PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico y terapéutico

de la infección oral y faríngea
C. Armiñanzas Castilloa, M.F. García Reijab, R. García Zornozac y F. Arnáiz de las Revillas Almajanod
a
Unidad de Enfermedades Infecciosas. Servicios de bCirugía Maxilofacial, cOtorrinolaringología y d Medicina Interna. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Santander. Cantabria. España.

Palabras Clave: Resumen

- Infecciones odontogénicas La infección oral y faríngea engloba un conjunto de procesos en muchas ocasiones banales, pero
- Faringitis que deben ser tenidos en cuenta por su potencial morbilidad a nivel tanto local como sistémico. En
- Amigdalitis el tratamiento de estas infecciones, donde la mayor parte de las veces están implicados microor-
ganismos comensales orofaríngeos, será preciso valorar la combinación de antibioterapia y proce-
- Estreptococo betahemolítico
dimientos quirúrgicos.
del grupo A
- Absceso retrofaríngeo
Keywords: Abstract
- Odontogenic infections
Diagnostic and therapeutic protocol for the oral and pharyngeal infection
- Pharyngitis
- Tonsillitis The oral and pharyngeal infection encompasses a set of processes in many banal occasions, but
- Group A beta-hemolytic should be considered for their potential morbidity both locally and systemically. In the treatment of
streptococcus these infections, which most often are oropharyngeal commensal microorganisms involved, it will
- Retropharyngeal abscess be necessary to assess the combination of antibiotics and surgical procedures.

Introducción 1. Odontogénicas: dentoalveolares, periodontales y dise-

En este protocolo expondremos las principales característi-
cas clínicas de las infecciones que afectan a la cavidad oral
(tengan o no origen dentario) y al área faríngea, bien sea de
forma difusa o circunscrita, así como los puntos más impor-
tantes en relación con su diagnóstico y tratamiento.
Infecciones de la cavidad oral
La cavidad oral, primera parte del aparato digestivo, contiene
abundante flora comensal aerobia y anaerobia, de la cual
Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Coryne-
bacterium y Actinomyces suponen más del 80 %1. Este ecosiste-
ma se encuentra en equilibrio con el huésped, aunque en de-
terminadas circunstancias puede comportarse de manera
oportunista, produciendo infecciones endógenas, normalmen-
te polimicrobianas2,3. Según su origen, se pueden clasificar en:
minadas.
2. No odontogénicas: mucosa oral y glándulas salivares.
Infecciones odontogénicas
Las infecciones odontogénicas tienen como origen las es-
tructuras que forman el diente y el periodonto1. Pueden
ser primarias (causas dentarias y periodontales) o secunda-
rias (causas iatrogénicas y traumáticas). La mayoría son
primarias, siendo la caries la causa más frecuente. Gene-
ralmente son banales, localizadas y autolimitadas, pero
puede producirse una diseminación a regiones anatómicas
profundas o, más raramente, a distancia por vía linfática o
hematógena2-4. Se distinguen tres períodos en su evolu-
ción clínica:
1. Periodo de inoculación o contaminación: entrada y
colonización de bacterias procedentes generalmente del ca-

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIII)
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nal radicular al espacio periapical. En esta fase, el tratamien-
to pulpar o la exodoncia puede conseguir la remisión.
2. Período clínico (donde ya aparecen signos y síntomas):
la infección se extiende a las corticales óseas pudiendo perfo-
rarlas, sobrepasar el periostio y afectar a los tejidos circun-
dantes intrabucales (flemón) o extrabucales (celulitis) e in-
cluso formar un exudado purulento (absceso). A partir de ahí
puede diseminarse localmente o a distancia.
3. Período de resolución: la actividad inflamatoria cede y
se forma tejido de reparación.
Clasificación
Desde un punto de vista de manejo clínico, las infecciones
odontógenas pueden clasificarse de la forma que exponemos
a continuación1,5,6 (fig. 1).
Infecciones localizadas dentoalveolares
Caries. Enfermedad destructiva de los tejidos duros de los
dientes producida por microorganismos que forman parte de
la biocapa dental.
Pulpitis. Infección de la pulpa dentaria por progresión de la
caries, desde un foco periodontal adyacente o por disemina-
ción hematógena.
Infecciones localizadas periodontales
Gingivitis. Inflamación de la encía por acumulación de placa
bacteriana sobre el diente.
Periodontitis. Afectación de tejidos más profundos con des-
trucción de la inserción del tejido conectivo al cemento den-
tario y reabsorción del hueso alveolar con la consiguiente
movilidad dental.
Pericoronaritis. Infección del tejido que rodea la corona del
diente.
Infecciones odontogénicas evolutivas o diseminadas
Osteítis y osteomielitis. Infección del tejido conjuntivo in-
traóseo, generalmente por cocos grampositivos piógenos.
Debe tenerse especialmente en cuenta en pacientes en trata-
miento con bifosfonatos.
Infección por contigüidad a espacios primarios. Afecta-
ción directa de los espacios adyacentes a los maxilares (vestí-
bulo oral, espacio palatino, sublingual, canino, geniano, la-
bio-mentoniano y temporal).
Infección por contigüidad a espacios secundarios. Exten-
sión desde los espacios primarios (espacio paramandibular,
cigomático, maseterino, pterigomandibular, submentoniano,
submaxilar, parotídeo y faríngeo).
Extensión local o a distancia. De forma local da lugar a
sinusistis odontógena y celulitis orbitaria. Por vía hematóge-
na puede condicionar endocarditis bacteriana, trombosis del
seno cavernoso o absceso cerebral.
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Tratamiento
El manejo de estas infecciones debe combinar los distintos
aspectos que tratamos a continuación1,6.
Abordaje odontológico. Eliminación mecánica del tejido
afectado y realización de exodoncia. Es especialmente im-
portante en las infecciones dento-alveolares.
Tratamiento médico. Sintomático (analgésicos y antiinfla-
matorios) y antibiótico. Respecto al antibiótico, en las infec-
ciones localizadas leves puede ser suficiente el tratamiento
tópico con enjuagues de clorhexidina. La afectación modera-
da o grave, con necrosis o compromiso de tejidos adyacentes,
requerirá un antibiótico sistémico: amoxicilina-clavulánico
(500-875 mg/8 horas por vía oral) o, en pacientes alérgicos,
clindamicina (300 mg/8 horas por vía oral). La duración del
tratamiento depende del tejido implicado y de la evolución
del paciente, pudiendo oscilar entre pocos días (por ejemplo,
gingivitis) y varias semanas (por ejemplo, osteomielitis). El
manejo de las infecciones diseminadas a distancia requiere
protocolos específicos.
Tratamiento quirúrgico. Está indicado en infecciones en
fase de absceso, con afectación de espacios que puedan com-
prometer la vía aérea o ser susceptibles de complicaciones,
así como en celulitis difusas de origen anaerobio.
Infecciones no odontogénicas
Infecciones que tienen origen en las mucosas o las estructu-
ras extradentales, en ocasiones por lesiones químicas, térmi-
cas o traumáticas. Suelen estar producidas por un solo mi-
croorganismo, habitualmente no saprofito de la cavidad oral,
pudiendo ser virus, hongos o bacterias. Deben tenerse en
cuenta, entre otras, las infecciones que enumeramos a conti-
nuación2,3,7.
Gingivoestomatitis herpética
Producida por el virus del herpes simple habitualmente de
tipo 1, presenta vesículas, úlceras y gingivitis. En el trata-
miento se emplea aciclovir (15 mg/kg por vía oral 5 veces al
día) durante 7 días.
Mononucleosis infecciosa
Producida por el virus de Epstein-Barr (VEB), puede mani-
festarse con afectación mucosa en forma de úlceras, pete-
quias y hemorragia gingival. La infección por VEB también
puede dar lugar a leucoplasia oral vellosa (lesiones blanque-
cinas en la lengua que no se desprenden por rascado).
Infecciones víricas de la infancia
Como las debidas a los virus Coxackie y Echovirus, pueden
afectar a la mucosa oral, con aparición de vesículas y úlceras
que curan espontáneamente. El virus del sarampión puede
dar lugar a las características manchas de Koplik (lesiones
blanquecinas en mucosa oral).
 Infecciones odontogénicas

Infecciones dentoalveolares Infecciones periodontales Infecciones evolutivas o diseminadas

Destrucción Inflamación Proceso Destrucción Infección Extensión de la Infección del

de tejidos de la pulpa inflamatorio de tejidos de tejidos infección por tejido
duros de los dentaria limitado a la profundos que rodean contigüidad y conjuntivo
dientes encía movilidad la corona a distancia intraóseo
dentaria

Caries Pulpitis Evolución Periodontitis Afectación de espacios Osteítis y

Gingivitis Pericoronaritis adyacentes osteomielitis
Endocarditis bacteriana
Trombosis del seno
Eliminación mecánica cavernoso
Exodoncia Desbridamiento y drenaje Absceso cerebral
Clorhexidina 0,2 %
Amoxicilina-clavulánico
Metronidazol
Clindamicina Empleo de protocolos específicos

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1. Manejo de las infecciones odontogénicas.

Pacientes con infección por el VIH
Pueden presentar cuadros de gingivitis y úlceras bucofarín-
geas agudas que se resuelven espontáneamente.
Gingivitis ulcerosa necrotizante o angina de Vincent
Producida por microorganismos anaerobios orales, es una
entidad muy destructiva caracterizada por la necrosis y ulce-
ración de papilas y bordes gingivales. Requiere en su trata-
miento el empleo de penicilina G asociada a metronidazol.
Sífilis
Puede producir afectación de la mucosa oral y la lengua. El
tratamiento se realiza con penicilina G benzatina, en dife-
rentes dosis en función de que la afectación sea congénita,
primaria, secundaria o terciaria.
Infección por Neisseria gonorrhoeae
Cuando la inoculación se produce a nivel bucal puede pro-
ducir lesiones en esa área. En las formas no diseminadas, en
el tratamiento se administra una sola dosis intramuscular de
ceftriaxona (250 mg), asociada a azitromicina 1 g/24 horas
por vía oral o doxiciclina 100 mg/12 horas por vía oral du-
rante 7 días.
Candidiasis
Puede afectar a cualquier zona de la mucosa bucal en forma
pseudomembranosa, eritematosa o queilitis angular. Muchas
veces se asocia a inmunosupresión. Según la afectación se
empleará tratamiento tópico (enjuagues de nistatina) o sisté-
mico (fluconazol, 100-200 mg/24 horas por vía oral durante
7-14 días).
Infecciones fúngicas invasivas
Por hongos filamentosos como Aspergillus, Mucorales o Rhizo-
pus pueden ser muy destructivas a nivel local y a distancia. La
mayoría de las veces se asocian a inmunosupresión. En su
tratamiento es preciso el desbridamiento, y el uso de antifún-
gicos como anfotericina B liposomal o posaconazol, cuya
elección depende del microorganismo y la gravedad.
Actinomicosis cervicofacial
Muchas veces relacionada con traumatismos o manipulación
dentaria, da lugar a abscesos piógenos con los característicos
granos de azufre. El tratamiento requiere al inicio adminis-
tración de penicilina G sódica (18-24 millones de unidades
intravenosas diarias). La duración depende de la gravedad del
cuadro.
La infección primaria por un microorganismo puede so-
breinfectarse por bacterias como estafilococos o estreptoco-
cos, lo cual requerirá tratamientos específicos.
Infecciones faríngeas
La faringe forma parte de las vías aérea y digestiva superio-
res, y presenta estructuras linfoepiteliales que participan en
los procesos inmunitarios. Las causas más habituales de con-
sulta son las infecciones agudas inespecíficas con participa-

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ción amigdalar. Las faringitis agudas específicas (por virus
del herpes zóster, tuberculosis o sífilis, etc.) son poco fre-
cuentes. Entre las causas no infecciosas de faringitis pueden
citarse como ejemplo las faringitis crónicas hipertróficas o
atróficas o la sarcoidosis8,9.
Faringitis difusas
Suelen estar ocasionadas por virus (adenovirus, rinovirus o
VEB) y en menor medida por bacterias (principalmente es-
treptococo betahemolítico del grupo A –SBGA-, aunque
pueden intervenir otras bacterias, como los estreptococos de
los grupos C y G).
Faringitis circunscritas (amigdalitis o tonsilitis)
Inflamación aguda de las amígdalas palatinas o faríngeas. Se
trata de procesos muy frecuentes, especialmente en la infan-
cia, y su origen habitualmente es infeccioso. El microorga-
nismo implicado con más frecuencia es el SBGA.
Los síntomas de la faringitis dependen del agente causal
y de factores como el estado inmunitario, las alteraciones de
la mucosa faríngea o factores alérgicos. Habitualmente, el
inicio de la clínica es brusco. El síntoma principal es la odi-
nofagia, que suele asociarse con sensación de sequedad y
prurito faríngeo. Puede existir febrícula y congestión con-
juntival, y en la exploración se aprecia la pared posterior fa-
ríngea eritematosa. Apoya la implicación bacteriana el em-
peoramiento del estado general, la fiebre alta, la secreción
mucopurulenta en la pared posterior faríngea y las adenopa-
tías yugulodigástricas8,10.
El diagnóstico se realiza mediante la anamnesis, la explo-
ración y las pruebas de laboratorio. Salvo si hay alta sospecha
de etiología vírica, es recomendable confirmar el diagnóstico
etiológico con la prueba rápida de detección antigénica del
SBGA10, ya que puede dar lugar a complicaciones como la
fiebre reumática o abscesos. Si la detección antigénica es ne-
gativa, se realizará un cultivo del exudado faríngeo10 (fig. 2).
El tratamiento será principalmente sintomático. Si se
confirma el diagnóstico bacteriano, se iniciará un trata-
miento antibiótico con penicilina V, 500 mg/12 horas por
vía oral (niños: 250 mg/12 horas por vía oral) o amoxicilina
50 mg/kg/día por vía oral (máximo 1.000 mg) en una o dos
tomas. En alérgicos a la penicilina, se empleará clindamicina
7 mg/kg/8 horas por vía oral (máximo 300 mg/8 horas). En
la faringitis aguda por SBGA, el antibiótico debe mantenerse
10 días11,12.
Complicaciones: infecciones cervicales
profundas
Las infecciones profundas cervicales afectan a los espacios
entre las fascias del cuello y su contenido. Su etiología es
muy variada, estando implicados principalmente el SBGA,
Staphylococcus aureus y anaerobios13,14. Pueden ser secundarias
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a una infección faríngea, otras infecciones de cabeza y cuello,
traumatismos cervicales o intervenciones quirúrgicas. En
ocasiones no se logra demostrar un foco primario. Las prin-
cipales infecciones profundas cervicales en el contexto de la
faringoamigdalitis infecciosa son las que enumeramos a con-
tinuación14.
Absceso periamigdalino
Complicación supurativa secundaria a la amigdalitis aguda.
La infección se propaga a través de la cápsula fibrosa amig-
dalar al espacio periamigdalino. Se presenta como una amig-
dalitis persistente que no mejora con el tratamiento, con in-
tenso dolor faríngeo unilateral, creciente odinofagia, trismus,
timbre vocal más nasal (voz gangosa o de patata caliente) y
abombamiento del hemipaladar con desplazamiento contra-
lateral de úvula al lado contrario.
Absceso parafaríngeo
Es importante distinguir dos localizaciones anatómicas, pues
su presentación, gravedad y vía de acceso quirúrgica son di-
ferentes.
Abscesos faríngeos laterales (preestiloideos o paraamig-
dalinos). El paciente presenta trismus moderado, fiebre y
tumefacción faríngea lateral, además de tumefacción cervical
dolorosa tras el ángulo de la mandíbula, en la región parotí-
dea. La colección purulenta se localiza por fuera del músculo
constrictor faríngeo y empuja la amígdala hacia abajo y aden-
tro. Su mayor riesgo está en la posible extensión a los espa-
cios vecinos, sobre todo a la región submaxilar.
Abscesos del espacio posterior (retroestiloideos o subpa-
rotídeos). Se manifiesta con signos intensos de toxiinfección,
dolor faríngeo y disfagia ligeros, y sin trismus. La gravedad se
justifica por la proximidad de la arteria carótida y la vena yu-
gular interna, y el riesgo de difusión a mediastino.
Absceso retrofaríngeo
Infección cervical en los planos tisulares profundos tras la
musculatura faríngea. Generalmente secundaria a la inges-
tión de cuerpos extraños o traumatismos de la pared faríngea
posterior, puede deberse a la propagación de la infección de
otro espacio perifaríngeo o a una osteomielitis cervical. La
clínica típica asocia dolor faríngeo, irritabilidad, fiebre y dis-
fagia con hiperextensión y rigidez cervical que se confunde
con contractura cervical o meningitis. El examen muestra
abombamiento de la pared posterior de la faringe que tiende
a lateralizarse. Las complicaciones más graves son la obstruc-
ción de vía aérea y la extensión al espacio prevertebral, con
riesgo de mediastinitis. Otras complicaciones son la afecta-
ción de la vasculatura adyacente (trombosis de la vena yugu-
lar o erosión de la carótida interna), el absceso epidural y la
fascitis necrotizante.
 Faringitis ± amigdalitis

¿Datos de infección bacteriana?

Fiebre alta
Exudado purulento
Mal estado general
Adenopatías yugulodigástricas
No Sí

Probable infección vírica ¿Detección del antígeno del SBGA?

No Sí
Tratamiento sintomático

¿Cultivo positivo?
No Sí
Tratamiento antibiótico

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2. Manejo de la faringoamigdalitis aguda.

SBGA: estreptococo betahemolítico del grupo A.

El diagnóstico de las infecciones profundas cervicales se ✔

basa en la sospecha clínica. No existen pruebas de laborato-
rio específicas, pero el aumento de leucocitos y de cifras de
proteína C reactiva apoyan el diagnóstico. La prueba de ima-
gen más adecuada para confirmar el diagnóstico es la tomo-
grafía computadorizada (TC). Se deben recoger cultivos para
lograr un diagnóstico etiológico definitivo y poder instaurar
un tratamiento antibiótico adecuado14,15.
El tratamiento combinará las medidas de soporte, la an-
tibioterapia de amplio espectro y el drenaje quirúrgico. Res-
pecto a la elección del antibiótico, amoxicilina-clavulánico
1 g/8 horas intravenoso o clindamicina 300 mg/8 horas intra-
venoso en pacientes alérgicos es un buen tratamiento de ini-
cio. Según el estado clínico del paciente y la gravedad del
cuadro se comenzará con antibióticos de más amplio espectro
como los carbapenemes asociados o no a vancomicina. Con
frecuencia se recomienda la asociación de corticoides (metil-
prednisolona, 1 mg/kg) durante las primeras 12-24 horas15.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
r Importante rr Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
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