Las caries

La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos

del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera
la placa bacteriana. Las bacterias fabrican ese ácido a partir de los restos de alimentos de la dieta
que se les quedan expuestos. La destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares y
ácidos contenidos en bebidas y alimentos. La caries dental se asocia también a errores en las
técnicas de higiene así como pastas dentales inadecuadas, falta de cepillado dental, o no saber
usar bien los movimientos del lavado bucal, ausencia de hilo dental, así como también con una
etiología genética. Se ha comprobado asimismo la influencia del pH de la saliva en relación a la
caries. Tras la destrucción del esmalte ataca a la dentina y alcanza la pulpa dentaria produciendo
su inflamación, pulpitis, y posterior necrosis (muerte pulpar). Si el diente no es tratado puede llevar
posteriormente a la inflamación del área que rodea el ápice (extremo de la raíz) produciéndose
una periodontitis apical, y pudiendo llegar a ocasionar un absceso dental, una celulitis o incluso
una angina de Ludwig.

Tejidos dentales
Los diferentes tejidos dentales son el esmalte, la dentina, y el cemento radicular.

El esmalte dental es un tejido duro, acelular (por lo tanto no es capaz de sentir estímulos), que
cubre la superficie de la corona del diente. Está compuesto por:

 Un 96% de materia inorgánica (cristales de hidroxiapatita).

 Un 2% de materia orgánica.
 Un 2% de agua.
La dentina es un tejido duro y con cierta elasticidad, de color blanco amarillento, no vascularizado,
que está inmediatamente por debajo del esmalte. Es un tejido que en su parte más interna contiene
los procesos de una célula llamada odontoblasto localizada en la pulpa. Está compuesta por:

 Un 70 % de tejido inorgánico compuesto por cristales de hidroxiapatita.

 Un 18% formado por materia orgánica (proteínas colágenas) responsables de esa
elasticidad.
 Un 12% de agua.
El cemento radicular es un tejido duro, parecido al hueso, que rodea la superficie externa de la
raíz. Está en íntimo contacto con unas fibras llamadas ligamento periodontal que une este tejido al
hueso. La composición del cemento posee distintos factores que modifican esta composición,
normalmente:

 En el adulto consiste en alrededor de 45-50% de sustancias inorgánicas (fosfatos de

calcio).
 50-55% de material orgánico (colágeno y mucopolisacáridos) y agua.

Factores de riesgo
Los factores de riesgo son circunstancias que aumentan la propensión de los pacientes a
desarrollar caries dental por lo que deben ser controlados como un mecanismo de prevención de
caries.

 El bebé no debe ser lactado por medio de biberón después de la erupción del primer
órgano dental y mucho menos deben añadirse compuestos azucarados a la leche.
 Higiene bucal: Contrario a la creencia de que no se debe cepillar la boca si no hay dientes,
es recomendable limpiar la boca de los bebés con una gasa enredada en el dedo y mojada en
suero fisiológico después de cada comida. cuando ya existen dientes en boca es necesario
comenzar el cepillado dental, nunca dejar que un bebé se duerma sin lavarse los dientes e
ingiriendo leche pues la leche que quede en su boca fomentará la aparición de caries.
 Chupete endulzado: se debe evitar la costumbre de endulzar el chupete, pues los azúcares
son convertidos a ácidos por las bacterias del medio ambiente bucal
 Hábitos de los padres: un padre con boca sana y libre de caries constituye un factor de
riesgo menor para el hijo, aun así todos los padres deben evitar, soplarle a la comida de sus
hijos, darles besos en la boca o compartir cubiertos, puesto que de esta manera transmiten
bacterias cariogénicas (capaces de producir caries) a la boca de sus hijos
 Medicamentos: es común que los padres refieran que después de un tratamiento médico
se le "destruyeron" los dientes a sus hijos, pero lo que sucede es que los medicamentos para
niño contienen mucha azúcar con la finalidad de que tengan un sabor agradable, así que no se
debe olvidar el cepillado dental después de la ingesta de medicamentos
 pH bucal: el pH es el grado de acidez o alcalinidad de la boca y es diferente en cada ser
humano el pH ácido es un factor importante para el inicio o evolución de la caries, existen
pruebas que se pueden hacer para determinarlo.
 Ingesta de golosinas
 Dientes apiñados: con restauraciones defectuosas o defectos en el esmalte, o con
anatomía muy profunda.

Etiología
Las caries comienzan en el esmalte exterior y se extienden por la dentina y la pulpa interior.

La caries dental es una enfermedad multifactorial, lo que significa que deben concurrir varios
factores para que se desarrolle. Hasta el momento las investigaciones han logrado determinar
cuatro factores fundamentales:

 Anatomía dental: la composición de su superficie y su localización hace que los dientes

retengan más o menos placa dental. Por ejemplo, los dientes posteriores (molares y
premolares), son más susceptibles a la caries ya que su morfología es más anfractuosa y
 además presentan una cara oclusal donde abundan los surcos, fosas, puntos y fisuras, y
la lengua no limpia tan fácilmente su superficie; las zonas que pueden ser limpiadas por las
mucosas y por la lengua se denomina zona de autoclisis. Además es necesario nombrar el rol
del hospedero a una mayor o menor incidencia, debido a una susceptibilidad genética
heredada o bien por problemas socioeconómicos, culturales y relacionados al estilo de vida
(estos últimos condicionarán sus hábitos dietéticos y de higiene oral).

 Tiempo: la placa dental es capaz de producir caries debido a la capacidad acidogénica y

acidurica que poseen los microorganismos que la colonizan, de tal forma que los carbohidratos
fermentables en la dieta no son suficientes, sino que además éstos deben actuar durante un
tiempo prolongado para mantener un pH ácido constante a nivel de la interfase placa -
esmalte. De esta forma el elemento tiempo forma parte primordial en la etiología de la caries.
Un órgano dental es capaz de resistir 2 h por día de desmineralización sin sufrir lesión en su
esmalte, la saliva tiene un componente buffer o amortiguador en este fenómeno pero el
cepillado dental proporciona esta protección, es decir, 20 min posterior a la ingesta de
alimentos el órgano dental tiene aún desmineralización (según la curva de Stephan), la
presencia de azúcar en la dieta produce 18 h de desmineralización posterior al cepillado dental
asociado como destrucción química dental independientemente de la presencia de un
cepillado de calidad en el paciente.

 Dieta: la presencia de carbohidratos fermentables en la dieta condiciona la aparición de

caries, sin embargo los almidones no la producen. Pero es necesario aclarar que el
metabolismo de los hidratos de carbono se produce por una enzima presente en la saliva
denominada alfa amilasa salival o ptialina, esta es capaz de degradar
el almidón hasta maltosa y de acuerdo al tiempo que permanezca el bolo en la boca podría
escindirla hasta glucosa, esto produce una disminución en el pH salival que favorece la
desmineralización del esmalte. Un proceso similar sucede a nivel de la placa dental, donde los
microorganismos que la colonizan empiezan a consumir dichos carbohidratos y el resultado de
esta metabolización produce ácidos que disminuyen el pH a nivel de la interfase placa -
esmalte. La persistencia de un pH inferior a 7 eventualmente produce la desmineralización del
esmalte. Además la presencia de hidratos de carbono no es tan importante cuando la
frecuencia con la que el individuo consume se limita a cuatro momentos de azúcar como
máximo, de esta manera la disminución brusca del pH puede restablecerse por la acción de
los sistemas amortiguadores salivales que son principalmente el ácido carbónico/bicarbonato y
el sistema del fosfato.

 Bacterias: aquellas capaces de adherirse a la película adquirida (formada por proteínas

que precipitaron sobre la superficie del esmalte) y congregarse formando un "biofilm"
(comunidad cooperativa) de esta manera evaden los sistemas de defensa del huésped que
consisten principalmente en la remoción de bacterias saprófitas y/o patógenas no adheridas
por la saliva siendo estas posteriormente deglutidas. Inicialmente en el biofilm se encuentra
una gran cantidad de bacterias gram positivas con poca capacidad de formar ácidos orgánicos
y polisacáridos extracelulares, pero estas posteriormente, debido a las condiciones de
anaerobiosis de las capas más profundas son reemplazadas por un predominio de bacterias
gram negativas y es en este momento cuando se denominada a la placa "cariogénica" es decir
 capaz de producir caries dental. Las bacterias se adhieren entre sí pero es necesario una
colonización primaria a cargo del Streptococcus sanguis perteneciente a la familia de los
mutans además se encuentran Lactobacillus acidophilus, Actinomyces
naeslundii, Actinomyces viscosus, etc.
En condiciones fisiológicas la ausencia de uno de estos factores limita la aparición o desarrollo de
caries.

Principales microorganismos implicados en la caries dental

 Streptococcus mutans (más encontrado en cultivos de dientes maltratados)

 Streptococcus sobrinus
 Streptococcus mitis
 Streptococcus salivarius
 Streptococcus sanguis
 Actinomyces viscosus
 Actinomyces naeslundii
 Streptococcus oralis
 Actinomyces
 Haemophilus
 Lactobacillus acidophilus
 Neisseria
flava, Bifidobacterium, Rothias,  Clostridium, Propionibacterium y Eubacterium (poseen un
potencial acidógeno y acidotolerante, pero no como el que tiene S. mutans, y por lo tanto
tienen un bajo potencial cariogénico)

Hidroxiapatita

El mineral apatito-(CaOH), también llamado hidroxiapatita o hidroxiapatito,4 está formado

por fosfato de calcio cristalino (Ca5(PO4)3(OH)); a veces formulado como Ca10(PO4)6(OH)2 para
denotar que la unidad cristalina está formada por dos entidades. Representa un depósito del 99%
del calcio corporal y 80% del fósforo total. El hueso desmineralizado es conocido como osteoide.
Constituye alrededor del 60-70% del peso seco del tejido óseo, haciéndolo muy resistente a
la compresión. El esmalte que cubre los dientes contienen el mineral hidroxiapatita. Ese mineral,
muy poco soluble, se disuelve en ácidos, porque tanto el PO43- como el OH- reaccionan con H+:

Ca5(PO4)3(OH) + 7H+ ⇌ 5Ca2+ + 3H2PO4- + H2O

Las bacterias que causan el deterioro se unen a los dientes y producen ácido láctico a través

del metabolismo del azúcar. El ácido láctico disminuye el pH en la superficie de los dientes a
menos de 5. Cuando el pH es inferior a 5.5, la hidroxiapatita comienza a disolverse y ocurre el
deterioro de los dientes. El ion fluoruro inhibe el deterioro de los dientes, formando apatita fluorada,
Ca10(PO4)6F2, que es menos soluble y más resistente a los ácidos que la hidroxiapatita.
Se utiliza en biología, en técnicas de electroforesis, para diferenciar ADN de ARN y hélices de
doble hebra (DNAds), de sencillas (DNAss). Dado que la hidroxiapatita retiene exclusivamente
ADN bicatenario. También retiene hélices híbridas de DNA-RNA.
Características generales de las bacterias lácticas.

Bacterias cocoides o bacilares inmóviles.

En preparaciones para el microscopio aparecen aisladas o formando cadenas de cocos o de bacilos

Hábitats muy variados:

Flora normal de la superficie de material vegetal (frutas y verduras)

Alimentos ricos en azúcares

Leche y derivados

Tracto naso-faríngeo (donde viven algunas especies patógenas) y gastrointestinal.

Obtienen energía exclusivamente por fermentación de azúcares

Carecen de ciclo de Krebs funcional

El rendimiento de su cultivo es muy bajo: forman colonias muy pequeñas.

En ciertos casos pueden usar azúcares para formar polímeros extracelulares de dextrano

Requieren una gran cantidad de factores nutritivos (aminoácidos, bases nitrogenadas, algunas
vitaminas): tienen unas posibilidades anabólicas muy limitadas lo que contribuye a reducir el
rendimiento de su crecimiento.

Toleran bien concentraciones relativamente altas de ácidos y valores de pH más bajos que el resto
de las bacterias por lo que pueden desplazarlas de los hábitats que colonizan.

Anaerobios aerotolerantes.

Incapaces de respirar porque no pueden sintetizar compuestos porfirínicos y, por tanto, formar
una cadena de transporte de electrones.

Los citocromos son compuestos porfirínicos: al no sintetizarlos, estas bacterias forman colonias de
color blanco-lechoso.

La catalasa (enzima que destruye el H2O2) necesita un grupo porfirínico y, por tanto, este tipo de
bacterias no tiene este enzima, lo que permite la identificación del grupo.

La tolerancia al oxígeno puede conseguirse porque acumulan gran cantidad de Mn 2+ que actúa
como una superóxido dismutasa.

En ciertas condiciones, algunas bacterias son capaces de tomar grupos hemo externos para formar
una enzima denominada pseudocatalasa.

Bacterias muy importantes en la producción de alimentos fermentados y en el deterioro por

fermentación de alimentos.
Aceite de coco elimina bacterias que causan caries dentales
Publicado: 9/11/2012

(NaturalNews) Después de décadas de advertir al público de permanecer lejos de aceite de

coco que supuestamente causa obstrucción de lasarterias, ciencia convencional ha producido
estudios recientemente quemuestran que no sólo el aceite de coco parece ser bueno para el
corazón, pero también tiene una serie de otros beneficios a la salud. Lainvestigación más
reciente ahora revela que el consumo de aceite de coco podría salvar sus dientes.

¿La razón? Resulta que el aceite es capaz de luchar contra lasbacterias que causan caries,
según los científicos, quien recientementepresentaron su trabajo en la Conferencia de Otoño
de la Sociedad para la Microbiología General en la Universidad de Warwick enInglaterra.
Además, el aceite de coco parece tener un amplio impactocontra muchos patógenos -
convirtiéndolo en un arma importante y natural en la lucha contra las infecciones que han
crecido cada vez másresistentes a los antibióticos.

Los investigadores en el Instituto Tecnológico deAthlone en Irlanda probaron la acción

antibacterial del aceite de cocopor tratarla con enzimas en un proceso similar a la digestión
para vercómo reaccionaría el aceite cuando es consumido. Encontraron que elaceite de coco,
cuando ingerido, debe ser capaz de detener elcrecimiento de la mayoría de las cepas de la
bacteria Estreptococo,incluyendo Estreptococo mutante. Este tipo de bacterias es la
principalcausa de caries ya que produce ácido que daña los dientes.

Además, el equipo de investigación descubrió que elaceite de coco de enzima modificada

también era activo contra lalevadura Candida albicans que puede causar candidiasis y otros
problemas de salud. Ahora los científicos están trabajando para averiguar cómo el aceite de
coco interactúa con las bacterias estreptococos a nivelmolecular y que otros tipos de bacterias
y levaduras pueda eliminar.

"Caries dentales es un problema de salud comúnmenteolvidado que afecta al 60-90 por ciento
de los niños y la mayoría de los adultos en los países industrializados," dijo el Dr. Damien
Brady,quien encabeza la investigación, en un comunicado de prensa. "Laincorporación de
aceite de coco con enzimas modificadas en productos dehigiene dental sería una alternativa
atractiva a los aditivos químicos,particularmente como funciona en concentraciones
relativamente bajas.También, con la creciente resistencia a los antibióticos, es importanteque
le pongamos atención a nuevas formas de combatir la infecciónmicrobiana."
Ácido láctico
El ácido láctico, o su forma ionizada, el lactato (del lat. lac, lactis, leche), también conocido por su
nomenclatura oficial ácido 2-hidroxi-propanoico o ácido α-hidroxi-propanoico, es un compuesto
químico que desempeña importantes roles en varios procesos bioquímicos, como la fermentación
láctica. Es un ácido carboxílico, con un grupo hidroxilo en el carbono adyacente al grupo carboxilo, lo
que lo convierte en un ácido α-hidroxílico (AHA) de fórmula H3C-CH(OH)-COOH (C3H6O3). En solución
puede perder el hidrógeno unido al grupo carboxilo y convertirse en el anión lactato.

El ácido láctico es quiral, por lo que se pueden encontrar dos enantiómeros (isómeros ópticos). Uno es
el dextrógiro ácido D-(-)-láctico o d-ácido láctico (en este caso, el ácido (R)-láctico]]; el otro es
el levógiro ácido L-(+)-láctico o ℓ-ácido láctico (en este caso, ácido (S)-láctico), que es el que tiene
importancia biológica. La mezcla racémica (cantidades idénticas de estos isómeros) se llama d,ℓ-ácido
láctico.

Importancia biológica

El ácido ℓ-láctico se produce a partir del ácido pirúvico a través de la enzima lactato

deshidrogenasa (LDH) en procesos de fermentación. El lactato se produce continuamente en
el metabolismo y sobre todo durante el ejercicio, pero no aumenta su concentración hasta que el índice
de producción no supera al de eliminación. Este depende de varios factores, como los transportadores
monocarboxilatos, concentración de LDH y capacidad oxidativa en los tejidos. La concentración de
lactatos en la sangre usualmente es de 1 o 2 mmol/l en reposo, pero puede aumentar hasta
20 mmol/l durante un esfuerzo intenso. Se debe considerar que, a PH fisiológico en el cuerpo humano,
es decir 7.35, se encuentra sólo en su forma disociada, es decir, como lactato y no como ácido.

El aumento de la concentración de lactatos ocurre generalmente cuando la demanda de energía en

tejidos (principalmente musculares) sobrepasa la disponibilidad de oxígeno en sangre. Bajo estas
condiciones la piruvato deshidrogenasa no alcanza a convertir el piruvato a Acetil-CoA lo
suficientemente rápido y el piruvato comienza a acumularse. Esto generalmente inhibiría la glucólisis y
reduciría la producción de Adenosín trifosfato (el ATP sirve para acumular energía), si no fuera porque
la lactato deshidrogenasa reduce el piruvato a lactato:

piruvato + NAD + H+ --> lactato + NAD+

La función de la producción de lactato es oxidar NADH + H para regenerar la nicotinamida adenina

dinucleótido (NAD+) necesaria para la glucólisis, y por tanto para que continúe la producción de ATP.
El lactato producido sale de la célula muscular y circula por el torrente sanguíneo hasta el hígado, dónde
se vuelve a transformar en glucosa por gluconeogénesis. Al ciclo que comprende la glicólisis en la célula
muscular y su reciclaje por gluconeogénesis en el hígado se le conoce como ciclo de Cori.

El hígado y el corazón tienen la facultad de oxidar el lactato de la sangre convirtiéndolo de nuevo

a piruvato.

La fermentación de ácido láctico también la producen las bacterias Lactobacillus. Estas bacterias

pueden encontrarse en la boca, y pueden ser las responsables del progreso de la cariespreviamente
iniciada por otras bacterias.

En medicina

En medicina es uno de los compuestos de la solución láctica de Ringer, que es una solución que se
inyecta intravenosamente a las personas cuando han sufrido una pérdida de sangre a causa de
un traumatismo, cirugía o quemadura. La solución está compuesta por 129 mmo/lt de Na, 109 mmol/lt
de cloro y 28 mmol/lt de lactato. Es una solución que se usa alternativamente a lasalina
fisiológica (0.9%) para recuperar volumen. La diferencia de iones fuertes hace que el hartman (solución
láctica de Ringer) sea utilizado por algunos como terapia en la hipovolemia. No obstante, por tener
menos tonicidad (osmolaridad) que la solución salina, algunos prefieren esta. El efecto sobre el
equilibrio ácido-base de la salina será promover acidosis (por el cloro), mientras el efecto del hartman
será más alcalinizante por la diferencia de iones fuertes y por el lactato.