa de muerte después de la cardiopa-
tía isquemica y del cáncer.
Manual de medicina perioperatoria
El 80% son isqupemicos. Y de éstos, el
20% por embolias cardiacas y el 60% atero-
matosos, por una placa de ateroma en la bifur-
cación carotídea.
Estos pacientes suelen presentar otros fac-
tores de riesgo como la edad avanzada, hiper-
tensión arterial, diabetes, dislipemia, cardio-
patía isquemica, tabaquismo, etc., aumentan-
do así el riesgo de complicaciones periopera-
torias.
La mayoría de pacientes reciben tratamien-
to médico antiagregante con AAS solo o aso-
ciado a clopidogrel.
El tratamiento quirúrgico consiste en una
ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA en
pacientes asintomáticos con estenosis supe-
riores al 70% y en pacientes sintomáticos con
estenosis superior al 50%.
La otra posibilidad terapéutica es la técni-
ca endovascular: ANGIOPLASTIA Y STENT
CAROTÍDEO.
Preoperatorio
La morbimortalidad perioperatoria se debe
sobre todo a IAM y AVC. Tratándose de ciru-
gía de prevención del ictus, resulta paradóji-
co que el riesgo principal sea la aparición de
un accidente vasculocerebral intra y postope-
ratorio, por tanto precisa una cuidadosa valo-
ración del riesgo neurológico y cardiovascu-
lar.
Las complicaciones isquémicas durante la
endarterectomía carótidea suelen ocurrir:
1. Durante el clampaje.
2. Tras desclampaje por émbolos ateromato-
sos.
3. Más tardíamente, síndrome de revascula-
rización o por trombosis carótidea.
Patologías como infarto de miocardio
reciente, angor inestable, hipertensión mal con-
trolada, hiperglicemia grave, infección respira-
toria, justifican la demora de la intervención
excepto en pacientes con alto riesgo de AVC.
La estabilización de la patología asociada
es fundamental, manteniéndose los fármacos
hasta el día de la intervención.
El paciente con patología vascular
a) Antihipertensivos.
b) Antianginosos y antiarrítmicos.
c) Si están anticoagulados, a pesar del ries-
go hemorrágico, debe sustituirse la anti-
coagulación oral por heparina sódica intra-
venosa en perfusión continua, y suspen-
derla 4 horas antes de la intervención con
control de hemostasia.
La premedicación ansiolítica podría enmas-
carar ciertos déficits neurológicos previos a la
cirugía.
Anestesia: objetivos
1. Conseguir un plano anestésico adecuado
para facilitar la cirugía.
2. Minimizar la morbimortalidad perioperato-
ria:
- Manteniendo la estabilidad hemodiná-
mica.
- Protegiendo la isquemia cerebral y mio-
cárdica.
3. Proporcionar un despertar rápido que per-
mita una valoración neurológica inmediata.
Para un correcto manejo anestésico, inde-
pendientemente de la técnica anestésica
empleada, es fundamental disponer de moni-
torización cardiorrespiratoria y neurológica.
Monitorización cardiorrespiratoria
- ECG continuo en DII y V5
- TA cruenta en arteria radial contralateral
- Diuresis horaria
- Pulsioximetría y capnografía
- Temperatura cutánea
- Eco transesofágico y/o PA pulmonar en
pacientes de riesgo cardiaco
Monitorización de la función neurológica
Objetivos: por una parte, detectar fenóme-
nos isquémicos intraoperatorios y, por otra, la
indicación de colocar un shunt intraluminal
durante el clampaje.
NINGÚN MÉTODO ES DEL TODO FIA-
BLE PARA PREDECIR LA TOLERANCIA AL
CLAMPAJE CAROTÍDEO DURANTE LA
ENDARTERECTOMÍA.
173
1. NIVEL DE CONCIENCIA CON EL
PACIENTE DESPIERTO BAJO ALR. Es la
monitorización más fiable y menos cos-
tosa. Precisa la presencia constante del
anestesiólogo vigilando el nivel de con-
ciencia y la función motora del brazo con-
tralateral. Si se detecta un déficit neuroló-
gico durante el clampaje se indicará la
colocación de un shunt.
2. MEDICIÓN DE LA PRESIÓN CAROTÍDEA
RESIDUAL O PRESIÓN DE REFLUJO.
PCR inferior a 60 mmHg precisa shunt. No
se correlaciona con flujo sanguíneo cere-
bral ni con EEG.
3. EEG continuo. La isquemia se detecta por
asimetrías interhemisféricas durante el
clampaje que se corresponde con una dis-
minución del FSC y advierte sobre la nece-
sidad de tomar medidas de protección
cerebral. Se interfiere con los fármacos
anestésicos, la temperatura, tiene poca
especificidad y sensibilidad y no permite
predecir complicaciones neurológicas.
4. DOPPLER TRANSCRANEAL. Mide la
velocidad media del flujo de la arteria cere-
bral media. Detecta oclusiones trombóti-
cas, microembolias intraoperatorias y sín-
drome de repercusión tras el desclampa-
je.
5. OXIMETRÍA CEREBRAL. Saturación mix-
ta de ambos hemisferios. La oximetría
regional cerebral por infrarrojos (Sro2) per-
mite la monitorización incruenta, indirec-
ta, del flujo sanguíneo cerebral (FSC).
6. POTENCIALES EVOCADOS SOMATO-
SENSORIALES (PES). Exploran zonas
subcorticales del cerebro y se interfieren
con los fármacos anestésicos.
7. GAMMAGRAFIÍA DIRECTA DEL FSC
REGIONAL CON XENON133 intraarterial
pre y post clampaje. Alta sensibilidad y
especificidad pero su alto coste y sofisti-
cación la limitan a centros de investigación.
8. BIS. Monitoriza la profundidad anestési-
ca. Facilita un buen manejo anestésico y
un rápido despertar.
174
La detección de períodos de isquemia y
de forma indirecta la previsión de alteraciones
neurológicas advierte sobre la necesidad de
emplear MEDIDAS DE PROTECCIÓN CERE-
BRAL:
- ESTABILIDAD HEMODINÁMICA.
- NORMOCAPNIA.
- FÁRMACOS ANESTÉSICOS.
- COLOCACIÓN DE SHUNT.
Control hemodinámico
Durante la EC hay grandes oscilaciones de
la TA y de la FC.
HIPOTENSIÓN secundaria a: hipovolemia
por sangrado, efecto vasodilatador de los
anestésicos y estímulo barorreceptor; las
maniobras quirúrgicas sobre el seno caroti-
deo pueden ser interpretadas por los baro-
rreceptores como un aumento de presión o
distensión carótidea con la consiguiente res-
puesta de HIPOTENSIÓN Y BRADICARDIA
(por inhibición de la actividad del SN simpá-
tico).
Se aconseja atropinizar, y en algunos casos
la infiltración local de lidocaína al 1% de 1 a 3
ml amortigua este efecto.
El tratamiento farmacológico consistirá en
administrar simpaticomiméticos (efedrina, feni-
lefrina, dopamina a dosis beta, etc). Las otras
causas de hipotensión también deben ser
corregidas con reposición de la volemia o dis-
minuyendo la profundidad anestésica.
Hipertensión arterial (aumento del 20% de la
basal)
Puede deberse a HTA preoperatoria mal
controlada, poca profundidad anestésica,
hipercapnia, hipervolemia...
Debe aumentarse la profundidad anes-
tésica y usar fármacos hipotensores: beta blo-
queadores y nitroglicerina en perfusión con-
tinua.
En general, durante el clampaje carotídeo
es habitual el uso de fármacos vasoactivos
para elevar la TA un 20% y así asegurar la pre-
sión de perfusion del muñón.
Manual de medicina perioperatoria
Técnicas anestésicas
Anestesia general
Al disminuir el metabolismo cerebral, los
anestésicos disminuyen el consumo de oxíge-
no independientemente de la dosis, excepto
la ketamina. Etomidato y propofol son los más
utilizados.
En la intubación, usar un tubo endotra-
queal reforzado y abolir la respuesta simpá-
tica con lidocaína o esmolol. Y usar relajantes
musculares no despolarizantes.
En el mantenimiento, los agentes haloge-
nados son vasodilatadores cerebrales y vida
media de eliminación rápida.
Agentes intravenosos: Propofol en perfu-
sion continua ofrece buena estabilidad hemo-
dinámica, permite modificaciones rápidas del
nivel anestésico y un rápido despertar.
El remifentanilo en perfusion continua, por
su perfil farmacocinético y por su gran poten-
cia analgésica es el fármaco de elección.
HEPARINIZACIÓN SISTÉMICA: antes del
clampaje carotídeo se administra heparina sódi-
ca intravenosa, 1 mg/kg (100U/kg). Y una vez
asegurada la repermeabilizacion, se neutraliza
con sulfato de protamina (1 a 1,5 mg/kg) len-
tamente para evitar el efecto hipotensor.
HIDRATACIÓN: con suero fisiológico evi-
tando la sobrecarga de volumen, 10 ml/kg.
DESPERTAR. En quirófano para permitir
una evaluación neurológica inmediata. Si exis-
tiera un déficit neurológico se debe plantear
reintervención urgente.
VENTAJAS ANESTESIA GENERAL:
- Mejor control de la vía aérea.
- Disponer de medidas de protección cere-
bral.
- Más confort para el paciente y el equipo
en general.
Anestesia locorregional
BLOQUEO CERVICAL PROFUNDO: Por
infiltración subcutánea de las raíces C2, C3,C4
con bupivacaína al 0,5%.
ANESTESIA PERIDURAL CERVICAL, en
C6-C7 ó C7-D1. Esta técnica permite colocar
El paciente con patología vascular
un catéter para inyectar el anestésico de for-
ma fraccionada y dejarlo 24 horas para repe-
tir el bloqueo en caso de reintervención. Se
deben buscar concentraciones que minimi-
cen el bloqueo motor del nervio frénico e inter-
costales ya que se ha descrito insuficiencia
respiratoria en pacientes con BNCO.
BLOQUEO CERVICAL SUPERFICIAL
como complemento al bloqueo cervical pro-
fundo o como refuerzo analgésico en el post-
operatorio tras anestesia general.
ANESTESIA LOCAL. INFILTRACIÓN
SUBCUTÁNEA POR PLANOS. En pacientes
de elevado riesgo anestésico-quirúrgico.
VENTAJAS DE ALR:
- NIVEL DE CONCIENCIA DEL PACIENTE
DESPIERTO es la mejor valoración neuro-
lógica.
- Mayor estabilidad hemodinámica.
- Mejor postoperatorio,menos necesidades
analgésicas y menor morbimortalidad coro-
naria.
DESVENTAJAS:
- Disconfort del paciente.
- Mayor dificultad de manejo de la vía aérea.
- Fallo del bloqueo (20%).
- Mayor dificultad de la técnica quirúrgica.
- Precisa colaboración del paciente.
COMPLICACIONES:
- Parálisis diafragmática por lesión del ner-
vio frénico.
- Bloqueos del nervio glosofaríngeo, vago,
simpático cervical, laríngeo superior.
- Inyección intraarterial.
- Inyección subaracnoidea.
CONTRAINDICACIONES:
- Alteraciones de la coagulación.
- Cirugía cervical previa.
- Radioterapia cervical, anquilosis, cuello
corto, obesidad, y paciente no colabora-
dor.
Postoperatorio
Los pacientes deben permanecer en la sala
de reanimación postanestésica 24 horas. Las
necesidades analgésicas son moderadas y
175
fácilmente controlables con AINEA. Mejor no
usar opiáceos para no interferir valoraciones
neurológicas. Es aconsejable prevenir las náu-
seas y vómitos postoperatorios.
Mantener la misma monitorización que en
quirófano. Independientemente de la técni-
ca anestésica, las alteraciones hemodinámi-
cas deben tratarse con fármacos vasoactivos
de acción rápida y reversible.
La complicación postoperatoria más fre-
cuente es la INESTABILIDAD HEMODINÁ-
MICA: por la denervaciónde los barorrecep-
tores carotideos. La hipertensión es lo más
frecuente. Debe tratarse rápidamente pues
sus consecuencias pueden ser la isquemia
miocárdica, el edema o hemorragia cerebral
y el hematoma cervical con grave compro-
miso de la vía aérea.
1. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA POSTO-
PERATORIA. AVC por trombosis, dismi-
nución de perfusion en el clampaje o
embolismo. Si es importante precisará
REINTERVENCIÓN URGENTE.
Si es menor, Doppler, TAC para descar-
tar hemorragia, observación. La anticoa-
gulación está discutida, ya que puede con-
vertir un accidente isquémico en hemorrá-
gico.
SÍNDROME DE REPERFUSIÓN POSTO-
PERATORIA debido al gran aumento de
flujo sanguíneo en un hemisferio cerebral
con capacidad de autorregulación dismi-
nuida, sobre todo si se mantienen cifras
de TA elevadas. Clínicamente se manifies-
ta por cefalea ipsilateral, excitabilidad y cri-
sis convulsiva, pudiendo llegar al edema y
hemorragia cerebral. Alteraciones en la oxi-
metría cerebral alertan, y la realización de
un eco-Doppler establece el diagnósti-
co. La presión arterial debe ser controla-
da y prevenir las crisis con fenitoína.
2. HEMORRAGIA en las primeras horas del
postoperatorio. Es una complicación gra-
ve no sólo por el deterioro hemodinámico,
sino por el compromiso de la vía aérea
superior que puede requerir intervención
176
urgente (IOT, cricotiroidotomía o traqueos-
tomía).
Tratamiento endovascular.
Angioplastia y stenting carotídeo
Consiste en la dilatación de la estenosis
carótidea con un balón de angioplastia y la
colocación de un stent a través de catéteres.
Actualmente existen dos vías de abordaje:
- Vía transcervical con inversión del flujo de
la carótida interna.
- Vía percútanea femoral.
Está indicada en pacientes de alto riesgo
anestésico-quirúrgico, en los que presentan
“cuello hostil” por cirugía previa como vacia-
mientos ganglionares, traqueostomías, rees-
tenosis carotídeas; pacientes que presentan
fibrosis post-radioterapia.
Técnica anestésica: A. local y sedación
Monitorización
A) CARDIORRESPIRATORIA, la misma
que en EC, incluyendo TA invasiva, porque
durante el inflado del balón se producen seve-
ras bradicardias e hipotensión prolongada que
obligan a atropinizar y usar fármacos vasoac-
tivos.
B) NEUROLÓGICA:
1. Entropía
2. Doppler transcraneal: detecta el flujo amor-
tiguado por la estenosis, capta microem-
bolias durante el procedimiento y se obje-
tiva la mejora del flujo al finalizar.
3. Oximetría cerebral nos permite la moni-
torización incruenta, indirecta, del flujo san-
guíneo cerebral. Aumentos del 10% de los
valores basales pueden alertar sobre la
aparición de hiperemia, aunque múltiples
factores pueden modificarlo, como la ten-
sión arterial media, la oxigenación sistémi-
ca, la temperatura y la actividad comicial.
4. Y sobre todo la estrecha vigilancia del nivel
de conciencia ya que con esta técnica hay
mayor riesgo de embolización distal duran-
te el procedimiento a pesar de la utiliza-
ción de filtros distales, incluso con la caró-
Manual de medicina perioperatoria
tida permeable. La consecuencia es la
mayor aparición de complicaciones neu-
rológicas, muchas de ellas, transitorias
pero que requieren vigilancia en sala de
reanimación postanestésica durante 24
horas.
ANESTESIA EN LA CIRUGÍA
ARTERIAL PERIFÉRICA
Revascularización periférica
Es difícil la elección de la técnica anesté-
sica ideal. No hay una técnica mejor.
Además de las ventajas e inconvenientes
de cada una de ellas, se podría considerar la
morbimortalidad perioperatoria y la viabilidad
del injerto. Respecto a la primera, no hay evi-
dencia de mayor o menor número de compli-
caciones de una técnica sobre otra. En cuan-
to a la viabilidad del injerto, parece que el blo-
queo epidural mejora el flujo distal por vaso-
dilatacióny reduce el riesgo de trombosis y
reintervenciones por inhibición de la agrega-
ción plaquetaria.
La duración de la intervención quirúrgica
y las posibles vías de abordaje (by-pass axilo-
femoral, vena autóloga de la extremidad supe-
rior, etc.) influyen en la elección de la técnica.
Anestesia general
VENTAJAS:
- Mejor control de la vía aérea y estado cir-
culatorio.
- Más confortable para el paciente.
DESVENTAJAS:
- Posible sobredosificaciónde fármacos,
sedación excesiva, náuseas y vómitos post-
operatorios e inadecuada analgesia en el
postoperatorio.
Los objetivos durante la anestesia general
serán: 1) mantenimiento hemodinámico, y 2)
evitar la hipotermia.
Anestesia locorregional
VENTAJAS:
- Paciente consciente, detección de la isque-
mia miocárdica.
El paciente con patología vascular
- Mejora el flujo a través del by-pass y mejo-
ra perfusión distal por vasodilatación.
- Mejora la función respiratoria en el posto-
peratorio y mejor analgesia.
DESVENTAJAS:
- Dificultad de realización de la técnica en
pacientes ancianos.
- Incomodidad del paciente sobre todo en
intervenciones muy largas.
- Hipotensión frecuente. Requiere control
de fluidoterapia y tratamiento farmacoló-
gico.
- Complicaciones neurológicas graves por
hematoma.
- Complicaciones respiratorias si el bloqueo
es alto.
El tratamiento con fármacos antiagregan-
tes no contraindica formalmente la anestesia
regional, pero en cirugía electiva se aconse-
ja respetar el tiempo de seguridad y evitar la
técnica locorregional en pacientes que reci-
ban doble antiagregación.
En los pacientes en tratamiento endove-
noso con heparina no fraccionada, se realiza-
rá la técnica 4 horas después de la última dosis
y con control de valores normales de PTTA.
Se reiniciará el tratamiento de 1 a 6 horas des-
pués. Para retirar el catéter se seguirá la mis-
ma pauta.
En pacientes tratados con heparinas de
bajo peso molecular, esperar 12 horas para la
punción o retirada del catéter y 12 horas para
la siguiente dosis.
Pacientes que reciben anticoagulación oral
presentan mayor riesgo hemorrágico si el INR
es mayor que 1,5 o TP inferior al 50%. Si INR
es mayor a 1,75 o TP es inferior al 40%, esta-
rá contraindicada la técnica locorregional. (Ver
capítulo correspondiente).
En las amputaciones supra o infrarrotulia-
nas la anestesia epidural con catéter es una
técnica excelente, pues permite mantener la
analgesia postoperatoria y como profilaxis del
dolor del miembro fantasma, aunque se han
intentado diversas técnicas analgésicas como
electroestimulación transcutánea (TENS), anal-
177
gésicos, antiinflamatorios no esteroideos, anti-
depresivos tricíclicos, gabapentina, opioides,
etc., con resultados contradictorios.
En la cirugía del pie (amputación de dedos,
limpiezas quirúrgicas, escarectomías, des-
bridamientos, etc.) son técnicas excelentes el
bloqueo del nervio ciático poplíteo interno en
el hueco poplíteo y el bloqueo del pie (ciáti-
co poplíteo externo, tibial posterior y safeno
externo e interno). Proporcionan muy buenos
resultados sobre todo teniendo en cuenta la
neuropatía que presentan muchos pacientes
diabéticos, con muy pocas complicaciones
derivadas de la técnica.
Embolectomía transarterial
El embolismo arterial agudo es más fre-
cuente en extremidades inferiores que en la
extremidad superior. Suele deberse a fibrila-
ción auricular y conlleva compromiso vital de
la extremidad. Suele realizarse con anestesia
local y bajo vigilancia anestésica monitoriza-
da pues se trata de pacientes hemodinámica-
mente muy inestables, con dolor, y la reper-
fusión provoca aumento del nivel de potasio,
mioglobina y lactato.
ACCESOS VASCULARES PARA
HEMODIÁLISIS
La realización de fístulas arteriovenosas
para hemodiálisis en enfermos con insuficien-
cia renal crónica es una práctica cada vez más
frecuente en los servicios de cirugía vascular.
Son intervenciones poco agresivas general-
mente en la extremidad superior donde un
bloqueo regional sería la técnica de elección.
Sin embargo, a menudo nos encontramos con
pacientes cronificados en el hospital por dife-
rentes causas, poco colaboradores, muy sus-
ceptibles al dolor y que rechazan las técnicas
locorregionales.
Una anestesia general “mínimamente inva-
siva” gracias a fármacos como propofol, remi-
fentanilo, sevoflurano, con gran potencia anal-
gésica y rápida metabolizacióny eliminación;
y el mantenimiento de la ventilación con mas-
178
carilla laríngea, que permite el control de la vía
aérea sin necesidad de relajantes musculares,
resulta una opción válida y segura evitando la
sobredosificación y la sedación excesiva, así
como el bloqueo neuromuscular prolongado.
Se facilita un rápido despertar con mínimas
complicaciones derivadas de la anestesia.
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 15. El paciente con
alteraciones de la sangre
P. Villalba Mir, M. Matute Crespo, J.M. Sistac Ballarín, P.J. Sanz Martín
SERIE ROJA
Anemia
La anemia se define como una concentra-
ción de hemoglobina (Hb) < 11,5 g/dl en
mujeres y < 12,5 g/dl en hombres. El efecto
adverso más importante es un menor aporte
tisular de O2 por disminución del contenido
arterial de O2 (CaO2), lo que pone en marcha
los mecanismos de compensación: una des-
viación a la derecha de la curva de disocia-
ción de la oxihemoglobina favoreciendo la libe-
ración de O2 de la Hb a los tejidos, un incre-
mento del gasto cardiaco secundario a una
menor viscosidad sanguínea (sobre todo en
la anemia aguda) y liberación de eritropoye-
tina a nivel renal, que estimula los precurso-
res eritroides de la médula ósea. In vitro se ha
demostrado que la máxima capacidad de
transporte de O2 se obtiene con un hemato-
crito (Hto) del 30%. Clínicamente cursa con
fatiga y menor tolerancia al ejercicio.
Anemia por déficit de hierro
Debemos sospecharlo en presencia de
una anemia microcítica hipocroma. El diag-
nóstico se obtiene con una disminución en la
concentración de ferritina sérica (< 30 mg/dl),
que actualmente sustituye a los aspirados de
médula ósea (MO). En lactantes y niños
pequeños es reflejo de un déficit nutricional,
mientras que en adultos es debido a una pér-
dida crónica de sangre, principalmente de ori-
gen digestivo o del tracto genital femenino. En
las parturientas se debe a un aumento de la
masa de hematíes durante la gestación y las
necesidades de hierro del feto.
El tratamiento es con sulfato ferroso vía
oral (100-200 mg/día). Valoraremos la res-
puesta de forma favorable al obtener incre-
mentos en la concentración de Hb de 2 g/dl
en 3 semanas o la normalización de los nive-
les en 6 semanas. Se debe mantener el trata-
miento durante un año tras haber corregido
la fuente de las pérdidas. En caso de intole-
rancia, malabsorción o déficit nutricional de
hierro puede requerir la administración endo-
venosa de hierro.
No hay una cifra mínima aceptable de Hb
para una cirugía programada en un paciente
con anemia crónica. La decisión de transfu-
sión se debe tomar de forma individualizada
(ver Transfusión). En estos pacientes parece
prudente evitar situaciones que produzcan
una desviación a la izquierda de la curva de
disociación de la oxihemoglobina (oxiHb) difi-
cultando la liberación de O2 a los tejidos, como
una alcalosis respiratoria por hiperventilación
o un descenso de la temperatura corporal (Fig.
1). No se han observado diferencias detecta-
bles a nivel clínico en la velocidad de induc-
ción o en la vulnerabilidad a sobredosis de los
anestésicos volátiles en relación a la pobla-
ción general. Durante el postoperatorio resul-
ta esencial minimizar la tiritona y el incremen-
to de la temperatura corporal ya que aumen-
ta las demandas de O2.
179
180 Manual de medicina perioperatoria

100 Alcalosis,
Tabla 1. Enfermedades crónicas
hipotermia, de asociadas con anemia.
Saturación de hemoglobina

↓ 2,3-DPG,
80 HbF
Acidosis, Infecciones
con oxígeno (%)

60 hipertermia, de
↓
2,3-DPG - Infecciones crónicas pulmonares: abscesos,
40 neumopatías inflamatorias crónicas,
tuberculosis, empiemas.
20 - Endocarditis bacteriana subaguda.
- Enfermedad inflamatoria pélvica.
0
0 20 40 60 80 100 120 - Osteomielitis.
PO2 (mm Hg) - Infección crónica del tracto urinario.
- Infecciones micóticas crónicas.
Figura 1. Curva de disociación de la oxihemoglo- - Meningoencefalitis complicadas.
bina. - Infecciones virales, entre ellas el VIH.

Inflamaciones crónicas no infecciosas

Anemia de trastornos crónicos - Artritis reumatoide.
La anemia es uno de los signos más comu- - Fiebre reumatoidea.
nes encontrado en pacientes con enfermeda- - Lupus eritematoso sistémico.
des infecciosas, inflamatorias y neoplásicas. - Trauma severo.
Suele ser un indicador del grado de actividad - Daño térmico.
de la enfermedad. Generalmente cursa con - Abscesos estériles.
- Vasculitis.
una anemia leve. Los hematíes no tienen nin-
guna característica diferencial y con frecuen- Enfermedades malignas
cia las causas de su desarrollo quedan poco
claras (Tabla 1). Es debida a un acúmulo de - Carcinomas.
hierro en el sistema reticuloendotelial y ade- - Enfermedad de Hodgkin.
más parece existir un bloqueo en su libera- - Linfomas no Hodgkin.
- Leucemias crónicas.
ción hacia los eritroblastos en desarrollo que - Mieloma múltiple.
provoca una hiposideremia con hiperferritine-
mia en la mayoría de los casos. Miscelánea
El diagnóstico es de exclusión. El trata-
miento con hierro, en este caso, no resulta efi- - Hepatopatías crónicas.
- Fallo cardiaco congestivo.
caz, siendo necesario identificar y tratar la cau-
- Tromboflebitis.
sa de base. Excepcionalmente necesitan trans- - Enfermedad isquémica cardiaca.
fusión. - Otras.

Anemia megaloblástica
Trastorno sanguíneo caracterizado por ane-
mia, con glóbulos rojos macrocíticos. Las defi-
ciencias de vitamina B12 y ácido fólico son las
causas más comunes de la anemia megalo-
blástica. Ambas deben ingerirse con la dieta
ya que no se producen de forma intrínseca
adecuada. Otras causas son leucemia, mielo-
fibrosis, mieloma múltiple, ciertos trastornos
hereditarios, medicamentos que afectan a la
síntesis del ADN como los fármacos para qui-
mioterapia y el consumo excesivo de alcohol,
entre otras.
El déficit de B12 refleja una malabsorción
en intestino delgado por resección quirúrgi-
ca o enfermedad. Presentan una progresiva
neuropatía periférica bilateral por degenera-
ción de los cordones laterales y posteriores
El paciente con alteraciones de la sangre
de la médula espinal con pérdida de la sensi-
bilidad propioceptiva y vibratoria, sobre todo
en extremidades inferiores, que clínicamente
se manifiesta como marcha inestable y dismi-
nución de los reflejos tendinosos profundos,
alteraciones de la memoria y depresión men-
tal. La administración de B12 parenteral revier-
te estos síntomas.
Las alteraciones neurológicas pueden
hacer que se eviten las técnicas regionales o
bloqueos de nervios periféricos. Se duda sobre
la utilización del óxido nitroso ya que una bre-
ve exposición al mismo puede originar cam-
bios megaloblásticos.
La anemia perniciosa es una anemia mega-
loblástica por déficit de B12 en el contexto de
una atrofia gástrica con la falta de factor intrín-
seco (FI: glucoproteína producida por células
parietales gástricas necesaria para la absor-
ción de la vitamina B12).
El ácido fólico es esencial para la madura-
ción de los eritrocitos. Se puede presentar en
pacientes muy graves, alcohólicos o parturien-
tas por déficit de ácido fólico en la dieta. La
difenilhidantoína y otros antiepilépticos, inclui-
dos los barbitúricos, pueden originarla por
alteración digestiva de los folatos. Presentan
lengua lisa, hiperpigmentación, depresión
mental y edema periférico, asociado o no a
neuropatía periférica.
Talasemia
Las talasemias son un grupo muy hete-
rogéneo de anemias hereditarias caracteriza-
das por la disminución o ausencia total de la
síntesis de una o varias cadenas de la hemo-
globina.
A) Betatalasemia mayor o anemia de Cooley
Trastorno hereditario que impide la forma-
ción de cadenas beta globina de la Hb A (del
adulto). Aparece durante el primer año de vida,
cuando desaparece la Hb fetal. Afecta con
más frecuencia a niños griegos e italianos. Clí-
nicamente cursa con ictericia, hepatoesple-
nomegalia, mayor riesgo de infecciones y
181
deformidades esqueléticas que refleja el
aumento en la producción de hematíes. Un
crecimiento excesivo de los maxilares puede
dificultar la visualización de la glotis durante
la laringoscopia directa. Con frecuencia pre-
sentan arritmias supraventriculares e insufi-
ciencia cardiaca y son especialmente sensi-
bles a los efectos de la digital. La necesidad
de múltiples transfusiones puede dar lugar a
una hemocromatosis cardiaca, importante cau-
sa de mortalidad de estos pacientes. Puede
ser necesaria una esplenectomía si presentan
hiperesplenismo o pancitopenia o bien un tras-
plante de médula ósea.
B) Betatalasemia menor
Refleja un estado heterocigoto (rasgo) que
causa una anemia leve. Los hematíes son rela-
tivamente normales.
C) Alfatalasemia
Se debe a una falta de producción de
cadenas alfa de la Hb adulta. La forma homo-
cigota es incompatible con la vida. Los hete-
rocigotos (rasgo) suelen desarrollar una ane-
mia leve hipocroma y microcítica. Pueden
requerir transfusiones o esplenectomía para
controlar la hemólisis.
Anemia hemolítica
Se debe a la formación de hematíes frági-
les (por alteraciones en la estructura de la Hb,
en la membrana del hematíe o defectos enzi-
máticos eritrocitarios) que se rompen con faci-
lidad al atravesar los capilares, principalmen-
te en el bazo. Las partículas liberadas por los
eritrocitos hemolizados pueden originar una
coagulación intravascular diseminada (CID).
A) Drepanocitosis o anemia de células
falciformes
Enfermedad hereditaria debida a la forma-
ción de una Hb mutante (HbS). Su gravedad
oscila desde el frecuente y benigno rasgo dre-
panocítico a la anemia de células falciformes
debilitante y mortal. Un 8% de la población
182
afroamericana es portadora heterocigota del
rasgo drepanocítico. La hipoxemia, la acido-
sis, la hipotermia y el aumento de la viscosi-
dad sanguínea (como en la deshidratación)
favorecen la formación de drepanocitos.
La clínica se debe principalmente a la oclu-
sión de vasos por polímeros de HbS insolubles
originando infartos tisulares, que producen dis-
función de múltiples órganos (ictus, insuficien-
cia renal, hepatopatía, infartos pulmonares, cor
pulmonale...). Éstos son la principal causa de
mortalidad. También pueden presentar com-
plicaciones secundarias a la hemólisis (ane-
mia, colelitiasis, episodios de aplasia aguda) e
infecciones (está indicada la vacuna antineu-
mocócica profiláctica en adultos y en niños
dosis de penicilina suplementaria).
La hidroxiurea es un tratamiento eficaz,
estimula la producción de HbF (que se cree
protectora) impidiendo la formación de polí-
meros de HbS. El trasplante de MO está indi-
cado en menores de 16 años que hayan sufri-
do complicaciones de repetición graves.
La anestesia y la cirugía suponen especial
riesgo de complicaciones, principalmente en
cirugía de urgencias y en el periodo postope-
ratorio. Durante todo el periodo periopera-
torio es importante establecer un plan de
hidratación óptima y mantener la temperatu-
ra corporal. Debemos asegurar la oxigenación
arterial, tratar la enfermedad pulmonar obs-
tructiva con broncodilatadores y espirometría
incentivada y evitar una acidosis secundaria
a hipoventilación. Debemos acordar con el
hematólogo un plan óptimo de transfusiones
para obtener un Hto del 30%. No se recomien-
da la aplicación de torniquetes. Se han defen-
dido las técnicas regionales frente a la anes-
tesia general pero se deben mantener las mis-
mas precauciones de cara a la ventilación, oxi-
genación (administrar O2 suplementario), hipo-
tensión y estasis sanguínea.
B) Esferocitosis hemolítica
Enfermedad hereditaria caracterizada por
la formación de hematíes frágiles, tumefactos
Manual de medicina perioperatoria
y esferocíticos, por alteración en la membra-
na de los mismos que permite la entrada de
sodio y agua. Cursa con una hemólisis cró-
nica, anemia, reticulocitosis, ictericia leve, con
frecuencia colelitiasis y aumento de bilirrubi-
na plasmática. Si la anemia es grave es nece-
saria una esplenectomía, aunque aumenta la
incidencia de infecciones bacterianas, sobre
todo por neumococo, por lo que está indi-
cada la profilaxis con vacuna antineumocó-
cica.
C) Hemoglobinuria paroxística nocturna
Trastorno adquirido, poco común, en el
que la membrana de los hematíes contiene
una molécula anormal que lleva a su destruc-
ción prematura intermitente (paroxística). Pre-
sentan una sensibilidad anormal a las proteí-
nas del complemento. Cursa con episodios
agudos de trombosis y hemólisis superpues-
ta a una hemólisis crónica. Característicamen-
te son jóvenes adultos que desarrollan hemo-
globinuria con la primera micción matinal, que
se cree debida a la retención de dióxido de
carbono y la acidosis durante el periodo noc-
turno. Presentan un estado de hipercoagula-
bilidad secundario a una activación directa
de las plaquetas por las proteínas del com-
plemento que favorece la aparición de episo-
dios agudos de trombosis venosa, afectando
especialmente a la vasculatura hepática (sín-
drome de Budd-Chiari), esplénica, portal y
cerebral.
Es esencial una adecuada hidratación
perioperatoria y tratamiento de los factores
precipitantes, como la sepsis. La utilización de
heparina en estos casos es controvertida ya
que dosis bajas podrían activar el complemen-
to. Si es necesaria la transfusión se adminis-
trarán hematíes lavados con suero salino.
D) Deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa (G-6-PD)
Trastorno hereditario y recesivo ligado al
cromosoma X (predomina en hombres), que
produce una lisis de los glóbulos rojos cuan-
El paciente con alteraciones de la sangre
do la persona es expuesta al estrés de la infec-
ción o a ciertos medicamentos. Es el trastor-
no enzimático de los eritrocitos más frecuen-
te. Afecta a un 10% de los varones afroame-
ricanos. La clínica más frecuente es la anemia
hemolítica crónica. Los fármacos que pueden
inducir una hemólisis en estos pacientes son
algunos analgésicos no opioides (paraceta-
mol, fenacetina...) algunos antibióticos (peni-
cilina, estreptomicina...), vitamina K, sulfona-
midas, antipalúdicos y otros. Los anestési-
cos no son desencadenantes. Estas crisis
hemolíticas se pueden asociar a una CID.
E) Deficiencia de piruvato quinasa
Defecto enzimático de los hematíes por el
que sus membranas son muy permeables al
potasio dando lugar a una anemia hemolítica.
La esplenectomía no previene pero reduce las
velocidad de destrucción de los hematíes. La
administración de succinilcolina no se ha aso-
ciado con hiperpotasemia.
F) Anemia hemolítica autoinmune
Situación en la que el sistema inmune ata-
ca erróneamente sus propios glóbulos rojos,
causando hemólisis. Existen muchas causas
de hemólisis:
+ Hemólisis inducida por fármacos:
Alfametildopa: el mecanismo es descono-
cido. El tratamiento consiste en retirar el
fármaco.
Dosis altas de penicilina o levodopa tam-
bién pueden producirlo.
+ Hemólisis inducida por enfermedad: el
hiperesplenismo se puede asociar con
hemólisis, anemia, leucopenia y trombo-
penia. Por causas desconocidas se asocia
con un marcado incremento del volumen
plasmático. Cursa con anemia dilucional
además de anemia hemolítica. A veces es
necesaria una esplenectomía.
+ Sensibilización de los hematíes: actualmen-
te suponen < 1%. Se manifiesta como
enfermedad hemolítica del recién nacido
(eritroblastosis fetal). La hemólisis de los
183
hematíes fetales sucede cuando se pro-
ducen anticuerpos maternos, por diferen-
cias entre los grupos sanguíneos de la
madre y del feto, frente a los hematíes feta-
les. La globulina Rh inmune (RhoGAM) se
administra a parturientas en los primeros
días siguientes al parto destruyendo los
hematíes fetales en la circulación materna
y previniendo la sensibilización posterior.
Anemia aplásica
Su presentación más frecuente es la pan-
citopenia. La causa más frecuente es el trata-
miento con quimioterapia y radioterapia debi-
da a la toxicidad farmacológica de sus meta-
bolitos intermedios. En casos graves (recuen-
tos de neutrófilos < 200/mm3 y de plaque-
tas < 20.000/mm3) es necesario retirar el fár-
maco responsable y dar tratamiento de sopor-
te con transfusiones de hematíes (CH) has-
ta que las células madre supervivientes pue-
dan repoblar de nuevo la médula ósea.
Otras causas son: intoxicación con disol-
ventes, radiación, infecciones virales y otros
trastornos inmunológicos. Una hepatitis viral
puede producir una pancitopenia grave 1 o 2
meses después.
La mayoría responden bien al tratamiento
inmunosupresor o corticosteroides. Una com-
plicación no explicada es el desarrollo tardío
de enfermedades hematológicas clonales
(hemoglobinuria paroxística nocturna, mie-
lodisplasia, leucemia mieloide aguda) tras 10
años de tratamiento inmunosupresor exitoso.
En el periodo perioperatorio debemos
valorar la necesidad de administrar suplemen-
tos de corticoides o de transfundir antes de
la inducción anestésica. Todas las técnicas
invasivas deben llevarse a cabo con una rigu-
rosa esterilidad para evitar al máximo las infec-
ciones yatrogénicas. Presentan riesgo de
hemorragia ante cualquier traumatismo menor.
La intubación endotraqueal en caso de ser
necesaria se debe realizar con máximo cui-
dado por el riesgo de hemorragia en la vía
respiratoria.
184
Síndrome de Fanconi
Anemia aplásica de origen congénito jun-
to con otras alteraciones asociadas como
hiperpigmentación parcheada, microcefalia,
reflejos tendinosos exagerados, estrabismo,
talla baja, defectos óseos en superficie radial
del antebrazo y mano. A veces también se aso-
cia paladar hendido y alteraciones cardiacas
y digestivas. Presentan una mayor incidencia
de tumores malignos.
El tratamiento se basa en transfusión de
CH con el objetivo de mantener una concen-
tración de Hb mínima de 7-8 g/dl, corticoste-
roides (se recomienda prednisona 5-10 mg
en días alternos para atenuar el cierre epifisa-
rio prematuro por los andrógenos, aunque
supone un riesgo de toxicidad ósea adicional,
como necrosis avascular u osteoporosis) y
andrógenos (actualmente, Danazol®).
Síndrome de Diamond-Blackfan
Aplasia pura de la serie eritroide que cur-
sa con anemia grave en los primeros meses
de vida y recuentos normales de leucoci-
tos y plaquetas. Son característicos el cue-
llo alado y alteraciones en los primeros dedos
de la mano. La forma infantil se asocia con
timomas y miastenia grave. La timectomía
cura al 30% de estos pacientes. Suele haber
retraso en el crecimiento y en la pubertad
secundario a un estado isquémico sideró-
tico. Un 15-20% tienen una remisión espon-
tánea de la enfermedad. El tratamiento de
elección es con prednisona a dosis inicial de
2 mg/kg/día repartida en 3 o 4 administra-
ciones, pudiendo ser aumentada hasta 4-6
mg/kg/día. Generalmente se restablecen los
niveles de Hb en 4 a 6 semanas. Una vez
conseguidos estos valores la dosis de pred-
nisona se debe reducir. A veces es necesa-
ria una esplectomía si no responden a los
corticoides.
En el periodo perioperatorio debemos valo-
rar la administración de suplementos de cor-
ticosteroides y la necesidad de transfusión
previa a la inducción anestésica. No debemos
Manual de medicina perioperatoria
olvidar el posible efecto depresor del óxido
nitroso sobre la médula ósea.
Formación temporal de
hemoglobinas anormales
Existen más de 600 dishemoglobinas, que
se pueden asociar con alteraciones en el
espectro de absorción dando una lectura erró-
nea de SpO2 en la pulsioximetría.
+ En la metahemoglobinemia el hierro pre-
senta una forma férrica, incapaz de ligarse
con el O2, que desvía la curva de disocia-
ción de la oxihemoglobina a la izquierda
dificultando la liberación tisular de O2. La
ausencia congénita de la enzima metahe-
moglobina reductasa predispone su desa-
rrollo cuando reciben compuestos con
nitratos (nitroglicerina, benzocaína). El diag-
nóstico se sugiere por cianosis en presen-
cia de PaO2 normal pero valores de la SpO2
bajas. Por características de absorción de
la metahemoglobina hacen que la pulsio-
ximetría lea una SpO2 del 85% para cual-
quier valor de la PaO2. El tratamiento es con
azul de metileno a 1 mg/kg i.v. en 5 minu-
tos. Si persiste la cianosis se puede repe-
tir la misma dosis cada 60 minutos.
+ La sulfahemoglobinemia refleja la oxida-
ción del hierro de la Hb y, generalmente,
es inducida por fármacos (metoclopra-
mida). Cursa con poca frecuencia con cia-
nosis. Se debe sospechar con valores de
SpO2 disminuídos y PaO2 normal. Se tole-
ran bien concentraciones elevadas porque
se produce una desviación a la derecha
de la curva de disociación facilitando la
liberación tisular de O2. No existe trata-
miento, sólo la eliminación por destrucción
de los hematíes afectados.
Síndromes mielodisplásicos
Trastornos hematológicos caracterizados
por citopenias en sangre periférica y celulari-
dad normal o exagerada en la médula ósea
con rasgos displásicos. Las principales cau-
sas de morbilidad son la hemorragia secun-
El paciente con alteraciones de la sangre
daria a trombopenia e infecciones por leu-
copenias. Pueden progresar a una leucemia
mieloide aguda. La mayoría evolucionan a fallo
progresivo de la médula ósea aunque el cur-
so biológico en algunos pacientes puede ser
relativamente indolente. Puede ser primario o
secundario a quimio y/o radioterapia.
La cirugía puede originar una hemorra-
gia incontrolada. Se aconseja evitar técnicas
de anestesia regional por riesgo de hemorra-
gia epidural secundaria a trombopenia.
Policitemia o eritrocitosis
Policitemia relativa
Disminución del volumen plasmático con
mantenimiento del volumen globular total, que
se observa con mayor frecuencia en varones
hipertensos y obesos, de mediana edad y con
antecedentes de tabaquismo crónico. Los
valores de Hto generalmente son inferiores al
55%. Puede reflejar una respuesta a niveles
de PaO2 < 60 mmHg de forma crónica. Los
diuréticos para tratamiento de HTA pueden
acentuar la deficiencia de volumen plasmáti-
co e incremento del Hto.
“Policitemia del fumador”: el tabaco gene-
ra monóxido de carbono causando niveles de
carboxiHb del 5-7% en fumadores > 30 ciga-
rrillos diarios. La carboxiHb es incapaz de
transportar y liberar O2 en los tejidos periféri-
cos. El resultado final es una hipoxia tisular
que estimula la producción y liberación de
EPO. La carboxihemoglobinemia es interpre-
tada por la pulsioximetría convencional como
oxihemoglobina. El abandono del hábito tabá-
quico durante 5 días suele normalizar la dis-
minución del volumen plasmático y reduce
el hematocrito.
Policitemia secundaria
Secundaria a un aumento de la produc-
ción de EPO a nivel renal como respuesta
compensadora a situaciones de hipoxia tisu-
lar crónica, como en las alturas o enfermeda-
des cardiopulmonares, síndrome de obesidad-
hipoventilación, apnea obstructiva del sueño
185
o incrementos en concentraciones séricas de
carboxiHb. También en disfunción y alteracio-
nes de la anatomía renal y con menor frecuen-
cia en lesiones hepáticas. Los andrógenos
(testosterona) pueden estimular la produc-
ción de EPO a nivel renal causando también
una policitemia secundaria.
La inyección delictiva de EPO recombinan-
te humana para mejorar el rendimiento atléti-
co puede ser peligrosa por incremento incon-
trolado de la producción de hematíes y pue-
de resultar mortal si se asocia con la deshi-
dratación asociada con el ejercicio.
Policitemia primaria (policitemia vera)
Trastorno mieloproliferativo con origen en
una célula madre común a las tres series
hematopoyéticas, con predominio de proli-
feración eritrocitaria y con frecuencia aso-
ciada a trombocitosis y un cierto grado de leu-
cocitosis neutrófila. Presenta un pico de inci-
dencia entre los 50 y 75 años, con frecuencia
ligeramente mayor en hombres.
Cursa con una fase protrombótica de laten-
cia relativamente asintomática seguida de una
fase proliferativa franca con clínica secunda-
ria a hiperviscosidad (fiebre, pérdida de peso,
diaforesis excesiva). Estos pacientes presen-
tan cifras de Hto > 60% en hombres y > 57%
en mujeres. Generalmente no es necesaria
una biopsia de médula ósea para el diagnós-
tico. La exploración física suele revelar plé-
tora facial, HTA diastólica en 1/3 de los pacien-
tes y hepatoesplenomegalia. La clínica de
trombosis puede ser en forma de IAM, ictus
isquémico, accidentes isquémicos transitorios,
trombosis arterial periférica, TVP y a veces sín-
drome de Budd-Chiari. Las plaquetas derivan
de un clon neoplásico y su función suele estar
alterada facilitando hematomas, epistaxis y
hemorragia digestiva. La hiperuricemia supo-
ne un mayor riesgo de gota o urolitiasis. La
complicación más temida es la evolución a leu-
cemia aguda mieloide. El 15-20% desarrollan
metaplasia mieloide por sustitución de la
médula ósea por fibrosis reticulínica.
186
El tratamiento es con flebotomías. La hidro-
xiurea (mielosupresor) es útil para tratar los
síntomas de hipermetabolismo y el prurito.
El busulfán es una alternativa a la hidroxiurea.
La administración de aspirina no es eficaz
como prevención de trombosis y además
aumenta el riesgo de hemorragia digestiva.
Antes de una intervención quirúrgica pro-
gramada el hematocrito debería ser inferior a
46% para reducir el riesgo de trombosis.
SERIE BLANCA
Efectos de la anestesia y cirugía en el
sistema inmune
La anestesia y la cirugía inducen, en gene-
ral, un efecto inmunodepresor que parece ser
el resultado de dos mecanismos: una excesi-
va e indiscriminada respuesta inflamatoria y
un fracaso de la inmunidad mediada por célu-
las (la capacidad defensiva de los fagocitos
(monocitos y macrófagos) se ve alterada por
la cirugía). En la cirugía mayor está demos-
trado que la depresión de la función celular T
está relacionada con el grado de lesión y que
existe una alteración en la función de los lin-
focitos B en la formación de anticuerpos.
Diversos procesos pueden alterar la quimio-
taxis: diabetes mellitus, hemodiálisis, ingesta
de alcohol, gripe y fármacos anestésicos. El
desplazamiento de neutrófilos desde la circu-
lación sistémica se altera con el ejercicio y la
administración de corticoides.
La intensidad de la agresión quirúrgica
afecta también al balance inmunitario, demos-
trado en estudios comparativos de alteracio-
nes del patrón inmunitario entre técnicas qui-
rúrgicas laparoscópicas y por laparotomía, en
favor de la primera. El estrés asociado al dolor
disminuye la respuesta inmune, incrementan-
do la susceptibilidad a las infecciones en
modelos animales.
La hipotermia, por su efecto de vasocons-
tricción microcirculatoria y disminución del
aporte de O2, puede ser en realidad un factor
de riesgo de infección postoperatoria. La ven-
tilación mecánica, al aumentar la presión intra-
Manual de medicina perioperatoria
torácica, reduce el flujo del conducto toráci-
co linfático, respecto a la ventilación espontá-
nea. Hay estudios que encuentran una dismi-
nución del aclaramiento de bacterias que lle-
gan de la cavidad peritoneal cuando se utili-
za la presión positiva al final de la espiración
(PEEP). La mayoría de los estudios revisados
coinciden en que se produce una depresión
de la inmunidad celular con los diferentes
anestésicos utilizados en la anestesia general,
con implicación clínica indudable. No debe-
mos olvidar el efecto leucopénico del protó-
xido de nitrógeno (N2O). El midazolam, keta-
mina y tiobarbital inhiben la fagocitosis de los
PMN pero a concentraciones muy superiores
a las que pueden encontrarse en la práctica
clínica. La anestesia intravenosa total con pro-
pofol parece resultar de especial interés des-
de el punto de vista inmunológico al producir
un menor, o quizás inexistente, efecto depre-
sor sobre la población linfocitaria, así como
ausencia de alteración sobre la capacidad
antiinfección de los macrófagos. Además es
un eliminador de radicales libres de oxidación
más potente que el tiobarbital.
Existen datos que demuestran un efecto
inmunodepresor de la sangre homóloga, aso-
ciado a un mayor riesgo de complicaciones
infecciosas y de recurrencia del cáncer ope-
rado.
Neutrófilos
La neutrofilia es un incremento en su pro-
ducción secundaria a una infección bacteria-
na. El desplazamiento de neutrófilos desde la
circulación sistémica se altera con el ejercicio
y la administración de corticoides. Por el con-
trario, la neutropenia se define como recuen-
tos de leucocitos < 1.800/mm3. Es frecuente
en la mononucleosis infecciosa y SIDA, tam-
bién en quimioterapia por supresión medular
directa. La administración de factores estimu-
lantes de colonias de granulocitos se plantea
en pacientes con neutropenia secundaria a
quimioterapia, SIDA, lesiones térmicas o sep-
sis. Como efectos secundarios pueden pre-
El paciente con alteraciones de la sangre
sentar derrame pericárdico y pleural y síndro-
me de fuga capilar generalizada que puede
causar edema pulmonar intersticial e hipoxe-
mia.
Linfocitos
Esenciales para la producción de inmuno-
globulinas (Ig) y reconocimiento de proteínas
extrañas. Mientras que la linfocitosis es típica
de infecciones virales, la linfopenia es frecuen-
te en pacientes con SIDA.
Eosinófilos
Contienen proteínas tóxicas para parási-
tos. La eosinofilia se presenta en reacciones
alérgicas, infecciones fúngicas y procesos
como poliarteritis nudosa y sarcoidosis.
+ Síndrome de Loeffler: se caracteriza por
eosinofilia, con infiltrados pulmonares, tos,
disnea y aumento de temperatura corpo-
ral. Se trata con corticoides: betametaso-
na 0,6-7,2 mg/día vo en dosis única o divi-
dida en varias tomas. En manifestaciones
severas se debe administrar por vía paren-
teral a dosis de hasta 9 mg/día.
+ Síndrome hipereosinófilo: se asocia a mio-
cardiopatía, ataxia, neuropatía periférica y
tromboembolismos de repetición que pue-
den requerir anticoagulación. Es útil la
cobertura con corticoides preoperatorios
porque inhiben la quimiotaxis, la adheren-
cia y degranulación de los eosinófilos.
La eosinopenia no es significativa de nin-
guna enfermedad.
CÁNCER
Leucemia
Es la producción incontrolada de leucoci-
tos debida a la mutación cancerosa de las
células linfoides o mieloides. Existen cuatro
tipos principales de leucemia, denominados
en función de la velocidad de progresión (agu-
das y crónicas) y del tipo de glóbulo blanco
al que afecta. Las leucemias linfoides comien-
zan en los ganglios linfáticos, mientras que las
células mieloides lo hacen en la médula ósea
187
y se extienden posteriormente a los órganos
extramedulares. Las células leucémicas infil-
tran la médula ósea y provocan un estado de
aplasia funcional, produciendo una anemia
que puede ser intensa. En estadios avanza-
dos la insuficiencia de la médula ósea causa
infecciones mortales o hemorragias secunda-
rias a la trombocitopenia. Las células leucé-
micas pueden infiltrar el hígado, el bazo, los
ganglios linfáticos y las meninges, con los con-
siguientes signos de alteración funcional de
estos órganos. La combinación de radio y qui-
mioterapia pretende lograr la remisión com-
pleta mediante la destrucción de células can-
cerosas, con el fin de que las células norma-
les repoblen la médula ósea. En algunos casos
es necesario realizar un trasplante de médu-
la ósea.
Linfomas
Enfermedad de Hodgkin
El linfoma de Hodgkin representa el 6% de
los cánceres infantiles. Asociado a infección
por virus Epstein-Barr, alteraciones genéticas
o alteraciones de la inmunidad en pacientes
trasplantados de órganos o con SIDA. La
prueba diagnóstica más útil es la biopsia de
un ganglio linfático. Típicamente se inicia como
una tumoración firme y de textura gomosa que
crece de forma indolora y que clásicamente
afecta al cuello. Por razones desconocidas
pueden notar un prurito intenso y generaliza-
do. Aproximadamente el 25% de los pacien-
tes presenta síntomas sistémicos como fiebre,
sudores nocturnos y pérdida de peso que son
secundarios a la liberación de linfoquinas y
citocinas por las células de Reed-Sternberg o
de Hodgkin. Es frecuente la afectación de los
pulmones y la infiltración del hígado y del bazo.
El crecimiento de los ganglios linfáticos pue-
de dar manifestaciones por compresión de
estructuras adyacentes, como ictericia, sín-
drome de vena cava superior, neuropatías peri-
féricas y compresión de la médula espinal. En
los casos de enfermedad localizada la radio-
terapia es curativa y existe consenso en que
188
la enfermedad avanzada se puede curar con
quimioterapia de combinación. El trasplante
de médula ósea autóloga o de células madre
de sangre periférica está indicado en caso de
recidiva tras quimioterapia satisfactoria. El 30%
de los pacientes con linfoma de Hodgkin pre-
sentan masa mediastinal, con manifestacio-
nes de síndrome de vena cava superior
(SVCS) en el 2% de los casos (ver SVCS en
linfoma no Hodgkin).
Linfoma no Hodgkin (LNH)
Constituye un grupo de cánceres que se
originan en el sistema linfático y que habitual-
mente se diseminan por el organismo. Algu-
nos se desarrollan a lo largo de años, mien-
tras que otros se diseminan en cuestión de
meses. Es más frecuente que la enfermedad
de Hodgkin y su incidencia está aumentando,
sobre todo en ancianos y en personas infec-
tadas por el VIH. Se desconoce la etiología
aunque existen indicios que sugieren una vin-
culación con un virus aún no identificado.
La sintomatología que presentan es simi-
lar a la enfermedad de Hodgkin pero tiene una
mayor tendencia a invadir la médula ósea (favo-
reciendo la aparición de anemia e infecciones),
el tracto gastrointestinal (dando lugar a un cua-
dro de malabsorción, hemorragia, obstrucción
o incluso perforación) y la piel. El diagnóstico
con frecuencia se obtiene cuando los enfer-
mos se encuentran en estadíos avanzados. La
quimioterapia poco agresiva generalmente aso-
ciada a esteroides es útil en los linfomas de
baja agresividad. Los de alta agresividad requie-
ren ciclos de poliquimioterapia. Se aconseja el
trasplante de médula ósea en enfermos que
no responden al tratamiento.
Existen dos situaciones emergentes, que
deben atenderse inmediatamente y que se
dan a menudo en niños con LNH: el síndro-
me de vena cava superior (SVCS) o tumor
mediastínico con obstrucción de la vía respi-
ratoria, y el síndrome de lisis tumoral.
El SVCS se debe tratar con diuréticos y
esteroides (se recomienda metilprednisolona
Manual de medicina perioperatoria
1 mg/kg seguida de prednisona 40 mg/m2/
día/oral c/8 h) y se debe iniciar radioterapia
con fracciones mayores. Los pacientes con
masas mediastínicas grandes corren el ries-
go de sufrir un paro cardiaco o respiratorio
durante la anestesia general y la sedación pro-
funda, por lo que debe realizarse una cuida-
dosa evaluación física y radiológica del pacien-
te (es necesario medir la tráquea en el TAC
de tórax, o una ecocardiografía vertical y supi-
na para evaluar el riesgo anestésico y evitar
una muerte durante la intubación, especial-
mente si hay reducción del diámetro de la trá-
quea en un 50%).
El síndrome de lisis tumoral causa una
hiperuricemia, hipercalemia e hiperfosfatemia.
La hiperhidratación y el alopurinol son com-
ponentes esenciales del tratamiento.
El manejo de los pacientes con LNH se
debe dar sólo en instituciones con instalacio-
nes de cuidado pediátrico terciario.
Síndromes paraneoplásicos
Las enfermedades neoplásicas pueden
favorecer el desarrollo de una anemia, por
lesiones hemorrágicas o por sustitución de la
médula ósea por células tumorales sumado al
efecto depresor del tratamiento quimioterápi-
co sobre la misma. Una anemia hemolítica agu-
da puede presentarse en el contexto de las
enfermedades linfoproliferativas. Los tumores
sólidos, sobre todo el cáncer de mama metas-
tático, pueden causar pancitopenia. La pre-
sencia de un hipernefroma o un hematoma
puede dar lugar a una policitemia por aumen-
to de secreción de eritropoyetina. La trombo-
citopenia puede ser secundaria a la quimio-
terapia o a la presencia de un cáncer no diag-
nosticado. Los pacientes con cáncer avanza-
do pueden desarrollar cuadros de CID, prin-
cipalmente cuando existen metástasis hepá-
ticas. Existe una asociación conocida entre el
tromboembolismo venoso y el diagnóstico
posterior de cáncer, generalmente en estado
avanzado y de mal pronóstico. El cáncer pan-
creático puede manifestarse como cuadros
El paciente con alteraciones de la sangre
de trombosis recidivantes por mecanismo aún
desconocido.
PÉRDIDAS SANGUÍNEAS AGUDAS
La estimación de la hemorragia quirúrgi-
ca es compleja, subjetiva, imprecisa y típica-
mente infravalorada, sobre todo en una situa-
ción de hemorragia aguda no controlada. Dife-
rentes estudios abogan por la masa eritroci-
taria (ME) como unidad de medida de las pér-
didas sanguíneas. Se calcula como:
ME perdida = Hto x volumen plasmático,
Volumen plasmático = superficie corporal x
2.430 en mujeres y 2.530 en hombres.
La importancia de la hemorragia se basa
en el volumen de sangre perdido y la veloci-
dad a la que se produce dicha pérdida. Si la
hemorragia es gradual se puede tolerar un
descenso de la ME de hasta un 50% sin com-
promiso en la función de órganos vitales. En
cambio, si la pérdida es brusca la tolerancia
va a depender más de la disminución de la
volemia que de la masa eritrocitaria perdida.
En situaciones de sangrado se ponen en
marcha los mecanismos de compensación:
a) Aumento del gasto cardiaco mediante el
incremento del volumen sistólico o de la
frecuencia cardiaca (limitado en pacientes
con ICC o enfermedad coronaria).
b) Redistribución del flujo sanguíneo (aumen-
to de la circulación coronaria y cerebral a
expensas de la circulación renal, hepática,
esplácnica y de piel).
c) Aumento de la extracción tisular de O 2
(ratio de extracción de O2, ReO2).
d) Desplazamiento de la curva de liberación
de la oxiHb a la derecha (mecanismo muy
importante que debemos tener en cuen-
ta antes de corregir una acidosis metabó-
lica en pacientes anémicos).
El shock hemorrágico se define como una
pérdida sanguínea aguda que ocasiona un flu-
jo ineficaz para mantener una adecuada per-
fusión y oxigenación tisular. A los pocos minu-
189
tos se desencadena una reacción inflamato-
ria reparadora a nivel local y otra generaliza-
da mediada por el complemento y la coagu-
lación, que pueden conllevar un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y fallo
multiorgánico. Los signos clínicos son inespe-
cíficos y a menudo tardíos. La monitorización
temprana resulta fundamental para guiar un
tratamiento eficaz y precoz ya que, si se esta-
blece un fallo mutiorgánico, el shock puede
ser irreversible y adquirir una evolución inde-
pendiente del control del propio sangrado.
Los 3 pilares básicos del tratamiento del
shock hemorrágico son:
Reposición de la volemia
El organismo tolera bien la anemia aguda
pero no la hipovolemia. Actualmente se defien-
de un nuevo concepto, la “hipovolemia per-
misiva, reanimación hipotensiva o retraso en
la reanimación” (delayed or hypotensive resu-
citation). Consiste en mantener un pequeño
aporte de líquidos suficiente para conservar
una función cardiovascular por encima de los
niveles críticos pero menor que la normal
(objetivo: TAS de 80 mmHg en pacientes sin
patología de base importante) hasta tener con-
trolado el sangrado ya que una fluidoterapia
agresiva inicial puede agravar la hemorragia
por aumento de la presión de perfusión tisu-
lar junto con una coagulopatía por dilución y
rotura del coágulo. En pacientes con cardio-
patía este objetivo debe ser de TAS 100
mmHg. Está contraindicado en TCE, en ancia-
nos y pacientes con patología de base impor-
tante por su menor reserva funcional, mori-
bundos o largos desplazamientos hasta el cen-
tro hospitalario.
La opción más lógica para la fluidotera-
pia es la combinación de cristaloides y coloi-
des. Los cristaloides (fundamentalmente, Rin-
ger Lactato) rellenan el espacio intersticial
deshidratado y los coloides mantienen mejor
la volemia (los HEA de bajo Pm y bajo grado
de sustitución (HEA 130/0,4, Voluven®) se
consideran hoy en día los de elección. Las
190
soluciones hipertónicas (SS al 7,5%) son de
interés en el shock séptico al causar vasodi-
latación esplácnica y renal y en el TCE al dis-
minuir la PIC. Su principal inconveniente es el
de no poder repetir su administración dada la
hipernatremia que ocasiona la primera dosis.
Conferencias de consenso concluyen reser-
var el uso de albúmina 5% para situaciones
en las que esté contraindicado el empleo de
otras alternativas o se busquen otros benefi-
cios derivados de sus propiedades biológicas.
Mantenimiento de la capacidad de
oxigenación
La decisión de transfundir se basará sobre
todo en datos clínicos (ver Transfusión). En
situación de máxima emergencia administra-
remos grupo 0 negativo. Si se dispone de 15-
30 minutos haremos las pruebas pretransfu-
sionales. Siempre deberemos comprobar la
identidad del paciente y el grupo en la cabe-
cera del paciente. La transfusión de hematíes,
además de incrementar la capacidad de trans-
porte de O2, puede ejercer efectos hemostá-
ticos al mejorar la funcionalidad de las plaque-
tas y aportar fosfolípidos procoagulantes (se
recomienda obtener cifras de Hto de 30-35%).
La ventilación hiperóxica de pacientes quirúr-
gicos con Hb baja mejora el transporte de O2
de la sangre por dilución y su transporte en el
plasma. Con FiO2 de 1 el transporte de O2 en
plasma se maximiza y se obtiene un valor simi-
lar a los que se obtendrían con valores de Hb
de 1-1,5 g/dl superiores.
Corrección de las alteraciones de la
hemostasia
La hemorragia masiva va a inducir per se
una coagulopatía (secundaria a hipoxia tisu-
lar, hipoperfusión, acidosis e hipotermia) que
puede verse agravada por el tratamiento de
dicha hemorragia (dilución de los factores de
coagulación y plaquetas por fluidoterapia). En
la búsqueda de indicadores precoces del
desarrollo de coagulopatía se realizó un aná-
lisis de regresión logística en politraumatiza-
Manual de medicina perioperatoria
dos que demostró que la combinación de
pH<7,1, Tª < 34ºC, ISS> 25 y PAS< 70 en la
admisión en Urgencias era predictiva en el
98% de los casos (ver Alteraciones de la
hemostasia). Para el tratamiento de las altera-
ciones de la hemostasia vamos a usar prefe-
rentemente plasma fresco congelado (PFC),
crioprecipitados y concentrados de plaque-
tas. Otras opciones son complejo protrombí-
nico y fibrinógeno inactivado. A veces debe-
mos plantearnos el uso de agentes farmaco-
lógicos, como el factor VIIa recombinante
(rFVIIa), aunque se trata de una utilización
aún no aprobada (uso compasivo).
TRANSFUSIÓN PERIOPERATORIA
Existen guías prácticas de transfusión pero
no estudios controlados que demuestren el
nivel de Hb a partir del cual la transfusión pre-
viene complicaciones y mejora el pronóstico.
El único objetivo de la transfusión es mejorar
el transporte de oxígeno a los tejidos. Se debe
desterrar la creencia antigua de que no tie-
ne justificación la administración de menos de
2 CH ignorando que cada unidad de CH ele-
va, en los pacientes adultos, el valor de Hb en
1 g/dl o realizar transfusiones sanguíneas
como profilaxis de sangrado postoperatorio o
para conseguir valores de Hb postoperatoria
> 10 g/dl. El concepto “umbral de transfusión”
no se recomienda actualmente porque igno-
ra factores fisiológicos y quirúrgicos particu-
lares de cada caso, como la reserva cardio-
pulmonar del paciente, la magnitud o débito
de sangrado y el consumo de oxígeno (afec-
tado por la temperatura, la actividad muscu-
lar, los fármacos y el dolor). Actualmente pre-
valece el “nivel mínimo aceptable de Hb” que
se define como el capaz de garantizar el sumi-
nistro suficiente de O2 a órganos vitales, cere-
bro y corazón.
Existe una preocupación creciente de que
una mayor aceptación ante reducciones intrao-
peratorias del nivel de Hb pudiera predispo-
ner al desarrollo de complicaciones isquémi-
cas (como la neuropatía óptica). No existen
El paciente con alteraciones de la sangre
evidencias de que la morbilidad postoperato-
ria (curación de herida, infección) se afecte
cuando el paciente tiene una anemia leve a
moderada.
Medidas para minimizar la
prevalencia de transfusión alogénica
El principal factor predictivo de transfusión
alogénica es la Hb preoperatoria, por lo que
en pacientes sometidos a cirugía mayor elec-
tiva, siempre que se pueda, deberemos estu-
diar y tratar la anemia de forma apropiada en
periodo preoperatorio (ver Anemia ferropéni-
ca) y corregir los trastornos de la hemostasia
(ver Alteraciones de la hemostasia).
La colocación del paciente puede influir en
el sangrado intraoperatorio por compresión
de plexos venosos. Debemos evitar la hipo-
termia ya que aumenta el sangrado de for-
ma significativa por alteración reversible de la
función plaquetar, sobre todo a nivel local. Una
técnica quirúrgica cuidadosa o el uso de par-
ches hemostáticos son de crucial importan-
cia.
La influencia de la hipotensión controlada
en el sangrado intraoperatorio es controver-
tida, actualmente no hay evidencia científica
de que disminuya la necesidad de transfusión.
La hemodilución normovolémica debe limitar-
se a aquellos pacientes con una Hb lo suficien-
temente alta como para poder extraer un míni-
mo de 1.000 ml de sangre, y lo suficientemen-
te sanos como para tolerar cifras bajas de Hb.
Los programas de donación autóloga pre-
operatoria (DAP) son útiles en cirugía progra-
mada, en pacientes con Hb superior a 12 g/dl
y previsión de transfusión superior al 30%. No
debemos olvidar que algunas de las compli-
caciones más frecuentes de la transfusión per-
sisten en esta técnica, como son los errores
de administración y la sobrecarga de líquidos
por una política transfusional más liberal. La
epoetina alfa se puede utilizar como coad-
yuvante del programa de DAP en pacientes
con Hb entre 10-13 g/dl sometidos a cirugía
mayor con una previsión de sangrado supe-
191
rior al 50% de la volemia (artroplastias de revi-
sión, cirugía de columna) para obtener múlti-
ples unidades autólogas y mantener una ade-
cuada Hb preoperatoria. La pauta de trata-
miento habitual es de 600 mg/kg (vial 40.000)
sc/1-2 veces por semana hasta un máximo de
6 dosis.
El uso de antifibrinolíticos, como la aproti-
nina, se asocia a una reducción significativa
del sangrado y la transfusión, así como de la
incidencia de reintervenciones en cirugía car-
diaca. El protocolo de Hammersmith consiste
en la administración de un bolo de 2x10 6 uni-
dades inmediatamente después de la induc-
ción de la anestesia, seguido de una perfu-
sión continua de 500.000 unidades/hora has-
ta el final de la cirugía, añadiéndose otros 2x10
6 unidades en el cebado de la bomba de cir-
culación extracorpórea. Su uso debe restrin-
girse a cirugías de sangrado muy importante
por el riesgo de anafilaxia a la reexposición al
fármaco y su precio. El ácido tranexámico (anti-
fibrinolítico sintético) es efectivo en la ciru-
gía cardiaca de forma similar a la aprotinina
y recientemente ha demostrado ser eficaz en
cirugía ortopédica, en la artroplastia de rodi-
lla. La dosis habitual se sitúa en torno a los 10
mg/kg unos 10 minutos antes de la liberación
del torniquete pudiendo repetir esta dosis a
las 3 horas. Se ha de ser prudente en el uso
rutinario en estos casos en espera de estu-
dios más amplios que permitan evaluar los
efectos indeseables, como el riesgo trombó-
tico.
El recuperador de sangre intraoperatorio
con lavado de hematíes se considera una téc-
nica segura y coste-efectiva en cirugías con
sangrado intraoperatorio muy importante como
son la cirugía cardiaca, el trasplante hepático,
la cirugía aórtica, grandes traumas, cirugía
espinal amplia (escoliosis) y revisiones de
cadera.
La utilización del recuperador de sangre
postoperatorio, de los drenajes quirúrgicos, es
una técnica controvertida en cuanto a su efi-
cacia. No obstante, existen muy pocas com-
192
plicaciones reportadas y su uso está muy
extendido. Debemos limitar su uso a los
pacientes con más riesgo de transfusión: Hb
preoperatoria < 13 g/dl, artroplastias de revi-
sión o bilaterales o falta de otro medio de aho-
rro de sangre.
La utilización de transportadores artificia-
les de O2, sobre todo las soluciones de Hb
modificadas (PollyHeme) es otra alternativa a
la transfusión alogénica, sobre todo en su
manejo extrahospitalario.
Indicación de transfusión en el
paciente anestesiado
Hay evidencia científica de que en el
paciente quirúrgico con anemia aguda:
- La transfusión está raramente indicada con
Hb>10 g/dl.
- La transfusión suele ser necesaria con Hb
< 6 g/dl.
- En los pacientes con Hb entre 6-10 g/dl la
necesidad de transfusión dependerá del
riesgo de complicaciones por una inade-
cuada oxigenación de los tejidos (Tabla 2).
La sintomatología clínica en el paciente
anestesiado está limitada, ya que la mayoría
de síntomas (disnea, hipotensión, taquicardia,
obnubilación, angor...) no aparecen o están
distorsionados. En situaciones en las que no
queda claro cuándo se debe transfundir la
ratio de extracción de O2 (REO2) se ha mos-
trado un parámetro útil, ya que valora la res-
puesta de los mecanismos compensadores,
cuantificando la relación entre el consumo
(VO2) y el aporte de O2 (DO2) a los tejidos:
REO2= VO2/DO2. En condiciones normales
los tejidos extraen una cuarta parte del apor-
te de O2, es decir, REO2=0,25. Un cálculo más
sencillo de la REO2 es:
REO2 = SaO2 - SvO2/SaO2.
La SaO2 la disponemos por la pulsioxime-
tría y con unos gases de sangre venosa de la
aurícula derecha obtendremos la SvO2. Des-
de el punto de vista práctico, con un pacien-
te en quirófano sangrando, si no disponemos
de un catéter en AP (Swan-Ganz) para medir
Manual de medicina perioperatoria
Tabla 2. Signos de compromiso de la
oxigenación tisular.
Signos sistémicos
- Taquicardia e hipotensión
- Extracción O2 > 50%: requiere
monitorización AP
- PvO2 < 32 mmHg: umbral transfusional
potente pero tardío.
- SvO2 < 55%: se considera uno de los
marcadores más útiles de transfusión
- Descenso de consumo de O2 > 10% sin
otra causa aparente
- Lactato > 2 mEq/L: utilidad limitada
Signos titulares
- Isquemia miocárdica: alteraciones del ST o
de motilidad ventricular en ecocardiograma
transesofágico.
- Isquemia cerebral: obnubilación o isquemia
cerebral transitoria en pacientes despiertos.
- Isquemia esplácnica: la tonometría gástrica
detecta hipoperfusión pero no es útil para
medir la oxigenación esplácnica.
(Modificación de la tabla de SPAHN)
la SvO2 mixta, se puede obtener una estima-
ción aproximada en sangre de la AD median-
te un catéter de presión venosa central. En un
paciente anestesiado, relajado y muchas veces
hipotérmico y por tanto con un VO2 bajo, cuan-
do la Hb es de 6-7, si la SvO2 es inferior al 60%
o el REO2 está cercano a 0,5 sería una indi-
cación para la transfusión. Es importante tener
presente que el consumo de O2 en el momen-
to de despertar al paciente aumentará consi-
derablemente (se multiplica por 3) principal-
mente en politraumatismos y/o TCE graves,
estados de fiebre y sepsis.
Los sistemas portátiles de determinación
de Hb y Hto en la cabecera del paciente pue-
den ayudar en la decisión de transfundir. El
HemoCue determina la Hb por fotometría, es
preciso y se correlaciona bien con el sistema
estándar de laboratorio, aunque presenta
El paciente con alteraciones de la sangre
variabilidad en determinaciones capilares. El
STAT-1 obtiene el Hto por conductividad y cal-
cula la Hb. Muestra diferencias de casi 2 g/dl
por lo que no se recomienda en caso de hipo-
proteinemia o hemodilución importante.
Efectos adversos de la transfusión
sanguínea alogénica
Efectos inmediatos
Durante o hasta 24 horas de la transfusión.
Inmunológicos
Interviene una reacción Ag-Ac. Son las
más frecuentes.
A) Reacción hemolítica transfusional
aguda: la causa más frecuente es la incompa-
tibilidad ABO (1/18.000-1/268.000 transfusio-
nes, mortalidad 0,67/1 millón de transfusio-
nes). La prevención total es imposible porque
a veces se produce hemólisis incluso con prue-
bas cruzadas compatibles. La mortalidad se
debe a una CID o fallo renal. En receptor
inconsciente o anestesiado la única manifes-
tación puede ser hemorragia en área quirúr-
gica (por CID), hipotensión o hemoglobinuria.
B) Reacción febril no hemolítica: eleva-
ción de la temperatura durante o después de
la transfusión en > 1ºC respecto de la pre-
transfusional sin que haya otra causa ni se evi-
dencie hemólisis. Es la reacción transfusio-
nal más frecuente y su diagnóstico es de
exclusión. Se debe a Acs antileucocitarios o
antiplaquetarios.
C) Anafilaxia y urticaria: puede presen-
tarse desde reacciones tipo urticarial simple
hasta un shock anafiláctico severo.
D) Edema pulmonar no cardiogénico:
edema pulmonar clínica y radiológicamente
aparente sin cambios simultáneos en las pre-
siones cardiacas tras infusión de volúmenes
demasiado pequeños para producir hipervo-
lemia.
No inmunológicos
A) Reacción febril de causa no inmu-
ne.
193
B) Sobrecarga circulatoria: los aumen-
tos rápidos de volumen son mal tolerados en
pacientes con patología cardiaca o pulmonar
y/o anemia crónica con expansión del volu-
men plasmático. En niños, pequeños volúme-
nes pueden originar sobrecarga circulatoria.
C) Hemólisis no inmune: por administra-
ción de sangre lisada en alteraciones en el
proceso de calentamiento de sangre (trans-
fusiones masivas) o por administración simul-
tánea con glucosa 5% que puede producir
lisis de hematíes.
Efectos retardados
Se presentan más allá de 24 horas tras la
transfusión.
Inmunológicos
A) Reacción hemolítica transfusional
retardada: hemólisis de hematíes transfundi-
dos tras un intervalo durante el cual el recep-
tor monta una respuesta inmune frente a un
Ag transportado en los hematíes del donan-
te. Máxima entre el 4º y 13º día postransfu-
sional.
B) Enfermedad injerto contra huésped:
más frecuente en trasplante de médula ósea.
C) Púrpura postransfusional: tromboci-
topenia profunda una semana tras transfusión
por aloAcs plaquetarios. Se trata con esteroi-
des (prednisona 1-3 mg/kg/día).
D) La inmunomodulación es un proce-
so sistémico necesario para la depuración san-
guínea de microagregados, detritus celulares
y leucocitos que indefectiblemente se admi-
nistran en la transfusión de hemoderivados
homólogos (más patente cuando el tiempo de
almacenamiento es superior a 15 días) y que
supone un esfuerzo metabólico adicional para
el paciente que recibe la transfusión, además
de ser el responsable del mayor riesgo de los
pacientes transfundidos a infecciones posto-
peratorias y a recurrencia de neoplasia en ciru-
gía de cáncer colo-rectal.
E) Contaminación bacteriana: infrecuen-
te hoy en día porque el almacenamiento a
194
Tabla 3. Transmisión de enfermedades infecciosas en transmisión alogénica.
Frecuencia/unidad transfundida
Hepatitis B 1/100.000-400.000
Hepatitis C 1/3.000.000
VIH 1/4.000.000
4±2ºC inhibe el crecimiento de la mayoría de
contaminantes más frecuentes y por la limita-
ción del tiempo de almacenaje. Además, el
crecimiento bacteriano está inhibido por la
actividad bactericida de la sangre.
No inmunológicos
A) Sobrecarga de hierro: con 10-15 uni-
dades de sangre la transferrina está práctica-
mente saturada y con transfusiones posterio-
res el hierro se deposita en células parenqui-
matosas provocando daño en tejidos. El tra-
tamiento es con desferroxamina subcutánea
y quelante oral de hierro.
B) Transmisión de enfermedades infec-
ciosas: Tabla 3.
No se debe olvidar el riesgo de transmi-
sión de virus como citomegalovirus y/o hepa-
titis G o de enfermedades como la encefalo-
patía espongiforme de Creutzfeld-Jacob, para
los cuales no existen en la actualidad pruebas
diagnósticas de potencia suficiente. Se han
descartado como donantes a aquellos que
hayan vivido en Gran Bretaña en un periodo
de tiempo determinado.
Actuación ante la sospecha de una
reacción transfusional
Cualquier síntoma o signo clínico duran-
te la transfusión debe considerarse una reac-
ción potencialmente fatal y se debe:
- Detener inmediatamente la transfusión para
limitar la cantidad de sangre infundida.
- Mantener abierta la línea endovenosa
infundiendo solución salina normal.
- A la cabecera del enfermo, comprobar
todas las etiquetas, formularios e identifi-
cación del paciente.
Manual de medicina perioperatoria
Muertes/millón unidades
< 0,5
< 0,5
< 0,5
- Comunicar inmediatamente al banco de
sangre.
Enviar muestras necesarias junto con la
bolsa de sangre interrumpida al banco de san-
gre lo antes posible, el equipo de administra-
ción, las soluciones i.v. conectadas y todos los
formularios y etiquetas.
En el caso de CID se usa heparina en bolo
inicial de 10.000 U seguido de 1.000 U/hora,
además de concentrados plaquetarios y plas-
ma fresco según sea necesario.
Para prevenir la necrosis tubular isquémi-
ca se debe mantener la TAS por encima de
100 mmHg con soluciones i.v. Se debe pres-
cribir manitol 20 g i.v. en infusión de 5 minu-
tos que puede ser repetido. Una alternativa
es la furosemida 100 mg cada 6 horas, hasta
lograr una diuresis adecuada.
En el caso de presentar una reacción febril
se debe suspender la transfusión siempre y
cuando exista la fuerte sospecha de hemóli-
sis, de lo contrario sólo se requiere tratamien-
to sintomático con difenhidramina 25 mg i.v.
o clofeniramina 10 mg i.v. y antipiréticos.
Ante una reacción alérgica se debe admi-
nistrar difenhidramina 25 mg i.v. o clorfenira-
mina 10 mg i.v. También se usa hidrocortiso-
na en dosis de 100 mg por vía i.v. En caso
de reacción alérgica muy grave se usa adre-
nalina 0,5 ml por vía i.v.
Transfusión masiva
Infusión de hemocomponentes en volu-
men superior a la volemia del paciente en un
periodo menor a 24 horas (aproximadamen-
te 10-12 unidades de CH para un paciente de
70 kg) o el reemplazo del 50% de la volemia
en menos de 3 horas o la transfusión de 4 o
El paciente con alteraciones de la sangre
más unidades de CH en una hora, previéndo-
se la necesidad de más unidades. La mortali-
dad en la TM está relacionada con el núme-
ro de unidades infundidas.
Complicaciones de la transfusión masiva
1. Derivadas del volumen transfundido: trom-
bocitopatía dilucional, dilución de factores
procoagulantes (fibrinógeno) y anticoagu-
lantes (ATIII), formación de microagre-
gados, reacciones hemolíticas...
2. Velocidad de infusión: hiperpotasemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, acidosis
o alcalosis metabólica, hipotermia. Algu-
nos de estos problemas, como la hipoter-
mia, se pueden evitar.
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 16. El paciente con
alteraciones de la hemostasia
M. Matute Crespo, P. Villalba Mir, C. Marzo Alonso
INTRODUCCIÓN
La hemostasia es el proceso encamina-
do a mantener la sangre en estado líquido
en ausencia de lesión vascular y a inducir
la formación de un tapón hemostático de
manera localizada y rápida en caso de pro-
ducirse la lesión, con el objetivo de que se
pierda la mínima sangre posible. Cuando un
vaso sanguíneo se daña hay una vasocons-
tricción localizada y formación de un agre-
gado de plaquetas sobre la superficie vas-
cular lesionada (hemostasia primaria), casi
simultáneamente se pone en marcha el pro-
ceso de coagulación, que forma fibrina, esta-
bilizando el tapón plaquetario y se forma el
coágulo definitivo (hemostasia secundaria) e
inmediatamente después se inicia la lisis del
coágulo (fibrinólisis) para limitar la progre-
sión del mismo.
VALORACIÓN PREOPERATORIA
La integridad de todo el sistema de hemos-
tasia es primordial en el paciente quirúrgico
ya que se va a someter a una lesión vascular
intencionada (riesgo de hemorragia en caso
de alteraciones) y por ello a una situación de
hipercoagulabilidad (periodo perioperatorio).
Todos los pacientes deben ser valorados en
cuanto al sistema hemostático; el riesgo de
sangrado o el de trombosis debe tenerse en
cuenta cuando realizamos la planificación
anestésica ya que, además de prever este tipo
de complicaciones y tratarlas precozmente en
caso de que apareciesen, pueden también
modificar la elección de la técnica anestésica.
En la anamnesis debemos tener en cuen-
ta la ingesta de fármacos que puedan alterar
el sistema hemostático, los antecedentes fami-
liares, los antecedentes de sangrado en ciru-
gías previas, la historia de gingivorragias o
epistaxis...y en la exploración física buscar
petequias o equimosis que nos orientarían
hacia una trombopenia, telangiectasias que
nos harían sospechar una hepatopatía sub-
yacente o deformidades de las articulaciones
o hemartrosis que podrían existir en pacien-
tes afectos de hemofilia (Tabla 1).
En la actualidad está más que demostra-
do, como se pone de manifiesto en las guías
clínicas de preoperatorio publicadas por las
distintas sociedades nacionales de anestesia,
que las pruebas complementarias de rutina
no son útiles y que hay que hacer una solici-
tud selectiva de las mismas en función sobre
todo de la valoración clínica realizada previa-
mente.
Cuando nos planteamos la necesidad de
pedir pruebas de coagulación preoperatorias
hemos de tener en cuenta que muchas veces
es difícil una valoración clínica adecuada, que
los pacientes pueden dejar de mencionar
antecedentes importantes al respecto, que un
paciente con una alteración congénita de la
hemostasia puede que no haya tenido ningu-
na clínica previa y que una patología adqui-
rida puede no tener ninguna historia de san-
197
198
Tabla 1. Características de las hemorragias en función de la alteración de la hemostasia.
Vasos Plaquetas
Forma de aparición Espontáneas Espontáneas
Características Petequias Petequias
principales Telangiectasias Equimosis
Gingivorragias
Epistaxis
Hematurias
gría quirúrgica porque su defecto hemostá-
tico es relativamente infrecuente en el inicio
(enf. adquirida de von Willebrand). Por todo
ello, en las intervenciones con riesgo de san-
grado o con repercusión clínica del sangrado,
debemos pedir pruebas complementarias de
coagulación a pesar de una valoración clíni-
ca negativa dado que es evidente que una
alteración en las pruebas que valoran la
hemostasia puede condicionar un cambio
importante en el manejo del paciente.
El National Institute for Clinical Excellence
del NHS agrupa los distintos tipos de ciru-
gía en cuatro niveles (procedimientos meno-
res, medianos, mayores y muy relevantes).
Sólo en las intervenciones incluidas en el gra-
do I (aquellas en las que la agresividad qui-
rúrgica es escasa, se realizan en zonas del
cuerpo donde la posibilidad de sangrado es
mínima y en caso de producirse sería fácil-
mente detectable) podemos obviar la petición
de pruebas complementarias de hemostasia
si la historia clínica es negativa.
Para la valoración de la hemostasia en el
periodo preoperatorio pediremos las siguien-
tes pruebas como tests de screening:
Recuento de plaquetas
El nivel normal de plaquetas en el adulto
es de 150.000 a 450.000/µL. Se define trom-
bocitopenia cuando existe un nivel inferior a
150.000/µL, aunque normalmente no existe
Manual de medicina perioperatoria
Coagulopatías Desfibrinación
Provocadas Espontáneas o
provocadas
Hemartrosis Repetición de
Epistaxis hemorragias en los
Hematurias puntos de punción.
Hematomas Hemorragias copiosas.
Ausencia de coágulo.
Púrpura, equimosis en
mapa geográfico.
sangrado quirúrgico si el nivel de plaquetas
se mantiene por encima de 50.000 y el san-
grado espontáneo no suele darse hasta nive-
les inferiores a 10.000-20.000.
Si las plaquetas están entre 50.000 y
100.000 el recuento plaquetario debe repe-
tirse a las dos semanas (el preoperatorio sólo
tiene dos semanas de validez) o en el momen-
to en que aparezca clínica hemorrágica.
Los valores límite para la realización de las
técnicas quirúrgicas y anestésicas son distin-
tos en función de la bibliografía revisada.
Según las guías prácticas de medicina trans-
fusional de la Sociedad Española de Transfu-
sión Sanguínea (SETS) del año 2005 es nece-
sario mantener unos niveles de plaquetas de
50.000/µL en pacientes que han de ser inter-
venidos o sometidos a un procedimiento inva-
sivo y de 100.000/µL en el caso de neuroci-
rugía y cirugía oftalmológica.
Según las recomendaciones del foro de
consenso de la Sociedad Española de Anes-
tesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor
(SEDAR) publicadas en el año 2001 no se
recomienda la realización de una técnica anes-
tésica locorregional cuando los niveles de pla-
quetas están por debajo de 50.000/µL (coin-
cidiendo con la ASRA). En trabajos previos
y en la guía francesa de transfusión de pla-
quetas publicada el año 2003 se distingue
entre raquianestesia y anestesia peridural
poniendo como límite para la realización de
El paciente con alteraciones de la hemostasia
una técnica peridural 80.000/µL. La literatura
no es unánime en cuanto a la cifra límite infe-
rior para la realización de esta técnica, aun-
que se observa una tendencia progresiva a
tolerar recuentos cada vez más bajos, siem-
pre valorando riesgo-beneficio.
En la actualidad, no existe ningún test pre-
operatorio de screening válido para valorar la
función plaquetaria dado que ni el tiempo de
sangría ni el analizador de la función plaque-
taria (PFA-100), muy utilizado para medir el
grado de inhibición plaquetaria de los antia-
gregantes, predicen el riesgo hemorrágico
quirúrgico relacionado con la disfunción pla-
quetaria aunque hay una mayor especificidad
del analizador de función plaquetaria PFA-100
para la medición del tiempo de hemorragia en
relación con el método tradicional Ivy.
Tiempo de protrombina (TP)
Mide las vías común y extrínseca. Requie-
re tromboplastina (factor tisular), factores VII,
X, V, II y fibrinógeno.
El resultado se expresa como una ratio
para los pacientes no anticoagulados
TPpaciente/TPnormal, considerando como normal
una ratio de 0,9 a 1,2, aunque cada laborato-
rio debe calcular sus rangos de normalidad.
Se utiliza para medir la actividad de la antico-
agulación oral ya que los factores implicados
son vitamina k dependientes y se alteran con
acenocumarol y warfarina. Por recomendación
de la OMS se ha desarrollado un valor de refe-
rencia internacional para compensar las dife-
rencias de sensibilidad entre los distintos reac-
tivos, la International Normalized Ratio: INR =
[TPpaciente /TPcontrol]ISI donde ISI es el índice de
sensibilidad internacional del reactivo. No es
correcto su uso en los estudios de carácter
dogmático.
Aunque lo deseable para la realización de
una técnica anestésica locorregional sería nor-
malidad de la coagulación, el foro de consen-
so de la SEDAR (2001) considera que con un
INR<1,5, siempre que el TTPA esté al menos
en el límite superior de la normalidad, no exis-
199
te aumento del riesgo de desarrollar hemato-
ma espinal. Si el INR se encuentra entre 1,5-
1,75 el riesgo parece aumentado, pero la deci-
sión final dependerá de la evaluación indivi-
dual de cada paciente y si el INR es supe-
rior a 1,75 se considera contraindicada la rea-
lización de un bloqueo neuroaxial. El límite de
seguridad para realizar una anestesia regio-
nal es de 1,5 (segunda conferencia de con-
senso de la ASRA 2003).
Tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPA)
Mide las vías común e intrínseca. Es menos
sensible que el tiempo de protrombina para
detectar los déficits de los factores implicados
en la vía común. Se utiliza como monitor del
efecto de la heparina. TPTA >1,5 se correla-
ciona con déficit de factores y riesgo de hemo-
rragia. Normal < 1,2.
Las pruebas de laboratorio de hemostasia
de rutina en el periodo son el recuento de pla-
quetas, la determinación del tiempo de pro-
trombina (TP) y el tiempo de tromboplastina
parcial activado (PTTA). Ampliaremos este
estudio sólo si la historia lo sugiere o el resul-
tado de las mismas sale alterado (Tabla 2).
La tromboelastografía fue descrita por pri-
mera vez en 1948 por Hartert, e informa todo
el proceso hemostático, desde la fase plaque-
taria y plasmática hasta la fibrinolítica. En los
últimos años se ha convertido en una herra-
mienta importante como método de análisis
de los disturbios de coagulación que ocurren
durante y después de la circulación extracor-
pórea. También es citado como método de
monitorización de la coagulación en trasplan-
te hepático, obstetricia, urología y neonatolo-
gía, entre otras especialidades. Según una
revisión publicada por Samara en el año 2003,
aunque la tromboelastografía da una excelen-
te información, no está todavía lo suficiente-
mente validada como para convertirse en un
test de screening preoperatorio. Se puede rea-
lizar en pacientes seleccionados, sobre todo
si se desea una valoración rápida de la coa-
200 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 2. Resultado de las pruebas de screening y orientación de los trastornos de la

hemostasia.

Plaquetas TP TPTA

Trombopenia Bajas Normal Normal

Déficit factores contacto, XI, IX, VIII Normal Normal Alargado
Anticuerpos antifosfolípido Normal Normal Alargado
Tratamiento con anticoagulantes orales Normal Alargado Normal
Déficit factores V, X,II. Disfibrinogenemias Normal Alargado Alargado
Tratamiento con heparina Normal Normal Alargado
Déficit de factor VIII Normal Normal Alargado
Enf. von Willebrand Normal (Ivy Normal Alargado
alargado)
CID Bajas Alargado Alargado
Afibrinogenemia Normal Alargado Alargado

Tabla 3. Valores y variables medidos por el tromboelastograma con las alteraciones

que indica.

R: Tiempo de reacción (6-8 min). Refleja la formación inicial de fibrina. Alterado en déficit de
factores o heparina.
R+K: Tiempo de coagulación (10-12). Representa la cinética de formación del coágulo. Alterado
en trombocitopenia, disfunción plaquetaria, hipofibrinogenemia.
a: Velocidad de formación del coágulo (>50°). Trombocitopenia, disfunción plaquetaria,
hipofibrinogenemia.
MA: Máxima amplitud (50-70 min). Refleja la fuerza del coágulo. Alterado en hipofibrinogenemias,
déficit factores VII y XIII, alteraciones plaquetarias.
F: Lisis total del coágulo (>300 min). Representa la estabilidad del coágulo. Alterado cuando
hay una fibrinólisis excesiva.

gulación para control intra y postoperatorio.
Las variables y valores medidos por el trom-
boelastograma y su significación biológica
quedan reflejadas en la Tabla 3.
EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBRE
EL SISTEMA DE HEMOSTASIA
Después de valorar cuidadosamente al
paciente desde el punto de vista hemostático
tenemos que tener claro las influencias de la
anestesia sobre este sistema y que la elección
de la técnica anestésica se puede ver modifi-
cada por la alteración detectada en esta valo-
ración previa.
Respecto a la anestesia general, podemos
considerar que las interferencias de los fár-
macos anestésicos con la hemostasia son
mínimas, aunque debemos conocer algunos
de estos efectos:
- El halotano es el agente anestésico que
más interferencias presenta con la hemos-
tasia. Produce una disminución de la con-
centración de ATP plaquetario y de la capa-
cidad de agregación de las plaquetas. Este
El paciente con alteraciones de la hemostasia
efecto es clínicamente significativo en
pacientes con alteraciones plaquetarias
previas cuantitativas o cualitativas.
- El sevofluorano disminuye también signi-
ficativamente la agregación plaquetaria
secundaria con efecto residual durante 1
hora. Este fenómeno no se ha encontrado
con el isofluorano, enflurano ni desflura-
no.
- El propofol disminuye tanto en el periodo
intraoperatorio como postoperatorio inme-
diato (2 horas) la agregación plaquetaria
secundaria inhibiendo la agregación pla-
quetaria inducida por ADP pero no por
trombina. El aumento de óxido nítrico
(vasodilatación) también genera un efec-
to antiagregante plaquetario. A pesar de
estos efectos sobre la agregación plaque-
taria el tiempo de sangría no está altera-
do, la cual cosa sugiere la no repercusión
clínica relevante de este efecto sobre la
hemostasia. Sin embargo, sí debe ser con-
siderado este efecto potencial en los casos
en que el paciente reciba AINEs o fárma-
cos antitrombóticos (heparina, bajas dosis
de AAS o clopidogrel) y un mayor efecto
antiagregante no sea deseado.
- El óxido nitroso también parece tener cier-
to efecto inhibitorio aunque en menor gra-
do que los anteriores.
- Los opiáceos y los relajantes musculares
no alteran la coagulación.
- Los anestésicos locales inhiben también la
agregación plaquetaria pero sólo a con-
centraciones muy superiores a los de su
uso clínico.
Respecto a la anestesia regional tener en
cuenta que una coagulopatía puede ser una
contraindicación para la realización de un blo-
queo central (ver apartado de valoración pre-
operatoria) y seguir los tiempos de seguridad
(que se explicarán más adelante) respecto a
la administración de fármacos que alteran la
hemostasia. Cuando se realiza una técnica
regional neuroaxial en un contexto de coagu-
lopatía siempre es preferible bloqueo subarac-
201
noideo respecto a peridural, mejor sin catéter
y punción única con la aguja lo más fina posi-
ble. En la guía clínica publicada el año 2005
basada en la evidencia para la prevención del
tromboembolismo venoso se concluye que la
anestesia regional, siempre que sea factible,
es un método adicional de protección.
A partir de la valoración preoperatoria cla-
sificamos al paciente desde el punto de vista
hemostático: paciente sin alteraciones, pacien-
te con alteraciones que determinan un mayor
riesgo de hemorragia o paciente que sufre
alteraciones del sistema hemostático que
determinan un mayor riesgo de trombosis.
En un paciente con alteraciones de la
hemostasia que implican un riesgo hemorrá-
gico aumentado hemos de optimizar su esta-
do hemostático antes de entrar en quirófano
y adaptar la técnica quirúrgica y anestésica.
La utilización de técnicas mínimamente inva-
sivas desde el punto de vista quirúrgico y la
realización de una hemostasia local cuida-
dosa (agentes hemostáticos tópicos, disposi-
tivos electromecánicos hemostáticos...) son
maniobras quirúrgicas deseables. Desde el
punto de vista anestésico, no realizaremos una
técnica regional si está contraindicada, y en
el caso de patologías que provoquen sangra-
do de las mucosas, valoraremos también el
riesgo de sangrado con las maniobras de intu-
bación orotraqueal si realizamos anestesia
general. Por otro lado, adoptaremos todas las
medidas disponibles de disminución de san-
grado quirúrgico (posición, mantenimiento de
la normotermia, mantenimiento de la normo-
volemia). Hay estudios que han confirmado
las ventajas de la anestesia regional sobre la
general en cuanto a la reducción del sangra-
do quirúrgico (cirugía ginecológica, urológi-
ca y ortopédica).
Si pese a todo se produce una hemorra-
gia quirúrgica, se debe determinar rápidamen-
te la causa del sangrado y conseguir la hemos-
tasia local en el menor tiempo posible y utili-
zar medios sustitutivos cuando la concentra-
ción de un factor o la cantidad o calidad de
202
las plaquetas sea muy baja y no sea posible
una hemostasia satisfactoria.
En un paciente con alteraciones del siste-
ma de hemostasia que determinan un riesgo
trombótico aumentado hay que utilizar los méto-
dos de profilaxis tromboembólica tanto físicos
(contención elástica, compresión mecánica
intermitente, estimulación eléctrica intermiten-
te...) como farmacológicos (heparina), consi-
derando la anestesia regional si está indicada.
TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LA
COAGULACIÓN
Los déficits congénitos de la coagulación
(de factores, plaquetas o angiopatías) afec-
tan sólo a 1/10.000 individuos. Los más fre-
cuentes son los del factor VIII y de von Wille-
brand (Tabla 4).
1.1 Alteraciones plaquetarias
Trombocitopenias hereditarias
Existen cinco formas muy raras de trom-
bopenias hereditarias: anomalía de May-Heg-
glin, Epstein, Alport-like con trombocitopenia,
síndrome de Fechtner y síndrome de Sebas-
tian. Todos comparten la tríada de tromboci-
topenia, plaquetas grandes e inclusiones leu-
cocitarias características. Se transmiten de for-
ma autosómica dominante y la mutación está
localizada en el gen 9 (MYH9) para la cade-
na pesada de la miosina no muscular IIA.
La tendencia hemorrágica suele ser leve y
de tipo mucocutáneo (alrededor del 40%),
si bien también se ha descrito algún caso de
hemorragia postoperatoria grave. La mayo-
ría de los pacientes no requieren tratamiento
excepto cuando se van a someter a un pro-
cedimiento invasivo. En ausencia de coagulo-
patía asociada se recomiendan niveles de pla-
quetas por encima de 50.000/µL.
El empleo de anestesia locorregional en
estos pacientes es controvertido por la ten-
dencia al sangrado y el riesgo potencial de
hematoma espinal. En pacientes con anoma-
lía de May-Hegglin se han publicado casos
de anestesia intradural para el parto.
Manual de medicina perioperatoria
Síndrome de Bernard-Soulier
Síndrome caracterizado por alteración de
la adhesión plaquetaria y plaquetas gigantes
que se hereda de forma aautosómica recesi-
va. El tiempo de sangría es prolongado. El tra-
tamiento consiste en la transfusión de plaque-
tas (las formas clínicas son variables, pero las
hemorragias graves coinciden generalmente
con fases trombopénicas de la enfermedad)
y para intervenciones menores se ha propues-
to el tratamiento con desmopresina, corticoi-
des y antifibrinolíticos.
Tromboastenia de Glanzmann
Es una enfermedad de transmisión auto-
sómica recesiva con alteración de la agrega-
ción plaquetaria. Las manifestaciones hemo-
rrágicas son importantes y el tratamiento con-
siste en la transfusión de plaquetas. En pacien-
tes con refractariedad a la transfusión de pla-
quetas se utiliza factor VIIa. No hay buena res-
puesta a la desmopresina ni a la terapia con
corticoides.
Defectos de liberación plaquetaria
- Disminución del contenido de los grá-
nulos densos: Síndrome de Hermansky-
Pudlak, síndrome de Wiskott-Aldrich,
síndrome de Chediak-Higashi, aplasia
radial con trombopenia y trombopenia
asociada a déficit de FvW. En el síndro-
me de Hermansky-Pudlak de transmisión
autosómica recesiva, se asocia el albinis-
mo, la tendencia hemorrágica con cifra
normal de plaquetas con tiempo de san-
gría alargado y sobrecarga de tipo ceroi-
de en el sistema rreticuloendotelial.
- Disminución del contenido de los grá-
nulos α: síndrome de las plaquetas gri-
ses. Es un trastorno hereditario poco fre-
cuente que cursa con diátesis hemorrági-
ca y trombopenia. La deficiencia de los grá-
nulos α determina alteraciones en la secre-
ción plaquetaria y en la agregación secun-
daria. Las hemorragias graves se suelen
asociar a cirugías.
El paciente con alteraciones de la hemostasia 203

Tabla 4. Trastornos hereditarios de la coagulación.

1. Diátesis hemorrágica

1.1. Alteraciones plaquetarias

• Trombopenias
- Trombocitopenia hereditaria (anomalía de May-Hegglin, síndrome de Fechtner, síndrome
plaquetario de Sebastian, Epstein, Alport-like)
- Síndrome de Fanconi
• Trombopatías
- Defecto de adherencia: Síndrome de Bernard-Soulier
- Defecto de agregación: Tromboastenia de Glanzmann
- Defectos de liberación plaquetaria:
· Disminución del contenido intraplaquetario: Síndrome de Hermansky-Pudlak, síndrome
de Wiskott-Aldrich, síndrome de Chediak-Higashi, síndrome de la plaqueta gris.
· Trastornos de liberación con contenido normal de los gránulos.
· Defectos en la movilización del calcio.

1.2. Alteraciones vasculares

• Telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler.
• Enfermedad de Fabry
• Ataxia telangiectasia
• Síndrome de Kasabach-Merrit
• Síndrome de Ehlers-Danlos y síndrome de Grönblad-Strandberg
• Síndrome de Marfan
• Seudoxantoma elástico
• Osteogénesis imperfecta

2. Hipocoagulabilidades

2.1. Alteraciones hemostasia secundaria

• Hemofilia
• Enf. de von Willebrand
• Déficits infrecuentes de factores de la coagulación

2.2. Hiperfibrinólisis
• Déficit alfa2 antiplasmina
• Exceso de activador tisular del plasminógeno

3. Situaciones de riesgo trombótico

3.1. Alteraciones del mecanismo antitrombina

• Déficit de antitrombina III

3.2. Alteraciones del sistema de la proteína C

• Déficit de proteína C
• Déficit de proteína S

3.3. Alteraciones de la vía de la fibrinólisis

• Déficit de plasminógeno, déficit de t-PA

3.4. Otras
• Déficit de factor XII, disfibrinogenemias, resistencia proteína C activada.
Factor V Leiden, mutación IIG 20210A
204
1.2. Alteraciones vasculares
Telangiectasia hemorrágica hereditaria o
enfermedad de Rendu-Osler
Se transmite de forma autosómica domi-
nante, siendo la lesión básica un adelgaza-
miento extremo de la pared capilar. Se carac-
teriza por presencia de telangiectasias, fístu-
las arteriovenosas (sobre todo, pulmonares)
y aparición de aneurismas en el aparato car-
diovascular. Son pacientes con propensión a
hemorragias localizadas, principalmente nasa-
les y urinarias, también, aunque con menor
frecuencia, digestivas y respiratorias. No hay
ninguna alteración analítica típica; con la edad
puede aparecer una anemia posthemorrági-
ca crónica dado que con el paso de los años,
las telangiectasias son más numerosas y las
hemorragias más frecuentes.
La conducta anestésica debe considerar
el riesgo de hemorragia en las lesiones telan-
giectásicas localizadas a nivel de orofaringe,
tráquea y esófago. Se han publicado casos de
anestesia peridural para analgesia obstétrica
pero la tendencia hemorrágica en esta enfer-
medad hace que tengamos que ser muy cau-
tos antes de indicar un bloqueo central.
Enfermedad de Fabry
Herencia ligada al cromosoma X. A nivel
bioquímico se caracteriza por la ausencia de
la enzima trihexosilceramida-galactosil-hidro-
lasa de los fibroblastos cutáneos, esto se tra-
duce a nivel clínico en telangiectasias agru-
padas en forma de racimo en abdomen, cara,
muslos, escroto, codos y boca. A las lesiones
telangiectásicas se añaden trastornos vaso-
motores de miembros inferiores, opacidad cor-
neal y oclusión de pequeños vasos por depó-
sito de lípidos (en cerebro, corazón y riñón).
Esta enfermedad puede complicarse con epi-
sodios de cardiopatía isquémica, alteraciones
neurológicas e insuficiencia renal.
Ataxia telangiectasia
Es una enfermedad de transmisión auto-
sómica recesiva con una frecuencia compren-
Manual de medicina perioperatoria
dida entre 1/40.000 y 1/200.000. La mutación
está localizada en el gen ATM, la proteína ATM
está implicada en la respuesta celular al daño
en el DNA y en la regulación de la progresión
del ciclo celular. Se manifiesta con telangiec-
tasias cutáneas pero sin aparición de hemo-
rragias. Otros rasgos característicos son ata-
xia, infección pulmonar y deficiencia intelec-
tual, endocrina e inmune.
Síndrome de Kasabach-Merrit
Este raro síndrome se caracteriza por mal-
formaciones vasculares que se desarrollan
durante el primer mes después del nacimien-
to y que lentamente aparecen antes de la
adolescencia. Aparecen en piel y órganos
internos (hígado, bazo). Se objetiva trombo-
citopenia y tendencia a la coagulopatía de
consumo que en el caso de lesiones inter-
nas puede dar lugar a hemorragias internas.
En estas situaciones, los recursos terapéuti-
cos de la coagulación intravascular disemi-
nada en ocasiones han sido eficaces, así
como cirugía, radioterapia y corticoesteroi-
des, estos últimos con desconocimiento de
su mecanismo. Hay un caso publicado de
exacerbación del sangrado con la transfu-
sión plaquetaria.
Síndrome de Ehlers-Danlos
Es una conectivopatía hereditaria de trans-
misión autosómica dominante, de la que se
han descrito hasta 11 tipos diferentes. Carac-
terizado por elasticidad y fragilidad aumenta-
da de la piel, hipermovilidad articular y ten-
dencia a presentar equimosis y sangrado. La
tendencia hemorrágica se debe probablemen-
te a que la anormalidad del colágeno impide
la adhesión y la agregación plaquetaria aun-
que las pruebas de coagulación son norma-
les. La utilización de anestesia regional es con-
trovertida debido al riesgo de sangrado, aun-
que hay casos descritos en la literatura (anes-
tesia subaracnoidea y peridural), siempre en
pacientes sin historia clínica previa de sangra-
do. También hemos de valorar en este tipo de
El paciente con alteraciones de la hemostasia
pacientes la posible dificultad de acceso vas-
cular, el riesgo de rotura arterial espontánea
en el periodo perioperatorio, la posible ines-
tabilidad cervical y la posibilidad de lesión de
la vía aérea durante las maniobras de intu-
bación. Se han descrito asimismo complica-
ciones cardiacas y respiratorias.
Síndrome de Marfan
Es un defecto primario del tejido conjun-
tivo heredado con carácter autosómico domi-
nante que afecta al sistema osteoarticular
(dolicoestenomelia, aracnodactilia, tórax
excavado...), aparato cardiovascular (dilata-
ción de arterias aorta y pulmonares con insu-
ficiencias vasculares y aneurisma disecan-
te) y ocular (ectopia o luxación del cristali-
no). Las hemorragias que presentan los
pacientes con este síndrome no son espon-
táneas sino que se manifiestan después de
un traumatismo o intervenciones quirúrgi-
cas. La única prueba de hemostasia que
puede hallarse alterada es la resistencia capi-
lar. La elevada incidencia de ectasia dural en
los pacientes afectos de este síndrome (63-
92% dependiendo de las series) se ha pos-
tulado en una reciente publicación, como
posible causa de la errática eficacia de la
anestesia subaracnoidea.
Pseudoxantoma elástico o síndrome de
Grönblad-Strandberg
Es una enfermedad rara en la que las fibras
elásticas de la piel y la túnica media arterial
son estructural y funcionalmente anormales.
La transmisión es autosómica recesiva aun-
que se han descrito formas autosómicas
dominantes. Clínicamente presenta una gran
heterogeneidad de unos pacientes a otros.
La piel es laxa, contiene telangiectasias y con
frecuencia se lesiona. Las hemorragias apa-
recen en piel, ojos, cerebro, tubo digestivo y
útero. No existe un tratamiento curativo, el
tratamiento sintomático se centra en tratar la
degeneración macular y la neovasculariza-
ción retiniana.
205
Osteogénesis imperfecta
Es una enfermedad hereditaria que se
debe a una falta del colágeno tipo I. La trans-
misión es autosómica dominante. Las mani-
festaciones hemorrágicas consisten en púr-
pura cutánea, epistaxis, hemoptisis y hemo-
rragias cerebrales. Es frecuente que estos
pacientes desarrollen episodios de hiperpire-
xia intraoperatoria de causa desconocida que
no parecen relacionados con la hipertermia
maligna. Hay descritos en la literatura casos
de anestesia subaracnoidea y peridural.
2. Hipocoagulabilidades
Hemofilia
Es la enfermedad hereditaria de la coagu-
lación más frecuente. La hemofilia es una
enfermedad recesiva ligada a X con una inci-
dencia de 1/10.000, el 80-85% de tipo A (défi-
cit o defecto del factor VIII), el resto tipo B
(déficit o defecto del factor IX). El número de
personas afectadas a nivel mundial es de unas
400.000.
La clínica es la misma en los dos tipos;
debe sospecharse hemofilia en pacientes que
presentan propensión a hematomas durante
la niñez temprana, hemorragias espontáne-
as (particularmente en articulaciones y tejidos
blandos) y hemorragia excesiva tras trauma-
tismo o cirugía. Usualmente hay una historia
familiar de hemorragias que afecta a los varo-
nes del lado materno. No obstante los genes,
tanto de los factores VIII como IX son procli-
ves a nuevas mutaciones, y casi un tercio de
todos los pacientes pueden no tener un his-
torial familiar con estos trastornos. La grave-
dad difiere en función del nivel de déficit: for-
mas severas (<1%), formas moderadas (1-
5% del nivel normal) o leves (>5% del valor
normal). En las formas leves pueden no exis-
tir antecedentes de sangrado y reconocerse
por el sangrado tras la cirugía (Tabla 5).
En la analítica preoperatoria el recuento
plaquetario y TP normales, pero TTPA prolon-
gado. Al ampliar el estudio determinando fac-
tores específicos se demuestra el déficit del
206
Tabla 5. Clínica en función del nivel del factor de coagulación.
Nivel del factor de
coagulación
Gravedad % actividad (UI/ML)
Severa 1% (<0,01)
Moderada 1-5% (0,01-0,05)
Leve 5-40% (0,05-0,40)
factor VIII o del factor IX en función del tipo
de hemofilia. En la analítica valorar descartar
infecciones virales transmitidas por hemode-
rivados (HIV, VHC).
El tratamiento preoperatorio se realiza con
concentrados de factor VIII o IX. Si bien hace
más de 30 años que se dispone de una terapia
eficaz para la hemofilia, muchos aspectos rela-
cionados con el tratamiento de esta enferme-
dad están aún por resolver, por ello el año 2005
la Fundación Mundial de la Hemofilia (FMH)
publicó las directrices para el tratamiento de la
hemofilia en las que se basa este texto:
- Los procedimientos quirúrgicos deben rea-
lizarse en coordinación con un equipo
experimentado en el tratamiento de la
hemofilia.
- La intervención debe realizarse en un cen-
tro con apoyo de laboratorio adecuado
para la supervisión confiable del nivel de
factor de la coagulación.
- La cirugía debe planearse a principios de
semana y al inicio del día a fin de contar
con el apoyo adecuado de laboratorio y
banco de sangre, en caso necesario.
- Debe garantizarse la disponibilidad de sufi-
cientes cantidades de concentrados de
factor de coagulación antes de realizar una
cirugía mayor.
- Antes de la cirugía documentar la respues-
ta individual del paciente al material de
reemplazo. En caso de que el paciente no
responda adecuadamente, asegurarse que
Manual de medicina perioperatoria
Episodios hemorrágicos
Hemorragias espontáneas, principalmente en
articulaciones y músculo
Hemorragias espontáneas ocasionales
Hemorragias graves con traumatismos, cirugía
Hemorragia grave con traumatismo o cirugía
importantes
no exista un inhibidor (hasta un 10-15%
del tipo A y del 1-3% del tipo B desarro-
llan inhibidores a factores VIII/IX). En caso
de confirmarse la presencia de inhibido-
res se adaptarán las dosis de reemplazo o
se utilizarán medicamentos alternativos
(factor VII recombinante activado, concen-
trados de complejo de protrombina, fac-
tor VIII).
- La dosis y la duración de la cobertura con
concentrado de factor de coagulación
depende del tipo de cirugía (Tabla 6).
En cirugía menor mantenerse un nivel ade-
cuado durante 5 a 7 días o hasta que la heri-
da sane y en procedimientos ortopédicos debe
mantenerse durante un período más prolon-
gado no determinado (3-4 semanas). En el
momento de movilización de la articulación
debe mantenerse un nivel del 50%. En pacien-
tes con hemofilia A leve (factor VIII >5%) la
administración de desmopresina (DDAVP)
puede elevar el factor VIII a niveles suficien-
tes para cirugía menor.
La vida media del factor VIII es de 8-12
horas y cada unidad por kilo de peso eleva el
factor VIII en un 2,4%. En cirugía es una
opción realizar una infusión en perfusión con-
tinua. En hemofilia B utilizaremos concentra-
do de factor IX. La vida media del factor IX es
de 18 a 24 horas y cada unidad por kilo ele-
va el nivel plasmático del factor en un 1%.
Respecto a la utilización de factor recom-
binante o concentrados derivados del plasma
El paciente con alteraciones de la hemostasia
Tabla 6. Tratamiento de la hemofilia.
Hemofilia A
Cirugía (mayor) Nivel deseado Duración
Preoperatorio 80-100%
Postoperatorio 60-80% 1-3
40-60% 4-6
30-50% 7-14
liofilizado sometidos a procesos de elimina-
ción/inactivación viral, la FMH no expresa nin-
guna preferencia. La tendencia actual es
recombinante de última generación.
En estos pacientes debemos evitar las
inyecciones intramusculares y las punciones
arteriales si es posible, aunque se pueden con-
siderar aceptables tras la reposición de los nive-
les del factor deficitario. Evitar AINES por su
afectación de la función plaquetaria, el para-
cetamol es una alternativa segura, se pueden
utilizar con prudencia algunos inhibidores COX-
2. La técnica anestésica de elección es la anes-
tesia general ya que el riesgo de hemorragia
incontrolada suele contraindicar la aplicación
de técnicas de anestesia regional aunque se
han publicado casos de bloqueos periféricos
(axilar) sin complicaciones. No es necesario
evitar la intubación endotraqueal aunque la
hemorragia a nivel lingual o del cuello podría
comprometer la permeabilidad de la vía respi-
ratoria y dificultar las maniobres de intubación.
Enfermedad de von Willebrand
El factor VIII tiene dos partes: el factor pro-
coagulante (VIIIc) se une a una gran molécu-
la multimérica que se llama factor de von Wille-
brand (FvW). La enfermedad de von Wille-
brand se caracteriza por la presencia de un
factor de FvW disminuido (tipo 1 o modera-
da), defectuoso (tipo 2) o en cantidad muy
deficiente (tipo 3 o severa) en el plasma. Este
factor se necesita para la adherencia de las
plaquetas al endotelio expuesto. Se hereda
de forma autosómica dominante (excepto el
207
Hemofilia B
Nivel deseado Duración
60-80%
40-60% 1-3
30-50% 4-6
20-40% 7-14
tipo III, que es recesivo, y algún subtipo II). La
incidencia puede llegar al 2-3% de la pobla-
ción con una incidencia similar al de la hemo-
filia A.
Los pacientes afectados tienen anteceden-
tes de hematomas y hemorragias leves en las
mucosas (epistaxis) pero en general no son
conscientes de su enfermedad hasta que no
se someten a una cirugía o sufren un trauma-
tismo. El diagnóstico se basa en las pruebas
de laboratorio con un alargamiento leve o
moderado del TTPA, niveles de factor VIII entre
el 15-30% y tiempo de sangría prolongado.
Aunque hay descritos en la literatura casos
de realización de técnicas regionales (peridu-
ral en obstetricia, uno en un caso leve y en
el contexto del embarazo que aumenta los fac-
tores plasmáticos y disminuye la fibrinólisis y
otro caso, también una peridural para analge-
sia obstétrica, en enfermedad tipo II adminis-
trando factor VIII purificado) puede compli-
carse con un hematoma y hay que valorar de
manera muy cuidadosa e individualizada la
relación riesgo-beneficio de realizar una téc-
nica anestésica locorregional. No hay consen-
so sobre el nivel de factor VIII, que permite el
uso de la técnica regional con seguridad.
Existen varias opciones de tratamiento.
El tratamiento farmacológico incluye desmo-
presina (para estimular la liberación del factor
von Willebrand), estrógenos (en mujeres pro-
ducen aumento de los niveles plasmáticos de
FvW y de factor VIII), antifibrinolíticos sinté-
ticos. El tratamiento sustitutivo se realiza con
concentrados de factor VIII y vW o concen-
208 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 7. Déficits congénitos infrecuentes de factores de la coagulación: forma de

transmisión, frecuencia y riesgo.

Riesgo
Nombre de la hemorrágico
enfermedad Forma de transmisión Frecuencia operatorio

I Afibrinogenemia Autosómico recesivo 1x10-6 Importante

Hipofibrinogenemia Autosómico recesivo 1x10-6 Escaso
Disfibrinogenemia Autosómico dominante Desconocida Escaso
Brazo largo del cromosoma 4 probablemente
por subdiagnóstico

II Hipoprotrombinemia (I) Autosómico recesivo Muy rara Moderado

Disprotrombinemia (II) Autosómico recesivo Muy rara Moderado
Mutaciones en el locus
11p11-q12

V Hipoacelerinemia Autosómico recesivo 1x10-7 Importante

Enfermedad de Eliden

VII Hipoconvertinemia Autosómico recesivo 1x10-6 Importante

X Defecto de Autosómico recesivo 1x10-6 Importante

coagulación de Stuart

XI Rosenthal. Hemofilia C Autosómico recesivo 1x10-6 Moderado

incompleto

XIII Autosómico recesivo 1x10-8 Postoperatorio

tardío y retraso
en cicatrización

trados de FvW de alta pureza. Próximamente cífico y se produce un sangrado importante la

puede que sea utilizado el FvW recombinan- reposición se debe hacer con plasma. No exis-
te. ten concentrados comerciales del factor V.

Déficit de factores de la coagulación Déficit de α2 antiplasmina

En general la técnica anestésica de elec-
ción es la anestesia general por el riesgo de
hemorragia asociado a estas enfermedades
aunque en algunos déficits están descritos
casos de anestesia regional manteniendo
mediante el tratamiento sustitutivo los niveles
hemostáticos adecuados (factor XI). Son enfer-
medades raras (Tabla 7) y se realizará un tra-
tamiento sustitutivo del factor deficitario para
mantener unos niveles mínimos durante el
periodo perioperatorio (Tabla 8). Cuando no
se dispone de concentrado del factor espe-
La deficiencia de α2 antiplasmina es una
enfermedad congénita rara que parece trans-
mitirse de forma autosómica recesiva. Deter-
mina una activación de la fibrinólisis y exige
un tratamiento específico con fármacos anti-
fibrinolíticos. Las pruebas de coagulación pre-
operatorias de screening no permiten detec-
tar alteraciones de la fibrinólisis. Las alteracio-
nes de la fibrinólisis se deben sospechar cuan-
do hay una valoración clínica preoperatoria
positiva (tendencia hemorrágica, especialmen-
te del cordón umbilical, epistaxis y gingivorra-
El paciente con alteraciones de la hemostasia 209

Tabla 8. Tratamiento sustitutivo de los déficits de factores de la hemostasia.

Concentración mínima Vida media

para garantizar hemostasia Tratamiento sustitutivo tras la transfusión

I 1 g/L Concentrados 4 días

Crioprecipitado

II 30% PFC/CCP 3 días

V 20% PFC 4 horas

VII 15-20% Factor VII recombinante activado 4-6 horas

(rFVIIa, Novoseven®)
Concentrados VII, PFC

X 20% PFC, CCP 2 días

XI 30% cirugía menor Concentrados, PFC 2-3 días

45% cirugía mayor

XIII 5% Concentrados, PFC 11-14 días

gias) y las pruebas de coagulación sean nor-
males. Los episodios hemorrágicos se han
controlado con la administración de ácido tra-
nexámico o ácido ε aminocaproico, también
previo a la cirugía.
Exceso de activador tisular del
plasminógeno
Se han descrito casos de hemorragias gra-
ves. El tratamiento se realiza con ácido trane-
xámico.
3. Trastornos hereditarios de
riesgo trombótico
Déficit de antitrombina III
La antitrombina III inhibe los factores II y
V, su déficit provoca un incremento en la inci-
dencia de tromboembolismo y resistencia a la
heparina. El tratamiento agudo consiste en la
administración de AT-III como concentrado
específico o a través de plasma y/o heparina.
Déficit de proteína C
La proteína C es una proteína anticoagu-
lante dependiente de la vitamina K que se sin-
tetiza en el higado. Inhibe los factores V y VIII
activados y estimula la fibrinólisis. El déficit de
proteína C se hereda de forma autosómica
dominante. No hay ninguna alteración analí-
tica. Los homocigotos presentan clínica trom-
bótica muy grave desde su nacimiento, falle-
ciendo al poco tiempo, en algún caso el tras-
plante hepático ha resuelto el proceso. Los
individuos heterocigotos desarrollan con fre-
cuencia trombosis venosas y hemos de tener
en cuenta que el período perioperatorio pue-
de desencadenar una trombosis. El tratamien-
to de elección es la anticoagulación oral, pero
hay que tener en cuenta que en estos pacien-
tes al inicio del tratamiento, al ser la proteína
C un factor vitamina K dependiente, sus nive-
les pueden disminuir más rápido que los fac-
tores de coagulación e inducir trombosis
microvasculares.
Déficit de proteína S
La proteína S es un anticoagulante depen-
diente de la vitamina K que actúa como cofac-
tor para la proteína C. El déficit de proteína S se
hereda también de forma autosómica dominan-
210 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 9. Trastornos adquiridos del sistema de hemostasia.

1. Diátesis hemorrágicas

1. Alteraciones plaquetarias
- Trombopenias
- Trombopatías
• Antiagregantes
• Púrpura trombocitopénica idiopática
• Púrpura trombocitopénica trombótica
2. Alteraciones vasculares: Enfermedad de Schönlein-Henoch, enfermedad de Gardner-Diamond,
púrpura hiperglobulinémica de Waldenström, escorbuto, púrpura senil, facticia, ortostática,
simple...

2. Hipocoagulabilidades

1. Alteraciones hemostasia secundaria

• Déficit de síntesis de factores
• Anticoagulación perioperatoria
• Coagulopatías intraoperatorias
2. Hiperfibrinólisis
• CID
• Fibrinolíticos

3. Déficits complejos

4. Situaciones de riesgo trombótico

• Anomalías de la coagulación y la fibrinólisis: neoplasias, embarazo, anticonceptivos orales,

síndrome nefrótico, síndrome antifosfolípido.
• Anomalias de la función plaquetaria: síndromes mieloproliferativos, hemoglobinuria
paroxística nocturna, hiperlipidemia, diabetes mellitus.
• Anomalías de los vasos: prótesis valvulares y vasculares artificiales, homocistinuria, vasculitis
• Alteraciones reológicas: inmovilización, obesidad, puerperio, drepanocitosis, síndrome de
hiperviscosidad (policitemias, leucemias, gammapatías monoclonales)

te y sus manifestaciones clínicas son similares
al déficit de proteína C.
Déficit de plasminógeno
Es una patología muy rara. Clínicamente pue-
den cursar con trombosis venosas o arteriales.
Déficit de factor XII
La deficiencia del factor XII o de Hageman
es una enfermedad rara hereditaria (autosó-
mica recesiva) de la sangre, caracterizada por
la tendencia a la trombosis, pese al alarga-
miento de TTPA, sin presencia de hemorra-
gias anormales. El factor XII tiene la capaci-
dad de activar la vía intrínseca de la fibrinoli-
sis. La confirmación se hará por la dosifica-
ción del factor. Puede existir tanto una dis-
minución del factor como un factor estructu-
ralmente anormal. No requiere tratamiento
sustitutivo, ni siquiera para la cirugía, aun-
que la literatura es confusa ya que están des-
critos casos de intervenciones quirúrgicas en
las que se ha administrado plasma para nor-
malizar el TTPA.
El paciente con alteraciones de la hemostasia 211

Tabla 10. Trombopenias adquiridas.

1. Descenso en la producción

• Infiltración médula ósea: mieloma múltiple, leucemias

• Síndromes mielodisplásicos
• Irradiación médula ósea
• Fármacos: citostáticos, tiazidas, estrógenos, interferón
• Deficiencia nutricional: vitamina B12, ácido fólico
• Infecciones víricas

2. Secuestro anormal de plaquetas

• Hiperesplenismo, atrapamiento en hígado

3. Consumo de plaquetas

• Sepsis, hiperesplenismo, CID, hemorragia intensa, vasculitis extensas, toxemia gravídica,

circulación extracorpórea..

4. Dilución de plaquetas

• Transfusiones masivas

5. Destrucción de plaquetas

• Mecanismos inmunológicos: lupus, anemia hemolítica autoinmune, artritis reumatoide,

púrpura postransfusional, PTI, fármacos (tiazidas, heparina, sulfamidas, quinidina…)
• Mecanismos no inmunológicos: circulación extracorpórea, púrpura trombótica
trombocitopénica, síndrome hemolítico-urémico…

Disfibrinogenemias
Algunas alteraciones estructurales propias
de ciertas disfibrinogenemias pueden ocasio-
nar que la fibrina formada sea resistente a la
acción de la plasmina. Los coágulos que se
forman no se destruyen y pueden llegar a oca-
sionar fenómenos trombóticos, y ocasional-
mente complicaciones hemorrágicas.
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA
COAGULACIÓN
Los trastornos adquiridos, a diferencia de
los congénitos, se suelen deber a múltiples
alteraciones en el proceso de la hemostasia.
En la Tabla 9 se ha intentado clasificar las dife-
rentes entidades en función del principal
mecanismo de alteración de la hemostasia,
que no el único.
Trombopenias
La trombopenia sola es la causa más fre-
cuente de hemorragia por alteraciones de la
hemostasia. Se puede producir por 5 meca-
nismos (Tabla 10). La manera de actuar en
las trombopenias se ha descrito previamen-
te.
Trombopatías
Existen muchas situaciones clínicas que
pueden alterar la función plaquetaria (Tabla
11).
Déficit de síntesis de factores
La deficiencia más frecuente afecta a los
factores vitamina K dependientes. Los defec-
tos de síntesis de otros factores procoagulan-
tes sólo ocurren en hepatopatías severas.
212
Tabla 11. Trombopatías adquiridas.
• Uremia
• Hepatopatía
• Síndromes mieloproliferativos
• Macroglobulinemia
• Lupus eritematoso diseminado
• Cardiopatías congénitas
• Leucemia aguda
• Anemia aplásica
• Anemia perniciosa
• Escorbuto
• Circulación extracorpórea
• Transfusiones múltiples
• Inducidas por medicamentos:
- Antiagregantes
- Dextrano
- Penicilinas
- Antibióticos betalactámicos sintéticos
Tabla 13. Principales alteraciones de la
hemostasia en los pacientes con función
hepática alterada.
1. Alteración de las plaquetas
2. Síntesis disminuida de factores
procoagulantes
3. Síntesis disminuida de inhibidores de la
coagulación y fibrinólisis
4. Coagulopatía de consumo
5. Hiperfibrinólisis
Las causas de déficit de síntesis de facto-
res vitamino-K-dependientes están reflejadas
en la Tabla 12.
La sintomatología hemorrágica sólo apa-
rece cuando la tasa de los factores está bas-
tante descendida, sin embargo, con frecuen-
cia aparecen hemorragias con niveles más ele-
vados debido a que el mismo trastorno que
produce la deficiencia de síntesis de facto-
res causa otras alteraciones de la hemostasia.
El tratamiento del déficit de síntesis de los
factores vitamino K dependientes consiste en
la administración parenteral de vit K (10 mg)
que permite la síntesis del complejo protrom-
Manual de medicina perioperatoria
Tabla 12. Hipocoagulabilidades adquiridas
por déficit de síntesis de factores vitamina
K dependientes.
1. Hepatopatías
2. Avitaminosis K
• Falta de aporte
- Dieta
- Disminución de la flora intestinal
• Falta de absorción
- Alteración de la mucosa intestinal
- Déficit de sales biliares
• Falta de transporte (hipertensión portal)
bínico en 6-8 horas. Si se precisa un efecto
inmediato administraremos plasma.
Hepatopatía
En las afecciones graves del parénquima
hepático con frecuencia se afectan todos los
componentes del mecanismo hemostático
(Tabla 13). Se realiza tratamiento sustitutivo
con plaquetas, PFC y fibrinógeno. En hemo-
rragias graves: CCP y/o r-FVIIa.
Coagulopatías intraoperatorias
El estrés quirúrgico puede tener efectos
sobre la coagulación y, dentro del contexto
operatorio, se dan causas que afectan al sis-
tema de hemostasia:
- Trombopenia dilucional. Ésta es la cau-
sa más frecuente de coagulopatía intrao-
peratoria. La reposición de la volemia y las
transfusiones provocan una disminución
progresiva del recuento plaquetario (ver
Transfusión masiva).
- Dilución de factores. Los efectos dilucio-
nales de la administración intraoperatoria
de líquidos y sangre se atenúan en parte
por la liberación de proteínas procoagu-
lantes por el hígado del paciente.
- Cambios metabólicos. La acidosis meta-
bólica puede inhibir los procoagulantes
circulantes y la función plaquetaria.
El paciente con alteraciones de la hemostasia
- Efectos de la cirugía. La cirugía hace que
los pacientes desarrollen un estado de
hipercoagulabilidad. Esta respuesta es
inespecífica y se produce en la primera
hora de cirugía y anestesia. La hipotermia
puede alterar los mecanismos de la coa-
gulación tanto a nivel de la función plaque-
taria como de los factores de coagulación.
Desde hace muchos años se viene comu-
nicando que la hemodilución con crista-
loides exalta la coagulación, confirmado
actualmente con tromboelastografía sobre
todo cuando se produce un aporte rápi-
do. Dentro de los coloides, el hidroxietil-
starch parece no afectar el sistema de
hemostasia.
- Tipos específicos de cirugías
· Circulación extracorpórea. Las anor-
malidades más frecuentes detectadas
son los trastornos plaquetarios, la coa-
gulación intravascular y la fibrinólisis pri-
maria, deficiencias aisladas de los facto-
res de la coagulación, la neutralización
inadecuada de la heparina y el exceso
de protamina.
· Cirugía ortopédica El traumatismo de
la médula ósea puede causar la extru-
sión de la médula grasa y otros detri-
tus hacia la circulación con la consiguien-
te estimulación de la coagulación y
depósito de plaquetas. La acidosis
secundaria a la isquemia también pue-
de afectar al sistema de hemostasia.
· Prostatectomía. Se produce una libe-
ración de urocinasa que condiciona la
actividad de la plasmina.
· Obstetricia (ver capítulo 19).
Púrpura trombocitopénica idiopática
(PTI)
Es un trastorno autoinmune (autoanticuer-
pos IgG contra glicoproteínas de la membra-
na plaquetaria) caracterizado por trombope-
nia y sangrado cutaneomucoso (raramente si
las plaquetas son superiores a 50.000/µL). Se
indica tratamiento con corticoides cuando la
213
cifra de plaquetas es inferior a 20.000/µL o si
existe sintomatología, los inmunosupresores
son el tratamiento de segunda línea. El uso de
técnicas locorregionales es controvertido como
en todas las trombopenias. En un estudio
publicado en la Revista Española de Aneste-
siología sobre analgesia obstétrica en 28 par-
tos de gestantes con esta patología, se con-
cluye que la técnica locorregional neuroaxial
para el parto no produce complicaciones
hemorrágicas con recuento de plaquetas entre
70.000-100.000/µL y TTPA y TP normales. En
los casos en los que se requiere realizar trans-
fusión de plaquetas hay que saber que el ren-
dimiento es inferior dado que los autoanticuer-
pos también actúan contra las plaquetas trans-
fundidas.
Púrpura trombocitopénica trombótica
(PTT)
La característica principal de este síndro-
me es la agregación intravascular diseminada.
Es un síndrome caracterizado por la presen-
cia de trombocitopenia, anemia hemolítica
microangiopática, alteraciones neurológicas,
insuficiencia renal y fiebre, cuya etiología y pato-
genia no están claras. Parece estar relaciona-
da con una alteración endotelial y una libera-
ción de un factor de von Willebrand anómalo.
Puede ser rápidamente fatal, por lo que su tra-
tamiento precoz es muy importante, con trans-
fusión de plasma fresco con plasmáferesis con
recambio de plasma tan pronto como sea posi-
ble; los corticoides y antiagregantes también
son útiles. En una PTT la cirugía debe demo-
rarse lo máximo posible hasta el tratamiento
de la misma. De no ser factibe hay que saber
que, debido a que las plaquetas contribuyen
a la trombosis, las transfusiones de plaquetas
deben evitarse excepto como última medida
en presencia de hemorragias importantes.
Coagulación intravascular
diseminada
La característica principal de este síndro-
me es la extensa activación sistémica de la
214
coagulación que conduce a la formación intra-
vascular de fibrina con la consecuente oclu-
sión trombótica de los vasos. Se ha relaciona-
do con muchas causas; en el contexto quirúr-
gico las más frecuentes son la sepsis, los trau-
matismos graves y las complicaciones obsté-
tricas. El diagnóstico se confirma cuando apa-
recen productos de degradación de la fibrina
en el plasma y existe una baja concentración
de los inhibidores de la coagulación. El fibri-
nógeno sólo está descendido en casos de CID
grave. El tratamiento consiste en el de la cau-
sa y, mientras tanto, el soporte que el pacien-
te necesite; por lo tanto, solo será necesaria
la transfusión si la hemorragia es clínicamen-
te significativa. Cuando hay un tromboembo-
lismo o depósitos extensos de fibrina puede
ser útil la heparina.
Fármacos que alteran el sistema de
hemostasia
En la valoración preoperatoria debemos
hacer un interrogatorio exhaustivo sobre la
medicación domiciliaria y revisar las medica-
ciones administradas en el hospital previamen-
te a la cirugía ya que el paciente puede estar
tratado con fármacos que alteran el sistema
de hemostasia. Éste es un tema ampliamente
debatido y de gran actualidad. En este texto
nos basamos en la guía clínica de fármacos
inhibidores de la hemostasia y anestesia regio-
nal neuroaxial publicada por la sección de
Hemostasia de la SEDAR del año 2005.
- Antiagregantes plaquetarios. En nues-
tro Hospital hemos realizado un protoco-
lo de manejo de los pacientes antiagrega-
dos en el periodo perioperatorio basado
en el propuesto por la SEDAR adaptán-
dolo a nuestra realidad, intentando que sea
lo más simple posible para favorecer su
seguimiento, sin interferir en la técnica
anestésica y consensuado por todos los
servicios implicados (Tabla 14).
- Heparina de bajo peso molecular. Cuan-
do se administra heparina de bajo peso
molecular a dosis profilácticas hay que
Manual de medicina perioperatoria
mantener los tiempos de seguridad reco-
mendados por la SEDAR para la práctica
de anestesia regional (raquianestesia, peri-
dural o manipulación del catéter): realiza-
ción de la técnica al menos 12 horas des-
pués de la administración de la última
dosis, la profilaxis se puede continuar en
el postoperatorio a partir de las 6 horas.
Si hay punción traumática o hemática,
retrasar la dosis postoperatoria hasta 24
horas. A dosis terapéuticas realizar la téc-
nica después de 24 horas tras la última
dosis. Los mismos tiempos deben respe-
tarse cuando se realiza una anestesia peri-
bulbar.
- Heparina no fraccionada. Si se debe
administrar en el periodo preoperatorio de
una técnica anestésica regional (subarac-
noidea, peridural o manipulación del caté-
ter), esperar 4 horas incluso con TTPA nor-
mal. Tras la punción hay que esperar al
menos 30 minutos; si la técnica fue trau-
mática o hemorrágica habrá que aumen-
tar el intervalo hasta 6 horas.
- Anticoagulantes orales. No está contrain-
dicada la realización de una técnica regio-
nal, hay que valorar riesgo-beneficio. Moni-
torización del INR previo a la realización
del bloqueo respetando los límites de
seguridad expuestos al principio del capí-
tulo. Siempre es preferible raquianestesia
respecto a peridural, con aguja lo más fina
posible y punción única respecto al caté-
ter.
- Fondaparinux. Actualmente el riesgo de
hematoma espinal con este fármaco es
desconocido. Se debe administrar con un
intervalo de unas 6 horas tras la finaliza-
ción de la intervención quirúrgica. Cuan-
do se realiza una técnica regional se reco-
mienda establecer un intervalo de seguri-
dad de 24 horas desde la última dosis has-
ta el momento de realización de la técni-
ca regional y aumentarlo hasta 36 horas si
se realiza una técnica peridural con caté-
ter o manipulación del mismo.
El paciente con alteraciones de la hemostasia 215

Tabla 14. Pauta de actuación en pacientes antiagregados en el perioperatorio.

Cirugía programada

• AAS 100 mg MANTENER SIEMPRE excepto:

- Profilaxis primaària: Retirar 7 días.
- Neurocirugía, urología mayor, amigdalectomías y cirugía ocular del polo posterior
(situaciones especiales): Sustitución por flurbiprofeno 7 días antes.
• AAS >100 mg
• TRIFUSAL SUSTITUIR POR AAS 100 mg EXCEPTO
• DIPIRIDAMOL LAS SITUACIONES DESCRITAS ANTES
• CLOPIDOGREL
• TICLOPIDINA
• AAS + CLOPIDOGREL
- MANTENER AAS 100 mg Y SUSPENDER CLOPIDOGREL (excepto situaciones
especiales).
- SI < 6-9 MESES POST STENT: CONSULTA CARDIOLOGÍA O VASCULAR

Si el paciente está antiagregado por la indicación quirúrgica (cirugía vascular), mantener la pauta
de antiagregación pautada por el cirujano.
Sustituir AINEs 2 días antes por paracetamol o metamizol.
Si alergia a AAS se puede plantear heparina de bajo peso molecular.
Reinstauración lo más precozmente posible en el postoperatorio.

Cirugía de urgencia

• NO DATOS DE SEGURIDAD PARA ANESTESIA REGIONAL excepto AAS.

• SOLO CRITERIO DE RETRASAR LA CIRUGÍA DIFERIBLE SI ALTO RIESGO ANESTESIA
GENERAL.
• TRANSFUSIÓN PLAQUETAS SI SANGRADO IMPORTANTE.

- Fibrinolíticos. El intervalo de seguridad pre- raquianestesia o anestesia peridural, y que

operatorio si se realiza anestesia regional
es de 24-36 horas. La fibrinólisis tras anes-
tesia regional de punción única no compli-
cada o retirada del catéter se puede instau-
rar a las 4 horas. Si la punción es hemorrá-
gica aumentar el intervalo a 24 horas.
- Terapia con hierbas medicinales. El
manejo de pacientes bajo los efectos de
hierbas medicinales no está incluido en el
protocolo español, por lo que en este tex-
to aplicamos las recomendaciones de la
segunda conferencia de consenso de la
ASRA (2003). En este foro se concluye
que las hierbas medicinales no aumen-
tan el riesgo de hematoma espinal tras
la combinación con otras formas de anti-
coagulación se desconoce. No establece
intervalos de seguridad.
Respecto a la realización de plexos y blo-
queos periféricos, en la segunda conferen-
cia de consenso de la ASRA (2003) se des-
criben casos de complicaciones hemorrági-
cas en bloqueos lumbares realizados en
pacientes antiagregados (2 con tienopiridina)
o bajo el efecto de heparina. No se estable-
cen recomendaciones de seguridad específi-
cas a la espera de más estudios y proponen
por ahora seguir las mismas recomendacio-
nes existentes para la realización del bloqueo
neuroaxial.
216
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 17. El paciente inmunodeprimido
G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín
IMMUNODEPRESIÓN POR
FÁRMACOS ANTIRECHAZO
POST-TRASPLANTE
Conceptos generales
En los últimos años ha habido un aumen-
to del volumen de trasplantes de órganos en
nuestro país. Debido a las mejorías en el cui-
dado perioperatorio y en la terapia immuno-
depresora su supervivencia cada vez es mayor.
Por ello es frecuente encontrarnos este tipo
de pacientes en intervenciones no relacio-
nadas con el trasplante.
Características importantes a tener en
cuenta en general en estos pacientes:
- Immunodepresión.
- Presencia de infecciones.
- Función del órgano trasplantado.
- Función del resto de órganos y sistemas.
- Fisiología y farmacología especial del órga-
no trasplantado.
Immunodepresión
Terapia administrada con estrecho margen
terapéutico para evitar rechazo del órgano
trasplantado y a su vez limitar infecciones y
efectos colaterales en otros órganos y siste-
mas.
Las drogas utilizadas varían en función del
órgano trasplantado y el centro en el que se
ha realizado. Estas terapias deben ser mante-
nidas en el perioperatorio. Cualquier cambio
en dosificación o vía de administración debe-
ría de ser consultado con el centro de refe-
rencia del paciente.
Como efectos colaterales de los diferen-
tes immunodepresores y que pueden tener
implicación anestésica y del manejo periope-
ratorio destacaremos:
- Ciclosporina: Hipertensión arterial impor-
tante, diabetes mellitus, neurotoxicidad,
insuficiencia renal. Potencia el efecto de
los relajantes musculares, estando descri-
tos bloqueos prolongados con vecuronio
y pancuronio.
- Tacrolimus: Hipertensión arterial, diabetes
mellitus importante, neurotoxicidad e insu-
ficiencia renal importante.
- Tacrolimus y ciclosporina se metabolizan
en el hígado por el Citocromo P450.
Muchas drogas pueden afectar a sus nive-
les plasmáticos en el perioperatorio o pue-
den potenciar sus efectos colaterales
(Tablas 1 y 2).
- Azatioprina: leucopenia, trombocitopenia.
- Corticoides: anemia, hiperglicemia impor-
tante, neurotoxicidad.
- Micofenolato: leucopenia, trombocitope-
nia, hipertensión arterial.
- Globulina antitimocítica: anemia, leucope-
nia, anafilaxia, fiebre, trombocitopenia.
- Anticuerpos monoclonales antilinfocíticos:
leucopenia, anafilaxia, fiebre.
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
Consultar con el centro de referencia de
seguimiento del trasplante el paso de los
217
218
Tabla 1. Fármacos que afectan a los niveles sanguíneos de ciclosporina y tacrolimus.
Aumentan niveles
Antibióticos: claritromicina, eritromicina
Antifúngicos: fluconazol, itraconazol, ketoconazol
Antihipertensivos: Diltiazen, nicardipino, verapamilo
Tabla 2. Fármacos que pueden causar
disfunción renal al ser administrados con
ciclosporina o tacrolimus.
- Amfotericina
- Cimetidina
- Ranitidina
- Melfalán
- AINEs
- Cotrimoxazol
- Antibióticos: vancomicina, tobramicina,
gentamicina
- Asociar tacrolimus o ciclosporina entre sí.
immunodepresores a vía endovenosa en caso
de que el paciente no pueda tolerar vía oral
durante unos días.
Valoración específica de los problemas o
incidencias derivados del órgano trasplanta-
do y del tratamiento immunodepresor con ana-
líticas específicas.
En caso de tratamiento con ciclosporina
administrar la dosis habitual 4 -7 horas antes
de inducción anestésica.
Valorar necesidad de dosis suplementarias
de corticoides por inhibición del eje suprarrenal.
Valoración cuidadosa de función renal en
todos los pacientes trasplantados por los efec-
tos de los fármacos.
Descartar con analíticas funcionales espe-
cíficas la presencia de rechazo previo a inter-
vención programada.
Descartar presencia de infección aguda.
Es posible la administración de la preme-
dicación habitual.
Manual de medicina perioperatoria
Disminuyen niveles
Carbamacepina
Octreótido
Fenobarbital
Fenitoína
Rifampicina
Ticlopidina
Monitorización recomendada
Según manifestaciones sistémicas, de las
posibles infecciones oportunistas asociadas y
según la fisiología del órgano trasplantado.
Valoración de la cirugía a realizar y de los
medios disponibles.
En caso de monitorización hemodinámica
invasiva valorar riesgo/beneficio y asepsia rigu-
rosa.
Posibles complicaciones intraoperatorias
Prolongación del efecto de determinados
relajantes musculares no despolarizantes con
ciclosporina.
Potenciación del efecto tóxico renal de
ciclosporina y tacrolimus si asociación con fár-
macos utilizados frecuentemente en periope-
ratorio como: ranitidina, AINEs y determina-
dos antibióticos (ver Tabla 2).
Hiperglicemias.
Hipertensión arterial.
Sangrado en caso de trombocitopenia
importante.
Riesgo de infección de accesos venosos
centrales y periféricos y de vía aérea.
Tolerancia a opioides en caso de interven-
ciones quirúrgicas múltiples y en caso de uso
de opioides como tratamiento del dolor.
Tratamiento
Titulación cuidadosa de relajantes bajo
monitorización de bloqueo muscular.
Evitar asociación de fármacos con poten-
ciación de toxicidades o ajustar niveles tenién-
dolas en cuenta y valorando riesgo-beneficio.
El paciente inmunodeprimido
Control estricto de glicemias y tratamien-
to si es preciso.
Tratamiento con antihipertensivos para
mantener cifras óptimas.
Prevención de infecciones con asepsia
estricta en accesos vasculares y en manipu-
lación de vía aérea, usando preferentemente
intubación vía oral.
Posibles complicaciones
postoperatorias
Alteración de niveles de fármacos immu-
nodepresores que aumenten la toxicidad o
disminuyan la eficacia debido a interacciones
medicamentosas.
Sedación prolongada en caso de altera-
ción de la función renal y administración de
morfina por acúmulo de metabolitos activos.
Valoración cuidadosa del riesgo aumenta-
do de trombosis venosa profunda y conside-
rar la administración de heparina profiláctica.
Tratamiento
Evitar en la medida de lo posible asocia-
ción de fármacos que alteren los niveles en
sangre de los immunodepresores. Determi-
nar niveles en el postoperatorio para ajustar
la dosis.
IMMUNOSUPRESIÓN POR
SÍNDROME DE
IMMUNODEFICIENCIA HUMANA
ADQUIRIDA
Conceptos generales
El SIDA define el desarrollo de infecciones
oportunistas potencialmente mortales, sarco-
ma de Kaposi o todos ellos en pacientes con
una immunodepresión intensa no relaciona-
da con un tratamiento farmacológico ni con
otra enfermedad coexistente conocida.
La causa primaria es un retrovirus con tro-
fismo por los linfocitos T humanos, el VIH, que
los lesiona o los destruye, conduciendo a una
inmunodeficiencia celular que hace que el
huésped sea incapaz de enfrentarse a distin-
tas enfermedades infecciosas y neoplásicas.
219
El indicador más útil de alteración inmuni-
taria y del riesgo inmediato de infecciones
oportunistas por bacteria, virus, hongos y
micobacterias específicos sería el recuento de
células TCD4.
El tratamiento clásico del SIDA está basa-
do en una terapia de asociación de varios fár-
macos inhibidores de la transcriptasa inversa
y de la proteasa. Los efectos secundarios de
dichos tratamientos serían:
Inhibidores de la transcriptasa inversa
análogos de nucleósidos (ITIAN)
Nucleótidos:
- Tenofovir (TDF) o Viread®.
Nucleósidos:
- Abacavir (ABC) o Ziagen®.
- Didanosina (ddI) o Videx®: Cefalea, convul-
siones, neuropatía periférica, pancreatitis,
diarrea, erupción cutánea, sdr. citolítico.
- Emtricitabina (FTC) o Emtriva®.
- Estavudina (d4T) o Zerit®: Similar a ante-
riores.
- Lamivudina (3TC) o Epivir®: Pancreatitis
y hepatotoxicidad.
- Zalcitabina (ddC) o Hivid®: Neuropatía
periférica irreversible, artralgias, mialgias,
aftas bucales.
- Zidovudina (ZDV o AZT) o Retrovir®: Náu-
seas y vómitos, mialgias y miositis, insom-
nio, pigmentación ungueal. Anemia, leu-
copenia y trombocitopenia.
- Lamivudina + ZDV o Combivir®.
- Lamivudina + Abacavir o Kivexa®.
- Lamivudina + Abacavir + ZDV o Trizivir®.
- Tenofovir + Emtricitabina o Truvada®.
Inhibidores de la transcriptasa inversa no
análogos de nucleósidos (ITINAN)
- Efavirenz (EFV) o Sustiva®.
- Nevirapina (NVP) o Viramune®.
Inhibidores de las proteasas (IP)
- Amprenavir (APV) o Agenerase®.
- Atazanavir (ATV) o Reyataz®.
- Fosamprenavir (FAPV) o Telzir®.
220
- Indinavir (IDV) o Crixivan®: Hiperbilirrubi-
nemia y litiasis renales.
- Nelfinavir (NFV) o Viracept®.
- Ritonavir (RTV) o Norvir®: Náuseas, dia-
rrea, parestesias peribucales, elevación de
transaminasas y triglicéridos.
- Saquinavir (SQV) o Fortovase® o Invirase®.
- Tipranavir (TPV) o Aptivus®.
- Lopinavir + Ritonavir (LPV/r) o Kaletra®.
Inhibidores de la fusión
- Enfuvirtida (T20) o Fuzeon®.
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
Mantener tratamiento antirretroviral hasta
la intervención.
Valoración especial de complicaciones:
1. Trombocitopenia. Por anticuerpos antipla-
quetarios. En caso de necesidad de
aumento rápido de plaquetas preoperato-
rias por riesgo de sangrado intraopera-
torio administrar immunoglobulinas poli-
valentes de origen humano 1-2 g/kg endo-
venosas durante 2-5 días. Transfusión inefi-
caz por destrucción inmediata. El trata-
miento crónico se realiza con corticoides
AZT o dapsona. Valorar necesidad de
suplementos esteroideos preoperatorios.
2. Anemia. Enorme progresión de la enfer-
medad en caso de transfusión sanguínea.
En caso de intervención en la que se pre-
vea sangrado importante, valorar tratamien-
to previo con EPO y hierro y reserva autó-
loga de sangre.
3. Alteración de la función cardiaca. Muy fre-
cuente afectación miocárdica con miocar-
diopatía dilatada poco sintomática. Si se
sospecha valorar por ecocardiografía.
Otras: alteraciones de la contractilidad, val-
vulopatías, alteración diastólica de VI y
derrame pericárdico.
4. Afectación del sistema nervioso autóno-
mo. Manifestado con bradicardia e hipo-
tensión.
Manual de medicina perioperatoria
5. Sistema nervioso. Alteraciones inespecífi-
cas del SNC desde leves hasta demencia.
Posibles procesos tumorales o infecciones
oportunistas. Posible neuropatía periférica.
6. Sistema digestivo. Lesiones en orofarin-
ge y esófago por gérmenes oportunistas.
Posibles alteraciones hidroelectrolíticas por
diarreas y vómitos. Profilaxis rutinaria con
anti H2.
7. Sistema neuromuscular. Posible afectación
de todos los componentes del sistema
neuromuscular excepto la unión.
8. Hematopoyético. Anemia, leucopenia,
trombocitopenia y linfomas malignos.
9. Renal. Afectación del 50% de pacientes.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
que puede evolucionar a síndrome nefró-
tico e insuficiencia renal.
10. Endocrino. Posible hipogonadismo, hipo-
tiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Des-
cartar SIADH si hiponatremia con hiper-
volemia.
Monitorización recomendada
Según manifestaciones sistémicas del
SIDA y de las posibles infecciones oportunis-
tas asociadas y del tipo de cirugía a realizar.
Control de bloqueo neuromuscular.
Monitorización hemodinámica invasiva si
alteración cardiovascular.
Complicaciones intraoperatorias
Dificultad de IOT por sarcoma de Kaposi
supraglótico o hipofaríngeo, hipertrofia amig-
dalar o de adenoides y traqueítis bacteriana
o necrosante por CMV.
Son posibles:
- Lesiones orofaríngeas y esofágicas duran-
te IOT o sonda NG por infecciones opor-
tunistas.
- Crisis de brocoespasmo en caso de pen-
tamidina inhalada para el tratamiento de
Pneumocistis carinii.
- Arritmias graves por antifúngicos.
- Paro cardiaco tras inducción de anestesia
general o técnicas regionales centrales
El paciente inmunodeprimido 221

Tabla 3. Interferencia de anestésicos e Tratamiento sintomático en caso de arritmias.

inhibidores de transcriptasa inversa.
Fármacos
anestésicos AZT ddC, ddI, d4T
Propofol +++ (evitar) No interacción
Barbitúricos ++ No interacción
por afectación del sistema nervioso vege-
tativo.
- Hiperpotasemia tras administración de suc-
cinilcolina en caso de miopatía.
- Respuesta exagerada a relajantes no des-
polarizantes.
- Interferencia de fármacos antiretrovirales
con algunos de los utilizados en el perio-
peratorio, provocando aumento de la toxi-
cidad o disminución de la eficacia de cual-
quiera de éstos (Tablas 3 a 8).
Tratamiento
Valorar intubación en paciente despierto
en caso de presencia de lesiones que pudie-
ran dificultarla.
Tratamiento sintomático en caso de bron-
coespasmo.
Inducción cuidadosa.
Evitar succinilcolina en caso de miopatía
importante.
Titulación cuidadosa de relajantes muscu-
lares con monitorización del bloqueo neuro-
muscular.
Evitar drogas con interacciones importan-
tes.
Posibles complicaciones
postoperatorias
Reagudización de la enfermedad si inte-
rrupción del tratamiento o uso de fármacos
que disminuyan la eficacia de antirretrovira-
les, así como por efecto inmunosupresor de
la anestesia.
Enorme progresión de la enfermedad con
transfusión sanguínea.
Posible aparición de pancreatitis si asocia-
ción de ddC, ddI y d4T con salicilatos y corti-
coides.
Posible meningitis bacteriana tras punción
dural en caso de meningitis aséptica, aunque
la incidencia es muy baja.
Posible atribución de clínica de mielopatía
vacuolar a la técnica regional empleada.

Tabla 4. Interferencia de opioides y antirretrovirales.

Opioide Interacciones

Alfentanilo Precaución con IP y INIT

Buprenorfina Monitorizar signos de deprivación opiácea con IP e INIT
Dextropropoxifeno Contraindicado con ritonavir
Fentanilo Iniciar dosis bajas y monitorizar toxicidad con RTV y LPV/r
Meperidina Contraindicado si tratamiento con ritonavir. Alternativa: morfina
Monitorizar toxicidad con APV/DLV/IDV/NFV/SQV/LPV/r
Metadona Monitorizar toxicidad de metadona con ATV
Monitorizar eficacia de metadona con resto de IP y EFV
Monitorizar toxicidad ZDV si asociación
Monitorizar eficacia DDI si asociación
Morfina Monitorizar eficacia morfina si asociación a RTV o NFV
Tramadol Usar con precaución con IP y EFV
222 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 5. Interferencia de ansiolíticos y antirretrovirales.

Ansiolítico Interacciones

Alprazolam Contraindicado con IP y DLV. Alternativa: temazepam y lorazepam

Cloracepato dipotásico Contraindicado con RTV. Monitorizar toxicidad con resto IP. Alternativa:
temazepam y lorazepam.
Clordiazepóxido Vigilar con RTV y ATV. Alternativa: temazepam y lorazepam
Midazolam Contraindicado con IP, DLV y EFV. Alternativa: temazepam y lorazepam.
En caso de sedación quirúrgica, usar en dosis única.
Triazolam Contraindicado con IP, DLV y EFV. Alternativa: temazepam y lorazepam.
Diazepam Contraindicado con RTV. Alternativa: temazepam y lorazepam
Monitorizar eficacia y toxicidad con resto de IP y EFV.

Tabla 6. Interferencia de fármacos cardioactivos y antirretrovirales.

Fármacos
cardioactivos Interacciones

Metoprolol Monitorizar toxicidad con RTV, LPV/r y ATV

Propanolol Monitorizar eficacia con RTV, LPV/r y ATV.
Separar 2 horas las tomas con DDI
Diltiazem Iniciar a mitad de dosis de diltiazem con IP
Monitorizar eficacia con EFV y NVP
Nimodipino Monitorizar toxicidad con IP y DEL
Verapamilo Monitorizar toxicidad con IP y DEL
Digoxina Separar 2 horas las tomas con DDI
Monitorizar toxicidad con RTV y LPV/r
Amiodarona Contraindicado con NFV, RTV, TPV.
Monitorizar con resto de IP, EFV Y NVP.
Lidocaína Monitorizar toxicidad lidocaína con IP
Monitorizar eficacia/toxicidad de lidocaína con EFV
Monitorizar eficacia lidocaína con NVP

Muerte en 87-100% de pacientes con Criterios a tener en cuenta en relación a la

SIDA e insuficiencia respiratoria que requie-
ren ventilación mecánica.
Insuficiencia renal por glomeruloesclero-
sis focal y segmentaria específica del SIDA.
Tratamiento
Reanudar el tratamiento tan pronto como
sea posible la tolerancia oral.
transfusión:
- Evitar técnicas diagnósticas y terapéuticas
que favorezcan las pérdidas sanguíneas
en la medida de lo posible.
- Utilizar EPO como tratamiento sustituti-
vo.
- En caso de transfusión imprescindible es
de elección la sangre autóloga.
El paciente inmunodeprimido 223

Tabla 7. Interferencia de fármacos antiulcerosos y antirretrovirales.

Antiulcerosos Interacciones

Cimetidina Monitorizar eficacia antirretrovirales con APV y TPV

Administrar DDI 2 horas después de cimetidina
Esomeprazol Monitorizar eficacia SQV y LPV si asociación a IDV, DEL, APV y TPV
Contraindicado con ATV. Alternativa: antiH2. Si se usa ranitidina separar
los 2 medicamentos 12 h usando dosis única de ranitidina
Famotidina Monitorizar eficacia y concentraciones de ATV
Lansoprazol Monitorizar eficacia de antirretrovirales con DLV, IDV, APV y TPV.
Contraindicado con ATV. Alternativa: cambiar de IP o antiH2
Nizatidina Monitorizar eficacia IP con ATV, APV y TPV
Omeprazol Monitorizar eficacia antirretrovirales con APV, DLV, IDV y TPV
Contraindicado con ATV. Alternativa: cambiar de IP o antiH2
Pantoprazol Monitorizar eficacia antirretrovirales con APV, DLV, IDV, TPV
Contraindicado con ATV. Alternativa: cambiar de IP o antiH2 en dosis
única separando las dosis 12 horas
Rabeprazol Monitorizar eficacia antiretrovirales con APV y TPV
Contraindicado con ATV. Alternativa: cambiar de IP o antiH2 en dosis
única separando las dosis 12 horas
Ranitidina Monitorizar eficacia antirretrovirales con APV y TPV.
Con ATV usar ranitidina en dosis única de 300 mg/día separando los
fármacos 12 horas.

Tabla 8. Interferencia de otros fármacos perioperatorios con antirretrovirales.

Fármaco Interacciones

Budesonida Monitorizar toxicidad con RTV, LPV/r y TPV

Teofilina Monitorizar niveles de teofilina con RTV
Ácido valproico Monitorizar toxicidad antirretrovirales con ZDV, DDI y DDC
Monitorizar eficacia de ácido valproico con RTV
Fenitoína Monitorizar eficacia y toxicidad de los 2 fármacos con IP y EFV
Carbamazepina Contraindicada con IDV
Usar con precaución y considerar ácido valproico o levatirazetam con
resto de IP e INIT
Metronidazol Contraindicado con DDC y RTV
Monitorizar toxicidad con ATV, DEL, IDV, NFV y SQV.
Monitorizar toxicidad metronidazol con APV, LPV/r y TPV. Evitar FAPV y
LPV/r por contenido en alcohol. Alternativa: usar cápsulas
Eritromicina Monitorizar toxicidad eritromicina y antiretrovirales con IP y DEL
Claritromicina Monitorizar toxicidad con IP y DEL. Alternativa: azitromicina
Considerar azitromicina como alternativa con EFV y NVP
Haloperidol Monitorizar toxicidad con IP y EFV
Monitorizar eficacia con NVP
224
- En caso de necesidad de transfusión de
sangre homóloga usar exclusivamente
concentrados desleucocitados por filtra-
ción y crioconservación.
- Los concentrados de hematíes deben ser
necesariamente citomegalovirus negati-
vos.
- Si es necesaria la transfusión de plasma
se ha observado disminución de la morbi-
mortalidad con el uso de plasma enrique-
cido con anticuerpos anti-VIH proceden-
te de donantes seropositivos con tasa de
LT4>400 y antigenemia p24 indetectable,
en relación al uso de plasma de donantes
seronegativos.
- Valorar riesgo / beneficio del uso de cor-
ticoides y salicilatos en pacientes en tra-
tamiento con ddC, ddI y d4T.
- Valorar riesgo / beneficio del uso de téc-
nicas locorregionales.
- Prevención de la insuficiencia renal y tra-
tamiento si requiere.
IMMUNODEPRESIÓN POR
FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS
Conceptos generales
La aparición de nuevos agentes y proto-
colos en quimioterapia y aparición de nuevas
técnicas de trasplante de células hematopo-
yéticas provoca que cada vez haya más
pacientes con tratamiento antineoplásico que
se someten a intervenciones quirúrgicas elec-
tivas o de urgencia. Estos fármacos actúan
también sobre células normales de rápida pro-
liferación que se parecen en la velocidad de
replicación a las neoplásicas, provocando,
entre otros, mucositis, alopecia, esterilidad y
mielosupresión.
Efectos generales de la toxicidad
Efectos inmediatos (primeras 72 h): náu-
seas, vómitos, fiebre, flebitis, erupciones cutá-
neas, cefalea y muerte súbita.
Efectos secundarios (días-semanas): mie-
losupresión, íleo paralítico, hipercalcemia, CID,
infiltrados pulmonares, retención de líquidos.
Manual de medicina perioperatoria
Efectos tardíos (meses-años): leucopenia,
trombocitopenia, daño hepatocelular, fibrosis
pulmonar, SIADH, neuropatía periférica, insu-
ficiencia renal, cardiaca, respiratoria...
Efectos secundarios específicos de los
fármacos antineoplásicos más
comúnmente utilizados (Tabla 9)
1. Antibióticos antracíclinicos: Adriamici-
na (doxorrubicina), Daunorrubicina
(cerubidina)
Mecanismo de acción: ligadura del DNA e
interferencia con la síntesis de DNA y RNA
Toxicidad aguda:
Cardiaca: Cambios ECG y trastornos de la
conducción, descenso del voltaje del QRS,
cambios inespecíficos del ST, aplanamien-
tos onda T, taquiarritmias supraventricula-
res y extrasístoles ventriculares. Descen-
so de la fracción eyección. Riesgo mayor
en niños y jóvenes. Es dosis dependiente
y disminuye si se fracciona la dosis.
Digestivos: Náuseas, vómitos, diarrea,
mucositis.
Alopecia.
Supresión de médula ósea.
Necrosis si extravasación del fármaco.
Toxicidad tardía:
Cardiaca: semanas o meses tras la admi-
nistración. Insuficiencia cardiaca conges-
tiva que no responde a inotrópicos.
2. Alquilantes
M. acción: trastorno de replicación y tras-
cripción del DNA.
Efectos adversos agudos en general (1-3
semanas post administración): mielosupre-
sión, náuseas y vómitos, esterilidad, aumen-
to del riesgo de leucemia, alopecia, toxici-
dad vesical con posible cistitis hemorrágica
Nitrógenos de mostaza:
Mecloretamina: Mustargen®.
Ciclofosfamida: Citoxán®. Reduce la seu-
docolinesterasa, toxicidad miocárdica y
pulmonar. Cistitis hemorrágica.
Ifosfamida: Ifex®. Toxicidad vesical y del
SNC.
El paciente inmunodeprimido 225

Tabla 9. Resumen efectos secundarios de fármacos antineoplásicos.

Fármaco Efectos secundarios

Bleomicina Mínimo: trombocitopenia, anemia, leucopenia, toxicidad SNC.

Moderado: toxicidad pulmonar y estomatitis
Busulfán Mínimo: inmunosupresión, estomatitis, inhibición colinesterasa plasmática y
efecto tipo córtico-suprarrenal
Leve: tóxico renal, pulmonar y anemia hemolítica.
Moderado: anemia, leucopenia y trombocitopenia.
Carmustina Mínimo: tóxico pulmonar, renal y estomatitis
Leve: anemia, leucopenia y trombocitopenia
Ciclofosfamida Mínimo: trombocitopenia, anemia tóxico-pulmonar, renal, hepático, estomatitis
Leve: leucopenia, inhibición colinesterasa plasmática y anemia hemolítica.
Moderado: cistitis hemorrágica moderada.
Intenso: inmunodepresión
Clorambucilo Mínimo: inmunosupresión, tóxico pulmonar, hepático, SNC e inhibición
colinesterasa
Leve: anemia, leucopenia, trombocitopenia y anemia hemolítica
Daunorrubicina Mínimo: inmunosupresión
Leve: trombocitopenia, anemia
Moderado: leucopenia y toxicidad cardiaca
Doxorrubicina Mínimo: Trombocitopenia y orina roja
Leve: anemia y estomatitis
Moderado: leucopenia y toxicidad cardiaca
5-fluorouracilo Mínimo: SIADH, estomatitis, toxicidad SN periférico y autónomo
Moderado: anemia, leucopenia, trombocitopenia
Intenso: inmunosupresión
L- asparginasa Mínimo: anemia, leucopenia, trombocitopenia, tóxico renal y SNC,
estomatitis, pancreatitis hemorrágica y defectos coagulación
Leve: inmunodepresión
Moderado: tóxico hepático .../...

Mostaza de L-fenilalanina: Alkeran® (Mel- Triacenos:

falán). Dimetiltriaceno: Dacarbacina.
Clorambucilo: Leukerán®. Toxicidad pul- Imidazolcarboxamida.
monar. 3. Bleomicina
Trietilentiofosforamida: Tiotepa. Puede redu- Mezcla de antibióticos citotóxicos aislados
cir la seudocolinesterasa. de Streptomyces verticillus, que inhiben la
Sulfonatos de alquilo: síntesis de DNA.
Busulfán: Mylerán®. Toxicidad pulmonar. Cardiovascular: Raynaud.
Nitrosoureas: T. respiratoria: Neumonitis intersticial en
Cloroetil-ciclohexil-nitrosourea: Lomusti- un 10% de los casos. Relacionada con la
na. dosis (> 250 u) y con la edad (>65 a).
Bis-cloroetil-nitrosourea: Carmustina. Fibrosis pulmonar en 1%. Mayor riesgo en
Estreptozocina: Zanosar. pacientes EPOC o con radioterapia previa.
226 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 9. (Continuación) Resumen efectos secundarios de fármacos antineoplásicos.

Fármaco Efectos secundarios

Lomustina Mínimo: tóxico hepático y estomatitis

Leve: anemia
Moderado: trombocitopenia y leucopenia
Melfalán Mínimo: inmunosupresión, toxicidad pulmonar, inhibición colinesterasa
plasmática y SIADH.
Leve: anemia, leucopenia y trombocitopenia.
6-Mercaptopurina Mínimo: estomatitis
Leve: anemia, leucopenia, trombocitopenia
Moderado: inmunosupresión y toxicidad hepática.
Metotrexato Mínimo: tóxico pulmonar
Leve: tóxico renal
Moderado: inmunosupresión, trombocitopenia, leucopenia, anemia,
toxicidad hepática y estomatitis.
Mitramicina Mínimo: inmunodepresión, hipocalcemia, hipopotasemia y tóxico SNC
Leve: tóxico renal y hepático
Moderado: anemia y defectos en la coagulación
Intenso: trombocitopenia y leucopenia
Tioguanina Mínimo: trombocitopenia y toxicidad SNC
Leve: leucopenia y anemia
Moderado: inmunosupresión y estomatitis
Tiotepa Mínimo: inmunosupresión y toxicidad pulmonar
Leve: inhibición colinesterasa plasmática y anemia hemolítica
Moderado: anemia, leucopenia y trombocitopenia
Vinblastina Mínimo: Trombocitopenia, anemia, tóxico SNC y renal
Leve: toxicidad SN periférico y autónomo e inmunosupresión
Moderado: leucopenia
Vincristina Mínimo: Anemia, trombocitopenia, hepatotoxicidad y orina roja
Leve: inmunosupresión, leucopenia y estomatitis

Anafilaxia. Contraindicado en pacientes con enfer-

Toxicidad mucocutánea (50% de los
casos): urticaria, hiperpigmentación, hiper-
queratosis, alopecia.
Potenciación de efectos secundarios en
caso de asociación de bleomicina con:
- Ciclofosfamida: Toxicidad pulmonar.
- Cisplatino: Insuficiencia renal.
- Alcaloides de la vinca: Raynaud.
4. Cisplatino
Compuesto inorgánico que contiene pla-
tino. Rompe la hélice de DNA e impide
duplicación. Se suele aplicar en combina-
ción con otros como la ciclofosfamida.
medad renal preexistente, pérdida de audi-
ción o mielosupresión. Suele administrar-
se con manitol previa hidratación del
paciente.
T. cardiovascular: Reacciones anafilectoi-
des con edema agudo de pulmón y bron-
coespasmo. Posibilidad de arritmias.
T. hepática: Elevaciones transitorias de
transaminasas.
T. digestiva: Náuseas y vómitos muy inten-
sos.
T. hematológica: Mielosupresión de leve a
moderada.
El paciente inmunodeprimido
T. genitourinaria: Muy importante (28-36%
de los pacientes) tras la primera dosis y
con efecto acumulativo. Necesaria una
hidratación muy intensa.
Disfunción tubular renal dosis dependien-
te con descensos de Na, K, Mg, y P.
T. SNC: Convulsiones en altas dosis con
administración aguda.
T. musculoesquelética: Neuropatía perifé-
rica con distribución en guantes y calceti-
nes con tratamientos prolongados.
5. Alcaloides de plantas
Se ligan a las proteínas microtubulares
deteniendo la evolución celular en meta-
fase.
Neurotoxicidad con pérdida de reflejos ten-
dinosos profundos, parestesias periféricas
y adelgazamiento muscular.
Vincristina: Oncovín®. Broncoespasmo gra-
ve. Riesgo de aumento niveles de pota-
sio por adelgazamiento.
Vinblastina: Velbán®. Supresión médula
ósea.
Paclitaxel: Taxol®. Supresión de médula
ósea. Hipotensión o hipertensión, taqui-
cardia ventricular, bloqueo AV.
Vindesina.
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
Hay que tener en cuenta los posibles efec-
tos secundarios fisopatológicos y efectos
adversos asociados a los fármacos quimio-
terápicos.
1. Adriamicina (doxorrubicina), daunorru-
bicina (cerubidina)
Valoración de la función miocárdica que
puede requerir estudio ecocardiográfico.
Valorar signos y síntomas de insuficien-
cia cardiaca.
2. Alquilantes
Precaución por posible presencia de
estómago lleno debido a retrasos en el
vaciado.
Riesgo de infección por leucopenia.
227
Mantener hidratación adecuada para evi-
tar toxicidad vesical.
Valorar la presencia de trombocitopenia.
Realizar pruebas de funcionalismo pulmo-
nar en el caso de busulfán y ciclofosfami-
da.
Valorar funcionalismo cardiaco en el caso
de ciclofosfamida.
3. Bleomicina
Cuantificar dosis acumulada (>250U) y
considerar de riesgo elevado mayores de
65 a.
Valorar historia de fibrosis pulmonar no
advertida previamente (disnea y tos no pro-
ductiva).
Valorar antecedentes de enfermedad pul-
monar previa e irradiación torácica y la
necesidad de gasometría arterial o prue-
bas funcionales respiratorias.
4. Alcaloides de la vinca (vincristina y vin-
blastina)
Valorar neuropatías periféricas antes de
realización de bloqueos nerviosos.
Monitorización recomendada
En función de la patología asociada del
paciente, de la agresividad quirúrgica y del
riesgo que suponga el tratamiento quimiote-
rápico específico.
Bleomicina: control saturación arterial de
gases.
Posibles complicaciones
intraoperatorias
1. Adriamicina (doxorrubicina), Daunorru-
bicina (cerubidina)
Anemia, trombocitopenia, arritmias y tras-
tornos de la conducción.
2. Alquilantes
Riesgo de aspiración durante la inducción.
Hemorragias prolongadas y anemia pre-
via por lo que se recomienda plan trans-
fusional.
Mantenimiento y control de la diuresis.
Dosis reducida de succinilcolina en ciclo-
fosfamida y tiotepa.
228
3. Bleomicina
Edema agudo de pulmón y toxicidad por
O 2.
4. Alcaloides de la vinca (vincristina y vin-
blastina)
Riesgo de aumento de niveles de potasio.
Evitar o administrar muy cuidadosamente
succinilcolina.
Pueden ocurrir paresias aisladas de ner-
vios craneales incluidos los que afectan los
músculos laríngeos.
5. Metotrexato
Aumento de sus niveles con los AINES por
lo que aumenta su toxicidad.
6. Mercaptopurina
Aumento del bloqueo neuromuscular con
los relajantes no despolarizantes.
Tratamiento
Prevención del edema agudo de pulmón
con ajuste de líquidos y uso de soluciones
coloides. Considerar vigilancia de PVC.
Con la bleomicina utilizar la FiO2 a la míni-
ma concentración que permita una saturación
satisfactoria (a ser posible menor del 30%).
Evitar succinilcolina con ciclofosfamida,
busulfán y vincristina.
Posibles complicaciones
postoperatorias
Riesgo de náuseas y vómitos.
Mismas complicaciones cardiacas y pul-
monares que en el intraoperatorio.
Con bleomicina están descritas neumo-
nitis intersticiales rápidamente progresivas
después de anestesia general usando FiO2
> 30%.
Tratamiento
Con bleomicina mantener aporte de oxí-
geno < 30% si esto permite saturaciones de
O2 > 89%. Controvertido el uso de corticoi-
des para la toxicidad pulmonar.
Mantenimiento de la hidratación ajusta-
da para mantenir diuresis pero evitar edema
agudo de pulmón.
Manual de medicina perioperatoria
Continuar valorando disfunción cardiaca
o pulmonar sobre todo en ciclofosfamida y
busulfán.
TRASTORNOS DE LAS
INMUNOGLOBULINAS
CRIOGLOBULINEMIA
Conceptos generales
Proteínas anormales (aglutininas frías o
crioglobulinas) que precipitan al exponerse al
frío. Provoca activación del complemento, agre-
gación plaquetaria y consumo de factores de
coagulacción.
Presentan hiperviscosidad del plasma y
microtrombosis vascular que pueden procar
insuficiencia renal aguda, presentando el 20%
de los pacientes disfunción renal.
Los síntomas aparecen con temperatura
de la sangre menor de 33ºC.
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
Mantener la temperatura corporal por enci-
ma de la reactividad térmica todo el perio-
peratorio.
Monitorización recomendada
La estándar en función de la patología
asociada del paciente y la agresividad quirúr-
gica, asociando control de temperatura cor-
poral.
Posibles complicaciones
intraoperatorias
Insuficiencia renal aguda.
Formación de trombosis microvascular.
Tratamiento
Prevención aumentando la temperatura de
quirófano, uso de mantas térmicas, ventilación
con gases humidificados calientes, paso de
líquidos a través de calentador de sangre.
Plasmaféresis para reducir las concentra-
ciones plasmáticas de las aglutininas.
El paciente inmunodeprimido
Prevención y tratamiento de la insuficien-
cia renal si se presenta.
Posibles complicaciones
postoperatorias
Igual que en el intraoperatorio.
Tratamiento.
Mantener temperatura corporal estable
durante el postoperatorio
ENFERMEDAD POR
HEMAGLUTININAS FRÍAS
Conceptos generales
Presencia de autoanticuerpos IgM en el
plasma que reaccionan con antígenos de los
hematíes del paciente en presencia de una
menor temperatura corporal. Esta reacción
puede activar el sistema del complemento y
provocar hemólisis intravascular grave.
Las hemaglutininas frías pueden predis-
poner a la oclusión vascular en áreas expues-
tas y enfriadas del cuerpo del paciente por
debajo de los 32ºC.
Clínica: acrocianosis, Raynaud y descrita
hemólisis intravascular grave.
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
La enfermedad por hemaglutininas frías pue-
de ser primaria o secundaria a linfomas, otras
neoplasias malignas o neumonía por micoplas-
ma. Valorar causa y posibles complicaciones de
la patología de base si es secundaria.
Se puede utilizar ciclofosfamida para supri-
mir las células productoras de IgM o plasma-
féresis para mantener el título de anticuerpos
reducido, aunque esto con efecto transito-
rio.
A veces necesaria esplenectomía si la ane-
mia es grave y el bazo secuestra hematies.
Monitorización recomendada
La estándar en función de la patología aso-
ciada del paciente y la agresividad quirúrgica,
229
asociando control estricto de temperatura cor-
poral.
Posibles complicaciones
intraoperatorias
Fenómeno de Raynaud y acrocianosis.
Púrpura, gangrena o nefritis por inmuno-
complejos.
Hemólisis intravascular diseminada con
anemia grave, hemoglobinuria e insuficien-
cia renal.
Tratamiento
Prevención aumentando la temperatura
de quirófano, uso de mantas térmicas, ven-
tilación con gases humidificados calientes y
paso de líquidos a través de un calentador
de sangre.
Transfusión de concentrados de hematíes
calentados.
Plasmaféresis para reducir las concentra-
ciones plasmáticas de las aglutininas en caso
de hemólisis severa aguda.
Dosis elevadas de corticoesteroides pue-
den reducir el grado de hemólisis.
Prevención y tratamiento de la insuficien-
cia renal si se presenta.
Posibles complicaciones
postoperatorias
Las mismas que en el intraoperatorio.
Tratamiento
Prolongar las medidas intraoperatorias en
el postoperatorio.
AMILOIDOSIS
Conceptos generales
Comprende varias enfermedades caracte-
rizadas por la acumulación de proteínas fibri-
lares insolubles en diferentes tejidos: corazón,
músculo liso vascular, riñones, glándulas
suprarrenales, aparato digestivo, SN perifé-
rico y piel. Diagnóstico tardío y a veces aso-
ciado a mieloma múltiple o artritis reumatoi-
de. Muerte súbita en 1/3 de los casos.
230
Clínica
Macroglosia en el 20% de los pacientes.
Afectación de glándulas salivales con
extensión a músculos adyacentes y riesgo de
obstrucción de vía aérea imitando un edema
angioneurótico.
Manifestaciones cardiacas: trastorno de
conducción y bloqueos graves, con necesi-
dad a veces de marcapasos externo. Posible
insuficiencia cardiaca derecha precoz de ini-
cio agudo, con disnea e insuficiencia cardia-
ca congestiva a veces refractaria a diuréticos.
Función de corazón izquierdo mantenida has-
ta muy avanzada la enfermedad.
M. renales: Síndrome nefrótico, con insu-
ficiencia renal en diálisis.
M. articulares: Dolor y limitación de movi-
mientos.
M. S. nervioso: Alteraciones sensitivas y
motoras, síndrome del túnel carpiano, afecta-
ción del sistema nervioso autónomo con hipo-
tensión postural y retraso vaciado gástrico.
M. S. digestivo: Malabsorción, íleo, hemo-
rragia y obstrucción intestinal, hepatomega-
lia.
Posible afectación del factor X con fibrinó-
lisis y aumento de posibilidad de hemorragias.
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
La macroglosia puede interferir en el man-
tenimiento de la permeabilidad de la vía aérea
superior y dificultar la laringoscopia directa.
Retraso del vaciado gástrico con riesgo de
aspiración.
Los efectos depresores cardiacos de los
anestésicos pueden potenciar la amiloidosis
cardiaca con riesgo de IAM intraoperatorio.
Valorar la función renal para la elección de
los fármacos dependientes de este sistema
para su eliminación.
Valorar la afectación de nervios periféri-
cos antes de realizar anestesia locorregional
y para la colocación del paciente durante la
cirugía.
Manual de medicina perioperatoria
Monitorización recomendada
Monitorización invasiva más o menos agre-
siva en función de la afectación de la amiloi-
dosis, las complicaciones asociadas y de la
agresividad quirúrgica.
Posibles complicaciones
intraoperatorias
Posible dificultad de ventilación e intuba-
ción.
IAM intraoperatorio.
Insuficiencia cardiaca y edema.
Hipotensión grave en caso de afectación
del SN autónomo y anestesia locorregional.
Tratamiento
Valorar IOT con el paciente despierto con
fibrobroncoscopio.
Control estricto de constantes y reevalua-
ción continua del paciente.
Posibles complicaciones
postoperatorias
Descritas fibrilaciones ventriculares post-
operatorias.
Tratamiento.
Maniobras RCP.
TRASTORNOS DEL SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
ANGIOEDEMA HEREDITARIO
Conceptos generales
Enfermedad autosómica dominante rara
debida a una reducción de la actividad fun-
cional de la proteína del complemento plas-
mática “ inhibidor de la esterasa C1”. Esto pro-
voca la no activación inicial de la vía del com-
plemento, liberación de mediadores vasoac-
tivos y aumeto de la permeabilidad vascular.
Las crisis se pueden presentar de forma
espontánea pero suelen ser por traumatismos,
procedimientos dentales, laringoscopia direc-
ta, intubación endotraqueal o estrés en el 30-
40% de los casos. Suelen durar 48-96 h.
El paciente inmunodeprimido
Clínica
Edema episódico indoloro (por aumento
de la permeabilidad vascular) de la piel y
mucosas. Afecta a cara y extremidades, trac-
to respiratorio y digestivo.
El edema laríngeo es la manifestación más
peligrosa pudiendo provocar obstrucción com-
pleta de la vía respiratoria y asfixia.
Los calambres abdominales pueden refle-
jar edema de intestino delgado conllevando a
veces laparotomías exploradoras blancas.
Tratamiento
Comprende la profilaxis a largo plazo, a
corto plazo y de las crisis agudas.
Profilaxis a largo plazo
Sólo en pacientes con antecedentes de
crisis debilitantes repetidas asociadas a ede-
ma facial o laríngeo.
Esteroides anabólicos: 2 mg estanozolol/24
h o 60 mg danazol /24 h).
Antifibrinolíticos: ácido aminocaproico o
ácido tranexámico.
Necesarios varios días de tratamiento para
conseguir efecto terapéutico.
No usados en parteras o niños por riesgo
de masculinización y de disfunción hepática.
Profilaxis a corto plazo
Indicada en los pacientes sin profilaxis a
largo plazo en los que se le va a realizar un
procedimiento dental o quirúrgico que requie-
ra intubación endotraqueal.
Estanozolol durante 5-7 días antes de la
cirugía.
Concentrados de inhibidor de la esterasa C1.
Plasma fresco congelado 2-4 unidades
administradas 24 h antes de la cirugía pue-
den evitar la tumefacción de la vía aérea duran-
te el perioperatorio.
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
En cirugía electiva administración de este-
231
roides anabólicos y concentrados de inhibi-
dor de la esterasa C1 o de plasma fresco con-
gelado 24 h antes de la cirugía si se prevé
manipulación de la vía aérea incluyendo mas-
carilla laríngea y tubo endotraqueal.
Asegurar disponibilidad immediata de con-
centrados de inhibidor de la esterasa C1 en
caso de desencadenarse una crisis aguda.
Minimizar los traumatismos accidentales
como la aspiración bucal.
No hay problemas descritos por la admi-
nistración de fármacos intramusculares.
La anestesia regional es una buena opción
para estos pacientes, siempre que no se aso-
cie a mascarilla laríngea.
La elección de los fármacos a utilizar para
la anestesia general o locorregional no está
influida por la presencia del angioedema.
Monitorización recomendada
Estándar en función de la patología aso-
ciada y de la agresividad quirúrgica.
Posibles complicaciones
intraoperatorias
Edema laríngeo con obstrucción comple-
ta de la vía respiratoria y asfixia en caso de no
tener asegurada vía aérea.
Dificultad IOT por edema generalizado de
partes blandas de orofaringe.
Traqueotomía urgente potencialmente difi-
cultosa por el edema.
Tratamiento
Crisis aguda
Infusión endovenosa de concentrados de
inhibidor de la esterasa C1 a 25 unidades/kg,
comenzando la respuesta terapéutica a los 60
minutos de iniciada la infusión.
Perfusión endovenosa de plasma fresco
congelado.
No hay respuesta a esteroides anabólicos,
corticoesteroides, antihistamínicos, catecola-
minas o fibrinolíticos.
En caso de compromiso de la vía aérea
necesaria IOT.
232
Posibles complicaciones
postoperatorias
Igual que en el intraoperatorio.
Tratamiento
Los fármacos de profilaxis deben mante-
nerse durante el postoperatorio.
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enfermedad coexistente. Madrid: Elsevier; 2003.
p. 611- 628.
 18. Alteraciones hidroelectrolíticas
y del equilibrio ácido-básico
J.M. Sistac Ballarín, H. Alonso Álvarez, T. Martínez Salavera
HIPERNATREMIA
Na > 150 mEq.
Urgencia vital > 160 mEq.
Etiología
En la mayoría de los casos suele ser resul-
tado de un déficit combinado de agua y volu-
men, excediendo las pérdidas de agua a las
del Na+. Siempre existe un mayor riesgo en
ancianos (Tabla 1).
Clínica
El órgano más afectado es el cerebro.
Ésta dependerá del grado de hipernatre-
mia y de la velocidad de la instauración:
Sed, irritabilidad, depresión de la concien-
cia, coma, convulsiones.
En grados más extremos, trombosis veno-
sas, hemorragias (subaracnoidea y parenqui-
matosa) y muerte.
En el niño puede estar presente la fiebre.
Signos de depleción del espacio extra-
celular.
Diagnóstico
Debe incluir la evaluación clínica y la deter-
minación de natremia, natriuria y osmolaridad
urinaria (Tabla 2).
Tratamiento
Pérdida de agua y sodio
Si es por hiperglucemia: ver tratamiento
en el capítulo de diabetes.
En las otras causas combinar suero salino
con glucosado al 5%: 500 ml en 30 min. Con-
tinuar según pautas de corrección del 50%
en 24 horas, según los datos de los controles
analíticos.
Pérdida de agua
Debe estimarse, de manera aproximada,
la cantidad de agua corporal total: 50-60%
del peso corporal, calcular el déficit de agua
libre {(Na+ -140)/140 x agua corporal total y
corregir el déficit a lo largo de 48-72 horas
Si hay deterioro importante de la concien-
cia: Suero glucosado al 5%. Perfusión lenta
y controles horarios.
Si las pérdidas son continuas calcular el
aclaración de agua libre a partir de la diuresis
(D) y las concentraciones urinarias (U) de Na+
y K+: D-D x (UNa+ + UK+)/140.
Ganancia de sodio
Combinar suero glucosado al 5% con diu-
réticos.
Notas
El ritmo de corrección debe ser del 50%
en las primeras 24 horas y el resto a lo largo
de 48 horas. Además, éste debe ser lento:
0,5-1 mEq/L/ hora por el riesgo de edema
cerebral yatrogénico.
Valorar las posibles pérdidas simultáneas
de potasio que deberán tratarse (ver aparta-
do correspondiente): 10-20 mEq una vez
233
234 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Etiología de la hipernatremia.

Pérdidas simultáneas Pérdida exclusiva

de agua y sodio de agua Ganancia de sodio

Diuresis osmótica Diabetes insípida (central Administración de

o de causa renal) bicarbonato en RCP
Sudoración profusa
Aborto salino
Pérdidas digestivas
Cushing
Hiperglucemias Hiperaldosteronismo

Alimentación parenteral
mal dosificada

Suero salino hipertónico

Tabla 2. Diagnóstico de la hipernatremia.

Por hipovolemia Normovolemia Por hipervolemia

Pérdida de agua extrarrenal Pérdida de agua extrarrenal Yatrogénica

Na+ orina: < 10-15 mEq/L Naorina: Variable
Osm-orina: > 400 mOsm/kg Osm-orina: > 400 mOsm/kg

Pérdida de agua renal: Pérdida de agua renal: Exceso de mineralocorticoides:

Na+ orina: > 20 mEq/L Na+ orina: Variable Na+ orina: > 20 mEq/L
Osm-orina: < 300 mOsm/kg Osm-orina: < 300 mOsm/kg Osm-orina: >300 mOsm/kg

Tomado de C. Cuitó Morell. Anestesia y alteraciones del metabolismo hidrosalino. En: Sistac JM. Anestesia
y enfermedades del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

pasadas 2 horas de corrección de la hiperna- HIPONATREMIA

tremia.
Los pacientes con diabetes insípida central
pueden responder a la administración de des-
mopresina intranasal o clorpropamida. Si la dia-
betes insípida es nefrogénica puede administra-
se amilorida (5-10 mg/día) o hidroclorotiazida
(12,5-50 mg/día), En ocasiones se ha recurrido
al empleo de AINES pero, por su potencial efec-
to nefrogénico, no se ha extendido su uso.
En los ancianos pueden no aparecer los
síntomas hasta alcanzar los 160 mEq/L
Si la hipernatremia es de días de evolución
la corrección debe ser muy lenta, incluso
semanas, para evitar el edema cerebral.
Na+ <135 mEq. Es una de las alteraciones
electrolíticas más frecuentes en pacientes hos-
pitalizados.
Etiología
Ver Tabla 3.
Clínica
Las manifestaciones dependerán de la
rapidez del descenso de la natremia plasmá-
tica y oscilarán entre un inicio predominante-
mente con síntomas digestivos (náuseas,
vómitos, dolores abdominales) o inespecífi-
cos (malestar general, debilidad, calambres
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico 235

Tabla 3. Etiología de la hiponatremia.

Hiponatremia Sodio en orina Osmolaridad Sodio en orina Osmolaridad

VEC aumentado: < 10 a 15 mEq 350-400 mOs/L ↓ ↑

- Cirrosis
- S. nefrótico
- Insuficiencia cardiaca

VEC disminuido < 10 mEq > 400 mOs/L ↓ ↑

Pérdidas no renales:
- Sudor
- Diarrea
- Vómitos
Pérdidas renales: > 20-30 mEq Isotónica ↑ ←
→
- Diuréticos
-- Alteración renal
- Alt. suprarrenal

VEC normal > 20 mEq Aumentada ↑ ↑

musculares, etc.), a cuadros neurológicos del Si el volumen extracelular está expandi-

tipo de cefaleas, aletargamiento, obnubilación, do puede administrarse furosemida.
crisis convulsivas o coma. Control de electrolitos en sangre y orina
Si la concentración de Na+ es < 120 cada hora.
mEq/L pueden desarrollarse, ya de inicio, con-
vulsiones y coma. 2. Si el volumen extracelular está
Al final puede haber un enclavamiento del disminuido
uncus y amígdalas cerebelosas. Suero salino fisiológico.

Diagnóstico Notas
Sospecha clínica. La velocidad de corrección debe ser len-
Excluir pseudohiponatremia: hiperprotei- ta (0,5 mMol de Na +/L por hora). Las
nemia o hiperlipidemia o hiponatremia hiper- correcciones más agresivas se han relacio-
tónica (glucosa y manitol). nado con mielinosis pontina central, en
Determinaciones analíticas (ver manejo en especial si se trata de hipernatremias de lar-
Tabla 3). ga duración.
La corrección con adición de suero sali-
Tratamiento no hipertónico debe reservarse para situacio-
1. Si el volumen extracelular está nes muy graves (ejemplo: natremias < 105
aumentado o normal mMol/L en estado epiléptico continuo).
Severa: Na+ < 120 mEq. La hiponatremia de la hemorragia subarac-
Suero salino hipertónico 3%: 0,039 noidea requiere una especial consideración
cc/kg/min. Si administramos más rápidamen- ya que la restricción de líquidos asocia un
te, riesgo de complicaciones neurológicas aumento de la incidencia de infartos erebra-
(hemorragia subaracnoidea o mielinosis pon- les. Si ésta es importante se administrará sue-
tina central). ro hipertónico.
236 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 4. Etiología de la hiperpotasemia.

Facticia Exceso de aporte Redistribución Fallo en excreción

Extracción de sangre Dieta pobre en sodio Acidosis respiratoria Insuficiencia renal aguda
isquémica y metabólica
Leucocitosis > 50.000 Ingesta de sustitutos Hiperglucemia con Insuficiencia renal crónica
Trombocitosis >750.000 de la sal (ricos en déficit de insulina (solo en fase de oliguria
potasio) terminal y/o acidosis)
Hemólisis de la muestra Transfusión de sangre Infusión de soluciones Insuficiencia suprarrenal
con más de 10 días hiperosmolares
de almacenamiento
Extracción de vía con Necrosis tisular Hipoaldosteronismo
potasio masiva hiporreninémico
Inicio de tratamiento Nefropatía
quimioterápico en tubulointersticial
leucemias y linfomas
Parálisis Diuréticos ahorradores
hiperkaliémica familiar de potasio:
Espironolactona
Triamtereno
Amilorida
Intoxicación digitálica IECAs: Captopril
Heparina
Propanolol AINEs
Succinilcolina Ciclosporina

Una complicación importante de la hipo- alteración de la conducción cardiaca. La hipo-

natremia es la rabdomiólisis en las primeras
48 horas.
POTASIO
Valores normales: 3,5-5 mEq/L.
HIPERPOTASEMIA
Potasio mayor de 5,5 mEq/L.
Etiología
En la mayoría de las ocasiones se debe a
una disminución en la excreción. (Ver en Tabla
4 sus posibles causas).
Clínica
No suele haber manifestaciones por deba-
jo de 6 mEq/L. La principal consecuencia es la
calcemia y la acidosis la acentúan (Tabla 5).
Diagnóstico
Por las manifestaciones clínicas: Sospe-
charlo de manera principal en pacientes oli-
goanúricos, pacientes sometidos a necrosis
masiva, alteraciones suprarrenales y tomado-
res de diuréticos distales.
Solicitar analítica y ECG. Este último sobre
todo en pacientes digitalizados y en caso de
insuficiencia renal.
Tratamiento
Si es sintomática (ver apartados
anteriores): > 6 mEq/L
Administrar gluconato cálcico (10-20 mil.
de solución al 10%) i.v. en 3 min. Si persisten
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico 237

Tabla 5. Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia.

Corazón Neuromuscular Hormonales

Onda T alta y picuda Cansancio Aumento de secreción de

↓ ↓ aldosterona
Desaparece onda P Debilidad muscular ascendente Aumento de secreción de
↓ ↓ insulina y glucagón
Ensancha QRS Tetraplejía fláccida Inhibe producción de renina
↓
Fibrilación ventricular Parestesias
↓
Parada cardiaca En casos extremos en instauración
rápida: parada respiratoria

alteraciones repetir a los 5 min. Si existe hipo- HIPOPOTASEMIA

natremia debe corregirse simultáneamente.
Administrar 500 cc de glucosado al 10%
con 10 u.i de insulina en una hora (efecto a
los 30 min y dura unas 6 horas).
Asociar suero de 100 cc con 3 ampollas
de furosemida a pasar en media hora (valorar
su administración en caso de hipovolemia). Si
la situación es severa pueden administrarse
los 60 mg en bolus directo.
De manera concomitante tratar la acido-
sis (ver apartado correspondiente).
Si el paciente está en fallo renal: valorar
hemodiálisis o diálisis peritoneal de urgencia
Solicitar K plasmático cada hora y ECG con
monitorización continua.
Si ya no es sintomática o no lo es de
inicio: < 6mEq/L
Corregir la posible acidosis y observar evo-
lución, con controles periódicos.
Notas
Se aconseja no anestesiar, excepto en
casos de urgencia vital, a pacientes con pota-
sios superiores a 5,5 mEq/L.
La administración de calcio no disminu-
ye los niveles de potasio, pero contrarresta
los efectos de éste sobre la excitabilidad car-
diaca.
Potasio < 3,5 mEq/L.
Etiología
Ver Tabla 6.
Clínica
No suele aparecer por encima de 3 mEq/L.
Las manifestaciones suelen darse a partir de
2 y 2,5 mEq/L:
- Gastrointestinales: Náuseas e íleo para-
lítico
- Cardiacas (arritmias de cualquier tipo, alte-
raciones en la repolarización, aplanamien-
to y/o inversión de la onda T, depresión
segmento ST, falso alargamiento del espa-
cio QT, aparición de onda U).
- Neuromusculares: cansancio, pareste-
sias, hiporreflexia y estupor.
- Renales: poliuria/polidipsia.
- Endocrinos: Inhibe secreción de aldoste-
rona e insulina, aumenta la de renina.
Los pacientes que presentan déficit simul-
táneo de magnesio, en tratamiento con digo-
xina tienen un riesgo especialmente eleva-
do.
Tratamiento
Lo más importante es la corrección del pro-
ceso patológico de base. Independientemen-
238 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 6. Etiología de la hipopotasemia.

Redistribución
del extracelular
al intracelular Pérdidas Falta de aporte

Alcalosis Gastrointestinales: Anorexia

Vómitos, diarreas, obstrucción intestinal Alcoholismo
Dietas extravagantes
Administración de Renales: Perfusión de líquidos
glucosa e insulina - Diuréticos sin potasio
- Hiperaldosteronismo primario o secundario
Agonistas beta - Cushing
adrenérgicos - Bartter
- Hipomagnesemia
Epinefrina - Acidosis tubular renal proximal y distal
Teofilina - Diuresis osmótica
Vitamina B12 - Poliuria postobstructiva
Calcioantagonistas - Anfoteicina B, carbenicilina, gentamicina
Esnifar cola - Pomadas con fluorprednisolona
- Ingesta de regaliz
Alimentación Cutáneas:
parenteral Sudoración
Parálisis
hipokalémica
familiar

te de la causa se tendrán en cuenta las No deberemos corregir nunca una acido-

siguientes consideraciones:
- Paciente asintomático: > 3 mEq: Suple-
mentos dietéticos (naranjas, tomates, plá-
tanos).
- Paciente sintomático: Dosis de carga de
15 a 20 mEq/L en 500 cc de suero fisio-
lógico a pasar en 1 hora.
- Perfusión: 15 mEq/L hora y no administrar
más de 150 mEq/día.
- Monitorizar potasio plasmático cada 4
horas y variar el ritmo de infusión según
las necesidades.
Notas
Es preferible administrar por vía central
para evitar flebitis y necrosis tisular. Si la con-
centración excediera de los 20 mEq/L es obli-
gatoria esta vía.
sis sin suplementar potasio.
No deberá expandirse rápidamente el volu-
men en presencia de alcalosis sin haber ini-
ciado antes la corrección del potasio.
En caso de depleción severa deberemos
tener en cuenta que el potasio tiende a relle-
nar primero el espacio intracelular por lo que
de inicio puede no haber una mejoría clara de
las cifras. No deberemos forzar por tanto la
situación y esperar a los controles de las 6-8
primeras horas.
Durante el perioperatorio puede influir
sobre la reversión de la relajación muscular.
En el postoperatorio se deberá suplementar
potasio, ya que se ha calculado que las pér-
didas son de 100 mEq/día durante los dos pri-
meros días e incluso superiores en casos de
cirugías adrenales o intestinales.
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico
Debe evitarse la cirugía programada, por
debajo de 3,0 mEq/L.
MAGNESIO
Concentración normal: 1,7 a 2,4 mg/dl.
Su equilibrio está regulado por la PTH y la
vitamina D.
HIPOMAGNESEMIA
Etiología
Puede producirse por: administración de
diuréticos (tipo furosemida o ácido etacrí-
nico), alcoholismo crónico, diarreas, diu-
resis postobstructiva, malabsorción intesti-
nal, en el contexto de la acidosis diabéti-
ca, hiperaldosteronismo, síndrome de Bart-
ter, síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética, hipertiroidismo, post-
paratiroidectomía, hipercalcemia del hiper-
paratiroidismo, transfusiones de grandes
cantidades de sangre, insuficiencia renal y
posttrasplante renal, como causas más habi-
tuales.
También es posible en el contexto de una
fluidoterapia inadecuada (sin aporte de mag-
nesio) o en nutriciones parenterales mal equi-
libradas en iones.
Clínica
La hipomagnesemia leve suele pasar inad-
vertida. Las manifestaciones clínicas aparecen
con cifras inferiores a 1,5 mg/dl.
Es posible la aparición de:
- Disminución de la estabilidad y fuerza mus-
cular, alteraciones en la excitabilidad neu-
romuscular, temblor, convulsiones, trastor-
nos psiquiátricos, alteraciones en el ECG
(QT alargado).
- Es un factor de riesgo de aparición de arrit-
mias, incluso rebeldes a los tratamientos
convencionales, en el contexto de un infar-
to de miocardio.
- Durante la anestesia puede asociar la apa-
rición de broncospasmo, isquemia miocár-
dica, hipertensión y arritmias tanto auricu-
lares como ventriculares.
239
Tratamiento
En situaciones no urgentes: 2-5 g en 1-2
horas (en 500 L de suero glucosado al 5%).
En los déficits graves: 6 g de sulfato de
magnesio en 500 ml de glucosado al 5% a
pasar en 6 horas. El resto del déficit calcula-
do se pasa en 48 horas.
Si aparecen arritmias ventriculares: 1,5 g
en un minuto, seguidos de una perfusión de
9 g en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en
6 horas.
Durante el tratamiento, se monitorizarán;
- Frecuencia respiratoria.
- ECG.
- Reflejos.
- Diuresis.
- Niveles sanguíneos.
Los viales son 10 ml de sulfato de magne-
sio con 1.500 mg (12 mEq/vial).
Valorar alteraciones iónicas concomitan-
tes: hipokaliemia, hipofosfatemia e hipocalce-
mia. ya que los niveles de magnesio deben
corregirse antes que los de potasio y calcio
HIPERMAGNESEMIA
Etiología
Suele aparecer en el contexto de una insu-
ficiencia renal o administración excesiva. Como
causas menos frecuentes se mencionan la
enfermedad de Addison, el hiperparatiroidis-
mo, hipoaldosteronismo, y en la hipotermia.
Clínica (Tabla 7)
Puede potenciar la acción de los relajan-
tes musculares.
Se aumenta la toxicidad de los anestési-
cos locales.
Tratamiento
Infusión de líquidos y diuréticos: 500 ml
de suero salino más 40 mg endovenosos de
furosemida.
Si están presentes alteraciones del ECG:
Administrar 10 ml de gluconato cálcico e.v.
Puede llegar a ser necesaria la ventilación
asistida.
240 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 7. Manifestaciones clínicas de la hipermagnesemia.

Niveles séricos Muscular SN central Cardiovascular

(mg/dl)

2-3 Sedación Alarga PQ

Ensancha QRS
4-5 Abolición ROT Bloqueos S-A y A-V
6-7,5 Debilidad
> 7,5 Paro respiratorio
Atonía vesical
Íleo paralítico
>12 Hipotensión
Paro cardiaco

Tabla 8. Causas de hipercalcemia.

Enf. granulo-
Tumorales Homonal matosas Enf. renal Intoxicación Miscelánea

Metástasis Hiperpara- Tuberculosis Insuf. renal Vitamina D Inmovilización

tiroidismo crónica prolongada
Producción Sarcoidosis
tumoral de: Adenomatosis Trasplante Vitamina A Uso prolongado
PTH like, endocrina Beriliosis renal de tiazidas
prostaglandinas, múltiple
factor activador Histoplasmosis Necrosis Tratamiento
de osteoclastos Insuf. tubular aguda con litio
suprarrenal Coccidiomicosis
Vitamina D-like Síndrome
Acromegalia leche/alcalinos

Feocromocitoma Hiperglobulinemia

Hemoconcentración

Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En: Sistac JM. Anestesia
y alteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

HIPERCALCEMIA Clínica (Tabla 9)

Síndrome clínico producido por un incre- La clínica dependerá del grado de hiper-
mento de los niveles plasmáticos de calcio calcemia y de la velocidad de instauración.
(valores normales rango de 8,5 a 10,5 La hipertensión arterial casi siempre está
mg/ml). presente. Según el grado de severidad
podrán estar presentes otras manifestacio-
Etiología nes como son las que aparecen en el ECG,
Ver Tabla 8. del tipo de reducción del intervalo QT y seg-
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico 241

Tabla 9. Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia.

Gastro- Cardio-
Musculares Neurológicas Renales Óseas intestinal Ocular vascular

Debilidad Encefalopatía Nefro- Dolor Anorexia Calcif. HTA

litiasis óseo y/o corneal
Miopatía Psicosis articular Náuseas- Trastornos
Hematuria vómitos de la
Hipotonía Obnubilación Fracturas conducción
Poliuria Estreñimiento
Hiporreflexia Estupor Artritis Arritmias
Infección Ulcus
Insomnio Coma urinaria péptico

Excitabilidad Insuf. Pancreatitis

renal aguda
o crónica

Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En: Sistac JM. Anestesia
y alteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

mento ST corto, con un riesgo sobreañadi-
do si se asocian hipokaliemias o uso de digi-
tálicos a aumentar la incidencia de arritmias
peroperatorias
Suele existir una pérdida de la capacidad
de concentración de orina. Este hecho con-
duce a la aparición de polidipsia y poliuria con
tendencia a la deshidratación, entrañando en
sus formas prolongadas una acidosis tubular
tipo II o una nefrocalcinosis, con tendencia a
la acidosis hiperclorémica.
PTH predomina sobre el del calcio, lo que pro-
duce bicarbonaturia y acidosis metabólica
hiperclorémica. Las dos pruebas diagnósticas
fundamentales, en este caso, son: la aparición
de hipercalcemia y un aumento de la 1-84
PTH (por encima de 60 ng/L).
En formas solapadas puede realizarse un
test dinámico aportando calcio que en un indi-
viduo normal ocasiona un descenso de la PTH,
no siendo así si el enfermo padece alguna for-
ma de hiperparatiroidismo.

Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas permitirán un
diagnóstico de sospecha. El diagnóstico defi-
nitivo se fundamentará en el control analítico;
debiendo realizarse determinaciones de: cal-
cio ionizado, calciuria, (c.n: 100-200 mg/24
h) fosfaturia, fosforemia (3-4 mg/100 ml) y
determinación de PTH (0,2-1,2 ng/ml). Las
cifras del calcio deben ajustarse a las de las
proteínas plasmáticas.
Siempre se valorará la situación del equi-
librio ácido-base: Suelen presentar alcalosis
metabólica. La excepción se da en los casos
de hiperparatiroidismo ya que el efecto de la
Tratamiento
En los casos de hipercalcemia aguda
importante, el esquema terapéutico se basa
en la hidratación canalizando al tiempo una
vía central para mantener la PVC entre + 9 y
+ 11 cm de H2O; forzando al mismo tiempo la
diuresis. (Tabla 10). Se administrarán al menos,
3-5 litros de líquidos en 24 horas; mínimo 100-
200 ml/h.
En el hiperparatiroidismo primario o secun-
dario la actitud terapéutica,en general,se fun-
damenta en la excisión quirúrgica. El tratamien-
to médico queda reservado a aquellos pacien-
tes con hiperparatiroidismo asintomático.
242
Tabla 10. Tratamiento de la crisis hipercalcémica.
Medidas Inmediato Medio plazo
Suero salino 1 L en 1 hora 4-6 L/24 horas
Iones Corregir hipo K e
hipo Mg
Furosemida 20-60 mg e.v./ 6 h
Diálisis En situaciones
extremas y si el
paciente padece
una insuficiencia
renal
Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En: Sistac JM. Anestesia
y alteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.
Consideraciones en relación a la
evaluación preanestésica y
optimización del paciente
En la visita preanestésica se solicitarán o
valorarán:
- Niveles de calcio iónico y fósforo.
- Gasometría sanguínea: al objeto de detec-
tar la posible presencia de una acidosis
metabólica o una alcalosis hipoclorémica
asociada, como ya hemos mencionado en
las manifestaciones clínicas.
- Búsqueda de signos de deshidratación
extracelular y corrección de las alteraciones,
si las hubiese, del volumen intravascular.
- ECG en doce derivaciones.
- Evaluación de la función renal: Muchos
enfermos asocian una insuficiencia renal
crónica real o incipiente y solapada.
Un aspecto a considerar es la preparación
preoperatoria de aquellos pacientes que estén
en situación de hemodiálisis y deban ser inter-
venidos de un hiperparatiroidismo secundario.
En este caso es fundamental controlar especial-
mente la hipercalcemia, hipomagnesemia e
Manual de medicina perioperatoria
Observaciones
Si aumenta la natremia intercalar 1 L de
glucosado por cada 3 L de fisiológico.
Debe monitorizarse PVC y diuresis
horaria.
La diiuresis debe ser de: 100-200 ml/h.
Sólo una vez conseguida una buena
rehidratación.
hipervolemia, asociando un cuidadoso control
de la hipertensión arterial y de las alteraciones
cardiovasculares. La hemodiálisis puede reali-
zarse el mismo día de la paratiroidectomía y rea-
nudarse a los dos días de la intervención.
Si la paratiroidectomía se realiza tras un
trasplante renal, la medicación inmunosupre-
sora no debe interrumpirse en el preoperato-
rio, y si está recibiendo corticoides debe admi-
nistrarse una dosis complementaria de hidro-
cortisona antes, durante y tras la intervención.
Posibles complicaciones
perioperatorias
La intubación orotraqueal deberá ser cui-
dadosa por las alteraciones hemodinámicas
que suelen presentar.
El principal problema de la anestesia en el
enfermo hiperparatiroideo nos puede venir
condicionado por la hipertensión y los tras-
tornos del ritmo cardiaco.
En cuanto al uso de relajantes musculares,
la succinilcolina puede favorecer la presencia
de arritmias y/o fibrilación ventricular.
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico 243

Tabla 11. Causas de hipocalcemia.

Idiopático Adquirido

Congénito Postresección quirúrgica de tiroides o paratiroides

Síndrome de Di George Radioterapia

Neoplasias

Asociado a enfermedad de Addison Hemosiderosis

Hipoalbuminemia

Asociado a candidiasis mucocutánea TBC

Sarcoidosis
Amiloidosis
Hipomagnesemia
Hiperfosfatemia
Déficit de vitamina D
Pancreatitis aguda
Insuficiencia renal crónica
Hemorragias
Fármacos: Diuréticos de asa, mitramicina.
Transfusiones de sangre: Citrato, EDTA
Fase de cicatrización de osteítis fibrosa y raquitismo.

Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En Sistac JM. Anestesia y
alteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

La ventilación se realizará ajustando ade- nicas el paciente referirá debilidad muscular,

cuadamente la FIO2 y los volúmenes pulmo-
nares, por la tendencia a acidosis y alcalosis
que podremos compensar manejando ade-
cuadamente estos parámetros con monitori-
zación de la ETCO2.
Si el paciente toma digital la vigilancia será
muy cuidadosa ya que la hipercalcemia pre-
dispone a la intoxicación digitálica.
Es posible una mayor incidencia de náuse-
as y vómitos postoperatorios, por lo que acon-
sejamos la administración previa de ondanse-
trón endovenosos y continuar su administra-
ción cada 8 horas, los dos primeros días.
Se controlarán los niveles de calcio a par-
tir de las 6-8 horas del postoperatorio, sien-
do aconsejable una monitorización conjunta
del ECG
En algunos casos asocia hipomagnesemia
e hipofosfatemia. Como manifestaciones clí-
signos de Chvostek y Troseeau y respiratorias
(tipo espasmo laríngeo).
HIPOCALCEMIA
La hipocalcemia se define como la presen-
cia de un nivel de calcio plasmático inferior a 8,5
mg/dl. Deben descartarse alteraciones asocia-
das del pH o la presencia de hipoalbuminemia.
Etiología
Las principales causas de esta enferme-
dad se describen en la Tabla 11.
Clínica
Ver Tabla 12.
Diagnóstico
Niveles inferiores a 7 mg/ml con un fósfo-
ro por encima de 6 mg/dl, calciuria inferior a
244 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 12. Manifestaciones clínicas de la hipocalcemia.

Ectodérmicas Neuromusculares Oculares Cardiovasculares

Uñas y pelo quebradizo Tetania Cataratas Aumento espacio QT

Piel seca y frágil Parestesias Aumento espacio ST
Eccema Convulsiones Descenso del inotropismo
Impétigo herpetiforme Signos: Insuficiencia cardiaca congestiva
Dermatitis exfoliativa - Chvostek Alteraciones del ritmo
- Trousseau Bloqueos

Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En Sistac JM. Anestesia y
alteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

Tabla 13. Tratamiento de la hipocalcemia.

Medidas Inmediato Medio plazo

Gluconato cálcico 20 ml al 10% en 10 min -2 mg/kg en perfusión cada 6-12 horas

Magnesio 500 mg en 3-4 horas 500 mg/día
Otras medidas Evitar furosemida

Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En Sistac JM. Anestesia y
alteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

100 mg/24 horas y niveles de PTH disminui-
dos e, incluso, indetectables. En caso de resis-
tencia a la PTH hay un aumento del AMP cícli-
co urinario excepto en los casos de pseudo-
hipoparatiroidismo.
Antes de establecerlo deben valorarse situa-
ciones como son la alcalosis y la hiponatremia
severa (Na+ < 120 mEq/L) en los que la unión
del calcio a la albúmina está aumentada.
Si el fósforo es normal o bajo, el origen de
la hipocalcemia no será debido a un déficit de
PTH y la fosfatasa alcalina estará elevada siem-
pre que la causa sea un déficit, por una u otra
causa, de vitamina D.
Tratamiento
La hipocalcemia moderada puede corre-
girse con suplementos orales de calcio (1-3
gramos/día) y vitamina D (5.000 UI una a tres
veces a la semana) para favorecer su absor-
ción intestinal.
La hipocalcemia severa debe tratarse con
calcio intravenoso (Tabla 13), además se
deben corregir y vigilar los niveles de fósforo
y magnesio. Las soluciones de calcio no se
pueden asociar con: bicarbonato, cefalotina y
fosfatos.
En caso de reposición demasiado rápida
puede aparecer calor, rubefacción, bradicar-
dia o arritmias por lo que también deberá vigi-
larse cuidadosamente al paciente durante este
periodo.
Consideraciones en relación a la
evaluación preoperatoria,
optimización del paciente y posibles
complicaciones perioperatorias
Corregir las alteraciones del calcio y elec-
trolitos como se explica en la Tabla 11.
Se puede mantener una perfusión conti-
nua con estricto control de los niveles de cal-
cemia con 10 ml de gluconato cálcico al 5%
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico 245

Tabla 14. Manifestaciones clínicas de la alcalosis respiratoria.

Neurológicas Pulmonares Sistémicas

Ansiedad Embolismos Fiebre

Accidente cerebrovascular Edema Sepsis
Tumores Neumonías Insuficiencia hepática
T.C.E Derrames Intoxicación por salicilatos,
Dolor Asma aminofilina
Inhalación de irritantes Embarazo
Ventilación mecánica Anemia severa
excesiva Hipotensión
Hipertiroidismo

en 500 ml de suero fisiológico a pasar en 6- ra inmediata sobre la ventilación. La compen-

8 horas.
Los niveles de calcio pueden descender
en caso de alcalosis, tanto respiratoria como
metabólica.
Puede estar presente o aparecer, en caso
de hipocalcemia, un bloqueo-auriculoventri-
cular o un incremento del espacio QT. o hipo-
tensión severa que puede no responder a los
agonistas alfa.
Está aumentada la sensibilidad a los rela-
jantes musculares no despolarizantes.
En la fluidoterapia se evitarán las solucio-
nes de albúmina ya que pueden fijar y redu-
cir los niveles de calcio ionizado, aumentan-
do los trastornos inherentes a la hipocalcemia
de estos pacientes.
En caso de precisar transfusión de sangre,
reposición lenta, excepto en casos que supon-
gan riesgo vital.
Si se asocian déficits de magnesio, pue-
de haber una mayor presencia de arritmias
peroperatorias (mayores incidencias ventri-
culares).
Al despertar pueden aparecer laringos-
pasmos, arritmias o convulsiones.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
La regulación del pH normal depende de
los pulmones y de los riñones. Para limitar la
variación de éste, los trastornos metabólicos
desencadenan una respuesta compensado-
sación renal es más tardía.
Los valores normales que deben mante-
nerse son:
- pH: 7,35-7,45.
- CO3H-: 24-29 mEq/L.
- PCO2: 36-44 mmHg.
Las mediciones suelen realizarse a través de
gasometría arterial. No obstante hay situaciones
que pueden modificar estos datos como son:
- Tardanza en enviar la muestra disminuye
CO3H- y PO2 y aumenta PCO2.
- Exceso de heparina (disminuye CO3H- y
PCO2).
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Descenso de PCO2 y de CO3H- (Tabla 14).
Si la PaCO2 alcanza valores de 25-30
mmHg se producen alteraciones del tipo de
espasmos, calambres, o de tipo neurológico,
en casos extremos, como alteraciones del nivel
de conciencia y síncope.
Durante la anestesia se nos puede mani-
festar por un descenso de la tensión arterial
y del gasto cardiaco, con aumento de las pre-
siones intratorácicas e inhibición de la taqui-
cardia compensadora.
Tratamiento
Será el de la enfermedad de base. En situa-
ciones de ansiedad con manifestaciones de
tetania puede hacerse respirar en una bolsa
aire reinhalado.
246
Tabla 15. Causas de la alcalosis metabólica.
Cloro urinario < 10 mEq
Renales: Diuréticos
Digestivas: Vómitos
Corrección de hipercapnia crónica
ALCALOSIS METABÓLICA
Aumenta CO3H- y PCO2.
La mayoría de los casos se producen por
una contracción del volumen de líquidos y
pérdida de ácido por el estómago o riñón.
Las principales causas se reflejan en la Tabla
15.
Tratamiento
Lo más normal es que las pérdidas de
CO3H- estén en relación a pérdidas sensibles
al ClNa. El tratamiento consistirá en suspen-
sión de diuréticos y administración de suero
salino por vía endovenosa según la fórmula:
1/ del peso x (100
3
Déficit de Cl (mEq) = – (Cl) plasmático)
Volumen de
suero salino (L) = Déficit de Cl/154
a perfundir
Suele coexistir déficit de potasio que debe
corregirse (ver apartado correspondiente).
Si es salinorresistente por exceso de mine-
ralocorticoides administrar espironolactona o
amilorida.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aumenta CO3H- y PCO2.
Por aumento del CO2 en situaciones de
insuficiencia respiratoria. Entre las principa-
les causas deben mencionarse: consumo de
sedantes, síndrome de Pickwik, traumatis-
mos craneoencefálicos, AVC, neumopatías
crónicas, trastornos neuromusculares, ede-
Manual de medicina perioperatoria
Cloro urinario > 10 mEq
Hiperaldosteronismo primario
Síndrome de Cushing
Síndrome de Bartter
Hipopotasemia severa
Realimentación tras ayuno prolongado
ma de pulmón, obesidades mórbidas, obs-
trucción de las vías respiratorias, embolia pul-
monar, edema pulmonar y parada cardiorres-
piratoria.
Tratamiento
El de la insuficiencia respiratoria. En caso
de paciente sometido a ventilación mecánica,
hiperventilar hasta la normalización.
En ningún caso deberá administrarse, sal-
vo que se trate de una acidosis mixta, bicar-
bonato.
ACIDOSIS METABÓLICA
Disminuye CO3H- y PCO2.
Etiología
Ver Tabla 16.
Tratamiento
El tratamiento pasará por abordar la cau-
sa productora.
No suele ser necesaria la administración
de bicarbonato mientras el pH se mantenga
por encima de 7,10 y el CO 3H- se sitúe por
encima de 10 mEq/L. Esta corrección será len-
ta, a lo largo de más de 12 horas, al objeto de
evitar las complicaciones del tipo de:
- Insuficiencia cardiaca por sobrecarga de
volumen.
- Convulsiones.
- Hipernatremia.
- Hipopotasemia.
- Alcalosis.
- Alteración del estado mental.
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico
Tabla 16. Etiología de la acidosis metabólica.
Aumento del anión GAP
Cetoacidosis
Acidosis láctica:
- Hipoxia
- Sepsis
- Neoplasias
- Insuf. hepática
- Tóxicas (biguanidas, salicilatos,
metanol, etanol)
- Alteraciones enzimáticas congénitas
Insuficiencia renal
Para la administración intravenosa la can-
tidad a administrar se ajusta a la siguiente fór-
mula:
mEq a administrar = 1/4 del peso del
paciente x el incremento deseado (mEq/L)
A fin de evitar complicaciones se aconse-
ja administrar el 50% de este cálculo en las
primeras 4 horas y luego ajustar según con-
troles. El objetivo es situarse en unas cifras
seguras (por encima de 7,20).
La acidosis láctica asociada a shock car-
diogénico puede empeorar por la administra-
ción de bicarbonato.
Deberá controlarse la sobrecarga hídrica
en pacientes con insuficiencia renal o cardia-
ca. Se administrarán conjuntamente diuréti-
cos de asa (furosemida).
SITUACIONES MIXTAS
Alcalosis respiratoria + alcalosis
metabólica
Suelen darse en politransfundidos con
patología múltiple y situación muy grave o en
embarazadas tras vómitos múltiples y copio-
sos.
247
Anión GAP normal
Diarreas
Fístulas
Ureterosigmidectomía
Renales:
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica
- Acidosis tubular
- Insuficiencia renal leve
- Déficit de mineralocorticoides
Administrar grandes cantidades de líquidos sin
bicarbonato
Asociadas a nutriciones parenterales.
Acidosis metabólica + alcalosis
respiratoria
Acidosis láctica o insuficiencia renal, tras
vómitos abundantes.
Acidosis mixtas
Cursan con acúmulo de ácidos y pérdida
de bicarbonato.
El CO3H- está descendido junto al anión
GAP aumentado.
En situaciones de distrés respiratorio y pato-
logía asociada del tipo de insuficiencia cardia-
ca o edema cerebral, etc., puede ser beneficio-
so el asociar a la hipoventilación, bicarbonato,
al objeto de mantener el pH en torno a 7,30.
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 19. La paciente obstétrica
C. Cuito Morell, G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana
ANESTESIA EN LAS DISTOCIAS POR
VÍA BAJA
Presentación podálica
Conceptos generales
Mayor morbilidad materna y fetal por: pro-
lapso de cordón, prematuridad, rotura prematu-
ra de membranas, placenta previa, atrapamien-
to de la cabeza fetal, malformaciones fetales, etc.
Valoración anestésica y optimización
- Utilizar concentraciones diluidas de anes-
tésico local para no afectar al reflejo de
pujo y mantener el tono muscular adecua-
do para permitir la rotación de la presen-
tación y mantener la cabeza flexionada.
- Conseguir una relajación perineal adecua-
da una vez expulsadas las nalgas con con-
centraciones superiores de anestésico local
para permitir la extracción de los hombros
y cabeza fetales mediante ayuda manual
o con empleo de fórceps.
Complicaciones intraoperatorias
- Retracción cervical y atrapamiento de la
cabeza fetal por el segmento uterino inferior.
Prevención con la administración de un bolo
de anestésico local a mayor concentración.
- Complicaciones de la versión cefálica exter-
na: desprendimiento prematuro de placen-
ta, hemorragia fetoplacentaria, isoinmuni-
zación, trabajo de parto pretérmino, rotu-
ra uterina, muerte fetal.
Tratamiento
- Atrapamiento de la cabeza fetal: nitrogli-
cerina 50-100 µg i.v. o 0,8 mg sublingual,
si no es suficiente, anestesia general con
intubación traqueal y halogenados.
Distocia de hombros
Complicación de extrema gravedad. Inci-
dencia 0,2-2%.
Valoración preanestésica y
optimización
Anestesia adecuada, ya sea con epidural
o general, para evitar el shock neurogénico.
Complicaciones intraoperatorias
- Shock neurogénico.
- Es la patología obstétrica más vinculada
con el traumatismo al nacer: lesión del ple-
xo braquial, fractura de húmero, fractura
de clavícula a veces intencionada o sinfi-
siotomía materna y encefalopatía isquémi-
ca (5,7-9,7%).
Complicaciones postoperatorias y
tratamiento
Elevada morbilidad perinatal. Reanimación
profunda del recién nacido.
Presentación anómala de vértice
Grados: cabeza no flexionada, extensión
parcial (frente), extensión completa (cara).
249
250
Valoración preoperatoria y complicaciones
Duración larga del parto y a alta inciden-
cia de instrumentación o cesárea.
Presentación con anomalía persistente
en la rotación (occipitoposterior)
Valoración preoperatoria
Muy dolorosos por la compresión sobre el
plexo lumbosacro.
Complicaciones
Duración larga del parto (segundo esta-
dio) y alta incidencia de instrumentación.
Distocias dinámicas (hipodinamia,
hiperdinamia, incoordinación uterina
y gradiente invertido...)
Valoración preoperatoria y optimización
La analgesia epidural no solo puede evi-
tar la aparición de estas distocias sino que
puede ser de gran ayuda en el tratamiento de
éstas.
ANESTESIA EN EL PARTO MÚLTIPLE
Conceptos generales
Hoy en día más frecuente como conse-
cuencia del tratamiento de la infertilidad.
Valoración preanestésica y optimización
- La analgesia epidural debe permitir pujar
antes del nacimiento del primer gemelo y
ser la adecuada para una posible manio-
bra obstétrica para el segundo.
- Por el aumento de peso mayor riesgo de:
intubación traqueal difícil, hipoxemia en la
inducción anestésica, regurgitación con
aspiración pulmonar e hipotensión supina.
- Mayor incidencia de preeclampsia, diabe-
tes gestacional, anormalidades placenta-
rias asociadas a hemorragias, anemia, pre-
maturidad y retraso en el crecimiento
intrauterino (CIR).
Complicaciones intraoperatorias
- Hipotensión por la mayor difusión del anes-
tésico local y compresión aorto-cava.
Manual de medicina perioperatoria
- La muerte de uno de los fetos puede des-
encadenar en el otro o en la madre una CID.
Complicaciones postoperatorias
- Atonía y sangrado uterino por la mayor dis-
tensión uterina.
- Sufrimiento del segundo gemelo por una
reducción de la perfusión uteroplacenta-
ria como consecuencia del desprendimien-
to parcial de la placenta.
ANESTESIA EN EL PARTO PREMATURO
Conceptos generales
El que tiene lugar entre las semanas 20ª y
37ª.
Valoración preanestésica y optimización
- Si la cabeza fetal está encajada realizar la
anestesia epidural en decúbito lateral por
el riesgo de prolapso de cordón.
- Los opiáceos espinales están contraindi-
cados por el mayor riesgo de depresión
neonatal.
- En el expulsivo evitar los pujos maternos
y conseguir una buena relajación perine-
al que junto con una episiotomía amplia
protegerán la cabeza fetal. Ante un parto
inminente anestesia intradural baja.
- Taquicardia, arritmias, hiperglucemia, ede-
ma pulmonar, hipopotasemia, etc., por el
tratamiento tocolítico con betamiméticos.
- Sufrimiento fetal, hemorragia por anorma-
lidades placentarias, prolapso de cordón,
presentación de nalgas.
Complicaciones intraoperatorias
- Edema pulmonar por la administración
excesiva de líquidos junto con la asocia-
ción de betamiméticos y corticoides (para
acelerar la maduración pulmonar fetal).
- Efectos secundarios de los fármacos toco-
líticos (Tabla 1).
Complicaciones postoperatorias
- Neonatales: depresión neonatal, hemorra-
gia intracerebral, ceguera, enfermedad de
La paciente obstétrica 251

Tabla 1. Efectos secundarios de los fármacos tocolíticos.

Efectos secundarios Maternos Fetales/neonatales

Terbutalina, ritodrine (Prepar®), Taquicardia Taquicardia

salbutamol (beta-adrenérgicos) Arritmias Hipotensión
Isquemia coronaria Hipoglucemia
Intoxicación acuosa
Edema agudo pulmonar
Acidosis metabólica
Hiperglucemia
Hipopotasemia
Temblores

Nifedipino (antagonista del Prolongación bloqueo No se han descrito

calcio) neuromuscular
Bloqueo cardiaco
Hipotensión

Sulfato de magnesio Debilidad muscular Debilidad neuromuscular

Hipotensión Aumento mortalidad perinatal
Bloqueo o parada cardiaca
Sedación
Depresión respiratoria

Indometacina (inhibidor de Insuficiencia renal Hipertensión pulmonar

las prostaglandinas) Hemorragia digestiva Cierre precoz ductus arterioso
Hemorragia postparto

Atosiban (antagonista de la Náuseas, vómitos No se han descrito

oxcitocina) Dolor torácico
Disnea
Hipotensión
Taquicardia

la membrana hialina, enterocolitis necroti- pido, rotura uterina y mayor incidencia de fór-
zante, etc. ceps y cesárea.

DESPROPORCIÓN CEFALOPÉLVICA Tratamiento

Consideraciones en la valoración
preanestésica y optimización
Tener en cuenta que casi siempre es más
prolongado y doloroso por lo que está indica-
da la analgesia epidural.
Complicaciones
Aumento de la morbimortalidad materna
y fetal por parto prolongado, parto interrum-
El mejor tratamiento es la evaluación rápi-
da antes o durante el trabajo de parto.
PARTO VAGINAL POSTCESÁREA
Valoración preanestésica
Una cesárea previa no es una contraindi-
cación para el uso de analgesia epidural para
el trabajo de parto pero sospechar de rotura
uterina cuando existe dolor por la irritación
252
peritoneal en presencia de bloqueo epidural
funcionante o dolor referido al hombro por irri-
tación subdiafragmática.
Complicaciones
Rotura uterina: son factores de riesgo ante-
cedentes de dos o más cesáreas e intervalo
inferior a 18 meses entre 2 embarazos. La inci-
sión uterina transversal baja es más segura
que la antigua incisión corporal. Morbimorta-
lidad materna y fetal elevada. Problemas médi-
co-legales.
Ver más adelante rotura uterina (en Hemo-
rragias intraparto).
ANESTESIA EN LA CESÁREA
Valoración preanestésica
- Alergias, hábitos tóxicos, obesidad, ante-
cedentes médicos y quirúrgicos, profilaxis
de la endocarditis bacteriana en la cardió-
pata gestante de alto riesgo.
- Patología inducida por el embarazo (pre-
eclampsia, diabetes, reflujo gástrico, etc.).
- Patología obstétrica actual (inserción pla-
centaria anómala, hemorragia vaginal, etc.).
- Estado de la columna lumbar: lumbalgias,
ciática, hernias discales, escoliosis (si es
severa investigar patología cardiaca aso-
ciada), cirugía correctora previa.
- Valoración de la vía aérea (riesgo de intu-
bación difícil ocho veces superior por la
congestión y edema de vía aérea superior,
hipertrofia mamaria y maniobra de Sellick).
- Constantes hemodinámicas.
- ECG, hemograma, coagulación, glicemia,
ionograma y creatinina.
A) Anestesia general
Optimización
1) Profilaxis de la broncoaspiración desde
la semana 18ª hasta 48 horas después del par-
to (hipercloridria por elevación de la gastrina,
retraso en el vaciamiento gástrico por dismi-
nución de la motilina plasmática, aumento pre-
sión abdominal y alteración de la unión gas-
troesofágica): ayuno, sonda gástrica en caso
Manual de medicina perioperatoria
de comida reciente, medidas farmacológicas
(metoclopramida, omeprazol o ranitidina y
citrato sódico 0,3 molar 30 ml con un efecto
antiácido inmediato que dura 40-50 minutos),
aspiración conectada, inducción de secuen-
cia rápida con maniobra de Sellick y succi-
nilcolina o rocuronio a dosis 1-1,2 mg/kg si
está contraindicada la succinilcolina y no se
sospecha una intubación difícil. En la extuba-
ción, esperar a la existencia de reflejos pro-
tectores de la vía aérea y neutralización con
anticolinesterásicos si es necesario. Optar por
la anestesia regional siempre que sea posible.
2) Colocación en posición de olfateo y dis-
poner de material para intubación traqueal difí-
cil: laringoscopio de mango corto y con dis-
tintas palas, tubos orotraqueales nº 6/6,5, guía
lubricada, pinzas de Magill, mascarilla Larín-
gea/ Fastrach, set de cricotirotomía, equipo
para intubación retrógrada y para ventilación
jet transtraqueal, etc.
3) Preoxigenación y desnitrogenación: para
limitar la desaturación rápida por aumento del
consumo de oxigeno y disminución de la capa-
cidad residual funcional preoxigenar con flu-
jos de oxígeno altos, aplicando la mascarilla
sobre la cara sin que existan fugas y respiran-
do oxígeno al 100% a volumen corriente
durante 3 minutos.
Complicaciones intraoperatorias y
tratamiento
1) Síndrome de Mendelson (segunda cau-
sa de muerte en anestesia cbstétrica).
2) Intubación difícil o imposible (primera
causa de muerte). Mantener la oxigenación
materna con ventilación manual, Sellick y posi-
ción declive hacia el lado izquierdo, tras el naci-
miento del niño intentar otra vez la intubación;
si la ventilación resulta ineficaz dispositivos
supraglóticos (mascarilla laríngea Proseal o
Fastrach) o cricotiroidotomía y ventilación jet
transtraqueal.
3) Estado de conciencia de la madre. Pre-
vención con nitroso al 50% y un halogenado
a una CAM inferior a 1, limitando el tiempo
La paciente obstétrica
entre la inducción y la extracción fetal a 10
minutos como máximo y con una benzodia-
zepina una vez clampado el cordón.
4) Mayor sangrado uterino por atonía. Sus-
tituir el anestésico halogenado por uno endo-
venoso.
Efectos secundarios de los fármacos ute-
rotónicos: Oxcitócicos: hipotensión, bradicar-
dia, intoxicación acuosa. Ergóticos:: hiperten-
sión, trombosis, hemorragia cerebral. Prosta-
glandina F2 alfa: broncoconstricción, hipoten-
sión arterial.
Complicaciones postoperatorias y
tratamiento
1) Síndrome de distrés respiratorio por
broncoaspiración: soporte respiratorio y hemo-
dinámico, no se recomiendan esteroides ni
antibióticos profilácticos.
2) Potenciación del bloqueo neuromuscu-
lar y debilidad respiratoria si se ha administra-
do sulfato de magnesio.
B) Anestesia espinal
Optimización
Precarga de líquidos con cristaloides o
coloides (500-1.000 ml) y citrato sódico vía
oral.
Una vez realizada la anestesia espinal colo-
cación en decúbito supino con lateralización
a la izquierda y administración de oxígeno.
En anestesia epidural dosis test con lido-
caína al 1,5% 3 ml y posteriormente dosis frac-
cionadas 4-5 ml cada 5 minutos hasta alcan-
zar un nivel metamérico de T4.
Monitorización
Tensión arterial no invasiva cada 2 minu-
tos antes del nacimiento y posteriormente cada
10 minutos, frecuencia cardiaca, saturación
de oxígeno.
Complicaciones intraoperatorias y
tratamiento
Pueden darse también en la analgesia epi-
dural para el trabajo de parto.
253
1) Hipotensión arterial (inferior a 100
mmHg o descenso superior al 30%). Latera-
lización a la izquierda, relleno vascular con
líquidos, efedrina (5-10 mg i.v.), si está con-
traindicada por taquicardia o cardiopatía, feni-
lefrina (50-100 µg i.v.). La prehidratación pue-
de disminuir la frecuencia e intensidad de las
contracciones.
2) Escalofríos. Pueden desaparecer con
opiáceos epidurales (sulfentanilo) o con mepe-
ridina i.v. (15-20 mg).
3) Inyección intravascular de anestésico
local. Con la bupivacaína los síntomas cardio-
vasculares preceden a los neurológicos (las
parturientas son menos sensibles a los efec-
tos cronotrópicos de la adrenalina). Inyectar
en el espacio epidural pocos ml de anestési-
co local o suero fisiológico disminuye la inci-
dencia de canulación venosa con el catéter.
Los catéteres intravenosos pueden detec-
tarse con la aspiración si tienen múltiples ori-
ficios o con el Doppler precordial, inyectando
un bolus de suero fisiológico a través del caté-
ter.
Tratamiento: Anticonvulsivante, soporte res-
piratorio y hemodinámico (las arritmias por bupi-
vacaína se tratan con amiodarona, altas dosis
de adrenalina o vasopresina 40 U i.v. y cesárea
urgente, sólo después de la extracción fetal es
posible un masaje cardiaco eficaz).
4) Inyección subaracnoidea accidental a
través de la aguja o catéter. Simpatectomía
extensa con hipotensión, bradicardia (por enci-
ma de T4) y parálisis diafragmática (si alcan-
za C4). Tratamiento: soporte respiratorio y
hemodinámico.
Descartarla con la dosis test con lidocaí-
na 1,5% 3 ml.
Ante una punción dural advertida sacar la
aguja e identificar otro espacio intervertebral
o introducir el catéter intradural y convertir a
anestesia raquídea con dosis bajas de opioi-
de (disminuye la pérdida de líquido cefalorra-
quídeo formándose una reacción inflamatoria
alrededor del catéter intradural disminuyendo
la incidencia de cefaleas postpunción dural).
254
Manejo del catéter epidural después de
una punción dural: inyectar dosis fracciona-
das y disminuir la dosis total de anestésico
local.
5) Anestesia subdural y epiaracnoidea. No
existe salida de líquido cefalorraquídeo, blo-
queo sensitivo extenso (cervical) en 20-30
minutos con bloqueo motor variable y depre-
sión respiratoria. Son factores de riesgo la
intervención quirúrgica de la espalda y el girar
la aguja de Tuohy 180º.
6) Prurito por los opioides espinales. Tra-
tamiento con naloxona (40 µg), ondansetrón
(4 mg), y/o difenhidramina (25 mg).
7) Náuseas y vómitos por la hipotensión,
manipulación peritoneal u opioides espina-
les.
8) Persistencia de dolor con la técnica epi-
dural: en el trabajo de parto dolor inguinal
intenso por tracción de ligamento redondo o
bloqueo incompleto de D10, dolor en hipogas-
trio por distensión vesical, lumbalgias inten-
sas por presentación occipitoposterior o des-
proporción pelvicofetal, analgesia “en tablero
de ajedrez” por bloqueo incompleto de raíces
por la presencia de burbujas de aire, anal-
gesia unilateral por excesiva introducción del
catéter por un agujero de conjunción o por
tabicamiento total o parcial del espacio epi-
dural por una membrana media posterior (pli-
ca media dorsalis) y dolor por estimulación
peritoneal o dolor referido al hombro por san-
gre o líquido amniótico subdiafragmático en
la cesárea.
9) Rotura del catéter epidural al retirarlo
a través de la aguja. Dejarlo en el espacio
epidural o extraerlo si hay clínica neurológi-
ca.
10) Abolición de los pujos maternos duran-
te el trabajo de parto y prolongación de la
segunda fase del parto con mayor inciden-
cia de instrumentación.
11) Elevación de la temperatura corporal
con la analgesia epidural.
12) Parestesias (15-25%), habitualmente
transitorias. Retirar el catéter.
Manual de medicina perioperatoria
Complicaciones postoperatorias y
tratamiento
Pueden ocurrir también en la analgesia epi-
dural para el trabajo de parto.
1) Cefaleas postpunción dural (70-80%
postpunción con aguja de Tuohy nº 18). Fron-
tal u occipital, aumenta con la bipedestación;
puede asociarse a náuseas, vómitos o altera-
ciones auditivas (tinnitus) y aparece 12-24
horas postpunción. El tratamiento se basa en
reposo, analgésicos y antinflamatorios no este-
roideos. Con la cafeína 500 mg i.v. o 300 mg
oral/24 h se han descrito complicaciones (fibri-
lación auricular y neurotoxicidad). No son
necesarios la inmovilidad, la hiperhidratación
ni el vendaje abdominal. Tampoco existe evi-
dencia con el tratamiento con teofilina, suma-
triptán, hormona adenocorticotropa (ACTH),
corticoides y ergóticos. Sólo si persisten des-
pués de 24-48 horas está justificado el par-
che epidural con 15 ml de sangre autóloga
(“blood patch”), que da resultado en un 70-
98% de los casos, resuelve normalmente el
déficit auditivo y no altera la eficacia de una
analgesia epidural subsiguiente. Como alter-
nativa en pacientes HIV, 20 ml de dextrano 40
epidural previa inyección de 3 ml de lidocaí-
na al 2%. No existe evidencia con la efectivi-
dad del suero fisiológico epidural.
2) Disfunción vesical y retención urinaria.
3) Lumbalgias (30-40%) habitualmente
por los cambios fisiológicos del embarazo (laxi-
tud ligamentosa, lordosis lumbar, compresión
de nervios lumbosacros). Tratarlas con anal-
gésicos, calor y fisioterapia.
4) Complicaciones neurológicas:
- Síndrome de Claude Bernard-Horner
(bloqueo simpático torácico superior).
- Síntomas neurológicos transitorios
(TNS). Dolor, disestesias en muslo, nal-
gas, o pantorrillas que suelen resolver-
se en 72 horas.
5) Complicaciones neurológicas graves
(1/10.000-20.000):
- Hematoma epidural o subdural. Descom-
presión quirúrgica en seis horas.
La paciente obstétrica
- Isquemia medular con mielomalacia. Sín-
drome de la arteria espinal anterior (pér-
dida de la función motora, pérdida de la
sensibilidad al dolor y temperatura).
- Aracnoiditis crónica adhesiva por con-
servantes del anestésico local.
- Absceso epidural. Laminectomía, desbri-
damiento en el transcurso de 6-12 horas
y tratamiento antibiótico de larga duración.
- Meningitis.
- Síndrome de la cola de caballo (pares-
tesias en zona perineal con alteración
esfinteriana). Más frecuente con la téc-
nica intradural continua con microcaté-
ter del nº 32. Debido a la mala distribu-
ción del anestésico local, a dosis y con-
centraciones elevadas y a los efectos
osmóticos de la solución anestésica.
- Déficits de nervios periféricos: Tronco
lumbosacro por fórceps o compresión
de la cabeza fetal, ciático poplíteo exter-
no por la compresión del cuello del pero-
né por los estribos, femorocutáneo por
la posición ginecológica prolongada, cru-
ral por los separadores utilizados en la
cesárea y obturador por la compresión
de la cabeza fetal.
DIABETES Y EMBARAZO
Conceptos generales
Existe una disminución del flujo uteropla-
centario y un aumento de la morbimortalidad
perinatal por mayor incidencia de malforma-
ciones fetales, polihidramnios, macrosomía,
sufrimiento fetal intraútero y prematuridad.
Valoración preanestésica
- Una hemoglobina glicosilada (HbA1c) infe-
rior al 8% y glucemias inferiores a 90 mg/dl
preprandial y inferiores a 120 mg/dl post-
prandial indican un buen control.
- Mayor riesgo de intubación difícil por limi-
tación de la movilidad de la articulación
atlanto-axoidea (“Stiff-Join syndrome”) y
de broncoaspiración por gastroparesia
(neuropatía autonómica).
255
- La anestesia epidural disminuye la secre-
ción de catecolaminas mejorando el flujo
uteroplacentario.
Optimización y monitorización
Control metabólico: Glucemia horaria y
cetonuria en cada micción. Mantener glice-
mias entre 90-110 mg/dl (durante el trabajo
de parto suelen conseguirse sin necesidad de
insulinoterapia).
Complicaciones intraoperatorias
- Hipotensión arterial por neuropatía auto-
nómica o polihidramnios.
- Hipoglucemia materna la cual puede para-
lizar el trabajo de parto.
- Hiperglucemia materna con mayor ries-
go de hiperglucemia fetal y acidosis neo-
natal por metabolización placentaria a lac-
tato de la glucosa materna.
Complicaciones postoperatorias
- Maternas: Tromboembolismo, infección e
hipoglucemia tras el parto (suspender insu-
linoterapia).
- Neonatales: Hipoglucemia (tono y color
inadecuados, dificultad respiratoria, letargia,
hipotermia y crisis convulsivas) por hiperin-
sulinismo fetal, hiperbilirrubinemia, acidosis
neonatal, síndrome de distrés respiratorio.
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
Conceptos generales
Clasificación:
1) Hipertensión arterial inducida por el
embarazo: preeclampsia-eclampsia
(hipertensión con proteinuria a partir de la
20ª semana de gestación).
2) Hipertensión arterial gestacional (hiper-
tensión sin proteinuria a partir de la 20ª
semana de gestación).
3) Hipertensión arterial crónica.
4) Hipertensión arterial crónica añadida a
la preeclampsia-eclampsia (la de mayor
morbimortalidad maternofetal).
256 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 2. Criterios diagnósticos de preeclampsia.

- Tensión arterial sistólica 140 mmHg o > 30% respecto a la basal*.

- Tensión arterial diastólica 90 mmHg o > 15% respecto a la basal*.
- Y proteinuria > 300 mg/24 horas.

* Elevación de la T.A. en dos mediciones en un intervalo mínimo de 6 horas.

El edema es frecuente (50%) pero no se incluye en los criterios diagnósticos.

Tabla 3. Criterios de preeclampsia severa.

- Hipertensión arterial severa: tensión arterial sistólica 160 mmHg y/o diastólica 110 mmHg en
dos registros separados por seis horas.
- Síntomas de distensión capsular hepática: dolor epigástrico o en hipocondrio derecho.
- Lesión hepatocelular: elevación sérica de las transaminasas tres veces superior a los niveles
plasmáticos normales.
- Trombocitopenia inferior a 100.000 plaquetas/mm3.
- Síntomas de disfunción del sistema nervioso central: visión borrosa, alteración del estado mental,
cefalea intensa, hiperreflexia.
- Oliguria < 500 ml /24 horas, creatinina > 2 mg/dl, proteinuria > 5 g/24 horas.
- Retraso en el crecimiento intrauterino y oligoamnios.
- Edema pulmonar y/o cianosis.
- Accidente vascular cerebral.

Preeclampsia cinético con aumento del gasto cardiaco

Conceptos generales
La complicación médica más frecuente (2,8-
7,6%). La segunda causa de muerte materna
después de la enfermedad tromboembólica.
Hipertensión arterial y proteinuria a partir
de la 20ª semana de gestación ya sea prepar-
to (50%), intraparto o primera semana post-
parto (generalmente en las primeras 48 horas).
Criterios diagnósticos de preeclampsia
(Tabla 2).
Criterios de preeclampsia severa (repre-
senta el 5-10% de preeclampsia) (Tabla 3).
Clínica:
- Vasoconstricción generalizada y uteropla-
centaria con mayor sensibilidad a fárma-
cos vasoactivos.
- Hipovolemia con edemas por aumento de
la permeabilidad vascular con pérdida de
líquido rico en proteínas y estado hiper-
(75%).
- Disminución del flujo sanguíneo renal y del
filtrado glomerular con aumento de la per-
meabilidad del glomérulo y proteinuria.
- Hiperreflexia, hiperexcitabilidad y mayor
sensibilidad a drogas depresoras del SNC.
- Disfunción plaquetaria (aumento de la agre-
gabilidad plaquetaria) y plaquetopenia.
- Insuficiencia uteroplacentaria con mayor
riesgo de retraso de crecimiento intraute-
rino (CIR), sufrimiento fetal crónico, des-
prendimiento prematuro de placenta y pre-
maturidad.
Valoración preanestésica y optimización
- Tensión arterial, auscultación cardiopulmo-
nar, diuresis horaria, edemas.
- Estado de conciencia, visión borrosa, cefa-
leas, reflejo rotuliano.
La paciente obstétrica
Tabla 4. Dosis recomendadas de fentanilo
y remifentanilo i.v. en PCA para la analgesia
de parto.
PCA con fentanilo i.v.
- Dosis de carga: 1-3 µg/kg (50-150 µg)
- Bolo PCA: 10-20 µg (si analgesia
insuficiente incrementar hasta 50 µg)
- Tiempo de cierre: 8-10 minutos
- Dosis límite en 4 horas: 300 µg.
PCA con remifentanilo i.v.
- Bolo de PCA: 0,5 µg/kg (20-30 µg)
- Tiempo de cierre: 2-3 minutos
- Palpación de hepatomegalia.
- Radiografía de tórax en puérperas si sos-
pecha de edema pulmonar.
- Analítica, solicitar: Urea, creatinina, Na, K;
Transaminasas, LDH, bilirrubina, proteínas
totales; Ácido úrico (criterio de gravedad
si >7,5 mg/dl); Hemograma, PTTA y Quick
(máximo 60 minutos para punción espi-
nal); Magnesemia/12 horas (si perfusión
de sulfato de magnesio); Proteinuria.
El tiempo de hemorragia no es un predic-
tor útil de riesgo de hematoma espinal.
- Analgesia epidural en el trabajo de parto:
facilita el control de la tensión arterial y
mejora el flujo sanguíneo renal y uteropla-
centario. Previo relleno vascular con cris-
taloides, coloides o seroalbúmina si exis-
te hipoalbuminemia grave con control de
presión venosa central (PVC) y monitori-
zación invasiva en la preeclampsia grave.
Si se precisa se administrará efedrina a
dosis mínimas (2,5 mg i.v.).
No utilizar vasoconstrictores con los anes-
tésicos locales.
Si existe contraindicación para la anestesia
epidural (plaquetopenia <70.000-80.000/
mm3) analgesia intravenosa con fentanilo o
remifentanilo en PCA con vigilancia y/o
monitorización respiratoria) (Tabla 4).
257
- Anestesia para la cesárea: de elección la téc-
nica epidural. Si existe sufrimiento fetal, coa-
gulopatía, plaquetopenia (<50.000/mm3),
hemorragia cerebral, convulsiones, fallo car-
diaco o edema pulmonar, anestesia general.
En estudios recientes en preeclampsia
severa el descenso de la tensión arterial, la
necesidad de líquidos intravenosos o de
efedrina y el pronóstico maternofetal con
la anestesia intradural son similares a los
de la anestesia epidural por lo que ante una
plaquetopenia entre 50.000-70.000/mm3
se recomienda la técnica intradural.
Monitorización
- Diuresis horaria.
- Presión arterial invasiva cuando existe ines-
tabilidad hemodinámica o cuando se pre-
cisan antihipertensivos potentes o analí-
ticas frecuentes.
- PVC cuando se requiera relleno vascular
por oliguria o exista hipoxemia.
- Catéter Swan-Ganz si existe sospecha de
edema pulmonar, PVC muy elevada con
signos de insuficiencia cardiaca, oliguria
persistente o hemorragia grave que requie-
ra reposición masiva de volumen.
- Monitorización del bloqueo neuromuscu-
lar y de los niveles plasmáticos de sulfato
de magnesio (MgSO4). (Tabla 5: perfusión
de sulfato de magnesio).
Complicaciones intraoperatorias
- Intubación difícil por edema. Edema post-
extubación.
- Crisis hipertensiva postintubación, postex-
tubación con riesgo de hemorragia cere-
bral o fallo ventricular izquierdo (preven-
ción con remifentanilo, hidralazina, labeta-
lol o lidocaína) o por ergóticos o ketami-
na (contraindicados).
- Edema pulmonar por fallo ventricular
izquierdo, disminución de la presión coloi-
dosmótica y/o aumento de la permeabili-
dad capilar pulmonar.
- Insuficiencia renal aguda.
258
Tabla 5. Perfusión de sulfato de magnesio.
Niveles plasmáticos (mEq/l)
4-6
6-10
> 10
> 15
> 25
- Convulsiones, edema cerebral, encefalo-
patía hipertensiva, hemorragia cerebral.
- Hepatitis, hematoma subcapsular, rotura
hepática con hematoma retroperitoneal.
- Trombocitopenia, coagulación intravascu-
lar diseminada (CID).
- Prolongación del bloqueo neuromuscular
por potenciación por el MgSO4.
- Prolongación del efecto de la succinilco-
lina por disminución de pseudocolines-
terasas.
- Fetales: hemorragia intracraneal, sufrimien-
to fetal y muerte intraútero.
Tratamiento
El parto y la extracción placentaria son el
único tratamiento definitivo (desaparición de
los síntomas en 24-48 horas) valorando el ries-
go-beneficio de morbilidad- prematuridad.
1) Mantener tensión arterial entre 160-
130/100-90 (valores inferiores a 130/90 pue-
den comprometer la perfusión uteroplacenta-
ria por el desplazamiento de la curva de auto-
rregulación del flujo sanguíneo a la derecha).
Labetalol: alfa y betabloqueante, indicado
si gasto cardiaco alto con poca elevación de
las resistencias vasculares sistémicas. 5-10
mg i.v., repetir a los 5 minutos hasta dosis
máxima de 1 mg/kg (dosis más altas se han
asociado a bradicardia fetal).
Hidralazina: vasodilatador arterial, indica-
da si gasto cardiaco bajo con elevación de las
resistencias vasculares periféricas. 5-10 mg
i.v., actúa en 15 minutos, repetir a los 30 minu-
tos, su efecto dura 6 horas. Perfusión: 5-10
mg/hora.
Manual de medicina perioperatoria
Efecto
Terapéutico
Alargamiento PR y QRS
Desaparición del reflejo rotuliano
Depresión respiratoria
Bloqueo A-V, paro cardiaco
Urapidilo: 10-25 mg i.v., si no hay respues-
ta en 2 minutos repetir dosis de 25 mg. Per-
fusión de 2-6 mg/min.
Sulfato de magnesio (Mg SO4): ver dosis
más adelante.
Nifedipino y nicardipino: se utilizan funda-
mentalmente en el postparto.
El esmolol, la nitroglicerina y el nitropru-
siato se asocian a bradicardia, metahemoglo-
binemia e intoxicación cianídrica fetales res-
pectivamente.
2) Disminuir la hiperexcitabilidad del sis-
tema nervioso central:
Sulfato de magnesio: de elección para la
prevención y tratamiento. Además del efecto
vasodilatador, anticonvulsivante y tocolítico,
es broncodilatador, disminuye los reflejos oste-
otendinosos (contraindicado en la miastenia
gravis), depresor respiratorio, antiagregante
plaquetario (tromboelastograma normal sin
contraindicación para el bloqueo espinal), pro-
duce hipocalcemia por inhibición de la PTH y
debilidad neuromuscular en el recién nacido
por atravesar la barrera fetoplacentaria.
Dosis de carga: 4 g al 15-20% i.v. en 15
minutos, mantenimiento 1-3 g/hora.
3) Fluidoterapia: corrección de la volemia
antes de iniciar el tratamiento vasodilatador o
la técnica epidural. Si diuresis inferior a 500
ml/24 horas o inferior a 30 ml/hora carga de
líquidos y, si no responde, control de PVC o
dopamina.
Complicaciones postoperatorias
Vigilancia en la unidad de reanimación 24-
48 horas. La principal causa de muerte es el
La paciente obstétrica
edema agudo pulmonar por sobrecarga de líqui-
dos y el síndrome de distrés respiratorio (SDRA).
- Crisis hipertensivas (control del dolor post-
operatorio).
- Insuficiencia ventricular izquierda y edema
agudo pulmonar (generalmente por redis-
tribución y sobrecarga de líquidos en las
primeras 24 horas postparto).
- Insuficiencia renal
- Eclampsia.
- Síndrome de Hellp.
- Hemorragia postparto por coagulopatía
y trombocitopenia, o por atonía uterina
potenciada por el MgSO4.
- La normalización de la cifra de plaquetas
puede tardar varios días, precaución con
la extracción del catéter epidural.
- Fetales: CIR, prematuridad, aspiración
meconial y distrés respiratorio.
Tratamiento
- Control de la tensión arterial y del dolor
postoperatorio (analgesia epidural).
- Mantener anticonvulsivante 24-48 horas
ya que existe el riesgo de convulsionar en
el postparto.
- Tratamiento de la oliguria.
Eclampsia
0,5% de la preeclampsia leve, 2% de la
preeclampsia severa.
Convulsiones generalizadas y/o coma, en
ausencia de patología neurológica durante el
embarazo (50%), parto (25%) o postparto
(25%).
Puede ir precedida de síntomas premo-
nitorios: cefaleas, alteraciones visuales, esta-
dos confusionales, dolor epigástrico, náuse-
as y vómitos.
Valoración preoperatoria y monitorización
Ver preeclampsia.
Complicaciones
Ver preeclampsia. Hemorragia intracere-
bral con secuelas neurológicas, ceguera tran-
259
sitoria, neumonía por aspiración, efectos
secundarios del MgSO4.
Mortalidad materna hasta del 14%. Mor-
talidad fetal del 9-23%.
Tratamiento
Ver pre-eclampsia.
- Anticonvulsivante: MgSO4: Dosis de carga:
4-6 g al 15-20% i.v. en 15 min. Perfusión: 1-
3 g/h, si recurrencia 2 g i.v. en 10 min.
Antagonista del MgSO4 si existen síntomas
de hipocalcemia: gluconato cálcico al 10%
5-10 ml i.v. en 5 minutos (500-1.000 mg).
Si las convulsiones no ceden con MgSO4,
tiopental 50-100 mg i.v., diazepam 5-10 mg
i.v. (hipotonía muscular en el recién nacido),
midazolam 5-10 mg i.v. o fenitoína (dismi-
nución de los factores de la coagulación vita-
mino-K-dependientes en el recién nacido).
- Antihipertensivo, tratar si existe hiperten-
sión intracraneal, control de la vía aérea (pre-
vención de la broncoaspiración y de la hipo-
xia) e interrupción del embarazo lo antes
posible una vez estabilizada la paciente.
SÍndrome de Hellp
Conceptos generales
10-20% de la preeclampsia severa. 15-
20% no existe antecedente de hipertensión.
Microangiopatía generalizada que pro-
voca agregación y destrucción plaquetar con
liberación de sustancias vasoconstrictoras e
hiperreactividad vascular.
Un 70% entre la 27ª-36ª semanas y un
30% en el puerperio inmediato (generalmen-
te primeras 48 horas).
Criterios diagnósticos: anema hemolítica
microangiopática con esquistocitos en el fro-
tis, GOT >70 U/l, bilirrubina > 1,2 mg/dl, LDH
>600 U/l, plaquetopenia < 100.000/mm3. Una
cifra de plaquetas < 50.000/mm3 define el sín-
drome de Hellp grave.
Se inicia con malestar general y dolor epi-
gástrico o en el hipocondrio derecho severo por
la distensión hepática en el 90%. Náuseas, vómi-
tos y cefalea en el 50%, hipertensión arterial y
260
edemas entre el 40-60% y proteinuria en el 95%
de los casos. Los trastornos visuales, dolor esca-
pular e ictericia son menos frecuentes.
En fases más avanzadas: hemorragia gas-
trointestinal, vítrea, hematuria.
Valoración preoperatoria
Anestesia regional: más controvertida que
en la preeclampsia.
Anestesia general: utilizar fármacos con
mínimo metabolismo hepático (remifentanilo,
atracurio, cisatracurio, desfluorano....).
Monitorización
- Presión arterial invasiva, PVC, catéter Swan-
Ganz (si infusión importante de líquidos o
hemoderivados, sospecha de edema agu-
do de pulmón u oliguria refractaria).
- Glucemia (hipoglucemia por fallo hepático).
Complicaciones
- Recurrencia 2-6%.
- CID (20%): hipofibrinogenemia, PDF > 40
µg/ dl, trombopenia < 100.000/mm3, tiem-
po de protrombina y tromboplastina pro-
longados.
- Insuficiencia renal aguda. Diabetes insípi-
da nefrogénica.
- Edema pulmonar, SDRA (casi siempre por
la transfusión de hemoderivados).
- Edema cerebral. Convulsiones.
- Ascitis severa.
- Infarto hepático, hematoma subcapsular,
o rotura hepática espontánea (1%).
- Abruptio de placenta.
- Neonatales: las derivadas de la asfixia
intrauterina y la prematuridad.
Con tratamiento, mortalidad materna del
3% y perinatal del 20%.
Tratamiento
- Finalización de la gestación de más de 34
semanas, estado materno severo o sufrimien-
to fetal. Entre las semanas 24ª y 34ª, trata-
miento con corticoides para acelerar la madu-
ración pulmonar fetal. Cesárea en un 80%.
Manual de medicina perioperatoria
- Antihipertensivos y anticonvulsivantes pro-
filácticos (ver preeclampsia).
- Reposición volémica y transfusión de
hemoderivados.
- Dosis altas de dexametasona (10 mg/6-
12 h durante 48 horas) mejoran el núme-
ro de plaquetas y disminuyen los enzimas
hepáticos.
- Plasmaféresis si la trombopenia severa per-
siste más de 72 horas.
- Se ha propuesto tratamiento con inmuno-
globulinas y radicales libres.
- Hematoma subcapsular hepático no roto:
tratamiento conservador. Si inestabilidad
hemodinámica, expansión del hematoma
o rotura: laparotomía, segmentectomía,
embolización o ligadura de la arteria hepá-
tica, incluso trasplante hepático.
HÍGADO AGUDO GRASO DEL
EMBARAZO
Conceptos generales
1/13.000 embarazos. Más frecuente en
embarazos múltiples y primíparas.
Se inicia con astenia, anorexia, náuseas y
vómitos. Ictericia y epigastralgia o dolor en
hipocondrio derecho. Evoluciona a insuficien-
cia hepática con hipertensión portal.
Valoración preoperatoria y optimización
Criterios diagnósticos: leucocitosis
>15.000/mm3, transaminasas +/-300 U/l,
hiperbilurrubinemia < 10 mg/dl.
Otras alteraciones analíticas: hipogluce-
mia, hiperamoniemia, hipoalbuminemia, CID.
Anestesia regional si no existe coagulopa-
tía. Evitar la anestesia general por la hepato-
toxicidad de los fármacos anestésicos.
Complicaciones
Fallo multiorgánico. Insuficiencia renal. CID.
Tratamiento
Estabilización materna e interrupción inme-
diata del embarazo independientemente de la
edad gestacional.
La paciente obstétrica
CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO
Miocardiopatía dilatada con fracción de
eyección (F.E.) inferior al 45% en el último
mes de embarazo o en los cinco siguientes
al parto (80%) en ausencia de cardiopatía
conocida. Más frecuente en la toxemia gra-
vídica.
Valoración preoperatoria y optimización
Radiografía de tórax: cardiomegalia con
signos de edema pulmonar.
Electrocardiograma inespecífico.
Ecocardiografía diagnóstica, ventrículo
izquierdo dilatado con F.E. < 45%.
La técnica anestésica (epidural o general)
para la cesárea es un tema controvertido.
Monitorización
Invasiva con control de presiones pulmo-
nares (catéter Swan-Ganz) y administración
cuidadosa de líquidos en el postoperatorio.
Complicaciones
Insuficiencia cardiaca congestiva y edema
pulmonar, taponamiento cardiaco, arritmias y
tromboembolismo.
Mortalidad del 30-50%. El resto tienen
una recuperación casi completa aunque con
riesgo de recaídas en embarazos subsiguien-
tes.
Tratamiento
Diuréticos, vasodilatadores (hidralazina),
inotrópicos (dobutamina), anticoagulación y
oxigenoterapia.
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN
LA PACIENTE OBSTÉTRICA
Conceptos generales
Se caracterizan por su intensidad, asocia-
ción a trastornos de la coagulación y subes-
timación en la mujer joven.
Clasificación:
A) Hemorragias preparto
B) Hemorragias intraparto
C) Hemorragias postparto
261
A) Hemorragias preparto
Desprendimiento prematuro de
placenta normalmente inserta
(DPPNI) o “abruptio placentae”
Conceptos generales
Separación placentaria a partir de la 22ª
semana de gestación.
Se asocia a alta paridad, enfermedad hiper-
tensiva del embarazo, anomalías uterinas, rotu-
ra de membranas de más de 24 horas de evo-
lución, tabaquismo, alcohol y cocaína.
Cursa con hemorragia vaginal dolorosa o
hematoma retroplacentario (15%), hipertonía
uterina y trabajo de parto pretérmino con sig-
nos de sufrimiento fetal.
Complicaciones
- Shock hemorrágico (hematoma retropla-
centario de hasta casi 4 litros).
- Coagulopatía o CID (10%) en despren-
dimiento severo por el paso de la trombo-
plastina placentaria a través de los senos
venosos abiertos. Fibrinólisis secundaria
con PDF que inhiben la contracción uteri-
na y provocan más hemorragia.
- Insuficiencia renal aguda y SDRA por
microtrombos.
- Embolia de líquido amniótico a través de
los senos venosos deciduales abiertos.
- Sufrimiento fetal agudo. Mortalidad fetal
superior al 15% (por la hemorragia y la
pérdida de superficie de intercambio
materno-fetal).
Placenta previa (PP)
Conceptos generales
Principal causa de hemorragia en el tercer
trimestre del embarazo.
Inserción placentaria en el orificio cervical
interno (total, parcial, o marginal en función
del grado de oclusión). Es frecuente en eta-
pas precoces de la gestación para después
desaparecer en el 90% de los casos.
Cursa con hemorragia vaginal no doloro-
sa a partir de la 24ª semana (generalmente
35ª) y con útero blando.
262 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 6. Pérdidas, clínica y reposición volémica.

Grado I II III IV

Pérdida sanguínea (cc) < 750 750-1500 1500-2000 > 2000

Pérdida volémica (%) < 15% 15-30% 30-40% > 40%
Frecuencia cardiaca (lat/min) < 100 100 -120 120-140 > 140
Tensión arterial =o↑ ↓ ↓↓ ↓↓↓
Relleno vascular Normal Enlentecido Muy enlentecido Ausente
Frecuencia respiratoria Normal 20-30 30-40 > 40
(resp/min)
Diuresis (cc) > 0,5 (cc/kg/h) 20-30 < 20 <5
Nivel conciencia Ansioso Ansioso Confuso Letárgico
Reposición volémica Cristaloides Cristaloides y Cristaloides Cristaloides
coloides coloides y coloides y
hemoderivados hemoderivados

El sufrimiento fetal agudo es menos fre- Complicaciones intraoperatorias

cuente que en el DPPNI. Mortalidad fetal 4-
8%.
Embarazo ectópico
Conceptos generales
Implantación del feto o blastocito fuera del
útero.
El 70% se diagnostican antes de la rotura
(si son pequeños el tratamiento con metotre-
xato puede involucionar el tejido trofoblásti-
co). Un embarazo ectópico roto es una urgen-
cia quirúrgica y la primera causa de mortali-
dad materna por hemorragia en el primer tri-
mestre.
Valoración anestésica y optimización
1) Valoración y corrección de la volemia (Tabla
6): cateterización de dos vías venosas peri-
féricas de grueso calibre, cruzar sangre y
disponer del grupo 0 Rh–.
2) Profilaxis de la broncoaspiración en estó-
mago lleno.
Monitorización
Invasiva o no dependiendo del estado
hemodinámico. Analíticas seriadas.
- Broncoaspiración
- Inestabilidad hemodinámica (inducción
con etomidato o ketamina, la relajación
muscular abdominal de la inducción y la
liberación del hematoma contenido agra-
va la hipotensión).
- Las de la laparoscopia: embolia de CO2,
perforación visceral, etc.
Tratamiento
- Reposición volémica con líquidos y hemo-
derivados (ver hemorragias obstétricas).
- Metotrexato en embarazos ectópicos
pequeños.
- Tratamiento quirúrgico.
Complicaciones postoperatorias
- Broncoaspiración postextubación.
- Edema pulmonar por la movilización intra-
vascular y sobrecarga de líquidos.
- Dolor referido al hombro o tórax por la irri-
tación peritoneal por el gas de la laparos-
copia.
- Dilatación gástrica, tromboflebitis, embo-
lia pulmonar, lesión ureteral, infección pos-
toperatoria o absceso.
La paciente obstétrica
B) Hemorragias intraparto
Rotura uterina
Conceptos generales
Incidencia 0,02-0,06%. Completa, afectan-
do a toda la pared uterina, o incompleta.
Causas: dehiscencia de una cicatriz uteri-
na, trabajo de parto rápido y tumultuoso, hiper-
estimulación excesiva con oxcitocina, rotura
traumática por instrumentación, versión cefá-
lica externa y gran extracción.
Cursa con dolor abdominal intenso con
defensa a pesar de bloqueo epidural funcio-
nante (o dolor de hombro por irritación sub-
diafragmática o dolor de espalda si la hemo-
rragia es retroperitoneal), hemorragia vaginal
importante con shock y desaparición brusca
del latido fetal. Otras causas de dolor en pre-
sencia de bloqueo epidural funcionante son
el DPPNI y la distensión vesical.
Es la causa del 5% de muertes de etiolo-
gía obstétrica por año. Mortalidad fetal 6%.
Conducta obstétrica: cesárea urgente y
sutura, a veces es necesaria la histerectomía.
Vasos previos (“vasa previa”)
Conceptos generales
Inserción velamentosa del cordón umbili-
cal por delante de la presentación fetal. Los
vasos, en lugar de estar contenidos en el cor-
dón umbilical, atraviesan las membranas feta-
les del segmento uterino inferior y su rotura,
con o sin rotura de membranas provoca una
hemorragia vaginal masiva. Puede diagnosti-
carse en el momento del examen vaginal o
rotura electiva de membranas y programar-
se una cesárea electiva.
Hemorragias obstétricas pre e
intraparto
Valoración preoperatoria y optimización
- Valorar el grado de hipovolemia (ver Tabla
6: pérdidas, clínica y reposición volémica).
- Valorar el estado de la coagulación y sig-
nos de coagulación anormal (petequias,
hemorragia gingival, hemorragias puntos
de punción...).
263
Dos vías venosas periféricas de grueso
calibre y cursar pruebas cruzadas (en PP
y placenta accreta, tener en reserva 2-4
concentrados de hematíes).
- Profilaxis de la broncoaspiración.
- Si shock, coagulopatía o sufrimiento fetal
agudo, anestesia general con inductores
que mantengan la estabilidad hemodinámi-
ca (etomidato, ketamina a dosis < 1 mg/kg
ya que puede producir hipertonía uterina).
Monitorización
Electrocardiograma, tensión arterial inva-
siva si inestabilidad hemodinámica o cuando
se requieren analíticas frecuentes (hemogra-
ma y coagulación), presión venosa central si
oliguria persistente, saturación de oxígeno,
capnografía, diuresis, monitorización fetal con-
tinua.
Complicaciones intraoperatorias
- Broncoaspiración por estómago lleno.
- Las derivadas de la hemorragia importan-
te, coagulopatía y politransfusión.
Complicaciones postoperatorias
- Hemorragia persistente por coagulopatía
o atonía uterina (potenciada por los PDF).
Tratamiento
- Conducta obstétrica en DPPNI Y PP: Si la
hemorragia es leve y el estado fetal bue-
no, tratamiento conservador y sulfato de
magnesio si existen contracciones o hiper-
tonía uterina (los betamiméticos empeo-
ran la hipotensión y la taquicardia). Si la
hemorragia es grave y/o hay signos de
sufrimiento fetal, cesárea urgente aunque
si el parto está avanzado puede indicar-
se un parto vaginal.
- Reposición volémica. Mantener la diure-
sis > 30 ml/hora y el hematocrito alrede-
dor del 30%. Calentamiento de líquidos y
sangre.
- Decúbito lateral izquierdo antes de la
extracción fetal.
264
En la coagulopatía o CID:
Plaquetas (1U/10 kg) si < 20.000 / mm3
o < 50.000/mm3 si cesárea, plasma (10-15
ml/kg) si Quick < 60% y/o TTP > 55 seg, fibri-
nógeno si < 1 g/dl (40-50 mg/kg e.v.), crio-
precipitados (contienen factor VIIIc, von Wille-
brand, XIII y fibrinógeno 1U/7-10 kg).
Antifibrinolíticos: Ácido aminocaproico, Trá-
nexámico y procoagulantes: Factor VIIa recom-
binante (40-90 µg/kg en bolo/2horas) en las
hemorragias intratables.
C) Hemorragias postparto
Conceptos generales
Hemorragia superior a 500 ml postparto o
1.000 litros postcesárea. Incidencia 1-5%.
Valoración preanestésica, Optimización y
monitorización ver hemorragias preparto/intra-
parto.
Complicaciones
Shock, coagulopatía, síndrome de Shee-
han (panhipopituitarismo por necrosis hipofi-
saria secundaria a hemorragia postparto),
insuficiencia renal aguda, SDRA.
Tratamiento
Medidas de reanimación generales, flui-
doterapia y derivados sanguíneos idem que
hemorragias pre e intraparto.
Atonía uterina
La causa más frecuente de hemorragia
postparto (2-5% de gestantes).
Causas: sobredistensión (gestación múl-
tiple, macrosomía, polihidramnios...), placen-
ta retenida, tocolíticos, inversión uterina, infec-
ción, fatiga uterina por trabajo de parto pro-
longado, anestésicos halogenados, etc.
Tratamiento
- Si se realiza anestesia general, la induc-
ción con ketamina mantiene la estabilidad
hemodinámica y aumenta el tono uteri-
no, y evitar agentes halogenados que
potencian la relajación uterina.
Manual de medicina perioperatoria
- Masaje uterino y frío local, oxcitocina
(dosis máxima 40U/h), carbetocina, aná-
logo de la oxcitocina, 100-200 µg/8
horas i.m., metilergonovina 0,2 mg i.m.
(hipertensión arterial, isquemia corona-
ria, edema agudo de pulmón), misopros-
tol (prostaglandina E) 200-800 µg por
vía oral o rectal, carboprost 250 µg i.m.
o intramiometrial, repetir cada 1,5 h has-
ta dosis máxima de 2 mg (prostaglandi-
na que puede ocasionar broncoespas-
mo, hipertensión pulmonar e hipoten-
sión arterial, no comercializada en Espa-
ña), embolización de las arterias hipo-
gástricas o uterinas (eficacia 95%) a tra-
vés de cateterismo de arteria femoral
dejando el catéter arterial in situ duran-
te 24-48 horas por si resangrara, balón
hidrostático intrauterino.
- Tratamiento quirúrgico: ligadura de la arte-
ria hipogástrica o uterina, sutura compre-
siva intrauterina de Lynch B, “paking” ute-
rino, histerectomía (por los cambios del
útero grávido el promedio de sangrado es
de 2.500 ml).
Profilaxis de la atonía: misoprostol 200 µg
oral o rectal.
Retención placentaria
Placenta que no se ha expulsado en 30
minutos posparto.
Tratamiento
- Extracción manual de la placenta con rela-
jación uterina: Si no lleva catéter epidural
o no es suficiente con la anestesia regio-
nal, anestesia general con intubación tra-
queal (se considera estómago lleno has-
ta las 48 horas postparto) y halogenados
(evitar la ketamina, que aumenta el tono
uterino). La nitroglicerina (50-200 µg i.v.)
actúa también relajando la musculatura
uterina.
- Inyección en vena umbilical de una dilu-
ción de 20 ml suero fisiológico con 10 U
de oxcitocina a pasar en 20 minutos.
La paciente obstétrica
Placenta accreta, increta y percreta
Las vellosidades placentarias se adhieren,
invaden o atraviesan, respectivamente, el mio-
metrio de la pared uterina. La placenta per-
creta es la de mayor morbilidad.
Son causa de retención placentaria y ato-
nía uterina.
Factores de riesgo: multiparidad, cicatriz
de una cesárea anterior, placenta previa y
antecedentes de legrado.
Tratamiento
- Histerectomía periparto.
- Metotrexato (favorece la involución del
tejido trofoblástico) en la placenta percre-
ta en la cual la histerectomía puede plan-
tear dificultades técnicas por la adhesión
placentaria con vasos u órganos adyacen-
tes.
- En la placenta accreta muy localizada, tra-
tamiento quirúrgico conservador. Podría
estar indicada la angiografía con coloca-
ción de un catéter vía femoral para embo-
lización en el caso de que se produjera una
hemorragia postparto.
Inversión uterina (incompleta,
completa o prolapsada)
Complicación rara (1/3.600 partos vagina-
les), generalmente cuando la placenta está en
el fondo uterino y se utilizan presión y tracción
sobre el cordón umbilical. Cursa con shock
vasovagal y hemorrágico.
Tratamiento
Reposición manual inmediata con el úte-
ro relajado: anestesia epidural si lleva caté-
ter y el estado hemodinámico lo permite,
aunque a veces se requiere anestesia gene-
ral con intubación traqueal y halogenados.
La nitroglicerina (50-200 µg i.v.), la terbuta-
lina (0,5 mg i.v.) y el sulfato de magnesio
relajan el útero y ayudan a su reposición.
Si es imposible, volver el útero por vía abdo-
minal o, si se sospecha necrosis, histerecto-
mía.
265
Desgarros del canal del parto (cérvix,
vagina, periné)
Generalmente después de instrumenta-
ción uterina o fetos muy grandes.
Pueden producirse hematomas isquiorec-
tales con pérdidas sanguíneas importantes
o hematomas retroperitoneales cuyos únicos
síntomas son el dolor abdominal y la inesta-
bilidad hemodinámica y deben diagnosticar-
se con una TAC.
Coagulopatía o CID
Por sepsis, abruptio de placenta, embolia
de líquido amniótico...
Hemorragia postparto distante o
secundaria
Después de 24 horas y en el transcurso
de 12 semanas después del parto.
Causas: atonía uterina secundaria a infec-
ción o placenta retenida, desprendimiento de
un hematoma, coagulopatía por embolia de
líquido amniótico, etc.
Tratamiento
Tratar la causa (legrado, fármacos utero-
tónicos, antibióticos, etc.).
TRASTORNOS EMBÓLICOS
Embolia de líquido amniótico (ELA)
Incidencia 1/50.000-1/80.000. Mortalidad
materna del 30%. Mortalidad fetal del 50%.
Paso de líquido amniótico a la circulación
materna. Es necesario rotura de membranas,
apertura de venas uterinas endocervicales o
deciduales (DPPNI en el 50%) y gradiente de
presión entre el amnios y las venas uterinas
(hipertonía).
En el 70% de los casos durante el trabajo
de parto.
Se le ha denominado síndrome anafilac-
toide del embarazo pues en el 85% existe his-
toria materna de alergia o atopia y la mayor
parte del síndrome clínico es debido a media-
dores de la alergia (histamina, triptasa...).
Tríada clásica: hipoxia, shock y coagulopatía.
266
Valoración preoperatoria y optimización
Paciente ASA V.
Contraindicada la anestesia regional por
el shock y la coagulopatía.
Anestesia general con fármacos que pro-
porcionen estabilidad hemodinámica.
Monitorización
Electrocardiograma (S1 Q3 T3, P “pulmona-
le”), tensión arterial invasiva, PVC, presiones
arterial y capilar pulmonar (catéter Swan-
Ganz).
Monitorización fetal continua.
Complicaciones intraoperatorias y
postoperatorias
- Insuficiencia respiratoria severa con hipo-
xemia por desequilibrio ventilación/perfu-
sión, broncoespasmo, SDRA.
- Shock cardiogénico, arritmias, edema agu-
do de pulmón con detritus de líquido
amniótico en el esputo (cardiogénico y no
cardiogénico por alteración de la membra-
na alveolo-capilar) y “cor pulmonale” (por
obstrucción de la vasculatura pulmonar y
vasoespasmo).
- CID (tromboplastina del líquido amnióti-
co). Fibrinólisis secundaria importante.
- Convulsiones y coma por hipoperfusión
cerebral.
- Insuficiencia renal aguda.
- Atonía uterina por inhibición de la contrac-
tilidad por el líquido amniótico y los PDF.
Tratamiento
- Intubación traqueal y ventilación mecáni-
ca con oxigeno al 100% y PEEP.
- Broncoespasmo y vasoconstricción pul-
monar: terbutalina o isoproterenol.
- Hipotensión: desplazamiento uterino hacia
la izquierda antes de la extracción fetal, líqui-
dos, efedrina, fenilefrina, adrenalina, dopa-
mina, dobutamina según el cuadro clínico.
- Paro cardiaco: existen dudas respecto a la
eficacia de la RCP. Si no hay respuesta a
la RCP en 10 minutos, rápida extracción
Manual de medicina perioperatoria
fetal y masaje cardiaco abierto; es la úni-
ca alternativa en muchos casos.
- Coagulopatía: generalmente es autolimi-
tada y se frena con tratamiento sustitutivo
con plasma fresco congelado y plaquetas.
Antifibrinolíticos y factor VIIa recombinan-
te cuando no hay respuesta al tratamien-
to sustitutivo.
- Se han utilizado altas dosis de esteroides
(hidrocortisona 1 g/8 h) con antihistamí-
nicos H1 (difenhidramina 50 mg) y anti H2
por la relación de la ELA con los media-
dores de la anafilaxia.
- Tratamiento de la atonía uterina (ver ato-
nía uterina): precaución con la prostaglan-
dina F2α que puede producir broncocons-
tricción, hipertensión pulmonar e hipoten-
sión grave.
Embolismo aéreo venoso
Factores favorecedores en la cesárea: hipo-
tensión por la hemorragia o el bloqueo sim-
pático, gradiente de presión entre el campo
quirúrgico y el corazón por la exteriorización
del útero o el Trendelenburg; y utilización de
nitroso, que aumenta el volumen de aire.
La histerotomía, la extracción placentaria
y el cierre uterino son los momentos de mayor
riesgo.
Tríada clásica: dolor torácico, arritmias e
hipoxemia.
Monitorización
En la capnografía se producirá un descen-
so del ETCO2. Con el estetoscopio precordial
identificaremos el ruido en “rueda de molino”
cuando el embolismo aéreo es importante. El
Doppler precordial es el más sensible (detec-
ta la embolia aérea subclínica en un 50% de
las cesáreas) y sería recomendable su uso en
pacientes con shunt intracardiaco.
Complicaciones
- Insuficiencia respiratoria con disnea e hipo-
xemia por desequilibrio ventilación/perfu-
sión.
La paciente obstétrica
- Fallo ventricular derecho por hipertensión
pulmonar.
- Arritmias.
- Shock cardiogénico.
- Embolia sistémica (por paso a través del
foramen ovale o shunt intracardiaco).
- Convulsiones, coma.
Tratamiento
Colocación de la paciente en “posición de
Durant” (Trendelenburg con inclinación a la
izquierda para desplazar el gas a cavidades
derechas e impedir su entrada en la arteria
pulmonar), inundar el campo operatorio con
suero fisiológico, oxígeno al 100% y suspen-
der el nitroso, catéter venoso central para
intentar aspirar el aire, soporte cardiorrespi-
ratorio y extracción fetal inmediata.
Tromboembolismo venoso (TEV)
Consideraciones generales
Durante el embarazo incidencia de 3 a 4
veces superior respecto a las no embaraza-
das (1/1.000). Factores predisponentes duran-
te el embarazo y postparto inmediato: estasis
venoso por el útero grávido y estado de hiper-
coaguabilidad (excepto del factor XII Y XIII).
Es posible que algunas trombofilias silentes
se hagan sintomáticas.
Valoración anestésica y optimización
Profilaxis primaria: pacientes con déficit de
antitrombina III (concentrados de factor ATIII
en el momento del parto), mujeres homoci-
gotas para el Factor V Leiden y pacientes con
síndrome antifosfolípido (tratamiento adicio-
nal con aspirina).
Profilaxis secundaria: las pacientes con
antecedentes de TEV en embarazos anterio-
res deben recibir profilaxis postparto y sólo si
se asocian a trombofilia profilaxis durante todo
el embarazo y puerperio.
Siempre que se pueda se programará el
parto suspendiendo la HBPM 12 horas antes
si son dosis profilácticas o 24 horas antes si
dosis terapéuticas. En el caso de que el par-
267
to se presentara de forma imprevista o se pre-
cisara cesárea de urgencia en pacientes que
reciben dosis totales de HBPM se aconseja
administrar sulfato de protamina.
Tromboembolismo pulmonar en la fase
aguda:
Se diagnostica por exclusión ante una insu-
ficiencia respiratoria y un fallo ventricular dere-
cho por hipertensión pulmonar.
La radiografía de tórax no es específica
ni sensible, en el ECG pueden existir signos
de hipertensión pulmonar, pero la TAC heli-
coidal y la resonancia magnética nuclear son
la mejor prueba diagnóstica. Otras pruebas:
eco Doppler de extremidades inferiores y eco-
cardiograma.
Antes de iniciar anticoagulación debe indi-
vidualizarse la decisión de realizar o no una
anestesia regional, si ya lleva catéter epidural
no retirarlo (el momento de máximo riesgo)
hasta normalización de TTPA, respetando el
tiempo de seguridad y manteniendo la vigi-
lancia neurológica. Si anestesia general mani-
pular cuidadosamente el tubo orotraqueal.
Complicaciones
- Insuficiencia respiratoria severa.
- Arritmias supraventriculares, fallo ventri-
cular derecho, shock cardiogénico.
- Fetales: aborto, retraso en el crecimiento
intrauterino, muerte fetal.
Monitorización
Invasiva si inestabilidad hemodinámica en
el tromboembolismo pulmonar.
Tratamiento
- Enfermedad tromboembólica en la fase
aguda: el tratamiento se realizará con
heparina no fraccionada o con heparina
de bajo peso molecular a dosis terapéu-
ticas. En ocasiones está indicada la fibri-
nólisis (efectos a nivel fetal no conocidos)
y la embolectomía pulmonar.
- Si se diagnostica en el transcurso del par-
to, rápida extracción fetal.
268
- Soporte cardiorrespiratorio.
- Continuar la anticoagulación de 6 sema-
nas a 3 meses postparto (HBPM o anti-
coagulantes orales ya que ambos permi-
ten la lactancia materna).
INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA (IAI).
CORIOAMNIONITIS. FIEBRE
INTRAPARTO
Conceptos generales
Ocurre en un 10% de las parturientas.
El diagnóstico se basa en la combinación
de fiebre superior a 37,8ºC y dos o más de los
siguientes signos: taquicardia materna (>100
latidos/ minuto), taquicardia fetal (> 160 lati-
dos/minuto), leucocitosis materna, hipersen-
sibilidad uterina, líquido amniótico fétido.
Puede ocurrir con membranas intactas (por
diseminación hematógena o directa desde vías
genitales bajas) o con rotura prematura de
membranas.
Valoración preoperatoria
No existen datos concretos en cuanto a la
seguridad del bloqueo neuroaxial en partu-
rientas con fiebre. Son riesgos “teóricos” el
absceso espinal y la meningitis. Si existe fie-
bre con o sin leucocitosis (frecuente en el
momento del parto) sin otros signos de infec-
ción pueden recibir anestesia regional (pue-
de darse al menos una dosis de antibiótico
antes de la anestesia). Si existe fiebre y otros
signos de infección administrar antibiótico
antes de la anestesia regional valorando el
riesgo-beneficio.
Complicaciones intra y postoperatorias
- Septicemia.
- Trabajo de parto disfuncional con inciden-
cia de cesárea de dos a tres veces supe-
rior.
- Atonía uterina y hemorragia postparto.
- Infección fetal por diseminación hemató-
gena o aspiración de líquido amniótico.
- Prematuridad (la fiebre estimula la activi-
dad uterina).
Manual de medicina perioperatoria
Tratamiento
Antibioticoterapia si signos de IAI y admi-
nistración profiláctica de antibióticos si rotura
prematura de membranas de más de 6 horas
de evolución (ampicilina o eritromicina si aler-
gia).
ANESTESIA EN LA PACIENTE
OBSTÉTRICA CON ALTERACIÓN
PLAQUETARIA
Púrpura trombocitopénica idiopática
(PTI)
Trombocitopenia de etiología autoinmune,
más frecuente en la mujer en edad fértil y que
suele empeorar durante el embarazo. Se da
en 1-2/1.000 gestantes.
Valoración anestésica y optimización
A veces indistinguible de la trombocito-
penia gestacional (7%) debida a una inhibi-
ción hormonal de la megacariopoyesis o a un
consumo de plaquetas en la placenta.
El ritmo de descenso en la cifra de plaque-
tas es más importante que un valor absolu-
to. Anestesia epidural segura con recuentos
plaquetarios superiores a 70.000-80.000/mm3
y tiempos de coagulación normales. Hasta
50.000/mm3 anestesia intradural valorando el
riesgo-beneficio respecto a la anestesia gene-
ral. No se recomienda transfusión plaquetar
para cubrir técnicas regionales por la destruc-
ción rápida de las plaquetas transfundidas por
los anticuerpos circulantes.
Cuando está contraindicada la analgesia
epidural para el trabajo de parto la analgesia
endovenosa con opiáceos (fentanilo o remi-
fentanilo en PCA) es una alternativa, menos
efectiva y que requiere vigilancia materna con-
tinua por el riesgo de depresión respiratoria.
(Ver Tabla 4: dosis recomendadas de fentani-
lo y remifentanilo i.v. en PCA para analgesia
de parto).
Complicaciones intra y postoperatorias
- Hemorragia, la más frecuente la hemorra-
gia postparto relacionada a menudo con
La paciente obstétrica
desgarros del canal del parto o con la epi-
siotomía.
- Evitar AINEs con importante efecto antia-
gregante plaquetario.
- Entre 12-15% de recién nacidos tienen
recuentos plaquetarios inferiores a
50.000/mm3 (los anticuerpos maternos
atraviesan la placenta) con riesgo de hemo-
rragia intracraneal si parto vaginal (< 1%).
Tratamiento
Inmunoglobulina i.v., prednisona, transfu-
sión de plaquetas (< 20.000/mm3).
Púrpura trombótica trombocitopénica
(TTP)- Síndrome hemolítico urémico
(HUS) asociados al embarazo
Vasculitis y oclusión trombótica arteriolar
con trombocitopenia y anemia hemolítica. Un
10-25% se manifiestan durante el embarazo
o el postparto inmediato.
Complicaciones intra y postoperatorias
- Insuficiencia renal en el HUS.
- Complicaciones neurológicas (afasia,
ceguera, convulsiones) en la TTP.
- Muerte fetal por infarto placentario por la
trombosis.
Tratamiento
Prednisona, transfusión de plasma o plas-
maféresis y esplenectomía en los casos más
severos. En el HUS, diálisis.
ANESTESIA EN LA PACIENTE
OBSTÉTRICA CON ENFERMEDAD
NEUROLÓGICA
Epilepsia
Valoración preoperatoria y optimización
Conocer la causa de las crisis convulsivas
(eclampsia, neoplasia, alteración metabólica,
supresión de fármacos...).
La analgesia epidural para el trabajo de par-
to es una técnica segura, evita la hiperventila-
ción la cual produce hipocapnia y alcalosis res-
piratoria que disminuyen el umbral convulsivo.
269
Complicaciones
- Crisis convulsivas (por la supresión del tra-
tamiento anticonvulsivante, o por ketami-
na, enfluorano o meperidina).
- Interacciones farmacológicas: la fenitoína
y la carbamazepina antagonizan los
RMND (precisan casi el doble de dosis,
importante monitorizar la relajación neu-
romuscular) y el fenobarbital aumenta el
metabolismo de los anestésicos por induc-
ción enzimática hepática.
Esclerosis múltiple
Conceptos generales
Caracterizada por placas de desmieliniza-
ción en el cerebro y la médula espinal que sue-
le aparecer entre los 20 y 40 años, probable-
mente de etiología autoinmune.
Valoración preanestésica y optimización
- Posibilidad de recaída con la anestesia
intradural por la neurotoxicidad de los
anestésicos locales inyectados cerca de
los nervios desmielinizados. El bloqueo epi-
dural utilizando concentraciones bajas
parece ser más seguro (importante el con-
sentimiento informado anestésico). La anal-
gesia para el trabajo de parto disminuye el
estrés del dolor el cual puede ser causa
de recaídas. No existe una relación direc-
ta de la anestesia general con recaídas.
- Profilaxis de la trombosis venosa profun-
da y de la insuficiencia suprarrenal con
hidrocortisona si reciben tratamiento con
corticoides.
Monitorización
De la temperatura (posibilidad de recaídas
por hipertermia) y del bloqueo neuromuscu-
lar en la anestesia general.
Complicaciones intraoperatorias
- Recaída por trabajo de parto prolonga-
do, parto difícil o hipertermia.
- Hiperpotasemia por la succinilcolina, res-
puesta errática a los RMND.
270
Complicaciones postoperatorias
Las recaídas son más frecuentes en los
tres primeros meses postparto que durante el
embarazo.
Esclerosis lateral amiotrófica
Conceptos generales
Caracterizada por una degeneración de
las neuronas motoras del asta anterior de la
médula y de los núcleos del tronco encefáli-
co. Cursa con debilidad muscular progresiva,
espasticidad e hiperreflexia; disfagia y disar-
tria si existe afectación bulbar.
Valoración anestésica y optimización
- Valorar el estado clínico actual, la existen-
cia o no de afectación bulbar y el trata-
miento (la hormona liberadora de tirotro-
pina -TRH- el más eficaz).
- La analgesia epidural para el trabajo de
parto, bajas concentraciones evitando el
bloqueo motor es una buena opción.
- En la cesárea, anestesia epidural, s hay
contraindicación o exite afectación respi-
ratoria es preferible la anestesia general.
Monitorización
Imprescindible la monitorización del blo-
queo neuromuscular en la anestesia general.
Complicaciones intraoperatorias y
tratamiento
- Mayor riesgo de broncoaspiración si exis-
te afectación bulbar.
- Hiperpotasemia con la succinilcolina.
- Hipersensibilidad a los RMND.
Complicaciones postoperatorias y
tratamiento
Debilidad respiratoria o posibilidad de intu-
bación y asistencia ventilatoria sobre todo si
existe afectación bulbar.
Miastenia gravis
Conceptos generales
Caracterizada por una falta de respuesta
Manual de medicina perioperatoria
del receptor de la acetilcolina por la presen-
cia de anticuerpos. Cursa con fatiga muscu-
lar que aumenta con el ejercicio.
Valoración preoperatoria y optimización
- Continuar el tratamiento con anticolines-
terásicos para preservar la fuerza mus-
cular durante el trabajo de parto.
- La técnica epidural reduce el esfuerzo ven-
tilatorio durante el trabajo de parto.
- En la cesárea la anestesia epidural permi-
te un mejor control del nivel de bloqueo a
diferencia de la intradural aunque si exis-
te afectación respiratoria importante será
necesaria la anestesia general.
Monitorización
Imprescindible la monitorización neuro-
muscular.
Complicaciones intraoperatorias
- Los anticolinesterásicos aumentan el tono
uterino y potencian las respuestas vaga-
les.
- Con la anestesia regional debilidad respi-
ratoria por bloqueo motor excesivamente
alto.
- Respuesta imprevisible a los relajantes
musculares despolarizantes: prolongación
del bloqueo neuromuscular con succinil-
colina (hasta 90 minutos) por disminución
de su metabolismo por los anticolineste-
rásicos aunque algunos pacientes pueden
presentar resistencia a la succinilcolina.
- Mayor sensibilidad a los RMND.
Complicaciones postoperatorias
- Más frecuentes las recaídas en el post-
operatorio.
- Posibilidad de asistencia ventilatoria post-
operatoria. Factores de riesgo: Miastenia
gravis de más de seis años de evolución,
dosis piridostigmina superior a 750 mg/día,
capacidad vital inferior a 2,9 litros y enfer-
medad respiratoria crónica (no relaciona-
da con la miastenia gravis).
La paciente obstétrica
- Miastenia gravis neonatal (10-20%) por
transferencia placentaria de anticuerpos
al feto, que suele desaparecer en dos
semanas.
ANESTESIA EN INTERVENCIONES
QUIRÚRGICAS DURANTE EL
EMBARAZO
Conceptos generales
El manejo anestésico de las embarazadas
debe preservar cuatro objetivos:
1) Seguridad materna.
2) Bienestar fetal (evitar la asfixia intraútero).
3) Preservación del embarazo (evitar el par-
to prematuro o aborto).
4) Evitar teratogenicidad.
Siempre que sea posible aplazar la inter-
vención hasta un mínimo de seis semanas des-
pués del parto, si no es posible, aplazarla has-
ta el segundo trimestre (durante el primer tri-
mestre existe riesgo de aborto y teratogenici-
dad y durante el tercer trimestre, de sufrimien-
to fetal y parto pretérmino).
Las intervenciones quirúrgicas más frecuen-
tes en las embarazadas son la apendicecto-
mía, colecistectomía, intervenciones neuroqui-
rúrgicas, cateterismo ureteral, nefrostomía per-
cutánea (la litotricia estaría contraindicada debi-
do al riesgo de que las ondas de choque pue-
den alterar los tejidos fetales en desarrollo),
quiste de ovario, tumoración de mama, insufi-
ciencia cervical, condilomas, traumatismos, etc.
La laparoscopia no se recomienda duran-
te el tercer trimestre por las dimensiones del
útero grávido. Complicaciones: perforación
uterina, disminución del flujo sanguíneo ute-
rino y bradicardia por pneumoperitoneo (man-
tener presiones inferiores a 15 mmHg) e hiper-
capnia y acidosis fetal (mantener la pCO2 28-
30 mmHg).
Valoración preanestésica y optimización
- Calmar la ansiedad de la embarazada (evi-
tar benzodiazepinas).
- Anestesia regional siempre que sea posi-
ble y preferiblemente la técnica intradural.
271
- Valorar la dificultad en la intubación (por
el edema y la ingurgitación de vía aérea
superior, la hipertrofia mamaria, etc.).
- Profilaxis de la broncoaspiración (mayor ries-
go a partir de la 16ª semana de gestación).
- Profilaxis de la trombosis venosa profun-
da (elevación de los factores V, VI, VII y del
fibrinógeno con el consiguiente estado de
hipercoaguabilidad).
Complicacioneas intraoperatorias y
tratamiento
- Sobredosificación por disminución de la
CAM de los halogenados entre 25-40% y
disminución de la dosis necesaria de anes-
tésicos locales un 30%.
- Prolongación del efecto de la succinilco-
lina por disminución de la actividad de las
colinesterasas (disminución de su síntesis
hepática).
• Durante el primer trimestre existe el ries-
go de teratogenicidad:
El protóxido de nitrógeno es teratógeno
en animales (inactivación irreversible de la vita-
mina B12 dando lugar a anemia megalobásti-
ca, anomalías en la mielinización de las fibras
nerviosas e inhibición de la metionin-sinteta-
sa suprimiendo la síntesis de DNA) aunque
no se ha podido demostrar la teratogenicidad
en el ser humano.
Sí ha sido demostrada la teratogenicidad
de las benzodiacepinas en humanos, asocián-
dose la ingesta crónica de diazepam a labio
leporino y paladar hendido.
La prilocaína puede producir metahemo-
globinemia fetal. La lidocaína y la bupivacaína
no tienen efecto teratogénico demostrado.
El propofol no es teratógenico en anima-
les aunque no existen estudios suficientes en
humanos.
Los relajantes neuromusculares y el glico-
pirrolato (0,4-0,6 mg e.v), a diferencia de la
atropina y la escopolamina, no atraviesan la
barrera placentaria y carecen de poder tera-
togénico.
272 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 7. Categoría de los fármacos en función de los riesgos potenciales de teratogénesis

según la FDA.

Categoría A: Se ha demostrado que no existe riesgo para el feto durante el embarazo.

Categoría B: Se ha demostrado que no existe riesgo teratógeno en animales pero no existen
estudios controlados en embarazadas, o en animales se ha demostrado efecto teratógeno que
no se ha confirmado en embarazadas.
Categoría C: En animales se ha demostrado efecto teratógeno pero no existen estudios en
embarazadas, o no existen estudios ni en humanos ni en animales. Solo se administrarán si el
beneficio esperado justifica el riesgo.
Categoría D: Evidencia de riesgo teratógeno en embarazadas aunque los beneficios pueden
hacerlos aceptables para tratar una enfermedad grave cuando no existen alternativas más seguras.
Categoría X: Contraindicados en mujeres que están o pueden estar embarazadas.

Los AINES pueden producir un cierre pre- ansiedad, hipocapnia, alfa-adrenérgicos,

coz del ductus arterioso con hipertensión pul-
monar.
El manitol puede ocasionar deshidratación
fetal, los IECAS se han relacionado con oligo-
amnios y muerte fetal, los aminoglucósidos
con oto y nefrotoxicidad y las tetraciclinas con
malformaciones óseas y alteraciones en la
coloración dental.
La FDA (Food and Drug Administration)
de EEUU clasifica los fármacos en cinco cate-
gorías en función de los riesgos potenciales
de teratogénesis (Tablas 7 y 8).
Otras causas de teratogenicidad: hiperter-
mia, ansiedad, estrés, radiaciones ionizantes
(carcinogénesis dosis bajas y teratogénesis
dosis altas) e hipoglucemia.
• Durante el segundo y tercer trimestres:
- Mayor riesgo de broncoaspiración y desa-
turación en la inducción anestésica (pre-
oxigenación y desnitrogenación respiran-
do oxígeno al 100% e inducción de
secuencia rápida).
- Hipotensión en decúbito supino por la
compresión aortocava (desplazamiento
uterino hacia la izquierda a partir de la
semana 20ª de gestación).
- Disminución del flujo sanguíneo uterino
y sufrimiento fetal por hipotensión, dolor,
ventilación a presión positiva o hiperto-
nía.
- Hipertonía uterina que disminuye el flujo
sanguíneo uterino y puede desencadenar
parto prematuro (evitar ketamina a dosis
superiores a 1,5 mg/kg, alfa-adrenérgicos,
anticolinesterásicos...).
- Parto prematuro: La cirugía abdominal e
intraútero las de mayor riesgo (6%). La
hipotensión y la manipulación uterina se
relacionan con el inicio de contracciones
(aunque no se recomienda de forma ruti-
naria tratamiento tocolítico con betamimé-
ticos). Registro cardiotocográfico a partir
del segundo trimestre y utilizar anestési-
cos halogenados que disminuyen el tono
y las contracciones uterinas.
- Asfixia fetal intraútero por hipoxemia, ane-
mia materna o disminución del flujo san-
guíneo uteroplacentario.
Complicaciones postoperatorias y
tratamiento
- Broncoaspiración (extubación con reflejos
protectores presentes).
- Hipotensión (desplazamiento uterino hacia
la izquierda).
- Parto pretérmino. Monitorización de la FCF
y la dinámica uterina.
La paciente obstétrica 273

Tabla 8. Clasificación de la seguridad fetal de algunos fármacos según la FDA (Food

and Drug Administration, EEUU).

Categoría B Categoría C Categoría D Categoría X

Propofol Clonazepam Diazepam Flurazepam

Fentanilo Droperidol Midazolam Cumarínicos
Metadona Haloperidol Clorazepato dipotásico
Morfina Codeína Fentanilo # §
Meperidina Tramadol Metadona # §
Naloxona Atropina Morfina # §
Paracetamol Escopolamina Meperidina # §
Ibuprofeno Neostigmina Codeína # §
Ketoprofeno Fisostigmina Tramadol §
Glicopirrolato AAS AAS #
Metoclopramida Metamizol Metamizol §
Ondansetron Ketorolaco Diclofenaco #
Ranitidina Dextropropoxifeno Ketorolaco §
Sulfato de Mg Omeprazol Ibuprofeno #
Insulina Labetalol Ketoprofeno #
Metoprolol Esmolol Dextropropoxifeno §
Sotalol Propanolol IECAs
Vasopresina Hidralazina Ergotamina
Prednisona Nitroglicerina Noradrenalina
Difenhidramina Nitroprusiato Antidiabéticos orales
Antagonistas del calcio Fenitoína
Efedrina Ácido valproico
Dopamina Tiazidas
Dobutamina Povidona iodada
Adrenalina Yodo
Fenilefrina
Amiodarona
Adenosina
Digitálicos
Flecainida
Procainamida
Lidocaína
Furosemida
Manitol
Gabapentina
Carbamazepina
Heparina
Protamina
Aprotinina
Ácido aminocaproico
Dexametasona
Beclometasona

# Categoría en el tercer trimestre de la gestación o embarazo a término.

§ Categoría otorgada por otras causas (dosis elevadas, tratamientos prolongados...).
274
- Tromboembolismo por la situación de
hipercoaguabilidad.
- La hipertermia es teratógena en anima-
les y humanos.
- Analgesia con mórficos intravenosos o epi-
durales. El AINE de elección, el paraceta-
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 20. Procedimientos laparoscópicos
R. González Enguita, M. Farré Pinilla, H. Obón Monforte
CONCEPTOS GENERALES
El desarrollo constante de técnicas míni-
mamente invasivas ha revolucionado consi-
derablemente los procedimientos quirúrgicos,
y en esta evolución la práctica de la aneste-
siología ha ejercido un papel fundamental. Las
ventajas de los procedimientos laparoscópi-
cos incluyen un menor dolor postoperatorio,
menor estancia hospitalaria y un rápido retor-
no a la actividad normal. Por otro lado, debi-
do al riesgo de complicaciones específicas,
y no tan presentes en la cirugía abierta, deben
evaluarse los beneficios de manera precisa,
especialmente en ancianos y en pacientes con
una reserva cardiopulmonar limitada.
Cada vez más, la cirugía laparoscópica
(CL) reúne en la actualidad un mayor núme-
ro de indicaciones: la funduplicatura de Nis-
sen en el reflujo gastroesofágico, el bypass
gástrico en la cirugía bariátrica y la cistecto-
mía radical (asistida), son algunos ejemplos
en los que se emplea en la práctica de mane-
ra segura y efectiva.
Los cambios fisiopatológicos asociados a
la CL se relacionan con el estado cardiopul-
monar del paciente, la técnica anestésica, el
valor de presión intraabdominal durante el
neumoperitoneo (PIA), el grado de absorción
de CO2, la posición del paciente y la duración
del procedimiento quirúrgico.
El CO2 es el gas más utilizado para insuflar
la cavidad peritoneal. El neumoperitoneo resi-
dual con CO2, se elimina más rápidamente que
el creado con otros gases, con una menor
duración de disconfort postoperatorio. Sin
embargo su máximo incoveniente es precisa-
mente su facilidad de absorción a través del
peritoneo, hecho responsable de la hipercap-
nia y de la embolización intravascular. La difu-
sión es especialmente alta durante la insu-
flación extraperitoneal, resultando en valores
elevados de PaCO2 en el postoperatorio. La
hipercapnia puede originar activación del sis-
tema nervioso simpático, responsable en par-
te de los cambios que se generan en las resis-
tencias vasculares sistémicas.
La creación del neumoperitoneo eleva nece-
sariamente la PIA, ocasionando diferentes alte-
raciones fisiopatológicas, principalmente a nivel
cardiopulmonar. Los incrementos en las pre-
siones de llenado cardiacas son consecuencia
de la compresión de los órganos abdomina-
les por una PIA elevada, por un incremento del
flujo simpático y por aumento de las presiones
intratorácicas debidas al propio neumoperito-
neo. Valores de PIA por encima de 15 mmHg
ocasionan una disminución del retorno veno-
so por compresión de la vena cava, provocan-
do una disminución del gasto cardiaco.
La aparición de diferentes tipos de arrit-
mias se ha atribuído a estimulación vagal
durante la inserción de la aguja de Veress o el
trocar, o durante el estiramiento peritoneal en
la creación del neumoperitoneo. Las taquia-
rritmias pueden suceder con concentraciones
elevadas de CO2 y catecolaminas.
277
278
Los cambios de la función respiratoria
incluyen reducción de volúmenes pulmona-
res, elevación de las presiones pico de la vía
aérea y disminución de la compliance secun-
daria a una PIA elevada y a la posición del
paciente. Por otro lado, el desplazamiento cefá-
lico del diafragma favorece la ventilación de
las zonas no dependientes del pulmón pro-
duciendo alteraciones en la relación ventila-
ción-perfusión. Estos cambios fisiopatológi-
cos pueden ocasionar hipercapnia e hipoxe-
mia, con la consiguiente vasoconstricción pul-
monar.
La elevación de presión intracraneal, jun-
to con un descenso en la presión de perfu-
sión, se relaciona con la hipercapnia, eleva-
ción de resistencias sistémicas, posición de
trendelemburg y PIA elevada.
La posición a la que se somete un pacien-
te durante la CL puede comprometer todavía
más el estado cardiopulmonar, especialmen-
te en intervenciones de larga duración y en
pacientes con estado físico ASA IV. La posi-
ción con cabeza elevada reduce el retorno
venoso y el gasto cardiaco, con disminución
de la presión arterial media y elevación de
resistencias periféricas y pulmonares. La posi-
ción de Trendelenburg reduce en mayor gra-
do la capacidad vital y la capacidad residual
funcional debido al desplazamiento de las vís-
ceras abdominales. El efecto hemodinámico
de esta posición puede ocasionar elevación
de la presión venosa central con descenso del
gasto cardiaco, especialmente en pacientes
con una función cardiopulmonar comprome-
tida.
CONSIDERACIONES EN LA
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
Los efectos fisiopatológicos provocados
por el neumoperitoneo condicionan la evalua-
ción preoperatoria de esta técnica quirúrgica.
Se debe discutir el riesgo perioperatorio en
cada paciente y sopesar el beneficio posto-
peratorio esperado. Es importante recordar al
paciente la posibilidad de conversión en lapa-
Manual de medicina perioperatoria
rotomía y la frecuencia de morbilidad posto-
peratoria.
A pesar de la consideración de procedi-
miento “mínimamente invasivo”, la comorbili-
dad asociada en los pacientes mayores pue-
de tener un mayor impacto en comparación
con los jóvenes y sanos. Aproximadamente la
mitad de los pacientes de edad avanzada son
portadores de enfermedad coronaria, un 20%
presentan arritmias cardiacas, y un 10%, insu-
ficiencia cardiaca congestiva. Una de las cir-
cunstancias más importantes relacionadas con
la edad es que el grado de estado físico pre-
operatorio (ASA) es mayor que en los jóve-
nes, por lo que en éstos especialmente es
necesaria una exhaustiva valoración preanes-
tésica del riesgo cardiovascular.
Muchos pacientes ancianos reciben trata-
mientos antihipertensivos y cardiológicos. Estos
medicamentos deberían ser mantenidos, aun-
que existe cierta controversia en cuanto a los
diuréticos y los inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina (IECA). Los diu-
réticos reducen el volumen intravascular, y los
pacientes tratados con IECA, se adaptan peor
a la disminución del retorno venoso, pudien-
do experimentar graves hipotensiones y crisis
de bradicardia durante la anestesia.
Los pacientes con patología coronaria pue-
den tener mala tolerancia a este tipo de ciru-
gía debido al aumento de las resistencias vas-
culares sistémicas y al aumento de la deman-
da de oxígeno miocárdico. En este grupo de
pacientes se debe evaluar el riesgo en cuan-
to a la reserva cardiopulmonar, en concreto la
fracción de eyección y la contractilidad mio-
cárdica. En los pacientes valvulares, existe una
sensibilidad aumentada a la disminución de la
precarga. En éstos se preconiza una insufla-
ción progresiva y no aumentar nunca la pre-
sión de insuflación por encima de 12 mm Hg.
Las variaciones de la mecánica ventilato-
ria y sobre todo de las presiones intratoráci-
cas inducidas por el aumento de la PIA pue-
den ser una limitación en los pacientes con
patología respiratoria. El incremento de las
Procedimientos laparoscópicos
presiones en la vía aérea puede tener conse-
cuencias nefastas en pacientes con enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC);
existiendo un mayor riesgo de barotrauma. En
los pacientes con patología respiratoria, los
valores basales de gasometría arterial son de
gran interés en la evolución postoperatoria.
La elevación de la presión intracraneal en
presencia de un neumoperitoneo e incremen-
tada por el declive, se agrava en presencia de
hipertensión intracraneal, lo que supone una
contraindicación relativa para la CL. A pesar
de que los actuales sistemas de derivación
ventriculoperitoneal incorporan sistemas anti-
rreflujo, su presencia recomienda la supervi-
sión por un neurocirujano.
MONITORIZACIÓN RECOMENDADA
Una monitorización apropiada es funda-
mental en la detección y reducción de com-
plicaciones en la CL. Aunque la monitoriza-
ción básica no difiere de la empleada en cual-
quier otro acto anestésico, son necesarias cier-
tas consideraciones especiales: el control elec-
trocardiográfico, pulsioximetría, presión arte-
rial no invasiva y de la relajación muscular son
esenciales, así como la medición de las pre-
siones de la vía aérea e intraabdominal.
La medición del EtCO2, se utiliza habitual-
mente como medida no invasiva de la PaCO2,
sin embargo ambos valores pueden diferir
debido a alteraciones de la ventilación-per-
fusión. En pacientes con función cardiopul-
monar comprometida, el gradiente entre
ambos puede incrementarse, pudiendo ser
necesaria la determinación directa de la
PaCO2 en muestras de gasometría arterial. Por
tanto la canulación de una arteria se hace
recomendable en estas situaciones (permi-
tiendo a la vez el registro de la presión arte-
rial directa), y tras la detección de hipoxemia,
presión de vía aérea elevada o ascensos en
la EtCO2.
Durante la insuflación del neumoperitoneo,
es necesaria la monitorización estrecha de los
parámetros hemodinámicos con el fin de
279
detectar precozmente una punción vascular
o una embolia gaseosa. Los cambios en la
insuflación y en la posición deben realizarse
gradualmente en pacientes con riesgo cardio-
pulmonar elevado y deben monitorizarse las
variables hemodinámicas durante y tras esos
cambios. En los pacientes con función cardia-
ca limitada debe considerarse la monitoriza-
ción invasiva arterial y de presión venosa cen-
tral, juntamente con la inserción de un cate-
ter en la arteria pulmonar.
La monitorización del bloqueo neuromus-
cular reduce la PIA necesaria para la disten-
sión abdominal y previene de movimientos
inadvertidos del paciente, evitando lesiones
accidentales de estructuras abdominales por
los instrumentos quirúrgicos.
A lo largo de toda la intervención se debe
estar alerta durante los diferentes tiempos qui-
rúrgicos y llevar a cabo una inspección física
regular y palpación del abdomen, tórax y cue-
llo, tratando de detectar precozmente la pre-
sencia de un posible enfisema subcutáneo.
POSIBLES COMPLICACIONES
INTRAOPERATORIAS Y
TRATAMIENTO
Complicaciones pulmonares
La disminución de la capacidad residual
funcional produce desajustes en la relación
ventilación-perfusión y shunt intrapulmonar,
que pueden llevar a una hipoxemia significa-
tiva. Sin embargo, este hecho sucede sólo en
pacientes con una función pulmonar compro-
metida (enfisema, EPOC) y raramente se des-
cribe en sujetos sanos.
El diagnóstico diferencial de la hipoxemia
durante la CL incluye la presencia de patolo-
gía previa (obesidad mórbida, enfermedad
cardiopulmonar), hipoventilación (relaciona-
da con la posición del paciente o el exceso de
PIA), shunt intrapulmonar (debido a una
menor capacidad residual funcional, intuba-
ción endobronquial, neumotórax, enfisema o
aspiración pulmonar de contenido gástrico),
y una disminución del gasto cardiaco (provo-
280
cado por arritmias, disminución del retorno
venoso, hemorragia, depresión miocárdica,
compresión de la vena cava inferior y embo-
lismo de CO2).
El neumoperitoneo y la posición de Tren-
delenburg pueden asociarse con un despla-
zamiento cefálico de la carina, pudiendo pro-
vocar una intubación endobronquial. Debe por
tanto confirmarse la correcta posición del tubo
endotraqueal tras los diferentes cambios de
posición del paciente en la mesa quirúrgica.
Otras razones de pérdida unilateral de ruidos
respiratorios durante la CL incluyen la presen-
cia de moco, neumotórax, aspiración de par-
tículas alimenticias y un atrapamiento aéreo
severo.
Una hipercapnia severa puede suceder
durante la CL, particularmente en pacientes
con enfermedad pulmonar severa y limitada
eliminación de CO2. El incremento de su absor-
ción es más marcado durante la insuflación
extraperitoneal (ej., reparación de hernia ingui-
nal laparoscópica) que intraperitoneal, pudien-
do provocar una acidosis importante. La vaso-
constricción pulmonar causada directamente
por la hipercapnia puede tener un efecto dele-
téreo en pacientes con hipertensión pulmo-
nar o infarto ventricular derecho. La hipercap-
nia puede aumentar las resistencias vascula-
res sistémicas y reducir el índice cardiaco, par-
ticularmente en pacientes con enfermedad
cardiovascular. En pacientes con hipertensión
intracraneal, deben vigilarse de cerca los incre-
mentos en la concentración arterial de CO2,
por resultar especialmente nocivos.
Pueden esperarse ascensos en la EtCO2
de unos 10 mmHg si no se realiza una hiper-
ventilación controlada durante el desarrollo de
la CL. Por ello deben adaptarse los patrones
ventilatorios con volúmenes tidal elevados (12-
15 mL/kg), para prevenir atelectasias pulmo-
nares e hipoxemia y permitir la eliminación de
CO2. La aplicación de presión positiva al final
de la espiración (PEEP) mejora significativa-
mente el intercambio gaseoso y preserva la
oxigenación arterial durante el neumoperito-
Manual de medicina perioperatoria
neo prolongado. Sin embargo esta PEEP, en
presencia de PIA elevada, incrementa la pre-
sión intratorácica y puede producir una reduc-
ción marcada del gasto cardiaco, por lo que
debe administrarse con cautela. Debido a que
hasta 120 litros de CO2 pueden almacenarse
en el organismo durante la presencia del neu-
moperitoneo, puede ser necesaria la conti-
nuación de la ventilación mecánica prolonga-
da durante el postoperatorio, hasta la com-
pleta eliminación del CO2.
En el caso de que finalmente la hipoxemia
no pueda corregirse adecuadamente median-
te la ventilación y administración de oxígeno
en mayor concentración, debe plantearse la
conversión del abordaje laparoscópico en ciru-
gía abierta.
De todas formas, a pesar de todas las alte-
raciones respiratorias que se describen y mani-
fiestan en los procedimientos laparoscópicos,
la recuperación de la función pulmonar es
habitualmente más precoz y la frecuencia de
secuelas (atelectasias) o complicaciones (neu-
monías) es más baja que en los procedimien-
tos quirúrgicos abiertos, todo ello sin consi-
derar la magnitud del procedimiento o la edad
del paciente.
Enfisema subcutáneo
El enfisema subcutáneo (ES) está presen-
te en un 0,3-3,0% de los procedimientos lapa-
roscópicos. Habitualmente el gas atraviesa
cualquier disrupción del peritoneo hacia teji-
dos subcutáneos y del retroperitoneo. En oca-
siones es la consecuencia de una colocación
inadvertida del trocar y de una insuflación
directa en el tejido subcutáneo. El CO2 pue-
de también extenderse desde la cavidad abdo-
minal y espacio retroperitoneal hacia medias-
tino (alrededor de vena cava y aorta) y espa-
cio interpleural (a través de defectos diafrag-
máticos congénitos o lesiones diafragmáticas
yatrogénicas) provocando un neumomedias-
tino y/o neumotórax. La situación inversa tam-
bién es posible (extensión del neumomedias-
tino hacia tejido subcutáneo).
Procedimientos laparoscópicos
El ES se identifica fácilmente por la cre-
pitación a la palpación sobre la pared abdo-
minal. Habitualmente carece de consecuen-
cias clínicas de gravedad excepto en el caso
del neumomediastino o neumotórax, que pue-
den ser la causa o consecuencia del propio
ES. Si la extensión es hacia cuello, deberá
garantizarse la permeabilidad de vía aérea,
aunque raramente se ve comprometida. La
insuflación inadvertida de CO2 es de forma pre-
coz, responsable de un incremento del ETCO2
y acidosis respiratoria, ya que el ES constitu-
ye un importante reservorio de CO2.
En la mayor parte de los casos no se
requiere una intervención específica, ya que
suele resolver de forma espontánea. En oca-
siones es necesario vaciar el neumoperitoneo
de forma temporal para permitir la eliminación
del CO2 y proceder posteriormente a una nue-
va insuflación, esta vez con presiones abdo-
minales inferiores, impidiendo así una mayor
difusión extraperitoneal de este CO2. En los
casos de extensión cervical deberá descar-
tarse el neumotórax mediante una prueba
radiológica.
Neumotórax, neumomediastino y
neumopericardio
Ya que el gas más utilizado en la CL es el
CO2, el término correcto para definir su pre-
sencia patológica en el espacio interpleural o
pericárdico es utilizar el prefijo capno- en lugar
de neumo-. De todas maneras, aunque sea
más habitual encontrar un capnotórax duran-
te la CL, también es posible la presencia de
neumotórax, ya que las presiones de vía aérea
y presión plateau son más altas que en la ciru-
gía abierta y podrían favorecer la rotura de una
bulla pulmonar congénita.
La mayor parte de los casos de capnotórax
suceden durante los procedimientos realizados
cerca del diafragma (funduplicatura, adrena-
lectomía), y están causados obviamente por
lesiones diafragmáticas yatrogénicas. Además
de estas situaciones hay otras posibles vías de
entrada en la cavidad torácica durante el neu-
281
moperitoneo. Éstas pueden ser defectos dia-
fragmáticos congénitos (foramen de Morgag-
ni o de Bochdalek), defectos alrededor del esó-
fago o del hiato aórtico o cualquier procedi-
miento que pueda dañar el ligamento falcifor-
me. Sin embargo de forma ocasional, el cap-
notórax puede desarrollarse por disección y
extensión retroperitonal del CO2 o por exten-
sión de un ES hasta las pleuras. Hay casos des-
critos de ES tras reparación extraperitoneal de
hernia inguinal por vía laparoscópica con exten-
sión y produción de neumotórax.
La presencia de un ES deberá por tanto
alertar de la existencia de un capnotórax. Debi-
do a que en ambos casos las cifras de ETCO2
permanecen elevadas, el diagnóstico diferen-
cial deberá basarse en la desaturación arte-
rial y elevación de la presión de la vía aérea
con reducción de entrada de aire, propias de
la presencia de capnotórax. La confirmación
diagnóstica deberá realizarse mediante la
radiografía de tórax.
La presencia de capnotórax no suele
requerir la colocación de un drenaje torácico,
ya que el CO2 de la cavidad interpleural es rápi-
damente reabsorbido durante la realización
del procedimiento, permitiendo la rápida
expansión del pulmón. Mientras tanto la apli-
cación de PEEP puede revertir los cambios
fisiopatológicos al elevar la presión intratorá-
cica e impedir el paso de gas, reduciendo la
absorción de CO2 y la elevación de PaCO2 y
ETCO2. Si la magnitud del capnotórax es menor,
y permite por tanto la realización de la cirugía,
la liberación del neumoperitoneo al final de la
intervención facilitará la reabsorción comple-
ta del CO2. Sólo en casos de capnotórax
moderado o severo se requerirá la colocación
de un drenaje torácico.
El neumotórax puede ser también asinto-
mático o provocar un incremento de la presión
de vía aérea, desaturación arterial y en casos
severos hipotensión y parada cardiaca. El tra-
tamiento dependerá de la severidad del com-
promiso cardiopulmonar; contemplándose des-
de una actitud conservadora hasta la evacua-
282
ción urgente. Un neumotórax causado por
barotrauma o de origen quirúrgico yatrogéni-
co suele precisar drenaje y, a diferencia del
capnotórax, no deberá aplicarse PEEP.
Existen también descritos casos de neu-
momediastino y neumopericardio durante la
CL. El mecanismo del primero es similar al del
neumotórax. El neumopericardio puede suce-
der cuando el CO2 es dirigido, vía vena cava
inferior, hacia el mediastino y pericardio, o
cuando el CO2 camina a través de defectos en
la porción membranosa del diafragma, cons-
tituyendo comunicaciones embrionarias entre
las cavidades pericárdica y peritoneal. El
mediastino puede producir inestabilidad hemo-
dinámica e incluso obstrucción de los bron-
quios principales. El manejo clínico de ambos
dependerá nuevamente de la disfunción car-
diopulmonar asociada. La liberación del neu-
moperitoneo se recomienda en muchos
pacientes.
Embolia gaseosa
La embolia gaseosa de CO2 con manifes-
taciones clínicas evidentes constituye una rara
pero potencialmente letal complicación de la
CL (0,0014-0,6% de las laparoscopias, con
una tasa de mortalidad del 28%).
Habitualmente estos episodios suceden
durante la insuflación del neumoperitoneo, y
la causa que más frecuentemente se relacio-
na es la introducción accidental de la aguja
de Veress en una vena o en el parénquima de
un órgano o bien durante la disección de la
vesícula biliar, a través de lechos vasculares
abiertos sobre la superficie hepática. La téc-
nica de Hasson en la creación del neumope-
ritoneo se considera más segura que la téc-
nica de insuflación con la aguja de Veress, con
una incidencia mucho menor de embolia gase-
osa. La entrada de pequeñas cantidades de
gas sucede también a través de pequeños
desgarros vasculares en la pared abdominal
o en el peritoneo. Por tanto no es sorprenden-
te que el 60% de los casos sintomáticos suce-
dan durante la insuflación inicial. Una vez ins-
Manual de medicina perioperatoria
taurado completamente el neumoperitoneo,
el riesgo de episodios embólicos disminuye,
ya que las altas presiones abdominales colap-
san los vasos dañados e impiden la entrada
de gas.
El riesgo de embolia gaseosa sintomática
depende principalmente del tipo de gas
empleado y de su solubilidad. Debido a que
el CO2 es más soluble en sangre que el óxido
nitroso o el aire, pueden tolerarse émbolos de
gran volumen de CO2, cuando se compara con
la embolia producida por estos otros gases.
La dosis letal de la embolia gaseosa por CO2,
es por tanto significativamente más alta que
la de aire. Una gran cantidad de CO2 debe
entrar rápidamente en el torrente sanguíneo
(>1 L/min) para que se produzcan manifes-
taciones clínicas de gravedad. La rápida absor-
ción de los émbolos de CO2 facilita la disolu-
ción de la espuma intracardiaca o intravascu-
lar, facilitando la rápida resolución del trastor-
no hemodinámico. De todas maneras la pre-
sencia de pequeñas cantidades de CO2, habi-
tualmente no suele tener repercusión clíni-
ca. Mediante ecocardiografía transesofágica
se detectan burbujas de CO2 en las cámaras
cardiacas derechas hasta en un 68% de
pacientes asintomáticos. De igual manera,
estudios con Doppler transcraneal, llegan a
demonstrar la presencia de burbujas en la cir-
culación cerebral.
Clínicamente la embolia gaseosa por CO2,
se presenta como una hipotensión brusca,
hipoxemia, taquicardia y otras arritmias o asis-
tolia. Un estetoscopio esofágico o precordial
permite identificar el murmullo en “rueda de
molino”. Inicialmente se observa un incremen-
to súbito del ETCO2, seguido de un descen-
so posterior debido al colapso cardiovascular
y a la reducción del flujo sanguíneo pulmonar.
También puede aparecer una cianosis de
cabeza y cuello debida a la interrupción de
flujo en el lado derecho del corazón. Se han
descrito también alteraciones neurológicas,
debidas a embolias paradójicas producidas a
través de un foramen oval permeable.
Procedimientos laparoscópicos
Es necesaria una monitorización adecua-
da y un alto índice de sospecha, para una
detección precoz y la prevención de impor-
tantes secuelas.
En el caso de sospechar una embolia gase-
osa, deben establecerse inmediatamente las
siguientes medidas:
- Interrupción de la insuflación del neumo-
peritoneo y vaciamiento del gas de la cavi-
dad abdominal.
- Colocación del paciente en la “posición de
Durant”. Se coloca al paciente en decú-
bito lateral izquierdo con la cabeza en posi-
ción baja, permitiendo de esta manera la
ubicación del gas en el ápex del ventrícu-
lo derecho e impidiendo su entrada en la
arteria pulmonar. La posición de Trende-
lenburg tiene el mismo efecto y es igual-
mente válida.
- La hiperventilación y la administración de
O2 al 100%, ayuda de forma rápida a la eli-
minación del CO2.
- Maniobras de Reanimación cardiopulmo-
nar y colocación de un catéter venoso cen-
tral para la aspiración del gas.
Complicaciones cardiovasculares
Con independencia de los cambios fisio-
patológicos que se producen a nivel cardio-
vascular, las complicaciones a este nivel com-
prenden la hipertensión, la hipotensión, dife-
rentes tipos de arritmias y la parada cardiaca.
La hipertensión conlleva un riesgo poten-
cial de hemorragia cerebral, edema pulmo-
nar y descompensación cardiaca. Los picos
hipertensivos suelen producirse al comien-
zo de la insuflación del neumoperitoneo,
cuando la presión abdominal creciente (pero
inferior a 10 mmHg), incrementa el retorno
venoso, después de desplazar el volumen de
sangre del territorio esplácnico. Esta eleva-
ción de la precarga aumenta el gasto cardia-
co y la presión arterial. Habitualmente esta
situación se produce en pacientes con un
estado de volemia suficiente, tras realizar la
infusión de carga de líquidos que actualmen-
283
te se recomienda como prevención de la
hipotensión.
La hipotensión es una seria complicación
que sucede hasta en el 13% de las laparosco-
pias. Habitualmente se produce cuando la pre-
sión intraabdominal supera los 20 mmHg, debi-
do a compresión de la vena cava inferior. Esta
disminución de retorno venoso disminuye el
gasto cardiaco y provoca hipotensión. Las altas
presiones intratorácicas durante la ventilación
con presión positiva intermitente empeoran
estos cambios, especialmente al aplicar PEEP.
En ocasiones puede estar implicada una res-
puesta vagal. Debido a que la presión veno-
sa central refleja más el valor de presión intra-
torácica que el del retorno venoso, es reco-
mendable la monitorización invasiva intraope-
ratoria con catéter en arteria pulmonar en
aquellos pacientes con una función cardiaca
comprometida. De esta manera se asegura un
volumen sanguíneo circulante efectivo, con
menor posibilidad de hipotensión.
La insuflación de gas en la cavidad perito-
neal puede provocar arritmias. Su incidencia
es mayor que en la cirugía abierta (14-27%
de laparoscopias). La extrasistolia ventricu-
lar y las taquiarritmias suelen deberse a libe-
ración de catecolaminas e incrementos exce-
sivos de la concentración de CO2. Las bradia-
rritmias (bradicardia sinusal, ritmo nodal, diso-
ciación auriculoventricular y asistolia) son debi-
das a reflejos vagales inducidos por un rápi-
do estiramiento del peritoneo al comienzo de
la insuflación abdominal. El efecto directo del
CO2 y acidosis respiratoria pueden provocar,
además de una disminución de la contractili-
dad cardiaca, una sensibilización del miocar-
dio a los efectos arritmógenos de las cate-
colaminas. La mayor parte de las arritmias son
transitorias y suelen responder a una reduc-
ción de la presión intraabdominal e hiperven-
tilación con oxígeno al 100%.
La mayoría de los casos de parada cardia-
ca suceden durante la inducción del neumo-
peritoneo. Sucede con una frecuencia de 2-
20 casos de 100.000 laparoscopias. Entre las
284
diferentes causas, se describen dos de direc-
ta asociación con la CL: la profunda respues-
ta vasovagal secundaria a una distensión peri-
toneal rápida y la embolia gaseosa.
Entre las diferentes medidas preventivas
de las complicaciones cardiovasculares, cabe
destacar:
- Administración de líquidos preoperatoria
(10 mL/kg), lo que asegura una precar-
ga adecuada. De otra manera, la presión
intraabdominal combinada con la posición
inclinada con cabeza elevada, podría dis-
minuir el gasto cardiaco hasta un 50%.
- Monitorización hemodinámica invasiva en
pacientes ASA III y IV, considerando la
inserción de catéter en la arteria pulmo-
nar.
- Disponibilidad de fármacos para el trata-
miento de la hipertensión, hipotensión y
arritmias.
- Inducción del neumoperitoneo con el
paciente en posición horizontal (y no incli-
nada), aplicando el nivel de presión abdo-
minal más bajo posible para cada caso qui-
rúrgico particular, disminuyendo de esta
forma la severidad de los cambios hemo-
dinámicos.
- La lenta insuflación abdominal es esencial
para reducir las fatales consecuencias de
la embolia gaseosa (en caso accidental de
inyección de aire intravascular), y evitar los
reflejos vagales responsables de las arrit-
mias y parada cardiaca.
Complicaciones renales
El cambio fisiológico renal más importan-
te que se produce en relación con la creación
del neumoperitoneo es la oliguria. Las princi-
pales causas incluyen la compresión mecáni-
ca directa de la vasculatura y parénquima
renal, la activación del sistema renina-angio-
tensina-aldosterona, elevación de niveles de
hormona antidiurética y gasto cardiaco redu-
cido.
Existe una relación inversa entre el valor
de presión abdominal y la perfusión renal y
Manual de medicina perioperatoria
gasto urinario. Este fracaso renal agudo fun-
cional de tipo prerrenal es generalmente rever-
sible después de dos horas en el postopera-
torio. Una hipoperfusión renal prolongada
podría producir sin embargo una necrosis
tubular aguda. El método más sencillo de man-
tenimiento de la perfusión renal es adminis-
trar una carga de líquidos antes y durante el
neumoperitoneo. Una perfusión de dosis bajas
de dopamina puede prevenir una disfunción
renal que se asocia con procedimientos de
larga duración y altos valores de PIA.
El esmolol inhibe la liberación de renina y
disminuye la respuesta presora durante la
inducción y mantenimiento del neumoperito-
neo, por lo que puede proteger al riñón con-
tra esta isquemia durante la CL. Los antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE), utilizados
ampliamente para el tratamiento del dolor, pue-
den producir vasoconstricción renal medular
que podría inducir necrosis tubular aguda en
presencia de la vasoconstricción previa que
provoca el neumoperitoneo. Por esta razón los
AINE deben evitarse en el preoperatorio en
pacientes con alteración de la función renal.
Complicaciones quirúrgicas
Durante la instrumentación quirúrgica pue-
den suceder ciertas complicaciones vascula-
res, particularmente durante la inserción de la
aguja de Veress o el trocar. La hemorragia no
controlada podrá requerir entonces la conver-
sión a cirugía abierta.
La inserción de la aguja intravascular ha
sido descrita en grandes vasos como la aor-
ta, ilíacas comunes y vena cava inferior. A nivel
de los vasos de la pared abdominal, las lesio-
nes son cada vez más frecuentes debido al
uso de múltiples trocares. En situaciones de
hipertensión portal, la rotura de las venas dila-
tadas de la pared, especialmente en región
paraumbilical, puede desencadenar una hemo-
rragia grave. El estiramiento de las adhesio-
nes vasculares debido a la expansión del neu-
moperitoneo puede también lesionar los vasos
de la pared.
Procedimientos laparoscópicos
Para minimizar el riesgo de lesión vascu-
lar, deben identificarse los pacientes de ries-
go y seguir los principios básicos de introduc-
ción de la aguja de Veress y del trocar. La colo-
cación de este último a través de una incisión
de minilaparotomía y la colocación de troca-
res secundarios bajo visión directa, reduce
la posibilidad de lesión vascular y visceral.
El riesgo de lesiones gastrointestinales
debido de nuevo a la aguja de Veress o el tro-
car, se relaciona con la cirugía abdominal pre-
via, enfermedad metastásica, y distensión gás-
trica provocada durante la inducción anes-
tésica o secundaria al uso de mascarillas larín-
geas. A menudo el daño visceral no se detec-
ta durante el procedimiento quirúrgico y se
diagnostica con la aparición posterior de peri-
tonitis, sepsis o abscesos abdominales. Si la
perforación visceral se produce con la aguja
de Veress y no se objetiva salida de conteni-
do intestinal, puede adoptarse una actitud
conservadora. Las lesiones con el trocar deben
sin embargo ser reparadas durante la laparos-
copia o mediante laparotomía.
Las lesiones del tracto urinario son raras.
La cirugía abdominal previa y la presencia de
malformaciones congénitas del tracto inferior
incrementan el riesgo de producirse. La lesión
vesical se describe con mayor frecuencia
durante la histerectomía vaginal asistida por
laparoscopia. La descompresión vesical pre-
via mediante una sonda disminuye la posibi-
lidad del trauma.
POSIBLES COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS Y
TRATAMIENTO
Diferentes estudios iniciales registraban
una baja incidencia de complicaciones respi-
ratorias en la CL cuando se comparaba con
la cirugía abierta. Sin embargo estudios recien-
tes no muestran diferencias globales en la fun-
ción pulmonar postoperatoria entre ambas.
Las causas más probables de estas alteracio-
nes en el caso de la CL son la disfunción dia-
fragmática debida al estiramiento provocado
285
por el neumoperitoneo, y un inadecuado ali-
vio del dolor.
Recientes estudios señalan la necesidad
de unos 45 minutos para que las concentra-
ciones sanguíneas de CO2 retornen a los valo-
res normales de preinsuflación tras vaciar el
abdomen. Los pacientes con disfunción ven-
tilatoria tras la anestesia o aquellos con enfer-
medad pulmonar significativa pueden verse
seriamente afectados por la hipercapnia en el
periodo postoperatorio inmediato.
El desplazamiento diafragmático debido al
neumoperitoneo puede provocar atelectasias
pulmonares de escasa relevancia clínica duran-
te la ventilación con presión positiva. Con la
recuperación de la ventilación espontánea tras
el despertar, el paciente puede sin embargo
presentar hipoxemia que puede requerir de
nuevo vetilación mecánica para reexpandir
el pulmón.
La posición de litotomía y de Trendelen-
burg, además de la posibilidad de producir
lesiones de troncos nerviosos, dificultan la cir-
culación sanguínea en las extremidades infe-
riores provocando estasis venosa. Las presio-
nes abdominales elevadas (>20 mmHg) pue-
den producir compresión de las venas femo-
rales favoreciendo la trombosis venosa pro-
funda y la embolia pulmonar. La mortalidad
postoperatoria por este motivo es en cualquier
caso menor que en la cirugía abierta. Quizá el
menor trauma tisular y la deambulación pre-
coz propias de la CL reduzcan la estasis veno-
sa postoperatoria.
A pesar de que la CL conlleva una reduc-
ción del grado de dolor postoperatorio en com-
paración con los procedimientos abiertos, el
dolor puede todavía ser de intensidad modera-
da durante las primeras 24 horas con una impor-
tante variabilidad interindividual. Las técnicas
de analgesia más eficaces se basan en un abor-
daje multimodal de dolor, combinando opioides,
AINE y anestésicos locales de forma balance-
ada. No se demuestran diferencias significati-
vas en cuanto a la eficacia de los diferentes
AINE, aunque sí en cuanto a la expresión de
286
sus efectos secundarios. Los analgésicos opioi-
des son obviamente efectivos, aunque sus efec-
tos secundarios del tipo náuseas, depresión res-
piratoria y sedación, son especialmente nocivos
en estos pacientes. La infiltración con anesté-
sicos locales en las incisiones quirúrgicas y de
entrada de los trocares confiere un alivio satis-
factorio en la mayor parte de estudios, aun-
que con una corta duración de acción. La inyec-
ción intraperitoneal de anestésicos locales tam-
bién resulta eficaz, mostrando en la mayoría de
estudios valores de EVA (escala visual analógi-
ca) más bajos que en los grupos placebo. A
pesar de esto se describe una gran heteroge-
neidad en las conclusiones cuando se com-
paran diferentes trabajos, sin demostrar una
reducción en el consumo de analgésicos. Se
recomienda, en cualquier caso, vigilar la toxici-
dad de los anestésicos locales cuando se admi-
nistran grandes dosis en la cavidad peritoneal.
Las náuseas y vómitos postoperatorios
(NVPO) son muy comunes tras la CL y pue-
den retrasar el alta hospitalaria de los pacien-
tes ambulatorios. Su mecanismo etiológico no
es bien conocido. Entre las posibles causas
se incluyen la presión ejercida sobre el trac-
to gastrointestinal y el estiramiento de las ter-
minaciones nerviosas vagales en el peritoneo.
La elevación de la concentración de CO2 y su
efecto vasodilatador cerebral con aumento de
la presión intracraneal son una causa conoci-
da de NVPO. Tanto algunos aspectos de la
técnica anestésica como el uso de fármacos
antieméticos pueden disminuir su incidencia.
El mantenimiento de la anestesia con propo-
fol resulta más eficaz que los agentes inhala-
torios en reducir la incidencia de NVPO. Debi-
do a que los opioides generan NVPO, su uso
concomitante con AINE permite disminuir sus
dosis con menores efectos secundarios. El
ondansetrón, administrado al final de la ciru-
gía, tiene un efecto antiemético significativa-
mente mayor que cuando se administra en la
preinducción. La dexametasona en dosis úni-
ca, reduce las NVPO y los requerimientos de
otros antieméticos de rescate.
Manual de medicina perioperatoria
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 21. El paciente alérgico
N. García Ruiz, M. Farré Pinilla, J.M. Sistac Ballarín
CONCEPTOS GENERALES
La anafilaxia es una forma sistémica gra-
ve de hipersensibilidad inmediata producida
por la liberación al torrente circulatorio de
mediadores biológicos procedentes de la
degranulación de mastocitos y basófilos, que
ocasionan respuestas específicas en los dis-
tintos órganos diana, como la piel (urticaria),
el aparato respiratorio (broncoespasmo y
edema de vía respiratoria alta) y el aparato
cardiovascular (vasodilatación, cambios en
la inotropía y aumento de la permeabilidad
capilar).
Existen tres mecanismos responsables de
la fisiopatología de las reacciones alérgicas
provocadas por fármacos:
1. Hipersensibilidad inmediata tipo I media-
da por anticuerpos IgE: la activación de
mastocitos y basófilos se produce por la
interacción de anticuerpos específicos IgE
contra el antígeno responsable. Es nece-
saria una primera exposición antigénica
que ocasionará la producción de anticuer-
pos contra dicha sustancia. Se denominan
reacciones anafilácticas.
2. Activación del sistema del complemento:
la vía clásica requiere la interacción del fár-
maco con anticuerpos IgG o IgM circulan-
tes formándose anafilotoxinas que indu-
cen a la lisis y degranulación de mastoci-
tos y basófilos. La vía alterna se activa por
la acción directa del fármaco sobre la pro-
teína C3. No precisa de una sensibilización
previa, pudiendo ocurrir en una primera
exposición.
3. Histaminoliberación directa: el fármaco pro-
voca directamente la degranulación de
basófilos y mastocitos. Los factores que
podrían intervenir en este mecanismo serí-
an la dosis, la osmolaridad, la velocidad de
administración y la predisposición indivi-
dual. Son fármacos histaminoliberadores
la morfina, codeína, meperidina, pentotal,
atracurio y mivacurio.
La reacción se denomina anafilactoide
cuando es producida por la activación del
complemento o por histaminoliberación direc-
ta, siendo la clínica igual a la anafiláctica.
La frecuencia de reacciones alérgicas de
intensidad moderada o grave ocurridas duran-
te el período perioperatorio oscila entre
1/5.000 a 1/15.000 anestesias, dependiendo
del país en el que se realiza el estudio epi-
demiológico. Se ha demostrado que durante
la inducción anestésica es el momento en el
que se producen una mayor cantidad de reac-
ciones alérgicas, debido a la utilización de un
número mayor de fármacos en un período bre-
ve de tiempo. Las sustancias más frecuente-
mente implicadas son los relajantes muscula-
res (hasta en un 60% de los casos) sobre todo
la succinilcolina y el rocuronio dependiendo
del patrón de utilización de ambos relajantes
en el país en el que se estudie la incidencia.
A continuación se sitúan el látex y los antibió-
ticos, seguidos de hipnóticos, coloides y opiá-
287
288 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Factores de riesgo de reacción anafiláctica.

Edad Más frecuente entre 30-50 años. En niños menos, por inmadurez del sistema
inmune.
Sexo femenino Más exposición a alergenos. Tintes del cabello (ión amonio cuaternario
similar a relajantes musculares que puede ocasionar reacciones cruzadas).
Atopia Basófilos liberan con más facilidad histamina en contacto con sustancias
hiperosmolares o histaminoliberadoras.
Ansiedad
Alergia alimentaria Alimentos con antígenos comunes a productos utilizados en anestesia: frutas
tropicales y látex, gelatinas con sustitutos del plasma, pescado y protamina.
Reacción adversa Mayor factor de riesgo.
en anestesia previa

ceos. Se ha de tener en cuenta que todos los
fármacos o coadyuvantes (antibióticos, anal-
gésicos, coloides, hemoderivados), el látex y
el estrés han sido descritos como agentes cau-
sales de reacciones alérgicas.
CONSIDERACIONES EN LA
VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
La valoración preanestésica es primordial.
Se ha de realizar una historia clínica detalla-
da haciendo hincapié en las alergias conoci-
das por el paciente, en quién y qué pruebas
le fueron practicadas para su diagnóstico, y
en la clínica presentada en el episodio alér-
gico. Es muy importante no etiquetar a un
paciente de alérgico sin serlo ya que eso obli-
ga a no poder utilizar dicho fármaco. Por otro
lado la falta de diagnóstico supone un aumen-
to de la morbilidad y la mortalidad, además
de las implicaciones legales para los médicos
responsables.
Los factores predisponentes que incre-
mentan el riesgo de presentar reacciones de
anafilaxia se recogen en la Tabla 1.
La población considerada de riesgo de
alergia al látex se detalla en la Tabla 2.
En la actualidad parece claro que no se
deben realizar estudios alergológicos preope-
ratorios de forma indiscriminada. Sólo se lle-
varán a cabo en los pacientes considerados
de riesgo alto que serían:
- Aquellos con alergia conocida o sospe-
chada a un bloqueante neuromuscular. Se
deben probar todos, ya que tienen reacti-
vidad cruzada entre ellos en el 60-80% de
los casos.
- Los que han presentado una reacción
adversa en una anestesia previa. Se pro-
barán los fármacos utilizados y el látex.
- En los que se sospeche una alergia al látex
o a frutas tropicales, o en asintomáticos
pero expuestos de forma médica o profe-
sional al látex y que además sean atópicos.
En la visita preoperatoria el anestesiólo-
go identificará a los pacientes de alto riesgo
y los derivará a la consulta del alergólogo para
confirmar el diagnóstico.
Distintos autores han recomendado la uti-
lización de medicación profiláctica preope-
ratoria para prevenir una reacción anafilácti-
ca en pacientes con sospecha de hipersensi-
bilidad. No existe evidencia científica de que
se evite la reacción, aunque sí que parece dis-
minuir la severidad de la misma. En los casos
de reacciones anafilactoides por activación
del complemento o histaminoliberación no
específica (contrastes yodados y protamina)
sí se ha probado la eficacia de la premedica-
ción. Ésta consistirá en la combinación de anti-
El paciente alérgico
Tabla 2. Población de riesgo de alergia
al látex.
Historia previa de contacto con látex por
múltiples intervenciones quirúrgicas previas
- Espina bífida, malformaciones genitourinarias
Historia de anafilaxia perioperatoria no filiada
Exposición profesional:
- Personal sanitario
- Trabajadores del caucho
- Peluquería
- Manipuladores de alimentos
Atópicos
Pacientes con alergia a ciertas frutas (plátano,
kiwi, aguacate) y frutos secos (castaña)
histamínicos H1 y H2 junto con corticoides
(prednisona) 24 horas antes de la interven-
ción, manteniéndose los antihistamínicos 3
días y los corticoides una semana (Tabla 3).
La utilización de los corticoides es controver-
tida, reservándose habitualmente en las aler-
gias a contrastes yodados y al látex. Los
pacientes ansiosos y atópicos también se pue-
den beneficiar del uso de profilaxis medica-
mentosa con antihistamínicos H1 y benzodia-
cepinas.
En el caso de los individuos alérgicos al
látex se ha de evitar la exposición al alergeno
durante toda su estancia hospitalaria. Es fun-
damental elaborar un protocolo de actuación
intrahospitalario y disponer del material eti-
quetado como libre de látex en el área quirúr-
gica. Desde la consulta preanestésica se avi-
sará a la supervisora de enfermería y al servi-
cio de cirugía para preparar el quirófano libre
de látex. Se programará al paciente el prime-
ro del parte de la mañana, habiéndose retira-
do del quirófano al menos 12 horas antes todo
material que contenga látex. Los fármacos en
envase de vidrio son seguros, pero se ha de
confirmar que los que poseen tapón de goma
carecen de látex. Para eso es importante con-
289
Tabla 3. Profilaxis preoperatoria.
• Anti H1: Dexclorfeniramina 6 mg/12 h
• Anti H2: Ranitidina 150 mg/12 h
• Corticoides: Prednisona 20 mg/8 h
tactar con las distintas casas comerciales que
confirmarán la presencia o no del alergeno.
Es habitual premedicar a estos pacientes con
antihistamínicos y corticoides por la dificultad
de garantizar un entorno libre de látex duran-
te la hospitalización.
MONITORIZACIÓN RECOMENDADA
La monitorización en quirófano debe
incluir: electrocardiograma (con registro de
derivaciones DII y V5), pulsioximetría, tensión
arterial incruenta con un manguito de tama-
ño apropiado, capnografía y relajación mus-
cular. Dependiendo de la entidad de la inter-
vención quirúrgica y de que se desarrolle un
cuadro anafiláctico que produzca alteraciones
hemodinámicas, puede ser necesario moni-
torizar también tensión arterial cruenta, pre-
sión venosa central, presión capilar pulmonar
y diuresis horaria.
POSIBLES COMPLICACIONES
INTRAOPERATORIAS
La reacción de anafilaxia en quirófano se
producirá tras la exposición del paciente a la
sustancia a la que es alérgico. Las manifesta-
ciones clínicas vienen determinadas por la
sensibilidad individual y por la cantidad y rapi-
dez de absorción del antígeno. Entre el 92-
97% de los casos la clínica aparece de for-
ma inmediata durante los primeros 15 minu-
tos tras la administración parenteral, la absor-
ción por mucosas o la inhalación respiratoria.
Hasta un 90% de los cuadros anafilácticos
suceden durante o inmediatamente después
de la inducción anestésica.
Las primeras manifestaciones de anafila-
xia se producen en las zonas con concentra-
290
Tabla 4. Sintomatología y gravedad según Laxenaire.
Grados Piel-mucosas Gastrointestinal
Ia Eritema local No
Ib Eritema No
Urticaria
Edema: cara, mucosas
II Idem Náuseas
III Idem Vómitos
Diarreas
IV Idem Idem
ciones de mastocitos más elevadas, como la
piel y mucosas, pulmones, corazón y tracto
gastrointestinal. Es característica una erup-
ción cutánea (sobre todo en cara, cuello y
tórax), que puede progresar hacia un eritema
maculopapuloso y urticaria con o sin angioe-
dema. El edema puede afectar a la laringe,
faringe, lengua, úvula y párpados. Las mani-
festaciones respiratorias se producen en la vía
aérea superior con edema laríngeo y en la infe-
rior con broncoespasmo y edema pulmonar.
A nivel cardiovascular destaca la hipotensión
arterial debida a la disminución de las resis-
tencias vasculares periféricas, a la disminu-
ción de la contractilidad cardiaca y al aumen-
to de la permeabilidad vascular con bajada del
volumen intravascular y del retorno venoso.
La arritmia más frecuente es la taquicardia
supraventricular.
Una escala muy útil para valorar la sinto-
matología y los grados de gravedad es la de
Laxenaire, recogida en la Tabla 4.
En distintos estudios realizados sobre reac-
ciones alérgicas en quirófano se ha encontra-
do que las manifestaciones cardiovasculares
(hipotensión arterial, colapso cardiovascular
o bradicardia) son las más frecuentes estan-
do presentes en el 71% de los casos, segui-
das de las cutáneas (69%) y del broncoes-
Manual de medicina perioperatoria
Respiratorio Cardiovascular
No No
No No
Tos o disnea Taquicardia > 30%
Hipotensión > 30%
Broncoespasmo Shock
Cianosis
Paro respiratorio Paro cardiaco
pasmo (44%). En las formas menos graves
predomina la taquicardia con hipotensión y
los signos cutáneos, preferentemente en tórax.
En las formas severas puede desencadenar-
se un cuadro de shock anafiláctico cuya mor-
talidad es del 5-6%.
Existen una serie de factores que aumen-
tan la morbimortalidad de las reacciones alér-
gicas durante el acto anestésico:
- El asma, por favorecer broncoespasmos
más intensos y con peor respuesta tera-
péutica.
- El tratamiento crónico preoperatorio con
betabloqueantes, ya que los receptores
beta se vuelven refractarios al estímulo sim-
pático y a los fármacos adrenérgicos. La
hipotensión y bradicardia son severas y
resistentes a la adrenalina.
- Las cardiopatías, porque la histamina libe-
rada favorece la excitabilidad ventricular y
la vasoconstricción coronaria.
- La anestesia espinal, que provoca vasodi-
latación por el bloqueo simpático dando
lugar a una hipotensión mantenida.
Tratamiento
El anestesiólogo ha de reconocer los sig-
nos y síntomas de una reacción alérgica, ini-
ciando precozmente el tratamiento.
El paciente alérgico 291

Habitualmente se divide en tratamiento pri- Tabla 5. Recogida de muestras tras reacción

mario o inicial y en secundario. anafiláctica.
El tratamiento primario del shock anafilác-
Inmediata
tico consiste en: - Histamina plasmática
- Interrumpir inmediatamente la administra- - Triptasa sérica
ción del agente sospechoso de la anafila- - Metilhistamina urinaria
xis.
- Mantener permeable la vía aérea adminis- Entre 1-2 horas
trando oxígeno al 100%. - Hemograma
- Bioquímica básica (glucemia, ionograma,
- Pedir ayuda y comunicar la situación al
creatinina, GPT, gasometría)
equipo quirúrgico, debiendo finalizar la - Hemostasia (TTPA, TP, fibrinógeno,
intervención lo antes posible. plaquetas, PDF)
- Infusión rápida de cristaloides o coloides - Estudio del complemento (C3, C3a, C4)
(25-50 ml/kg), ya que el 40% del volumen - IgE total
intravascular se encuentra en el espacio - C1 inhibidor esterasa
intersticial. - Triptasa sérica
- Posición de Trendelenburg para favorecer - Metilhistamina urinaria
el retorno venoso. A las 6 horas
- La adrenalina es el fármaco de elección. - Hemograma
Se administrará vía endovenosa en bolo 5- - Bioquímica básica
10 µg si hipotensión, o bien 0,1-0,5 mg - Hemostasia
si colapso cardiovascular. Se repetirán - Triptasa sérica
dosis de 0,1-0,2 mg hasta obtener el efec-
to deseado, siendo la dosis total de has- A las 24 horas
- Hemograma
ta 5-10 mg.
- Bioquímica básica
- Retirar los agentes anestésicos. - Hemostasia
Con el tratamiento secundario se intenta - Metilhistamina urinaria
disminuir la liberación de mediadores quími-
cos o la unión de éstos a los órganos diana.
Incluye:
- Antihistamínicos como la difenhidramina a te clínico. No obstante es responsabilidad del
dosis de 0,5-1mg/kg. anestesiólogo el realizar en quirófano un estu-
- Corticoides: hidrocortisona 5mg/kg o bien dio inmediato de la reacción alérgica, sin que
metilprednisolona 1mg/kg. El efecto antiin- ello interfiera en la efectividad de las medidas
flamatorio que producen comienza a par- terapéuticas. Se recomienda realizar el estu-
tir de las 12-24 horas de su administración. dio a partir del grado II de la clasificación de
- Broncodilatadores en aerosol y aminofili- Laxenaire. La recogida de muestras se detalla
na (5-6 mg/kg) intravenosa si broncoes- en la Tabla 5. A las 6 semanas, el servicio de
pasmo persistente. alergología llevará a cabo pruebas cutáneas in
- Adrenalina en perfusión endovenosa (0,02- vivo y la determinación de IgE epecífica para
0,05 µg/kg/min). Si no responde a adre- obtener un diagnóstico etiológico definitivo.
nalina se han de administrar otros fárma-
cos vasopresores como la noradrenalina o POSIBLES COMPLICACIONES
la dopamina. POSTOPERATORIAS
La necesidad de iniciar un tratamiento pre- El paciente permanecerá monitorizado en
coz obliga a que el diagnóstico sea inicialmen- la unidad de reanimación, ya que hasta en un
292
20% de los casos puede volver a reprodu-
cirse el shock anafiláctico en las primeras 24
horas.
Pueden presentarse alteraciones neuroló-
gicas (cefalea, convulsiones, obnubilación o
coma) dependiendo del grado de anoxia o
edema cerebral ocurrido durante el episodio
alérgico. Se han publicado casos de compli-
caciones severas como shock cardiogénico,
insuficiencia renal, insuficiencia hepática, coa-
gulación intravascular diseminada y síndrome
de distrés respiratorio del adulto.
Entre un 3-6% de casos de shock anafi-
láctico la evolución es mortal, como conse-
cuencia de las complicaciones asociadas o
por la presencia de una parada cardiaca ini-
cial.
Tratamiento
Se realizará una vigilancia monitorizada,
durante al menos 24 horas, en la unidad de
reanimación por la posibilidad de la recurren-
cia de los síntomas. El tratamiento será sin-
tomático dependiendo de la estabilidad
hemodinámica del paciente. Si persisten las
alteraciones respiratorias (hipoxemia, bron-
coespasmo) se mantendrán broncodilatado-
res, aminofilina e incluso perfusión de adre-
nalina.
El tratamiento pautado en el postopera-
toio con corticoides y antihistamínicos podría
ser útil inhibiendo los componentes tardíos
de la reacción y previniendo las recidivas del
cuadro.
Manual de medicina perioperatoria
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cirugía oftalmológica
L.F. Guerrero de la Rotta, A. Romagosa Valls, J.M. Sistac Ballarín
GENERALIDADES
La práctica de la anestesia en oftalmolo-
gía debe considerar cuatro reglas principales:
Mantener la presión intraocular (PIO) den-
tro de sus valores normales (16 ± 5 mm Hg),
proporcionar analgesia, dotar al globo ocu-
lar de la mejor acinesia posible y evitar o mini-
mizar el reflejo óculo cardiaco (ROC). Todo
ello es posible con la anestesia locorregional.
A igualdad de condiciones físicas la anes-
tesia local presenta menor índice de mortali-
dad, que no de morbilidad, respecto a la anes-
tesia general. Durante la práctica de una anes-
tesia locorregional, la incidencia global de com-
plicaciones es de 1:500.
- Modifican la PIO: diferencia de la presión
osmótica entre el humor acuoso y el plas-
ma.
- Aumentan la PIO: hipertensión pulmonar,
tos, M. Valsalva, vómitos, PEEP, dolor, movi-
lidad muscular, ↑ formación y ↓ drenaje h.
acuoso, ↑ PVC, ↑ TA, ↑ PaCO2, ↓ PaO2.
- Disminuyen la PIO: deshidratación, ↑ dre-
naje h. acuoso, relajación muscular, ↓ PVC,
↓ TA, ↓ PaCO2. (Tabla 1).
VALORACIÓN PREANESTÉSICA Y
OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE
Valoración preanestésica
El objetivo fundamental es disminuir el ries-
go quirúrgico y anestésico de los pacientes
mediante el estudio y conocimiento de su his-
torial clínico, exploración física y petición de
22. Anestesia en
pruebas complementarias (analíticas, Rx, ECG
y test de embarazo si sospecha). Anotar posi-
bles alergias, presencia de prótesis auditivas
o dentales (no retirar las auditivas, si aneste-
sia local) y clasificación del paciente según
ASA. Algunos autores no justifican la visita
preoperatoria para la cirugía de cataratas,
basándose en su alto costo y la poca dismi-
nución en la morbi-mortalidad que aportan.
Durante la visita preguntar qué medicacio-
nes toman, dosis y frecuencia, indicando por
escrito cuáles deben suspender y durante
cuántos días antes de la intervención y qué
deben seguir tomando. Si son miopes, anotar-
lo (esclera delgada y eje axial mayor de lo nor-
mal), por riesgo de punción ocular durante el
bloqueo retrobulbar. Explicarles la técnica anes-
tésica indicada, posibles complicaciones y gra-
do de colaboración necesaria. Entrega y firma
del consentimiento informado.
Los factores que aumentan el riesgo qui-
rúrgico según la NYAH se muestran en la Tabla
2.
Indicaciones
Prohibir la ingesta de sólidos y líquidos des-
pués de las 24 h de la noche anterior a la ciru-
gía si la intervención es por la mañana, o del
desayuno (8 h) si es por la tarde, excepto si
les hemos indicado la toma, a primera hora de
la mañana, de algún antihipertensivo, hormo-
na tiroidea, etc., en cuyo caso lo harán con
la mínima cantidad de agua posible.
293
294 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Factores que afectan a la PIO. Tabla 2. Pacientes con riesgo

anestésico.
Variaciones PIO
Aumentan el riesgo quirúrgico según la
↑ PVC ↑↑↑ N.Y.A.H.:
↓ PVC ↓↓↓ - Edad superior a 70 años
H. Acuoso ↑↓ - Infarto anterior a 6 meses
↑ TA ↑ - Hipertensión
↓ TA ↓ - Estenosis aórtica
C. Vascular ↑↓ - Ingurgitacion yugular o tercer ruido
↑ PaCO2 ↑ - Arritmias o extrasístoles ventriculares
↓ PaCO2 ↓ - Alteraciones en las gasometrías
M. Valsalva ↑ - Mal estado general
↓ PaO2 ↑
H. Pulmonar ↑

hay antecedentes de insuficiencia cardiaca

La hipertensión es tal vez la patología más
frecuente. Los pacientes controlados con un
solo fármaco tienen menor riesgo de presen-
tar descompensaciones. Se recomienda apla-
zar la intervención si presentan cifras de ten-
sión arterial diastólicas superiores a 110 mm
de Hg.
Los IECAs y antagonistas de los recepto-
res de la angiotensina, en insuficientes rena-
les, elevan el potasio, pudiendo provocar bra-
dicardias severas al asociarse al propofol
durante la sedación o inducción anestésica,
deben suspenderse un día antes. La reser-
pina produce una deplección prolongada de
aminas endógenas. Los diuréticos ocasionan
alteraciones iónicas (arritmias) e hipovolemia,
que favorecen la hipotensión. Los antihiper-
tensivos tiazídicos elevan la concentración de
ácido úrico y los β-bloqueantes poseen un
marcado efecto bradicardizante.
Los cardiópatas no suspenderán su medi-
cación, salvo en los casos en que estén sien-
do tratados con anticoagulantes (AAS, tieno-
piridina, dicumarínicos), bajo notificación del
cardiólogo y siempre que la técnica quirúrgi-
ca lo requiera.
Las arritmias deben considerarse como fac-
tores predictivos de alteraciones cardiacas. Si
seguir tratamientos habituales. La presencia de
edemas, tercer tono, ingurgitación yugular,
hepatomegalia, crepitantes pulmonares y dis-
nea, nos orientaran hacia una posible descom-
pensación, contraindicando la intervención.
En caso de insuficiencia respiratoria, la pre-
sencia de factores de riesgo añadidos obliga
al aplazamiento de la intervención, realización
de pruebas complementarias y consulta al
especialista. Si tienen aumentada la tos y la
expectoración, deben tratarse antes de la inter-
vención y programarse en último lugar, ya que
suelen presentar los mayores accesos de tos
a primera hora de la mañana.
Si son diabéticos, diferenciar su clase
(DMID/no ID), medicación que usan, canti-
dad y frecuencia. Si se tratan con hipogluce-
miantes orales, no administrarlos el mismo día
de la intervención, después reanudar su tra-
tamiento y dieta habituales. Los insulino
dependientes deberán programarse en pri-
mer lugar, para elegir la pauta de insulina con-
veniente. El propósito es mantener las cifras
de glucemia inferiores a 130 mg/dl. Descar-
tar infecciones o lesiones orgánicas por
aumento de su morbi-mortalidad. La presen-
cia de neuropatía autonómica o periférica pue-
de ser causa de lesiones por compresión. BM-
test preoperatorio.
Anestesia en cirugía oftalmológica
Los pacientes con hiperplasia benigna de
próstata y tratados con bloqueadores α-1 adre-
nérgicos (doxazosina, prazosina, alfuzosina,
tamsulosina, terazosina) deberán suspender
dicha medicación 1-2 semanas antes de la
intervención, valorando riesgo/beneficio, por
sus efectos secundarios (iris fláccido).
No suspender los tratamientos anticonvul-
sivantes, tampoco los tratamientos sustituti-
vos tiroideos. Los pacientes tratados con anti-
depresivos tricíclicos deberán si es posible
suspenderlos dos semanas antes y los pacien-
tes en tratamiento prolongado con corticoi-
des recibirán tratamiento sustitutivo (hidro-
cortisona 50-100 mg i.v.), durante toda la inter-
vención. Después seguirán su tratamiento
habitual domiciliario.
Si toman AAS o antiinflamatorios que pro-
duzcan alteraciones en la agregación plaque-
taria, los suspenderán una semana antes,
reemplazándolos por flurbiprofeno (50-100
mg cada 12 h), tomando precauciones con
aquellos pacientes con antecedentes de ulcus,
insuficiencia renal o diabetes.
Medicamentos de uso oftalmológico
habitual, efectos adversos
Los medicamentos usados en oftalmología
pueden provocar efectos sistémicos graves o
interaccionar con diversos fármacos. Su uso
en forma de colirios, puede alcanzar dosis tóxi-
cas si no se tiene la precaución de comprimir
el conducto lagrimal durante su instilación.
La fenilefrina produce midriasis. Su pre-
sentación como colirio al 10% implica que una
gota contiene 5 mg, por lo que debería usar-
se con cautela. En niños y ancianos, la con-
centración no debería ser superior al 2,5%.
Puede causar hipertensión severa, cefalea
intensa, arritmias, roturas aneurismáticas e
infarto. Potencia el efecto de los IMAO y de
los antidepresivos tricíclicos.
El ecotiopato de yodo reduce la actividad
de las seudocolinesterasas plasmáticas, dan-
do lugar a bloqueos musculares prolongados
tras el uso de relajantes despolarizantes, alar-
295
ga la duración de los anestésicos locales del
tipo éster, produce miosis y sus efectos pue-
den prolongarse hasta 6 semanas.
Los parasimpaticomiméticos (acetilcolina,
fisostigmina, pilocarpina, etc.) pueden produ-
cir hipotensión, bradicardia, hipersecreción
bronquial, sialorrea, dificultad respiratoria,
sudoración e incluso agravar la toxicidad de
los digitálicos.
La atropina usada como midriático y ciclo-
péjico es causa de arritmias supraventricula-
res, sequedad de mucosas, desorientación y
retención de orina.
La tropicamida aumenta la presión intrao-
cular, puede provocar alucinaciones, seque-
dad de mucosas, taquicardia, cefalea, sensa-
ción de ardor, reacciones alérgicas, trastornos
del comportamiento y colapso vasomotor
(niños y ancianos).
El ciclopentolato, además de los efectos
propios de los anticolinérgicos, puede provo-
car, sobre todo en niños: ataxia, dificultad de
dicción, agitación, alucinaciones, desorien-
tación y trastornos de la identificación. Sus
manifestaciones tóxicas pueden ser tratadas
con fisostigmina, inyección intravenosa lenta
de 2 mg en adultos o de 0,5 mg en niños.
Los β-bloqueantes (timolol) pueden pro-
ducir bradicardia, hipotensión, agravar un blo-
queo cardiaco, precipitar una insuficiencia car-
diaca y provocar una crisis de broncoespas-
mo, precaución en eel caso de miastenia (exa-
cerbación).
Los diuréticos usados para el tratamiento
del glaucoma (manitol y la acetazolamida) pro-
ducen deshidratación y alteraciones iónicas,
causa de arritmias y descompensaciones car-
diacas, con cuadros de hiper e hipotensión,
angor y fallo renal.
La adrenalina puede producir hipertensión,
angor, taquicardia y agitación.
ANTES DE LA LLEGADA DEL
PACIENTE
El respirador, fuente de oxígeno, vaporiza-
dores, monitores, laringoscopios, mascarillas
296
laríngeas, tubos endotraqueales, drogas, etc.,
deben ser revisados y preparados antes de
cada intervención. También la medicación
necesaria para poder reconvertir una aneste-
sia local en anestesia general. Adecuar la tem-
peratura del quirófano, para evitar hipotermias.
Si es factible, es preferible el uso de la mas-
carilla laríngea tipo Proseal a la intubación
endotraqueal, por extubación menos traumá-
tica, (no usar en obesos, hipertensión pulmo-
nar o estómago lleno).
PREPARACIÓN DEL PACIENTE
Monitorización y colocación
Se controlarán sus constantes vitales. La
monitorización básica consistirá en: Pulsioxí-
metro, ECG, T. arterial y ETCO2.
Descartar infecciones oculares, dolor,
diplopía, fotofobia, etc. Preguntaremos por su
medicación habitual y si se les recomendó
tomarla antes de su ingreso. Si no lo han
hecho, se la administraremos si lo considera-
mos oportuno.
Es importante la colocación del paciente
en la mesa de quirófano. Deben estar lo más
cómodos posible, la cabeza debería estar en
el mismo plano que el resto del cuerpo, o algo
más elevada y lo más fija posible. Cuidaremos
mucho la colocación de un apoyo blando bajo
las rodillas y zonas de presión. Cerca de la cara
pondremos una fuente de O2.
Medicación preoperatoria
Si lo creemos oportuno, procederemos a
sedarlo. La sedación será del tipo conscien-
te, que permita en caso necesario la comuni-
cación con el paciente durante todo el proce-
dimiento quirúrgico.
Entre los distintos fármacos más usados para
la sedación, los más populares son: Midazolam
bolo de 0,5-1 mg i.v., propofol bolos de 10-30
mg i.v., fentanilo 25-50 µg i.v., remifentanilo per-
fusión a 0,025-0,05 µg/kg/min i.v. o dexmeto-
midina (Precedex®) 0,5 µg/kg dosis única i.v.
Esta cirugía puede provocar náuseas y/o
vómitos, que deben tratarse profilácticamente:
Manual de medicina perioperatoria
Granisetron, a dosis de 1,25-3 mg i.v., ondan-
setron: 4 mg i.v. y dexametasona 4 mg i.v.
En pacientes con hernia de hiato, antece-
dentes de ulcus, gastritis etc., premedicare-
mos con: citrato sódico 0,3 M (20 ml vo) y
ranitidina (50 mg i.v.) u omeprazol (40 mg i.v.)
una hora antes de la cirugía.
Los analgésicos mejoran el dolor postu-
ral producido en el quirófano: paracetamol (1
gr i.v.), ketoralaco (10 mg i.v.), metamizol (2g),
fentanilo 25-50 µg i.v. o remifentanilo en per-
fusión continua, a dosis de sedación.
No atropinizar de forma sistémica a los
pacientes (excepto niños). Sí a los pacientes
con marcada bradicardia o posibilidad para
desencadenarla: atropina (15 µg/kg i.v.) o gli-
copirrolato (0,1-0,2 mg/kg i.v., valorar en coro-
narios).
Evitar el uso rutinario de los neurolépticos
por ser causa, en personas ancianas, de reac-
ciones de tipo disociativo y un efecto prolon-
gado.
Los medicamentos agonistas α-2-adre-
nérgicos, clonidina (2-3- µg/kg vo) y dexme-
detomidina (0,05 µg/kg i.v.), producen seda-
ción y disminución de la PIO. La clonidina pro-
duce una sedación más profunda y durade-
ra.
Los adultos portadores de prótesis o pato-
logía valvular recibirán, según intervención,
cobertura antibiótica (local, oral o intraveno-
sa). Ampicilina (2 g i.v.) más gentamicina (80
mg i.v.), media hora antes de la cirugía y 6h
después. En casos de alergia se pueden sus-
tituir por: clindamicina (600 mg i.v.) o van-
comicina (1g i.v. en 1h) asociados a gentami-
cina (80 mg i.v.) una hora antes de la inter-
vención y 8 h después de la dosis inicial.
OPCIONES ANESTÉSICAS
Anestesia general
Las intervenciones urgentes, corrección
de las alteraciones en la musculatura extrín-
seca de los ojos en niños, la exéresis de tumo-
res, trasplante corneal, enucleaciones, des-
prendimientos de retina, vitrectomías, pacien-
Anestesia en cirugía oftalmológica
tes jóvenes o con ojo único, suelen practicar-
se con anestesia general.
La anestesia general deberá realizarse con
drogas de fácil metabolización, evitando ele-
vaciones de la PIO durante la intubación (lido-
caína y/o β-bloqueantes).
Premedicaremos con un antiácido particu-
lado (citrato sódico 0,3 M vo), un antiemético
(granisetron 1-3 mg, ondansetron 4 mg i.v.),
un anti-H2 (ranitidina 25-50 mg i.v.) o un inhi-
bidor de la bomba de protones (pantoprazol
20-40 mg i.v.), una benzodiazepina (midazo-
lam 0,5-1 mg i.v.) y atropina si precisa.
Como hipnóticos solemos usar el propo-
fol (2-2,5 mg/kg i.v.), etomidato (0,3 mg/kg
i.v.) o tiopental (3-5 mg/kg i.v.).
Relajantes: rocuronio (0,6 mg/kg i.v.), cisa-
tracurio (0,05 mg/kg i.v.), atracurio (0,4-0,6
mg/k i.v.). Analgésicos: fentanilo (bolos de
0,5-0,75 µg/kg i.v.), remifentanilo perfusión
(0,5-1 µg/kg/min i.v.).
La intubación, si es posible, con M.L. Pro-
seal (no en obesos, hipertensión pulmonar,
estómago lleno, intervenciones presumible-
mente muy largas).
Mantenimiento anestésico con propofol o
halogenados. Evitar hiper e hipotensión (bolos
de 5 mg i.v. de efedrina, o antihipertensivo,
respectivamente), monitorizar: ECG, BIS/entro-
pía, ETCO2 y la relajación muscular. Analgesia
postoperatoria según necesidades: paraceta-
mol o metamizol, habitualmente.
En la cirugía de la retina, el N2O puede
usarse hasta 10 min antes de la introducción
del gas intraocular. No usar antes de 5 días si
ha habido una anterior inyección de aire, 10
días si se ha inyectado SF6 (hexafluoruro de
azufre), 14 días si se inyectó C4F8 (perfluoro-
propano) y 5 semanas para el C3F8 (octafluo-
rociclobutano).
Anestesia locorregional
Es importante la selección del paciente. La
mayoría de intervenciones programadas en
nuestros días se realizan bajo anestesia local,
destacando las efectuadas en el segmento ante-
297
Tabla 3. Exclusión para anestesia local.
Deberán excluirse de la práctica de la
anestesia local todos aquellos pacientes
que presenten:
- Alergia a los anestésicos locales.
- Infección local.
- Antecedentes psiquiátricos o poco grado de
comprensión o de colaboración.
- Rechazo a la técnica anestésica.
- Pacientes con ojo único, si no hay
contraindicación para la anestesia general.
- Enfermedades del S. nervioso (Parkinson).
- Trastornos graves de la coagulación.
- Infarto previo a 3 meses.
- Cualquier alteración grave del ritmo
cardiaco.
- Crisis de angor antes de la intervención.
- Descompensación cardiaca, respiratoria,
diabética o hipertensiva.
- Obesidad mórbida con mala tolerancia al
decúbito.
- Las personas jóvenes.
- Las reintervenciones.
rior del ojo y anejos, cuyo tiempo quirúrgico sue-
le ser inferior a 2 h. El tamaño de la aguja no
debe exceder los 31 mm y 23 G. (Tabla 3).
Administraremos la premedicación opor-
tuna. Midazolam, propofol, fentanilo, remifen-
tanilo, dexmetomidina o clonidina.
La desinfección de la piel, párpados y ceja
deberá ser cuidadosa, el antiséptico debe per-
manecer un mínimo de 45 seg, en contacto
con la piel.
Siempre, antes de inyectar un anestésico,
se debe aspirar para comprobar que la agu-
ja no se halla dentro de un vaso sanguíneo. A
la mezcla anestésica le añadimos hialuronida-
sa (100 ui), cuando no presenten alergia o
patología vascular que lo contraindique.
Si es necesario, pediremos que nos suje-
ten la cabeza del paciente para evitar movi-
mientos bruscos y practicamos el bloqueo
anestésico mediante la técnica elegida. Segui-
298
Tabla 4. Condiciones de la anestesia
local.
Anestesia local ideal:
- Instauración rápida.
- Nula o baja toxicidad.
- Potencia y duración suficiente.
- Mínimo o nulo dolor al ser inyectado.
- Recuperación completa, pasado su efecto.
damente haremos compresión (balón de
Honan, bola de Gills), monitorizando la fre-
cuencia cardiaca ante la posibilidad de bradi-
cardias. Evitar la compresión en ojos opera-
dos o portadores de prótesis, tampoco es
necesaria si empleamos anestesia tópica.
Anestesia tópica
Útil en intervenciones de corta duración o
como complemento de la anestesia local, con-
siste en la instilación de unas gotas de anes-
tésico, en el segmento anterior del ojo (Tabla
4).
Ventajas: no hay riesgo de perforación ocu-
lar, hematoma, lesión del nervio óptico, pto-
sis. La recuperación es muy rápida. Desven-
tajas: corta duración, movilidad ocular, dolor,
percepción de la luz del microscopio.
Requiere proceder a una buena selección
de los pacientes, rechazándose los fotofóbi-
cos, nerviosos, hipersensibles y con mala dila-
tación pupilar.
Anestésicos tópicos más usados: oxibu-
procaína 0,4%, tetracaína 1% o mezcla de
ambos, lidocaína 2-4% gotas o gel, propara-
caína 0,5% y proximetacaína 0,5%.
Anestésicos locales (Tabla 5)
Los anestésicos locales de uso más fre-
cuente en oftalmología son: bupivacaína 0,5-
0,75%, levobupivacaína 0,5%, lidocaína 2-5%
o ropivacaína 0,75%, y mezclas habituales de
bupivacaína 0,5-0,75% con lidocaína 2-5%
o con mepivacaína al 2%.
Manual de medicina perioperatoria
Tabla 5. Anestésicos locales.
- Bupivacaína (Marcaína, Svedocain,
Carbostesin), 0,25-0,5-0,75%, amida.
- Levobupivacaína (Chirocan), 0,75%, amida.
- Mepivacaína (Carbocaína, Scandicain),
1-2%, amida.
- Lidocaína (Xilocaína, Lincaína, Lignocaína),
1-2%, amida.
- Ropivacaína (Naropin), 0,5-0,75%, amida.
- Prilocaína (Citanest), 1-2%, amida.
- Oxibuprocaína (Prescaína, Dorsacaine),
0,2-0,4%, éster.
- Tetracaína (Ametocaína, Pontocaína), 0,5%,
éster.
- Procaína (Novocaína, Venocaína, Etocaína),
1-4%, éster.
- Proparacaína (Proxymetacaine, Ophtaine),
0,5%, éster.
- Crema EMLA (Lidocaína + Prilocaína).
Técnicas de anestesia regional de la
órbita
Anestesia de la córnea
Externamente se anestesia mediante la ins-
tilación de una o varias gotas de A. local, no
suelen necesitarse más de dos o tres instila-
ciones. Internamente mediante la anestesia
camerular.
Anestesia de la conjuntiva
1) A. tópica: Precisa continuar las instila-
ciones durante toda la intervención (riesgo de
toxicidad). Comprimir el conducto lagrimal
durante las instilaciones para evitar absorcio-
nes.
2) A. subconjuntival: La realiza el oftalmó-
logo. Es necesaria la sedación de los pacien-
tes y la analgesia previa a la intervención.
Anestesia de los párpados
La infiltración anestésica de los párpados
produce en la mayoría de los casos edema.
Previa anestesia tópica de la conjuntiva se pro-
Anestesia en cirugía oftalmológica
cede a la eversión cuidadosa del párpado, se
introduce subcutáneamente una aguja del cali-
bre 23 G, a lo largo de todo el párpado, y se
inyecta el anestésico a medida que se va avan-
zando. Puede reforzarse la anestesia median-
te el bloqueo de los nervios frontal externo,
frontal interno y supraorbitario para el párpa-
do superior y nervio infraorbitario para el pár-
pado inferior.
Anestesia del conducto y saco lagrimal
Puede realizarse mediante la anestesia epi-
caruncular depositando el anestésico después
de haber rebasado la inserción del tendón del
músculo orbicular, entre el espacio compren-
dido entre dicho tendón y el llamado M. de
Horner, donde se halla el saco lagrimal y com-
plementándolo con la anestesia tópica de la
mucosa nasal correspondiente. La adición de
Hialuronidasa facilita la difusión y la de adre-
nalina al 1: 200.000, si no está contraindica-
da, prolonga la duración del bloqueo.
Bloqueo retrobulbar
Consiste en depositar, en situación intra-
conica, una solución anestésica cerca del gan-
glio ciliar. Palpamos el reborde orbitario infe-
rior para delimitar su tercio externo. En un pun-
to situado en la unión del tercio medio con
el externo, realizaremos la punción. Aguja de
Atkinson de 31 mm y 23 G. Introducir la agu-
ja tangencialmente al ojo, hasta el ecuador de
éste. Una vez en este punto inclinar la aguja
20-30º hacia dentro, atrás y arriba, hacia el
polo posterior del ojo, sin llegar al plano sagi-
tal del mismo. Aspirar siempre, antes de inyec-
tar 3,5 ml de anestésico local.
Esta técnica ha sido la preferida por los
oftalmólogos durante mucho tiempo por la
calidad del bloqueo de los músculos extrao-
culares, producción de amaurosis, anestesia
del globo ocular, empleo de poco volumen de
anestésico y brevedad de tiempo en su ins-
tauración, ya que se obtiene la anestesia en
unos 3-5 min. Evitar en ojos miopes, estafilo-
ma y ojos con cerclaje (desprendimiento de
299
retina). La falta de acinesia palpebral debe ser
complementada con el bloqueo del nervio
facial.
Complementación del bloqueo
Se sirven todos ellos del bloqueo del ner-
vio facial para lograr la acinesia del músculo
orbicular y evitar el blefaroespasmo provoca-
do tras la anestesia retrobulbar. Diversos estu-
dios demuestran que la técnica con mayor
riesgo de lesión del nervio facial es el bloqueo
de O´Brien.
Método de Van Lint
Se realiza la punción en un punto situado
a 1 cm del ángulo externo del ojo (arco orbi-
tario superior). Tras la realización de un habón
dérmico con una aguja de 27-30 G, infiltra-
mos 1 ml de anestésico local, cambiamos la
aguja por otra de 23 G y longitud de 31 mm
y la introducimos hasta contactar con el perios-
tio, la retiramos unos milímetros donde se infil-
tra otro 1 ml de anestésico y desde allí diri-
gimos la aguja a lo largo del arco orbitario
superior externo, infiltrando 2-4 ml más, retro-
cedemos y volvemos a repetir la operación
pero en al arco orbitario inferior externo, dan-
do después un ligero masaje para ayudar a la
difusión del anestésico. Recordar que la agu-
ja debe estar lo más próxima posible al hue-
so, por la situación interna de las ramas ter-
minales del nervio facial, pero evitando siem-
pre la inyección subperióstica. Esta técnica
suele ser dolorosa, por lo que se recomienda
sedación del paciente (Fig. 1).
Método de Atkinson
Bloquea también el nervio facial pero a nivel
del arco cigomático; como referencia tendre-
mos el ángulo externo del ojo, trazamos des-
de aquí una línea imaginaria vertical hacia el
borde inferior del arco cigomático y marca-
mos un punto donde realizaremos el habón
dérmico con una aguja del calibre 27-30 G,
y después introducimos una aguja de 23 G
longitud de 31 mm, en dirección hacia atrás
300
Figura 1. Bloqueo de Vant Lint.
y arriba, 3 cm a lo largo del arco cigomático,
aspiramos para descartar la presencia de un
vaso e inyectamos 4 ml de anestésico local.
Método de O´Brien
El bloqueo del nervio facial se realiza en un
punto situado delante del trago y a nivel del bor-
de anterior del cóndilo de la rama ascendente
del H. maxilar inferior. Se desaconseja por ser
la de mayor riesgo de lesión del nervio facial.
Variaciones de la A. retrobulbar
Anestesia retro-peribulbar
Consiste en la combinación de ambas téc-
nicas. Primero se realiza la técnica retrobulbar
para seguir después con la inyección anes-
tésica efectuada a medida que vamos retiran-
do la aguja del espacio peribulbar. Sería otra
variante más, pudiendo combinarse también
con una anestesia pericaruncular. Requiere
mayor volumen anestésico. Aguja de Atkinson.
Bloqueo peribulbar
Se diferencia del retrobulbar en que la
inyección de anestésico local se realiza en el
tejido periorbitario del globo ocular, por fue-
ra del cono formado por la musculatura extrín-
seca del ojo. Se realiza mediante un doble blo-
queo. 1º- Bloqueo inferior o técnica de Labat:
El lugar de punción y de entrada de la aguja
(23-25G y 25-31mm) se halla situado en el
punto de unión del tercio medio del arco orbi-
tario inferior con su tercio externo, es la lla-
Manual de medicina perioperatoria
Figura 2. Bloqueo peribulbar.
mada punción inferotemporal y 2º- Bloqueo
superior o técnica de Peuckart: Se realiza en
la unión del tercio medio con el tercio interno
del arco orbitario superior. Una vez pasado el
ecuador del ojo, inclinar la aguja 15-25º y diri-
girla hacia atrás y adentro, paralela al cono
muscular y posterior al ojo (Fig. 2).
También puede ser de dos tipos, transcon-
juntival y percutánea, siendo esta última la más
usada por los anestesiólogos. Ventajas sobre
la A. retrobulbar: menor dolor a la técnica, no
exposición de la aguja a los músculos ocula-
res, nervio óptico, lámina de la duramadre y
vasos sanguíneos. Menor presión sobre el
polo posterior del ojo y en la mayoría de las
veces no es necesario el bloqueo del nervio
facial. Desventajas: uso de mayores volúme-
nes anestésicos, mayor tiempo de espera,
tumefacción periocular y quemosis conjunti-
val. La eficacia de la levobupivacaína 0,75%
es mayor que la de la ropivacaína.
Variaciones de la A. peribulbar
1) A. peribulbar con dosis única, en la que
el volumen inyectado como hemos mencio-
nado anteriormente es el mayor que quepa
sin exceder de los 10 ml y en el cuadrante infe-
rotemporal externo de la órbita. Persiste la
movilidad del músculo recto superior. Com-
plementada con bloqueo epicaruncular, da
mejores resultados.
2) A. peribulbar continua: en la que se
emplea una aguja de calibre del 19 G, por la
Anestesia en cirugía oftalmológica
Figura 3. Bloqueo epicaruncular.
que se pasa un catéter 23 G, que se sitúa en
el espacio periconal. Esta técnica fue pensa-
da para intervenciones de larga duración (des-
prendimientos de retina), el anetésico usado
fue la lidocaína 2%.
3) A. peribulbar medial, también llamada
caruncular o epicaruncular. La aguja utiliza-
da es del calibre 25 G, longitud 12-15 mm. El
volumen de anestésico local inyectado 5 ml.
Previa desinfección de la conjuntiva, piel y
párpado correspondientes, procedemos a la
instilación de unas gotas de anestésica tópi-
ca a nivel de la carúncula lagrimal en su bor-
de nasal interno. Introducimos la aguja entre
la carúncula y la conjuntiva, dentro del com-
partimento graso situado entre el músculo
recto interno y la pared orbitaria interna, con
un ángulo de separación respecto al ojo de
5º y hacia la pared ósea, rebasando la con-
juntiva semilunar y el tendón del músculo orbi-
cular, sobre el ángulo interno del ojo. Una vez
establecido contacto óseo, retiramos la agu-
ja unos milímetros y la seguimos introducien-
do, a la vez que vamos aspirando, en situa-
ción medial y hacia la parte posterior de la
órbita, en su totalidad. Alcanzada esta posi-
ción, realizamos una nueva aspiración para
comprobar su no situación intravascular e
inyectamos el anestésico local (lidocaína 2%).
Como técnica única proporciona poco blo-
queo motor. El riesgo de provocar hemorra-
gia subconjuntival, la contraindican para la
trabeculectomía (Fig. 3).
301
Figura 4. Bloqueo del nervio lagrimal.
Variaciones para la cirugía de la catarata
Son practicadas por los oftalmólogos y sir-
ven como anestesia única o complemento de
las anteriores: anestesia Sub Tenon e intraca-
meral. Carecen de las complicaciones impor-
tantes de las anestesia retro y peribulbar, lo
que hace que cada vez sean más utilizadas.
Bloqueo de los nervios orbitarios
Se realizan por vía percutánea, previa anes-
tesia de la piel mediante la colocación una hora
antes de crema EMLA y/o realización de un
habón dérmico en el lugar del bloqueo, recor-
dando siempre aspirar mientras se introduce
la aguja.
Bloqueo del nervio lagrimal
Delimitar el reborde orbitario superior exter-
no y la pared lateral externa de la órbita. Previa
colocación de crema EMLA y realización de un
habón cutáneo, se introduce una aguja calibre
23-27 G y longitud 30 mm, 2-3 cm en la piel,
en dirección posterior interna, con una inclina-
ción de 25-30º y en sentido peribulbar poste-
rior. Previa aspiración se inyectan 2 ml de anes-
tésico local. Anestesia el ángulo externo del ojo,
borde externo del párpado superior y borde
externo del párpado inferior (Fig. 4).
Bloqueo del nervio frontal interno o
supratroclear
Palpar la tróclea, por fuera de ella y a medio
camino entre un punto coincidente con el
302
Figura 5. Bloqueo del nervio frontal interno o
supratroclear.
Figura 7. Bloqueo del nervio infratroclear.
reborde orbitario superior, insertamos una
aguja del 25-27 G, en un ángulo de 30º con
el eje medial del ojo y la introducimos unos 10
mm, en dirección posterosuperior e inyecta-
mos 3 ml de anestésico local. Con esta técni-
ca logramos la anestesia de la porción supe-
rointerna de la órbita, porción superior de la
nariz, porción frontal correspondiente, con-
juntiva y párpado superior (Fig. 5).
Bloqueo del nervio frontal externo o
supraorbitario
Su rama lateral se bloquea inyectando 3
ml de anestésico a nivel del agujero o surco
supraorbitario situado en el tercio medio del
arco superior, rebasando el reborde orbita-
rio e introduciendo la aguja 25-27 G, 0,5-1 cm
hacia dentro. La rama medial se anestesia en
un punto situado a 1 cm del anterior hacia el
ángulo interno y a una profundidad de 0,5 cm
Manual de medicina perioperatoria
Figura 6. Bloqueo del nervio frontal externo o
supraorbitario.
con el mismo volumen anestésico. Las dos
pueden ser bloqueadas externamente, infil-
trando subcutáneamente todo el tercio medio
y tercio interno de la ceja. Con su bloqueo
anestesiamos la parte correspondiente del
párpado superior, región frontal y conjuntiva
(Fig. 6).
Bloqueo del nervio infratroclear
Se identifica mediante palpación la tróclea,
se introduce por fuera de ella y por la parte
superior interna del arco orbitario superior, una
aguja de 25 mm de longitud evitando el globo
ocular en dirección sagital y posterior de for-
ma que la aguja puede a veces contactar con
el hueso, se inyectan 2 ml de anestésico. Sir-
ve también para anestesiar los nervios etmoi-
dales anteriores. A recordar la proximidad de
la vena oftálmica y de ramas terminales de la
arteria oftálmica por el riesgo de hematoma.
Anestesiamos la pared lateral interna del ojo,
y la zona correspondiente al ángulo interno,
párpados, conjuntiva, aparato lagrimal, muco-
sa nasal y borde externo de la nariz (Fig. 7).
Bloqueo del nervio infraorbitario
Técnica percutánea: Palpamos el agujero
infraorbitario, situado a 1,5 cm por debajo del
punto medio del arco orbitario inferior y a 2
cm de la raíz nasal. Introducimos una aguja en
dirección a la pupila y a 1 cm de profundidad,
e inyectamos 2 ml de anestésico. Con la anes-
tesia peribulbar inferotemporal interrumpimos
Anestesia en cirugía oftalmológica
Figura 8. Bloqueo del nervio infraorbitario.
la conducción del nervio infraorbitario desde
el interior de la órbita (Fig. 8).
Bloqueo del nervio cigomaticofacial
Rama terminal del nervio maxilar superior,
junto con la cigomaticotemporal, tienen su sali-
da a través de un foramen situado en el hue-
so malar, entre el borde del arco orbitario infe-
rior y el lateral. Introducir una aguja de unos
2 cm de longitud en dirección hacia arriba y
hacia dentro, apuntando hacia el ángulo supe-
rior interno del ojo y cuando se realice el con-
tacto óseo inyectar 2-3-ml de anestésico local.
Anestesiamos la zona malar correspondiente
al ángulo externo del ojo (Fig. 9).
Anestesias de conducción
combinadas
La práctica de varios bloqueos permite la
anestesia de estructuras completas en la ciru-
gía ocular, o la complementación de un blo-
queo en casos de fallo de analgesia o acinesia.
Las intervenciones del párpado superior
requieren los bloqueos de los nervio lagrimal,
supraorbitario y supratroclear.
Las intervenciones a nivel del ángulo inter-
no del ojo, los bloqueos del nervio supratro-
clear, infratroclear e infraorbitario.
Las intervenciones a nivel del ángulo exter-
no del ojo, los bloqueos de los nervios lagri-
mal, supraorbitario, y cigomaticofacial.
Para las del párpado inferior, el bloqueo
del nervio infraorbitario, tanto a nivel del orifi-
303
Figura 9. Bloqueo del nervio cigomaticofacial.
cio de salida como a nivel peribulbar infero-
temporal.
COMPLICACIONES
Sistémicas
Hipertensión
Si presentan hipertensión, administraremos
bolos de: urapidilo (5 mg i.v.), nicardipino (0,5
mg i.v.), β-bloqueantes: esmolol (0,5-2 mg/kg
i.v.), labetalol (5-10 mg i.v.) o hidralacina (2,5
mg i.v.), si no hay contraindicación para ello.
Esperamos 5 minutos a que haga efecto; si con
esto no logramos bajar la tensión, administra-
mos otra dosis y esperamos otros 5 min, sien-
do rara la necesidad de más administraciones.
Cuando queramos obtener una respuesta hipo-
tensora más rápida empleamos: trimetafan (1-
4 mg/min durante 5 min i.v., histaminoliberador,
potencia los relajantes musculares) o nitropru-
siato (0,25-10 µg/kg/min i.v.).
Agitación
Si no ha sido premedicado, sedarlo. Si
ya lo había sido, evitar sobredosificaciones
por riesgo de descontrol. Contacto verbal y
físico (sujetar su mano). Reconvertir anes-
tesia.
Reflejo óculo-cardiaco
Por tracción de los músculos rectos, anes-
tesia superficial, escasa analgesia, hipoxia,
hipotermia, hipercapnia. Tratamiento: cesar el
estímulo. Atropinizar si se precisa.
304
Propias de los anestésicos locales
1) Toxicidad, debidas la mayoría de las
veces a hipersensibilidad individual, sobredo-
sificación o inyección vascular, neural o dural
inadvertidas.
2) Las reacciones de hipersensibilidad se
dan más frecuentemente en los anestésicos
del grupo éster, pues poseen metabolitos deri-
vados del ácido para-aminobenzoico. Las del
grupo amida se relacionan más con el con-
servante empleado, el metilparabeno. Nece-
sitan de una sensibilización previa y sus mani-
festaciones más frecuentes son:
- Eritema, urticaria y edema.
- Edema laríngeo, broncoespasmo y edema
pulmonar.
- Hipotensión, arritmias y colapso.
- Cefalea y pérdida de conciencia.
Suelen ser reacciones del tipo 1, produ-
ciéndose liberación de histamina e instaurán-
dose minutos después de la inyección del
anestésico.
3) Sobredosificación: puede ser absoluta,
pudiendo ser evitada si no se sobrepasan las
dosis límite de cada anestésico, o relativa,
cuando depende de:
- Sensibilidad al agente anestésico
- Velocidad de absorción
- Potencia anestésica
- Velocidad de administración
- Interferencia con otros fármacos
Los efectos más frecuentes son los produci-
dos sobre el SNC, varían desde tinnitus, sensa-
ción de acorchamiento de la lengua, gusto metá-
lico, pérdida de audición, desorientación, mareo,
temblores, convulsiones, colapso y muerte.
Por presencia de adrenalina
Arritmias, hipertensión, vasoespasmo (angor),
cefaleas, temblores. Tratar según la causa.
Toxicidad por hialuronidasa
Antigénica, reacciones alérgicas (urtica-
rias) y anafilácticas. Evitar su inyección en teji-
dos neoplásicos o infectados. Dosis habitual
100 UI.
Manual de medicina perioperatoria
Locales
Dolor a la inyección
El dolor a la inyección de los componen-
tes anestésicos es uno de los motivos de
mayor preocupación y rechazo de la técnica.
Si no hay contraindicación para ello, podemos
sedar al paciente y administrarle un analgési-
co (paracetamol, metamizol) antes del inicio
del bloqueo. El uso de agujas de pequeño cali-
bre, el precalentamiento del anestésico y la
experiencia del anestesista harán el resto. La
inyección ha de ser lenta.
Dolor postoperatorio
Que no cede con la analgesia habitual, pue-
de ser debido a la cirugía reciente (vitrecto-
mía, trabeculectomía), a una abrasión corneal
o aumento de la presión ocular tanto de cau-
sa interna (glaucoma), como externa (hemo-
rragia, lesión muscular, nerviosa, etc.), por lo
que debe ser estudiado y tratar la causa.
Cefalea
Ligera, tensional, a veces por posición de
la cabeza. Investigar y dar analgésicos si se
descartan problemas graves.
Quemosis o edema subconjuntival
Aplicar masaje en conjuntiva a través de
los párpados.
Equimosis
Carecen de importancia anestésica, si esté-
tica. Alteraciones de la coagulación. Tratar con
masaje y compresión.
Diplopía
Miotoxicidad de anestésicos locales por
alta concentración, es frecuente la lesión del
músculo recto inferior. Otras causas son: com-
presión, retracción-tracción sobre músculo
recto superior. Dura semanas.
Lesiones musculares
Ptosis, estrabismo, entropión. Suelen ser
transitorias. Seguimiento por oftalmólogo.
Anestesia en cirugía oftalmológica
Hemorragia/Hematoma
Origen venoso o arterial, ↑ PIO, propto-
sis. Frecuente en vasculopatías, diabetes,
anticoagulación. Equimosis de párpados y
conjuntiva. Evitar movimientos oscilatorios
de la aguja durante el bloqueo. Usar agujas
no mayores de 31 mm, aspirar siempre antes
de inyectar (a veces se observa sangre en
el cono de la jeringa; si esto ocurre, suspen-
der bloqueo, comprimir y valorar). Compre-
sión bajo vigilancia del oftalmólogo, si no
aumenta, operar según criterio. Si es arte-
rial e importante, aplazar intervención y valo-
rar cantotomía, acantólisis. Tratar antes de
90 min. Puede provocar isquemia del nervio
óptico y retina.
Perforación del globo ocular
Dolor y resistencia a la inyección, hemo-
rragia intraocular, pérdida de visión e hipo-
tonía. Siempre realizar la punción tangencial
al globo ocular, cuidado en ojos miopes y esta-
filoma. Agujas no mayores de 31 mm, bisel
corto y orientado hacia el ojo. Ante sospecha
avisar oftalmólogo.
Penetración de la vaina del nervio óptico
Anestesia del tronco por vía meníngea,
depresión cardiorrespiratoria, convulsiones,
pérdida de conciencia. Instaurar reanimación
urgente y tratar según clínica. Provoca defec-
tos en el campo visual. No rebasar los 31 mm
de profundidad, evitar contacto con los M.
perioculares (punción alejada).
Las dos últimas complicaciones nunca
ocurrirán con las anestesias tópica y Sub
Tenon.
INTERVENCIONES MÁS COMUNES
Facoexéresis
Tratamiento quirúrgico para la opacifica-
ción del cristalino. Técnicas: cirugía intracap-
sular, poco usada actualmente, se extrae el
cristalino y la cápsula (riesgo de desprendi-
miento de retina); cirugía extracapsular, con-
305
serva la barrera fisiológica capsular, solo aber-
tura de la cápsula anterior (capsulorrexis) y
colocación de una lente en la cámara poste-
rior del ojo mediante facoemulsificación (ultra-
sonido).
Complicaciones: dolor con ojo cerrado al
inicio de la cirugía; investigar la causa, com-
plementación del bloqueo y analgésicos.
Si ya se ha abierto el ojo, reconvertir a A.
Sub-Tenon, anestesia subconjuntival o anes-
tesia general previo cierre de incisión. Hiper-
tensión: antihipertensivos. Acinesia: si es
molesta para la intervención, complementa-
ción del bloqueo o anestesia general.
Glaucoma
Neuropatía óptica, en la que la PIO suele
estar elevada, por dificultad de drenaje del
humor acuoso. Puede intervenirse bajo anes-
tesia locorregional o general (propofol/halo-
genados). Evitar compresiones oculares pre-
vias. Evitar hipotensión preoperatoria por ries-
go de crisis isquémica. Riesgo de descompre-
sión brusca con hemorragia coroidea y expul-
siva.
Recordar posibles interferencias medica-
mentosas con la anestesia general (manitol,
acetazolamida, neosinefrina, β-bloqueantes,
etc.).
Dacriocistectomía
Técnica quirúrgica que restablece el dre-
naje del saco lagrimal a la nariz cuando está
obstruido el conducto nasolagrimal. Se pue-
de realizar bajo anestesia local (ropivacaína
0,75%) bloqueando los nervios infratroclear,
infraorbitario y frontal, crema EMLA en gasa
orillada estéril intranasal y sedación. Con anes-
tesia general mayor riesgo de sangrado.
Estrabismo
Alteración de los músculos oculomotores
con desviación del eje de alineamiento. Las
intervenciones se realizan sobre todo en niños
bajo anestesia general. Evitar relajantes mus-
culares despolarizantes y halogenados por
306
riesgo de hipertermia maligna, premedicación
con anticolinérgicos, antieméticos, excelente
relajación muscular y analgesia, mantenimien-
to con propofol. Atropinizar y complementar
con anestésia epicaruncular, para evitar el
reflejo oculo cardiaco.
Cirugía de la retina
Desprendimiento de retina
Frecuente en ojos miopes. Se produce la
separación del neuroepitelio y el epitelio pig-
mentario de la retina. Es una patología grave
que debe ser tratada de urgencia. Puede rea-
lizarse bajo A. local (riesgo de punción) o
general. Los pacientes requieren una analge-
sia satisfactoria. Evitar el N2O. Prevención de
náuseas y vómitos.
Vitrectomía
Técnica quirúrgica realizada en la cámara
posterior del ojo (corte, succión, fotocoagu-
lación y sustitución del humor vítreo). Si la
intervención dura menos de 2 h, posibilidad
de anestesia local. Si se prevé una mayor dura-
ción, A. general profunda, muy buena relaja-
ción y analgesia. Prevención de náuseas y
vómitos.
Lesión ocular
Consultar al oftalmólogo viabilidad del ojo,
anestesia general/local. Si ingesta reciente,
profilaxis del vómito, Sellick, intubación de
secuencia rápida con relajante no despolari-
zante (rocuronio-1,2 mg/kg). Puede en deter-
minados casos realizarse con anestesia local.
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 23. El paciente drogadicto
G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín
COCAÍNA
Conceptos generales
La cocaína es un alcaloide (benzoilmeti-
lecgonina) extraído de las hojas de la planta
de la coca (Erythroxylon coca). Introducida en
la medicina moderna en 1884 como anesté-
sico local de tipo éster.
Tipos y denominaciones
- Coca, blanca, nieve,”Big C”, copo, azú-
car, “white lady”: Forma cristalizada (clor-
hidrato de cocaína). Suele estar adulte-
rada con sustancias como talco, aspirina,
barbitúricos, petidina... que pueden tener
también sus efectos secundarios.
- “Crack”, “Rock”, “gravel”, “supercoke”:
Forma re-alcalinizada del clorhidrato de
cocaína por la adición de bicarbonato para
conseguir una forma no pura que se pue-
de fumar sola o con tabaco.
- “Free base”: Forma muy pura extraída con
éter, también fumada.
Mezclas peligrosas y con efectos poco
predecibles
- “C&M”: cocaína + marihuana.
- “Death hit”: cocaína + estricnina.
- “Goofball”, “snowball”, “speedball”: cocaí-
na + heroína.
- “Liquid lady”: cocaína + alcohol.
- “Space ball”,”spacebase”, “spacedust”:
cocaína + fenciclidina.
- “Speedboat”: free base cocaína + mari-
huana + fenciclidina.
- “Ice”: metanfetamina + free base cocaína.
Mecanismo de acción
Estimulación prolongada del sistema ner-
vioso simpático (SNS) por bloqueo de la
recaptación presináptica de los neurotrans-
misores simpaticomiméticos dopamina, nor-
epinefrina y serotonina.
Bloqueo de los canales de Na+ en el
potencial de acción.
Absorción
Membranas mucosas, tractos respiratorio,
digestivo y renal. Existe una administración
endovenosa.
Farmacocinética (Tabla 1)
Metabolismo
- 95% hidrólisis por esterasas hepáticas y
plasmáticas a benzoylecgonina y ecgoni-
na (metabolitos inactivos).
- 5% convertido a norcocaína por metilación
hepática (metabolito activo y que puede
causar hepatotoxicidad).
Si se combina con alcohol se forma un com-
puesto nuevo en el hígado: cocaetileno, menos
potente que cocaína, con mayor vida media.
Causa mayor toxicidad, efectos más prolonga-
dos y severos y riesgo de muerte súbita.
309
310
Tabla 1. Farmacocinética de la cocaína en función de la vía de administración.
Vía administración Pico acción
Endovenosa o inhalada 2 minutos
Esnifada intranasal 20 minutos
Gastrointestinal 90 minutos
Efectos deseados
Euforia y placer. Sensación de alerta, ener-
gía y sociabilidad. Descenso de fatiga, sue-
ño y apetito.
Efectos por sobredosis
Ansiedad, irritabilidad, pánico, paranoia,
alucinaciones táctiles (“algo avanzando bajo
la piel”). Agitación, temblores, disquinesia,
comportamientos estereotipados.
Efectos de estimulación SNS: taquicardia,
midriasis, diaforesis, náuseas...
Síndrome de abstinencia
Aparece a las 24-48 h de interrupción del
consumo continuo: depresión, ansiedad, fati-
ga, dificultad de concentración, anhedonia.
Deseo intenso de conseguir cocaína. Hiper-
fagia, hipersommia.
Dolor musculoesquelético, temblores,
escalofríos, movimientos involuntarios.
La primera semana de un síndrome de
abstinencia importante se ha asociado a un
mayor riesgo de isquemia miocárdica por
vasoespasmo coronario.
Efectos secundarios por sistemas
(Tabla 2)
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
Preanestesia
La sinusitis crónica y las ulceraciones de
la mucosa nasal nos pueden poner en alerta
del consumo de cocaína.
La ecgonina y la benzoilecgonina pueden
Manual de medicina perioperatoria
Duración acción Vida media
15-30 minutos 60 minutos
1 hora 2-3 horas
3 horas -
detectarse en orina entre 15 y 60 horas tras
el consumo.
Importante controlar la hemodinámica
antes de la inducción anestésica e interro-
gar al paciente sobre antecedentes de dolor
anginoso, sobre todo tras el consumo.
Descartar una posible neuropatía perifé-
rica favorecida por la cocaína antes de proce-
der a una anestesia locorregional.
En las embarazadas
Factores de riesgo de consumo de cocaí-
na no admitidos son parto prematuro, emba-
razo no controlado y consumo de tabaco.
Se puede presentar tras el consumo agu-
do, la combinación de: HTA, proteinuria y con-
vulsiones, confundible con eclampsia (función
hepática y renal normales pueden ser el diag-
nóstico diferencial).
El embarazo aumenta el riesgo de toxici-
dad cardiovascular por cocaína.
Inducción
Anestesia general
Tras la exposición aguda pueden aumen-
tar los requerimientos anestésicos por estrés.
Tiopental sódico: Parece un agente segu-
ro para la inducción anestésica.
Propofol: Controvertido. No recomendado
por antecedentes de convulsiones recogidas
en la literatura por algunos autores y recomen-
dado como seguro por otros.
Etomidato: Controvertido. Recomendado
por algunos autores y admitido con cautela
por otros por la posible clínica de mioclonus,
convulsiones e hiperreflexia que pueden venir
asociadas al consumo de cocaína.
El paciente drogadicto 311

Tabla 2. Efectos secundarios del consumo de cocaína.

Sistema Alteración Clínica

Nervioso Aumento de actividad EEG Convulsiones tónico-clónicas.

(SNC) Vasoconstricción y espasmo cerebral Ictus isquémicos y hemorrágicos.
Alteraciones estructurales cerebrales Alteraciones del movimiento: distonías,
disquinesias, coreoatetosis.
Alteraciones del comportamiento.

Cardiovascular Aumento de frecuencia cardiaca y Hipertensión arterial (HTA).

(SCV) resistencias vasculares periféricas.
Vasoconstricción, espasmo coronario.
Aumento consumo O2 miocárdico.
Bloqueo canales Na y alteración de la
conducción.
Hipertrofia ventricular, cardiomiopatía,
fibrosis miocárdica, miocarditis.
Infarto agudo de miocardio (IAM).
Angor.
Arritmias: taquicardia ventricular,
fibrilación. Muerte súbita.

Respiratorio Vasoconstricción e isquemia nasal. Rinitis crónica, perforación tabique

(SR) Lesiones térmicas vía aérea. nasal, úlceras orofaríngeas, sinusitis.
Vasoconstricción alveolo-capilar. Tos, sibilancias, dolor torácico, asma.
Aumento brusco presiones arteriales Hemoptisis, edema agudo de pulmón,
pulmonares. neumotórax, neumomediastino.

Gastrointestinal Vasoconstricción e isquemia Xerostomía, bruxismo.

(SGI) Retraso vaciado gástrico.
Úlceras, perforaciones, infartos, colitis.

Urogenital Rabdomiólisis Insuficiencia renal aguda

(SUG) HTA Nefroesclerosis hipertensiva.
Trastornos en erección y eyaculación.

Hematológico Alteración de la función plaquetaria Trombosis intravascular

Alteraciones de la coagulación.

Paciente Posible teratogenia en 1er trimestre Malformaciones SUG.

embarazada- Insuficiencia útero placentaria por VC
feto Vasoconstricción venas fetales
Contracciones uterinas tras consumo
en el 3er trimestre embarazo
Aborto, retraso crecimiento intrauterino
Hipoxia fetal, acidosis, muerte
intraútero, aguas meconiales
Parto prematuro, ruptura uterina,
abruptio placentae.

Ketamina: No recomendada por su estí- Aumento del riesgo de broncoaspiración

mulo sobre el sistema nervioso central.
Halotano e isofluorano: Aumentan el ries-
go de arritmias.
Succinilcolina: Por su metabolismo por coli-
nesterasas plasmáticas puede retardar la eli-
minación de la cocaína y tener una vida media
más prolongada.
por retraso del vaciado gástrico.
Anestesia locorregional
Alteraciones del comportamiento, agre-
sividad y poca colaboración en caso de sín-
drome de abstinencia aguda.
Posible alteración de la percepción del dolor
312
por efecto de la cocaína a nivel del SNC a
pesar de buen nivel analgésico-anestésico.
Valorar presencia de trombocitopenia.
Hipotensión resistente a efedrina. Contro-
lable con dosis cuidadosamente tituladas de
fenilefrina.
Peridural de instauración lenta de elección
en las pacientes embarazadas en el caso de
cesárea si no hay contraindicación.
Monitorización recomendada
Electrocardiograma (ECG) a ser posible
de 5 derivaciones para poder apreciar mejor
alteraciones en la repolarización de la cara
inferior.
Tensión arterial no invasiva periódica (TA)
o invasiva si el consumo ha sido muy recien-
te y se sospecha inestabilidad hemodinámi-
ca.
Pulsioximetría, capnografía, control de tem-
peratura.
Posibles complicaciones
intraoperatorias
Taquicardia, hipertensión, isquemia mio-
cárdica, arritmias cardiacas, convulsiones,
hipertermia.
Tratamiento
Taquicardia e hipertensión
Propranolol: Contraindicado por el aumen-
to de estimulación α tras el bloqueo β y por
el paso transplacentario con posible bradicar-
dia fetal en embarazadas.
Esmolol: Por su vida media corta, posibili-
dad de uso si es imprescindible frenar la taqui-
cardia. Riesgo de aumento de isquemia coro-
naria.
Labetalol: Bloqueante β no selectivo y α
adrenérgico. Disminuye la TA sin afectar dema-
siado la FC o el flujo útero-placentario. Está
descrito su uso asociado a nitroglicerina para
controlar la TA previo a la inducción anesté-
sica.
Hidralazina: Útil para disminuir la TA por
vasodilatación y descenso de resistencias vas-
Manual de medicina perioperatoria
culares periféricas, pero provoca taquicardia
refleja a tener en cuenta.
Fentolamina: α bloqueante.
Nitroglicerina.
Nitroprusiato.
Se recomienda la asociación de benzodia-
cepinas como ansiolíticos, para ayudar a dis-
minuir FC y TA.
Isquemia miocárdica
Tres fármacos recomendados de primera
línea asociados:
Benzodiacepinas como efecto ansiolítico y
de descenso de FC y TA.
Aspirina para prevenir la formación de
trombos.
Nitratos para disminuir la vasoconstricción
coronaria.
Si continúa el dolor o los signos de isque-
mia, valorar asociar bloqueantes de canales
de calcio o fentolamina como vasodilatadores
coronarios.
Valorar angioplastia o terapia trombolítica.
Arritmias ventriculares
El tratamiento con antiarrítmico debe admi-
nistrarse cuidadosamente tras una exposición
aguda a cocaína.
Lidocaína. Parece un fármaco seguro pasa-
do el periodo de exposición aguda a cocaína.
Bicarbonato sódico. En estudio para el tra-
tamiento de los trastornos de conducción y del
ritmo secundarios al consumo de cocaína.
Convulsiones
Benzodiacepinas endovenosas y control
de la vía aérea.
Hipertermia
Medidas físicas de enfriamiento externo y
benzodiacepinas.
Posibles complicaciones
postoperatorias
Posibilidad de aparición de isquemia mio-
cárdica en el postoperatorio.
El paciente drogadicto
Requerimientos analgésicos en los cocai-
nómanos crónicos iguales a los de los pacien-
tes no consumidores.
Tratamiento
Mismas medidas que en el intraoperato-
rio.
ANFETAMINAS Y DROGAS DE
DISEÑO
Conceptos generales
Las anfetaminas son derivados de la fene-
tilamina que se sintetizaron a finales del S XIX.
Utilizadas como fármacos a lo largo de la his-
toria para el tratamiento de mareo, obesidad,
depresión, narcolepsia y el síndrome de défi-
cit de atención por hipercinesia, con diferen-
tes resultados.
En la actualidad comercializado en Espa-
ña el metilfenidato (Concerta® y Rubifén®)
para el tratamiento del déficit de atención y la
narcolepsia.
Tipos y denominaciones
- METILENDIOXYMETANFETAMINA O
MDMA: Éxtasis, “E”, “XTC”, Adán, “Cla-
rity”, Esencia...
La droga de diseño más utilizada en la
actualidad. Estructura química similar a la
metanfetamina y a la mescalina, por lo que
tiene efectos de estimulante del SNC y alu-
cinógeno.
Provoca un aumento de serotonina en la
hendidura sináptica por aumento en la libe-
ración e inhibición de la recaptación. Su
consumo crónico importante provoca neu-
rotoxicidad en las neuronas serotoninér-
gicas.
Se suele consumir en pastillas, pero tam-
bién se encuentra en polvo que puede ser
esnifado o fumado. Los efectos empiezan
a la hora de la administración vía oral y sue-
len durar entre 3 y 6 horas.
Su abuso puede conllevar desórdenes
neuropsiquiátricos (depresión, ansiedad,
pánico, alteraciones en el control de impul-
313
sos, psicosis paranoica), además de taqui-
cardia, hipertermia, coma, convulsiones,
arritmias, alargamiento del intervalo QT.
Asociado a fallo hepático fulminante.
Su uso combinado con otras sustancias lo
hace extremadamente peligroso y con
efectos muy difíciles de prevenir:
“Snakies”: MDMA + mescalina.
“Super X”: MDMA + metanfetamina.
- METANFETAMINA: “speed” o “crystal”
(aspirada o inhalada), “crank” (inyecta-
da), “ice” o “glass” (fumada)
Es un poderoso estimulante del SNC.
Aprobada por la DEA como tratamiento
para la narcolepsia, la obesidad exógena
y el trastorno de déficit de atención.
Provoca neurotoxicidad, afectando a las
terminaciones nerviosas de las neuronas
dopaminérgicas.
La comercializada como sustancia de abu-
so suele estar contaminada por sustancias
como el plomo cuya intoxicación puede
causar anemia, encefalopatía, mialgias y
hepatitis.
“Ice”: metanfetamina + free base cocaína.
“Poor man´s speed”: metanfetamina +
heroína.
- PARAMETOXIANFETAMINA O PMA:
“death”
Similar a éxtasis en efectos (taquicardia,
hipertermia, coma, convulsiones, arritmias,
alargamiento del intervalo QT) pero se
caracteriza por poder provocar además
hipoglicema e hipercaliemia.
Mecanismo de acción de grupo
Las anfetaminas son fármacos simpatico-
miméticos no catecolaminas, estimuladores
muy potentes del SNC, con acción sobre
receptores periféricos α y β adrenérgicos.
Estructuralmente son muy similares a la nor-
adrenalina.
Efectos deseados
Aumento de energía y capacidad de con-
centración, euforia, relax, empatía, sociabili-
314 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 3. Efectos secundarios del consumo de anfetaminas.

Sistema Clínica

Nervioso central Ansiedad, agitación, midriasis, diaforesis, hiperactividad, hiperreflexia,

(SNC) y simpático convulsiones, bruxismo, visión borrosa, calambres musculares.
(SNS) Infarto cerebral. Hipertensión intracraneal.
Alucinaciones, crisis de pánico, psicosis.

Cardiovascular Taquicardia, arritmias, crisis hipertensivas, cardiomiopatía, colapso

(SCV) cardiovascular.

Respiratorio (SR) Fallo respiratorio, neumomediastino.

Gastrointestinal (SGI) Náuseas, disminución motilidad intestinal, hepatitis, fallo hepático fulminante.

Hematológico Anemia aplásica.

Metabólico Malnutrición, deshidratación e hipertermia.

dad. Disminuyen el apetito, la sed y la nece- Valorar presencia de deshidratación por

sidad de dormir.
Efectos adversos y sobredosis
Debidos a la droga y/o a las sustancias
adulterantes (ketamina, efedrina, LSD...) (Tabla
3).
Síndrome de abstinencia
Letargia extrema, depresión con riesgo de
suicidio. Aumento de apetito y peso.
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
Preanestesia
Suspender las anfetaminas administradas
terapéuticamente para narcolepsia y trastor-
no de déficit de atención (interconsulta médi-
co prescriptor).
Valorar la presencia de ingesta reciente
ya que puede estar asociada a hipertensión
severa que debería ser controlada antes de
la inducción anestésica con fármacos blo-
queantes α y β adrenérgicos y vasodilata-
dores.
diaforesis excesiva, o hiperhidratación en un
intento del paciente por compensar, con posi-
bilidad de hiponatremia.
Las benzodiacepinas pueden ser útiles
para el control de la agitación.
Las fenotiazinas pueden antagonizar
muchos de los efectos agudos de las anfe-
taminas a nivel del SNC.
En las embarazadas
El tabaquismo, la falta de control prena-
tal, el HIV y el retraso de crecimiento intrau-
terino son predictores del consumo de anfe-
taminas.
Relacionado su consumo con urgencias
como el distrés fetal y el abruptio placen-
tae.
Al igual que la cocaína existe un cuadro
similar a eclampsia: convulsiones, proteinuria
e hipertensión secundario al consumo de anfe-
taminas.
Inducción
- Consumo agudo: Aumento de los reque-
rimientos anestésicos y de la CAM por
El paciente drogadicto
hiperestimulación simpática. No recomen-
dado el uso de halotano.
- Consumo crónico: Marcado descenso de
las necesidades anestésicas por vaciamien-
to de catecolaminas en el SNC.
Potenciación del efecto analgésico de los
opioides.
Riesgo de desencadenamiento de hiper-
termia maligna por el uso de succinilco-
lina.
Monitorización recomendada
Electrocardiograma (ECG) a ser posible
de 5 derivaciones para poder apreciar mejor
alteraciones en la repolarización de la cara
inferior.
Tensión arterial no invasiva periódica (TA)
o invasiva si el consumo ha sido muy recien-
te y se sospecha inestabilidad hemodinámica.
Pulsioximetría, capnografía, control de tem-
peratura por riesgo de hipertermia.
Posibles complicaciones
intraoperatorias
Hipertensión, taquicardia, hipotensión
refractaria, hiponatremia, hipertermia.
Tratamiento
Hipertensión
Alfa antagonistas: fentolamina
Alfa y beta antagonistas: labetalol
Vasodilatadores: nitroglicerina y nitropru-
siato.
Hiponatremia
Restricción hídrica y suero salino hipertó-
nico.
Hipertermia
Medidas físicas: sueros salinos fríos.
Si se desencadena un cuadro de hiperter-
mia maligna, ver medidas específicas.
Hipotensión
Bolus de fluidos isotónicos, dopamina,
dobutamina o noradrenalina.
315
Posibles complicaciones
postoperatorias
Vigilar los signos de hiperestimulación del
sistema nervioso central y simpático y siste-
ma cardiovascular.
En principio los síntomas de abstinencia
no amenazan la vida, aunque la depresión
puede conllevar intento de suicidio.
Tratamiento
Benzodiacepinas y bloqueantes β adre-
nérgicos. Para la depresión, antidepresivos tri-
cíclicos como la desimipramina y la imipra-
mina, que son los que ejercen mayor efecto
sobre las concentraciones de noradrenalina.
ALUCINÓGENOS
Conceptos generales
Son un conjunto de sustancias que pro-
vocan alteraciones psíquicas que afectan a la
percepción, provocando alucinaciones visua-
les, auditivas y táctiles, con distorsión de la
imagen corporal y/o el entorno.
Muchas de las intervenciones en pacien-
tes consumidores de estas drogas serán debi-
das a lesiones traumáticas causadas duran-
te las alucinaciones.
Tipos: LSD, análogos de arilexilaminas
(fenciclidina y ketamina), dextrometorfano,
mescalina o peyote, éxtasis, triptaminas, sal-
via divinorum...
Dietilamina de ácido lisérgico o LSD:
ácido, “tripi” (papel secante impregnado),
“micropunto” (comprimido)
Conceptos generales
Sustancia semisintética derivada del corne-
zuelo del centeno. Se considera el alucinóge-
no más poderoso, ya que una dosis de 25 µg
puede dar clínica. Se administra vía oral, pero
también vía endovenosa, inhalado o esnifado.
Mecanismo de acción
Activación del sistema nervioso central.
Disminución de la actividad de la colines-
terasa plasmática.
316
Efectos deseados
Ilusiones, distorsiones sensoriales, risa
incontenible, delirio.
Los primeros efectos aparecen a los 30-
90 minutos y pueden durar unas 12 horas.
Efectos secundarios
Físicos: Taquicardia, HTA, hipertermia, sudo-
raciones, midriasis, vértigo. En algunos casos
aislados están descritas convulsiones y apnea.
Psíquicos: Pérdida del discernimiento entre
realidad y alucinación. Ansiedad, depresión,
paranoia, despersonalización.
Los efectos son poco predecibles. Depen-
den de la cantidad, la personalidad del usua-
rio, las expectativas, el entorno en que se con-
sume, pasando rápidamente de sensaciones
placenteras a desagradables.
“Bad trip o mal viaje”: Mala experiencia con
el LSD en el que la droga puede producir alu-
cinaciones visuales terroríficas, miedo, crisis
de pánico y pueden llevar a autolesiones o
accidentes.
“Flash backs”: Episodios en los que se
reexperimenta una experiencia alucinatoria
anterior. Duran unos segundos o minutos y
son autolimitados. El desencadenante puede
ser el estrés, el ejercicio o el consumo de otra
droga como la marihuana. No suelen ocurrir
tras un año cesado el consumo.
Consecuencias a largo plazo: ansiedad,
depresión, psicosis, apatía, hipomanía, para-
noia, estados disociativos...
Síndrome de abstinencia
Crea una elevada dependencia psicológi-
ca, pero no física, sin clínica grave por el cese
brusco de su consumo.
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
Preanestesia
Profilaxis de la broncoaspiración.
Sedación si la agitación es grave con ben-
zodiacepinas o haloperidol.
Manual de medicina perioperatoria
Inducción
Anestesia general
Potenciación del bloqueo neuromuscular
con succinilcolina.
Potenciación del efecto analgésico de los
narcóticos.
Inhibición de la actividad monoaminooxi-
dasa (MAO) que aumenta los efectos de las
aminas simpaticomiméticas y catecolaminas
endógenas.
Por elevación de los niveles de serotonina
endógena e histamina (por inhibición MAO)
posibilidad de hipotensión y broncoespasmo.
Anestesia locorregional
Potenciación de la toxicidad de los anes-
tésicos locales tipo éster.
Monitorización recomendada
Monitorización estricta de tensión arterial
y temperatura.
Control de la relajación neuromuscular si
uso de succcinilcolina.
Posibles complicaciones
intraoperatorias
Hipertensión y taquicardia en respuesta
exagerada a catecolaminas.
Hipotensión y broncoespasmo por libera-
ción de histamina.
Hipertermia.
Reducción de los requerimientos anesté-
sicos.
Tratamiento
Medidas estándar para cada uno de los pro-
blemas: titulación muy cuidadosa de catecola-
minas en caso de alteración hemodinámica.
No usar fármacos que supongan un
aumento de riesgo de histamino liberación,
pudiéndose hacer profilaxis con bloqueantes
de los receptores H1 y H2.
Posibles complicaciones
postoperatorias
Posible agitación post educción.
El paciente drogadicto
Tratamiento
Minimizar estimulación sensorial externa
y benzodiacepinas o haloperidol.
Análogos arilexilaminas
1. Fenciclidina o PCP: “Peep”, “hog”,
“polvo de ángel”, “crystal”...
Conceptos generales
En 1950 se investigó como anestésico pero
se dejó debido a sus elevados efectos secun-
darios. Alucinógeno con similar a LSD pero
mucho más peligroso. Su estado original es
cristalizada en polvo blanco, pero en el mer-
cado se encuentra también en comprimidos
y líquido. Consumo vía oral o fumado mezcla-
do con tabaco o marihuana.
Sus efectos duran varios días con fluctua-
ciones del nivel de conciencia.
Mecanismo de acción
Activación del sistema nervioso central. Se
deposita en el tejido adiposo lo que provoca
los estados de confusión que pueden llegar
a durar semanas.
Efectos deseados
Relajación, placer, sensación de autoco-
nocimiento, cambios en la imagen corporal y
experiencias místicas.
Efectos secundarios
Bajas dosis: Confusión, ataxia, alteraciones
sensoriales, nistagmus vertical (patognomó-
nico) aunque también puede darlo horizontal
o rotatorio.
Dosis moderadas: Estado catatónico, sin
respuesta a estímulos, con los ojos abiertos
incuso en estado comatoso.
Elevadas dosis: Convulsiones e hiperten-
sión severa que puede llegar a causar ence-
falopatía hipertensiva o sangrado intracrane-
al. Hipertermia severa que puede poner en
peligro la vida. Fenómenos disociativos o reac-
ciones psicóticas violentas.
Desorden mental orgánico: alteración men-
tal secundaria al consumo crónico de fenci-
317
clidina que causa dificultad en el habla con
bloqueos, pérdida de memoria y confusión.
En las embarazadas
La exposición prenatal a PCP esta asocia-
da con retraso de crecimiento intrauterino,
parto prematuro y aguas meconiales. La hiper-
termia secundaria a alucinógenos aumenta el
consumo de oxígeno materno y fetal y puede
causar lesiones neurológicas en el feto.
Síndrome de abstinencia
Crea una elevada dependencia psicológi-
ca, pero no física, sin clínica grave por el cese
brusco de su consumo.
2. Ketamina: “Especial k”
(comprimidos), “ket” o “ketty”
(esnifada), “vitamina K”...
Conceptos generales
Anestésico endovenoso para inducción y
mantenimiento de anestesia y sedación. Pro-
voca anestesia disociativa, por lo que ha tras-
cendido su uso a droga de consumo ilegal. La
forma líquida puede ser consumida inyecta-
da, vía oral o añadida a drogas fumadas. Hay
una forma en polvo que se consume similar a
la cocaína.
El efecto agudo de la droga dura una hora,
aunque puede dilatarse hasta 4-6 h, no retor-
nando el consumidor a la normalidad hasta
las 24-48 h tras el consumo.
Mecanismo de acción
Disociación funcional entre estructuras
corticales y subcorticales en el SNC.
Metabolismo
Hepático, formando un metabolito activo
y conjugados inactivos con el glucurónido.
Efectos deseados
Relax, alucinaciones con visiones tranqui-
las y coloristas del mundo (“K-land”) y expe-
riencias cercanas a la muerte (“K-Hole”). Eufo-
ria y sensación de invulnerabilidad.
318
Efectos secundarios
Al igual que con PCP dependen de la
dosis:
Incoordinación de movimientos y habla,
estimulación simpática (HTA y taquicardia).
Hiperreflexia, rigidez muscular, hipertermia,
comportamiento agresivo o violento.
Acidosis, depresión respiratoria, rabdomió-
lisis, convulsiones...
Por ser anestésico, puede provocar falta
de sensación de dolor y comportar tener lesio-
nes no percibidas.
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
Muchas de las intervenciones serán debi-
das a lesiones traumáticas causadas duran-
te las alucinaciones.
Profilaxis de la broncoaspiración. Los into-
xicados con ketamina pueden presentar sia-
lorrea importante.
La anestesia y la cirugía pueden precipi-
tar respuestas de pánico. Sedación si la agi-
tación es grave con benzodiacepinas o halo-
peridol.
El tratamiento más efectivo en la sobredo-
sis de PCP es la eliminación forzada por diu-
resis mediante la acidificación de la orina con
cloruro de amonio, si no hay riesgo de insufi-
ciencia renal o hepática.
Monitorización recomendada
Monitorización estricta de tensión arterial,
temperatura y acidosis.
Control de la aparición de mioglobinuria
como parámetro de rabdomiólisis.
Si se decide acidificación de la orina, con-
trol de pH urinario en valores de 5,5, adminis-
tración de diuréticos y control de efectividad
midiendo aparición de PCP en orina.
Posibles complicaciones
intraoperatorias
Respuestas exageradas a los simpatico-
miméticos.
Manual de medicina perioperatoria
Potenciación del efecto analgésico de los
narcóticos.
Hipertermia.
Insuficiencia renal aguda pre-renal por rab-
domiólisis.
Tratamiento
Titulación cuidadosa de simpaticomiméti-
cos.
Tratamiento agresivo de la hipertermia si
aparece.
Profilaxis de la insuficiencia renal aguda si
aparece mioglobinuria.
Posibles complicaciones
postoperatorias
Agitación postoperatoria.
Tratamiento
Minimizar estimulación sensorial externa
y benzodiacepinas o haloperidol.
MARIHUANA
Conceptos generales
Droga extraída de una planta (Cannabis
sativa) cuyo principio activo es el delta-9-tetra-
hidrocanabitol (THC).
Tipos y denominaciones
- Marihuana (“marijuana”, ”hierba”,
“mota”, “mafú”, “pasto”, “María”, “mon-
te”, “costo”, ”café”, “chocolate”....): Mate-
rial derivado del secado de las hojas, los
tallos y las semillas de la planta.
- “Hashish”: Resina secada derivada de las
flores.
- “Aceite de hashish”: Líquido extraído de
la planta. Es la forma más potente.
Mecanismo de acción
El Cannabis tiene un efecto bifásico en el
sistema nervioso autónomo:
- Bajas/moderadas dosis: Aumenta activi-
dad simpática y desciende la parasimpá-
tica causando taquicardia y aumento del
gasto cardiaco.
El paciente drogadicto 319

Tabla 4. Efectos secundarios del consumo de Cannabis.

Sistema Clínica

Neuropsiquiátrico Somnolencia, disforia, ansiedad, disartria.

Alteración psicomotora y de la memoria.
Despersonalización.

Cardiovascular Vasodilatación, taquicardia, aumento de la demanda miocárdica de oxígeno.

Hipotensión ortostática.
Aumento de la actividad ectópica supraventricular y ventricular.
Alteraciones reversibles del ST y de la onda T.

Respiratorio Teóricamente broncodilatación, aunque puede desencadenar crisis de asma

secundarias a las levaduras del Cannabis.
Mayor incidencia de sinusitis y bronquitis.
El uso regular de marihuana es tan lesivo para el epitelio bronquial como el
del tabaco aun con menor número de cigarrillos.
Orofaringitis y edema de úvula con riesgo de obstrucción de vía aérea.

- Altas dosis: Inhibición simpática y poten- Efectos secundarios (Tabla 4)

ciación parasimpática con bradicardia e
hipotensión.
Administración
La forma más frecuente es fumada, en
cigarrillo o en pipa. También se consume vía
oral con un pico de acción más lento pero una
duración más prolongada.
Farmacocinética
La vida media de eliminación del plasma en
los consumidores ocasionales es de unas 56 h,
mientras que en los crónicos es solo de 28 h.
La alta liposolubilidad hace que se acumule en
el tejido adiposo, desde el que se libera lenta-
mente hacia el cerebro hasta 7 días tras el con-
sumo. La eliminación completa del organismo
de un consumo puntual puede durar 30 días.
Metabolismo
Hepático, formando metabolitos con pro-
piedades psicoactivas.
Efectos deseados
Sensación de ebriedad, euforia, ansiólisis,
acción antiemética y acción antidepresiva.
En las embarazadas
El THC por su liposolubilidad atraviesa libre-
mente la barrera útero placentaria y su consu-
mo está asociado a retraso del crecimiento
intrauterino. Debido a la elevada frecuencia de
politoxicomanía asociada con el uso de Can-
nabis en embarazadas, es difícil determinar los
efectos exactos de la marihuana.
Sobredosis
Alucinaciones, delirio, sentimientos para-
noides.
Síndrome de abstinencia
No se cree que exista una dependencia
física, pero la deprivación brusca causa irrita-
bilidad, intranquilidad, insomnio, anorexia, náu-
seas, vómitos, diarreas y diaforesis.
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
Preanestesia
El consumo crónico de marihuana fuma-
da puede causar bronquitis o asma.
320
Taquicardia, somnolencia o sedación.
Se acentúa la depresión ventilatoria cau-
sada por los opioides.
Se ha apreciado tolerancia cruzada del
cannabis con el alcohol, barbitúricos, opioi-
des, benzodiacepinas y fenotiacinas.
Inducción
Descenso de los requerimientos anesté-
sicos durante la intoxicación aguda.
Prolongación de los tiempos de despertar
de barbitúricos y ketamina.
Taquicardia e hipertensión.
En los pacientes con historia aguda de abu-
so de marihuana, los agentes que aumentan la
frecuencia cardiaca, como ketamina, pancuro-
nio, atropina y efedrina, deberían no ser utiliza-
dos, o con una titulación muy cuidadosa.
Monitorización recomendada
Estándar. La monitorización de la profundi-
dad anestésica puede ayudar a ajustar las dosis
del hipnótico en inducción y mantenimiento.
Posibles complicaciones
intraoperatorias
Taquicardia e hipertensión.
Tratamiento
Las medidas habituales.
Posibles complicaciones
postoperatorias
Despertar agitado o psicótico.
Descenso en la capacidad de aprendiza-
je 24h post consumo, con posible alteración
en la comprensión y obediencia de las órde-
nes postoperatorias.
Tratamiento
Si agitación benzodiacepinas.
ALCOHOL
Conceptos generales
Los problemas médicos relacionados con
el alcoholismo son de elevada prevalencia en
Manual de medicina perioperatoria
los pacientes hospitalizados y en pacientes
que requieren intervenciones quirúrgicas. Estas
patologías y las derivadas por la deprivación
del alcohol pueden conllevar riesgos médicos
y psiquiátricos perioperatorios importantes
por lo que estos pacientes deben ser detec-
tados a tiempo.
Mecanismo de acción
El alcohol parece producir una amplia
gama de efectos inespecíficos en las mem-
branas celulares, aunque muchos de los efec-
tos neurológicos son mediados sobre los
receptores del ácido gamma aminobutírico
(GABA). Existe un sitio de acción compartido
por el alcohol, benzodiacepinas y barbitúri-
cos, que explicaría la capacidad de tolerancia
y efectos cruzados.
Metabolismo del etanol
Absorción en el estómago e intestino delga-
do. Eliminación urinaria, respiratoria y por sudo-
ración del 5 al 10%. Metabolización hepática
por diversos sistemas enzimáticos del resto.
Comorbilidad asociada al alcoholismo
(Tabla 5)
*Síndrome de Wernike – Korsakoff
Refleja la pérdida neuronal en el cerebe-
lo (encefalopatía de Wernicke) y la pérdida de
memoria (psicosis de Korsakoff) causadas por
la falta de tiamina o vitamina B1.
Indica una dependencia crónica del alco-
hol presente o pasada.
Clínica: ataxia, pérdida de memoria, esta-
dos confusionales, mareo, nistagmo, hipoten-
sión ortostática y muchas veces polineuropa-
tía periférica.
En las embarazadas
El alcohol atraviesa libremente la barrera
útero placentaria y su consumo está asocia-
do a retraso de crecimiento intrauterino.
Síndrome alcohólico-fetal: Se da en concen-
traciones de alcohol mayores a 150 mg/dl. Clí-
El paciente drogadicto 321

Tabla 5. Comorbilidad asociada a alcoholismo.

Sistema Clínica

Nervioso central Trastornos psiquiátricos (depresión, conducta antisocial)

Síndrome de Wernicke-Korsakoff*, degeneración cerebelosa, atrofia cerebral

Cardiovascular Cardiomiopatía dilatada. Arritmias.

Hipertensión arterial con hipervolemia, vasodilatación.

Gastrointestinal Esofagitis, gastritis, pancreatitis. Varices esofágicas.

Descenso del tono del esfínter esofágico inferior.

Hepático Cirrosis hepática:

- Alteración coagulación (factores II, VII, IX y X)
- Trastornos síntesis colinesterasas plasmáticas.
- Descenso del contenido de glucógeno hepático.
- Hipertensión portal.

Pulmonar Menor volumen pulmonar en caso de ascitis.

Shunt derecha-izquierda en el 30% de los casos.
Mayor incidencia de neumonías bacterianas.

Hematológico Hipercromía, anemia megaloblástica.

Muscular Rabdomiólisis alcohólicas.

Hidroelectrolítico Hipopotasemia, hipernatremia, hipoglicemia. Deshidratación.

Cetoacidosis en alcohólico no diabético.

nica: alteraciones de la morfología facial, retraso La intoxicación alcohólica suele conside-

en el crecimiento, retraso mental. Mayor inci-
dencia de malformaciones cardiacas (persisten-
cia de ductus arterioso y defectos del tabique).
Efectos por sobredosis
En pacientes no alcohólicos:
- 25 mg/dl: Deterioro de la coordinación y
de las funciones cognitivas.
- 100 mg/dl: Aumentan los síntomas de dis-
función vestibular (nistagmo, disartria, ata-
xia).
La alteración del sistema nervioso autóno-
mo pude dar lugar a hipotensión, hipoter-
mia, estupor y coma. Puede haber hipogli-
cemia por nula ingesta de alimentos.
- > 500 mg/dl: Suelen considerarse morta-
les debido a depresión respiratoria.
rarse a partir de 80-100 mg/dl.
La tolerancia crónica al alcohol puede
hacer que el paciente aparente estar sobrio
con niveles muy elevados en sangre.
Síndrome de abstinencia
Cuando hay una reducción importante de
la dosis o se suspende (Tabla 6).
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
Preanestesia
En general en todos los pacientes en que
se sospeche consumo o dependencia de alco-
hol, debe valorarse la función hepática en la
analítica preoperatoria.
322 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 6. Establecimiento del síndrome de abstinencia al alcohol.

Tiempo tras
Síndrome Clínica última ingesta

Menor Temblores, ansiedad, cefalea, insomnio. 6–36 h

Hiperactividad sistema nervioso autónomo (diaforesis,
palpitaciones, taquicardia, hipertensión).
Anorexia, molestias gastrointestinales, náuseas, vómitos.
Estados confusionales leves con agitación.
Esta clínica se va acentuando con el paso de las horas.

Convulsiones Generalizadas, tónico-clónicas. 6–48 h

Raramente se puede dar estatus epiléptico.

Alucinaciones Visuales, auditivas y/o táctiles 12–48 h

alcohólicas

Delirium tremens Delirio, alucinaciones, agresividad. 48–96 h

Taquicardia, hipertensión, hipotensión, fiebre, diaforesis.
Convulsiones tipo gran mal.
Hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis respiratoria

Realizar profilaxis de la broncoaspiración con Puede causar polineuropatía.

ranitidina endovenosa y con citrato sódico.
En caso de intoxicación aguda la fisoes-
tigmina 1-2 mg ev puede provocar la coope-
ración del paciente.
Para la premedicación se puede usar la
clonidina, aunque no es recomendable en caso
de consumo de alcohol agudo por potenciar
la sedación de forma importante.
La administración de carbohidratos en
pacientes sin depósitos de tiamina puede pre-
cipitar la aparición del síndrome de Wernicke-
Korsakoff. Para evitarlo puede ser útil la admi-
nistración de tiamina antes de iniciar una per-
fusión de suero glucosado.
Pacientes en tratamiento con disulfiram
Valorar hepatotoxicidad y posible sedación
causada por este fármaco.
Potencia los efectos de las benzodiace-
pinas.
Por inhibición de la beta hidroxilasa pue-
de disminuir los depósitos de norepinefrina
y causar hipotensión.
Aconsejable no usar en estos pacientes
soluciones de desinfección de base alcohólica.
No utilizar clonidina para sedación.
Inducción
Anestesia general
En los alcohólicos crónicos: Pueden utili-
zarse propofol y pentotal aunque las dosis
requeridas puede que sean mayores. No
aconsejable el uso de ketamina.
En el caso de intoxicación alcohólica agu-
da: La premedicación puede aumentar la
sedación y el riesgo de broncoaspiración y los
requerimientos de hipnóticos son menores.
Puede que se vea alargada la duración de
acción del propranolol.
Recomendada la inducción en secuencia
rápida, aunque puede que se prolongue el
efecto de la succinilcolina.
Atracurio y cisatracurio eliminación inde-
pendiente del metabolismo hepático.
Los opioides pueden acumularse por len-
titud en su metabolismo. La combinación con
El paciente drogadicto
remifentanilo durante la intervención puede
facilitar el manejo del paciente sin acumula-
ción.
Anestesia locorregional
Valorar la presencia de polineuropatía y
dejar constancia de ella en la historia antes de
la realización de una anestesia locorregional,
si es que se considera indicado hacerla.
La lidocaína es un fármaco de eliminación
de primer paso hepático y su vida media de
eliminación en el cirrótico se triplica, dato a
tener en cuenta sobre todo si se establece en
perfusión.
Monitorización recomendada
Estándar. La monitorización de la profun-
didad anestésica puede ayudar a ajustar las
dosis del hipnótico en inducción y manteni-
miento.
Posibles complicaciones
intraoperatorias
Hipotensión aguda brusca por vaciamien-
to de los depósitos de neurotransmisores sim-
páticos en el caso de tratamiento con disul-
firam.
Arritmias, hiperreactividad del sistema ner-
vioso autónomo.
Episodios intraoperatorios de hipoxemia o
hipotensión aumentan el riesgo de aparición
de delirio postoperatorio.
Tratamiento
Hipotensión: Responde a efedrina, aun-
que es posible que se requieran aminas de
acción directa como la fenilefrina.
Arritmias ventriculares: Lidocaína. Magne-
sio si hay trastornos electrolíticos asociados.
Hiperactividad del sistema nervioso autó-
nomo: β bloqueantes como el propranolol.
Posibles complicaciones
postoperatorias
Clínica del síndrome de abstinencia (ver
Tabla 6).
323
Delirium tremens. Aparece en el 5% de los
pacientes que experimentan un síndrome de
abstinencia alcohólica y es una emergencia
médica potencialmente mortal.
Síndrome de Wernicke–Korsakoff.
Se han descrito tiempos de sangrado pos-
toperatorio más prolongados.
Malnutrición con déficit de proteínas que
puede llevar a fallo de sutura.
Tratamiento
Síndrome de abstinencia: sedación con:
Diazepam: 10 mg iniciales seguidos de
bolus de 5 mg a intervalos de 5 minutos has-
ta que el enfermo se muestre colaborador
(pueden llegar a ser necesarios hasta 90 mg).
Clonidina: bolus de 5 µg/kg ev fraccio-
nado en la primera hora, seguidos de perfu-
sión de 0,3-0,4 µg/kg/h. Controlar los efectos
secundarios: bradicardia e hipotensión.
Fenobarbital: 5 mg/kg ev lentamente.
Clometiazol: 40-100 ml de una solución al
0,8% en 3-5 minutos ev, seguido de una per-
fusión de 4-8 mg/min en 6-12 horas e.v.
Sustitución vitamínica:
Vitamina B1 100 mg ev.
Delirium tremens:
Profilaxis:
- Diazepam: 10 mg cada 8 h vía oral.
- Clonidina: 0,15 mg cada 12 h vía oral.
- Clometiazol: 1-2 comprimidos cada 8 h vía
oral. Inicio con de 2 a 4 comprimidos. Si per-
siste la intranquilidad a los 30-60 minutos
administrar otros 2 comprimidos. Se pue-
de repetir hasta un máximo de 6-8 compri-
midos en el transcurso de 2 horas. Dismi-
nución progresiva de la dosis en 14 días.
(Profilaxis endovenosa: ver dosis de dia-
cepam y clometiazol en el tratamiento del
síndrome de abstinencia).
Tratamiento:
- Diazepam 5-10 mg endovenosos cada 5
minutos hasta que el paciente esté seda-
do pero despierto.
- β bloqueantes (propranolol o esmolol) para
suprimir la hiperactividad del sistema ner-
324
vioso simpático. Es conveniente reducir la
frecuencia cardiaca por debajo de 100 lati-
dos /minuto.
- Corrección de los desarreglos hidroelec-
trolíticos (magnesio y potasio) y metabó-
licos (tiamina).
- Lidocaína en caso de arritmias cardiacas
persistentes a pesar de la corrección de
electrolitos.
- Protección de la vía aérea con intubación
endotraqueal si se considera preciso.
- Puede ser necesaria la contención mecá-
nica para reducir el riesgo de auto y hete-
roagresión.
Incluso instaurando un tratamiento agre-
sivo, la mortalidad del delirium tremens ronda
el 10%, sobre todo debida a arritmias, hipo-
tensión y convulsiones.
OPIOIDES
Conceptos generales
Derivados del opio.
Tipos y denominaciones
- Morfina. Alcaloide activo del opio.
- Heroína o diacetilmorfina: “junk” “azú-
car moreno” “caballo”... Agonista puro.
Derivado semisintético de la morfina cuya
principal diferencia es una penetración
rápida en el tejido cerebral. Administración
inhalada (fumada o esnifada), subcutánea
o endovenosa.
- Metadona. Derivado de la heroína con
una semivida de 25 horas y que atraviesa
en poca medida la barrera hematoencefá-
lica, por lo que evita oscilaciones perma-
nentes de niveles y es muy útil en los tra-
tamientos de deshabituación.
- Fentanilo:”marrón mejicano”, “blanco
persa”, “blanco chino”... 100 veces más
potente que la morfina. Sus análogos sin-
téticos sintetizados en la calle pueden
ser inyectados, inhalados o fumados.
Pueden no detectarse en los análisis ruti-
narios de tóxicos y confundir en el diag-
nóstico.
Manual de medicina perioperatoria
- Codeína. Alcaloide del opio con acción
analgésica menor y antitusígena central.
- Buprenorfina. Opioide semisintético de
actividad mixta agonista-antagonista de
los receptores opiáceos centrales K. Poten-
cia 25-40 veces superior a la morfina. Su
acción agonista–antagonista limita en prin-
cipio el riesgo de sobredosis. Utilizada en
el tratamiento del dolor y en las terapias
de deshabituación.
- Naloxona y naltrexona. Antagonistas
puros con afinidad pero sin efecto sobre
los receptores. Por ello se usan como antí-
doto en la intoxicación la naloxona y en
terapias de desintoxicación por heroína la
naltrexona.
Mecanismo de acción
Analgésicos de acción central que aumen-
tan el umbral de percepción del dolor. Actú-
an sobre los receptores (µ, κ, δ) de las sus-
tancias opioides del organismo, las encefali-
nas y las endorfinas, con las que presentan
tolerancia cruzada.
Efectos deseados
Efecto inmediato o “flash”: sensación de
euforia, calma y éxtasis.
Ansiolítico y antidepresivo.
Efectos secundarios y por sobredosis
(Tabla 7)
En las embarazadas
El abuso de opioides durante el embara-
zo afecta al feto de forma:
Indirecta: Desnutrición, infecciones mater-
nas.
Directa: Asociado a retraso del crecimien-
to intrauterino, prematuridad, síndrome de
abstinencia fetal, microcefalia, retraso del cre-
cimiento postnatal, riesgo de muerte súbita.
La metadona es un buen fármaco de sus-
titución de los otros opioides durante el emba-
razo y debe ser mantenida durante el intra-
parto y el postparto.
El paciente drogadicto 325

Tabla 7. Efectos secundarios típicos de los opioides.

Sistema Clínica

Respiratorio Descenso de la frecuencia respiratoria y depresión respiratoria. Retención

de CO2. Hipoxemia en caso de sobredosis.
Broncorrea y crisis de asma.
Edema pulmonar influido por hipoxemia, hipotensión, mecanismos
neurogénicos y daño endotelial.

Cardiovascular Hipotensión ortostática por vasodilatación periférica.

Bradicardias y cuadros vagales.

Gastrointestinal Retraso del vaciado gástrico. Atonía gástrica en caso de sobredosis.

Estreñimiento.
Náuseas y vómitos.
Alteraciones de la función hepática con la buprenorfina.

Renal Retención de orina por espasmo del esfínter vesical.

Oliguria por aumento de la secreción de hormona antidiurética.
Insuficiencia renal aguda por buprenorfina.

Neurológico Disforia. Pérdida de conciencia y coma. Vértigo.

Dependencia que puede iniciarse en menos de 14 días de administración
diaria y a dosis crecientes. Dependencia rara en caso de administración
aguda para tratar el dolor postoperatorio.

General Prurito.
Tolerancia a algunos de sus efectos (analgesia, sedación, emesis, euforia,
hipoventilación), pero no a otros (miosis, estreñimiento).

Tabla 8. Cronología del síndrome de abstinencia a los opioides.

Opioide Inicio Punto máximo Duración

Petidina, dihidromorfina 2–6 h 8–12 h 4–5 días

Codeína, morfina, heroína 6–18 h 36–72 h 7–10 días

Metadona 24–48 h 3–21 días 6–7 semanas

Síndrome de abstinencia (Tabla 8) Clínica:

Es muy desagradable y su tratamiento pue-
de ser complicado en el perioperatorio, pero
no suele poner en peligro la vida del pacien-
te. Aparece al cabo de pocos segundos de la
administración endovenosa de naloxona.
- Manifestaciones por hiperactividad del SNs
(diaforesis, midriasis, hipertensión, taqui-
cardia).
- Deseo de consumir droga “craving” y
ansiedad.
326
- Bostezos, lagrimeo, rinorrea, piloerección,
temblores, molestias musculares y óseas,
anorexia.
- Pueden aparecer insomnio, calambres
abdominales, diarrea, hipertermia y espas-
mos de la musculatura esquelética y de las
piernas.
- Puede aparecer un shock cardiovascular.
- Las convulsiones son poco frecuentes, y si
aparecen debemos pensar en presencia de
otras sustancias o epilepsia subyacente.
Comorbilidad
Muy relacionada con la vía de administra-
ción y en relación con politoxicomanías.
- SIDA, hepatitis A, B y/o C, enfermedades
de transmisión sexual.
- Abscesos cutáneos, celulitis, tromboflebi-
tis sépticas.
- Endocarditis bacterianas/micóticas con o
sin embolismos sépticos.
- Neumonías/atelectasias por aspiración.
- Artritis sépticas.
- Infección por tétanos.
- Paludismo.
- Malnutrición.
- Disfunción renal y suprarrenal.
- Pancitopenia.
- Mielitis transversa.
Antagonistas
La naloxona es el antagonista de los opioi-
des, excepto de la buprenorfina, por su acción
agonista-antagonista.
Consideraciones de la valoración
preanestésica y optimización del
paciente
Preanestesia
Valorar en el preoperatorio:
- Radiografía de tórax, en busca de ade-
nopatías bihiliares, signos de infección o
de aspiración.
- Electrocardiograma, patológico en el 50%
de los casos con alargamientos frecuen-
tes del intervalo QT.
Manual de medicina perioperatoria
- Análisis de sangre con valoración están-
dar y de enzimas hepáticos.
- Presencia de serologías positivas para la
prevención de transmisiones en el equipo
quirúrgico.
Realizar profilaxis de la aspiración gástri-
ca con ranitidina EV y citrato sódico VO.
En los adictos a los opioides se pueden
usar como parte de la premedicación.
Inducción
En los pacientes consumidores activos:
- No recomendado el uso de agonistas –
antagonistas que podrían precipitar sín-
drome de abstinencia.
- La administración aguda de opioides redu-
ce los requerimientos anestésicos.
- Posible tolerancia cruzada en los consu-
midores crónicos de los opioides con otros
depresores del SNC por lo que se puede
producir una disminución de las respues-
tas de analgesia a anestésicos inhalatorios
como el óxido nitroso.
- El mantenimiento de la anestesia puede
hacerse con anestésicos volátiles, tenien-
do en cuenta la presencia de posible daño
hepático asociado.
En los pacientes rehabilitados:
- Valorar la posibilidad de anestesia locorre-
gional (teniendo en cuenta la presencia de
neuritis periféricas o de mielitis transver-
sa) asociadas o no a técnicas inhalatorias
puras.
- En caso de uso de opioides, utilizarlos des-
pués de la inducción de la hipnosis.
Monitorización recomendada
Estándar en función de la patología aso-
ciada del paciente y del tipo de intervención.
Posibles complicaciones
intraoperatorias
Tendencia a hipotensión perioperatoria que
puede ser un reflejo de un volumen intravas-
cular inadecuado por infecciones crónicas, fie-
bre, malnutrición, insuficiencia suprarrenal o
El paciente drogadicto
concentraciones de opioide intracerebrales
inadecuadas.
Tratamiento
Hipotensión
Medidas habituales en función de la etio-
logía sospechada: aporte hidroelectrolítico,
drogas vasoactivas, corticoides...
Posibles complicaciones
postoperatorias
Mal control del dolor postoperatorio con
mayor necesidad de dosis de fármacos, sín-
drome de abstinencia.
TRATAMIENTO
Dolor postoperatorio
En pacientes deshabituados siempre que
sea posible no utilizar opiáceos. Si son impres-
cindibles, no es una buena opción la analge-
sia controlada por el propio paciente, siendo
mejor la administración por vía convencional
o epidural.
Las técnicas locorregionales continuas son
las más recomendadas, siempre que sean
posibles.
Síndrome de abstinencia
Reinicio de administración de opioides:
Metadona (2,5 mg corresponden a unos
10 mg de morfina) por vía oral o intramus-
cular cada 2-6 horas.
Clonidina 150 µg/12 horas oral (se puede
aumentar la dosis si se precisa).
Control de la clínica de hiperactividad del
SN simpático.
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Guía de administración

S. Sagué Bou, E. Vall Atero, B. Fort Pelay, S. Enríquez Bargalló, E. Martínez González,
A. Medina Frigola, E. Agustí Cobos, X. Isern Domingo, G. Martínez Fernández,
G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín

ABREVIATURAS ID Intradural.
a Años. IECA Inhibidor del enzima de conversión
AAS Aspirina. de la angiotensina.
AINES Antiinflamatorios no esteroideos. IM Intramuscular.
amp Ampolla/s. IAM Infarto agudo de miocardio.
ARA-II Antagonistas de la angiotensina II. INH Inhalaciones.
ARIV Anestesia regional endovenosa. IO Vía intraósea.
BNM Bloqueo neuromuscular. IQ Intervención quirúrgica.
BZD Benzodiacepinas. IT Intratraqueal.
Ca Calcio. IV Intravenoso.
caps Cápsula. IRC Insuficiencia renal crónica.
CEC Circulación extracorpórea. K Potasio.
CID Coagulación intravascular disemina- kg Kilogramo de peso corporal.
da. KIU Unidades inhibidoras de kalicreína.
Cl Cloruro. l Litro.
ClK Cloruro potásico. m Mes.
comp Comprimidos. M Molar.
d Día. máx Máximo.
DC Dosis de carga. mEq Miliequivalentes.
DI Dosis de inducción. mg Miligramo.
dl Decilitro. Mg Magnesio.
DM Dosis de mantenimiento. Min Mínima.
DMID Diabetes mellitus insulinodependien- min Minuto.
te. ml Mililitro.
DMNID Diabetes mellitus no insulinodepen- Nº Número.
diente. ng Nanogramo.
EAP Edema agudo de pulmón. NTG Nitroglicerina.
EB Exceso de base. O2 Oxígeno.
ED Epidural. PC Perfusión continua.
ET Endotraqueal. PCA Analgesia controlada por el pacien-
FA Fibrilación auricular. te.
g Gramo. PIO Presión intraocular.
h Hora. PIC Presión intracraneal.
HTA Hipertensión arterial. ppm Pulsaciones por minuto.
ICC Insuficiencia cardiaca congestiva. RCP Reanimación cardiopulmonar.
329
330 Manual de medicina perioperatoria

RN Recién nacidos. AMIODARONA

SC Subcutáneo. Presentación: TRANGOREX INY®, amp de
Sd Síndrome. 3 ml con 150 mg (50 mg/ml).
seg Segundos. Dosis adultos: IV: DC: 5 mg/kg (150-300 mg)
SF Suero fisiológico. en 10-20 ml de dextrosa 5% en 5 min o en
SG 5% Suero glucosado al 5%. 100-250 ml SG5% en 30 min (repetible de 2
SL Sublingual. a 3 veces en 24 h). DM: 10-20 mg/kg (media
SNG Sonda nasogástrica. de 600-800 mg/d, máx 1.200 mg/d) en 250
sol Soluciones. ml SG5% en 24 h.
supos Supositorios. Dosis pediatría: IV: DC: 5 mg/kg durante 20-
TA Tensión arterial. 30 min. DM: 5-10 µg/kg/min, pueden admi-
TEP Tromboembolismo pulmonar. nistrarse dosis suplementarias hasta un máx
Tto Tratamiento. de 15 mg/kg/d.
TPSV Taquicardia paroxística supraventri-
cular. ATENOLOL
TSV Taquicardia supraventricular. Presentación: TENORMIN®, amp de 10 ml
TV Taquicardia ventricular. con 5 mg (0,5 mg/ml), comp de 50 y 100 mg.
TVP Trombosis venosa profunda. Dosis adultos: IV: DC: bolo de 1-5 mg lenta-
UI Unidades internacionales. mente (1 mg/min). Puede repetirse a los 10
µg Microgramo. min (dosis máx 10 mg). VO: DM: 50-100
VO Vía oral. mg/d en dosis única.
VR Vía rectal. Dosis pediatría: no se recomienda su empleo
en niños.
Nota:
El clínico que administra el fármaco debe BRETILIO, TOSILATO DE
responsabilizarse en último término y compro- Presentación: BRETYLATE®, amp de 10 ml
bar que las dosis y los ritmos de administra- con 500 mg (50 mg/ml).
ción son adecuados. Dosis adultos:
- Arritmias letales: IV: 5-10 mg/kg cada 15-
30 min hasta 30 mg/kg.
1. APARATO CARDIOVASCULAR - Otras: IV: DC: 5-10 mg/kg en 50-100 ml
SG5% en 10-20 min, repetible una vez a los
1.1 ANTIARRÍTMICOS 60-120 min. DM: 1-4 mg/min (o 5-10
mg/kg en 100 ml SG5% en 20 min cada 6
ADENOSINA h).
Presentación: ADENOCOR®, viales de 2 ml Dosis pediatría:
con 6 mg (3 mg/ml). - Arritmias ventriculares: IV: DC: 5-10 mg/kg
Dosis adultos: IV: bolo de 3 mg (inyección en en 10-30 min; repetible una vez a los 20-30
2 seg); si no hay respuesta en 2 min, 6 mg; si min. DM: 5-10 mg/kg cada 6 h en 10 min.
no hay respuesta en 2 min, 12 mg (dosis máx). PC: 1-2 mg/min.
Dosis pediatría: IV: niños: 0,1 mg/kg, la dosis
puede aumentarse en 0,05 mg/kg cada 2 min DIGOXINA
hasta un máx de 0,25 mg/kg o 12 mg. RN: Presentación: DIGOXINA®, amp de 0,25 mg/1
50 µg/kg, la dosis puede aumentarse en 50 ml. LANACORDIN®, amp de 0,5 mg/2 ml.
µg cada 2 min hasta una dosis máx de 250 Dosis adultos: IV/VO: DC: 0,5-1,5 mg/d (8-
µg/kg. 12 µg/kg) en dosis fraccionadas; dar el 50%
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
de la dosis la primera vez y después el 25%
restante a intervalos de 4-8 h. DM: 0,125 a
0,5 mg/d (> 65 a: DM: 0,125 mg/d VO).
Dosis pediatría: IM/IV: Prematuros: DC: 20
µg/kg. RN: DC: 30 µg/kg. <2 a: DC: 30-50
µg/kg. 2-10 a: DC: 15-30 µg/kg. IV/VO: >10
a: DC: 10-15 µg/kg. VO: Prematuros: DM: 5
µg/kg. RN: DM: 8-10 µg/kg. <2 a: DC: 35-60
µg/kg. DM: 10-12 µg/kg. 2-10 a: DC: 20-40
µg/kg. DM: 8-10 µg/kg. >10 a: DM: 2-5 µg/kg.
DILTIAZEM
Presentación: MASDIL INYECTABLE®, viales
de 25 mg con 4 ml de diluyente.
Dosis adultos:
- Profilaxis del espasmo en injerto arterial coro-
nario: IV: DC: 0,05 mg/kg. DM: 0,15
mg/kg/min.
- TPSV: IV: bolo inicial de 0,25 mg/kg en 2
min; si no hay respuesta a los 15 min, bolo
de 0,35 mg/kg durante 2 min.
- FA/flutter auricular: IV: bolo inicial de 0,25
mg/kg en 2 min, si no hay respuesta a los
15 min, bolo de 0,35 mg/kg durante 2 min
seguido de una PC de 10-15 mg/h.
Dosis pediatría: no se ha establecido su segu-
ridad y eficacia en niños.
ESMOLOL
Presentación: BREVIBLOC®, viales de 100 mg
en 10 ml (10 mg/ml); amp de 2,5 g en 10 ml
(250 mg/ml).
Dosis adultos:
- TSV: IV: DC: 500 µg/kg durante 1 min,
seguidos de una DM de 50 µg/kg/min
durante 4 min y si hay respuesta mantener
dicha PC; si respuesta insuficiente en 5 min,
repetir DC y aumentar DM en 25-50
µg/kg/min cada 5 min hasta lograr respues-
ta (máx 200 µg/kg/min).
Dosis pediatría: misma dosificación que en
adultos.
FENITOÍNA/DIFENILHIDANTOÍNA
Presentación: FENITOÍNA®, amp de 250 mg
con 5 ml de sol inyectable (50 mg/ml).
331
Dosis adultos:
- Arritmias auriculares y ventriculares, espe-
cialmente las causadas por intoxicación digi-
tálica: IV: bolo de 50-100 mg o 1-1,5 mg/kg
(velocidad < 50 mg/min, en ancianos < 25
mg/min), cada 10-15 min hasta que revier-
ta la arritmia, aparezcan efectos secunda-
rios o se alcance la dosis máx de 1 g (o 15
mg/kg). VO: 15 mg/kg al 1erd, 7,5 mg/kg al
2ºd, 4-6 mg/kg al 3erd y así sucesivamente.
Dosis pediatría: IV: bolo de 2-4 mg/kg (velo-
cidad en niños < 25 mg/min y en RN de 1-3
mg/kg/min) en 5 min. VO: 2-5 mg/kg/d.
FLECAINIDA, ACETATO DE
Presentación: APOCARD®, amp de 150 mg;
comp de 100 mg.
Dosis adultos: IV: DC: en caso de urgencia,
bolus de 2 mg/kg en 10 min, si no adminis-
trarlo en 30 min (máx 150 mg). Parar bolus
si se controla arritmia. DM: 1ª h: 1,5 mg/kg;
2ª h y siguiente: 0,1-0,25 mg/kg/h. Para pasar
a VO: 100 mg VO y disminuir PC un 20% cada
h hasta suprimirla a la 4ª h; repetir 100 mg
VO a las 12 h de la 1ª dosis. (nivel plasmáti-
co terapéutico: 200-1000 ng/ml; >700-1.000
puede favorecer la aparición de efectos adver-
sos).
LIDOCAÍNA
Presentación: LIDOCAÍNA BRAUN® 2% y
5%, amp de 10 y 5 ml con 20 mg/ml y 50
mg/ml.
Dosis adultos: IV/ET: DC: 1 mg/kg, añadien-
do 0,5 mg/kg cada 2-5 min hasta 3 mg/kg/h.
IV: DM: 15-50 µg/kg/min (1-5 mg/min).
Dosis pediatría: IV: DC: 1 mg/kg puede repe-
tirse cada 5-10 min hasta 3 mg/kg/h. DM: 20-
50 µg/kg/min.
MAGNESIO, SULFATO DE
Presentación: SULMETIN SIMPLE®, amp
de10 ml con 1,5 g (150 mg/ml).
Dosis adultos:
- Arritmias por hipomagnesemia, hipopotase-
mia: IV: DC: 10-15 mg/kg en 15-20 min.
332
DM: PC 1 g/h; IM: DM: 10-15 mg/kg/6 h
(4 dosis).
- Torsades de pointes: 1-2 g en 10 ml duran-
te 1-2 min; PC: 0,5-1 g/h; 5-10 g se pue-
de administrar en arritmias refractarias.
METOPROLOL
Presentación: SELOKEN INY®, amp de 5 mg/
5 ml.
Dosis adultos: IV: bolo lento de 5 mg, repe-
tible cada 2 min hasta 15 mg. VO: DM: 50
mg/6 h.
Dosis pediatría: VO: 1-5 mg/kg/d, dos veces
al día. Aumentar en intervalos de 3 d.
MEXILETINA
Presentación: MEXITIL®, amp de 10 ml con
250 mg (25 mg/ml).
Dosis adultos: IV: DC: 100-250 mg en 5 min.
DM: 4 mg/min durante 1 h + 2 mg/min duran-
te 2 h + 0,5-1 mg/min hasta Tto. VO. VO: DC:
150 mg al acostarse; ajustar gradualmente la
dosis según tolerancia hasta 900 mg/d repar-
tidos en 3 dosis.
Dosis pediatría: no se recomienda su uso.
NEOSTIGMINA
Presentación: PROSTIGMINA ®, amp de 1 ml
con 0,5 mg.
Dosis adultos:
- Taquicardia sinusal: IV: 0,25-0,5 mg lento.
IM/SC: 0,5-1 mg.
PROCAINAMIDA
Presentación: BIOCORYL®, vial de 10 ml con
1 g (100 mg/ml); caps de 250 mg.
Dosis adultos: IV: DC: bolos de 50 mg/5 min
(máx 1 g), hasta que se produzcan los efec-
tos deseados, o PC: de 17 mg/kg en 60 min.
DM: 2 mg/kg/h. Nivel terapéutico: 4-12 µg/ml.
IM: DC: 0,5 mg. DM: 0,5-1 g, a intervalos de
1 a 6 h según respuesta. VO: DC: 2-4 caps
cada 4-6 h para TV y extrasístoles. En taqui-
cardia auricular: iniciar con 5 caps seguidas,
si es preciso de 3 al cabo de 1 h, hasta un total
de 20 o más/d. DM: 2-4 caps cada 3-6 h.
Manual de medicina perioperatoria
Dosis pediatría: IV: DC: 2-5 mg/kg en 30 min
durante 5 min (dosis máx: 100 mg/dosis),
dosis repetida cada 5-10 min hasta un total
máx de 15 mg/kg. DM: PC de 20-80
µg/kg/min; dosis máx: 50-60 mg/kg/d.
PROPAFENONA
Presentación: RYTMONORM®, amp de 20 ml
con 70 mg (3,5 mg/ml); tabletas de 150 y 300
mg.
Dosis adultos: IV: Como dosis única: 0,5-1
mg/kg lentamente en 3-5 min, si es necesa-
rio 2 mg/kg; el intervalo entre 2 inyecciones
debe ser de 90-120 min. Como PC breve (1-
3 h): 0,5-1 mg/min en SG 5%. Como PC pro-
longada: 560 mg/d en SG5%. VO: 150 mg/8
h o 300 mg/12 h; dosis máx: 900 mg/d.
PROPRANOLOL
Presentación: SUMIAL®, amp de 5 ml con 5
mg (1 mg/ml); comp de 10 y 40 mg.
Dosis adultos: IV: prueba 0,25-0,5 mg. Des-
pués 0,5-3 mg (10-30 µg/kg)/2 min, ajustando
según respuesta. Máx: 6-10 mg. VO: DM: 10-
40 mg/6-8 h. Dosis máx en arritmias: 240 mg/d.
Dosis pediatría:
- Taquiarritmias: IV: bolus lento de 0,01-0,1
mg/kg, puede repetirse cada 5-10 min
según necesidades. VO: DM: 0,5-4 mg/kg/d
repartidos cada 6-8 h. Dosis máx: 60 mg/d.
- Crisis de tetralogía de Fallot: IV: bolo lento
de 0,15-0,25 mg/kg/d, puede repetirse
pasados 15 min. VO: 1-2 mg/kg repartidos
cada 6 h.
QUINIDINA, POLIGALACTURONATO
Presentación: CARDIOQUINE®, caps de 275
mg.
Dosis adultos:
- Arritmias auriculares y ventriculares: VO:
dosis inicial: 275-825 mg; si no hay respues-
ta administrar una 2ª dosis a las 3-4 h. DM:
275 mg cada 8-12 h.
Dosis pediatría: VO: DM: 15-60 mg/kg/d (sul-
fato de quinidina) en 4 o 5 dosis, o 6 mg/kg
cada 4-6 h.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
VERAPAMILO
Presentación: MANIDON®, amp de 2 ml con 5
mg (2,5 mg/ml); grageas de 80 mg de libera-
ción instantánea. MANIDON® RETARD, comp
de 120 y 180 mg de liberación sostenida.
Dosis adultos:
- TPSV/flutter/FA: IV: 5-10 mg (0,075-0,15
mg/kg) muy lento (>2 min). Puede repetir-
se 10 mg o 0,15 mg/kg a los 30 min.
- Profilaxis TSV/flutter y/o FA crónica: VO: 240-
480 mg/kg/d para pacientes no digitaliza-
dos; entre 160-360 mg/d para pacientes
digitalizados.
Dosis pediatría:
- < 1 a: IV: 0,1-0,2 mg/kg (0,75-2 mg). Pue-
de repetirse a los 30 min.
- 1-15 a: IV: 0,1-0,3 mg/kg, máx 5 mg. Pue-
de repetirse a los 30 min.
- Profilaxis TSV: VO: máx 10 mg/kg/d en varias
tomas.
1.2 HIPOTENSORES
ATENOLOL
Presentación: TENORMIN®, amp de 10 ml
con 5 mg (0,5 mg/ml); comp de 50 y 100 mg.
Dosis adultos: IV: DC: bolo de 1-5 mg lenta-
mente (1 mg/min). Puede repetirse a los 10
min (dosis máx 10 mg). VO: DM: 50-100
mg/d en dosis única.
Dosis pediatría: no se recomienda su empleo
en niños.
CAPTOPRIL
Presentación: CAPOTEN®, ALOPRESIN®,
comp de 25, 50 y 100 mg. CAPOTEN COR®,
comp de 12,5 mg.
Dosis adultos: VO/SL: DC: 12,5-50 mg/12 h;
se puede aumentar gradualmente en interva-
los de 2 sem, hasta 100-150 mg/d en 2 dosis.
VO: DM: 25-150 mg/12 h. Dosis máx reco-
mendada: 150 mg/d.
Dosis pediatría: su eficacia y seguridad no se
han establecido completamente. VO: RN: 0,1-
0,4 mg/kg cada 6-24 h. Lactantes: 0,5-0,6
333
mg/kg/d repartidos cada 6-12 h. Niños: 25
mg/d repartidos cada 12 h.
CLONIDINA
Presentación: CATAPRESAN®, amp de 1 ml
con 0,15 mg; comp de 0,1, 0,2 y 0,3 mg.
Dosis adultos:
- HTA: VO: 50-100 µg/kg cada 6-8 h.
- Crisis hipertensiva: IV: 150-300 µg (3-5
µg/kg) en 5 min.
Dosis pediatría: VO: 5-10 µg/kg/d repartidos
cada 6-12 h. Aumentar en intervalos de 5-7
d hasta 5-25 µg/kg/d (dosis máx: 0,9 mg/d).
DIAZÓXIDO
Presentación: HYPERSTAT®, amp de 20 ml
con 300 mg (15 mg/ml).
Dosis adultos: IV: 1-3 mg/kg (máx 150 mg)
cada 5-15 min o 7,5-30 mg/min.
Dosis pediátricas: IV: 1-3 mg/kg en bolo len-
to. Se puede repetir cada 15-30 min y luego
cada 6-8 h siempre que sea necesario.
DILTIAZEM
Presentación: MASDIL® 300, caps de libera-
ción sostenida. MASDIL®, comp de 60 mg.
MASDIL® RETARD, comp de 120 mg.
Dosis adultos:
- HTA ligera-moderada: VO: 1 caps de 300
mg de liberación sostenida al día.
- HTA moderada: VO: 1/2 comp de Masdil de
60 mg cada 8 h, o 2 comp/d de Masdil Retard.
- HTA severa: VO: 1 comp de 60 mg cada 8
h. En caso necesario puede aumentarse a
2 comp cada 8 h como máx.
Dosis pediatría: no se ha establecido la segu-
ridad y eficacia de su utilización.
ENALAPRIL/ENALAPRILATO
Presentación: RENITEC®, amp de 1 ml con
1 mg; comp de 5 y 20 mg.
Dosis adultos: VO: 2,5-20 mg 1-2 veces al día
(enalapril), máx 40 mg/d. IV: 0,5-1,5 mg/6 h
lento (enalaprilato).
Dosis pediatría: Renitec no ha sido estudiado
en niños y no está indicado en < 14 a.
334
VO: 0,1 mg/kg/d, aumentando según nece-
sidades durante 2 sem hasta 0,5 mg/kg/d
(enalapril). IV: 5-10 µg/kg/dosis administra-
da cada 8-24 h (enalaprilato).
ESMOLOL
Presentación: BREVIBLOC®, amp de 10 ml
con 100 mg (10 mg/ml); vial de 10 ml con
2.500 mg (250 mg/ml, diluir siempre).
Dosis adultos: IV: DC: 25-100 mg (0,5-2
mg/kg) repetido cada 5 min si es necesario.
Puede administrarse 2 min antes de la larin-
goscopia para atenuar la respuesta. DM: 50-
300 µg/kg/min (no estudiada su seguridad >
300 µg/kg/min).
Dosis pediatría: IV: DC: 500 µg/kg durante 1
min, puede repetirse tras el inicio del goteo si
la respuesta es inadecuada. DM: 50-200
µg/kg/min.
ESPIRONOLACTONA
Presentación: ALDACTONE®-100, comp de
100 mg. ALDACTONE®-A, comp de 25 mg.
Dosis adultos: VO: DI: 50-100 mg/d. En
casos más severos aumentar gradualmente,
en intervalos de 2 semanas, hasta 200 mg/d.
Dosis pediatría: VO: 1-2 mg/kg/d repartidos
cada 6-12 h.
FENOLDOPAM
Presentación: CORLOPAM®, amp de 1 ml con
10 mg.
Dosis adultos: IV: PC: dosis inicial de 0,03-0,1
µg/kg/min; incrementos en 0,05-0,1 µg/kg/min
hasta máx: 1,6 µg/kg/min. Utilizar < 48 h.
Dosis pediatría: < IV: PC: dosis inicial de 0,2
µg/kg/min; incrementos en 0,3-0,5 µg/kg/min
hasta máx: 1,6 µg/kg/min. Utilizar < 4 h.
FENOXIBENZAMINA
Presentación: DYBENYLINE®, comp de 10 mg.
Dosis adultos: VO: 20 mg cada 6-8 h. Pueden
ser necesarias dosis hasta 120 mg.
Dosis pediatría: VO: 0,2 mg/kg (máx: 10 mg)
una vez al día; aumentar en incrementos de
0,2 mg/kg. DM: 0,4-1,2 mg/kg/d cada 6-8 h.
Manual de medicina perioperatoria
FENTOLAMINA
Presentación: REGITINE®, amp de 1 ml con
10 mg.
Dosis adultos:
- Preparación preoperatorio feocromocitoma:
IV/IM: 2-5 mg 1-2 h antes IQ. DM: 0,1-1
mg/min (10-20 µg/kg/min).
- Crisis HTA: IV: 5-20 mg, repitiendo si fuera
necesario.
Dosis pediatría:
- Preparación preoperatorio feocromocitoma:
IV/IM: 0,05-0,1 mg/kg/dosis 1-2 h antes
IQ (dosis máx: 5 mg).
- Crisis HTA: IV: 1 mg. DM: 0,1-0,2 mg/kg.
FUROSEMIDA
Presentación: SEGURIL®, amp de 2 ml con
20 mg y de 25 ml con 250 mg (10 mg/ml);
comp de 40 mg.
Dosis adultos:
- HTA: VO: DC: 20, 40 o 80 mg/d. DM: 20-
40 mg/d. En HTA asociada a IRC pueden
requerirse dosis más altas.
- Crisis HTA: IV: DC: bolus de 20-40 mg (velo-
cidad < 4 mg/min). Dosis máx IV: 1.500
mg/d, excepcionalmente 2.000 mg/d.
Dosis pediatría:
- HTA: VO: 2 mg/kg/d hasta un máx de 40
mg/d. IV (sólo usar esta vía en casos de
riesgo vital): dosis máx: 1 mg/kg/d, hasta
una dosis máx diaria de 20 mg.
HIDRALAZINA
Presentación: HYDRAPRES®, amp de 1 ml
con 20 mg; comp de 25 y 50 mg.
Dosis adultos:
- HTA benigna o maligna: VO: DC: 12,5 mg/6-
12 h los 2-4 primeros días; aumentar a 25
mg/6 h la 1ª semana, y a 50 mg/6 h a par-
tir de las 2 semanas de Tto.
- HTA severa: IV: DC: 2,5-40 mg/4-6 h lento
(0,1-0,2 mg/kg). DM: 3-4 µg/kg/min, has-
ta reducir a 1-2 µg/kg/min.
Dosis pediatría: la seguridad y eficacia no
han sido establecidas en ensayos clínicos
controlados, aunque hay experiencia con su
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
uso. IV: 1,7-3,5 mg/kg/d repartidos en 4-6
dosis. No se recomienda que la dosis inicial
sea >20 mg.
HIDROCLOROTIAZIDA
Presentación: AMERIDE®, comp de 50 mg.
ESIDREX®, comp de 25 mg.
Dosis adultos: VO: 50 mg/d; adaptar según
las necesidades.
Dosis pediatría: no recomendado.
LABETALOL
Presentación: TRANDATE®, amp de 20 ml con
100 mg (5 mg/ml).
Dosis adultos:
- HTA: IV: DC: 5-10 mg cada 5-10 min len-
tamente (dosis total 40-80 mg). DM: 0,5-3
mg/min. Dosis máx acumulativa 4 mg/kg.
- HTA del embarazo: IV: iniciar PC a 20 mg/h;
se puede duplicar la dosis cada 30 min
(máx: 160 mg/h).
- Urgencias hipertensivas: IV: 20-80 mg/dosis
cada 10 min. Dosis total máx 300 mg.
Dosis pediatría: IV: DC: 0,2-1 mg/kg/dosis.
DM: 0,4-1 mg/kg/h (máx 3 mg/kg/h).
LIDOCAÍNA
Presentación: LIDOCAÍNA BRAUN® 2% y
5%, amp de 10 ml con 20 mg/ml y 50 mg/ml.
Dosis adultos:
- Atenuación de la respuesta presora: IV: 1,5-
2 mg/kg 3-4 min antes, o 2 mg/kg en larin-
ge inmediatamente antes de la intubación.
METILDOPA
Presentación: ALDOMET®, comp de 250 mg.
Dosis adultos: VO: 250-500 mg, 2-3 veces al
día (20-40 mg/kg/d).
Dosis pediatría: VO: 10 mg/kg/d repartidos
cada 6-12 h. Dosis máx < 65 mg/kg o 300
mg/d.
METOPROLOL
Presentación: SELOKEN®, amp de 5 ml con
5 mg (1 mg/ml), BELOKEN®, comp de 100
mg.
335
Dosis adultos: IV: DC: 5 mg lentamente, repe-
tibles cada 2 min, hasta 15 mg. VO: 100-200
mg/d repartidos cada 12-24 h.
Dosis pediatría: VO: 1-5 mg/kg/d, 2 veces al
día; aumentar en intervalos de 3 días.
NADOLOL
Presentación: SOLGOL®, comp de 40 mg.
Dosis adultos: VO: DC: 40-80 mg/d; aumen-
tar gradualmente en incrementos de 40-80
mg, a intervalos de 3-7 d hasta que se alcan-
ce la respuesta óptima. Puede ser necesaria
una dosis de hasta 160-240 mg/d en angina
y 240-320 en HTA; máx: 640 mg/d. En ancia-
nos: DC: 20 mg/d; aumentar la dosis en incre-
mentos de 20 mg, a intervalos de 3-7 d; inter-
valo de dosis habitual: 20-40 mg/d.
NICARDIPINO
Presentación: VASONASE®, amp de 5 ml con
5 mg (1 mg/ml); grageas y sol oral de 20 mg;
caps de 30 mg. VASONASE RETARD®, caps
de 40 mg de liberación sostenida.
Dosis adultos: VO: 20-40 mg 3 veces/d, dejar
3 días entre el aumento de dosis. Liberación
mantenida: 30-60 mg dos veces/d. IV: 5 mg/h,
aumentando 2,5 mg/h cada 15 min (máx: 15
mg/h).
Dosis pediatría: no se recomienda usar en <
18 a.
NIFEDIPINO
Presentación: ADALAT®, CORDILAN®, DIL-
COR®, NIFEDIPINO RATIOPHARM®, caps
de 10 mg de liberación rápida. ADALAT®
OROS, comp de 30 y 60 mg de liberación pro-
longada. ADALAT® RETARD, comp de 20 mg
de liberación retard.
Dosis adultos:
- Angina de pecho crónica estable/HTA: VO:
Liberación prolongada: DC: 30 mg/d, aumen-
tándose la dosis, en caso necesario, de 30
en 30 mg hasta un máx de 120 mg. VO: Libe-
ración retard: DC: 20 mg/12 h; en caso nece-
sario puede aumentarse la dosis hasta 60
mg/d. SL: 10-20 mg (puncionar caps).
336
Dosis pediatría:
- Urgencias hipertensivas: VO: 0,25-0,5 mg/kg
cada 6-8 h. SL: 0,25-0,5 mg/kg cada 6-8 h
(hasta 10 mg en niños mayores).
- Miocardiopatía hipertrófica: VO: 0,5-0,9
mg/kg/d repartidos en 3-4 dosis.
NITROGLICERINA
Presentación: SOLINITRINA®, amp de 5 ml
con 5 mg (1 mg/ml). SOLINITRINA FORTE®,
amp de 10 ml con 50 mg (5 mg/ml). CAFINI-
TRINA®, grageas de 1 mg. DIAFUSOR®,
NITRODUR®, parches de 5, 10 y 15 mg.
Dosis adultos: IV: bolos: 25-100 µg (0,5-2
µg/kg). PC: 0,1-4 µg/kg/min (0,5-2 mg/h)
según respuesta. Dosis máx para 70 kg 4
mg/h. SL: 0,5-1 mg/dosis.
Dosis pediatría:
- Crisis hipertensiva: IV: 0,5-8 µg/kg/min.
- Hipotensión controlada: IV: 1-10 µg/kg/min.
NITROPRUSIATO SÓDICO
Presentación: NITROPRUSSIAT FIDES®, amp
de 5 ml con 50 mg (10 mg/ml).
Dosis adultos: IV: dosis inicial 0,1 µg/kg/min.
Ajustar según respuesta, máx: 10 µg/kg/min.
Dosis pediatría: IV: 0,5-10 µg/kg/min en PC.
PROPRANOLOL
Presentación: SUMIAL®, amp de 5 ml con 5
mg (1 mg/ml); comp de 10 y 40 mg.
SUMIAL® RETARD, caps de 160 mg de libe-
ración prolongada.
Dosis adultos: IV: 0,25-1 mg IV durante 1 min;
puede repetirse cada 2 min hasta obtener res-
puesta deseada (máx: 10 mg en sujetos cons-
cientes y 5 mg en anestesiados). VO: 80 mg
cada 12 h; se alcanza respuesta con 160-320
mg/d, máx: 640 mg/d. O bien: 1 caps de libe-
ración prolongada de 160 mg/d; en caso
necesario, 2 caps/d.
Dosis pediatría: IV: 0,025-0,5 mg/kg inyecta-
do lentamente bajo control de ECG y repitien-
do esta dosis 3 o 4 veces al día si es nece-
sario. VO: 0,5-1 mg/kg/d repartidos cada 6-
12 h. Dosis máx: 2 mg/kg/d. Las caps de libe-
Manual de medicina perioperatoria
ración prolongada no están destinadas al uso
infantil.
TORASEMIDA
Presentación: DILUTOL®, SUTRIL®, sol inyec-
table 2 ml con 10 mg (5 mg/ml) y 4 ml con 20
mg (5 mg/ml); comp de 5 y 10 mg. ISODIUR®,
sol inyectable 2 ml con 10 mg (5 mg/ml) y 4 ml
con 20 mg (5 mg/ml); comp de 2,5, 5 y 10 mg.
Dosis adultos: VO/IV: 2,5-5 mg/24 h. Aumen-
tar la dosis a 10 mg/d en 4-6 sem si mal con-
trol TA.
Dosis pediatría: su seguridad y eficacia no han
sido establecidas.
TRIMETAFAN
Presentación: ARFONAD®, TRIMETAFAN®,
viales de 5 ml con 250 mg (50 mg/ml).
Dosis adultos: IV: 0,5-4 mg/min, ajustando
según respuesta (habitualmente 1 mg/min).
Dosis pediatría: IV: 10-100 µg/kg/min.
URAPIDILO
Presentación: ELGADIL®, amp de 10 ml con
50 mg (5 mg/ml).
Dosis adultos:
- Utilización perioperatoria: IV: DC: bolo de
25 mg en 20 seg, si buena respuesta a los
2 min pasar a DM. Si a los 5 min la respues-
ta es insuficiente, repetir 25 mg en 20 seg,
si buena respuesta a los 2 min pasar a DM.
Si a los 5 min es insuficiente, bolo de 50 mg
en 20 seg y pasar a DM si la respuesta es
suficiente. DM: PC: 60-180 mg/h (media
120). Duración máx: 7 d.
- Urgencias hipertensivas: IV: DC: bolo de 25 mg
en 20 seg, si buena respuesta a los 5 min pasar
a DM; si mala respuesta repetir bolo de 25 mg
en 20 seg, si buena respuesta a los 5 min pasar
a DM; si respuesta insuficiente a los 5 min
administrar 50 mg en 20 seg y pasar a DM si
respuesta suficiente a los 5 min. DM: PC: 9-
30 mg/h (media 15). Duración máx: 7 d.
Dosis pediatría:
- Utilización perioperatoria: IV: DC: PC: 2 mg/kg/h.
DM: 0,8 mg/kg/h. Duración máx: 7 d.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
VERAPAMILO
Presentación: MANIDON®, amp de 2 ml con 5
mg (2,5 mg/ml); grageas de 80 mg de libera-
ción instantánea. MANIDON® RETARD, comp
de 120 y 180 mg de liberación sostenida.
Dosis adultos: IV: 2,5-10 mg (75-150 µg/kg)
muy lento (en 2 min, 3 min en ancianos), ajus-
tar según respuesta. Si no hay respuesta en
30 min, repetir 5-10 mg. VO: 240 mg/d; si
es necesario después de 1 semana: 360 mg/d,
hasta un máx de 480 mg/d.
Dosis pediatría: IV: 0,1-0,3 mg/kg sin superar
5 mg. VO: máx 10 mg/kg/d en varias tomas.
1.3 INOTROPOS
ADRENALINA
Presentación: ADRENALINA BRAUN®, amp
de 1 ml con 1 mg (=1:1000), jeringa 1 mg/
1 ml.
Dosis adultos:
- Paro cardiaco: IV: 1-10 mg (0,02-0,2 mg/kg)
cada 3-5 min. ET: 5-10 mg (0,1-0,2 mg/kg)
en 5-10 ml de SF.
- Soporte inotrópico: IV: DC: 2-10 µg. DM:
1-20 µg/min (0,05-0,5 µg/kg/min).
Dosis pediatría:
- Paro cardiaco: IV/IO: 10 µg/kg de sol
1:10.000 (100 µg/ml). ET: 100 µg/kg.
- Soporte inotrópico: IV: 0,1-1 µg/kg/min en
PC o bolo de 10 µg/kg según las necesida-
des (la dosis pediátrica en PC es 10 veces
menor a la del adulto).
• < 2 µg/min (<0,025 mg/kg/min): predomi-
na efecto β2.
• 2-10 µg/min (0,025-0,15 mg/kg/min): pre-
dominan efectos β1 y β2.
• > 10 µg/min (>0,15 mg/kg/min): efectos
β1, β2 con α1 predominante.
AMINOFILINA (TEOFILINA)
Presentación: EUFILINA VENOSA®, amp de
10 ml con 193,2 mg (19,32 mg/ml).
Dosis adultos: IV: parada cardiaca: 250-500
mg lentamente (5 mg/kg).
337
AMRINONA
Presentación: INOCOR®, amp de 20 ml con
100 mg (5 mg/ml).
Dosis adultos: IV: DC: 0,75 mg/kg durante 2-
3 min (puede repetirse a los 30 min). DM: 5-
10 µg/kg/min. Dosis máx: 10 mg/kg/d.
Dosis pediatría: IV: Niños: misma posología
que en el adulto. RN: DC: 0,75 mg/kg duran-
te 2-3 min. DM: 3-5 µg/kg/min.
CALCIO, CLORURO DE
Presentación: CLORURO CÁLCICO 10%, amp
de 10 ml con 1g (100 mg/ml, 1,36 mEq cal-
cio/ml).
Dosis adultos:
- Parada cardiaca: IV: bolo de 10 ml de cloru-
ro cálcico 10% mediante inyección rápida.
- Soporte inotrópico: IV: bolo de 5-10 mg/kg
lento (<1 ml/min).
Dosis pediatría:
- Parada cardiaca: IV: bolo de 20 mg/kg/dosis;
puede repetirse a los 10 min.
- Soporte inotrópico: IV: bolo de 10 mg/kg,
puede repetirse.
DIGOXINA
Presentación: DIGOXINA®, amp de 1 ml con
0,25 mg, comp de 0,25 mg.. LANACORDIN®,
amp de 2 ml con 0,5 mg.
Dosis adultos: IV/VO: DC: 0,5-1,5 mg/d (8-
12 µg/kg) en dosis fraccionadas; dar el 50%
de la dosis la primera vez y después el 25%
restante a intervalos de 4-8 h. DM: 0,125 a
0,5 mg/d (> 65 a: DM: 0,125 mg/d VO).
Dosis pediatría: IM/IV: Prematuros: DC: 20
µg/kg. RN: DC: 30 µg/kg. <2 a: DC: 30-50
µg/kg. 2-10 a: DC: 15-30 µg/kg. >10 a: DC:
10-15 µg/kg. VO: Prematuros: DM: 5 µg/kg.
RN: DM: 8-10 µg/kg. <2 a: DC: 35-60 µg/kg.
DM: 10-12 µg/kg. 2-10 a: DC: 20-40 µg/kg.
DM: 8-10 µg/kg. >10 a: DM: 2-5 µg/kg.
DOBUTAMINA
Presentación: DOBUTREX®, DOBUTAMINA®
ABBOTT, amp de 20 ml con 250 mg (12,5
mg/ml).
338
Dosis adultos: IV: 2,5 a 10 µg/kg/min; frecuen-
temente, se requieren dosis hasta 20 µg/kg/min
para obtener una mejoría hemodinámica ade-
cuada. En raras ocasiones se han necesitado
tasas de infusión de hasta 40 µg/kg/min.
Dosis pediatría: IV: 10 µg/kg/min en PC; dosis
máx: 40 µg/kg/min.
• 1-5 µg/kg/min: efecto exclusivo β1.
• 5-15 µg/kg/min: efecto β1 predominante y
discreto β2.
• > 15 µg/kg/min: efecto β1 predominante y
discreto β2 y α1.
DOPAMINA
Presentación: DOPAMINA GRIFOLS®, amp
de 5 ml con 200 mg (40 mg/ml). DOPAMI-
NA BRAUN®, amp de 200 mg. APRICAL
DOPAMINA®, amp de 50 mg/1,25 ml.
Dosis adultos: IV: intervalo de 2-20 µg/kg/min
(dosis máx: 50 µg/kg/min), ajustar dosis según:
• 1-3 µg/kg/min: efecto principalmente dopa-
minérgico.
• 3-10 µg/kg/min: efecto β predominante.
• 10-20 µg/kg/min: efectos α y β.
• >20 µg/kg/min: efectos α.
Dosis pediatría: IV: 1-20 µg/kg/min en PC.
EFEDRINA
Presentación: EFEDRINA, amp de 1 ml con
50 mg.
Dosis adultos: IV: bolo de 5-10 mg, que se
puede repetir; 5-20 mg/3-4 h, según respues-
ta (100-200 µg/kg/3-4 h). Dosis máx: 150
mg/d. IM/SC: 25-50 mg.
Dosis pediatría: IV: 0,2-0,3 mg/kg/dosis (3
mg/kg/d, repartido en 3-4 dosis).
FENILEFRINA
Presentación: FENILEFRINA 1%, vial de 5 ml con
10 mg/ml (formulación magistral de farmacia).
Dosis adultos: IV: bolo de 50-100 µg, repetir
según respuesta. DM: 0,15-0,75 µg/kg/min.
Se pueden utilizar dosis mayores (hasta 1 mg)
para frenar la TSV por su efecto reflejo.
Dosis pediatría: IV: 0,1-1 µg/kg/min en PC o
bolo de 0,5-10 µg/kg, según necesidades.
Manual de medicina perioperatoria
GLUCAGÓN
Presentación: GLUCAGÓN NOVO®, viales de
1 y 10 mg. GLUCAGÓN GEN HIPOKIT®, vial
de 1 mg.
Dosis adultos: IV: DC: 1-5 mg. DM: 20 mg/h.
GLUCONATO CÁLCICO
Presentación: GLUCONATO CÁLCICO® 10%,
amp de 10 ml con 93 mg de Ca (0,45 mEq
calcio/ml).
Dosis adultos: IV: RCP: 5-8 ml repetibles a los
10 min.
Dosis pediatría: IV: DC: bolo de 100 mg/kg,
puede repetirse. DM: PC: 200-500 mg/kg/d.
ISOPROTERENOL/
ISOPRENALINA
Presentación: ALEUDRINA®, amp de 1 ml
con 0,2 mg.
Dosis adultos: IV: DC: bolo lento de 20-60 µg.
DM: 0,05-0,5 µg/kg/min, según respuesta.
Dosis pediatría: IV: DC: 0,02-0,1 µg/kg/min.
DM: PC de 0,05-2 µg/kg/min.
LEVOSIMENDAN
Presentación: SIMDAX®, vial de 5 ml con 12,5
mg y de 10 ml con 25 mg (2,5 mg/ml).
Dosis adultos: IV: DC: 6-24 µg/kg en 10 min.
DM: 0,05-0,2 µg/kg/min. Inicio: 0,1
µg/kg/min; evaluar la respuesta a los 30-60
min y ajustar la dosis, si es necesario, a 0,05-
0,2 µg/kg/min. Duración de la infusión: 24
h.
Dosis pediatría: contraindicado en niños.
METOXAMINA
Presentación: METOXAMINA®, amp de 1 ml
con 20 mg.
Dosis adultos: IV: bolo de 1-5 mg (lento, 1
mg/min); se puede repetir en 15 min. IM: 5-
20 mg.
Dosis pediatría: IV: 80 µg/kg. IM: 250 µg/kg.
MILRINONA
Presentación: COROTROPE®, amp de 10 ml
con 10 mg (1 mg/ml).
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
Dosis adultos: IV: DC: 50 µg/kg en 10 min.
DM: 0,35-0,75 µg/kg/min; ajustar dosis según
el efecto. Dosis máx: 1,13 mg/kg/d.
Dosis pediatría: IV: DC: 50 µg/kg en 10 min.
DM: 0,5-1 µg/kg/min; ajustar dosis según el
efecto.
NORADRENALINA
Presentación: NORADRENALINA BRAUN®,
amp de 10 ml con 10 mg (1 mg/ml) de L-nor-
epinefrina bitartrato (1 mg L-norepinefrina
bitartrato = 0,5 mg L-norepinefrina base).
NORAGES®, amp de 4 ml con 8 mg (2
mg/ml).
Dosis adultos: IV: dosis inicial de 0,05
µg/kg/min, ajustando según respuesta (habi-
tualmente 0,1-0,3 µg/kg/min).
Dosis pediatría: IV: 0,1-1 µg/kg/min en PC
según necesidades (máx: 2 µg/kg/min).
TERLIPRESINA
Presentación: GLYPRESSIN®, vial de 1 mg.
Dosis adultos:
- Hipotensión refractaria en pacientes en Tto.
crónico con IECA y ARA-II (perioperatorio):
IV: DC: 1 mg; si no hay respuesta en 3 min,
segunda dosis de 1 mg, hasta 3 veces.
- Hemorragia por rotura de varices esofági-
cas: IV: < 50 kg: 1 mg; 50-70 kg: 1,5 mg;
>70 kg: 2 mg, cada 4 h, durante 24-48 h.
2. APARATO RESPIRATORIO
2.1 ADRENÉRGICOS
ADRENALINA
Presentación: ADRENALINA BRAUN®, amp
de 1 ml con 1 mg (1:1.000). ADRENALINA
1% para nebulización.
Dosis adultos:
- Anafilaxia/Broncoespasmo severo: IM/SC:
0,1-0,5 mg (0,1-0,5 ml 1:1.000) (0,01
mg/kg) cada 10-15 min x 3. INH: 1 ml de
sol 1% en 3 ml de SF, de 1 a 3 inhalaciones
cada 2-6 h.
339
Dosis pediatría:
- Anafilaxia y broncoespasmo severo: IV: 0,1-
1 µg/kg en embolada que puede repetirse
o 0,01-0,1 µg/kg/min en PC. SC: 0,01 µg/kg
(1:1.000) cada 15 min hasta 4 h.
EFEDRINA
Presentación: EFEDRINA, amp de 1 ml con
50 mg.
Dosis adultos: IV/IM/SC: 12,5-25 mg.
Dosis pediatría: IV/SC: 0,2-0,3 mg/kg/dosis.
ISOPRENALINA/ISOPROTENEROL
Presentación: ALEUDRINA®, amp de 1 ml
con 0,2 mg.
Dosis adultos: INH: 1-2 pulsaciones cada 3-
4 h. Nebulización: con O2: sol al 1:200 (diluir
0,5 ml en 2,5 ml de SF e inhalarla durante 10-
20 min cada 4-6 h).
Dosis pediatría: INH: 1-2 pulsaciones cada
3-4 h. Nebulización: con O2: 0,01 ml/kg dilui-
dos con 2 ml de SF cada 4 h. Dosis máx 0,05
ml/dosis. IV: si broncoespasmo grave: 0,1-1
µg/kg/min en PC.
SALBUTAMOL, SULFATO DE
Presentación: VENTOLIN®, suspensión inha-
latoria 200 dosis con 20 mg (0,1 mg/inh); sol
inyectable 1 ml con 0,5 mg (0,5 mg/ml); sol
para respirador 10 ml con 50 mg (5 mg/ml);
comp de 2 y 4 mg.
Dosis adultos:
- Broncoespasmo agudo: INH: 100-200 µg
(1-2 inh), a demanda (repetir en caso nece-
sario hasta máx 600-800 µg en 24 h).
- Broncoespasmo grave/Status asmático: IV:
DC: 250 µg (4 µg/kg) en bolo lento. Repe-
tir (máx 1 mg) hasta fin de broncoespasmo
o frecuencia cardiaca >160 ppm. DM: 5-20
µg/kg/min. IM/SC: 500 µg (8 µg/kg), pue-
de repetirse cada 4 h. Nebulización: 2,5 mg
en 3 ml de SF.
- Tto. espasmo bronquial: VO: 2-4 mg cada
6-8 h.
- Profilaxis broncoespasmo: INH: 100-200 µg
previo a contacto con alergeno o ejercicio.
340
- Tto. crónico: INH: hasta 200 µg cuatro veces
al día.
Dosis pediatría:
- Broncoespasmo agudo: INH: 100 µg, si es
necesario 200 µg, a demanda (repetir has-
ta máx 400 µg en 24 h).
- Broncoespasmo severo: VO: 0,1 mg/kg
(jarabe de 5 ml con 2 mg, 0,4 mg/ml).
Nebulización: 0,02 mg-0,04 µg/kg.
- Tto. espasmo bronquial: VO: 2-6 a: 1-2 mg
cada 6-8 h. 6-12 a: 2 mg cada 6-8 h. >12
a: 2-4 mg cada 6-8 h.
- Profilaxis broncoespasmo: INH: 100 µg pre-
vio a contacto con alergeno o ejercicio, si
es necesario puede aumentarse a 200 µg.
- Tto. crónico: INH: hasta 200 µg cuatro veces
al día.
TERBUTALINA, SULFATO DE
Presentación: TEDIPULMO® sol de 180 ml
(1,5 mg/5 ml), comp de 2,5 mg, TERBASMIN
SOLUCIÓN ORAL®, sol de 180 ml (1,5 mg/5
ml). TERBASMIN TURBUHALER® 500
µg/dosis, TERBASMIN EXPECTORANTE®,
sol de 180 ml (1,5 mg/5 ml).
Dosis adultos: SC: 0,25 mg, repetir en 15-
30 min, dosis máx: 0,5 mg en 4 h. VO: 2,5-5
mg cada 8 h, si no respuesta administrar el
doble. INH: 500 µg cuando se requiera; en
casos graves puede aumentase hasta 1.500
µg (no exceder de 6.000 µg/d).
Dosis pediatría: SC: < 12 a: 3,5-10
µg/kg/dosis cada 15-20 min, dosis máx: 0,25
mg. > 12 a: 0,25 cada 15-30 min, no superar
0,5 mg/4 h. VO: 0,075 mg/kg cada 8 h, si no
respuesta administrar el doble. INH: 3-12 a:
500 µg cuando se requiera; en casos graves
puede aumentase hasta 1.000 µg (no exce-
der de 4.000 µg/d). > 12 a: igual que adultos.
2.2 ANTICOLINÉRGICOS
BROMURO DE IPRATROPIO:
Presentación: ATROVENT®, aerosol dosifica-
dor de 15 ml con 20 µg/inh. ATROVENT
Manual de medicina perioperatoria
INHALETAS®, caps para inh 0,042 mg. ATRO-
VENT MONODOSIS®, sol para nebulización
2 ml con 250 µg (125 µg/ml) y 2 ml con 500
µg (250 µg/ml).
Dosis adultos:
- Tto. de agudizaciones: INH: 40-60 µg (2-
3 inh), puede repetirse a las 2 h. O bien: 1
caps, si necesario 2ª caps a los 5 min, si
necesario siguiente caps a las 2 h. O bien:
monodosis de 500 µg, repetir hasta esta-
bilización (dosis máx recomendada 2
mg/d).
- Tto. intermitente o continuado: INH: 40 µg
(2 inh)/4-6-8 h (máx 12 inh/d como Tto.
de mantenimiento). O bien: 1 caps/6-8 h
(máx 8 caps/d como Tto. de mantenimien-
to). O bien: monodosis de 500 µg cada 6-
8 h.
Dosis pediatría:
- Tto. de agudizaciones: INH: 1 caps, si nece-
sario 2ª caps a los 5 min, si necesario
siguiente caps a las 2 h. 6-12 a: monodosis
de 250 µg, repetir hasta estabilización (dosis
máx recomendada 1 mg/d).
- Tto. de mantenimiento: INH: niños en edad
escolar: 1 caps/6-8 h (máx 8 caps/d como
Tto. de mantenimiento). 6-12 a: monodosis
de 250 µg cada 6-8 h.
2.3 ANTIHISTAMÍNICOS
DEXCLORFENIRAMINA MALEATO
Presentación: POLARAMINE®, sol inyectable
de 1 ml con 5 mg (5 mg/ml); comp de 2 mg;
grageas de 6 mg; jarabe de 5 ml con 2 mg
(0,4 mg/ml).
Dosis adultos: IV/IM: 5 mg/24 h (dosis máx
20 mg/d). VO: 1 comp/6-8 h (dosis máx: 12
mg/d). O bien: 1 cucharada de jarabe/6-8 h.
O bien: 1 gragea/8-12 h.
Dosis pediatría: VO: <2 a: no recomendado.
2-6 a: 1/4 cucharada de jarabe/6-8 h. 6-12 a:
0,04 mg/kg/6-8 h (dosis máx 6 mg/d). 1/2
cucharada de jarabe/6-8 h. IV: 0,15-0,30
mg/kg/d repartidos cada 6-8 h.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
2.4 ANTITUSÍGENOS
CODEÍNA FOSFATO
Presentación: CODEISAN®, comp de 28,7 mg,
jarabe de 15 ml con 0,019g.
Dosis adultos: VO: 10-20 mg/4-6 h. 1 comp/6
h (rango: 10-60 mg; dosis máx 120 mg/d).
1 cucharada sopera (15 ml)/4-6 h (máx 4
dosis/d).
Dosis pediatría: VO: <8 a: no administrar
comp. 8-12 a: 1/4 de comp/6 h. 2-6 a: 1/2
cucharada de postre (4 ml)/8 h. 6-12 a: 1
cucharada de postre (8 ml)/4-6 h (máx 4
dosis/d).
2.5 GLUCOCORTICOIDES
BUDESONIDA
Presentación: PULMICORT ®, suspensión
para nebulización de 2 ml con 0,5 mg (0,25
mg/ml) y 2 ml con 1 mg (0,5 mg/ml). PUL-
MICORT INFANTIL ®, aerosol con 50
µg/dosis. PULMICORT ®, aerosol con 200
µg/dosis.
Dosis adultos: INH: Aerosol: DC: 0,2-1,6 mg/d
repartidos en 2-4 administraciones. Nebuliza-
ción: DC: 1-2 mg dos veces al día; hasta 4
mg/d en los casos graves. DM: 0,5-1 mg dos
veces al día.
Dosis pediatría: INH: Aerosol: 2-7 a: 0,2-0,4
mg/d repartidos en 2-4 administraciones.
>7 a: 0,2-0,8 mg/d repartidos en 2-4 admi-
nistraciones. Nebulización (> 6 m): DC 0,5-
1 mg dos veces al día; hasta 2 mg/24 h en
casos graves. DM: 0,25-0,5 mg dos veces
al día.
2.6 MUCOLÍTICOS
ACETILCISTEÍNA
Presentación: FLUMIL®, sobres de 100 y 200
mg. FLUIMUCIL®, amp de 3 ml con 300 mg
(100 mg/ml). FLUIMUCIL ANTÍDOTO 20%,
vial de 10 ml amb 2 g.
341
Dosis adultos:
- Fluidificante de las secreciones mucosas:
IV/IM: 300 mg/12-24 h en bolo lento o PC.
INH: 300 mg/12-24 h en aerosol. ET y
bronquial: 10-20 gotas (hasta 300 mg),
cada 12-24 h. VO: 200 mg/8 h o 600 mg en
una toma (dosis máx 600 mg/d).
- Intoxicación por paracetamol: IV: 150 mg/kg
durante 15 min; seguir con 50 mg/kg en PC
lenta durante 4 h; continuar con 100 mg/kg
en PC lenta durante 16 h.
Dosis pediatría:
- Fluidificante de las secreciones mucosas:
IV/IM: 150 mg/12-24 h. VO: hasta 2 a: 100
mg/12 h (dosis máx 200 mg/d). 2-7 a: 100
mg/8 h (dosis máx 300 mg/d). >7 a: 200
mg/8 h (dosis máx 600 mg/d).
- Intoxicación por paracetamol: IV: 150 mg/kg
durante 15 min; seguir con 50 mg/kg en PC
lenta durante 4 h; continuar con 100 mg/kg
en PC lenta durante 16 h.
AMBROXOL, CLORHIDRATO DE
Presentación: MUCOSAN®, sol inyectable de
2 ml con 15 mg (7,5 mg/ml).
Dosis adultos: IV/IM/INH/SC: 15 mg/8-12
h, administración lenta (Min 5 min).
Dosis pediatría: IV/IM/INH/SC: <2 a: 7,5 mg/12
h. 2-5 a: 7,5 mg/8 h. >5 a: 15 mg/8-12 h.
BROMHEXINA, HIDROCLORURO DE
Presentación: BISOLVON®, sol inyectable de
2 ml con 4 mg (2 mg/ml); sol oral de 40 ml
con 2 mg (0,2 mg/ml).
Dosis adultos:
- Profilaxis pre y postquirúrgica de las compli-
caciones broncopulmonares: IV (inyección
lenta 2-3 min)/IM/SC: 4 mg/8-12 h. VO:
0,4-0,8 mg/8 h. INH: 2 ml/12 h.
Dosis pediatría:
- Profilaxis pre y postquirúrgica de las compli-
caciones broncopulmonares: Niños: IV
(inyección lenta 2-3 min)/IM/SC: 4 mg/12-
24 h. VO: 0,2 mg/8 h. INH: 1 ml/12 h. Lac-
tantes: IV 0,5 mg/kg/24 h. VO: 0,1 mg/8
h. INH: 1 ml/12 h.
342
MESNA
Presentación: MUCOFLUID®, amp de 3 ml
con 600 mg (200 mg/ml).
Dosis adultos: INH: 3-6 ml/6-8 h (puro o dilui-
do a partes iguales con agua destilada o SF).
Dosis Min 3 ml/8-12 h. Dosis máx 6 ml/6 h.
ET: 1-2 ml diluido a partes iguales con agua
destilada o SF. Dosis terapéutica usual: 1-2
ml/h de sol al 10%. Dosis Min 1 ml/h sol 10%.
Dosis máx 2 ml/h sol 20%.
2.7 XANTINAS
AMINOFILINA
Presentación: EUFILINA®, sol inyectable de
10 ml con 240 mg (24 mg/ml).
Dosis adultos: IV: DC: 5-6 mg/kg lento (20-30
min), 3 mg/kg si estaba en Tto. previo. DM (pri-
meras 12 h): fumadores: 1 mg/kg/h; no fuma-
dores: 0,7 mg/kg/h; ancianos y cor pulmonale:
0,6 mg/kg/h; insuficiencia cardiaca o hepatopa-
tia: 0,5 mg/kg/h. DM posteriores: fumadores:
0,8 mg/kg/h; no fumadores: 0,5 mg/kg/h; ancia-
nos y cor pulmonale: 0,3 mg/kg/h; insuficiencia
cardiaca o hepatopatia: 0,1-0,2 mg/kg/h.
Dosis pediatría: IV: DC: 6 mg/kg en 20-30
min. DM: RN: 0,2 mg/kg/h; 6 sem-6 m: 0,5
mg/kg/h; 6 m-1 a: 0,6-0,7 mg/kg/h; 1 a-9 a:
1 mg/kg/h; 9 a-12 a: 0,9 mg/kg/h; 12 a-16 a:
0,7 mg/kg/h.
DIPROFILINA
Presentación: BRONSAL®, amp de 4 ml (2
mg betametasona, 250 mg diprofilina, 200 mg
guaifenesina).
Dosis adultos: IM: 1 amp/12-24 h.
TEOFILINA
Presentación: THEODUR®, comp de 100, 200,
300 y 600 mg.
Dosis adultos: VO: Fumadores: 18 mg/kg/24
h. No fumadores: 11 mg/kg/24 h. IC, cor pul-
monale, EAP: 8 mg/kg/24 h.
Dosis pediatría: VO: 9-12 a: 20 mg/kg/24 h.
12-16 a: 18 mg/kg/24 h.
Manual de medicina perioperatoria
3. APARATO URINARIO
ESPIRONOLACTONA
Presentación: ALDACTONE®-100, comp de
100 mg, ALDACTONE®-A, comp de 25 mg.
Dosis adutos:
- ICC: VO: 100 mg/d. DM: 25-200 mg/d.
Dosis máx: 400 mg/d.
- Cirrosis hepática: VO: 100-400 mg/d.
- Sd nefrótico: VO: 100-200 mg/d.
Dosis pediatría: VO: dosis inicial de 3,3
mg/kg/d, repartidos en tomas separadas y
ajustando según respuesta.
HIDROCLOROTIAZIDA
Presentación: AMERIDE®, comp 50 mg. ESI-
DREX®, comp de 25 mg.
Dosis adutos:
- Edema de origen cardiaco: VO: comenzar
con 50 mg/d. Si es necesario, aumentar
(máx 100 mg/d).
- Cirrosis hepática con ascitis: VO: 50 mg/d
(máx 100 mg/d).
Dosis pediatría: no recomendado.
FUROSEMIDA
Presentación: SEGURIL®, sol inyectable de 2
ml con 20 mg (10 mg/ml), 25 ml con 250 mg
(10 mg/ml); comp de 40 mg.
Dosis adultos: IV: 5-250 mg lento (máx 4
mg/min y 1.500 mg/d, en casos excepcio-
nales hasta 2.000 mg/d). VO: 20-160 mg/d.
En edema muy severo: hasta 600 mg/d.
- Edema asociado a ICC crónica: VO: dosis
inicial de 20-80 mg/d en 2-3 tomas.
- Edema asociado a ICC aguda: IV: dosis ini-
cial de 20 a 40 mg en bolus.
- Edema asociado a insuficiencia renal cróni-
ca: VO: 40-80 mg/d.
- PC: empezar con 0,1 mg por min e incre-
mentando la velocidad cada 1/2 h según
respuesta.
- Mantenimiento de la excreción en la insufi-
ciencia renal aguda: IV: dosis inicial de 40
mg; si no respuesta se administra en PC de
50 a 100 mg/h.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
- Edema asociado a Sd. nefrótico: VO: dosis
inicial recomendada de 40 a 80 mg/d repar-
tido en varias tomas.
- Edema asociado a enfermedad hepática:
VO: 20-80 mg/d. IV: 20-40 mg como dosis
inicial única.
- Sostén de la diuresis forzada en caso de
envenenamiento: IV: 20-40 mg.
Dosis pediatría IV: 0,1-1 mg/kg. Dosis diaria
máx: 1 mg/kg hasta máx 20 mg/d. VO: 2
mg/kg, máx 40 mg/d.
MANITOL
Presentación: MANITOL ® 20% (20 g/100 ml)
y 10% (10 g/100 ml), vial de 250 ml con 50 g
y 500 ml con 100 g.
Dosis adultos:
- Oliguria: IV: 12,5-50 g (0,25-1g/kg) en PC.
- Reducción PIO/PIC: IV: 0,25-2 g/kg al 20%
en 30-60 min. En situaciones de urgencia
puede administrarse inyección directa de
12,5-25 g en 5-10 min.
- Prevención disfunción renal en cirugía con
clampaje aórtico: IV: 12,5-25 g antes de pin-
zar la aorta.
- Coadyuvante de la terapéutica para elimina-
ción de sustancias tóxicas: IV: 50-200 g,
dosis máx: 6 g/kg/d.
Dosis pediatría:
- Oliguria: dosis de prueba de 200 mg/kg
durante 3-5 min; después, DC con 0,5-1 g/kg
seguida por DM 0,25-0,5 g/kg cada 4-6 h.
- Reducción PIO/PIC: IV: 0,25-2 g/kg duran-
te 30-60 min.
- Coadyuvante de la terapéutica para elimina-
ción de sustancias tóxicas: IV: hasta 2g/kg.
TORASEMIDA
Presentación: DILUTOL®, SUTRIL®, ISO-
DIUR®, sol inyectable de 2 ml con 10 mg (5
mg/ml) y 4 ml con 20 mg (5 mg/ml); comp de
5 y 10 mg.
Dosis adultos:
- ICC: IV/VO: 10-20 mg/24 h. Bolo IV lento
(2 min). Si respuesta inadecuada, aumen-
tar dosis hasta el doble hasta lograr efecto.
343
- Insuficiencia renal crónica: IV/VO: 20 mg/24
h. Si respuesta inadecuada, aumentar dosis
hasta el doble hasta lograr efecto.
- Cirrosis hepática: IV/VO: 5-10 mg diarios en
dosis única. Si respuesta inadecuada,
aumentar dosis hasta el doble hasta lograr
efecto. Dosis únicas >40 mg no han sido
estudiadas.
Dosis pediatría: su seguridad y eficacia no han
sido establecidas.
4. APARATO DIGESTIVO
4.1 ANTIEMÉTICOS Y
PROCINÉTICOS
CLORPROMAZINA
Presentación: LARGACTIL®, amp de 5 ml con
25 mg (5 mg/ml).
Dosis adultos:
- Náuseas/hipo: IV: 25-50 mg en 25-50 ml
SF (a < 2 mg/min). IM: 25 mg, seguido (si
no se produce hipotensión) de 25-50 mg/3-
4 h.
Dosis pediatría (>6 m):
- Náuseas y vómitos: IM/IV: 0,5 mg/kg/dosis
cada 6-8 h (dosis máx: <5 a: 40 mg/d; 5-
12 a: 75 mg/d).
DROPERIDOL
Presentación: DEHIDROBENZOPERIDOL®,
amp de 3 ml con 7,5 mg (2,5 mg/ml).
Dosis adultos:
- Antiemesis: IV: 0,625-1,25 mg (10-20
µg/kg)/6 h.
- Premedicación, sedación: IV: 0,02-0,07
mg/kg. IM: 2,5-5 mg (0,05-0,1 mg/kg), 1 h
antes de IQ.
- Inducción anestésica: IV: 2,5 mg/10 kg.
Dosis pediatría:
- Antiemesis: Profilaxis: IM/IV: 0,05-0,06
mg/kg. Tto: 0,01-0,02 mg/kg/dosis cada 8
h hasta 24 h. Dosis máx: 1,25 mg.
- Premedicación: IM: 0,1-0,15 mg/kg.
- Inducción anestésica: IV: 1 mg/10 kg.
344
GRANISETRÓN
Presentación: KYTRIL®, amp de 1 ml con 1
mg (1 mg/ml) y 3 ml con 3 mg (1 mg/ml).
Dosis adultos:
- Profilaxis náuseas y/o vómitos postoperato-
rios: IV: 1 mg en bolo lento (30 seg), antes
de la inducción anestésica.
- Tto. náuseas y/o vómitos postoperatorios: IV:
1 mg en bolo lento (30 seg). Dosis máx: 3
mg/24 h.
Dosis pediatría: No se dispone de datos sufi-
cientes para indicar su uso.
METOCLOPRAMIDA
Presentación: PRIMPERAN®, amp de 2 ml
con 10 mg (5 mg/ml), 5 ml con 5 mg (1
mg/ml) y 20 ml con 100 mg (5 mg/ml); sol
oral 100 ml con 100 mg (1 mg/ml); comp de
10 mg, gotas orales de 100 ml con 260 mg.
Dosis adultos: Dosis máx: 0,5 mg/kg/d.
- Tto. náuseas y/o vómitos postoperatorios:
IV/IM: 10-20 mg/6-8 h (bolo IV lento).
- Trastornos funcionales de la motilidad diges-
tiva: IV/IM/VO: 15 a 40-60 mg/24 h repar-
tidos en 3 dosis (bolo IV lento).
Dosis pediatría:
- Tto. náuseas y/o vómitos postoperatorios:
IV/IM: 0,15-0,20 mg/kg. Dosis máx 0,5
mg/kg/d.
- Trastornos funcionales de la motilidad diges-
tiva: IV/VO: 0,5 mg/kg/d repartidos en 3
dosis.
ONDANSETRÓN
Presentación: YATROX®, ZOFRAN®, sol inyec-
table 2 ml con 4 mg (2 mg/ml), 4 ml con 8 mg
(2 mg/ml); comp de 4 y 8 mg.
Dosis adultos:
- Profilaxis náuseas y/o vómitos postoperato-
rios: IV/IM: dosis única 4 mg, tras la induc-
ción anestésica (bolo IV lento: 1-5 min). VO:
Dosis única 16 mg 1 h antes de la aneste-
sia.
- Tto. náuseas y/o vómitos postoperatorios:
IV/IM: 4 mg en bolo lento; si necesario,
repetir dosis x3 en 1 h.
Manual de medicina perioperatoria
Dosis pediatría (>2a):
- Profilaxis náuseas y/o vómitos postoperatorios:
IV: 0,1 mg/kg en bolo lento. Dosis máx: 4 mg.
- Tto. náuseas y/o vómitos postoperatorios: IV:
0,1 mg/kg en bolo lento. Dosis máx: 4 mg.
PROMETAZINA
Presentación: FRINOVA®, amp 50 mg/2 ml.
Dosis adultos: IV/IM/VO/VR: 12,5-50 mg/4-
6 h. No administrar SC.
Dosis pediatría: IV/IM/VR: 0,25-1 mg/kg/
dosis cada 4-6 h.
4.2 ANTISIALOGOGOS
ATROPINA
Presentación: ATROPINA BRAUN®, sol inyec-
table 1 ml con 1 mg (1 mg/ml).
Dosis adultos: IV: 0,01 mg/kg.
Dosis pediatría: IV: 0,01-0,02 mg/kg.
ESCOPOLAMINA
Presentación: ESCOPOLAMINA®, amp de 1
ml con 0,5 mg.
Dosis adultos: IV/IM/SC: 0,2-0,6 mg.
Dosis pediatría: IV/IM/SC: 5-10 µg/kg (dosis
máx: 0,3 mg).
GLICOPIRROLATO
Presentación: ROBINUL®, amp de 1 ml con
0,2 mg. Comp de 1-2 mg.
Dosis adultos: IV: 0,2-0,4 mg (4-5 µg/kg). VO:
50 µg/kg.
Dosis pediatría: IV/IM: 4-10 µg/kg cada 3-4
h (dosis máx 0,2 mg/dosis o 0,8 mg/d).
RN/lactante: 4-10 µg/kg cada 4-8 h. VO: 40-
100 µg/kg/dosis 3-4/d. RN/lactante: 40-100
µg/kg/dosis 8-12 h.
4.3 ANTIULCEROSOS
Antagonistas H2
CIMETIDINA, CLORHIDRATO DE
Presentación: TAGAMET®, FREMET®, sol
inyectable 200 mg; comp 200, 400, 800 mg.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
Dosis adultos: IV/IM/VO: 300-400 mg/6 h
(bolo IV lento: 2 min o PC).
Dosis pediatria: IV/VO: Niños: 20-40 mg/kg/d
repartidos cada 6 h. RN: 10-20 mg/kg/d
repartidos cada 4-6 h.
FAMOTIDINA
Presentación: FANOX®, TAMIN®, vial de 20
mg/5 ml.
Dosis adultos: VO/IV: 20 mg/12 h. Adminis-
trar en 2 min o diluido en SF o SG5%.
Dosis pediatría: no se ha establecido la segu-
ridad ni la eficacia en niños.
RANITIDINA, CLORHIDRATO DE
Presentación: RANIDIN®, ZANTAC®,
TORIOL®, sol inyectable 5 ml con 50 mg (10
mg/ml); comp 150 y 300 mg.
Dosis adultos:
- Profilaxis Sd de Mendelson: IV/IM: 50 mg,
45-60 min antes de la anestesia (IV diluir en
20 ml de SF y administrar lento: 2 min). VO:
150 mg, 12 h antes de la anestesia y repe-
tir 150 mg, 2 h antes de la anestesia.
- Profilaxis hemorragia gastrointestinal debida
a úlcera de estrés: IM/IV: 50 mg/6-8 h (IV
en bolo lento: 2 min). Infusión intermitente:
25 mg/h durante 2 h y repetir cada 6-8 h IV.
PC: 0,125-0,250 mg/kg/h IV.
- Pacientes obstétricas: VO: 150 mg/6 h des-
de el inicio del trabajo de parto.
Dosis pediatría: IV: 1-2 mg/kg/d repartidos
cada 6-8 h. Dosis máx 400 mg/d. VO: 2-4
mg/kg/12 h. Dosis máx: 300 mg/d.
Inhibidores bomba de protones
ESOMEPRAZOL
Presentación: NEXIUM®, polvo para sol inyec-
table 10 ml con 40 mg (4 mg/ml), comp 20
y 40 mg.
Dosis adultos:
- Profilaxis úlcera y/o erosiones gastroduode-
nales inducidas por AINEs: IV: 20-40 mg/24
h en bolo lento (5 min) o infusión intermiten-
te (pasar en 10-30 min). VO: 20 mg/24 h.
345
Dosis pediatría: No se recomienda su uso.
LANSOPRAZOL
Presentación: MONOLITUM®, OPIREN®,
caps 15 y 30 mg.
Dosis adultos:
- Profilaxis úlcera y/o erosiones gastroduo-
denales inducidas por AINEs: VO: 30
mg/24 h.
Dosis pediatría: No se recomienda su uso.
OMEPRAZOL
Presentación: LOSEC®, PEPTICUM®, vial de
10 ml con 40 mg (4 mg/ml). Caps 20 mg y 40
g.
Dosis adultos:
- Profilaxis úlcera y/o erosiones gastroduode-
nales inducidas por AINEs: IV: 40 g/24 h en
bolo lento (5 min). VO: 20-40 mg/24 h.
Dosis pediatría: VO: 0,6-0,7 mg/kg/dosis una
vez al día; aumentar a 0,6-0,7 mg/kg/dosis
cada 12 h si es necesario (intervalo eficaz: 0,3-
3,3 mg/kg/d).
PANTOPRAZOL
Presentación: ANAGASTRA®, PANTECTA®,
PANTOCARM®, viales 40 mg; comp 20 y 40
mg.
Dosis adultos:
- Profilaxis úlcera gastroduodenal inducida por
AINEs/profilaxis aspiración ácida: VO: 20
mg/24 h. IV: 40 mg/24 h en bolo lento
(pasar en 2 min) o infusión (pasar en 15
min).
Dosis pediatría: No ha habido experiencia en
niños.
Otros antiulcerosos
SUCRALFATO
Presentación: URBAL®, comp 1 g; suspen-
sión oral 5 ml con 1 g (200 mg/ml).
Dosis adultos:
- Profilaxis úlcera de estrés en enfermo críti-
co: VO/SNG: 1 g/4 h.
Dosis pediatría: No se recomienda su uso.
346
5. METABOLISMO,
ENDOCRINOLOGÍA Y
ELECTRÓLITOS
ALBÚMINA
Presentación: ALBÚMINA HUMANA BEH-
RING®, frascos de 10, 50 y 100 ml con 2, 10
y 20 g de albúmina, respectivamente.
Dosis adultos:
- Hipovolemia/hipoproteinemia: IV: 25 g/dosis;
dosis máx 6 g/kg/d.
- Expansión de volumen tras paracentesis eva-
cuadora en cirróticos: IV: 8 g de albúmina/l
de ascitis extraído.
Dosis pediatría: IV: 0,5-1 mg/kg/dosis. RN:
0,25-0,5 mg/kg.
BICARBONATO SÓDICO
Presentación: BICARBONATO SÓDICO 1 M,
amp de 10 ml, vial de 250 ml. BICARBONA-
TO SÓDICO 1/6 M, vial de 250 y 500 ml.
Dosis adultos:
- Acidosis metabólica: IV: mEq de bicarbona-
to = peso (kg) x EB x 0,3. Administrar 1/2
de la dosis en 30-60 min y realizar una gaso-
metría. Dosis posteriores ajustadas según
pH.
- Acidosis en parada cardiaca: IV: 1 mEq/kg
+ 0,5 mEq/kg cada 10 min hasta disponer
de control analítico.
- Alcalinización de orina: IV: 48 mEq + 12-24
mEq/4 h (hasta 30-48 mEq/4 h).
- Alcalinización anestésicos locales: Añadir 1
ml de bicarbonato 1 M (8,4%) a 20 ml de
bupivacaína 0,25-0,5%, 10 ml de lidocaína
0,5-2%, 10 ml de mepivacaína 1-3% o 10
ml de prilocaína 0,5-2%.
Dosis pediatría:
- Acidosis metabólica: IV: mEq de bicarbo-
nato = peso x EB x 0,4. Administrar 1/2 de
la dosis en 30-60 min y realizar una gaso-
metría. Dosis posteriores ajustadas según
pH.
- Acidosis en parada cardiaca: IV: 0,5-1
mEq/kg/dosis. Los RN deben recibir una
solución del 4,2%.
Manual de medicina perioperatoria
CLORURO CÁLCICO 10%
Presentación: CLORURO CÁLCICO 10%, amp
1 g/10 ml (1,36 mEq Ca/ml).
Dosis adultos:
- Hipocalcemia: IV: 500-1.000 mg/dosis (8-
16 mg/kg); repetir cada 6 h según necesi-
dades.
- Hipocalcemia secundaria a transfusión de
sangre con citrato: IV: 33 mg/100 ml de san-
gre con citrato intercambiada.
- Parada cardiaca: IV: 250-500 mg/dosis (o
2-4 mg/kg/dosis); se puede repetir cada 10
min si es necesario.
- Toxicidad por antagonismo del Ca, intoxica-
ción por Mg: IV: 500-1.000 mg/dosis; se
puede repetir o iniciar en perfusión.
Dosis pediatría:
- Hipocalcemia: IV: 10-20 mg/kg/dosis; pue-
de repetirse cada 4-6 h según necesidades.
- Hipocalcemia secundaria a transfusión de
sangre con citrato: IV: 2,5 mg/kg.
- Parada cardiaca: IV: 20 mg/kg/dosis, se
puede repetir cada 10 min.
- Toxicidad por antagonismo del Ca, intoxica-
ción por Mg: IV: 10-20 mg/kg/dosis; se pue-
de repetir si es necesario.
CLORURO POTÁSICO
Presentación: CLORURO POTÁSICO®, amp
ClK de 10 ml con 10 mEq, amp de 20 ml con
20 mEq. BOIK®, comp de 10 mEq. POTASIÓN®,
suspensión VO 125-250 ml (1 ml/1 mEq).
Dosis adultos:
- Necesidades básicas diarias: IV: 1-3
mEq/kg/d.
- Tto. hipopotasemia: IV: Si K > 2,5 mEq/l: 10
mEq/h (dosis máx 200 mEq/d). Si K< 2 mEq/l:
hasta 40 mEq/h (dosis máx 400 mEq/d).
Dosis pediatría: IV: 0,5-1 mEq/kg/dosis de ClK
en PC de 0,5 mEq/kg/h (máx: 1 mEq/kg/h).
DANTROLENO
Presentación: DANTROLENE®, vial de 20 mg.
Dosis:
- Tratamiento hipertermia maligna: IV: 1-3
mg/kg en bolo, repetibles cada 30 min has-
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
ta 10 mg/kg. Después de la reacción agu-
da 1 mg/kg cada 6 h durante 24-48 h y des-
pués ir disminuyendo gradualmente o cam-
biar a Tto. VO.
- Profilaxis hipertermia maligna: IV: 2,5 mg/kg
en 20-30 min, justo antes de la inducción y/o
4-8 mg/kg/d VO en 3 dosis durante 1-2 días,
la última dosis 3 h antes de la anestesia.
- Sd neuroléptico maligno/estados hiperme-
tabólicos: IV: 1-2,5 mg/kg/6 h.
DESMOPRESINA, ACETATO DE
Presentación: MINURIN®, amp de1 ml con
4 µg.
Dosis adultos:
- Diabetes insípida central: IV/SC: 1-2 µg/12 h.
- Prueba de la capacidad de concentración
renal: IM/SC: >50 kg: 4 µg.
Dosis pediatría:
- Diabetes insípida central: la seguridad y efi-
cacia para esta indicación no han sido esta-
blecidas en <12 a.
- Prueba de la capacidad de concentración renal:
se recomienda utilizar en primer lugar la for-
ma intranasal. IM/SC: < 10 kg: 0,1 µg. 10-
20 kg: 0,2 µg. 20-30 kg: 1 µg. 30-50 kg: 2 µg.
FOSFATO MONOSÓDICO
Presentación: FOSFATO MONOSÓDICO 1 M,
viales de 10 ml con 13 mg/ml (2 mEq/ml de fos-
fato, 1 mEq/ml de sodio), sobres de 17,52 mg.
Dosis adultos:
- Hipofosfatemia aguda: IV: 5-10 mg/kg/dosis
durante 6 h.
- Reposición de mantenimiento: IV: 1,5-2 g
durante 24 h. VO: 3-4,5 g/d en 3-4 dosis
divididas.
Dosis pediatría:
- Reposición de mantenimiento: IV: 15-45
mg/kg/d. VO: 30-90 mg/kg/d en 3-4 dosis
divididas.
GLUCAGÓN
Presentación: GLUCAGÓN NOVO®, viales de
1 y 10 mg. GLUCAGÓN GEN HIPOKIT®, vial
de 1 mg.
347
Dosis adultos:
- Hipoglucemia: IV/IM/SC: 0,5-1 mg, se pue-
de repetir a los 20 min según necesidades.
- Dosis diagnóstica para la relajación del estó-
mago, bulbo, duodeno e intestino delgado:
IV: 0,2-0,5 mg. IM: 1 mg.
- Relajación de colon: IV: 0,5-0,75 mg. IM: 2 mg.
Dosis pediátricas:
- Hipoglucemia grave: IV/IM/SC: <25 kg o
6-8 a: 0,5 mg. >25 kg o 6-8 a: 1 mg (máx:
1 mg/kg/dosis).
GLUCOBIONATO CÁLCICO 10%
Presentación: CALCIUM SANDOZ® 10%,
amp de 5 ml con 45 mg. CALCIUM SAN-
DOZ® FORTE D, comp con 500 mg de calcio
y 0,004g de vitamina D. ROCALTROL®
ROCHE, caps de 0,25 y 0,50 µg de calcitriol.
Dosis adulto:
- Hipocalcemia (Ca < 7,5 mg% o Ca < 2,1
mmol/L): IV: 250 SG 5% + 270 mg gluco-
bionato Ca 10% (6 amp de 5 ml) a pasar en
15 min. Seguir con 1,2 mg/kg/h; 500 ml SG
5% + 495 glucobionato Ca 10% (11 amp de
5 ml) a 60 ml/h. Cuando tolere VO: Rocaltrol
0,25/8 h + 4 comp Calcium Sandoz Fuerte.
GLUCONATO CÁLCICO 10%
Presentación: GLUCONATO CÁLCICO® 10%,
amp de 10 ml con 93 mg de Ca (0,45 mEq
calcio/ml).
Dosis adulto:
- Hipocalcemia: IV: DC: 15-30 mg/kg lento.
DM: 2-15 g/24 h en PC o dosis divididas.
- Hipocalcemia secundaria a una transfusión
de sangre con citrato: IV: 100 mg/100 ml de
sangre con citrato intercambiada.
- Toxicidad por antagonismo del Ca/Intoxica-
ción por Mg: IV: 1-2 g.
- En hiperpotasemia aguda con trastornos del rit-
mo: IV: 1-2 amp en 3 min según respuesta.
Dosis pediatría:
- Hipocalcemia: IV: DC: 60-100 mg/kg len-
to. PC o 4 dosis divididas: 200-800 mg/kg/d.
- Hipocalcemia secundaria a una transfusión
de sangre con citrato: IV: 7,5 mg/kg.
348
- Toxicidad por antagonismo del Ca/Intoxica-
ción por Mg: IV: 100 mg/kg/dosis.
INSULINA
Presentación: HUMULINA REGULAR®, vial
de 10 ml con 100 UI/ml. ACTRAPID®, vial de
10 ml con 100 UI/ml.
Dosis adultos:
- Hiperglucemia perioperatoria: Diversos regí-
menes según el nivel de glucemia, uno de
los más habituales, SC/IV:
• < 200 mg/dl: no insulina
• 200-250 mg/dl: 5 UI SC
• 250-300 mg/dl: 10 UI SC/IV
• 300-350 mg/dl: 15 UI SC/IV
• > 350 mg/dl: 15 UI IV+ 1-2 UI/h
- Hiperglucemia grave: IV: DC: 5-20 UI. DM:
0,05-0,2 UI/kg/h (o bien, nº UI/h = glu-
cemia/150 (/100 en caso de sepsis o Tto.
con corticoides).
- Preparación preoperatoria:
• DMID: glucemia >150 mg/dl, dar 1/2 de
la dosis de insulina correspondiente, <150
mg/dl, dar 1/3 de la dosis de insulina
correspondiente. En ambos SG5% 100-
200 ml/h (2-4 ml/kg/h) hasta IQ.
• DMNID: Determinar glucemia.
- Cetoacidosis: IV: DC: 0,1-0,2 UI/kg/h de
insulina. DM: PC de 0,1 UI/kg/h. Reducir
1-5 UI/h cuando glucemia <250 mg/dl.
- Hiperpotasemia: Glucosa 0,5 g/kg (1,5 ml/kg
glucosmón® 33% o 1 ml/kg glucosmón®
50%) + insulina 0,15 UI/kg (proporción: 3
g glucosa – 1 UI insulina). Para paciente tipo
(70 kg): 100 ml glucosmón® 33% + 10 UI
insulina.
Dosis pediatría:
- Diabetes mellitus: 0,5-1 UI/kg/d en dosis
divididas.
- Diabetes mellitus en adolescentes con bro-
tes de crecimiento: 0,8-1,2 UI/kg/d en dosis
divididas.
- Intolerancia a la glucosa en recién nacidos
de bajo peso (<1.000 g): IV: infusión 0,04-
0,05 UI/kg/h, ajustar dosis según la glu-
cemia deseada.
Manual de medicina perioperatoria
- Cetoacidosis diabética: IV: DC: 0,1 UI/kg en
embolada hasta saturar los receptores de
insulina. DM: PC de 0,1 UI/kg/h.
LEVOTIROXINA T4
Presentación: LEVOTHROID®, vial con 500
µg, comp de 50 y 100 µg. EUTIROX®, comp
de 25, 50, 75, 100 y 150 µg.
Dosis adultos: VO: 12,5-50 µg/d al inicio,
después aumentar en 25-50 µg/d a inter-
valos de 2-4 sem; dosis media en el adul-
to: 100-200 µg/d. IV/IM: 50% de la dosis
oral.
- Supresión tiroidea: IV: 2,6 µg/kg/d duran-
te 7-10d.
- Coma o estupor mixemdematoso: IV: DC:
200-500 µg en pacientes sin alteración car-
diaca grave; en caso contrario iniciar Tto.
con dosis menores. Después 100-200 µg al
día siguiente si es necesario.
- Mixedema del adulto o hipotiroidismo con
complicaciones cardiacas: VO: dosis inicial
de 25 µg. Incrementar en intervalos de 25
µg.
- Terapia de sustitución del hipotiroidismo en
adultos: VO: DC: 25-50 µg. DM: 50-150
µg/m2 superficie corporal.
Dosis pediatría: VO: 0-6 m: 8-10 µg/kg/d o
25-50 µg/d. 6-12 m: 6-8 µg/kg/d o 50-75
µg/d. 1-5 a: 5-6 µg/kg/d o 75-100 µg/d. 6-12
a: 4-5 µg/kg/d o 100-150 µg/d. >12 a: 2-3
µg/kg/d o >150 µg/d. IV/IM: 50-75% de la
dosis VO.
MAGNESIO, SULFATO DE
Presentación: SULMETIN SIMPLE®, amp
de10 ml con 1,5 g (150 mg/ml).
Dosis adultos:
- Hipomagnesemia: IV: DC: 10-15 mg/kg en
15-20 min. DM: PC 1g/h. IM: 10-15
mg/kg/6 h (4 dosis).
Dosis pediatría:
- Hipomagnesemia: IV: 25-50 µg/kg/dosis
(0,2-0,4 mEq/kg) cada 4-6 h (3-4 dosis).
RN: 25-50 µg/kg/dosis (0,2-0,4 mEq/kg)
cada 8-12 h.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
OCTREÓTIDO
Presentación: SANDOSTATIN®, amp de 1 ml
con 50 µg y 100 µg.
Dosis adultos: SC: 50 µg/12 h-200 µg/8 h
según respuesta. IV: 25-50 µg/h.
- Diarrea: IV: dosis inicial de 50-100 µg cada
8 h; aumentar en 100 µg/dosis a intervalos
de 48 h. Dosis máx: 500 µg/dosis cada 8 h.
- Tumores endocrinos gastroenteropancreáti-
cos: SC: dosis inicial 50 µg cada 12-24 h,
aumentar gradualmente a 100-200 µg/8
h.IV: 25-50 µg/d. Carcinoide: 100-600 µg/d
en 2-4 dosis divididas. VIPomas: 200-300
µg/d en 2-4 dosis divididas.
- Hemorragia por varices esofágicas: IV: bolo
25-50 µg, seguido de PC 25-50 µg/h duran-
te 5 d.
- Prevención de las complicaciones surgidas
tras la cirugía pancreática: SC: 100 µg/8 h
1 h antes de la IQ y continuar durante 7 días
consecutivos.
Dosis pediatría: 1-10 µg/kg cada 12 h, comen-
zando al final del intervalo y aumentando en
0,3 µg/kg/dosis cada 3 d; dosis máx: 1.500
µg/24 h.
SOMATOSTATINA
Presentación: SOMIATON®, amp de 250 µg.
Dosis adultos: DC: 250 µg en >3 min. DM:
3,5 µg/kg/h. No exceder de 120 h.
VASOPRESINA
Presentación: VASOPRESINA®, amp de 1 ml
con 10 UI.
Dosis adultos:
- Hemorragia digestiva: DC: 0,2-0,4 UI/min,
después ajustar la dosis.
- Diabetes insípida: IM/SC: 5-10 UI 2-4
veces/d según necesidades.
- Shock refractario: 0,04 UI/min en PC.
- Parada cardiaca: IV/IO/ET: 40 UI.
Dosis pediatría:
- Hemorragia digestiva: DC 0,1-0,3 UI/min,
después ajustar la dosis según necesida-
des (0,002-0,008 UI/kg/min). Continuar con
la misma posología durante 12 h si la hemo-
349
rragia se detiene, después ir disminuyendo
gradualmente durante 24-48 h.
- Diabetes insípida: IM/SC: 2,5-5 UI 2-4
veces/d.
VITAMINA K
Presentación: KONAKION®, amp de 1 ml con
10 mg. KONAKION® PEDIÁTRICO, amp de
0,3 ml con 2 mg.
Dosis adultos:
- Déficit de vitamina K: IV/IM: 10 mg en dosis
única. VO: 5-25 mg/d.
Dosis pediatría:
- Déficit de vitamina K: IV/IM: 1-22 mg en
dosis única.
6. HEMATOLOGÍA
6.1 ANTICOAGULANTES
Heparinas no fraccionadas
HEPARINA CÁLCICA
Presentación: HEPARINA CÁLCICA ROVI®,
HEPARINA CÁLCICA ROGER®, amp de 0,2
ml con 5.000 UI, amp de 0,3 ml con 7.500 UI,
amp de 0,7 ml con 17.500 UI y amp de 1 ml
con 25.000 UI.
Dosis adultos: SC: Dosis inicial: 2.500 UI por
cada 10 kg de peso. Las siguientes dosis
según la determinación del tiempo de Howel.
HEPARINA SÓDICA
Presentación: HEPARINA LEO® y HEPARINA
ROVI®, viales al 5% de 5 ml con 250 mg (50
mg/ml); viales al 1% de 5 ml con 50 mg (10
mg/ml). FIBRILIN®, vial de 3 y 5 ml con 20 UI/ml.
Dosis adultos:
- TVP/TEP/anticoagulación plena: IV: DC:
5.000-10.000 UI, DM: 1.000-2.000 UI/h o
5.000-10.000 UI/4-6 h. SC: DM: 15.000
UI/12 h.
- Angina inestable/embolismo arterial perifé-
rico/anticoagulación plena: misma dosis
anterior en forma de PC.
350
- Profilaxis trombosis: SC: 5.000 UI, 2 h antes
IQ. Ccontinuar con 5.000 UI/8-12 h duran-
te 7 d o hasta deambulación.
- CID: IV: 50 a 100 UI/kg (dosis única) o PC
1.000 UI/h.
- CEC: IV: 150 a 400 UI/kg, ajustar dosis
según las pruebas de coagulación.
- Permeabilidad de catéteres intravasculares:
bolo de 100 U/mL cada 6 a 8 h.
Dosis pediatría:
- TVP/TEP/anticoagulación plena: IV: DC: 50
UI/kg/4 h. DM: 15-25 UI/kg/h SC: DC:
20.000 UI/m2/d. DM: 250 UI/kg/12 h.
- CID: IV: 25 a 50 UI/kg/4 h como dosis úni-
ca o PC.
- CEC: IV: 150 a 300 UI/kg; ajustar dosis
según las pruebas de coagulación.
- Permeabilidad de catéteres intravasculares:
bolo de 1 U/mL.
Heparinas de bajo peso molecular
BEMIPARINA SÓDICA
Presentación: HIBOR®, jeringa de 0,2 ml con
2.500UI, jeringa de 0,2 ml con 3.500 UI, jerin-
ga de 0,2 ml con 5.000 UI, jeringa de 0,3 ml
con 7.500 UI y jeringa de 0,4 ml con 10.000 UI.
Dosis adultos:
- Cirugía general con riesgo moderado de
tromboembolismo: SC: 2.500 UI 2 h antes
IQ o 6 h después. Los días siguientes 2500
UI/24 h.
- Cirugía ortopédica con alto riesgo de trom-
boembolismo venoso: SC: 3.500 UI 2 h
antes IQ o 6 h después. Los días siguientes
3.500 UI/24 h.
- Prevención de la enfermedad tromboembó-
lica en pacientes no quirúrgicos: SC: 2.500
o 3.500 UI/24 h, según factores de riesgo.
- Prevención secundaria de la recurrencia de
tromboembolismo venoso en pacientes con
TVP y factores de riesgo transitorios: SC:
3.500 UI/24 h hasta máximo 3 m.
- Tto. TVP: SC: 150 UI/kg/24 h durante 5-9 d.
Dosis pediatría: No se recomienda su utiliza-
ción en niños.
Manual de medicina perioperatoria
DALTEPARINA SÓDICA
Presentación: FRAGMIN®, jeringa de 0,2 ml
con 2.500 UI, jeringa de 0,2 ml con 5.000 UI,
jeringa de 0,3 ml con 7.500 UI, jeringa de 0,4
ml con 10.000 UI, jeringa de 0,5 ml con 12.500
UI, jeringa de 0,6 ml con 15.000 UI, jeringa
de 0,72 ml con 18.000 UI y amp de 1 ml con
10.000 UI/ml.
Dosis adultos:
- Tto. TVP: SC: 200 UI/kg/24 h o 100
UI/kg/12 h (dosis máx: 18.000 UI/d).
- Profilaxis de enfermedad tromboembólica
en cirugía general (riesgo moderado de
trombosis): SC: 2.500 UI 2-4 h antes IQ. Los
días siguientes 2.500 UI/d.
- Profilaxis enfermedad tromboembólica en
cirugía oncológica y ortopédica (riesgo ele-
vado de trombosis): SC: 2.500 UI 2-4 h
antes IQ. 12 h después IQ 2.500 UI. Los días
siguientes 5.000 UI/d o 2.500 UI/12 h.
- Profilaxis enfermedad tromboembólica en
pacientes no quirúrgicos: SC: pacientes de
riesgo moderado: 2.500 UI/d. Pacientes de
riesgo elevado: 5.000 UI/d.
- Enfermedad coronaria inestable: SC: 120
UI/kg/12 h (dosis máx: 10.000 UI/12 h).
ENOXAPARINA
Presentación: CLEXANE®, amp de 0,2 ml con
20 mg (2.000 UI), amp de 0,4 ml con 40 mg
(4.000 UI); jeringa de 0,2 ml con 20 mg
(2.000 UI), jeringa de 0,4 ml con 40 mg
(4.000 UI), jeringa de 0,6 ml con 60 mg
(6.000 UI), jeringa de 0,8 ml con 80 mg
(8.000 UI) y jeringa de 1 ml con 100 mg
(10.000 UI). CLEXANE FORTE ®, jeringa de
0,6 ml con 90 mg (9.000 UI), jeringa de 0,8
ml con 120 mg (12.000 UI) y jeringa de 1 ml
con 150 mg (15.000 UI).
Dosis adulto:
- Cirugía de riesgo moderado tromboembo-
lismo, en cirgía abdominal: SC: 20 mg (2.000
UI)/24 h. Primera dosis 2 h antes IQ.
- Cirugía de riesgo elevado tromboemolismo,
en cirugía ortopédica: SC: 40 mg (4.000
UI)/24 h. Primera dosis 12 h antes IQ.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
- Pacientes no quirúrgicos: SC: Riesgo mode-
rado: 20 mg (2.000 UI)/24 h. Riesgo eleva-
do: 40 mg (4.000 UI)/24 h.
- Tto. TVP: SC: 1,5 mg/kg/24 h o 1 mg/kg/
12 h.
- Tto. angina inestable IAM no Q: SC: 1
mg/kg/12 h.
Dosis pediatría: su seguridad y eficacia no han
sido establecidas.
FONDAPARINUX
Presentación: ARIXTRA®, jerina de 0,5 ml con
2,5 mg.
Dosis adulto: SC: 2,5 mg/24 h 6 h después
de IQ.
Dosis pediatría: no se ha estudiado la seguri-
dad y la eficacia en pacientes < 17 a.
NADROPARINA CÁLCICA
Presentación: FRAXIPARINA®, jeringa de 0,3
ml con 2.850 UI, jeringa de 0,4 ml con 3.800 UI,
jeringa de 0,6 ml con 5.700 UI y jeringa de 0,8
ml con 7.600 UI. FRAXIPARINA FORTE®, jerin-
ga de 0,6 ml con 11.400 UI, jeringa de 0,8 ml
con 15.200 UI y jeringa de 1 ml con 19.000 UI.
Dosis adulto:
- Profilaxis tromboembolismo en cirugía gene-
ral: SC: 0,3 ml (2.850 UI)/24 h. Primera dosis
de 2-4 h antes IQ.
- Profilaxis tromboembolismo en cirugía orto-
pédica: SC: < 70 kg: 0,3 ml (2.850 UI)/24
h desde el preoperatorio hasta el 3er día, 0,4
ml (3.800 UI)/24 h a partir del 4º día. > 70
kg: 0,4 ml (3.800 UI)/24 h desde el preo-
peratorio hasta el 3er día, 0,6 ml (5.700 UI)
a partir del 4º día. La dosis inicial 12 h antes
IQ y 12 h después.
- Pacientes no quirúrgicos: SC: 51-70 kg: 0,3
ml (2.850 UI)/24 h. >70 kg: 0,6 ml (5.700
UI)/24 h.
- Tto. TVP con o sin TEP: SC: 85,5 UI/kg/12
h durante 10 d. < 50 kg: 0,4 ml (3.800
UI)/12 h. 50-59 kg: 0,5 ml (4.750 UI)/12 h.
60-69 kg: 0,6 ml (5.700 UI)/12 h. 70-79 kg:
0,7 ml (6.650 UI)/12 h. > 80 kg: 0,8 ml
(7.600 UI)/12 h.
351
- Tto. angina inestable IAM no Q: IV: dosis ini-
cial 0,1 ml/10 kg, seguido de la misma dosis
SC cada 12 h (dosis máx: 1 ml).
Anticoagulantes orales
ACENOCUMAROL
Presentación: SINTROM®, comp de 1 mg y
4 mg.
Dosis adulto: VO: DC: 8-12 mg el primer día, 4-
8 mg el segundo día. DM: 1-8 mg en función
del valor de Quick, INR y de la enfermedad.
6.2 ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
ABCIXIMAB
Presentación: REOPRO®, vial de 5 ml con 10
mg (2 mg/ml).
Dosis adultos: IV: bolo de 0,25 mg/kg segui-
do PC: 0,125 µg/kg/min (máx: 10 µg/min).
Dosis pediatría: no se han realizado estudios
en niños.
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Presentación: ADIRO®, comp de 100 y 300
mg. TROMALYT®, caps de 150 y 300 mg.
Dosis: VO: 100-300 mg/24 h.
CLOPIDOGREL
Presentación: PLAVIX®, comp de 75 mg.
ISCOVER®, comp de 75 mg.
Dosis:
- Profilaxis del evento aterotrombótico: VO:
75 mg/24 h.
- Sd coronario agudo sin elevación ST: VO:
DC: 300 mg. DM: 75 mg/24 h.
Dosis pediatría: no se han establecido su
seguridad y eficacia en pacientes <18 a.
DEXTRANO 40
Presentación: RHEOMACRODEX®10%, BAS
DEXTRAN®, vial 500 ml.
Dosis adultos:
- Profilaxis de trombosis y embolia: IV: 500-
1.000 ml el día de IQ y continuar durante 2-
352
3 d con 500 ml/d; después 500 ml cada 2-
3 d durante el periodo de riesgo.
EPOPROSTENOL (PROSTACICLINA)
Presentación: FLOLAN®, vial con 0,5 mg.
Dosis adultos:
- Diálisis renal: IV: antes diálisis: 4 ng/min
durante 15 min. Durante diálisis: 4 ng/kg/min
en la entrada arterial del dializador. Suspen-
der al final diálisis.
- Hipertensión pulmonar primaria: IV: 2
ng/kg/min aumentando 2 ng/kg/min cada
15 min.
- Lisis de agregados plaquetarios circulan-
tes: 20-30 ng/kg/min.
Dosis pediatría:
- Diálisis renal: No se dispone información
sobre su uso en niños.
- Hipertensión pulmonar primaria: se dispo-
ne de información limitada de su uso en
hipertensión pulmonar primaria.
TICLOPIDINA
Presentación: TIKLID®, comp de 250 mg.
Dosis adultos: VO: 500 mg/24 h.
Dosis pediatría: no indicado.
TIROFIBAN
Presentación: AGRASTAT®, sol para perfusión
de 250 y 500 ml con 0,05 mg/ml; sol para per-
fusión de 50 ml con 0,25 mg/ml.
Dosis adultos: IV: DC: 0,4 µg/kg/min duran-
te 30 min, DM: 0,1 µg/kg/min (durante al
menos 48 h).
Dosis pediatría: no se han establecido su
seguridad y eficacia.
TRIFLUSAL
Presentación: DISGREN®, comp de 300 mg.
Dosis adultos: VO: 1-3 comp/d.
6.3 FIBRINOLÍTICOS
ALTEPLASA, ACTIVASE, t-PA(activador
tisular del plasminógeno)
Presentación: ACTILYSE®, vial de 20 y 50 mg.
Manual de medicina perioperatoria
Dosis adultos:
- IAM: IV: bolo de 15 mg durante 1 min;
seguido de 0,75 mg/kg (no sobrepasar los
50 mg) administrados durante 30 min;
seguido de PC: 0,5 mg/kg durante 60 min
(máx 35 mg). Dosis máx total: 100 mg.
- Embolia pulmonar: IV: bolo de 10 mg
durante 1-2 min; seguido de 90 mg duran-
te 2 h.
- Ictus isquémico agudo: IV: 0,9 mg/kg duran-
te 60 min, con un 10% de la dosis total
administrado como bolo inicial.
Dosis pediatría: no indicado su uso en <18 a.
ESTREPTOQUINASA
Presentación: KABIKINASE®, amp con
250.000 UI; STREPTASE®, vial de 250.000 UI
y 750.000 UI.
Dosis adultos:
- IAM: IV: 1,5 millones UI + 100 ml SF o SG
5% en 60 min.
- TVP, TEP, oclusión arterial aguda, oclusio-
nes periféricas: IV: 250.000 UI + 100 ml SF
o SG 5% durante 30 min. DM: 100.000
UI/h.
Dosis pediatría: No se dispone de experie-
cia en niños.
TENECTEPLASA
Presentación: METALYSE®, vial de 8.000 UI y
10.000 UI.
Dosis adultos: IV: < 60 kg: 6.000 U (30 mg
o 6 ml). 60-70 kg: 7.000 U (35 mg o 7 ml). 70-
80 kg: 8.000 U (40 mg o 8 ml). 80-90 kg: 9.000
U (45 mg o 9 ml). >90 kg: 10.000 U (50 mg
o 10 ml). Dosis máx: 10.000 U (50 mg).
UROKINASA
Presentación: UROKINASE ROGER®, amp
con 100.000 y 250.000 UI.
Dosis adultos:
- Shunt: 5.000-10.000 en 0,5-1 ml SF.
- Lisis coágulos (trombos en vasos grandes):
IV: DC: 4.400 UI/kg durate 10 min, aumen-
tar a 6.000 UI/kg/h. DM: 4.400-6.000
UI/kg/h ajustada hasta conseguir lisis coá-
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
gulo. Se han usado dosis hasta 50.000
UI/kg/h.
- TEP agudo y TVP: IV: 4.400 UI/kg en 10-
15 min seguida de PC: 4.400 UI/kg/h duran-
te 12 h.
- Desosbstrucción catéteres: Disolver el vial
de manera que se obtengan 5.000 UI/ml.
Adminstrar 1 ml de esta disolución en el
catéter y después de 5 min se aspira el coá-
gulo. Se puede repetir cada 30 min, si no se
desobstruye puede manterse la solución de
urokinasa 30 min.
6.4 HEMOSTÁTICOS
Antifibrinolíticos
ÁCIDO AMINOCAPROICO
Presentación: CAPROAMIN FIDES®, amp de
10 ml con 4 g.
Dosis adultos: IV: DC: 2-5 g en 100-250 ml
SF en 1 h. DM: 1-1,25 g/h. No dar más de 30
g/d.
ÁCIDO TRANEXÁMICO
Presentación: AMCHAFIBRIN®, amp con 500
mg, comp de 500 mg.
Dosis adultos: IV: 0,5-1 g 2-3 veces/d. Infu-
sión lenta. IM: 0,5 g/4-6 h. VO: 1-1,5 g/2-3
veces/d.
DESMOPRESINA
Presentación: MINURIN®, amp de 1 ml con
4 µg.
Dosis adultos:
- Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand
tipo I. Mantenimiento de la hemostasis antes
de la IQ: IV: 0,3 µg/kg en 50-100 ml SF en
15-30 min. Si buena respuesta: repetir DI
1-2 veces en intervalos de 6-12 h.
Dosis pediatría:
- Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand
tipo I. Mantenimiento de la hemostasis antes
de la IQ: IV: >10 kg: misma dosificación que
adultos. No se recomienda su utilización en
niños <3 m.
353
Protectores plaquetarios
APROTININA
Presentación: TRASYLOL®, vial de 50 ml con
500.000 KIU (10.000 KIU/ml).
Dosis adultos:
- Dosis de prueba: IV: 1 ml (10.000 KIU) a
través de vía central, 10 min pre-dosis tto.
- Hemorragias: IV: DC: 500.000 KIU lenta.
DM: 200.000 KIU/4 h.
- Desórdenes hemostáticos en obstetricia: IV:
DC: 1.000.000 KIU. DM: 200.000 KIU/h
hasta control del sangrado.
- Cirugía cardiovascular con CEC: IV: diver-
sas opciones propuestas, la más aceptada
es: DC: 1-2 millones KIU (2-4 viales) lento
15-20 min pre-esternotomía. Otros 1-2 millo-
nes en el cebado de la bomba de CEC. DM:
250.000-500.000 KIU/h. Dosis máx total: 7
millones KUI.
Antídotos anticoagulantes
PROTAMINA
Presentación: PROTAMINA®, amp de 5 ml
con 50 mg (10 mg/ml).
Dosis adultos: IV: 1 mg de protamina por cada
100 UI de heparina activa, velocidad < 5
mg/min.
VITAMINA K
Presentación: KONAKION®, amp de 1 ml con
10 mg. KONAKION® PEDIÁTRICO, amp de
0,3 ml con 2 mg.
Dosis adultos:
- Hemorragias graves con riesgo mortal (ej.
durante el Tto. anticoagulante): IV: 10-20
mg en dosis única; dosis máx: 50 mg/d.
- Hemorragias menos graves o tendencia hacia
la hemorragia: IM: 10 mg, si mala respues-
ta repetir dosis a las 8-12 h.
Dosis pediatría:
- Niños >1 a: IV/IM: 5-10 mg.
- Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del RN
sano: VO: 2 mg al nacer, repetir 2 mg a los 4-
7 d. IM: 1 mg si no puede recibir dosis VO.
354
- Profilaxis de la enfermedad hemorrágica en
neonatos con riesgo especial: IV/IM: 1 mg
al nacer. Dosis máx IV/IM en prematuros
<2,5 kg: 0,4 mg/kg.
- Tto. de la enfermedad hemorrágica del RN:
IV: dosis inicial 1 mg, ajustar después según
clínica y estado de coagulación.
Factor antihemorrágico
COMPLEJO PROTROMBÍNICO
Presentación: PROTHROMPLEX INMUNO
TIM4®, vial con 600 UI de factor II + 500 UI
de factor VII + 600 UI de factor IX + 600 UI
de factor X.
Dosis adultos:
- Hemofilia: IV: DC: UI = peso (kg) x aumen-
to deseado de factor IX (30-50% x 1,2).
- Reversión anticoagulación: IV: DC: 25-50 UI
de factor IX por kg de peso. Ritmo de 5
ml/min. Repetir INR 3-15 min después de
finalizar la PC.
- Hemorragia intracerebral: IV: 10 UI/kg a 5
ml/min.
FACTOR VII ACTIVADO
RECOMBINANTE (rFVIIa)
Presentación: NOVOSEVEN®, sol inyectable
de 60 KUI (1,2 mg), de 120 KUI (2,4 mg) y
240 KUI (4,8 mg).
Dosis adultos:
- Hemofílicos: IV: 90 µg/kg/3 h o más hasta
control hemorragia.
- Déficit de factor VII: IV: 15-30 µg/kg/4-6 h
hasta control hemorragia.
- Trombocitopenia de Glantzmann: IV: 90
µg/kg/2 h (rango de 80-120 µg), para un
mínimo de 3 dosis.
- Episodio hemorrágico grave: IV: dosis inicial
de 90 µg/kg. La dosificación posterior varia-
rá según el tipo y gravedad de la hemorra-
gia.
- Procedimiento invasivo/cirugía: IV: 90 µg/kg
inmediatamente antes de la intervención. La
dosis debe repetirse a las 2 h y a continua-
ción a intervalos de 2-3 h durante las pri-
Manual de medicina perioperatoria
meras 24-48 h dependiendo de la cirugía y
del estado del paciente.
FIBRINOGEN
Presentación: HAEMOCOMPLETTAN®, vial
de 1 g.
Dosis adultos:
- Control de las hemorragias en la hipofibri-
nogenemia. CID: IV: 1-2 g, se pueden
requerir más infusiones; en casos graves:
4-8 g. Velocidad de infusión: 3 ml/min.
6.5 FACTOR ESTIMULANTE DE LA
ERITROPOYESIS
ERITROPOYETINA RECOMBINANTE
(EPO)
Presentación: EPOPEN®, PROCRIT®, BIOYE-
RIN®, EPOMAX®, EPREX®, RECORMON®,
jeringas de 0,5 ml con 1.000 UI, de 0,5 ml con
2.000 UI, de 0,3 ml con 3.000 UI, de 0,4 ml
con 4.000 UI y de 1 ml con 10.000 UI. Viales
de 0,5 ml con 1.000 UI, de 0,5 ml con 2.000
UI, de 0,5 ml con 4.000 UI y de 1 ml con
10.000 UI
Dosis adultos:
- Programa de donación previa autóloga: IV:
600 UI/kg 2 veces por sem durante 3 sem.
Menor grado de estimulación eritropoyéti-
ca: 150-300 UI/kg 2 veces por sem duran-
te 3 sem.
- Pacientes pericirugía (sin donación de san-
gre autóloga): SC: 600 UI/kg los días 21,
14 y 7 antes de la IQ y el mismo día. Si no
se puede demorar: 300 UI/kg/d durante
10 d antes de la IQ y los 4 d posterio-
res.
HIERRO SACAROSA
Presentación: VENOFER®, amp de 5 ml con
100 mg (20 mg/ml).
Dosis adultos: 100 mg máx 3 veces por sem
(dosis máx 200 mg/3 veces por sem).
Dosis pediatría: no recomendado su uso por
no haber sido estudiado de forma adecua-
da.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
7. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
7.1 ANTICONVULSIONANTES
CARBAMAZEPINA
Presentación: TEGRETOL®, comp de 200 y
400 mg.
Dosis adultos:
- Epilepsia: VO: DC: 100-200 mg/12-24 h,
aumentar hasta respuesta. DM: 400 mg/8-
12 h.
- Neuralgia del trigémino: VO: DC: 200-400
mg/d y aumentar gradualmente. DM: 200
mg/6-8 h.
- Sd de abstinencia del alcohol: VO: 200 mg/8
h, en casos graves: 400 mg/8 h
Dosis pediatría:
- Epilepsia: VO: DC: < 4 a: 20-60 mg/d y
aumentar 20-60 mg cada 2 d. > 4 a: 100
mg/d, aumentar semanalmente 100 mg.
DM: 10-20 mg/kg/d en dosis divididas.
CLONAZEPAM
Presentación: RIVOTRIL®, amp de 1 ml con 1
mg, comp de 2 mg, gotas en envase de 10 ml
con 2,5 mg/ml.
Dosis adultos:
- Epilepsia: IV: DC: 1 mg, en bolo lento o PC,
en caso necesario repetir dosis (1-4 mg sue-
len ser suficientes). VO: DC: 1,5 mg/d,
repartidos en 3 tomas, aumentar en 0,5 mg
cada 72 h hasta DM: 3-6 mg/d. Dosis máx:
20 mg/d
Dosis pediatría:
- Epilepsia: IV: DC: 0,5 mg, en bolo lento o PC,
en caso necesario repetir dosis. VO: lactan-
tes-10 a o <30 kg: DC: 0,01-0,03 mg/kg/d,
repartidos en 2-3 tomas, aumentar en 0,25-
0,5 mg cada 72 h hasta DM: 0,1 mg/kg/d.
Dosis máx: 0,2 mg/kg/d. 10-16 a: DC: 1-1,5
mg/d, repartidos en 2-3 tomas, aumentar en
0,25-0,5 mg cada 72 h hasta DM: 3-6 mg/d.
DIAZEPAM
Presentación: DIAZEPAM® EFG, comp de 5
y 10 mg. VALIUM®, amp de 2 ml con 10 mg
355
(5 mg/ml), comp de 5 y 10 mg. STESOLID®,
microenema de 5 y 10 mg.
Dosis adultos:
- Convulsiones: IV: 0,05-0,2 mg/kg/10-15 min
(máx 3 mg/kg en 24 h). VR: 2-10 mg.
- Status epilepticus: IV: 0,15-0,25 mg/kg, repe-
tir cada 10-15 min (máx 3 mg/kg en 24 h).
- Coadyuvante en terapia anticonvulsiva: VO:
2-10 mg cada 6-8 h.
- Ansiedad: VO: 2-10 mg de 2 a 4 veces/d.
IM/IV: 2-10 mg cada 3-4 h. VR: 5-10 mg/d.
- Alivio sintomático en la deprivación alco-
hólica aguda: VO: 10 mg cada 6-8 h duran-
te las primeras 24 h, reduciendo a 5 mg
cada 6-8 h. IM: 10 mg, en caso necesario
repetir 5-10 mg a las 3-4 h. IV: misma dosi-
ficación IM o 0,1-0,3 mg/kg cada 8 h.
- Tétanos: IV: 0,1-0,3 mg/kg en intervalos de
1-4 h o PC: 3-4 mg/kg/d.
- Espasmos musculares: IV/IM: 5-10 mg,
repetibles si es necesario a las 3-4 h. VO:
2-10 mg cada 6-8 h.
Dosis pediatría:
- Convulsiones: IV: Niños 1 m-5a: 0,2-0,5
mg/kg cada 10-30 min hasta lograr el efec-
to, después repetir cada 2-4 h. Dosis máx
5 mg. Niños >5 a: 1 mg e ir repitiendo cada
15-30 min hasta lograr efecto. Dosis máx
10 mg. VR: 2,5-5 mg/d.
- Coadyuvante en terapia anticonvulsiva: VO:
2-2,5 mg cada 12-24 h, generalmente 0,1-
0,3 mg/kg/d.
MIDAZOLAM
Presentación: DORMICUM®, amp de 5 ml
con 5 mg (1 mg/ml), amp de 3 ml con 15 mg
(5 mg/ml), amp de 10 ml con 50 mg (5
mg/ml), comp 7,5 mg.
Dosis adultos:
- Anticonvulsionante: IV/IM: 2-5 mg (0,025-
0,1 mg/kg). O bien IV: 0,1 mg/kg, repetir
hasta 0,4 mg/kg.
Dosis pediatría:
- Status epilepticus: IV: 2 m (sólo si venti-
lación mecánica): bolo de 0,15 mg/kg segui-
do de PC: 1-18 µg/kg/min.
356
FENITOÍNA SÓDICA/ DIFENILHIDANTOÍNA
Presentación: FENITOÍNA RUBIO®, amp de
5 ml con 250 mg (50 mg/ml). SINERGINA®,
comp de 100 mg.
Dosis adultos:
- Status epilepticus/crisis tónico-clónicas: IV:
DC: 18 mg/kg/24 h a < 50 mg/min. DM: 5-
7 mg/kg/d repartidos en 3-4 veces. (Dosis
máx: 1g).
- Neurocirugía: IV: DC: 15-18 mg/kg/24 h,
repartida en 3 dosis (1/2 dosis inicialmen-
te, 1/4 dosis a las 8 h y 1/4 dosis a las 16 h).
DM: 5-7 mg/kg/d repartidos en 3 dosis.
Dosis pediatría:
- Status epilepticus/crisis tónico-clónicas: IV:
neonatos y niños pequeños: DC: 15-20
mg/kg/24 h a < 1-3 mg/kg/min. DM: 5
mg/kg/d repartidos en 3-4 veces.
- Neurocirugía: IV: neonatos y niños peque-
ños: DC: 15 mg/kg/24 h. DM: 5 mg/kg/d.
FENOBARBITAL
Presentación: LUMINAL®, amp de 1 ml con
200 mg, comp de 100 mg. LUMINALETAS®,
comp de 15 mg.
Dosis adultos:
- Anticonvulsivo: IV: 50-100 mg/min hasta 10
mg/kg (máx 1-2 g/d).
- Status epilepticus: IV: DC: 15-20 mg/kg
seguida por 120-240 mg a intervalos de 20
min hasta contolar las convulsiones o dosis
máx: 1-2 g. IV/VO: DM: 1-3 mg/kg/d o 50-
100 mg/8-12 h.
Dosis pediatría:
- Anticonvulsivo: IV: DC: 0,15 mg/kg. DM: 2,5
mg/kg/12 h.
- Status epilepticus: IV: DC: RN: 15-20 mg/kg.
< 12 a: 10-20 mg/kg en dosis única o divi-
dida, se puede repetir 5 mg/kg/dosis cada
15-30 min hasta controlar convulsiones o
dosis máx: 40 mg/kg. > 12 a: igual que adul-
tos. DM: IV/VO: RN: 2-4 mg/kg/12-24 h,
aumentar hasta 5 mg/kg/d si es necesa-
rio. Lactantes: 5-8 mg/kg/d en 1-2 dosis. 1-
5 a: 6-8 mg/kg/d en 1-2 dosis. 5-12 a: 4-6
mg/kg/d en 1-2 dosis.
Manual de medicina perioperatoria
GABAPENTINA
Presentación: NEURONTIN®, caps de 300 y
400 mg, comp de 600 y 800 mg. GABAPEN-
TINA® EFG, caps de 300 y 400 mg.
Dosis adulto:
- Epilepsia: VO: DC: 900 mg/d (pauta: día 1º:
300 mg, día 2º: 300 mg/12 h, día 3º: 300 mg/8
h) o 1.200 mg/d (pauta: día 1º: 400 mg, día
2º: 400 mg/12 h, día 3º: 400 mg/8 h) la dosis
puede aumentarse durante una semana has-
ta una dosis total inicial de 1.200 mg/8 h.
- Dolor neuropático: VO: DC: 900 mg/d repar-
tida en 3 tomas, dosis máx: 3.600 mg/d.
Dosis pediatría:
- Epilepsia: VO: 3-12 a: DC: 30 mg/d (pauta:
día 1º: 10 mg/kg/d, día 2º: 20 mg/kg/d, día
3º: 30 mg/kg/d).
TIOPENTAL SÓDICO
Presentación: PENTOTHAL®, viales de 0,5 y
1 g.
Dosis adulto:
- Convulsiones: IV: 0,5-2 mg/kg, repetidos si
es necesario.
- Coma barbitúrico: IV: DC: 8 mg/kg repeti-
dos hasta coseguir supresión EEG o 5 dosis.
DM: 3-20 mg/kg/h.
- Aumento de la PIC: IV: 1-4 mg/kg.
VALPROATO SÓDICO/ÁCIDO
VALPROICO
Presentación: DEPAKINE®, comp de 200 y
500 mg, vial de 400 mg, sol de 100 ml con 20
g (200 mg/ml). DEPAKINE® CRONO, comp
de 300 y 500 mg.
Dosis adultos: VO: 20-30 mg/kg en 1-2 tomas,
en ancianos: 15-20 mg/kg. IV: Si Tto. previo
VO: tras 4-6 h de la toma oral, misma dosis
que VO en PC a velocidad de 0,5-1 mg/kg/h.
No Tto. previo VO: bolo lento de 15 mg/kg
(400-800 mg) y tras 30 min continuar con PC
de 1 mg/kg/h hasta un máx de 25 mg/kg/d.
Ancianos: 15-20 mg/kg.
Dosis pediátricas: VO: lactantes y niños: 30
mg/kg en 1-2 tomas. IV: lactantes y niños: 20-
30 mg/kg.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
MAGNESIO, SULFATO DE
Presentación: SULMETIN SIMPLE®, amp de
10 ml con 1,5 g (150 mg/ml).
Dosis adultos:
- Convulsiones: IV: 1g cada 6 h durante 3
dosis. VO: 3 g cada 6 h durante 4 dosis.
Dosis pediatría:
- Convulsiones: IV: 20-100 mg/kg/dosis cada
4-6 h.
NIMODIPINO
Presentación: NIMOTOP®, vial de 50 ml con
10 mg (0,2 mg/ml), comp de 30 mg.
Dosis adultos:
- Prevención vasoespasmo tras hemorragia
subaracnoidea: IV: dosis inicial: 1 mg/h
(aproximadamente 15 µg/kg/h) durante 2
h; si buena tolerancia aumentar a 2 mg/h
(30 µg/kg/h). Si < 70 kg o TA inestable:
dosis inicial 0,5 mg/h. DM: mantener PC
durante 5-14 d seguido de 2 comp de 30
mg 6 veces/d durante 7 d.
7.2 NEUROLÉPTICOS
CLORPROMAZINA
Presentación: LARGACTIL®, amp de 5 ml con
25 mg, comp de 25 y 100 mg; gotas 20
mg/ml.
Dosis adultos:
- Premedicación: IM: 12,5-25 mg (0,25-0,5
mg/kg).
- Náuseas/hipo: IM: 10-50 mg/6-8 h. IV: 25-
50 mg.
- Psicosis: IV/IM: 25 mg inicialmente, se pue-
de repetir 25-50 mg en 1-4 h.
Dosis pediátrica:
- Náuseas/vómitos/psicosis (> 6 m): IV/IM:
0,5-1 mg/kg/dosis cada 6-8 h (dosis máx
< 5 a: 40 mg/kg/d; dosis máx 5-12 a: 75
mg/kg/d). VO: 0,5-1 mg/kg/dosis cada 4-
6 h. VR: 1 mg/kg/dosis cada 6-8 h.
DROPERIDOL
Presentación: DEHIDROBENZOPERIDOL®,
amp de 3 ml con 7,5 mg.
357
Dosis adultos:
- Antiemesis: IV/IM: 0,625-2,5 mg.
- Premedicación: IM: 2,5-10 mg.
- Sedación: IV: 2,5-10 mg.
- Inductor: IV: 2,5 mg/10 kg.
Dosis pediátrica:
- Profilaxis náuseas: IV: 0,05-0,06 mg/kg.
- Tto. náuseas: IV: 0,01-0,03 mg/kg/dosis
cada 8 h hasta 24 h.
- Premedicación: IM: 0,1-0,15 mg/kg.
- Inductor: IV: 1 mg/10 kg.
HALOPERIDOL
Presentación: HALOPERIDOL®, amp de 1 ml
con 5 mg, gotas 2 mg/ml, comp de 10 mg.
Dosis adultos: VO: dosis inicial: 0,5-2 mg/8-
12 h. DM: 1-15 mg/d repartidos en 2-3 dosis.
IV/IM: 5-10 mg/12-24 h.
Dosis pediátrica: VO: generalmente 0,05
mg/kg/d. > 5 a: 0,5 mg/12 h. < 5 a: 0,25
mg/12 h.
LEVOMEPROMAZINA
Presentación: SINOGAN®, amp de 25 mg,
comp de 2, 25 y 100 mg, gotas 40 mg/ml fras-
co 15 ml.
Dosis adultos: VO: dosis inicial 25-50 mg/d e
ir aumentando lentamente hasta lograr la dosis
útil, generalmente 150-250 mg/d. IM: 25
mg/6-8 (75-100 mg/d), luego aumentar len-
tamente hasta lograr la dosis útil, generalmen-
te 150-250 mg.
Dosis pediatría: 0,1-0,2 mg/kg/d.
SULPIRIDA
Presentación: DOGMATIL®, amp de 2 ml con
100 mg (50 mg/ml), caps de 50 mg, sol oral
de 100 ml con 500 mg. DOGMATIL® FUER-
TE, comp de 200 mg.
Dosis adultos:
- Neurosis y vértigo: VO: 50-100 mg/8 h.
- Enfermedad ulcerosa gastroduodenal/vérti-
gos: IM: 100-200 mg/d durante 2 semanas.
- Psicosis: IM: 200-800 mg/d durante 2 sem.
VO: 100-200 mg/6 h.
Dosis pediatría: VO: 2-3 mg/kg/8 h.
358
7.3 ANSIOLÍTICOS
ALPRAZOLAM
Presentación: ALPRAZOLAM® CINFA, comp
0,25, 0,5, 1 y 2 mg. TRANKIMAZIN
RETARD®, comp de 0,5, 1, 2 y 3 mg.
Dosis adultos:
- Ansiedad: VO: dosis inicial 0,25-0,5 mg/8 h,
hasta 4 mg/d.
- Trastornos por angustia: VO: dosis inicial 0,5-
1 mg, ajustar dosis con incrementos inferio-
res a 1 mg cada 3-4 d. DM habitual: 5-6
mg/d.
Dosis pediatría: no recomendado en < 18 a.
CLORAZEPATO DIPOTÁSICO
Presentación: TRANXILIUM®, caps de 5,10
y 15 mg, comp de 50 mg, vial de 20, 50 y 100
mg.
Dosis adultos:
- Insomnio, ansiedad: VO: 5-30 mg/d en una
o varias tomas. Ancianos y pacientes debili-
tados: 5 mg/8-24 h, hasta un máx de 10
mg/6 h (40 mg/d).
- Agitación psicomotriz/confusión/agresividad:
IM/IV: 20-200 mg/d.
- Premedicaciones: IM/IV: 20-50 mg/d.
- Alchoholismo: IM/IV: 50-100 mg/3-4 h.
- Tétanos benigno que no requiere traqueo-
tomía: IV: 120-500 mg/d.
- Tétanos maligno que requiere traqueoto-
mía y ventilación asistida: IV: 500-2.000
mg/d.
Dosis pediatría: VO: 0,25 mg/kg/12 h, hasta
un máx de 1 mg/kg/12 h (2 mg/kg/d).
DIAZEPAM
Presentación: DIAZEPAM® EFG, comp de 5
y 10 mg. VALIUM®, amp de 2 ml con 10 mg
(5 mg/ml), comp de 5 y 10 mg. STESOLID®,
microenema de 5 y 10 mg.
Dosis adultos:
- Estados de ansiedad media/grave/reaccio-
nes psiconeuróticas: IV/IM: 2 a 10 mg, repe-
tidos a las 3-4 h si es necesario. VO: 2 a 10
mg cada 6-12 h. VR: 5-10 mg/d.
Manual de medicina perioperatoria
Dosis pediatría:
- Estados de ansiedad: VO: 2-2,5 mg cada 12-
24 h, generalmente 0,1-0,3 mg/kg/d. VR:
2,5-5 mg/d.
LORAZEPAM
Presentación: ORFIDAL®, comp de 1 mg.
Dosis adultos:
- Ansiedad: VO: 1-2 mg/8-12 h, pudiendo
incrementar la dosis diaria, hasta un máx de
5 mg/12 h (10 mg/d); ancianos y pacientes
debilitados: 1 mg/d, hasta un máx de 2,5
mg/12 h (5 mg/d).
- Insomnio: VO: 1 mg/d.
Dosis pediatría: no se dispone de datos en
< 6 a.
8. OBSTETRICIA
DIAZEPAM
Presentación: VALIUM®, amp de 2 ml con 10
mg (5 mg/ml).
Dosis:
- Preeclampsia/eclampsia: IV: 10-20 mg, si
se requieren dosis adicionales dar PC has-
ta un máx de 100 mg/d.
DINOPROSTONA/PGE2
Presentación: PREPIDIL®, gel endocervical de
2,5 ml con 0,5 mg de PGE2, amp de 0,5 ml
con 5 mg.
Dosis:
- Dilatación y maduración cervical: Edocervi-
cal: DC: 0,5 mg, en caso necesario se pue-
de repetir 0,5 mg a las 6 h (dosis máx 1,5
mg/d).
- Atonía uterina: IV: 2,5 µg/min durante 30
min; si respuesta insuficiente aumentar a
5 µg/min durante 4 h; si precisara: 10
µg/min.
ERGONOVINA
Presentación: METRERGINA®, amp de 1 ml
con 0,2 mg, comp de 0,2 mg.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
Dosis: IV/IM: 0,2 mg (puede repetirse la dosis
cada 2-4 h). VO: 0,2-0,4 mg cada 6-12 h.
HIDRALAZINA
Presentación: HYDRAPRES®, amp de 1 ml
con 20 mg.
Dosis:
- Preeclampsia/eclampsia: IV: DI: 5 mg, segui-
da de dosis de 5-10 mg (rango 5-20 mg)
cada 20-30 min.
MAGNESIO, SULFATO DE
Presentación: SULMETIN SIMPLE®, amp
de10 ml con 1,5 g (150 mg/ml).
Dosis:
- Toxemia: IV: DC: 1,5-4,5 g lento. DM: 15-
60 mg/min (1-4 g/h). IM: 1-4,5 g/4 h.
METILERGOMETRINA
Presentación: METHERGIN®, amp de 1 ml
con 0,2 mg.
Dosis: IV/IM: dosis Min diaria: 0,05 mg. Dosis
máx diaria: 0,2 mg 4 veces/d.
- Alumbramiento dirigido: IV: bolo lento de
0,1-0,2 mg (0,2 mg si parto bajo anestesia).
- Atonía uterina: IV: bolo lento de 0,1-0,2 mg.
IM: 0,2 mg.
- Cesárea: IV/Intramural: 0,1-0,2 mg. IM: 0,2
mg.
- Hemorragia puerperal/subinvolución ute-
rina/loquiómetra: IM/SC: 0,1-0,2 mg cada
2-4 h si fuera necesario.
MISOPROSTOL
Presentación: CYTOTEC®, comp de 100 y 200
µg.
Dosis: Vía vaginal: 25 µg/4 h.
NITROGLICERINA
Presentación: SOLINITRINA®, amp de 5 ml
con 5 mg (1 mg/ml). SOLINITRINA FORTE®,
amp de 10 ml con 50 mg (5 mg/ml).
Dosis:
- Para relajación uterina: IV: bolos de 25-100
µg (0,5-2 µg/kg).
359
OXITOCINA
Presentación: SYNTOCINON®, amp de 1 ml
con 10 UI.
Dosis:
- Inducción del parto: IV: DC: 1-2 mU/min.
DM: aumentar gradualmente 1-2 mU/min
cada 15-30 min hasta obtener el efecto
deseado. Dosis máx: 20 mU/min.
- Hemorragia postparto: IV: PC: 0,02-0,04
UI/min (disolver de 10 a 40 UI en 1000 ml
de cristaloides y perfundir a la velocidad
necesaria) o bolos de 0,6-1,8 UI. IM: 3-10
UI tras la expulsión de la placenta.
RITODRINA
Presentación: PRE-PAR®, amp de 1 ml con 10
mg y de 5 ml con 50 mg (1 ml/10 mg), comp
de 10 mg.
Dosis:
- Inhibición contracciones uterinas: IV: DC:
100 µg/min, aumentar 50 µg/min cada 10
min hasta el cese de las contracciones
(máx: 400 µg/min). Mantener la dosis
uteroinhibidora 1 h y reducir el ritmo has-
ta la dosis Min efectiva, que se manten-
drá 24 h.
- Prevención trabajo de parto prematuro perio-
peratorio: IV: 100 µg/min.
SALBUTAMOL
Presentación: VENTOLIN®, sol inyectable de
1 ml con 0,5 mg (0,5 mg/ml).
Dosis adultos:
- Tto. del parto prematuro: IV/IM: 100-250
µg lentamente que pueden repetirse según
la respuesta hasta un máx de 1 mg.
TERBUTALINA
Presentación: TERBASMIN®, sol oral de 5 ml
con 1,5 mg, amp de 1 ml con 0,5 mg.
Dosis: SC: 0,25 mg; repetir en 15 min según
respuesta (usar < 0,5 mg/4 h); VO: 2,5-5
mg/6 h según respuesta (<15 mg/d). IV: 5-
10 µg/min en PC, ajustando hasta una dosis
máx de 80 µg/min.
360
9. ANALGÉSICOS
9.1 NO OPIOIDES
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)
Presentación: AAS®, comp de 100 y 500 mg.
ASPIRINA®, comp de 500 mg, ASPIRINA®
INFANTIL, comp de 125 mg. SEDERGINE®,
comp de 500 mg.
Dosis adultos:
- Analgésico, antitérmico: VO: 500 mg cada
6 h (dosis máx 4g/d).
- Antiinflamatorio: VO: 3-6 g/d repartidos en 4
tomas (dosis máx 6 g/d en trastornos agudos).
Dosis pediatría: no administrar a < 2 a debi-
do a que no se ajusta la dosis por forma far-
macéutica a esta edad. > 12 a: misma dosi-
ficación que adultos.
- Analgésico, antitérmico: VO: 10 mg/kg cada
4 h o 15 mg/kg cada 6 h. VR: de 15-20
mg/kg cada 4-6 h.
- Artritis reumatoide juvenil: VO: 100 mg/kg/d
repartidos en 4 tomas.
CODEÍNA, FOSFATO DE
Presentación: CODEISAN®, comp de 28,7 mg
Dosis adultos: VO: 1-2 comp/4-6 h (rango:
10-60 mg; dosis máx 120 mg/d).
Dosis pediatría: VO: <8 a: no administrar. 8-
12 a: 1/4-1/2 comp/4-6 h.
DEXKETOPROFENO TROMETAMOL
Presentación: ENANTYUM®, amp de 2 ml con
50 mg; comp de 12,5 y 25 mg.
Dosis adultos: IV/IM: 50 mg cada 8-12 h, en
caso necesario puede repetirse a las 6 h; dosis
máx 150 mg/d; duración máx: 48 h, luego
pasar a VO.
Dosis pediatría: no se recomienda en niños ni
adolescentes.
DICLOFENACO SÓDICO
Presentación: VOLTAREN®, amp de 3 ml con
75 mg; comp de 50 mg; supos de 100 mg.
Dosis adultos: VO: 50-150 mg/d. Dosis máx ini-
cial: 150 mg/d. IM: 75 mg cada 12-24 h, dura-
Manual de medicina perioperatoria
ción máx: 48 h, luego pasar a VO. VR: 1 supos/d,
si precisa dosis más altas pasar a VO. IV: no usar.
Dosis pediatría: VR: >1 a: 0,5-3 mg/kg/d.
VO/IM/IV: no se recomienda su uso.
DIFLUNISAL
Presentación: DOLOBID®, comp 500 mg.
Dosis adultos: VO: Dosis inicial de 1.000 mg
seguido de 500 mg cada 12 h; dosis máx 1,5
g/d.
Dosis pediatría: no establecida.
FLURBIPROFENO
Presentación: FROBEN®, comp de 50 y 100
mg.
Dosis adultos: VO: 50-100 mg cada 8-12 h;
dosis máx 300 mg/d.
Dosis pediatría: no establecida.
IBUPROFENO
Presentación: IBUPROFENO®, comp de 200, 400
y 600 mg. GELOFENO®, comp 400 mg, ESPIDI-
FEN®, sobres 400 y 600 mg. DALSY® 200 mg,
granulado efervescente con 200 mg cada sobre.
DALSY®, jarabe 200 ml (5 ml/100 mg).
Dosis adultos: VO: 400-600 mg cada 6-8 h
(dosis recomendada: 1.200-1.800 mg/d; dosis
máx: 2400 mg/d).
Dosis pediatría: No se recomienda su uso en
niños <6 m. VO: 25-40 kg: 600-800 mg/d
repartidos en 3-4 tomas (dosis máx: 800 mg).
>40 kg: 1.200-1.600 mg/d repartidos en 3-4
tomas (dosis máx: 1.600 mg).
- Artritis reumatoide: VO: máx 40 mg/kg/d.
- Jarabe: VO: 20 mg/kg/d repartidos en varias
tomas.
INDOMETACINA
Presentación: INACID®, comp de 25 mg.
INACID RETARD®, comp de 75 mg FLOGO-
TER®, comp de 25 mg. FLOGOTER RETARD®,
comp de 75 mg. REUSIN®, comp de 25 mg.
Dosis adultos:
- Artritis reumatoide, artritis, espondilitis anqui-
losante: VO: 12,5-50 mg/6-8 h; dosis máx
200 mg/d. Retard: 75 mg/12-24 h.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
- Inflamación aguda y postquirúrgica: VO: 25
mg/6-8 h.
Dosis pediatría: no recomendado < 14 a.
KETOPROFENO
Presentación: ORUDIS®, comp de 50 mg.
Dosis adultos: VO: 50 mg cada 6-12 h; dosis
máx 200 mg/d.
Dosis pediatría: no recomendado < 15 a.
KETOROLACO TROMETAMOL
Presentación: DROAL®, TORADOL®, amp de
1 ml con 30 mg; comp de 10 mg.
Dosis adultos: IV/IM: 10-30 mg cada 4-6 h.
Dosis máx adultos: 90 mg/d, ancianos: 60
mg/d. VO: 10 mg cada 4-6 h (dosis máx: 40
mg/d; duración máx: 7 d).
Dosis pediatría: No se recomienda su admi-
nistración a <16 a.
MELOXICAM
Presentación: MOVALIS®, comp de 7,5 y 15
mg; supos de 7,5 y 15 mg.
Dosis adultos: VO/VR: 7,5-15 mg/d; dosis máx
15 mg/d.
Dosis pediatría: no recomendado < 15 a.
METAMIZOL MAGNÉSICO
Presentación: NOLOTIL®, amp de 5 ml con
2 g; caps de 575 mg; supos 1g, supos infan-
til 500 mg y adultos 1g. LASAIN®, amp de 5
ml con 2 g; caps de 575 mg.
Dosis adultos: IV/IM: 2 g cada 8 h. No sobre-
pasar los 8 g/d. VO: 1 caps cada 6-8 h o 1/2-
1 amp cada 6-8 h. Duración máx amp bebi-
ble: 7 d. VR: máx 6 supos/d.
Dosis pediatría: IV: 20-40 mg/kg cada 6-8
h. VR: 1-3 a: 1/2 supos (250 mg) cada 6-8 h.
3-11 a: 1 (500 mg) supos cada 6 h. > 12 a:
misma dosificación que adultos.
NAPROXENO
Presentación: NAPROSYN®, comp y sobres
de 500 mg. TACRON®, comp de 500 mg.
Dosis adultos: VO: 500-1.000 mg/d cada 8-
12 h; dosis máx recomendada 1.500 mg/d.
361
Dosis pediatría: VO: 5-10 mg/kg cada 8-12 h.
PARACETAMOL
Presentación: PERFALGAN®, vial de100 ml
con 1 g (10 mg/ml). FEBRECTAL®, supos 150,
300 y 600 mg, comp de 650 mg. TERMAL-
GIN®, comp de 500 mg.
Dosis adultos: IV: > 50 kg: 1 g cada 6-8 h, inter-
valo min: 4 h; dosis máx: 4 g/d. < 50 kg: 15
mg/kg cada 6-8 h, intervalo min: 4 h; dosis máx:
60 mg/kg/d sin exceder de 4 g/d. VR: 325-650
mg cada 4 h o 650 mg-1 g cada 6 h o 1 supos
de 600 mg cada 4-6 h (dosis máx: 4 g/d). VO:
500-1.000 mg cada 6-8 h (dosis máx: 4 g)
Dosis pediatría: VR: 0-3 m: 30-40 mg/kg/d o
1/2 supos de 150 mg cada 12 h. 4-11 m: 30-
40 mg/kg/d o 1 supos de 150 mg cada 12
h. 1-2 a: 480-600 mg/d o 1 supos de 300 mg
cada 12-24 h. 2-4 a: 960 mg/d repartidos en
3 tomas o 1 supos de 300 mg cada 8 h. 4-6
a: 1.140 mg/d repartidos en 5 tomas o 1 supos
de 300 mg cada 5 h. 6-9 a: 320 mg cada 4
h o 1 supos de 300 mg cada 4 h. VO: 10
mg/kg cada 4 h o 15 mg/kg cada 6 h.
PIROXICAM
Presentación: FELDENE®, amp de 1 ml con
20 mg; caps de 10 y 20 mg; supos de 20 mg.
Dosis adultos: VO/VR: 10-20 mg/kg/d; dosis
máx recomendada: 40 mg/kg/d. IM: 20-40 mg/d
en dosis única; dosis máx recomendada: 40 mg/d
Dosis pediatría: No se recomienda su admi-
nistración a < 15 a.
9.2 OPIOIDES
ALFENTANILO
Presentación: LIMIFEN®, amp de 2 ml con 1
mg y de 10 ml con 5 mg.
Dosis adultos:
- Anestesia: IV: DI: 20-300 µg/kg. DM: bolos
de 10-100 µg/kg; PC: 0,5-2 µg/kg/min.
- Analgesia: IV/IM: 5-10 µg/kg/10-15 min
(ventilación espontánea), 15-150 µg/kg
(ventilación controlada). ED: DC: 0,5-1 mg.
DM: 2-5 µg/kg/h.
362
- Bloqueo de la respuesta HTA a la intubación:
IV: 15-40 µg/kg.
BUPRENORFINA
Presentación: BUPREX®, amp de 1 ml con 0,3
mg, comp de 0,2 mg. TRANSTEC®, parches
de 35, 52,5 y 70 µg/h.
Dosis adultos:
- Analgesia: IV/IM: 0,3-0,6 mg, repetible cada
6-8 h. SL: 1 o 2 comp cada 6-8 h. Trans-
dérmico: parche de 35 µg/h cada 72 h y
ajustar según necesidades, máx 2x70 µg/h.
Dosis pediatría:
- Analgesia: Por el momento no se recomien-
da su administración en niños.
FENTANILO
Presentación: FENTANEST®, amp de 3 ml con
0,15 mg (50 µg/ml). DUROGESIC®, parches
de 25, 50 y 100 µg. ACTIQ®, comp con apli-
cador bucofaríngeo de 200, 400, 600, 800,
1.200 y 1.600 µg.
Dosis adultos:
- Analgesia: IV: bolo de 1-3 µg/kg. PC: 1-4
µg/kg/h. ED: bolo de 25-100 µg en 10 ml de
SF. PC: 25-60 µg/h. ID: bolos de 5-25 µg.
- PCA: IV: bolos de 10-50 µg. PC: 15-100
µg/h. Intervalo de cierre de 3-10 min.
- Anestesia como único agente: IV: DI: 50-
100 µg/kg, DM: 15-30 µg/kg/h.
- Anestesia como suplemento: IV: DI: 2-40
µg/kg. DM: 1,5-15 µg/kg/h.
- Dolor irruptivo en pacientes con Tto. con
opiáceos: Bucofaríngea: Dosis inicial 200
µg, repetir a los 15 min si es necesario, máx
2 unidades por episodio de dolor. Si efecto
analgésico inadecuado aumento progresi-
vo hasta dosis efectiva. Dosis máx: 4 unida-
des/24 h.
- Dolor crónico: Transdérmico: 1 parche/72
h, ajustar según necesidades aumentando
25 µg cada 3 d.
Dosis pediatría:
- Analgesia: IV: bolos 0,5-2 µg/kg/1-2 h. PC:
2-4 µg/kg/h. ED: bolo de 1-2 µg/kg. PC:
0,2-0,3 µg/kg/h hasta 1-1,5 µg/kg/h.
Manual de medicina perioperatoria
- PCA: IV: bolos de 0,3-0,4 µg/kg cada 10-
15 min. PC: 1-1,5 µg/kg/h.
- Anestesia: dosis inicial de 2-5 µg/kg y dosis
de repetición de 2-3 µg/kg, según tipo ciru-
gía.
- Dolor irruptivo en pacientes con Tto. con
opiáceos: Bucofaríngea: No establecida su
seguridad en niños.
- Dolor crónico: Transdérmico: Contraindi-
cado en <12 a o <18 a si peso <50 kg.
MEPERIDINA/PETIDINA
Presentación: DOLANTINA®, amp de 2 ml
con 100 mg.
Dosis adultos:
- Premedicación: IM: 1 mg/kg.
- Analgesia: IV: DC: 25-100 (0,5-2 mg/kg)
lento, DM: 0,2-0,5 mg/kg/h. IM/SC/VO:
50-100 mg (1-3 mg/kg). ED: 50-100 mg
(1-2 mg/kg) en 10 ml de SF o AL + 10-20
mg/h (0,2-0,4 mg/kg/h). ID: 10-50 mg (0,2-
1 mg/kg) + 5-10 mg/h (0,1-0,2 mg/kg/h).
- PCA: IV: bolos de 5-30 mg (0,1-0,6 mg/kg).
PC: 5-40 mg/h (0,1-0,8 mg/kg/h). Interva-
lo de cierre de 5-15 min. ED: de 5-30 mg
(0,1-0,6 mg/kg). PC: 5-10 mg/h (0,1-0,2
mg/kg/h). Intervalo de cierre de 5-15 min.
- Tratamiento temblor postoperatorio: IV: bolo
de 15-25 mg.
Dosis pediatría:
- Analgesia: IV: 1-1,5 mg/kg/4 h. IM: 1,5
mg/kg/6 h.
METADONA
Presentación: METASEDIN®, amp de 1 ml con
10 mg, comp 5, 30 y 40 mg.
Dosis adultos:
- Analgesia: SC: 5-10 mg/dosis (0,1 mg/kg/12
h). IV: 2,5-10 mg/4-6 h. VO: 5-15 mg/6-8 h.
- Tratamiento sustitutivo dependencia de opiá-
ceos: VO: dosis inicial de 20-30 mg/d. La
dosis puede aumentarse hasta los 40-60
mg/d en el transcurso de 1-2 sem. DM: 60-
100 mg/d.
Dosis pediatría: No es apropiado para ser uti-
lizado en niños.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración 363

Tabla 1. Dosis de remifentanilo en adultos.

Concentración a 20 µg/ml

Inducción Anestesia Anestesia Analg. postop Analg. postop

1 µg/kg/min 0,5 µg/kg/min 0,25 µg/kg/min 0,1 µg/kg/min 0,05 µg/kg/min
60 kg 180 ml/h 90 ml/h 45 ml/h 18 ml/h 9 ml/h
70 kg 210 ml/h 105 ml/h 52 ml/h 21 ml/h 10 ml/h
80 kg 240 ml/h 120 ml/h 60 ml/h 24 ml/h 12 ml/h
90 kg 270 ml/h 135 ml/h 67 ml/h 27 ml/h 13 ml/h

Concentración a 50 µg/ml

Inducción Anestesia Anestesia Analg. postop Analg. postop

1 µg/kg/min 0,5 µg/kg/min 0,25 µg/kg/min 0,1 µg/kg/min 0,05 µg/kg/min
60 kg 72 ml/h 36 ml/h 18 ml/h 7,2 ml/h 3,6 ml/h
70 kg 84 ml/h 42 ml/h 21 ml/h 8,4 ml/h 4,2 ml/h
80 kg 96 ml/h 48 ml/h 24 ml/h 9,6 ml/h 4,8 ml/h
90 kg 108 ml/h 54 ml/h 27 ml/h 10,8 ml/h 5,4 ml/h

MORFINA mg/kg cada 4-6 h. ED: DC: 0,03-0,05 mg/kg

Presentación: MORFINA SERRA®, MORFI-
NA BRAUN®, amp al 1% (1 ml/10 mg) y 2%
(1 ml/20 mg). MST CONTINUS® (morfina sul-
fato), comp de 5, 15, 30, 60, 100 y 200 mg.
Dosis adultos:
- Premedicación anestésica: IM: 0,2-0,5
mg/kg 30-60 min antes a la IQ.
- Analgesia: IV/IM/SC: 0,05-0,2 mg/kg. ED:
DC: 1-4 mg. PC: 0,1-0,5 mg/h. Dosis máx
10 mg/d. ID: 0,1-1 mg/24 h. VO: 10-30
mg/4 h.
- PCA: IV: PC: 0,5 10 mg/h (15-200 µg/kg/h),
bolos 0,5-3 mg (10-60 µg/kg), tiempo de cie-
rre 5-20 min. ED: PC: 0,4 mg/kg/h, bolos de
0,1 mg (2 µg/kg), tiempo de cierre 10 min.
- Anestesia: IV: DI: 1 mg/kg.
- Sedación: IV: de 1 a 10 mg/h. Ajustar según
nivel de sedación.
- EAP/ICC: IV: 0,05-0,1 mg/kg.
Dosis pediatría:
- Premedicación anestésica: IM: 0,1-0,2
mg/kg 30-60 min antes a la IQ.
- Analgesia: IV/IM/SC: < 6 m: DC: 0,03-0,05
mg/kg cada 3-4 h. DM: 0,01 mg/kg/h. 6
m: 0,1 mg/kg cada 3-4 h (sin superar 15
mg/dosis). Evitar en lo posible vía IM. VO: <
6 m: 0,1 mg/kg cada 3-4 h. 6 m: 0,2-0,5
mediante inyección intermitente. Dosis máx
5 mg/d (0,1 mg/kg).ID: 0,01 mg/kg.
- PCA: IV: PC: 0-0,03 mg/kg/h, bolos 0,01-
0,03 mg/kg, tiempo de cierre 5-20 min. ED:
PC: 0,4 mg/kg/h, bolos de 0,1 mg (2 µg/kg),
tiempo de cierre 10 min.
- Sedación: IV: 0,05-0,1 mg/kg. Ajustar según
nivel de sedación.
- Anemia drepanocítica (crisis): IV: DC: 0,1-
0,15 mg/kg. DM: 0,03-0,15 mg/kg/h.
OXICODONA
Presentación: OXYCONTIN®, comp de 10, 20,
40 y 80 mg.
Dosis adultos:
- Analgesia, dolor neuropático: VO: dosis ini-
cial de 10 mg/12 h. Aumentar el 25-50% de
la dosis según la intensidad del dolor. Dosis
máx 160 mg/24 h.
Dosis pediatría: en adultos <20 a y niños no
se recomienda su uso.
REMIFENTANILO
Presentación: ULTIVA®, viales de 1, 2 y 5 mg.
Dosis adultos: (Tabla 1)
- Sedación: IV: DC: 0,5-1 µg/kg. PC: 0,025-
2 µg/kg/min.
364 Manual de medicina perioperatoria

- PCA durante el trabajo de parto: IV: bolo de NALTREXONA

20 µg, tiempo de cierre de 3 min.
TRAMADOL
Presentación: ADOLONTA®, amp de 2 ml con
100 mg; caps 50 mg; sol 10 y 30 ml con 100
mg/ml; supos de 100 mg.
Dosis adultos:
- Analgesia: IV: DC: 100 mg, si necesario
repetir 50 mg cada 10-20 min, dosis máx:
250 mg. DM: 50-100 mg/6-8 h, dosis máx:
400 mg/d. VO: 50-100 mg cada 6-8 h, dosis
máx: 400 mg/d. VR: 100 mg/6-8 h, dosis
máx: 400 mg/d.
Dosis pediatría:
- Analgesia: IV: dosis unitaria de1-1,5 mg/kg.
Presentación: ANTAXONE®, caps de 25 y 50
mg; sol oral de 50 mg. CELUPAN® y REVIA®,
comp de 50 mg.
Presentación adultos:
- Tto. alcoholismo: VO: 50 mg/d, durante 3 m
y posteriormente valoración.
- Tto. dependencia a opiáceos: VO: Terapia
de inducción: 1erd: 25 mg, si no aparecen
signos de abstinencia en 1 h repetir 25 mg.
2º-7ºd: 50 mg/d. Terapia de mantenimien-
to: 350 mg/sem: 50 mg/d o 100 mg/d 3
veces a la sem (uno de los días: 150 mg/d).
Dosis pediatría: Su seguridad no ha estado
establecida en niños.

Dosificación equianalgésica 10. BENZODIACEPINAS

de opioides
Fármaco Parenteral (mg) Oral (mg) CLORAZEPATO (CLORDIACEPÓXIDO)
Presentación: TRANXILIUM INYECTABLE®,
Codeína 130 200 viales de 20, 50 y 100 mg. TRANXILIUM®,
Fentanilo 0,1 - caps de 5, 10 y 15 mg; comp de 50 mg.
Meperidina 75 300 TRANXILIUM PEDIÁTRICO®, sobres de 2,5
Metadona 10 20 mg.
Morfina 10 30 Dosis adultos:.
Oxicodona 15 20-30 - Agitación, confusión y agresividad: IV/IM:
20-200 mg/d. Dosis máx: 800 mg/d (excep-
9.3 ANTAGONISTAS OPIÁCEOS to en tétanos).
- Premedicación: IV: 20-50 mg/d 15-30 min
NALOXONA antes de la IQ. IM: 20-50 mg 30-60 min
Presentación: NALOXONE® ABELLO, amp de antes de la IQ.
1 ml con 0,4 mg. - Alcoholismo (predelirio, delirium tremens):
Dosis adultos: IV: 50-100 mg/3-4 h. Reducir a la mitad des-
- Tto. depresión respiratoria/sobredosis nar- pués de 2-3 d. A los 5 d de Tto. pasar a VO.
cóticos: IV/IM/SC: DC: 0,1-2 mg cada 2- VO: 150-300 mg/d.
3 min, dosis máx: 10 mg. DM: 5-15 - Tétanos benigno que no requiere traqueo-
µg/kg/h. tomía: IV: PC: 120-500 mg/d.
- Tto. efectos secundarios: IV: DC: 0,04-0,8 - Tétanos que requiere traqueotomía y venti-
mg cada 2-3 min, ajustando según respues- lación asistida: IV: PC: 500-2.000 mg/d.
ta. DM: 0,25-5 µg/kg/h. - Ansiedad, insomnio: VO: caps: 5-30 mg/d,
- Shock séptico: IV: DC: 30 µg/kg, DM: 30- comp: 25-100 mg/d (situaciones especia-
200 µg/kg/h durante 1-16 h. les 400-500 mg/d).
Dosis pediatría: Dosis pediatría:
- Tto. depresión respiratoria/sobredosis nar- - IV: No debe administrarse si no es estricta-
cóticos: IV/IM/SC: 10-100 µg/kg. mente necesario.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
- Ansiedad, insomnio: VO: sobres o caps (usar
caps de 5 mg en varias dosis): dosis Min:
0,2 mg/kg/d, dosis media: 0,5 mg/kg/d,
dosis máx: 1-2 mg/kg/d.
DIAZEPAM
Presentación: VALIUM ®, comp de 5 y 10 mg;
amp de 2 ml con 10 mg (5 mg/ml). DIAZE-
PAM PRODES®, amp de 2 ml con 10 mg (5
mg/ml); comp de 2,5, 5, 10 y 25 mg; sol con
15 ml (2 mg/ml); supos de 10 mg, STESO-
LID®, microenema 5 y 10 mg.
Dosis adultos:
- Premedicación: IM: 10-20 mg 1 h antes de
inducir la anestesia. IV: 5-10 mg antes de
la cirugía.
- Inducción anestésica: IV: 0,2-0,5 mg/kg.
- Sedación: IM/VO/VR: 10-20 mg (0,03-0,1
mg/kg). IV: 10-30 mg. PC: 2-10 mg/h
- Anestesia: IV: DI: 0,2-0,5 mg/kg.
Dosis pediatría:
- Premedicación: IM/VO: 0,1-0,2 mg/kg 1 h
antes de la anestesia.
-Sedación: IV: 0,1-0,2 mg/kg.
FLUNITRAZEPAM
Presentación: ROHIPNOL ®, amp de 1 ml con
2 mg; comp 1 mg; gotas 2,5 mg/ml.
Dosis adultos:
- Premedicación: IM: 1-2 mg (0,015-0,03
mg/kg).
- Inducción anestésica: IV: 1-2 mg lenta
(0,015-0,03 mg/kg).
- Insomnio: VO: 0,5-1 mg/d (dosis máx 2
mg/d).
Dosis pediatría:
- Premedicación o inducción: IV/IM: 0,015-
0,030 mg/kg lenta.
LORAZEPAM
Presentación: ORFIDAL WYETH ®, comp 1
mg.
Dosis adultos: VO: 2-5 mg 1 h antes de IQ
(dosis máx de 5 mg/12 h).
Dosis pediatría: VO: <6 a: no se recomienda
su uso. >6 a: 0,05 mg/kg.
365
MIDAZOLAM
Presentación: DORMICUM®, amp de 5 ml
con 5 mg (1 mg/ml), amp de 3 ml con 15 mg
(5 mg/ml), amp de 10 ml con 50 mg (5
mg/ml), comp 7,5 mg.
Dosis adultos:
- Premedicación: IM: 2,5-10 (0,05-0,2 mg/kg)
de 20-60 min antes de IQ, VO: 20-40 mg
40-60 min antes de IQ.
- Sedación: IV: DC: 0,03-0,06 mg/kg (aprox
1-5 mg), DM: 0,1-0,3 mg/kg según seda-
ción. IM: 0,05-0,2 mg/kg. Vía intranasal:
0,2-0,3 mg/kg.
- Sedación en pacientes con ventilación mecá-
nica: IV: DC: 0,03-0,3 mg/kg. DM: 0,03-0,2
mg/kg/h.
- Anestesia: IV: DI: 0.2-0.35 mg/kg, si se ha
usado premedicación usar 0,1-0,2 mg/kg,
DM: 0,15-0,3 mg/kg/h.
- Insomnio: VO: 15 mg.
Dosis pediatría:
- Premedicación: IM: 1-15 a: 0,08-0,2 mg/kg
(máx 10 mg) de 30-60 min antes de IQ. VR:
0,03-0,5 mg/kg 20-30 min antes de IQ.
Intranasal: 0,2-0,3 mg/kg 20-30 min antes
de IQ.
- Sedación: IV: <6 m: dosis pequeñas ajus-
tando según respuesta. 6 m-5 a: 0,05-0,1
mg/kg, dosis máx: 6 mg; 6-12 a: 0,025-0,05
mg/kg, dosis máx: 10 mg. VO: 6 m-16 a:
0,25-0,5 mg/kg (máx 20 mg) 30-45 min
antes de IQ.
- Sedación en pacientes con ventilación mecá-
nica: IV: DC: 0,05-0,2 mg/kg. DM: 0,4-6
µg/kg/min.
10.1 ANTAGONISTAS DE LAS
BENZODIACEPINAS
FLUMACENILO
Presentación: ANEXATE®, amp 0,5 mg/5 ml
y 1 mg/10 ml (0,1 mg/ml).
Dosis adultos:
- Reversión de anestesia/sedación: IV: 0,2
mg en 15 seg, si no se obtiene el grado de
conciencia deseado inyectar una nueva
366
dosis de 0,1 mg a los 60 seg, e ir repitien-
do en este intervalo hasta dosis de 1 mg.
La dosis habitual se sitúa en torno a los
0,3-0,6 mg.
- Reversión de sobredosis BZD: IV: 0,3 mg, e
ir repitiendo a intervalos de 60 seg hasta
obtener el grado de conciencia deseado sin
sobrepasar los 2 mg. Si reaparece somno-
lencia instaurar PC: 0,1-0,4 mg/h ajustando
según somnolencia.
Dosis pediatría: 8-15 µg/kg titulados hasta el
efecto deseado (dosis total máx 1 mg).
11. RELAJANTES MUSCULARES
11.1 DESPOLARIZANTES
SUCCINILCOLINA/SUXAMETONIO
Presentación: MIOFLEX®, ANECTINE®, amp
de 2 ml con 100 mg (50 mg/ml).
Dosis adultos:
- Intubación: IV: 1-1,1 mg/kg (si inducción de
secuencia rápida: 1-1,5 mg/kg). IM: 2,5-4
mg/kg (máx 150 mg).
- Mantenimiento: PC: 10-200 µg/kg/min (0,5-
10 mg/min).
Dosis pediatría: IV: Niños: 1-2 mg/kg; lactan-
tes y neonatos: 2-3 mg/kg. IM: 3-4 mg/kg
(máx 150 mg).
11.2 NO DESPOLARIZANTES
ATRACURIO
Presentación: TRACRIUM®, BESILATO DE
ATRACURIO INIBSA®, amp de 2,5 ml con 25
mg (10 mg/ml) y amp de 5 ml con 50 mg (10
mg/ml).
Dosis adultos:
- Intubación: IV: 0,5-0,6 mg/kg.
- Mantenimiento: IV: bolos de 0,1-0,2
mg/kg/15-35 min o PC 5-10 µg/kg/min
(0,3-0,6 mg/kg/h).
Dosis pediatría: >1 m: misma dosis que en el
adulto adaptada a su peso corporal.
Manual de medicina perioperatoria
CISATRACURIO
Presentación: NIMBEX® amp de 10 ml con 20
mg (2 mg/ml), amp de 5 ml con 10 mg (2 mg/ml).
Dosis adultos:
- Intubación: IV: 0,15 mg/kg (rango: 0,1-0,4
mg/kg).
- Mantenimiento: IV: 0,03 mg/kg/20 min o
PC: 1-3 µg/kg/min (0,06-0,18 mg/kg/h).
Dosis pediatría:
- Intubación: IV: 1 m-12 a: 0,15 mg/kg.
- Mantenimiento: IV: 2-12 a: bolos 0,02 mg/kg.
PC: 1-3 µg/kg/min (0,06-0,18 mg/kg/h).
MIVACURIO
Presentación: MIVACRON®, amp de 5 ml con
10 mg (2 mg/ml), amp de 10 ml con 20 mg
(2 mg/ml).
Dosis adultos:
- Intubación: IV: 0,15-0,2 mg/kg en 15-30
seg.
- Mantenimiento: IV: bolos 0,01-0,1 mg/kg/20
min o PC 0,06-1 mg/kg/h (1-15 µg/kg/min).
- Dosis de cebado: IV: 0,02 mg/kg 3-5 min
antes inducción.
Dosis pediatría:
- Intubación: IV: 2-6 m: 0,1-0,15 mg/kg. 7-23
m: 0,1-0,2 mg/kg en 5-15 seg. 2-12 a: 0,1-
0,2 mg/kg en 5-15 seg.
- Mantenimiento: IV: 2-6 m: 0,2-1,5 mg/kg/h.
7-23 m: 0,2-1,6 mg/kg/h. 2-12 a: 0,3-1,9
mg/kg/h
PANCURONIO
Presentación: PAVULON®, amp de 2 ml con
4 mg (2 mg/ml).
Dosis adultos:
- Intubación: IV: 0,08-0,1 mg/kg.
- Mantenimiento: IV: bolos de 40-50 µg/kg
cada 60-90 min o PC: 30-60 µg/kg/h (poco
recomendable).
- Dosis de cebado: IV: 8-10 µg/kg 3-5 min
antes inducción.
Dosis pediatría:
- Intubación: IV: >1 m: 0,06-0,1 mg/kg.
- Mantenimiento: IV: >1 m: bolos 0,04
mg/kg/20-60 min.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
ROCURONIO
Presentación: ESMERON®, amp de 5 ml con
50 mg (10 mg/ml).
Dosis adultos:
- Intubación: IV: 0,6-1 mg/kg.
- Mantenimiento: IV: bolos 0,15 mg/kg o PC
0,3-0,6 mg/kg/h (5-15 µg/kg/min).
- Dosis de cebado: IV: 0,06-0,12 mg/kg 3-5
min antes inducción.
Dosis pediatría: 1 m-14a: misma dosis que en
adulto ajustada al peso.
VECURONIO
Presentación: NORCURON®, amp de 2 ml
con 4 mg (2 mg/ml) y viales 10 mg para diluir.
Dosis adultos:
- Intubación: IV: 0,08-0,1 mg/kg, para intu-
bación de secuencia rápida: 0,3 mg/kg.
- Mantenimiento: IV: bolos 0,03-0,05 mg/kg
o PC: 0,03-0,12 mg/kg/h (0,5-2 µg/kg/min).
- Dosis de cebado: IV: 8-10 µg/kg 3-5 min
antes inducción.
Dosis pediatría:
- Intubación: 0,05-0,1 mg/kg.
12. ANTAGONISTAS DE LA
ACETILCOLINESTERASA
EDROFONIO, BROMURO DE
Presentación: ANTICUDE®, amp de 2 ml con
25 mg (12,5 mg/ml).
Dosis adultos:
- Reversión BNM: IV/IM: 0,5-1 mg/kg.
Dosis pediatría: IV: 0,5-1 mg/kg.
FISOSTIGMINA
Presentación: ANTIRILIUM®, amp de 2 ml
con 2 mg (1 mg/ml).
Dosis adultos:
- Tto. Sd anticolinérgico central o periférico:
IM/IV: 10-30 µg/kg lento, repetir a interva-
los de 10-30 min hasta obtener resultados.
Dosis pediatría: IV: 10-30 µg/kg dosis, pue-
de repetirse cada 20-30 min hasta obtener
resultados. Dosis máx: 2 mg.
367
NEOSTIGMINA
Presentación: PROSTIGMINA ®, NEOSTIG-
MINA BRAUN®, amp de 1 ml con 0,5 mg.
Dosis adultos:
- Reversión BNM: IV: 0,04-0,06 mg/kg len-
to. Dosis máx: 5 mg.
- Miastenia gravis: IV lenta/IM: 0,5-2 mg. VO:
5-125 mg/8 h.
- Íleo postoperatorio: IM/SC: 0,25-1 mg/4-
6 h.
Dosis pediatría: IV: 0,05-0,07 mg/kg.
PIRIDOSTIGMINA
Presentación: MESTINON®, amp de 1 ml con
5 mg, comp de 60 mg y180 mg, sol oral 5
ml/60 mg.
Dosis adultos:
- Reversión BNM: IV: 0,25 mg/kg (dosis máx:
30 mg).
- Tto. de la miastenia gravis: VO: 60-1.500
mg/d repartidos en 5-6 dosis; en crisis mias-
ténica, periparto o perioperatorio 1/3 de la
dosis oral IM o IV muy lenta.
Dosis pediatría:
- Reversión BNM: IV: 0,25 mg/kg.
- Tto. de la miastenia gravis: VO: 7 mg/kg/d
repartidos en 5-6 dosis.
13. ANTICOLINÉRGICOS
ATROPINA, SULFATO DE
Presentación: ATROPINA®, amp de 1 ml con
1 y 0,5 mg.
Dosis adultos:
- Premedicación anestésica (vagolítico/anti-
sialagogo): IV: 0,01 mg/kg. IM/SC: 0,3-0,6
mg 1 h antes de anestesia. Dosis máx: 3
mg/24 h.
- Bradicardia: IV: 0,5-1 mg/5 min hasta obte-
ner frecuencia deseada (máx 0,03-0,04
mg/kg).
- RCP: IV: 3 mg en bolo único.
- Reversión BNM: IV: 0,015-0,02 mg/kg.
- Broncoespasmo: INH: 0,025-0,05
mg/kg/dosis en 2,5 ml de SF cada 6-8 h
(dosis Min: 0,25 mg, dosis máx: 1 mg).
368
Dosis pediatría:
- Premedicación anestésica (vagolítico/anti-
sialagogo): IV: 10-20 µg/kg. IM: 20 µg/kg.
- Bradicardia: IV: 20 µg/kg cada 3-5 min has-
ta obtener frecuencia deseada.
- RCP: IV: dosis máx 1 mg.
ESCOPOLAMINA
Presentación: ESCOPOLAMINA®, amp de 1
ml con 0,5 mg; caps de 0,25 mg; comp de 10
mg.
Dosis adultos:
- Premedicación anestésica (vagolítico/anti-
sialagogo): IV/IM/SC: 0,2-0,6 mg. VO: 0,4-
0,8 mg.
Dosis pediatría:
- Premedicación anestésica (vagolítico/anti-
sialagogo): IV/IM/SC: 6-10 µg/kg (máx 0,3
mg dosis).
GLICOPIRROLATO
Presentación: ROBINUL®, amp de 1 ml con
0,2 mg. Comp de 1-2 mg.
Dosis adultos:
- Premedicación anestésica (vagolítico/anti-
sialagogo): IV: 0,2-0,4 mg (4-5 µg/kg). VO:
50 µg/kg.
- Broncoespasmo: INH: de 0,4-0,8 mg cada
8 h.
Dosis pediatría:
- Premedicación anestésica (vagolítico/anti-
sialagogo): IV/IM: 4-10 µg/kg cada 3-4 h
(dosis máx 0,2 mg/dosis o 0,8 mg/d). VO:
40-100 µg/kg/dosis 3-4/d.
Dosis RN/lactante:
- Premedicación anestésica (vagolítico/anti-
sialagogo): IV/IM: 4-10 µg/kg cada 4-8 h.
VO: 40-100 µg/kg/dosis 8-12 h.
14. HIPNÓTICOS
ETOMIDATO
Presentación: HYPNOMIDATE®, ETOMIDA-
TO-LIPURO®, SIBUL®, amp de 10 ml con 20
mg (2 mg/ml).
Manual de medicina perioperatoria
Dosis adultos:
- Anestesia: IV: DI: 0,2-0,4 mg/kg. DM: evi-
tar usar para el mantenimiento, si fuera
necesario PC 10-40 µg/kg/min.
- Sedación: IV: 60 µg/kg durante 10 min + 5-
7 µg/kg/min.
Dosis pediatría: IV: DI: 0,4-0,5 mg/kg; no usar
para el mantenimiento.
FENOBARBITAL
Presentación: LUMINAL®, amp de 1 ml con
200 mg.
Dosis adultos:
- Hipnótico: IV/IM: 50-150 mg.
- Anticonvulsivo: IV/IM: 200-300 mg, repeti-
dos a las 6 h (máx 1-2 g/24 h).
Dosis pediatría:
- Sedación: VO: 2-3 mg/kg 3 veces/d. IM: 2-
3 mg/d cada 8 h.
- Hipnótico: IV/IM/SC: 3-5 mg/kg.
- Sedación en el preoperatorio: IV/IM/VO: 1-
3 mg/kg 60-90 min antes del procedimiento.
- Status epilepticus: IV: 15-25 mg/kg (ritmo
<30 mg/min).
HIDRATO DE CLORAL
Presentación: HIDRAT DE CLORAL, fórmula
magistral: sol 70 mg/ml.
Dosis adultos:
- Sedante: VO: 250 mg 3 veces al día.
- Hipnótico: VO/VR: 500-1.000 mg al acos-
tarse o 30 min antes del procedimiento
(dosis máx: 2g/24 h).
Dosis pediatría:
- Sedación/ansiedad: VO/VR: 5-15 mg/kg/
dosis cada 8 h (dosis máx: 500 mg).
- Sedación (procedimiento no doloroso): 50-
75 mg/kg (dosis máx 1g), 30-60 min antes
del procedimiento, se puede repetir 30 min
después de la dosis inicial si es necesario.
- Hipnótico: VO: 20-40 mg/kg/dosis hasta un
máx de 50 mg/kg/24 h.
KETAMINA
Presentación: KETOLAR®, viales de 10 mg/ml,
50 mg/ml y 100 mg/ml.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
Dosis adultos:
- Anestesia: IV: DI: 1-2,5 mg/kg. DM: 25-75
µg/kg/min (10-30 µg/kg/min con N2O).
IM/VR: DI: 5-10 mg/kg.
- Sedación/Analgesia: IV: DC: 0,2-1 mg/kg
en 2-3 min. DM: 5-20 µg/kg/min. IM: 2,5-
5 mg/kg.
- Bloqueo de hiperalgesia por remifentanilo:
IV: DC: 0,15 mg/kg. DM: 2 mg/kg/min.
Dosis pediatría:
- Anestesia: IV: DI: 1-3 mg/kg. IM: DI: 5-10
mg/kg. VO: DI: 6 mg/kg.
- Analgesia: IV: 0,2-0,5 mg/kg.
- Sedación: IV: 1 mg/kg. IM: 2-3 mg/kg.
PROPOFOL
Presentación: DIPRIVAN®, RECOFOL®, LIPU-
RO®, amp 1% de 20 ml (10 mg/ml), viales 1%
(10 mg/ml) de 50 y 100 ml. DIPRIVAN®, via-
les 2% de 50 ml (20 mg/ml) y jeringa precar-
gada 50 ml para infusión TCI.
Dosis adultos:
- Anestesia: IV: DI: 2-2,5 mg/kg en 30 seg
(en ancianos DI: 1-1,5 mg/kg). DM: 10-12
mg/kg/h (200 µg/kg/min) durante 10 min,
8-9 mg/kg/h (150 µg/kg/min) otros 10 min
y 4-6 mg/kg/h (70-100 µg/kg/min) el res-
to.
- Sedación: IV: DI: 0,3-1 mg/kg en 30 seg.
DM: 1-4 mg/kg/h.
- Antiemético: IV: 10 mg.
Dosis pediatría: IV: DI: 2,5-3,5 mg/kg. DM:
0,05-0,2 mg/kg/min.
TIOPENTAL SÓDICO
Presentación: PENTOTHAL®, viales de 0,5 mg
y 1g para diluir.
Dosis adultos:
- Anestésico: Edad adulta: IV: DI: 3-5 mg/kg.
DM: 1-3 mg/kg/h. Edad geriátrica: IV: DI:
2-3 mg/kg. VR: DI: 20-30 mg/kg.
Dosis pediatría:
- Anestésico: Niños: IV: DI: 5-6 mg/kg. Lac-
tantes: IV: DI: 7-8 mg/kg. VR: DI: 20-30
mg/kg.
369
15. CORTICOIDES
DEXAMETASONA
Presentación: FORTECORTIN®, amp de 4 y
40 mg en 1 ml y 5 ml. Comp de 1 mg.
Dosis adultos:
- Edema vías respiratorias: IV/IM: 4-6 mg.
- Edema cerebral: IV: DC: 10 mg, DM: 4 mg/
6 h.
- Antiemético: IV: 0,15 mg/kg (8 mg).
- Shock que no responde: IV: 1-6 mg/kg
(dosis máx 40 mg) se puede repetir cada
2-6 h mientras persista el shock.
Dosis pediatría:
- Edema vías respiratorias/Crup:: IV/IM: 0,25-
0,5 mg/kg/dosis cada 6 h según necesidades.
- Edema cerebral: IV/IM: DC: 0,5-1,5 mg/kg,
DM: 0,2-0,5 mg/kg/d repartidos cada 6 h.
HIDROCORTISONA
Presentación: ACTOCORTINA®, vial de 100 y
500 mg y 1 g. Comp de 20 mg.
Dosis adultos:
- Reacciones alérgicas/shock/procesos vita-
les: IV: 500 mg-2g cada 2-6 h (50-100
mg/kg/2-12 h) (máx 6 g/d).
- Reemplazo esteroideo:
- Preoperatorio: administrar misma dosis VO
o su equivalente vía IV.
- Intraoperatorio: IV: cirugía menor: 25 mg;
cirugía estrés moderado: 50-75 mg; Cirugía
mayor: 100-150 mg.
- Postoperatorio: IV: cirugía estrés moderado:
50 mg/d, 1-2d. Cirugía mayor: 50-100 mg/8
h el primer día, 25-50 mg/8 h el segundo
y posteriormente según el caso.
- Efecto antiinflamatorio: IV/IM: 1-2 mg/kg
cada 2-10 h o 200-300 mg cada 2-10 h.
Dosis pediatría:
- Reacciones alérgicas/shock/procesos vita-
les: IV: 1-2 mg/kg, seguido de 25-250 mg/d
(25-150 mg/d en niños pequeños), repar-
tido en varias dosis.
- Reemplazo esteroideo: IV/IM: 10-14
mg/m2/d.
370 Manual de medicina perioperatoria

- Status asmático: IV: DC: 4-8 mg/kg. DM: 8 Dosis adultos:

mg/kg/d repartidos cada 6 h. - Infiltración/bloqueo nervio periférico: 1-40
ml al 0,25-0,5% (dosis máx: 2 mg/kg sin
METILPREDNISOLONA adrenalina y 3 mg con adrenalina; sin supe-
Presentación: URBASON® vial con 8, 20 y 40 rar 150 mg en dosis única o 400 mg/24).
mg. Comp de 4, 16, 40 mg. SOLUMODERIN® - Analgesia: ED: DC: 6-10 ml al 0,25%, PC al
vial de 40, 125, 500 mg y 1g. 0,125% a 6-10 ml/h.
Dosis adultos: - Anestesia: ED: hasta 20 ml al 0,5% (dosis máx
- Procesos vitales: IV: 100-250 mg/2-6 h (30 en inyección única de 150 mg o de 2 mg/kg,
mg/kg cada 4-6 h) durante <2d. y 200 si es con adrenalina). ID: de 5-12 mg
- Reemplazo esteroideo: para cirugía miembros inferiores o perineal y
- Preoperatorio: dosis habitual predniso- de 12-20 mg para cirugía abdominal alta.
na VO o su equivalente IV. Dosis pediatría: dosis máx: 2,5 mg/kg. Con
- Intraoperatorio: IV: 5-30 mg (según tipo adrenalina 3 mg/kg.
de cirugía).
- Postoperatorio: disminuir en 48-72 h has- LEVOBUPIVACAÍNA
ta dosis preoperatoria. Presentación: CHIROCANE®, amp de 10 ml
- Efecto antiinflamatorio: IV: 10-250 mg/4-24 al 0,25, 0,5 y 0,75%. Bolsas de perfusión de
h en 1 min. 100 ml al 0,125%.
- Trauma medular agudo: IV: 30 mg/kg en 30 Dosis adultos:
min; a los 45 min iniciar pc de 5,4 mg/kg/h - Infiltración/bloqueo nervio periférico: 1-40 ml al
durante 23 h. 0,25-0,5% (dosis máx de 2 mg/kg, o 150 mg).
Dosis pediatría: - Analgesia en parto: ED: 6-10 ml al 0,25%, PC
- Status asmático: IV: DC: 1-2 mg/kg. DM: al 0,125% a 4-10 ml/h (dosis máx: 12,5 mg/h).
1,6 mg/kg/d repartidos cada 6 h. - Analgesia: ED: 6-10 ml al 0,25%, PC al
- Antiinflamatorio/inmunosupresor: VO: 0,4- 0,125% a 10-15 ml/h; al 0,25% a 5-7,5 ml/h
1,6 mg/kg/d repartidos cada 6-12 h. (dosis máx: 18,75 mg/h).
- Anestesia ED: 10-20 ml (cesárea de 15 a
Duración Dosis 30 ml) al 0,5%.ID: 3 ml al 0,5%.
acción equivalente Dosis pediatría:
Corticoide (horas) (mg) - Bloqueo ilio-inguinal o ilio-hipogástrico en
niños < 12 a: 0,25-0,5 ml/kg (1,25-2,5
Hidrocortisona 8-12 20 mg/kg) al 0,25-0,5%. No establecida su
Dexametasona 36-72 0,5 seguridad para otras indicaciones.
Metilprednisolona 12-36 4
Prednisona 12-36 5 LIDOCAÍNA
Presentación: LIDOCAINA®, LINCAINA®,
XYLOCAINA POMADA O GEL® al 2 y 5%,
16. ANESTÉSICOS LOCALES XILONIBSA AEROSOL 10%®, EMLA CRE-
MA® tubo con 5 g.
BUPIVACAÍNA Dosis adultos:
Presentación: SVEDOCAIN®, amp de 10 ml - Vía tópica: piel: pomada 5% o gel 2% (dosis
al 0,25, 0,5 y 0,75%. Con epinefrina máx 35 g/día), crema 2 g durante mínimo 1
1/200.000 amp de 10 ml al 0,25 y 0,5%. h y máx 5 h; nasofaringe y tracto respira-
BUPIVACAÍNA HIPERBÁRICA®,amp de 2 y torio y digestivo superior: aerosol o solución
4 ml al 0,5%. al 1-4%, 1-5 ml, hasta 15 ml/3 h.
Fármacos en anestesiología. Guía de administración
- Infiltración/bloqueo nervio periférico: dosis
máx 4,5 mg/kg (sin superar 300 mg/dosis),
con adrenalina 7 mg/kg (500 mg/24).
- Analgesia: ED: 8-15 ml al 1%.
- Anestesia ED: 10-15 ml al 2%. ID: 1 mg/kg.
- ARIV: sol al 0,5%, 40 ml para el brazo y 60
ml para la pierna (dosis máx 4 mg/kg).
Dosis pediatría:
- Vía tópica: piel: crema: 0-3 m: dosis máx 1g
en 10 cm2 de piel durante máx 1 h. 3-11 m:
dosis máx 2 g en 20 cm2 de piel durante 1
h, máx 4 h. 1-5a: dosis máx 10 g en 100 cm2
de piel durante 1 h, máx 5 h. 6-11a: dosis
máx 20 g en 200 cm2 de piel durante 1 h,
máx 5 h. Gel: contraindicado en <30 m.
- Infiltración/bloqueo nervioso: dosis máx 4,5
mg/kg, con adrenalina 7 mg/kg.
- ARIV: dosis máx: 3 mg/kg.
MEPIVACAÍNA
Presentación: SCANDINIBSA®, amp de 10 ml
al 1% y amp de 2 o 10 ml al 2%. MEPIVACAÍ-
NA BRAUN®, amp de 5, 10 y 20 ml al 2%.
Dosis adultos:
- Infiltración/bloqueo nervio periférico: 1-40
ml al 1-1,5% (dosis máx 4-5 mg/kg con
adrenalina 7 mg/kg. Dosis máx diaria:1g).
- Anestesia: ED: 15-25 ml al 1% o 10-20 ml
al 2%.
Dosis pediatría:
- Infiltración: dosis máx 5-6 mg/kg.
ROPIVACAÍNA
Presentación: NAROPIN®, amp de 10 y 20 ml
al 0,2, 0,75 y 1%. Bolsas de perfusión de 100
y 200 ml al 0,2%.NAROPIN intratecal®, amp
de 10 ml 0,5%.
Dosis adultos:
- Infiltración/bloqueo nervio periférico: 1-30
ml al 0,75% (7,5-225 mg) (dosis máx: 2,5
mg/kg).
- Analgesia: ED: 6-10 ml al 0,2%, PC al 0,2%
a 6-10 ml/h.
- Anestesia: ED: 15-25 ml al 0,75% o 1%
(113-188 mg si es al 0,75%, 150-200 mg si
es al 1%). ID: 3-5 ml (15-25 mg).
371
- Anestesia cesárea: ED: 15-20 ml al 0,75% (113-
188 mg). ID: no estudiada su administración.
Dosis pediatría:
- Anestesia: ED caudal: < 25 kg: 2 ml/kg o
1 mg/kg. No recomendada en < 1 a. ID: no
estudiada su administración en < 12 a.
17. OTROS
AZUL DE METILENO
Presentación: AZUL DE METILENO®, amp
de 10 ml con 100 mg.
Dosis:
- Como ayuda diagnóstica: IV: 100 mg (1-2
mg/kg) lenta.
- Metahemoglobinemia: IV: 1-2 mg/kg (0,1-0,2
ml/kg sol 1%) durante 10 min, repetida en 1 h.
BRETILIO, TOSILATO DE
Presentación: BRETYLATE®, amp de 10 ml
con 500 mg (50 mg/ml).
Dosis:
- Dolor simpático: Bloqueo regional IV con 1-
2 mg/kg en 40-50 ml (extremidad superior)
o 50-60 ml (extremidad inferior) de lido-
caína 0,5% o SF.
CAFEÍNA
Presentación: DURVITAN®, caps de 300 mg.
Dosis adultos: VO: 1 caps cada 6-8 h.
CITRATO SÓDICO
Presentación: CITRATO SÓDICO 3 m, fórmu-
la magistral.
Dosis adultos: VO: 15-30 ml. En ancianos: 10-
15 ml.
Dosis pediatría: VO: 10-15 ml.
PROSTAGLANDINA E1
Presentación: ALPROSTADIL®, amp de 1 ml
con 500 µg.
Dosis adultos: IV: 0,05-0,4 µg/kg/min, ajus-
tando según respuesta.
Dosis pediatría: IV: 0,05 µg/kg/min, dosis máx:
0,6 µg/kg/min.
cubierta anestesia 11/2/08 10:56 Página 1

manual de medicina
perioperatoria
Coordinación: J.Mª Sistac Ballarín

manual de medicina perioperatoria

PERF 09 07 SIST

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.

Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.
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