revista de nefrología, diálisis y trasplante

volumen 27 - nº 2 - 2007

Actualizando Guías de Bioseguridad en Hemodiálisis. Una responsabilidad de todos.
Augusto Vallejos
Director Consejo de Hemodiálisis (2004-2005)

La bioseguridad en la sala de hemodiálisis es un tema que se debe implementar y controlar rutinariamente y guías elaboradas por expertos nos pueden orientar a un adecuado procedimiento. Con esta inquietud, el Consejo de Hemodiálisis de la Asociación Nefrológica de Buenos Aires (ANBA), en julio 1993, ante la inminente amenaza que suponía la creciente pandemia del VIH, y su repercusión en las salas de hemodiálisis, se propuso realizar Normas de Bioseguridad, siendo pionera en este tema en países de la región (1). Pasó una década, donde se observaron avances tecnológicos para generar agua tratada, nuevos desinfectantes, evidencias sobre el adecuado manejo de los accesos vasculares, etc., adelantos que se vieron reflejados en un mejor y más seguro tratamiento, y que fueron incorporados en Guías y/o Recomendaciones por otras entidades científicas a lo largo de estos años (2-6). Por este motivo el Consejo de Hemodiálisis decidió actualizar estas Normas y para lo cuál realizó un meeting que fue denominado “II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis”. La modalidad del mismo fue una actividad en Mesas Redondas, donde diferentes expertos (médicos de diversas especialidades y otros profesionales, entre los que se encontraron abogados, enfermeros, psicólogos, arquitectos y representantes de la industria, y de asociaciones civiles y organismos estatales que están involucrados con el tratamiento del paciente en hemodiálisis) debatieron durante siete horas, basados en un temario prediseñado por un coordinador, argumentando sus opiniones sobre revisión bibliográfica y experiencia propia. Hubo una asistencia de casi el 100% de los expertos convocados. Se dividieron en siete mesas y los temas tratados fueron: Medidas Universales de Bioseguridad, Reuso de Filtros, Líquidos de Diálisis, Accesos Vasculares, Enfermedades Virales, Requerimientos Arqui49

tectónicos, Legislación, Registro de Infecciones en las Unidades de Diálisis y Residuos Patológicos. A su vez cada uno de estos estaba organizado por subtemas. Luego de intensos debates, se pudieron consensuar algunos puntos, y otros quedaron sin consenso. El representante de cada mesa (el coordinador), expuso a todos los expertos presentes sus Conclusiones al finalizar la jornada. Lo cual llevó a una segunda revisión, ya más general y con opiniones de las otras mesas. Por último, reuniones sucesivas durante este año del Consejo de Hemodiálisis con coordinadores, nos permitió una tercera revisión, especialmente orientada a la redacción. Decidimos, desde el Consejo publicar lo debatido y consensuado. Dándole un carácter de “Guías”, ya que tienen como objeto orientar a cada nefrólogo sobre conductas específicas en la sala de hemodiálisis. En este número de la Revista publicamos lo consensuado con respecto a los Accesos Vasculares. Teniendo en cuenta que los conceptos vertidos son dinámicos, pudiendo cambiar en el futuro próximo, es responsabilidad de cada uno de nosotros mantenerlas vigentes con revisiones periódicas con reuniones de consenso. Esperamos desde el Consejo de Hemodiálisis, que estas Guías sean una herramienta útil en el quehacer diario de cada uno de Uds.

REFERENCIAS

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Recibido en su forma original: 03 de abril de 2007 En su forma corregida: 18 de abril de 2007 Aceptación Final: 03 de mayo de 2007 Dr. Augusto Vallejos Presidente del Consejo de Hemodiálisis de ANBA (2004 –2005) Avda. Pueyrredón 1085 piso 1º 1118 – Ciudad de Buenos Aires – Argentina Tel: (54 11) 4961-4437 E-mail: scvallejos@yahoo.com.ar 50

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Dr. Rubén G. Lancestremere Profesor emérito (1928-2007)

El 22 de mayo falleció Rubén G. Lancestremere, después de una larga y penosa enfermedad que supo sobrellevar con estoicismo acompañado por el amor de su esposa Elena Galdo y de sus hijos y nietos. Había nacido en Río Cuarto (Córdoba), donde cursó la escuela primaria y los 4 primeros años del secundario; se recibió de bachiller en el Colegio Mariano Moreno de Buenos Aires. En su ciudad natal había creado con algunos compañeros una asociación que apoyaba a los aliados (transcurría la 2º guerra mundial). Ya adolescente manifestaba su adhesión a la democracia y a la libertad y lo estampaba en un mural con banderitas que reflejaban los triunfos obtenidos.Alguna vez tuvieron que enfrentarse a golpes con los simpatizantes de los nazis. Cursó la carrera de médico en la facultad de Medicina de la UBA graduándose en 1954. Hizo sus primeras prácticas en la guardia del Hospital Ramos Mejía. Se incorpora al Instituto de Semiología Aráoz Alfaro (Sala 4) del viejo Hospital de Clínicas dirigido por el Profesor Osvaldo Fustinoni. Comienza su carrera que nunca se apartaría del hospital. Es con el Profesor Enrique Fongi que comienza su incursión en el metabolismo del agua y los electrolitos. En el año 1958 es distinguido con una beca externa de la UBA por la que llega a la ciudad de Boston donde se incorpora al Departamento de Medicina del Hospital de Veteranos, bajo la dirección del Dr. Mauricio B. Strauss quien revolucionó el tratamiento de la insuficiencia renal aguda con la restricción de agua y electrolitos relacionada con el balance de las pérdidas (N. Engl. J. Med. 239:693,1948). Conoció allí otro mentor: el Dr. Solomón Papper con el que pasó a trabajar en el Hospital de Veteranos de Richmond-Virginia, con becas otorgadas por instituciones norteamericanas.
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De ese período de aprendizaje de la clínica nefrológica y de importantes trabajos de investigación sobre metabolismodel agua y electrolitos y mecanismos de la insuficiencia renal en los cirróticos surge el tema de su tesis de doctorado, cuyo padrino fue Solomon Papper, autorizada por la Facultad de Medicina de la UBA El Dr. Lancestremere regresa a Buenos Aires en 1962 cumpliendo con el compromiso de volcar al país la experiencia recogida en el extranjero con su esfuerzo y financiada en parte por la beca de la UBA, desestimando importantes ofertas de trabajo en USA. Años más tarde el Profesor Strauss designado director del Dto. de Medicina en un hospital bostoniano de Harvard, le propone la jefatura de Nefrología que Lancestremere no acepta. Ya en Buenos Aires termina su tesis de doctorado “Algunos Aspectos de la función renal en los cirróticos” que calificada como sobresaliente obtiene el premio Facultad y el autor, el Diploma de Honor.

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Inicia su carrera como investigador en el CONICET, donde organiza un laboratorio en la Sala 4 del Clínicas donde trabaja un par de años y lo abandona por razones económicas y familiares. A partir de esa decisión incursiona en la actividad asistencial hospitalaria y privada y en la docencia sin abandonar totalmente la investigación clínica. Participa como miembro Fundador de la Sociedad Argentina de Nefrología en el crecimiento vertiginoso de esta Sociedad. Es Presidente del 3er. Congreso Internacional de Medicina del Hospital de Clínicas y llega por concurso al cargo de Profesor Adjunto (1975) y Profesor Titular (1982), hasta su retiro como Profesor Emérito (1996). Fue Director del curso de Nefrología de la UBA, de la 7ma Cátedra de Medicina y del Departamento de Medicina del actual Hospital de Clínicas.

Autor de importantes trabajos y varios libros, entre ellos Nefrología (1992) de la colección Esper, Mazzei, en colaboración con el Prof. M. A. Nadal y el Prof. D. Gotlieb. Hasta aquí una apretada síntesis del currículum del Dr. Rubén G.Lancestremere. Quiero agregar que Rubén de cuya amistad me sentí honrado, era una persona de una clara y profunda inteligencia, dotado de un aguda capacidad de razonamiento, de un profundo respeto por la libertad, la democracia, los derechos del ser humano, sin discriminación de ningún tipo. Recuerdo cuando nos reuníamos para escribir alguno de los trabajos mencionados, nuestro preámbulo era una sabrosa plática sobre temas extramédicos.

Era infatigable para el trabajo como inquebrantable para mantener sus principios.
Dr. David Gotlieb Prof. Emérito UBA

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• Tanto el staff que efectúa la conexión/desconexión del catéter. utilizando guantes estériles. Se recomienda que el operador prepare los fragmentos de cinta adhesiva después del lavado de manos junto al resto de los elementos necesarios antes de colocarse los guantes. barbijo. deben utilizar barbijo y cofia. • Fijar las cánulas de tal forma que no cubran el sitio de punción.2007 Asociación Nefrológica de Buenos Aires ANBA. Se debe tener precaución en la elección de los antisépticos. No existe evidencia suficiente para recomendar el cambio de los apósitos transparentes no oclusivos con menor frecuencia. debe aplicarse durante 1 minuto dado que una vez evaporado pierde poder bacteriostático. en Enfermería). en Enfermería). El Director Médico de cada unidad será el responsable de decidir en base a su opinión cuál metodología utilizar. evitando el traslado de las mismas en la sala. seleccionando aquellos que no alteren las propiedades del material del catéter. delantal o camisolín hemorrepelente).nº 2 . Grupo de Expertos: Griselda Almada (Lic. En el caso de alcohol al 70%. • No se recomienda el uso de mupirocina en el sitio de salida. Consejo de Hemodiálisis. preferiblemente antiséptico. 30 de Septiembre de 2005 Guías sobre Accesos Vasculares. Fernando Ottino (Nefrólogo). no volver a palpar. y se debe secar con toallas descartables. 1. El antiséptico debe ser aplicado mediante técnica de barrido circular en área amplia. Deben ser cambiados en cada sesión o ante sangrado del sitio. protección ocular. • La antisepsia no debe ser abrasiva. • Descarte inmediato de las agujas. Luego de la antisepsia. pasando primero por el acceso vascular y luego hacia fuera. inmediatamente después de retirada la aguja. Guillermo Rosa Diez (Nefrólogo) y Horacio Trevisani (Nefrólogo). En el caso de iodopovidona debe dejarse actuar por 3 minutos o secado completo. y evitando en todo momento la contaminación de los extremos de conexión. siguiendo las recomendaciones del fabricante. cofia. El único caso dónde se justificaría su uso es en pacientes con una infección previa por Estafilococo aureus. Eduardo Gotlieb (Nefrólogo). Se debe utilizar una gasa con antiséptico por cada sitio de punción. de modo que el cono de la misma cumpla la función de tapón hemostático y barrera mecánica. con cualquier jabón. B) Fístula Arteriovenosa (FAV) y Prótesis vascular: • Implementar el lavado del brazo de la FAV previo a la 53 conexión por parte del paciente. • El personal debe utilizar barreras de bioseguridad (guantes limpios. • La piel circundante al sitio de salida debe ser tratada con solución antiséptica. • Toda manipulación efectuada sobre el catéter debe ser hecha con técnica estéril. protección ocular. Luis Diodatto (Cirujano Vascular).revista de nefrología. • Es recomendable el uso de cinta hipoalergénica para evitar dermatitis por contacto en la piel circundante al acceso. Sergio Liderman (Nefrólogo). Buenos Aires. .II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis. diálisis y trasplante volumen 27 . como el paciente. a tal efecto puede utilizarse un guante de látex descartable. Dicho lavado debe ser no abrasivo. contando con descartadores de agu- . • En la desconexión la hemostasia debe hacerse con gasa estéril y presión unidigital. • Se recomienda que el frasco de heparina a utilizarse sea destinado exclusivamente a este paciente y este procedimiento. barbijo. delantal o camisolín hemorrepelente) en conexión y desconexión. en la unidad de diálisis. El uso de apósitos estériles sobre los sitios de punción no está avalado por la evidencia. • El orificio de salida debe ser cubierto con gasas estériles o apósitos transparentes no oclusivos. RECOMENDACIONES BÁSICAS EN LA CONEXIÓN DE LOS ACCESOS VASCULARES A) Catéteres: • Uso de barreras de bioseguridad (guantes. Preservar la higiene del rollo evitando su manipulación con guantes potencialmente contaminados. • No se estableció consenso por parte del grupo de expertos de la evidencia existente con respecto a los riesgos/beneficios de la técnica de conexión de un operador versus dos operadores. sin dejar parte de la aguja extraída. • No hay evidencias para sostener el uso de guantes estériles en la conexión de FAV o prótesis. y descartado después. debido a que puede dañar el material del catéter (excepto poliuretano) y puede generar resistencia bacteriana. Laura Barcán (Infectóloga). María Luisa Colli (Lic. • La punción debe ser completa. • Los lazos para la punción no deben ser compartidos.

ANTISÉPTICOS RECOMENDADOS EN CATÉTERES Y FAV • Deben utilizarse envases pequeños que aseguren el recambio total de la solución como mínimo en forma diaria. no se encuentra a la fecha de emisión de este texto. UTILIZACIÓN DE APÓSITOS: GASAS VS. los que deben ser descartados cuando llegan a las 2/3 partes de su capacidad. • Sólo en recién nacidos de bajo peso se demostró que la profilaxis antibiótica reducía el riesgo de bacteriemia relacionada con el catéter. etc. CONDUCTA ANTE EL PACIENTE PORTADOR DE ESTAFILOCOCO AUREUS METICILINORESISTENTE Y ENTEROCOCO VANCOMICINA-RESISTENTE. • En pacientes portadores sin fuga sólo se requieren medidas estrictas de aislamiento de contacto. heridas abiertas. • Se debe aconsejar a los pacientes el lavado de manos al abandonar su puesto. durante 5 a 7 días. • Se recomienda el uso de cefazolina. colostomía.) deben ser aislados con pacientes de iguales características (aislamiento físico). • Se recomienda el refuerzo de las medidas universales. 1 gramo dentro de la hora previa a la cirugía. seleccionando aquellos que no alteren las propiedades del material de los mismos. dado que una vez evaporado pierde poder bacteriostático. 54 . incontinencia fecal. 3. • Se recomienda la búsqueda de portadores nasales antes de la confección del acceso vascular en pacientes que hayan tenido una infección previa por este germen. excepto en caso de brote o antecedente de infección previa del paciente por estafilococo meticilino resistente. B) Enterococo vancomicina-resistente (EVR) • Los pacientes portadores de EVR pueden tener hasta dos años de colonización. A) Estafilococo aureus meticilino-resistente (SAMR) • La infección por SAMR es intermitente. o cuando la prevalencia de infecciones a estafilococo meticilino resistente en la unidad justifiquen su elección. • Se debe utilizar mupirocina nasal en el paciente identificado portador de estafilococo aureus. • Alcohol al 70%. 5. No reencapuchar la aguja. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA SISTÉMICA EN EL PREQUIRÚRGICO DE ACCESOS VASCULARES A) Profilaxis sistémica en la confección o reparación de FAV y prótesis: • Se recomienda el lavado de todo el cuerpo y cabello del paciente con solución jabonosa antiséptica previo a la cirugía. • Se recomienda el uso de staff dedicado en todo paciente portador de EVR. ileostomía. • Iodopovidona al 10%. • El grupo de expertos no pudo lograr consenso con respecto al uso o no.nº 2 . debe efectuarse la punción antes del minuto de ser aplicado.2007 jas próximos a los puestos de diálisis. o previamente a la confección del acceso vascular en aquel paciente con antecedente de portador. 4. se considera prudente evitar los apósitos transparentes que por su impermeabilidad impidan la aeración de la piel circundante generando humedad local y favoreciendo el crecimiento bacteriano. No se recomienda el uso de Vancomicina. • Staff y médicos deben vestir camisolín y guantes para todo contacto directo. No es recomendable la adición de soluciones desinfectantes en el descartador. APÓSITOS SINTÉTICOS • En base a la evidencia disponible. La mupirocina debe ser aplicada dos veces al día en cada orificio nasal. 2. • En el caso de los catéteres se debe tener precaución en la elección de los antisépticos. disponible en nuestro medio. La mejor medida es el uso de barbijo y el cumplimiento adecuado de las normas de bioseguridad. 6. BÚSQUEDA DE PORTADORES NASALES DE ESTAFILOCOCO AUREUS Y USO DE MUPIROCINA NASAL • No se justifica la búsqueda masiva de portadores nasales (pacientes o el personal). si bien es recomendable. de profilaxis sistémica en el caso de los catéteres tunelizados. debe dejarse actuar durante por lo menos tres minutos. o secado completo antes de la punción. B) Profilaxis sistémica en la colocación de catéteres: • No se justifica el uso de profilaxis sistémica en el caso de catéteres transitorios. dentro de las cuales se destacan el lavado de manos ante cada contacto y el baño diario del paciente con jabón antiséptico para favorecer su descolonización. (pacientes de alto riesgo). • No se requiere el uso de estetoscopio ni manguito de presión únicos.revista de nefrología. • La clorhexidina al 2%. • Pacientes portadores con fuga (diarrea. diálisis y trasplante volumen 27 .

• La elección de antibióticos empíricos está basada en la probabilidad estimada por parte de los médicos tratantes de que uno o más gérmenes sean los causantes del cuadro clínico. CRITERIOS PARA DEFINIR INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTER (BRC) Diagnóstico definitivo: a) Desarrollo del mismo germen de retrocultivos de las 2 ramas y hemocultivo de vena periférica con un recuento de colonias 5 a 10 veces mayor en el retrocultivo con respecto al hemocultivo periférico.nº 2 . estafilococo coagulasa-negativos (75%). • Se debe indicar el lavado de manos a cualquier persona que ingrese al área de tratamiento. ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA DE INICIO ANTE INFECCIÓN DE ACCESOS VASCULARES. tensiómetros y otros elementos deben ser dedicados para el paciente o al área destinada para los mismos. c) Hemocultivos periféricos positivos con punta de catéter positiva al mismo germen (recuento mayor de 15 UFC/ mL con técnicas semicuantitativas. • No se justifica el uso de lock de antibióticos para el tratamiento de la infección de catéteres transitorios. . debería incluir cefazolina para la cobertura de gérmenes Gram positivos. En estos casos la conducta es la extracción del catéter. USO DE CITRATO PARA ANTICOAGULAR LAS RAMAS DE LOS CATÉTERES.) El cultivo negativo del catéter prácticamente excluye el diagnóstico de BRC. • Existen algunas dudas respecto a la concentración óptima para evitar hipocalcemia o algún otro efecto sistémico. con hemocultivos negativos y sin evidencia de otra fuente de infección. más la cobertura de bacilos Gram negativos (ceftazidime. INDICACIÓN DE REALIZACIÓN DE ECOCARDIOGRAMA BD ANTE UN PACIENTE CON BACTERIEMIA • Debe efectuarse ecocardiograma BD en todo paciente con bacteriemia (sinónimo de hemocultivos positivos. • De preferencia el ecocardiograma debe ser transesofágico. en particular en aquellos que presentan fuga. pero en orden decreciente de respuesta es la siguiente: bacilos Gram negativos (87 a 100%). 11. o de 103 UFC/mL con técnicas cuantitativas. no de pirogenemia) a estafilococo. El cultivo positivo del catéter sin cumplir los requisitos antes mencionados tiene una posibilidad de BRC del 63%. Diagnóstico probable: Hemocultivos periféricos positivos sin evidencia de otra fuente de origen de la bacteriemia. b) Si no se cuenta con cultivos cuantitativos se considera positivo si el retrocultivo se torna positivo 2 o más horas antes que el hemocultivo periférico. 55 9. • El esquema empírico ante la sospecha de infección relacionada con el acceso vascular. EL ROL DEL USO DE LOCK DE ANTIBIÓTICOS EN LOS CATÉTERES • No se justifica el uso de lock de antibióticos para la profilaxis de la infección de catéteres. diálisis y trasplante volumen 27 .2007 • Estetoscopios. 8. deterioro del sensorio. • El uso de vancomicina debería reservarse para centros con alta prevalencia de estafilococo aureus meticilino resistente.revista de nefrología. Diagnóstico posible: La fiebre se resuelve con la extracción del catéter. • Se deben extremar las medidas de higiene del área utilizada por estos pacientes. estafilococo aureus (40-54%). • Se contraindica el uso de lock de antibióticos para el tratamiento de la infección complicada de catéteres permanentes. la elección antibiótica se basa en el estado clínico del paciente. y de ese modo definir la duración del tratamiento antibiótico. Por otra parte. • No existe al momento regímenes de descontaminación recomendados. y en la prevención de la formación de cepas resistentes. 10. • El grado de respuesta terapéutica logrado con esta técnica según el germen. ciprofloxacina o aminoglucósidos). endocarditis u osteomielitis asociadas o signos clínicos de compromiso del estado general (descompensación hemodinámica. Se entiende por infección complicada a: Infección del túnel. 7. etc. aparte del catéter.). • El uso de citrato se asoció con una reducción del 75% en la incidencia de bacteriemias relacionadas con catéteres permanentes. independientemente del germen. • Se recomienda realizarlo entre la primer y segunda semana para aumentar la sensibilidad del ecocardiograma. varía en la bibliografía. • En presencia de cándida la conducta es la extracción del catéter.

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Buenos Aires. INTRODUCCION La población de pacientes (Ptes) en plan de Hemodiálisis crónica (HDC) es unánimente considerada población en riesgo de contraer Infecciones Virales. En nuestro país aunque los datos de prevalencia e incidencia de Infecciones Virales son variables los reportes muestran una disminución global para el VHB y el VHC. así como el posterior desarrollo de la vacuna contra el HVB para los pacientes y el personal permitieron prevenir la transmisión nosocomial y los brotes epidémicos de HVB en unidades de Diálisis disminuyendo la incidencia anual en EUA del 3% en 1976 al 0. baja infectividad y reducida carga producto del procedimiento dialítico y del tratamiento retroviral efectivo implica que el contagio nosocomial conlleve siempre graves fallas de Procedimientos de Bioseguridad. 30 de Septiembre de 2005 Guia de enfermedades virales en sala de hemodiálisis Grupo de Expertos: Rodolfo Valtuille (Nefrólogo). Mientras el VHB cursa con viremia elevada y es altamente infectivo. presenta subtipos sin inmunidad cruzada y sus 57 marcadores no son lo suficientemente resolutivos para definir a un paciente como infectivo. recientemente se han reportado brotes de HVB en Unidades de EUA. influyendo las mismas en la morbimortalidad de dicha población. La prevalencia del VIH en HDC es variable y depende de la prevalencia de la población de la comunidad de influencia de la Unidad de Diálisis o de la existencia de unidades dedicadas a la atención de pacientes VIH positivos. Aunque su prevalencia e incidencia ha disminuido significativamente en la última década la misma no ha disminuido a los valores de prevalencia del HVB lo que se explica por que su incidencia en la población es mayor. Las recomendaciones desarrolladas por el CDC (Center for Diseases Control and Prevention) conocidas como Precauciones Universales. La sola presencia de un marcador positivo sin enfermedad (por Ej. el VHC. El chequeo sistemático de marcadores virales y el uso generalizado de la eritropoyetina redujeron dramáticamente el potencial riesgo transfusional como causante de infección viral en pacientes dializados. HVC en España y HIV en Colombia. las infecciones causadas por el Virus de la Hepatitis B (VHB) el Virus de la Hepatitis C (VHC) y el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) continúan siendo las de mayor relevancia en la actualidad. Sen-V.05% en 2001. por el ingreso de pacientes ya HVC positivos. Carlos Najun Zarazaga (Nefrólogo). TTV. . Su gran labilidad. Aunque las medidas adoptadas para el control del contagio nosocomial de Infecciones Virales han resultado efectivas en todo el mundo.II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis. Aunque en los últimos años se han descrito nuevos Virus potencialmente patógenos (HVG. Noemí Del Pino (Viróloga). El desarrollo de la presente guía es producto del Consenso de expertos de diferentes especialidades de nuestro país. Ac Anti-HVC) incrementa el riesgo relativo de mortalidad e influye en la evolución incluso luego que el paciente es sometido a un Transplante Renal.06 % en 1995 y 0.revista de nefrología.).2007 Asociación Nefrológica de Buenos Aires ANBA. etc. Cristina Marelli (Nefróloga). por el reingreso a diálisis de pacientes transplantados positivos. Luis Sintado (Nefrólogo) y Elio Osvaldo Geandet (Nefrólogo). recomendaciones y . Ezequiel Ridruejo (Hepatólogo). no habiéndose reportado brotes de infección nosocomial por el VIH posterior a los episodios ocurridos en Córdoba (1990) y La Plata (1993). del análisis de la literatura. Estas recomendaciones basadas fundamentalmente en poner barreras al contacto con sangre entre pacientes y pacientes-personal han sido útiles para evitar la transmisión del VIH y del VHC a pesar de diferentes características de estos virus con respecto al VHB.nº 2 . Nora Grinberg (Infectóloga). Consejo de Hemodiálisis. tiene una carga viral variable (generalmente menor al VHB). diálisis y trasplante volumen 27 . lo que ha motivado la aparición de nuevas Recomendaciones por parte del CDC que refuerzan las Precauciones Universales con Precauciones Específicas para Unidades de Hemodiálisis. descrito en 1989 y principal causante las hepatitis crónica del paciente en HDC. Cristina Di Gioia (Nefróloga). y por la falta de una inmunización activa.

Para el Personal: Control Serológico y Vacunación. • El reuso de dializadores (especialmente en unidades . debe obligar a la adopción de todas las conductas necesarias para evitar nuevos eventos. RECOMENDACIONES PARTICULARES 2A) HEPATITIS B: La prevalencia e incidencia de HVB en Unidades de Diálisis ha disminuido en forma significativa y sostenida en las ultimas dos décadas.1% tenían 0% seroconversiones por 100 ptes/año.htm) en las cuales se agregan a las barreras al contacto con sangre medidas para evitar la transmisión paciente-paciente siendo las más importantes: • Lavado de manos antes y después. • Limpieza.2007 guías publicadas a la actualidad.9%. chequeo serológico rutinario y staff bien entrenado se asoció con un menor Riesgo relativo de Serocoversiones (RR=0. 1C) La aparición de una sola Serocoversión debe ser considerada como un Brote sin importar el número total de pacientes de la Unidad. Las técnicas de PCR. etc. • Valor de Corte. y se basan en las siguientes recomendaciones: 1. hepatitisviral. 3.44). 4. HVC. • Prohibición de transporte común de medicación.gov/mmwr/preview/ mmwrhtml/rr5005a1. • La gran mayoría de los ptes (+) tenían 10 o más años de antigüedad en HDC. • Prohibición de la utilización de viales comunes para medicación. • Investigación. • Estricta separación entre área limpia y sucia. Algoritmo de Control y Seguimiento. Consenso Argentino de Hepatitis C. • Descontaminación sistemática de elementos que entran en contacto con un paciente antes de volver al área limpia o entrar en contacto con otro paciente. Sobre el Paciente con Serología Desconocida. HIV. 2. así como de la legislación vigente referida al tema. a saber: • Revisión de todos los procedimientos de Bioseguridad de la Unidad. RECOMENDACIONES GENERALES 1A) Estricto cumplimenta de las Precauciones Universales sumadas a las Precauciones Especificas para las Unidades de Diálisis actualizadas por el CDC en abril de 2001 (http://www.com. 1. alto porcentaje de vacunación de ptes y personal. • Adopción de Conductas de Aislamiento y políticas de Reuso de filtros. • Reentrenamiento de todo el personal. pacientes en tránsito o de reciente ingreso de otra unidad).org/Dopps_Default. elementos de uso directo en el paciente (carros o bandejas de transporte). desinfección y esterilización de material reutilizable.ar/pdf/consensoc2004. de equipamiento y de descartadores contaminados. máquinas de diálisis y de las superficies. 2004 (http://www. • 78. • Prohibición de transporte común de medicación y viales para medicación. no se requieren específicamente para la adopción de ningún tipo de política epidemiológica en las Unidades de Diálisis quedando reservadas las mismas para: • Decisiones y seguimiento de conductas terapéuticas.aspx) referido a patrones de prevalencia y serocoversión en tres continentes realizado en 308 unidades (>8500 ptes) mostró que: • La prevalencia media fue del 3% con una mediana del 1. • Educación y reentrenamiento periódico del personal de las Unidades de Diálisis.nº 2 .dopps. • 78% de las unidades tenían una prevalencia entre 15%. Generales. y el uso de guantes para cada contacto con un paciente o equipo.revista de nefrología.pdf). • Decisiones Médicos-legales. Los resultados se informarán para cada pte incluyendo: • Método. El estudio DOPPS (http://www. Particulares: HVB. 2. diálisis y trasplante volumen 27 . • Estudios de Brote. genotipificación.cdc. 58 • Resultado. • Programas establecidos que incluyan salas de aislamiento. 5. 1B) Se considera Test de Elección para Infecciones Virales en Unidades de Diálisis el Elisa de 3era Generación o test de similar sensibilidad y especificidad para todas las conductas a tomar a saber: • Screening de los pacientes HDC y seguimiento. • Screening del Personal. Carga Viral. Western Blot. equipos y descartadores contaminados. (aunque se trate de casos dudosos como pacientes con antecedente transfusional reciente (últimos tres meses). • Modificación de toda la rutina de control serológico según tipo y número de eventos y el tipo de virus.

• Baja prevalencia de ptes vacunados (<50%) en la unidad. aun así la Tasa de seroconversión es inferior a la de la población sana (65vs. La respuesta de anticuerpos (Ac) es menor cuanto más avanzado es el estadio de enfermedad renal. • No desinfección entre turnos.org/modules/subsection/files/guiasvirusb.2007 de EUA) no implicó un RR mayor. debiendo continuarse con el control semestral. Vacunación: Toda la población portadora de enfermedad renal crónica aun sin requerir tratamiento de HDC susceptible de adquirir la infección por HVB deber recibir vacunación completa. En nuestro país (Programa de Calidad de la CADRA 1998-99. • Unidades con salas de Reprocesamiento de filtros compartidos para ptes HBsAg(+). situación que debe ser tenida en cuenta por lo que algunos autores recomiendan que no se efectúen controles de este marcados hasta al final del esquema completo.senefro. La no respuesta a un primer esquema requiere de una nueva serie completa de vacunación idéntica a la primera. 1. • La presencia de AntiCore(+) no requiere nuevos controles (ver mas adelante). Se consideran Títulos Protectivos según el CDC aquellos ≥ 10 MUI/ml Debido al rápido descenso de títulos en los Ptes en HDC se recomiendan controles de títulos de AC cada seis meses en pacientes con respuesta inicial. • Inadecuada identificación y almacenamiento de filtros.revista de nefrología. Recientes estudios mostrarían diferente respuesta de . • No implementación de medidas de Aislamiento (sala.2001) la prevalencia fue del 3. • Vacunación de la población en Riesgo y del personal. • Pinzas y tijeras compartidas. La respuesta de Anti-HBs debe ser chequeada 2 meses después de iniciada la vacunación y es negativa al finalizar el esquema si no hubo respuesta inicial.1 y 6 meses) y cuatro (4) dosis (a los 0. • Chequeo serológico de la población de ptes en Riesgo.5% de los pacientes en plan de vacunación.pdf?check_idfile=816) son: • Presencia de pacientes HbsAg (+) en al misma Unidad de Diálisis. • 50 % pacientes vacunados. máquinas y personal) para ptes HBsAg (+). Sobre la base de esto podemos inferir que las principales medidas que han permitido controlar la infección por el HVB son: • Chequeo de la sangre a transfundir para HBsAg y AntiCore. El CDC recomienda esquemas de tres (3) Dosis (a los 0. HVC(+) y negativos. AntiCore y Ac anti HBs. Ac anti HBs (-) indica ptes en riesgo y deben entrar en plan de vacunación (ver más adelante).nº 2 . • HBsAg (+) AntiCore (+) indica infección HVB y requiere aislamiento y controles anuales del HBsAg.7% en 1999 y 2% en 2001con los siguientes datos salientes: • 34% unidades con seroconversiones para HVB. Factores de riesgo: • Ausencia de áreas limitadas. 2 y 6 meses) de vacuna recombinante intramuscular en región deltoidea (40µg por dosis). Las características principales de las Unidades de alto 59 riesgo según las Guías de la Sociedad Española de Nefrología (http://www. • Medidas de Control de la Infección por HVB: Aislamiento y Descarte sistemático de filtros en pacientes HBsAg(+). diálisis y trasplante volumen 27 . El CDC recomienda el control mensual del HBsAg en los pacientes (-) aunque en unidades de bajo Riesgo la determinación trimestral del mismo puede ser suficiente. Chequeo Serológico: Todos los pacientes deben ser chequeados al ingreso o cuando son transferidos de otra Unidad con: • HBsAg. • Personal de limpieza con tarea asistencial. 95%) y se requieren dosis dobles (40 µg) a partir de estadios avanzados (Estadío 3 en adelante según la clasificación propuesta por las guías KDOQI) de Enfermedad Renal Crónica. • Bajo porcentaje de pacientes vacunados. Se consideran No Respondedores aquellos pacientes que no desarrollan títulos protectivos con dos esquemas completos. • Personal no exclusivo. En un estudio recientemente publicado con un gran número de pacientes vacunados sedetectó una positivación transitoria para el HbsAg en el 1. Las Guías Europeas hablan de repetir el chequeo cada 3 o 6 meses según la prevalencia del HVB en la unidad. • HBsAg (-)AntiCore (-). La detección de títulos no protectivos requieren de una dosis de refuerzo de 40 µg y no es necesario el control de Ac luego del refuerzo. • HBsAg (-) AntiCore (+)Ac anti HBs (+) indica inmunidad por Enfermedad.

Todas las epidemias de HVB en Unidades de Diálisis siempre implicaron graves fallas de procedimientos de bioseguridad. el estudio DOPPS refleja seroconversiones ajustadas para cada 100 ptes/año mayores al 3% en Italia. la prevalencia media fue del 13.March 2001). Apróximadamente la mitad de los centros (55. no es la vía recomendada por el fabricante y requiere fraccionamiento de dosis lo que conlleva potencial riesgo. • Desinfección externa de los filtros. El CDC recomienda que si se decide que los pacientes HbsAg(+) participen en programas de reuso se deben tener en cuenta los siguientes puntos: (Arduino. persiste en forma prolongada en las superficies (sin sangre visible 102-103 partículas virales/ml) lo que le confiere una alta infectividad. • Puede ser un falso (+). lo que se dilucidara con controles periódicos de HBsAg y Anti HbsAg.2007 Ac cuando se utilizan vacunas de diferente origen comercial.6%) no tuvo seroconversiones. diálisis y trasplante volumen 27 . vacunación y descarte de filtros) se ha logrado que la incidencia de contagio nosocomial en EUA y Europa haya llegado a valores cercanos al 0 %.6% a 22. Datos del Programa de Calidad de la CADRA (http:// . sobre la base de los datos de los Congresos Argentinos de Nefrología la misma disminuyó del 51% en 1992 al 27% en 1999.5% (2. • Puede expresar infección HVB oculta (HBsAg(-) HVB-DNA(+)) generalmente en títulos de HVB-DNA inferiores a los valores de corte arbitrarios definidos por el consenso del NIH (>105 partículas virales/ml) o presencia de variantes del HVB que no expresan la región S y no permiten a su vez expresar el HBsAg. área limpia. • Se debe contar con un área de reuso exclusiva y separada del área de aislamiento. 60 • Están situaciones han sido descriptas en ptes en HDC (Canadá) y cobran importancia ante decisiones terapéuticas o transplante renal y nunca han podido relacionarse con situaciones de contagio nosocomial. 2B) HEPATITIS C: A diferencia del HVB que con las políticas adoptadas (aislamiento. Los Ptes con HBsAg (-) y AntiCore (+) no requieren aislamiento: Aunque en muchos casos estos pueden portadores de bajos títulos de viremia detectados por HVB DNA (< 105 ) (HVB oculta) no conllevan riesgo de contagiosidad nosocomial y no requiere medidas de aislamiento. la situación dista de ser igual para el HVC y aunque la prevalencia ha disminuido significativamente en la última década. que si continúan negativos indicarán la necesidad de iniciar un esquema de Vacunación. En nuestro país la prevalencia ha disminuido en la última década. Aislamiento: Todos los pacientes con HBsAg (+) deben dializar en salas aisladas exclusivas y ser tratados por personal exclusivo con títulos de Ac protectivos. no se relacionaba con medidas de aislamiento y era menor en Unidades con personal altamente entrenado. • Todo el personal debe contar con títulos protectivos. embolsado y transporte en bandejas sin riesgo de derrame. Una tasa de seroconversión de Ac por centro menor a los obtenidos para la población en HDC (50-60%) requiere de la revisión de: • Técnicas de Vacunación. • Flujo directo del material en forma unidireccional: área sucia. reprocesamiento. CDC Guidelines for Isolation of infected Dialysis patients and Reuse.Renal Physicians Associations Annual Meeting.nº 2 . En nuestro país la seguridad social admite el reuso de Filtros en ptes HBsAg(+). La misma se basa en que el HVB es una infección que cursa con altos títulos de viremia (> 108 partículas virales/ml). realizado en 308 centros de 3 continentes. La implementación de esquemas alternativos por vía subcutánea o intradérmica y dosis de 5 a 20 µg en pacientes no respondedores no ha demostrado su eficacia a la fecha y no es aconsejado por las Guías Europeas ni el CDC. Japón y España. La aprobación por las autoridades regulatorias de un protocolo para ser utilizado en pacientes no respondedores aun esta pendiente. Esta recomendación del CDC es considerada la medida más importante que ha permitido controlar y reducir dramáticamente la transmisión nosocomial de la infección en las Unidades de Diálisis.9%).revista de nefrología. • Cadena de Frío.M. Reuso de Dializadores: Por las consideraciones previamente enumeradas respecto al HVB el CDC y las Guías Europeas recomiendan el descarte sistemático de filtros en pacientes HBsAg(+). El riesgo relativo (RR) de seroconversiones fue mayor a medida que aumentaba la prevalencia. En dicho estudio. Significado del AntiCore (+) aislado: Indica infección pasada o actual: • Puede persistir durante largos años después de la recuperación de una HVB aguda que haya cursado con negativización o títulos no detectables del Ac Anti Hbs.

Los estudios preliminares muestran excelente correlación con la PCR acortando el período ventana del diagnóstico con respecto al Ac Anti-HVC. • Antecedente de seroconversiones en pacientes nunca transfundidos o en unidades y/o países que no reusan. El riesgo de contagio transfusional del VHC luego de la implementación del chequeo de la sangre a transfundir es muy bajo en la actualidad: 1/100000 en EUA y 1/180000 en Alemania. • Tres (3) turnos o más. Antígeno Core del VHC (HVCcoreAg): Recientemente se han desarrollado tests comerciales de ELISA para detectar la presencia de antigenemia viral usando un Ac monoclonal los cuales pueden detectar HVCcoreAg libre y total ya están disponibles en algunos países.9% (en 155 unidades con 34. • Unidades con > del 20 % de prevalencia. complementaria al Ac Anti-HVC. Recientemente se han reportado contagios masivos en Unidades de Colombia y Egipto. recientemente el CDC comenzó a recomendar el chequeo sistemático de Ac antiHVC en ptes en HDC.3% para HIV. 2% para HVC y 0. por ejemplo el riesgo de contagio ante un evento similar como el accidente por punción con aguja contaminada es del 6-30 % para HVB. • Muy variable período de ventana que puede prolongarse hasta 6 meses. • Baja carga viral que disminuye con el procedimiento dialítico y con el transcurso del tiempo en HDC.ar/) mostraron una prevalencia del 27. Recientemente las Guías Españolas consideran Unidades de Alto Riesgo para el contagio del VHC: • Mas de una seroconversión por año. aunque de consecuencias mucho más severas. Enzimas Hepáticas: Su determinación fue la única recomendación durante décadas por parte del CDC para pesquisar la infección por el VHC. Tienen bajo valor predictivo (< al 5%) ya que los ptes en HDC cursan con niveles inferiores a la población general y su elevación puede deberse a múltiples causas. guías y agujas para diferentes pacientes. • Contaminación de conectores con sangre. 2C) VIH: La prevalencia del VIH en las unidades de diálisis esta relacionada con la prevalencia de la comunidad en la que se encuentran los pacientes que reciben tratamiento en dichas unidades. • Menos de una enfermera cada 4 pacientes. Las características particulares del HVC son: • Sensible al calor. • Todo esto ha llevado a que no exista consenso a la fecha al respecto de las medidas a adoptar. No existen reportes de contagio nosocomial en EUA del HIV.2007 www. En nuestro país se recomienda el aislamiento funcional y el reuso por separado. diálisis y trasplante volumen 27 . El CDC no recomienda el aislamiento y las Guías Europeas recomiendan el aislamiento en unidades con alta prevalencia (> del 20 %). . Chequeo Serológico: Presente y Futuro Ac anti HVC: 61 • Todos los ptes deben ser chequeados al ingreso o al ser transferidos de otra Unidad. • La ausencia de un marcador efectivo de infectividad (posibilidad de encontrar Ac anti HVC (+) con PCR(-) y viceversa). Valores mayores a su valor normal x 2 en el chequeo mensual puede ser una herramienta de ayuda para el diagnóstico del HVC. La gran estabilidad del Antígeno en contraste con la PCR. química o histológica.org.8% de ellas con antecedente de seroconversion) en 1999 del 19% (82 unidades con 23% de ellas con antecedentes de seroconversiones) en 2001. Las situaciones comunes en dichas Unidades fueron: • Reuso de dializadores. • En ptes Anti-HVC(+) es típica la persistencia de los mismos durante largo tiempo por lo cual se recomienda repetir el mismo anualmente. • Persistencia durante largo tiempo de títulos de Ac AntiHVC sin otra manifestación clínica. • En ptes Negativos.revista de nefrología. en Unidades de alta prevalencia (> 20% según la Sociedad Española de Nefrología) se consideran suficientes controles trimestrales ya que controles mensuales no son necesarios ante un período de ventana variable que generalmente entre los tres (3) meses o más. • Uso de envases multidosis para heparina. Aislamiento funcional implica máquinas y personal dedicados durante ese turno.nº 2 . En unidades de baja prevalencia serían suficientes controles semestrales. la simplicidad técnica por tratarse de un test comercial de ELISA que no requiere equipamiento ni entrenamiento especial y los recientes estudios que muestran una alta correlación con la carga viral lo muestran como una herramienta de gran utilidad en un futuro próximo (especialmente en etapas precoces de la infección).nefrodial. El riesgo de contagio nosocomial es francamente menor que al del HVB y HVC respectivamente.

es opinión de este grupo recomendar el descarte sistemático del filtro por ser mas bioseguro y evitar el mínimo riesgo al que puede ser expuesto el personal tratante. la posibilidad de recibir tratamiento anti retroviral y prevenir infecciones oportunistas aunque no consideran necesarios nuevos controles posteriores al ingreso o si un pte es transferido de Unidad.2007 Fig.revista de nefrología. En esta situación no se requieren nuevos controles serológicos en la unidad. las Guías Europeas lo consideran útil para adoptar políticas relacionadas con el transplante. . • Todo el personal susceptible para HVB debe ser vacunado con esquema dosis simple (20µg) con Vacuna recombinanate IM Deltoidea:0. HBsAg. y AntiCore. Luego de este grave problema sanitario y coincidente con la incorporación masiva de las Normas de Bioseguridad en las Unidades de Diálisis de nuestro país no se han descrito nuevos episodios de contagio nosocomial del HIV. Aunque la ley de Diálisis admite el reuso del filtro. PARA EL PERSONAL: CONTROL SEROLOGICO Y VACUNACIÓN • Todo el personal debe chequearse al ingreso laboral para HIV.nº 2 . HVC. En nuestro país se denunciaron 2 episodios de contagios masivos del HIV en Unidades de diálisis: en 1990 se contagiaron 33 ptes en Córdoba y en 1993 el Ministerio de Salud de la provincia de Buenos Aires clausuró una unidad en La Plata en la cual 20 de 34 ptes adquirieron la infección. Control Serológico: Todos los ptes deben ser chequeados al ingreso o al ser transferidos de otra Unidad. En ambos casos se comprobaron severas fallas de bioseguridad. diálisis y trasplante volumen 27 .1 y 6 meses. Los ptes HIV(-) serán controlados semestralmente (consenso). manteniendo la confidencialidad de los resultados. 1 Algoritmo de Control y Seguimiento Todas estas situaciones implican graves fallas de los procedimientos recomendados en las Precauciones Universales. 3. Aislamiento y Reuso: Los ptes HIV(+) en HDC no requieren la adopción de ningún tipo de política de aislamiento y deben encuadrarse dentro de las recomendaciones generales. 62 Aunque el CDC no considera necesario el chequeo rutinario del HIV. con previo consentimiento. Un test de ELISA(+) requiere la confirmación idéntica (Western Blot) y el seguimiento posterior idéntico a cualquier otro paciente por parte del equipo infectológico especializado.

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no existieron avances importantes en este campo durante las últimas 3 décadas. . and Nacional University of Entre Ríos. Marcelo Unzue (1) y Gaston Alvarez (1). o la selección preferencial de angioplastías por sobre cirugías o viceversa). Diversos artículos bibliográficos reconocen las ventajas de la vigilancia de los AV sobre aspectos tales como la calidad de vida del paciente. Hemodynamics. Unfortunately. realizamos un análisis de las posibles causas de las controversias planteadas: . we have established in 1999 an aggressive monitoring program. A partir de lo expuesto.nº 2 .El análisis ante la falta de descripción de los procedimientos utilizados en el monitoreo. Key Words: Hemodialysis. Driven by this concern. and the consideration of tendencies and integration of measurements as a more physiological approach. la falta de eficacia de los programas de vigilancia en la extensión de la permeabilidad. Manuel Canalis (1).Si es necesaria la utilización de puntos de corte fijos para las mediciones efectuadas en la vigilancia. como soporte del análisis realizado de estas controversias. Vascular Access. Preventive measures. la decisión y la reparación efectuada. (1) RESUMEN El funcionamiento adecuado de los accesos vasculares de los pacientes en hemodiálisis. la planificación de medidas reparadoras o de nuevos accesos con más información y tiempo. . We also present the results of a six-year program using these concepts. que hace difícil la comparación directa de estudios o la lectura crítica de los mismos. Sobre él presentamos las limitaciones de las aproximaciones actuales basadas en valores fijos. . asociándola paralelamente a una mejora en los costos. Desafortunadamente. considerándolo como parte de un proceso más amplio de administración del ciclo de vida del AV. Jorge Bezic (2). (2) Hospital Alemán. y la consideración de tendencias y la integración de distintas mediciones como una aproximación que permita predecir precozmente la falla y paralelamente maximizar la patencia del AV. Luego. there have been no major advances in this field through the last three decades. y la falla del AV sigue siendo considerada como una de las principales morbilidades y causas de hospitalización. Argentina. In this paper. and VA failure is regarded as one of the most important causes of morbidity in the HD population. from this point of view. Paraná .El análisis de la efectividad de la acción reparadora (disminuida a partir del trabajo con AV ya trombosados. Presentamos también los resultados de 6 años del programa de seguimiento utilizando estos conceptos. diálisis y trasplante volumen 27 . Dialysis Clinic. Engineering School. mostramos sus efectos utilizando un modelo biofísico simple. la disminución de los procedimientos de urgencia. Buenos Aires. ABSTRACT The performance of hemodialysis (HD) strongly depends on a well functioning vascular access (VA). e incluso referencias contradictorias sobre costos incrementados a raíz de la realización de angioplastías transluminales preventivas. con un grupo de trabajo interdisciplinario como componente principal. 65 . Jorge Antonelli (1). MVAT). establecimos en 1999 un programa de vigilancia.Cómo efectuar la interpretación de los procesos de medición y comparación que surgen en los sistemas de vigilancia. Biophysics. Impulsados por esta realidad. Thrombosis. Using a simple biophysical model.revista de nefrología.Entre Ríos. a partir de los cuales se define la funcionalidad del AV. y de cuestiones de metodología estadística relacionadas con la potencia que tienen los estudios en la detección de diferencias significativas. Argentina. constituye un eslabón esencial para lograr la eficacia de los tratamientos sustitutivos renales. como las variables a medir y los valores a partir de los cuales actuar.2007 Vascular Access Maintenance: A systematic approach to an unsolved question Eduardo Castiglioni (1). considered as a VA lifecycle administration process (strongly based on a Multidisciplinary Vascular Access Team. Pero en otros se reportan una serie de discusiones metodológicas. Surveillance and Monitoring Techniques. we analyze several controversial issues regarding VA monitoring and treatment to achieve a sustained patency. we present the limitations of current fixed-values monitoring approaches.

social workers). periodically measuring access flow (Qa) plus dynamic and/or static venous and arterial pressure monitoring can identify failing grafts and fistulas before they thrombose. works very closely to analyze and decide the course of action regarding VA issues. In view of the ongoing global diabetes growing population records6.revista de nefrología. no infections. allowing elective intervention without interrupting the patientʼs dialysis schedule. all tested pharmacological and surgical interventions have not resulted in better outcomes for the HD patientʼs VA matter. On the other hand. 20-60% of HD patients in Europe and the US.13.5. but the patient benefits from reducing hospitalizations and near elimination of temporary catheters15. The VAG failure has a consistent pattern of fibromuscular intimal hyperplasia uncovered. The overall VA patency depends on the result of each stage: a poor planning usually leads to a more frequent repairing or directly to a higher thrombosis rate. diálisis y trasplante volumen 27 . measured as the ideal characteristics of VA for HD: a minimum blood flow must be reached so that an adequate dialysis22 can be achieved.21 and other support specialties (biomedical engineers. a sharp increase in ESRD incidence can be expected in patient groups likely to require VAG rather than VAF. The tradeoff is an increase in angiography.e. also prolongs the access` life11. angioplasty or vascular surgery revision.19. and also as the reasons of some reported failures in this field. 66 .14. 2) And presenting our VA S/M programʼs a. an extended (but in a reasonable timeframe considering several patient related factors) life or patency with minimum complications for the patient (no thromboses. what warning levels to use related to those variables. most often at or near the venous anastomosis. depend on VAG for permanent VA4.12. Up to now. how much time to wait for first-using a VA.2007 INTRODUCTION Maintenance of VA patency in hemodialysis (HD) patients is nowadays a major expense that consumes a significant fraction of the budget for healthcare.nº 2 . Within MVAT. pulse) program. with a main character: the Multidisciplinary Vascular Access Team (MVAT). Accordingly. with the nephrologist´s coordinating activity18. respectively. on which VA variables to rely on to monitor its function.. how much mapping to do. Hence. Salvaging a thrombosed access is usually an emergent procedure that. added costs and the creation of inconvenience for the patient8. VA-related problems currently account for more than 25% of all hospitalizations in end-stage renal disease (ESRD) patients1 totaling more than 1 billion dollars per year being spent on access-related care only in the United States2. The net economic effect is a considerable reduction in the providerʼs costs16. repairing interventions made by a vascular surgeon without deep experience on the dialysis field (usually in patients referred by social security agencies) could be less beneficial than those made by an specialized surgeon.17. However. we will focus on some methodological questions that we identify as controversial in the VA monitoring programs literature. i. The construction of native fistulae (VAF) is currently the preferred choice of VA for chronic HD in view of their superior patency and low complication rates3. we have established in 1999 an aggressive surveillance (specific VA measurements: flow. biophysical foundations b. a group of specialists composed by the vascular surgeon. pressure) and monitoring (clinical observations: thrill. causes delays in dialysis treatment and may require placement of temporary dialysis catheter with further endanger of the patientʼs life7. the interventional radiologist. within each phase there are some critical subjects that must be properly addressed in order to maximize outcomes. Several studies suggest that monitoring not only identifies VA that is more likely to fail but. which often limit the VAF implantation success rate. we decided to face this controversial matter on the following pages: 1) Analyzing the controversial points from a systematic point of view. and so on. no hemodynamic alterations). the nursing staff20. With our accumulated experience and results as well as the discrepancies observed over these years regarding the VA surveillance and monitoring (VA S/M) versus patency rates issue. if not immediately successful. VA grafts (VAG) are frequently utilized because of comorbid factors such as diabetes and/or age. arousing the attention of more than just the patients and healthcare staff.9. In every stage there are some issues to consider. outcomes and results Systematic analysis In figure 1 we can see a lifecycle systematic approach to the VA subject. Driven by all these ideas. and the relevance of S/M programs under MVAT management. Despite extensive clinical and scientific efforts. and avoid other complications10. the progressive venous obstruction just distal to the graft outflow tract (stenosis) caused by this lesion reduces blood flow and ultimately leads to thrombosis. when combined with timely intervention. Stating the VA S/M program as the tool for administration of VA´ lifecycle.

Krivitski38 suggests in a recent work that this fixed points need to be modified to higher values.24. there are similar problems. since a 50% stenosis were related to very different flows depending on the VA initial conditions considered.nº 2 . and intra-access). but is clear that when the VAG flow falls below a given limit. a patient should be referred for a diagnostic fistulogram if the intra-access flow is less than 600 mL/min or if the 67 blood flow is less than 1000 mL/min and has decreased by more than 25% over a 4-month period (some modifications have been made in the last published K/DOQI guidelines10 regarding this issue). This limit could be found within the 600-800 ml/min range as stated in DOQI guidelines. .27.revista de nefrología. but a continuous process to the end.36. diálisis y trasplante volumen 27 . also with differences between patients and in different VA inside the same patient.28. but other investigators also found high thrombosis rates when the flow is ≤1300 ml/min37. effects well dissimilar as a result of each surgery.25. Correspondingly. Also several studies have illustrated that these hemodynamic changes lead to turbulent flow patterns. regarding the pressures39 (venous and arterial. both static and dynamic.35. quite so using fixed values doesnʼt seem to be related to any physiological basic reason. and currently itʼs widespread the use of 15G needles). As recommended by the K/DOQI guidelines32. Both high and low flows depending on hemodynamic conditions. This turbulence results in varying and/or reduced levels of shear stress during the pulsatile cycle31 with a dramatic impact on the function of the endothelial lining. boosted by the fact that the fixed values cited by the literature are outdated (most investigations in the late 80`s and 90`s were done using 16G needles.2007 Fig. were seen in patients with fistulas and grafts33. The variability between VA starts at the construction of a VA graft: this results in increased tension of the venous vessel wall and altered shear stress levels caused by the higher flow velocities in the arterialized circulation26.30. the risk of graft thrombosis increases dramatically34. 1 The concept of S&M program as VA´ lifecycle administration under management of MVAT Controversial points analysis 1) Access flow and venous pressure values cut points: The pathophysiological basis of VA failure implies a process with a high variability between patients23. specially at the anastomotic region29.

diálisis y trasplante volumen 27 . So. and the feasibility of surgery depends on the lesionʼs site. more than 6%48. This conclusion is flawed by several methodological problems: l The repair of the stenotic lesion can be done using either a surgical approach or a transluminal procedure. (and normally addressed by equipment manufacturers when they design and specify their products). such as (data from equipments manuals. d) Blood velocity by diagnostic ultrasound (US) devices: (best) 5%47. the use of fixed points. generally from a radiographic point of view (which was questioned42 regarding the predictive value). patient arterial pressure variation. which is the value that at the end reads the user). the secondary (assisted) patency does not differ from the patients treated after thrombosis65. g) Fresenius´ BTM flow method: comparable to Transonic device51. 2) the elastic recoil normally seen in most lesions45. A similar point was made 68 by Besarab14: for a detection of a 33% survival difference at 3 years or a significant difference at 1 year. economics). This is the second point in the “controversies analysis”. There are several reasons related to this functional failure: 1) failure to detect multiple stenoses (both in venous or arterial sites). c) Recirculation by Transonic´s device: 2% for measurement + 3% for reading. and more than 1000 patients were needed to show significant differences. always with increased costs (see “Simulation results”). 2) Repair effectiveness: The relative lack of effectiveness of the repair procedures in achieving a longer VA life was recently established in some clinical trials. the patient was considered again within the original group. a sample of 700 patients is required. and several studies show a good correlation between some measure of flow (value or variation) and/or pressure and an anatomical finding (outlet or inlet stenosis). concepts and interpretation: A subject faced by all the clinical interventions which rely on measurements is the interpretation of the measured values. could be severely skewed from a technical point of view..nº 2 . l The conclusion about a statistically significant nondifference between the groups (normally pressure and/ or flow monitoring versus clinical control groups). some of that were addressed by Besarab`s group defining the concept of intra-access to mean arterial pressure ratio40. l Several investigators have tried to salvage a thrombosed graft when the failure took place. could lead to a late or early intervention. or references included in each one): a) Access flow by Transonic´s device: the bigger between 100 ml/min or 15% of reading value. contributing more further to the poor result of the monitoring program44. if used isolated (not correlated to flow measurement). and if this procedure was successful. This issue isnʼt addressed in these studies. 4008B Fresenius machine: 10 mmHg. then the corrective procedure canʼt be considered as successful. l Normally a new measurement within the monitoring program should be made at the recently treated VA. f) Flow by diagnostic US devices: 15 to 25%50. since a complete “cleaning” of thrombus is hardly achieved43 (and canʼt be assessed by typical imaging modalities). The graft surface thrombogenicity is impaired by the thrombotic event. As we expected. comparing two hemodynamical different VA. The measurements normally used in VA programs have a wide range of error.revista de nefrología.e. This preference could be based on several already stated advantages of intraluminal methods over the more invasive surgery (morbidity. . b) Venous pressure. but the “resolution” factor is 20 mmHg (due to the representation form of the measurement. The success of PTA strongly depends on the elasticity of the lesion. but they find that when this lesions are treated by preemptive PTA (percutaneous transluminal angioplasty). The recent Aggrenox (dipyridamole + aspirin) clinical trial design41 discuses with some deepness this point.52. In physics sciences there is a huge amount of information46 usually outside the scope of medical specialist. regardless the value. i. but in some cases the elastic recoil shown by stenosis treated by PTA should be addressed by surgery. All these pressure measures (also the method developed by Besarab). and. showing at least a strong preference for this method over a surgical approach. High PTA rates were seen in those investigations. needle misplacement and orientation. Nevertheless. do not detect stenosis in some typical places. If the new results are “outside” good values. and in more complicated lesions like multiple stenosis in series caused by repetitive catheter placement16. e) Stenosis percent by angiography: 8%49. We will further analyze this point through a simple mathematical model.2007 There are other drawbacks. even the detractors of monitoring programs agree that measuring helps to detect the dysfunction prior to VA thromboses. this salvaged VA has a higher probability of rethrombosis. 3) Measures. The users concern arises when comparisons or decisions are made using these values.

2 Two measurements with real instruments (i. one must conclude that a better approach is to look at tendencies and the integration. The real value lies on an overlapping zone which indicates that the two measured values. growth factor release. one must conclude that. and the quality and timing of decision are determinants. are not really different.165 ml/min Measurement 2: 900 +/. because of measurement error.2007 Furthermore. plus the intra-patient variation because of variable physiological adjustment. than focus on isolated values and variables. The same applies to every other physical magnitude used for VA S/M. and measurement 2 implies an angiography and/or PTA. with a conservative 15% error: “Real” unknown value: 1000 ml/min Measurement 1: 1100 ml/min Measurement 2: 900 ml/min But because of error. Given the complexity of the mechanisms contributing to VA graft failure (such as hemodynamic and biophysics factors. inflammation. Note that if the limit between a functioning and not-functioning access is 1000 ml/min. both in our experience and in the others53. What do these “errors” values mean? Letʼs take a common situation for a Doppler measurement setting. and stated in this way. one must write these measurements as: Measurement 1: 1100 +/. the decisions made regarding the course of action for each VA. there is no description of how. endothelial damage.nº 2 . if no other considerations about errors are made. 4) Monitoring and surveillance program The composition and interaction within MVAT. then the measurement 1 implies no action. in spite of the apparent difference between 1100 and 900 ml/min as an absolute value. when and using which procedures the group in charge works. platelet activation.revista de nefrología. considering the variability of measures due to measurement technique itself. the two values are NOT really different (in the same sense that two statistical hypotheses are not different within a given “p”).135 ml/min Within the error theory frame. etc). and until the science find different approach for treatments which could hold a promise for optimiz- Fig. for a program with good results. the figure becomes more acceptable for the general medical community: itʼs common to hear comments about how much the results of Doppler studies depend on the operator ability. diálisis y trasplante volumen 27 . This is not a minor subject. since the whole success relies on the decisions made by the group. compliance mismatch. when correctly interpreted. 69 . with errors). In the several papers that address the VA monitoring issue. Therefore. the error for US devices depends mostly on the operatorʼs skills.e.

Fig. there is the access flow Qa. the surveillance programs are useful54. diálisis y trasplante volumen 27 . pressure profile and intravascular resistances model. other non-linear dissipating entities are present. MAP) and on the other end. we present also a typical pressure profile through the graft. the model can be extended also to AVF. radius R) and a blood related rheological parameter (blood viscosity η). The simulations use the well known fluid flow laws. also the non-linear ones (i. With some modifications. the venous central pressure PVen. We have chosen to develop a graft model because a better and direct correlate between anatomical zones and model components along with failure sites can be shown. can be translated into huge improvements in both the health economics and a more specific measure of care: the patientʼs quality of life. b) the opposition to this driving force. After this step. the hydraulic resistance (Rh) given by the vessel´ geometrical characteristics (longitude L. which we present here rewriting the mathematical terms so that an immediate correspondence with anatomical and physiological entities could be stated: Q = (Pi-Po)/Rh. 58) This way of writing the Hagen-Poiseuille law.The thorough knowledge of every VA. is to start at typical measured pressures profiles66 (which include all the effects within each physical “element” of the vascular access). and the one we have employed. we will complete the analysis of the controversial points we have discussed about on the preceding pages. not to reflect just the linear components. Biophysics approach of our S/M program and Simulation Results We will introduce the fundaments and concepts behind our S/M program. 56.L/(π. 3rd… power) Other approach. This law strictly deals with the linear components which dissipate energy within the hydraulic circuit. 57. one for the graft itself (Rg). This is a simplification. like the anastomosis and stenosis. beginning at the arterial pressure (as mean arterial pressure. 3 Sketch of VAG. the variation of the resistances which reflects the pathology being simulated is calculated. considering some of the factors raised to 2nd. One technique to consider these two effects is to modify the parameters in the Poiseuille equation conveniently. The prosthetic graft can be modeled splitting it into 3 segments: a resistance for the arterial anastomosis (Rart). see references55.η. with Rh = 8. but useful for our use of the model for comparison purposes.R4) (For an in-depth discussion and applications.e.nº 2 . but to include. allows an explanation of the flow from two standpoints: a) the driving force.revista de nefrología.. and through a simulation. In figure 3. in a simplified way. Flowing through the three resistances connected in a series topology. and to compute from this normal profiles the normal hydraulic resistance of each VA´ part. and the decisions made on every step of its care. the differential pressure between the beginning (Pi) and the end (Po) of the vascular segment considered. 70 . But in the human circulation.2007 ing AV graft patency rates. and another one for the venous anastomosis (Rven).

All the parameters normally used in VA S/M programs are shown on the figure 4. typical value 400 ml/min). at least for VAG (and of limited utility in the VAF case). and other relevant model variables) are shown in figure 5. along the Rven dependence over time. Using the thresholds for flow mentioned above. when the patient is connected to a HD filter. model including extracorporaeal circulation and parameters. a forearm loop). Qb eff (effective flow at blood pump. diálisis y trasplante volumen 27 . access related recirculation). The time dependant effects of Rven on variables (stenosis percentage. min/ml). a straight arm graft) and a low-flow condition for “Case B” (e. Regarding the concept of recirculation (in our model we consider only the local. we concentrate the stenosis effect at Rven. R filter (resistance for HD filter).g. was made using the program Mathematica. with a stenosis level over 50%. 4 Initial values.28 mmHg. The time in our simulation is parametric with arbitrary units. only appears from a physical point of view when the flow trhough the access Qa is less than the flow through the external bloodlines Qb eff. and 1400 ml/min for case B. As the final effect in our model.nº 2 . the pressures measured at HD equipment sensors. In the pressures analysis case (figure 6). as stated also by several investigators in this field. Simulation results The simulation. As inicial conditions. These simulation correspond to two hemodynamically different situations: a high-flow condition for “Case A” (e. even though it can be considered as weeks. the blood circuit with all the components of the HD equipment is also depicted (figure 4): RNa and RNv (resistance for needles and tubing. 71 . is a very late warning. and as consequence a diameter reduction can be found). typical value 0. Recirculation. 200 mmHg.revista de nefrología. The constant we´ve used for simulating the effect of a time dependant increase for Rven is 0.g.2007 Finally. for the flow parameter we use 1200 ml/min. and for dynamic venous pressure. one or various zones within the VA raises its hydraulic resistance (usually because of stenosis. along with the resulting equations and initial conditions used in our model: recirculation as a percent of blood pump flow (Rec%). and governing equations. in the sense that it fluctuates near the selected 200 mmHg level when stenosis still continues Fig. We discuss the effect of a fixed value over the decisions made about VA care comparing the results obtained with two simulations. As the thresholds in this hypothetical surveillance program.00118 1/s2. meanwhile for Case A the warning arrives at a more difficult situation. regarding our clinical experience. The only real application of isolated recirculation measurement (not as an intermediate tool for flow calculations) is the correction of hemodialysis time to achieve the prescribed Kt/V59. so that it becomes a time-variant resistance (following a time-squared dependence). both arterial (PSArt) and venous (PSVen). the PSVen (pressure at venous HD equipment sensor) is also poor as an indicator. the figure shows that in Case B an “early warning” is issued with a significant but low stenosis (32%). The same criteria (in accordance with clinical observations) was used to choose the time-squared dependence for stenosis development (and therefore for Rven). we have chosen a flow of 2000 ml/min for case A. using the complete equations set. As the VA starts to develop the failure which finally ends (if nothing is done to correct it) in thromboses.

without considering as an event the diagnostic studies (Doppler or angiography).2007 Fig. VA failure. we have established a S/M program (101 patients with 125 access. all trying to find the value for Qb that improves some detection characteristic (sensitivity. we present the cumulated survival curves. the 74 VAF have demanded 39 procedures (0. or even never reaches this level in case of medium-level stenosis. an imaging technique is carried out (preferred method angiography). In figure 7. To overcome these sensing problems. We have taken as an occurrence for KMSA the VA failure or catheter. This device employs a thermal bolus in the dialysate side.revista de nefrología. detection. or in some cases of collateral branching. confirmation and treatment before a thrombotic event occurs. and after the confirmation. some authors suggest a modification over the pressure method60. Note in (a) and (b) the imprecision zone for threshold determination due to the measurement error for flow.09 inter- . PTA or VA replacement. advancing. the MVAT decides the angioplasty (transluminal or by surgery) if a lesion is detected. using Kaplan-Meier survival analysis (KMSA). VAF: 74 and VAG: 51) based on a strong biophysical basis63. When the MVAT has a confirmation of the variables movement towards an indication of stenosis. or decides the course of action for a new VA placement if necessary. or death. as sketched in the model discussion above. wich changes in turn the blood temperature.nº 2 . Over the 6 year period to achieve this assisted patency. diálisis y trasplante volumen 27 . Outcomes of our S/M program Since January-199962. surgery repair. aiming at stenosis prediction. specificity). but with no definitive results. kidney transplantation. For KMSA an event is defined as VA placement. Fresenius Medical Care). is the trend analysis considering the history of the particular VA. A closer surveillance over the implied VA is assumed. with a concomitant variation in pressures. These values for VAG are close to those suggested by DOQI.61. and as censored events: facility change. We introduce the results for the January-1999 to December-2004 period. The basis of our program. 5 The effect on variables Q and %Rec of two hemodynamically different VA. along a summary for assisted patency. and every time a significant reduction of flow64 has been detected (using Blood Temperature Monitor BTM. and this change is measured by the arterial sensor at the module when a recirculation ap72 pears (an artificially high recirculation is created by interchanging the patient´ needles).

revista de nefrología. diálisis y trasplante volumen 27 . The marks in each curve represent censored events. Note in (a) and (b) the imprecision zone for threshold determination due to the measurement error for flow. Fig.3 intervention/patient-year at risk). and the 51 VAG.2007 Fig. 94 procedures (0. 6 The effect on variables PVen of two hemodynamically different VA. Also the summary for assisted patency is presented. 7 Kaplan-Meier survival analysis. the thrombosis rate. Other program quality indicator. vention/patient-year at risk). . was 0.05 thrombosis/ patient-year at risk.nº 2 . 73 CONCLUSION The understanding and use of basic hemodynamic principles within the VA context can help in planning an optimum approach to prevent and treat access failure.

Talat Alp Ikizler. 60:1164-1172. diálisis y trasplante volumen 27 . Chaudhury P. Brouwer D. Dyhstra D. 18. 42(1Suppl):56–60. We have identified and examined several methodological problems. 38: 337-341. several indicators show improvements: a better perceived quality of life for patients. Held PJ. Bollinger RR. 21: 3362-63. Nephrol Dial Transplant 2006. Hakim RM. BIBLIOGRAPHY 1. Optimizing function and treatment of hemodialysis grafts and fistulae. Instead. Wingard RL. King H. Pflederer TA. which lead to a progressive increase of one or more segments of VA´ resistance. Trials and tradeoff in hemodialysis vascular access monitoring. Vascular access use in Europe and the United States: results from the DOOPS. Blood Purif 2005. Grenwood RN. 2002.Schwab SJ. Shyr W. 1994. Assessing the adequacy of vascular access and its relationship to patient outcome. 23. is the use of fixed values as a decision point to trigger a corrective action. Held P. 14. Am J Kidney Dis. Young EW. 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Clement L. Ouwendyk M. Welch KA. Diabetes Care 1998. Vanderson r. Schulman G. Access monitoring is worthwhile and valuable. 16. 36:707-711. 17. Waterhouse D. 2002. and showing several design problems: which variables and values to use. 19. the main outcome of a well-designed and applied program (being the team work of MVAT the most important characteristic) is the falling of “VA problems” far low in the list of worries and fears of patients. Besides the “hard numeric” and good values related to assisted patency or survival curves we have obtained from our work. 23. 3. 4. increasing of blood velocities and wall shear stress in some sites and lowering in others. Jonathan Himmelfarb. Ferguson E. Optimization of high efficiency hemodialysis by detection and correction of fistula dysfunction. Wasserstein A. Vascular access monitoring improves outcomes.revista de nefrología. 1998. 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in ml/min. 66. XII Congreso Argentino de Nefrología. This flow is driven by the geometric characteristics of the vessel. This equation states several useful informations.015 mmHg. Vascular access monitoring: Outcomes of a multidisciplinary program (Abstract. The components of this equation are as follows: Q = (Pi-Po)/Rh. Villegas S. in Pa. L: vessel length.min/ml Vascular access resistances. in spanish). Blood Purif 2002. and some particular flow characteristics. it could be used with some considerations.min/ml Rven i = 25 mmHg/Qa = 0. a value that could be found in real situations when the patient has a very good VA (high Qa). 65. XII Congreso Argentino de Nefrología. Mendilharzu A. Diaz C. Zahon J. Tessey A. Rosa Diez G. Work J. Eduardo Castiglioni Hospital Alemán – Servicio de Diálisis. Appendix Here we show some details about formulae and further explanations for the equations and concepts used in the model. Buenos Aires Universidad Nacional de Entre Ríos . Avila H.2007 predicting graft failure. 64. and also for modelling the physics behind the extracorporeal system. in cm. Po: inlet pressure. Algranati L. and when this liquid is blood. Qb eff = 400 ml/min. Paulson WD. h: viscosity.com. Kidney Int 2003. Unzué M. • a VA located in upper arm. Eason JM. Sassone L. 63. In some cases and depending on several factors. 2000. The model shown in Figure 4. 64: 272-280. the pressure diference between the the input and output.min/ml From this values. Unzué M. As an example.015 mmHg. Pervez A. Bezic J. Avila H. Musso. The volume of a liquid substance that goes through a given surface perpendicular to this movement per time unit is called flow. Sassone L. R: vessel radius. XII Congreso Argentino de Nefrología. as examples: • a short catheter has less resistance than a long one (affecting L in the equation). the blood flow goes from laminar to turbulent. in cm. Then. Castiglioni E. Villegas S. (54 11) 4855-6706 E-mail: ecastigli@fibertel. Pi. Rna = 0. outlet pressure. 62. Q: blood flow.L/(π. Crucelegui S. A randomized controlled trial of blood flow and stenosis surveillance of hemodialysis grafts. C. 2000. 20:26-35.28 mmHg.R4) Recibido en forma original: 02 de febrero de 2007 En su forma corregida: 27 de marzo de 2007 Aceptación Final: 21 de mayo de 2007 Dr.34(2):212-7. the calculation for PSart is made: PSart = MAP – Rart x Qa – RN a x Qb eff = PSart=100 mmHg – 0. Am J Kidney Dis 1999. Anyway. and this equation loses validity. The Hagen-Poiseuille equation describes this relationship when the flow is laminar (ie. Bezic J. the trajectory of a particle inside the flow it´s a line).min/ml x 2000 ml/ min – 0. and normal values for needles and tubing. will have more flow than other located in the forearm. the pressure wich the machine measures at PSart is -42mmHg. For using this equation directly. Dos Ramos Farias E. Castiglioni E.0175 mmHg.ar 76 .s or Poise. Preventing Vascular Access Dysfunction: wich policy to follow. then the units normally used in the biomedical field is ml/ min.0125 mmHg. the calculation of PSart: Qa = 2000 ml/min. Besarab A. because of the diference in Pi.nº 2 . The model uses the equation sector by sector along the vascular access. MAP =100 mmHg. Zahon J.min/ml Rg i = 35 mmHg/Qa = 0. in mmHg.28 mmHg. 2000. Bezic J. Torres J. initial values (time =0): Rart i = 30 mmHg/Qa=30 mmHg/2000 ml/min= 0. the “arterial” or inlet pressure for the shunt. Vascular access biophysics as its disfunction origin.min/ml X 400 ml/min PSart= 100 mmHg – 30 mmHg – 112 mmHg = -42 mmHg. with Rh = 8. Ram SJ.Escuela de Ingenieria de Paraná Entre Ríos – Argentina Serrano 505 piso 3º “A” (C1414DEK) Ciudad de Buenos Aires – Argentina Tel.η. Vascular access flow measurement by thermodilution technique: method validation. Caldito GC. diálisis y trasplante volumen 27 . state also the equations we use for the calculation of several variables. is necesary to include the factors converting the used units to compatible ones. Tessey A.revista de nefrología.

Es básicamente el extremo amino terminal del UT-A1 UTA4 es mas pequeño que UT-A1 y básicamente consiste en un cuarto del extremo amino terminal con un cuarto del extremo carboxilo terminal de UT-A1 Está expresado en médula renal externa. Ambas isoformas son similares. se expresa en la membrana basal del TCMI y junto con UT-A1 reabsorben urea desde la luz tubular. ABSTRACT The end item of the metabolism of proteins generates several wastes. Con respecto al UT-A hasta el presente se han descriptas 6 isoformas. UT-A1 expresado en la membrana apical del TCMI. UT-A6 ha sido identificado en mucosa colónica En ratas se han identificado dos secuencias de UT-B: UTB1 y UT-B2 que difieren solo en unos pocos nucleótidos Hasta el presente no está en claro si se corresponden a dos isoformas diferentes.revista de nefrología. The urea is fundamental for the conservation of the corporal water due to its important contribution in the internal renal medulla in the production of urine concentrated. hipercalcemia o tratamientos con furosemida. Facultad de Medicina. al menos 7 transportadores de urea (UT) han sido clonados. se expresa en asa delgada descendente de Henle y está involucrado en el reciclado de la urea en médula externa. Nevertheless. 5 de los cuales están expresados en el riñón. Estos mecanismos aún no han sido clonados. Los mecanismos de regulación a largo plazo también involucran a la vasopresina. both. 2 Profesor Consulto. la expansión de volumen y la insuficiencia renal También se ha descripto un transporte activo de urea: un contra transporte sodio-urea secretor en la membrana apical del TCMI3. En los últimos años se ha dado un gran impulso al conocimiento de los UT y sus posibles mecanismos de regulación. the internal medullar collecting tubule . Es el miembro mas corto de la familia UT-A y comparte el 100% homología con el extremo carboxilo terminal del UT-A3 de ratón. glucocorticoides y ciertas patologías como la diabetes mellitas. Entonces. Esta secreción activa es completamente abolida con dietas hipoproteicas. UT-A3. La urea es fundamental para la conservación del agua corporal debido a su importante aporte en la médula renal interna en la producción de una orina concentrada Sin embargo. ya que UT-A2 es básicamente la mitad del carboxilo terminal del UT-A1.nº 2 . RESUMEN El producto final del metabolismo de las proteínas genera varios productos de desecho. además del litio. UT-A presenta mecanismos rápidos de regulación como la vasopresina. diálisis y trasplante volumen 27 . Es posible que con el paso del tiempo se conozcan mecanismos aberrantes que modulen su expresión y que posiblemente se encuentren involucrados en procesos patológicos o como resultado de tratamientos farmacológicos. ambos. the time of transit of the tubular fluid thought collector tubule or by the erythrocytes through visa recta is not sufficient so that the urea one reaches a balance by simple diffusion or paracelular transport. 1 Jefe de Trabajos Prácticos. el túbulo colector medular interno (TCMI) y los eritrocitos necesitan un transporte facilitado para urea que realice un movimiento rápido de la misma. UT-A2 en cambio.Universidad de Buenos Aires. la urea representa el 40–50% de todos los solutos urinarios. Un cotransporte sodio-urea reabsortivo localizado en membrana apical de TCMI1 y un contratransporte sodio-urea también reabsortivo en la membrana basolateral del TCMI1 se han encontrado en casos de dieta hipoproteica. Teniendo en cuenta la proporción de proteínas que contiene una dieta balanceada en relación a los otros nutrientes y minerales. la hiperosmolaridad y la angiotensina. el ARNm de ambos 77 se encuentra presente en riñón en células endoteliales no fenestradas de la vasa recta descendente y en una gran variedad de órganos UT-B transporta urea y también funciona como un canal para el pasaje de agua. Then. el tiempo de tránsito del fluido tubular a través del conducto colector o por los eritrocitos a través de la vasa recta no es suficiente para que la urea alcance un equilibrio por difusión simple o por transporte paracelular.2007 Nuevos conceptos sobre el transporte de urea por difusión facilitada Elsa Zotta1 y Nesmo Levy Yeyati2 Departamento de Fisiología y Biofísica. sin embargo. En los últimos 12 años. Un número importante de trabajos se refieren a la importancia de la expresión de UT en médula renal en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas. the urea represents the 40-50% of all the urinary solutes. suficiente para producir una orina concentrada. Existen 2 diferentes subfamilias de proteínas transportadoras para urea: UT-A y UT-B. aunque la exacta localización tubular aun es desconocida UT-A5 ha sido clonado solamente de ratón y esta expresado en testículo. Considering the proportion of proteins that contains a diet balanced in relation to the other nutrients and minerals.

al menos 7 transportadores de urea (UT) han sido clonados. Estas proteínas son codificadas por 2 genes diferentes. 2004) UT-A1 y UT-A2 comparten parte de su secuencia de ami- . 1992). UT-A4 is expressed in external renal medulla. el catabolismo de las proteínas genera varios productos de desecho. 78 abundantes en nitrógeno.2007 and the erythrocytes need a facilitated transport for urea that makes a fast movement sufficient to produce urine concentrated.nº 2 . is expressed in descendent thin loop of Henle and is involved in the recycled of urea. UT-B it transports urea and also it works like a water channel. UT-A presents fast mechanisms of regulation like the vasopressin. En los mamíferos. In the last years has occurred a great impulse to the knowledge of UT and its possible mechanisms of regulation. nevertheless. Transporte facilitado de urea En los últimos 12 años. Transportadores para urea tipo UT-A Hasta el presente se han descriptas 6 isoformas. el túbulo colector medular interno (TCMI) y los eritrocitos necesitan un transporte facilitado para urea que realice un movimiento rápido de la misma. ambos ubicados en el cromosoma 18. Entonces. Sin la urea intersticial seria imposible compensar el efecto osmótico en el lumen del conducto. This active secretion completely is abolished with hypoprotein diets. UT-A2 en cambio. UT-A1 está expresado en la membrana apical del TCMI (Bagnasco y col. Also it has been described an active transport of urea: a secretory antiport sodium-urea in the apical membrane of the IMCT. ambos. hypercalcemia or treatments with furosemide. UT-A1 is expressed in the apical membrane of the IMCT. La urea (H2NCONH2) es fundamental para la conservación del agua corporal debido a su importante aporte en la médula renal interna en la producción de una orina concentrada (Kokko and Rector. at least 7 transporters of urea (UT) have been cloned. La urea es una molécula pequeña con un peso molecular de 60 Da que difunde a través de las membranas celulares. el tiempo de tránsito del fluido tubular a través del conducto colector o por los eritrocitos a través de la vasa recta no es suficiente para que la urea alcance un equilibrio por difusión simple o por transporte paracelular. 5 de los cuales están expresados en el riñón. the hiperosmolarity and the angiotensine. In the last 12 years. although the exact tubular location is not even known UT-A5 has been cloned only of mouse and this expressed in testis. In rats two sequences of UT-B have been identified: UT-B1 and UT-B2 Until the present are not clear if they correspond to two different isoforms. Existen 2 diferentes subfamilias de proteínas transportadoras para urea: UT-A y UT-B. Until the present they are 6 isoforms decrypted from UT-A. la urea representa el 40–50% de todos los solutos urinarios. the expansion of volume and the renal insufficiency. 2001). INTRODUCCION El metabolismo de lípidos y carbohidratos genera CO2 y H2O que pueden ser excretados fácilmente por el pulmón y el riñón respectivamente. se expresa en el asa delgada descendente de Henle y está involucrado en el reciclado de la urea en médula externa (Sands et al. UT-A2 however. glucocorticoids and certain pathologies like the s diabetes mellitus. A reabsortive uniport sodium-urea located in the apical membrane of IMCT and also a reabsortive antiport sodium-urea in the basolateral membrane of IMCT has been in cases of hypoprotein diet. La concentración intersticial del NaCl tendría que ser mucho más alta. It is possible that with the passage of time aberrant mechanisms will be known that modulate their expression and may be involved in pathological processes or as resulting from pharmacological treatments. The regulation mechanisms in the long term also involve the vasopressin. UT-A3 is expressed in the basal membrane of the IMCT and along with UT-A1 reabsorbs urea from the tubular lumen. An important number of works talks about to the importance of the expression of UT in renal medulla in physiological and physiopathological conditions. Teniendo en cuenta la proporción de proteínas que contiene una dieta balanceada en relación a los otros nutrientes y minerales. llevó a Gamble y col en 1934 a la observación que la economía del agua en la función renal estaba referida a la urea. All isoforms are similar due to the UT-A gene is larger and gives rise to at least these isoforms (splice variants) due to two promoter sites (alternative transcriptional start sites). Al contrario. haciendo necesario un aumento en la reabsorción del NaCl en el asa gruesa ascendente con un aumento de acompañamiento en el trabajo (consumo de ATP). Dentro de la luz del túbulo colector renal la urea puede ser balanceada osmóticamente por la alta concentración de la misma a nivel intersticial. diálisis y trasplante volumen 27 . Varios estudios han mostrado que la habilidad de concentración máxima urinaria se encuentra disminuída en animales y en humanos deprivados de proteínas y que es restaurada con la infusión de urea. Sin embargo. 5 of which they are expressed in the kidney. Este efecto de la urea. la mayoría de estos productos de desecho son excretados en la orina en forma de urea. los cuales comparten una alta homologìa. suficiente para producir una orina concentrada. UT-A6 has been identified in colonic mucosa. 1972). 2 different subfamilies from transporting proteins for urea exist: UT-A and UT-B. These mechanisms have not been cloned yet. in addition to lithium.revista de nefrología. the mRNA of both is present in kidney in endothelial cells not fenestrated of descending vasa recta and in a great variety of organs. Tanto mineralo como glucocorticoides pueden disminuir la expresión de UT-A1 (Gertner y col.

nº 2 . Comparten también sitios consensos de glicosilación y fosforilación (Karakashian y col. 2004) Recientemente se han identificado dos promotores distintos en el gen de rata del UT-A. 1 Isoformas de UT-A que derivan de UT-A1 Hay un alto grado de homología entre las cuatro isoformas de la proteína. Cuando se produce un aumento de la osmolaridad en presencia de vasopresina hay un efecto aditivo en la permeabilidad a la urea (Sands et al. 1999 J. 1999) mientras que la vasopresina lo hace por aumento de AMPc (Star et al. 2000). 2000) y aumenta la expresión de la proteína en la membrana plasmática (Klein y col 2006) 2. 1987). A3 y A4 comparten el extremo N’terminal. 2006) (Figura 1) UT-A5 ha sido clonado solamente de ratón y esta expresado en testículo. Es el miembro mas corto de la familia UT-A y comparte el 100% homología con el extremo carboxilo terminal del UT-A3 de ratón (Fenton y col. se expresa en la membrana basal del TCMI (Terris y col. 2003). (Bagnasco y col. Está expresado en médula renal externa. ya que la hiperosmolaridad lo hace a través del aumento del calcio y activación de protein quinasa C (PKC) (Trinh-TrangTan et al. Soc. El sistema renina-angiotensina puede jugar una importante acción en el mecanismo de concen- Fig. El promotor I controla la transcripción del UT-A1. Es básicamente el extremo amino terminal del UT-A1 (Shayakul y col. 2001) UT-A3.revista de nefrología. 2001). Esto se debe a la activación de diferentes segundos mensajeros. Regulación rápida de UT-A en riñón 1. A2 y A4 comparten el extremo C’terminal. 1991). La actividad del promotor I responde a la hipertonicidad (Bagnasco 2000 a y b). Angiotensina. UT-A1. incrementando de esta forma la permeabilidad para la urea (Sands et al.2007 noácidos ya que UT-A2 es básicamente la mitad del carboxilo terminal del UT-A1. UT-A1. 1999). 2001) y junto con UT-A1 reabsorben urea desde la luz tubular. Vasopresina. La regulación de la expresión de estos genes podría estar involucrada en el transporte de solutos osmoprotectores vinculados directa o indirectamente a los transportadores de urea (Nakayama y col. 1991). Nephrol. 10:230-37) 79 . La unión de la vasopresina a su receptor V2 en el TCMI estimula a la adenilato ciclasa y aumenta el AMPc. 1998) 3. Esto se produce por que la vasopresina fosforila el UT-A1 (Wu et al. Am. UT-A4 es más pequeño que UT-A1 y consiste en un cuarto del extremo amino terminal con un cuarto del extremo carboxilo terminal de UT-A1 (Karakashian y col. 2000). UT-A6 ha sido identificado en mucosa colónica (Smith y col. Hiperosmolaridad. diálisis y trasplante volumen 27 . El aumento de la osmolaridad tubular incrementa la permeabilidad a la urea en TCMI independientemente de la vasopresina (Sands et al. UT-A3 y UT-A4 y el promotor II controla la transcripción del UT-A2 (Bagnasco y col. aunque la exacta localización tubular aun es desconocida (Doran y col.

ya que la cantidad del ARNm en médula externa renal es muy escasa para ser detectada por las técnicas habituales (Karakashian et al. Deterioro de mecanismo de concentración urinaria y UT-A1. Estudios realizados en ratas con 5/6 de nefrectomía mostraron un aumento en la excreción fraccional de urea con la presencia de un UT-A en pars recta de túbulo proximal (Zotta. tales como hiperparatiroidismo. UT-A3 aumenta en casos de deprivación de agua (Terris et al. adrenalectomía y administración de litio (Klein et al. Durante la insuficiencia renal. Litio. No hay estudios acerca de la regulación a largo plazo de UT-A4. El efecto mas frecuente es la aparición de diabetes insípida nefrogénica y la incapacidad para concentrar la orina (Timmer et al. Glucocorticoides. 1934).nº 2 . Sorprendentemente en todas estas condiciones menos en la administración de litio. 2000). La regulación a largo plazo de UT-A1 ha sido estudiada en múltiples condiciones asociadas con disminución de la capacidad de concentración urinaria como en diuresis acuosa. pero no de UT-A2 en la médula interna renal 80 (Peng et al. 2002). diálisis y trasplante volumen 27 . UT-A2 y UT-A4 en médula interna o externa (Ecelbarger et al. 2000). 2000) Regulación a largo plazo de UT-A en riñón. 2000). Diabetes mellitus. se produjo un aumento del volumen de orina con disminución de la osmolalidad urinaria pero sin cambios en UT-A1. Gamble et al. 2002) 5. anemia. 6. 1999) Las ratas tratadas con litio presentan una marcada disminución de la acuaporina 2 (AQP2) (Marples et al. La inhibición de receptor AT1 de la angiotensina II también disminuye la cantidad de UT-A1 y UT-A3. 1998). pero no tiene efecto en el promotor II que controla la transcripción de UT-A2 (Peng et al. mientras que la pérdida de angiotensinógeno o el uso de inhibidores de la convertasa disminuyen la concentración urinaria (Klein et al. Esto sugiere una posible secreción de urea como mecanismo de adaptación al metabolismo proteico. Estos hallazgos se encuentran asociados a una marcada disminución en la cantidad de UT-A1 en la médula interna renal (Klein et al. Se ha visto que la infusión de angiotensina II en la arteria renal aumenta la concentración de la orina (Faubert et al. 1987). en ratas. 2002b). La angiotensina II incrementa la permeabilidad a la urea en TCMI de rata por estimulación del efecto de la vasopresina sobre el UT-A1 vía PKC (Kato et al. 2001) y podría estar mediado por un mecansimo transcripcional (Nakayama et al. El litio es ampliamente usado para el tratamiento de pacientes con alteraciones bipolares. El mecanismo de secreción de urea. Estudios clínicos realizados por Yeyati y col en 1979 fueron el punto de partida para el estudio de la secreción de urea y la expresión de sus transportadores durante la insuficiencia renal crónica. etc como consecuencia un mal negocio (Trade off) que realiza el riñón. Vasopresina. Este puede ser un efecto transcripcional. Insuficiencia renal. ya que la dexametasona disminuye la actividad del promotor I que controla la transcripción de UT-A1 y UTA3.). 2001) ya que la actividad del promotor II es incrementada por el AMPc (Nakayama et al. la permeabilidad basal a la urea en la porción mas profunda de la médula interna (TCMI3) (Clapp et al. es decir que contribuye al deterioro de las nefronas remanentes. Durante la insuficiencia renal aguda inducida por cisplatino. Este incremento de UT-A1 podría ser un mecanismo rápido para el aumento de la concentración de la orina como ocurre después de la infusión de urea en casos de desnutrición o de dietas bajas en proteínas en humanos (Wilson et al. 1999) con disminución de la expresión de UT-A1 en la punta de la médula interna renal. 7. 1993. podría estar involucrado en las alteraciones adaptativas al manejo de la urea. Expansión de volumen. 1. 1999). En efecto. diuresis por furosemida. Al contrario. La vasodilatación resultante en la arteriola aferente llevaría al desarrollo de una hiperfiltración. 1982. 2002).2007 tración de la orina. UT-A2 y UT-A3 aumentan con la restricción de agua o aumento de vasopresina por un mecanismo regulatorio de la transcripción (Nakayama et al. 1989) y la cantidad de UTA1 están aumentados. De esta forma. la presencia de urea en la luz tubular generaría una diuresis osmótica con una disminución de la oferta distal de sodio a la mácula densa y la consiguiente inhibición del mecanismo de retroalimentación túbulo glomerular. 2004) que podría ser el responsable de la secreción de urea a ese nivel. En cambio. 1985).revista de nefrología. para regular el manejo de la urea se produciría una hiperfiltración glomerular que favorecería la progresión de la enfermedad renal crónica. presentan valores elevados de urea plasmática con un clearance de urea que supera al de creatinina. 4. se generan diferentes patologías para compensar la pérdida de la función. 2001). La adrenalectomía causa defectos en el mecanismo de concentración de la orina en ratas y en humanos (Kamoi et al. 2. (Hu et al. La vasopresina disminuye la cantidad de UT-A1 en TCMI Este cambio se produce en respuesta a los cambios de hidratación o del nivel de vasopresina (Fenton et al. 1995) y una reducción de la osmolaridad intersticial de la médula interna debido a la reducción del ClNa y de la urea intersticial (Christensen et al. 2002). hipercalcemia. dieta baja en proteínas. Se sabe que pacientes transplantados con rechazo. La administración de dexametasona a ratas normales disminuye el UT-A1 y UT-A3. en la insuficiencia renal crónica por 5/6 de nefrectomía se observó al igual que en la aguda. Esta observación que la expresión de un UT-A podría fa- . un aumento del volumen urinario con disminución de la osmolalidad. La insuficiencia renal aguda y crónica difieren en la expresión de los transportadores para urea. sugiriendo que la reducción en estos transportadores puede estar mediada por la supresión del eje renina-angiotensina que acompaña a la expansión de volumen inducida por aldosterona (Fernández Llama et al. La diabetes mellitus descontrolada resulta en el incremento de la producción de corticosterona y de la excreción de urea en ratas (Mitch et al. 2002). 3. pero los niveles de UTA1 y UT-A2 estaban disminuídos.

Sin embargo. hígado. Los autores concluyen que la sobrerregulación de los transportadores de urea podría ser entonces una respuesta adaptativa a la uremia. Al contrario. Regulación a largo plazo de UT-B Esta regulación no ha sido extensamente estudiada como en el caso del UT-A. en el 2005 observaron que durante la diuresis osmótica inducida por urea. la expresión de UT-A2 y UTB aumenta en médula externa renal sin modificaciones en el UT-A1. la diuresis acuosa produce un significativo aumento en la secreción en TCMI3 e induce su expresión en TCMI2 (Kato et al. 2000) En insuficiencia renal crónica por 5/6 de nefrectomía disminuyen tanto el ARNm como la proteína UT-B (Hu et al. La secreción de urea como contribución al deterioro de las nefronas remanentes podría explicar la observación realizada en pacientes de los beneficios de la dieta hipoproteica en el enlentecimiento de la progresión de la insuficiencia renal crónica. 2002). En caso de una diuresis osmótica. 1994). 1. Esta secreción activa es completamente abolida con dietas hipoproteicas. Se sabe que una dieta hipoproteica disminuye la hipertensión renal. lo que permitirá disminuir el contenido de urea en la médula renal interna profunda. cerebro. Es funcionalmente similar al contratransporte sodio-urea del TCMI3 de ratas normales. al igual que la furosemida (Trinh-Trang-Tan et al. Existen dos patrones de respuesta en el transporte activo de urea cuando el mecanismo de concentración está alterado. la diuresis osmótica inducida por ClNa o glucosa aumenta la cantidad de UT-A1. 1999) 2.. Esto contribuye al defecto en el mecanismo de concentración por incremento de la reabsorción en la . estos mecanismos aún no han sido clonados 1. Desafortunadamente.nº 2 . próstata. Transportador para urea UT-B El transportador facilitado para urea del glóbulo rojo fue inicialmente clonado de células eritropoyéticas humanas (Olives y col. 1993).revista de nefrología. Reabsorción activa de urea Durante una dieta hipoproteica y en casos de hipercalcemia se produce una reabsorción activa de urea en TCMI1. Se conoce que la vasopresina durante 81 aumenta el ARNm del UT-B en la banda interna de la médula externa y en la base de médula interna (Promeneur et al. También se informó que cualquier factor capaz de aumentar la concentración de amonio tanto en forma directa como indirecta produce un aumento de la expresión del UT-A hepático (Klein et al. Con respecto a su expresión en riñón se ha visto que la administración de vasopresina en ratas normales la disminuye. 1994) y en una gran variedad de órganos que incluyen testículo. La hipercalcemia. 1999). 1998b) Función del transporte activo de urea en el mecanismo de concentración de la orina. vejiga. En ratas urémicas tanto el ARNm como la proteína disminuyen luego de los 5/6 de nefrectomía (Hu et al.2007 cilitar la secreción tubular de urea durante la insuficiencia renal crónica también fue vista por otros autores. existen evidencias funcionales de un transporte activo para urea en túbulo colector de rata.. huesos planos. En cambio. hay una estimulación en este transporte activo de secreción en TCMI3 y en TCMI2. diálisis y trasplante volumen 27 . Además del transporte facilitado de urea UT-A y UT-B. 2000). intestino delgado y páncreas (Timmer et al. posiblemente para acelerar el rápido transporte de urea fuera de los hepatocitos (Hasegawa y col. Hasta el momento no es posible saber si son dos contratransportes diferentes o es uno que puede variar su expresión entre ambas membranas apical y basolateral dependiendo del subsegmento y de la condición in vivo de la rata (Kato et al. 2. pulmón. hipercalcemia o tratamientos con furosemida. la cantidad de agua transportada bajo condiciones fisiológicas es pequeña (en comparación con la acuaporina 1) y es probable que no sea fisiológicamente significativa (Yang & Verkman. 2002c). Estos hallazgos sugieren que la expresión de los transportadores de urea puede variar en respuesta a la carga de urea y que la concentración de la misma en el líquido extracelular puede directamente influenciar esta expresión. UT-B transporta urea y también funciona como un canal para el pasaje de agua. la dieta hipoproteica y la furosemida inducen una reabsorción activa en TCMI1 e inhiben la secreción de urea en TCMI3 (Kato et al. 2002) Transporte activo de urea en el riñón. En ratas urémicas que tienen aumentada la producción hepática de urea. 1998) Las dietas hipo o hiperproteicas no tiene efecto sobre la expresión de UT-B (Shayakul et al. 2000) Con el litio disminuye la expresión de la proteína en la base de médula renal interna (Klein et al. 2002). Estas propiedades funcionales sugieren la presencia de un contra transporte sodio-urea en la membrana apical del TCMI3 (Kato et al. se informó un aumento en la expresión de UT-A en el hígado. 1966). músculo esquelético. pero funciona en dirección opuesta y está localizado también en la membrana opuesta. 1998 a). colon. Sus propiedades funcionales sugieren que es un cotransporte sodio-urea localizado en membrana apical de TCMI1 (Kato et al. 2001). 1999). Kim y col. En ratas se han identificado dos secuencias UT-B1 y UTB2 presentes en riñón en células endoteliales no fenestradas de la vasa recta descendente (Pallone y col. Secreción activa de urea Se observa una secreción activa de urea en TCMI3 de ratas normales inhibida por la remoción del sodio de la luz y también por floretina u ouabaína. corazón. En tratamientos con furosemida (Kato et al. la hiperfiltración y la proteinuria protegiendo así a las nefronas remanentes (Brenner y col. timo. 1998b) se sugiere que en un contratransporte sodiourea en la menbrana basolateral del TCMI1podría ser el responsable de esta secreción.

AM. Sands JM. and Sands JM. Fig. y de esta forma origina el gradiente osmótico necesario para que en la rama delgada de Henle se reabsorba agua a través de la acuaporina 1 (AQP1). Physiol. 281:F400–F6. Renal Physiol.2000 b. AQP. J. Bagnasco SM. Differential expresión of individual UT-A transporter isoforms in rat kidney. (Figura 2). En los últimos años se ha dado un gran impulso al conocimiento de los UT y sus posibles mecanismos de regulación. aquaporina). Cloning and characterization of the human urea transporter UT-A1 and mapping of the human Slc14a2 gene. 191. diálisis y trasplante volumen 27 . favoreciendo el reciclamiento de la urea. Karakashian A. Bagnasco Serena How renal cells handle urea. Bagnasco SM. Peng T. 2 La vasopresina también estimula a las acuaporinas 2 (AQP2) de la membrana apical del túbulo colector para la reabsorción de agua. En síntesis hasta el presente se sabe que los transportadores de urea tipo UT que se expresan en la médula renal son fundamentales para la generación del gradiente osmótico necesario para concentrar la orina. Peng T. (Sands J. Nephrol 11: 1980-1986. Celular physiology and biochemistry. La marcada reabsorción de agua en la rama descendente produce un aumento en la concentración de ClNa en la horquilla (médula interna renal). Am. 2000 a. J. Un número importante de trabajos se refieren a la importancia de la expresión de UT en médula renal en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas. J. Estimula el mecanismo de transporte para sodio ubicado en la membrana apical de la rama gruesa del Asa Ascendente de Henle (cotransporte Na+-2Cl—K+). Es posible que con el paso del tiempo se conozcan mecanismos aberrantes que modulen su expresión y que se encuentren involucrados en procesos patológicos o como resultado de tratamientos farmacológicos.revista de nefrología. transportador de urea. Manejo renal del agua y la urea Diagrama que muestra la localización de las proteínas transportadoras mas importantes involucradas en el mecanismo de concentración urinaria en médula interna y externa. 3. 2001.10 .nº 2 . 82 . Del mismo modo se produce un pasaje de urea medular hacia la vasa recta descendente por el UT-B. 2. Al mismo tiempo estimula la reabsorción de urea en la médula renal interna a través de su efecto sobre UT-A1. Membrane Biol. Soc. Janech MG.379-384. Nakayama Y.2007 base de la médula interna renal que acompañado por la inhibición de la secreción activa en TCMI3 pueden prevenir una mayor reducción en el contenido de urea de la médula interna profunda. En esta zona se establece entonces un gradiente de concentración reabsortivo para el ClNa y secretorio para la urea a través del UT-A2 ubicado en la rama delgada del asa de Henle. 149–163 (2003). Manejo renal del agua y la urea La vasopresina u hormona antidiurética (HAD) tiene efecto en los túbulos renales a través de los receptores V2 que utilizan como segundo mensajero al AMPc. UT. BIBLIOGRAFÍA 1.

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J. 277:36782–36786). M. 1979. Vandewalle A. 2004. Clin. A. B. Bailly. Timmer. mRNA expression of renal urea transporters in normal and Brattleboro rats: effect of dietary protein intake. Rodeno J. Verlander. 32 ) E-mail: ezotta@efmed.. 53. Tesis de Doctorado. Analysis of double knockout mice lacking aquaporin-1 4F and urea transporter UT-B: evidence for UT-B facilitated water transport in erythrocytes. Ripoche. 2001. J. Balaban R. Roudier. Yang CW. Am. S.-M. 2002... UT-B1 proteins in rat: tissue distribution and regulation by antidiuretic hormone in kidney.. 283:F912–F922. Bagnasco. Depine S. J.J. 46. A. N. Nephrol.. R.B. Presentación en la Sociedad Latinoamericana de Nefrología. Cyclosporine stimulates NaC-KC-Cl¡ cotransport activity in cultured mouse medullary thick ascending limb cells. Soc. Gunn. J. 81:1879–88. 2001. 48. 58:1652– 63. Klein.revista de nefrología.S. Nephrol. Invest. Knepper MA. J.T.uba. 10:666–74. 1999. Am. P. Sonnenberg H. Wu MS. 1999.. Wade JB. Elsa Zotta Jefa de Trabajos Prácticos del departamento de Fisiología y Biofísica de la UBA Paraguay 2155 piso 7º Tel: (54 11) 5950-9500 (int.nº 2 .2007 44. Biol. Kidney Int. Yang.D. Am. J. Verkman. Peng KC.. 1988. Creparula H. UT-A3: localization and characterization of an additional urea transporter isoform in the IMCD. Localization of the urea transporter UT-B protein in human and rat erythrocytes and tissues. 47. J. Rodo E. Tanus E. 7:44–51. 281:C1318–C1325. F. J. Sands JM. 2002. Urea reabsorption in the medullary collecting duct of protein-depleted young rats before and after urea infusion. Physiol. Physiol. Star RA. Sands.. estudio retrospectivo en 17 pacientes. Gane. J. Terris JM. 52. J. Pfl¨ugersArch. 49. Trinh-Trang-Tan.ar 84 . diálisis y trasplante volumen 27 . R. Renal Physiol. 280:F325–F32. 51. Facultad de Medicina UBA. M. Bens M. Recibido en forma original: 03 de nero de 2007 En su forma corregida: 11 de abril de 2007 Aceptación Final: 27 de abril de 2007 Dra. Yu HM. J.. P. 54.M. Am. Lasbennes. Zotta E.-P.M. Exp. Timmer RT. Knepper MA. Cartron. Nonoguchi H. 393:302–9...Manejo renal de la urea por el riñón transplantado.. Yeyati N.C.. Doran. 50. 45. P.M. 2141 ext. Calcium and cyclic adenosine monophosphate as second messengers for vasopressin in the rat inner medullary collecting duct.. Lithium intoxication. Physiol. 2000. Manejo renal del agua y la urea durante la insuficiencia renal aguda y crónica. Chem. Wilson DR.W. Trinh-Trang-Tan. 1982.

ya que en él funcionaba un fotómetro de llama y mi intención era incorporarme como médico interno. te voy a recordar algo que comenté en la entrevista de Poli Etchegoyen. . Samuel J. dislipidemias y nutrición. DNM: Contame de estos médicos. durante el Curso Superior de Nefrología. Bosch. Daniel N. DNM: Recuerdo que Poli Etchegoyen. Luis Jost Luis Jost: Me recibo la primera semana de enero de 1959. María Teresa Pastor y yo. Se reincorporó como Jefe de dicha Sección y luego fue Director de Educación Médica. Turín. Me dio vergüenza preguntarle que era CEMIC y qué era la residencia así es que hice mis averiguaciones y me incorporé en marzo. salvo a Jorge Firmat no conozco a ninguno. Me gustaría saber cuando te recibiste y cómo es que en aquella época te decidís a hacer la especialidad. Etchegoyen y vos. en octubre entró Alfredo Vidal. Director del Sanatorio del mismo nombre hoy Agote. Mazzei. el Dr. ese examen me tocó darlo con ustedes tres. Tuve una entrevista con el Dr. LJ: La primera camada con Jorge Firmat como Jefe. Cuando se terminó la evaluación fue un final oral y la monografía.nº 2 . En realidad. durante los tres años anteriores fui técnico de la85 LJ: Osvaldo Brusco. Si me permitís una reflexión. comenzó en marzo de 1959 con Osvaldo Brusco. retornando en 1966. Luis Jost realizada por el Dr. boratorio nocturno en la Asistencia Pública Central y practicante de guardia médica en la institución y en el Hospital Italiano. Al finalizar la entrevista. cuando me recibí sabía que lo que quería era aprender Clínica Médica y me interesaban los electrolitos y el medio interno.revista de nefrología.2007 Historia de la Nefrología Daniel Nicolás Manzor Entrevista al Dr. diálisis y trasplante volumen 27 . Debo decir que el trato que recibí fue excelente y mantengo amistad con algunos compañeros. en el año 1960 partió a Estados Unidos donde se perfeccionó en diabetes. Bosch me dijo: “vos no vas a entrar acá”. Además fuí concurrente en la Sala II de Clínica Médica de este Hospital cuyo jefe era el Profesor E. vas a ir a CEMIC como médico residente. Manzor. es el día de hoy y sigo sin entender de donde sacaba tiempo. Daniel Nicolás Manzor: Luis. roté junto con Carlos Najun Zarazaga por el CEMIC y fue ahí donde tuve más trato con los tres. Dr. en su entrevista me comentó que el CEMIC fue uno de los pioneros en la residencia y que fuiste de la primera camada.

revista de nefrología.Primera camada de Residentes de Clínica Médica: Dres. CEMIC fue fundado por Norberto Quirno y Eduardo Braun Menéndez en octubre de 1958 junto con un grupo de discípulos. Firmat y O. Martín de Achaval. Carlos Capdevila. L. entre otros. Esto me tocó muy de cerca ya que se me había otorgado una beca del CONICET a la cual tuve que renunciar dado que no fuí autorizado a cambiar de Director y mantenerme como residente. la incorporación de Jorge Firmat y el primer riñón artificial portátil (Travenol Kolff) fueron posibles gracias a las donaciones de los pacientes de Quirno y sus discípulos. Cemic 1959 . La residencia. ginecólogo del Hospital Rivadavia. es decir. M. Brusco Alfredo Vidal. pasó a integrar el equipo del Instituto. tanto en pacientes con intento de suicidio por ingesta de psicofármacos. diálisis y trasplante volumen 27 . se había especializado en riñón y medio interno en el Sloan Kattering de New York donde había adquirido mucha experiencia sobre hemodiálisis en Insuficiencia Renal Aguda. El propósito fue crear una institución basada en la excelencia. del trípode Asistencia.nº 2 . fallecido tempranamente. prácticamente no existía. Firmat. que con la colaboración del entonces practicante Oscar Molfino. . Jorge Firmat. finalizando los tres años como residente actuó como el Jefe de Clínica en el Programa de Medicina Rural que manejaba CEMIC en el Hospital de Ingeniero Ledesma. podes ver al Dr. junto con Alfredo Vidal y Luis Jost Con respecto a los abortos sépticos diré que mantuvimos la conducta de practicar histerectomía a diferencia del Instituto de Investigaciones Médicas. DNM: Y vos Luis. durante cinco años. en marzo de 1960. a la fecha unos 48 años. Vidal. hoy cirujano del CEMIC. cuántos años llevas en CEMIC?. dio por finalizada su residencia en marzo de 1960 y no sabemos de ella. LJ: A partir de 1959 tuvimos bastante experiencia con diálisis agudas. A propósito en esta foto. María Teresa Pastor. Oscar Mandó y Marcelo Gondra. Docencia e Investigación. A. contame como se inició esta Institución y sus comienzos en la especialidad. LJ: Ingresé en marzo de 1959. Cuando ingresé la palabra Nefrología. Pastor.2007 número de insuficiencias renales agudas que dializaban. ya que Etchegoyen había partido a EEUU para perfeccionarse a mediados de 1959. Jost. de los que recuerdo a Félix Etchegoyen. DNM: En la entrevista con Etchegoyen hablamos del Travenol Kolff que era el mismo que estaba en el Argerich con Adalberto Goñi y me comentó del buen 86 Diálisis con el riñón Travenol-Kolff en el Cemic: Catalina enfermeraResidente que estuvo 1 año. Esto fue posible gracias al Dr. como en insuficiencias renales agudas secundarias a transfusiones incompatibles o abortos sépticos. de donde regresó a fines de 1961. las practicaban en 15ʼ. J. Beherán junto a médicos y residentes.T. Hugo Beherán. Carlos Pinedo. La partida de Jorge ocasionó la suspensión de las diálisis.

Schwarz. 87 En el mes de julio. Yo tenía 25 años recién cumplidos y le dije que no me animaba. argentino de Mendoza. Un año más tarde. un día me dijo que deberiamos poner a funcionar nuevamente el “lavarropas” a mediados de 1960. Gordon Walker. Y así fue. Vidal. de la cual soy miembro fundador. clínico hepatólogo y el sucesor de Quirno como Jefe de Departamento. Los tres primeros meses fueron mi introducción a la medicina en el Hospital Bellvue de Nueva York. cuyo jefe era Tomas Almy. García Sordelli. mi jefe Gordon Walter. un funcionario de la Fundación W. La oficina que se ocupaba de los becarios estaba a cargo de una señora sobrina del Presidente Eisenhower. De la entrevista surgió que como mi interés se radicaba en la Medicina Interna y Nefrología me iba a incorporar al Hospital The Johns Hopkins en Baltimore. Achával. entre otros. me contestó: “no te preocupes yo te ayudo”. Jean Hamburger. asistencia de pacientes internados y de consultorio. Hamburger visitó CEMIC. Mi actividad en Hopkins abarcaba docencia con los alumnos y residentes. Las jornadas se prolongaban de 9 de la mañana a 8 de la noche. dicta el curso de Nefrología en el Hospital de Clínicas. institución que apoyaba el perfeccionamiento de médicos latinoamericanos. en el cuarto de diálisis me leía las instrucciones y yo las iba aplicando. Jost. quien nos ayudó a alquilar una casa pequeña pero cómoda en un barrio razonable. mi mujer me dice: “te das cuenta que deberíamos estar entrando en París”. mi familia me ayudó con otros 150 dólares por mes. las últimas tres horas dedicadas a mejorar nuestro inglés. un mandamás de Hopkins. Un día cercano a Navidad. Nos alojamos en un motel Howard Johnson ubicado frente a la entrada principal del Hospital. Bruzzone. supervisado por el American Collage of Physicians. después de varias sesiones comenzamos nuevamente con las diálisis agudas. a der.2007 De izq. me . iniciando el intercambio epistolar.nº 2 . Arana. Ello me permitió establecer relación con figuras tales como Hepstintall. Beheran. por supuesto sin respuesta de mi parte. La beca era solo de 350 dólares mensuales con el viaje pago. los becarios latinoamericanos fuimos citados a Filadelfia a fin de decidir nuestro lugar de perfeccionamiento. El último día de agosto partimos en tren con mi esposa y nuestra hija. Al ir atravesando los suburbios de Baltimore. siendo su padre hermano de Dwight.: Irisarri. Kellogg. En el mismo año se creó la Sociedad Argentina de Nefrología. en el cual me fue posible inscribirme por influencia de Quirno. Cardiología a Richard Ross luego Decano de Medicina. Nefrología era parte de la Sección Cardiología y tenía como jefe a W. Scarpa. (1961) Oscar Mandó.revista de nefrología. diálisis y trasplante volumen 27 . Esta señora me presentó a Donald Matthews. En 1960. Bosch. siendo el Chairman de Medicina Mc Gehee Harvey. me ofreció la posibilidad de completar mi formación en los Estados Unidos. entablamos relación y me ofreció la posibilidad de perfeccionarme en el Hospital Necker de Paris finalizada la residencia.K.

que te aseguro es un trabajo de equipo importante. LJ: Insuficiencias renales agudas? DNM: Este número es en hospitales y sanatorios. DNM: Te diré que si bien en la IRA ha habido cambios. LJ: Volviendo al tema relaciones interinstitucionales y médicas. Jorge Rodo y Alfonzo Luis Guiñazú y después con todos ustedes. Osvaldo Brusco y Oscar Landó. entre capital y Gran Buenos Aires las insuficiencias renales agudas y algún crónico descompensado que hay que dializarlos fuera de los servicios. Quirno) lo calificó con un sobresaliente. Reussi. Acepté y me quedé. pero si en mayor proporción. Viene a cuenta de lo que vos me comentabas días como Sábado y Domingo. el Jurado (Lanari. Dres. 88 .2007 invitó a tomar un café y acepté pero quedé sorprendido ya que nuestra relación salvo en lo laboral había sido escasa. eran en la lista el siguiente lugar de derivación de los renales agudos. diálisis y trasplante volumen 27 . DNM: Cuándo presentaste tu tesis y cuál fue el tema? LJ: Presente mi tesis de doctorado antes de partir.C. nadie puede. LJ: La relación siempre fue y es excelente. que comenzó con Alfredo Lanari y Norberto Quirno. todos recordamos aquel buen trabajo escrito por Rodo sobre el tema. produje cuatro trabajos publicados entre ellos “Aldosterone Secretion and Sodium Balance in Salt-losing Nephropathy”. continuó con Félix Etchegoyen. El recuerdo que tengo es que tanto el Instituto como nosotros aceptábamos pacientes los siete días de la semana. precisión de sus indicaciones y contraindicaciones en la IRA”. En esa época era mucha la experiencia que tenía el Instituto sobre IRA. En mis servicios de Nefrología Argentina A.revista de nefrología. Luis Jost. el CEMIC desde su formación tenía una relación muy estrecha con el Instituto. siguió viniendo y en 1961 un día me solicitó si podíamos ayudarlo a iniciar diálisis en el Hospital Aeronáutico. en este año. es todo un número. tengo entendido que Uds. Me ofreció quedarme un tercer año e iniciar trabajos de investigación en perros con un suplemento de beca de la Maryland Heart Asociación. el promedio hasta hoy es de 230 diálisis mensuales. titulada “Diálisis extracorpórea. cuando Alfredo Margaleff del Hospital Aeronáutico venía a CEMIC a aprender hemodiálisis con Jorge Firmat. Vuelvo al año 1959. Mario Turín.nº 2 . DNM: Entiendo el tema de tu tesis ya que según la entrevista de Etchegoyen. no te digo que todas las diálisis son agudas. Mi experiencia en Argentina en investigación había sido trabajando con ratas y ratones. lo que decís en cuanto a la aceptación de pacientes agudos a la diálisis sigue ocurriendo. Ido Jorge.

a la cual ni ella ni el marido. terminaron nuestros paseos en colectivos por la hermosa Buenos Aires. que quiero realizar también con Alicia. diálisis y trasplante volumen 27 . César Agost Carreño y Mario Turín. por los aportes valiosos de ellas y por lo que puedan agregar sobre Víctor Raúl Miatello. me incorporé como vocal suplente en 1970 y finalicé en el período 78-80 como Presidente. en 1974. madre de una paciente en hemodiálisis.Año V Nro. De alguna manera aunque no quiere y está retirada prometió que nos reuniríamos. todos muy capaces y trabajadores. En una de las fotos de la Revista Gente se ve una señora. Cuando fui Presidente tuve la Comisión Directiva más fantástica que conocí como miembro de múltiples comisiones de las que he participado. por un tema de compatibilidad ella y por cardiopatía el marido.2007 Contesté que sí por supuesto y con la ayuda de Alfredo Vidal participamos en la puesta en marcha del Travenol -Kolff. Cuándo terminó tu beca y volves a Bs. Sigo viéndome con Margaleff en nuestras caminatas por el barrio y con Julio en las reuniones semanales de la A. En cuanto Alicia.A. As. Jorge Rodo y Luis Jost . La Fundación Kellogg me favoreció con un subsidio por cinco años para que trabajara a tiempo completo y dedicación exclusiva. Julio Vidal era el cirujano vascular. una amiga. creo que puede ser un lindo artículo. LJ: Sí. 89 Desde el 1º de enero de 1999 es el Rector del Instituto Universitario CEMIC. DNM: Sí.Abril de 1974 . 50 y otra revista Gente del mismo año. al Hospital The Johns Hopkins en 1966 y retorna en el 69.revista de nefrología. Revista Mercado .nº 2 . DNM: Cuánto tiempo después de esto es que conoces a César Agost Carreño? LJ: Conocí a César en la Comisión Directiva de la SAN. así es que después de unas pocas hemodiálisis. En cuanto a Mario Turín te voy a decir algo que me contó Etchegoyen. DNM: Y secretario fuiste de quien. Nos reuníamos a las ocho de la mañana con total puntualidad y en general a los noventa minutos habíamos finalizado. y recibí varios mails que hablaban de lo que había gustado la nota que le hice. podían ser donantes. en realidad fueron dos entrevistas que nos hicieron a Jorge Rodo y a mí por los trasplantes de riñón. hoy Rector de la Facultad del CEMIC. aclaro que las reuniones eran semanales. conozco el grupo y no tengo duda de lo que decís. Luis? LJ: Fui secretario de Hernán Herrero. A Norma la hablé la semana pasada para proponerle una entrevista. Norma Zanetti.? LJ: Mario luego de la residencia parte a USA. De mi entrenamiento en Baltimore no quiero dejar de contarte que volví capacitado en diálisis peritoneal y en punción biopsia renal percutánea.P. vos terminás la Jefatura de la Residencia en Clínica Médica y al año siguiente ingresa Mario. que creo son las que más trabajaron con él y lo conocen. por suerte nunca tuvimos problemas. Mi beca en USA finalizó en julio de 1965.Año V Nro.C. César es un amigo especial. fecha en la me reincorporé a CEMIC. DNM: Acá tenés una revista Mercado del 25 de abril de 1974 . 250: Trasplante Renal en la Argentina / Dres. Alicia Fernández.

diálisis y trasplante volumen 27 .Pág. 70-71: Pacientes en espera de transplante Revista Gente .Pág. 471 Agosto 1974 . En el Congreso Internacional de Trasplantología estoy con varios nefrólogos que algunos me van a acompañar en le presidencia años después en la SAN.Año 9 Nro. la Ley 21541 que legisló la Trasplantología y cuya reglamentación dio origen al CUCAI.Año 9 Nro. 68-69: Dr. 90 En otra foto aparecen en la esquina de Las Heras y Bustamante once pacientes trasplantados de riñón en el Instituto y en CEMIC y otra donde se nos ve juntos a Jorge y a mí. Jorge Rodo y Dr.Agosto 1974 . lo que nos ayudó a trabajar y producir con Jorge. El título como ves es “Sólo falta una ley para seguir ganándole a la vida”. 471 . 471 .Agosto 1974 . . 72-73: Once pacientes transplantados La señora nos facilitó toda la temática de conseguir las legislaturas europeas. Luis Jost Revista Gente .Año 9 Nro.nº 2 .2007 Revista Gente .revista de nefrología.Pág.

Jost. N.nº 2 . L. excelente cirujano vascular. Cuando empecé con diálisis en forma privada. yo. fallecido. Etchegoyen. el paciente y Mario Turín. Con Najún rotamos durante el curso superior por CEMIC.2007 VIII Congreso Internacional de la Sociedad de Transplante Dres. DNM: Y esta otra foto soplando velas y una torta? LJ: Celebramos en casa de nuestro primer trasplantado su segundo cumpleaños. Iturralde y M. Iturralde Enrique 2 años de transplantado. Jost y D. Turín 91 . Casadei lo hizo en algún momento? LJ: Sí. Zanetti. fue mi primer cirujano. época en que era socio del IMBA con Carlos Najún Zarazaga y Domingo Casadei. Vilá. A. Mocellini. Jost. con él estamos Poli Etchegoyen.revista de nefrología. A. encargado de hacer las ablaciones durante muchos años. Fernández. Casadei (1968) DNM: Está Norberto Vilá. L. creo que fue el primero del INCUCAI. Juan Mocellini. E. junto a F. Y acá estas vos y Domingo Casadei director Médico de Nefrology. diálisis y trasplante volumen 27 . ambos fueron alumnos de la UBA cursando medicina en CEMIC. N. J.

le pedí sabiendo su relación con Landi. que escribiera algo sobre la misma. DNM: Lo conocí en algún momento en la época muy buena que tuvo el Sanatorio Antártida. después de muchos años que no teníamos contacto. LJ: Patricio Welsh. Sin comentarios. Facultad de Medicina – Universidad de Buenos Aires de 1972 a 1974 inclusive. los primeros trasplantes entre gemelos por Merryll y Hamburger en 1954. quienes lo hicieron. diálisis y trasplante volumen 27 . en el 80 pasó por CEMIC y por la misma casa pasaron Traeger. no lo podía creer. un dializador y punto. cirujano vascular. apareció a los 20 días en perfecto estado de salud.2007 DNM: Contame cómo fue el trasplante. Argerich. en ella decís: “Luego de una ardua tarea de 14 años en Abril de 1992. LJ: No existe más. Touraine. ahora hay un edificio. el urólogo. a lo que accedió y fue un aporte muy pero muy bueno. cuando Julio formaba parte del equipo de Nefrología junto a Enrique Landi. un nefrólogo. no es que sea un transplantólogo. con los “shunts” de Scribner. Hugo Puddú. En la última revista.nº 2 . te aclaro que también hice la residencia y su jefatura en Clínica Médica. Vivió 22 años. DNM: Me encanta tu respuesta y la comparto cien por cien. . con riñón funcionante y otros 10 en hemodiálisis. para incluirlo en 92 el artículo. Mucha formación en clínica médica. En el 2000 recibí una nota del Decanato de la Facultad de Medicina diciéndome “Usted ha sido dado de baja”. obteniendo el título de Docente autorizado de Medicina. sea a través de una residencia de tres años o de la Carrera de Especialización de cuatro años y luego una residencia de Nefrología de tres años. DNM: Qué te consideras más un Nefrólogo o Transplantólogo? LJ: Yo me considero a mi mismo un médico clínico para empezar y sé un poco mas de riñón y de trasplante. a los 20 días le dimos el egreso de internación citándolo a las 48 hs. para su primer control ambulatorio. Como tal desarrollé mi labor entre 1975 y 2000 como docente de la UBA y de CEMIC. hoy en día en el país no sé si es un hito pero hay 52 equipos autorizados. como no apareció llamamos a la casa. Cuando roté por CEMIC fue en el año 76-77 se hacían las reuniones de trasplante con todo el equipo en una casa en frente sobre Bustamante. LJ: Y a Julio Ravioli donde lo conociste. Crosnier. DNM: Es para reflexionar. En CEMIC pasamos del 32% de donantes cadavéricos entre 1974 y 1984 a 67% entre 1995 y 2005. dependiente de SEGBA. estuve 13 años en la Jefatura del Servicio de Cuidados Progresivos del Sanatorio Güemes. etc. DNM: Cuántos trasplantaron el año pasado? LJ: En el 2006 trasplantamos 31 y a la fecha llevamos 806. LJ: El nacimiento de la Nefrología en el año 1959 como subespecialidad. a raíz de que había cumplido 65 años. LJ: Actualmente Julio es el decano de medicina del Instituto Universitario del CEMIC. Mocellini. César San Martín. casi nos morimos de un infarto. esta entrevista que te hizo en el diario La Prensa Alejandra Rovere y Vivanco. Patricio fue discípulo de De Bakey y como todos los años a éste le organizaban reuniones por distintos lugares del mundo. sobre el trasplante en la Argentina coincidiendo con el cambio del INCUCAI. DNM: Nómbrame dos o tres hitos que vos consideres fundamentales o importantes en la Nefrología Argentina y Mundial. Starlz. después médico de planta y guardia de terapia intensiva en los 9 años en el Htal. el CUCAI dejó paso al Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e Implante – INCUCAI” DNM: Qué le dirías a un médico recién recibido que quiere hacer nefrología de adultos? LJ: Que tiene que aprender medicina interna. DNM: A Patricio Welsh lo conocí cuando recién viene de EEUU en el Hospital Argerich. el inicio de diálisis tanto hemo como peritoneales en la década del sesenta para pacientes crónicos. Dubernard. medio interno. se había ido a Aruba. Realicé la Carrera Docente.revista de nefrología.

Hamburger. . Capdevila. Ella y Luis de 42. Ross. McKensie.nº 2 . Fauvety. Walser. cuál fue tu mayor decepción durante tu presidencia? Si es que tuviste alguna. En la actualidad lo que hace es trabajar en relación a la producción de timones en base a carbono y por otra parte es instructor de navegación a vela y Kite Surf. Mi segunda hija tiene 44 años y se ocupa de la organización de Congresos y eventos. nacieron en Baltimore. McGehee. Rodo y en el exterior Walker. la mayor psicóloga de 24 años. Ruiz Guiñazú. Mac Kusick. Etchegoyen. Pinedo. Lanari. DNM: Te hago una pregunta mala. Bur. el último título es de Counseller y se ocupa de ello y de sus cinco hijos. Crosnier. Leloir. Luis Jost DNM: Contame de tus hijos.revista de nefrología. Merryll y muchos otros.2007 Diario La Prensa Sábado 2 de Octubre de 1993: Entrevista al Dr. Quirno. Ewalser. Turin. En el país. Gondra. Etcheverry. Mandó. Fukelman. docencia e investigación en CEMIC y en el IUC. Traeger. Houssay. Les siguen 11 nietos. Luis hace medicina como yo. asistencia. Creo que estas dos posibilidades son importantes pero pienso que el nefrólogo tiene muchas otras posibilidades en invertir su tiempo. DNM: Quiénes consideras que fueran tus maestros? LJ: En CEMIC. es decir. Al cuarto siempre le gustó la náutica. que están haciendo? LJ: Mi hija mayor tiene 47 años. 93 DNM: Qué consideras lo más importante o interesante que te pasó como presidente de la Sociedad de Nefrología? LJ: El trabajo desarrollado por los miembros de la Comisión Directiva. Hoy en día pareciera que mayoritariamente la Nefrología se sustenta y ocupa de diálisis y trasplante. LJ: No sé que tiene de malo. Harvey. la más chica tiene 7 años. diálisis y trasplante volumen 27 . pero no tuve. Achaval. la realización del 4º Congreso Argentino de Nefrología en Mar del Plata y el haber logrado a un costo mínimo la participación de John Laragh. Frega. DNM: Cómo ves el desarrollo de la Nefrología en el país? LJ: Distinto al que yo viví.

2007 Si me permitís desearía finalizar esta charla dejando unas palabras de agradecimiento a mi esposa quien en estos cuarenta y ocho años de los que nos hemos ocupado. me pareció muy bueno compartir estos momentos con vos para realizar esta entrevista.revista de nefrología.Argentina Tel: (54 11) 4381-7301 E-mail: dnmanzor@nefroargentina.nº 2 . siempre pero siempre estuvo a mi lado para ayudarme en todo. Recibido en forma original: 16 de mayo de 2007 En su forma corregida: 1º de junio de 2007 Aceptación final: 16 de junio de 2007 Dr. Daniel Manzor Nefrología Argentina Hipólito Yrigoyen 1180 piso 1º (C1086AAT) Buenos Aires .ar 94 . sacando tiempo a esta actividad médica que seguís practicando plenamente.com. diálisis y trasplante volumen 27 . DNM: Bueno Luis.

ancba. Beatriz 95 .ar // www. que vivan en la zona de capital y provincia de Buenos Aires. Susana Roperto Secretaría de la ANBA Lunes a Viernes de 9 a 18 hs 4961-4437 / 4963-7123 ancba@ancba.ancba.org.ar INSCRIPCIÓN PARA MÉDICOS RESIDENTES Los invitamos a todos los médicos residentes en nefrología.ar Consejo de Diálisis Peritoneal Director: Dr.nº 2 . Ana María Cusumano (Argentina) Dr. Pedro Quieto Consejo de Fisiología Director: Dr. Disponible en www. Maria Carlota González (Uruguay) Informes e inscripción: www. diálisis y trasplante volumen 27 . a ser parte de la Asociación Nefrológica de Buenos Aires y por lo tanto miembros de la Sociedad Argentina de Nefrología. Isabel / Sra. Alicia Fernández Consejo de Glomerulopatías Director: Dr. María Cristina Vázquez Consejo de Hipertensión Arterial Director: Dr. certificado de residencia donde figure el año que se encuentra cursando y la fecha de finalización de la residencia firmado por el jefe del servicio y fotocopia del título de médico. deberán enviar sus datos personales y un breve detalle de las actividades que realiza actualmente.revista de nefrología.org.ar.Mar del Plata El material de las IX Jornadas de Actualización de la ANBA abril de 2006. Elisa del Valle Consejo de Nefropediatría Directora: Graciela Vallejo Consejo de Nefrología Crítica Director: Dr.org.2007 C ALENDARIOS DE E VENTOS REGISTRO LATINOAMERICANO DE DIALISIS Y TRASPLANTE RENAL Introductory course on Epidemiology Buenos Aires. Jorge Lobo Consejo de Hemodiálisis Directora: Dra.ancba. Eduardo Castiglione Consejo de Litiasis Renal y Metabolismo Mineral Directora: Dra. Aquellos residentes interesados deberán presentar solicitud de inscripción que pueden obtener ingresando a www. Ricardo Martínez Consejo de Nutrición Director: Dr. Argentina July 10-12 Local Coordinators: Dr.org.ancba.ar PARTICIPACIÓN EN LAS ACTIVIDADES DE LOS CONSEJOS Los interesados en participar en de las reuniones periódicas de los distintos Consejos. 11 y 12 de Abril de 2008 Hotel 13 de Julio . Roberto Serebrinsky Consejo de Nefrogeriatría Directora: Dra.org. X JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN NEFROLÓGICA 10. Asimismo recibimos sus preguntas y sugerencias en ancba@ancba.ar Sra.org. César San Martín Consejo de Psicología y Trabajo Social Directora: Dra. Guillermo Alemano Consejo de Infecciones Urinarias Director: Dr. Diana Feler Consejo de Trasplante Directora: Dra. Adriana Tessey Consejo de Drogas y Riñón Directora: Dra.

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