revista de nefrología, diálisis y trasplante

volumen 27 - nº 2 - 2007

Actualizando Guías de Bioseguridad en Hemodiálisis. Una responsabilidad de todos.
Augusto Vallejos
Director Consejo de Hemodiálisis (2004-2005)

La bioseguridad en la sala de hemodiálisis es un tema que se debe implementar y controlar rutinariamente y guías elaboradas por expertos nos pueden orientar a un adecuado procedimiento. Con esta inquietud, el Consejo de Hemodiálisis de la Asociación Nefrológica de Buenos Aires (ANBA), en julio 1993, ante la inminente amenaza que suponía la creciente pandemia del VIH, y su repercusión en las salas de hemodiálisis, se propuso realizar Normas de Bioseguridad, siendo pionera en este tema en países de la región (1). Pasó una década, donde se observaron avances tecnológicos para generar agua tratada, nuevos desinfectantes, evidencias sobre el adecuado manejo de los accesos vasculares, etc., adelantos que se vieron reflejados en un mejor y más seguro tratamiento, y que fueron incorporados en Guías y/o Recomendaciones por otras entidades científicas a lo largo de estos años (2-6). Por este motivo el Consejo de Hemodiálisis decidió actualizar estas Normas y para lo cuál realizó un meeting que fue denominado “II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis”. La modalidad del mismo fue una actividad en Mesas Redondas, donde diferentes expertos (médicos de diversas especialidades y otros profesionales, entre los que se encontraron abogados, enfermeros, psicólogos, arquitectos y representantes de la industria, y de asociaciones civiles y organismos estatales que están involucrados con el tratamiento del paciente en hemodiálisis) debatieron durante siete horas, basados en un temario prediseñado por un coordinador, argumentando sus opiniones sobre revisión bibliográfica y experiencia propia. Hubo una asistencia de casi el 100% de los expertos convocados. Se dividieron en siete mesas y los temas tratados fueron: Medidas Universales de Bioseguridad, Reuso de Filtros, Líquidos de Diálisis, Accesos Vasculares, Enfermedades Virales, Requerimientos Arqui49

tectónicos, Legislación, Registro de Infecciones en las Unidades de Diálisis y Residuos Patológicos. A su vez cada uno de estos estaba organizado por subtemas. Luego de intensos debates, se pudieron consensuar algunos puntos, y otros quedaron sin consenso. El representante de cada mesa (el coordinador), expuso a todos los expertos presentes sus Conclusiones al finalizar la jornada. Lo cual llevó a una segunda revisión, ya más general y con opiniones de las otras mesas. Por último, reuniones sucesivas durante este año del Consejo de Hemodiálisis con coordinadores, nos permitió una tercera revisión, especialmente orientada a la redacción. Decidimos, desde el Consejo publicar lo debatido y consensuado. Dándole un carácter de “Guías”, ya que tienen como objeto orientar a cada nefrólogo sobre conductas específicas en la sala de hemodiálisis. En este número de la Revista publicamos lo consensuado con respecto a los Accesos Vasculares. Teniendo en cuenta que los conceptos vertidos son dinámicos, pudiendo cambiar en el futuro próximo, es responsabilidad de cada uno de nosotros mantenerlas vigentes con revisiones periódicas con reuniones de consenso. Esperamos desde el Consejo de Hemodiálisis, que estas Guías sean una herramienta útil en el quehacer diario de cada uno de Uds.

REFERENCIAS

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Recibido en su forma original: 03 de abril de 2007 En su forma corregida: 18 de abril de 2007 Aceptación Final: 03 de mayo de 2007 Dr. Augusto Vallejos Presidente del Consejo de Hemodiálisis de ANBA (2004 –2005) Avda. Pueyrredón 1085 piso 1º 1118 – Ciudad de Buenos Aires – Argentina Tel: (54 11) 4961-4437 E-mail: scvallejos@yahoo.com.ar 50

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Dr. Rubén G. Lancestremere Profesor emérito (1928-2007)

El 22 de mayo falleció Rubén G. Lancestremere, después de una larga y penosa enfermedad que supo sobrellevar con estoicismo acompañado por el amor de su esposa Elena Galdo y de sus hijos y nietos. Había nacido en Río Cuarto (Córdoba), donde cursó la escuela primaria y los 4 primeros años del secundario; se recibió de bachiller en el Colegio Mariano Moreno de Buenos Aires. En su ciudad natal había creado con algunos compañeros una asociación que apoyaba a los aliados (transcurría la 2º guerra mundial). Ya adolescente manifestaba su adhesión a la democracia y a la libertad y lo estampaba en un mural con banderitas que reflejaban los triunfos obtenidos.Alguna vez tuvieron que enfrentarse a golpes con los simpatizantes de los nazis. Cursó la carrera de médico en la facultad de Medicina de la UBA graduándose en 1954. Hizo sus primeras prácticas en la guardia del Hospital Ramos Mejía. Se incorpora al Instituto de Semiología Aráoz Alfaro (Sala 4) del viejo Hospital de Clínicas dirigido por el Profesor Osvaldo Fustinoni. Comienza su carrera que nunca se apartaría del hospital. Es con el Profesor Enrique Fongi que comienza su incursión en el metabolismo del agua y los electrolitos. En el año 1958 es distinguido con una beca externa de la UBA por la que llega a la ciudad de Boston donde se incorpora al Departamento de Medicina del Hospital de Veteranos, bajo la dirección del Dr. Mauricio B. Strauss quien revolucionó el tratamiento de la insuficiencia renal aguda con la restricción de agua y electrolitos relacionada con el balance de las pérdidas (N. Engl. J. Med. 239:693,1948). Conoció allí otro mentor: el Dr. Solomón Papper con el que pasó a trabajar en el Hospital de Veteranos de Richmond-Virginia, con becas otorgadas por instituciones norteamericanas.
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De ese período de aprendizaje de la clínica nefrológica y de importantes trabajos de investigación sobre metabolismodel agua y electrolitos y mecanismos de la insuficiencia renal en los cirróticos surge el tema de su tesis de doctorado, cuyo padrino fue Solomon Papper, autorizada por la Facultad de Medicina de la UBA El Dr. Lancestremere regresa a Buenos Aires en 1962 cumpliendo con el compromiso de volcar al país la experiencia recogida en el extranjero con su esfuerzo y financiada en parte por la beca de la UBA, desestimando importantes ofertas de trabajo en USA. Años más tarde el Profesor Strauss designado director del Dto. de Medicina en un hospital bostoniano de Harvard, le propone la jefatura de Nefrología que Lancestremere no acepta. Ya en Buenos Aires termina su tesis de doctorado “Algunos Aspectos de la función renal en los cirróticos” que calificada como sobresaliente obtiene el premio Facultad y el autor, el Diploma de Honor.

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Inicia su carrera como investigador en el CONICET, donde organiza un laboratorio en la Sala 4 del Clínicas donde trabaja un par de años y lo abandona por razones económicas y familiares. A partir de esa decisión incursiona en la actividad asistencial hospitalaria y privada y en la docencia sin abandonar totalmente la investigación clínica. Participa como miembro Fundador de la Sociedad Argentina de Nefrología en el crecimiento vertiginoso de esta Sociedad. Es Presidente del 3er. Congreso Internacional de Medicina del Hospital de Clínicas y llega por concurso al cargo de Profesor Adjunto (1975) y Profesor Titular (1982), hasta su retiro como Profesor Emérito (1996). Fue Director del curso de Nefrología de la UBA, de la 7ma Cátedra de Medicina y del Departamento de Medicina del actual Hospital de Clínicas.

Autor de importantes trabajos y varios libros, entre ellos Nefrología (1992) de la colección Esper, Mazzei, en colaboración con el Prof. M. A. Nadal y el Prof. D. Gotlieb. Hasta aquí una apretada síntesis del currículum del Dr. Rubén G.Lancestremere. Quiero agregar que Rubén de cuya amistad me sentí honrado, era una persona de una clara y profunda inteligencia, dotado de un aguda capacidad de razonamiento, de un profundo respeto por la libertad, la democracia, los derechos del ser humano, sin discriminación de ningún tipo. Recuerdo cuando nos reuníamos para escribir alguno de los trabajos mencionados, nuestro preámbulo era una sabrosa plática sobre temas extramédicos.

Era infatigable para el trabajo como inquebrantable para mantener sus principios.
Dr. David Gotlieb Prof. Emérito UBA

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pasando primero por el acceso vascular y luego hacia fuera. y evitando en todo momento la contaminación de los extremos de conexión. barbijo. deben utilizar barbijo y cofia. En el caso de iodopovidona debe dejarse actuar por 3 minutos o secado completo.2007 Asociación Nefrológica de Buenos Aires ANBA. • En la desconexión la hemostasia debe hacerse con gasa estéril y presión unidigital. Consejo de Hemodiálisis. cofia. barbijo. a tal efecto puede utilizarse un guante de látex descartable. • La punción debe ser completa. Luego de la antisepsia. • La piel circundante al sitio de salida debe ser tratada con solución antiséptica.nº 2 . y descartado después. • Los lazos para la punción no deben ser compartidos. El uso de apósitos estériles sobre los sitios de punción no está avalado por la evidencia. • Se recomienda que el frasco de heparina a utilizarse sea destinado exclusivamente a este paciente y este procedimiento. inmediatamente después de retirada la aguja. Preservar la higiene del rollo evitando su manipulación con guantes potencialmente contaminados. • No se estableció consenso por parte del grupo de expertos de la evidencia existente con respecto a los riesgos/beneficios de la técnica de conexión de un operador versus dos operadores. protección ocular. RECOMENDACIONES BÁSICAS EN LA CONEXIÓN DE LOS ACCESOS VASCULARES A) Catéteres: • Uso de barreras de bioseguridad (guantes. debido a que puede dañar el material del catéter (excepto poliuretano) y puede generar resistencia bacteriana. • El orificio de salida debe ser cubierto con gasas estériles o apósitos transparentes no oclusivos. Se debe tener precaución en la elección de los antisépticos. Guillermo Rosa Diez (Nefrólogo) y Horacio Trevisani (Nefrólogo). debe aplicarse durante 1 minuto dado que una vez evaporado pierde poder bacteriostático. Deben ser cambiados en cada sesión o ante sangrado del sitio. • Es recomendable el uso de cinta hipoalergénica para evitar dermatitis por contacto en la piel circundante al acceso. en Enfermería). . Se recomienda que el operador prepare los fragmentos de cinta adhesiva después del lavado de manos junto al resto de los elementos necesarios antes de colocarse los guantes. El único caso dónde se justificaría su uso es en pacientes con una infección previa por Estafilococo aureus. y se debe secar con toallas descartables. No existe evidencia suficiente para recomendar el cambio de los apósitos transparentes no oclusivos con menor frecuencia. evitando el traslado de las mismas en la sala. en Enfermería). protección ocular. delantal o camisolín hemorrepelente). María Luisa Colli (Lic. Grupo de Expertos: Griselda Almada (Lic. El Director Médico de cada unidad será el responsable de decidir en base a su opinión cuál metodología utilizar. como el paciente. sin dejar parte de la aguja extraída. utilizando guantes estériles. • Toda manipulación efectuada sobre el catéter debe ser hecha con técnica estéril. diálisis y trasplante volumen 27 . Dicho lavado debe ser no abrasivo. B) Fístula Arteriovenosa (FAV) y Prótesis vascular: • Implementar el lavado del brazo de la FAV previo a la 53 conexión por parte del paciente. seleccionando aquellos que no alteren las propiedades del material del catéter. preferiblemente antiséptico.revista de nefrología. contando con descartadores de agu- . no volver a palpar. En el caso de alcohol al 70%. Se debe utilizar una gasa con antiséptico por cada sitio de punción. • No hay evidencias para sostener el uso de guantes estériles en la conexión de FAV o prótesis. Luis Diodatto (Cirujano Vascular). • El personal debe utilizar barreras de bioseguridad (guantes limpios. • Descarte inmediato de las agujas. • Fijar las cánulas de tal forma que no cubran el sitio de punción. Buenos Aires.II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis. 1. • Tanto el staff que efectúa la conexión/desconexión del catéter. siguiendo las recomendaciones del fabricante. • No se recomienda el uso de mupirocina en el sitio de salida. de modo que el cono de la misma cumpla la función de tapón hemostático y barrera mecánica. 30 de Septiembre de 2005 Guías sobre Accesos Vasculares. en la unidad de diálisis. delantal o camisolín hemorrepelente) en conexión y desconexión. Sergio Liderman (Nefrólogo). El antiséptico debe ser aplicado mediante técnica de barrido circular en área amplia. Eduardo Gotlieb (Nefrólogo). Laura Barcán (Infectóloga). • La antisepsia no debe ser abrasiva. Fernando Ottino (Nefrólogo). con cualquier jabón.

La mejor medida es el uso de barbijo y el cumplimiento adecuado de las normas de bioseguridad. se considera prudente evitar los apósitos transparentes que por su impermeabilidad impidan la aeración de la piel circundante generando humedad local y favoreciendo el crecimiento bacteriano. heridas abiertas. colostomía. o secado completo antes de la punción. APÓSITOS SINTÉTICOS • En base a la evidencia disponible. o previamente a la confección del acceso vascular en aquel paciente con antecedente de portador. durante 5 a 7 días. • Alcohol al 70%. B) Enterococo vancomicina-resistente (EVR) • Los pacientes portadores de EVR pueden tener hasta dos años de colonización. 2. si bien es recomendable. 6. diálisis y trasplante volumen 27 .) deben ser aislados con pacientes de iguales características (aislamiento físico). 54 . • Pacientes portadores con fuga (diarrea. • Sólo en recién nacidos de bajo peso se demostró que la profilaxis antibiótica reducía el riesgo de bacteriemia relacionada con el catéter. (pacientes de alto riesgo). ANTISÉPTICOS RECOMENDADOS EN CATÉTERES Y FAV • Deben utilizarse envases pequeños que aseguren el recambio total de la solución como mínimo en forma diaria. 3. 1 gramo dentro de la hora previa a la cirugía. • Se recomienda el uso de cefazolina. o cuando la prevalencia de infecciones a estafilococo meticilino resistente en la unidad justifiquen su elección. seleccionando aquellos que no alteren las propiedades del material de los mismos. No reencapuchar la aguja. • Staff y médicos deben vestir camisolín y guantes para todo contacto directo. UTILIZACIÓN DE APÓSITOS: GASAS VS. No se recomienda el uso de Vancomicina. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA SISTÉMICA EN EL PREQUIRÚRGICO DE ACCESOS VASCULARES A) Profilaxis sistémica en la confección o reparación de FAV y prótesis: • Se recomienda el lavado de todo el cuerpo y cabello del paciente con solución jabonosa antiséptica previo a la cirugía. • La clorhexidina al 2%. • Iodopovidona al 10%. No es recomendable la adición de soluciones desinfectantes en el descartador. La mupirocina debe ser aplicada dos veces al día en cada orificio nasal. • En pacientes portadores sin fuga sólo se requieren medidas estrictas de aislamiento de contacto. CONDUCTA ANTE EL PACIENTE PORTADOR DE ESTAFILOCOCO AUREUS METICILINORESISTENTE Y ENTEROCOCO VANCOMICINA-RESISTENTE. A) Estafilococo aureus meticilino-resistente (SAMR) • La infección por SAMR es intermitente. BÚSQUEDA DE PORTADORES NASALES DE ESTAFILOCOCO AUREUS Y USO DE MUPIROCINA NASAL • No se justifica la búsqueda masiva de portadores nasales (pacientes o el personal). incontinencia fecal. etc. dado que una vez evaporado pierde poder bacteriostático. • Se recomienda la búsqueda de portadores nasales antes de la confección del acceso vascular en pacientes que hayan tenido una infección previa por este germen. • Se debe utilizar mupirocina nasal en el paciente identificado portador de estafilococo aureus. debe efectuarse la punción antes del minuto de ser aplicado. no se encuentra a la fecha de emisión de este texto. dentro de las cuales se destacan el lavado de manos ante cada contacto y el baño diario del paciente con jabón antiséptico para favorecer su descolonización. debe dejarse actuar durante por lo menos tres minutos.2007 jas próximos a los puestos de diálisis. • Se recomienda el refuerzo de las medidas universales. ileostomía. • Se recomienda el uso de staff dedicado en todo paciente portador de EVR. de profilaxis sistémica en el caso de los catéteres tunelizados. B) Profilaxis sistémica en la colocación de catéteres: • No se justifica el uso de profilaxis sistémica en el caso de catéteres transitorios. • En el caso de los catéteres se debe tener precaución en la elección de los antisépticos. excepto en caso de brote o antecedente de infección previa del paciente por estafilococo meticilino resistente. • El grupo de expertos no pudo lograr consenso con respecto al uso o no. • Se debe aconsejar a los pacientes el lavado de manos al abandonar su puesto. • No se requiere el uso de estetoscopio ni manguito de presión únicos. los que deben ser descartados cuando llegan a las 2/3 partes de su capacidad.revista de nefrología.nº 2 . 5. disponible en nuestro medio. 4.

EL ROL DEL USO DE LOCK DE ANTIBIÓTICOS EN LOS CATÉTERES • No se justifica el uso de lock de antibióticos para la profilaxis de la infección de catéteres. El cultivo positivo del catéter sin cumplir los requisitos antes mencionados tiene una posibilidad de BRC del 63%. En estos casos la conducta es la extracción del catéter. o de 103 UFC/mL con técnicas cuantitativas. • La elección de antibióticos empíricos está basada en la probabilidad estimada por parte de los médicos tratantes de que uno o más gérmenes sean los causantes del cuadro clínico. • Se debe indicar el lavado de manos a cualquier persona que ingrese al área de tratamiento. • Se deben extremar las medidas de higiene del área utilizada por estos pacientes. y de ese modo definir la duración del tratamiento antibiótico. • Existen algunas dudas respecto a la concentración óptima para evitar hipocalcemia o algún otro efecto sistémico. diálisis y trasplante volumen 27 . más la cobertura de bacilos Gram negativos (ceftazidime. ciprofloxacina o aminoglucósidos). aparte del catéter. • No existe al momento regímenes de descontaminación recomendados. 7. Se entiende por infección complicada a: Infección del túnel. • De preferencia el ecocardiograma debe ser transesofágico. deterioro del sensorio. • En presencia de cándida la conducta es la extracción del catéter. Diagnóstico posible: La fiebre se resuelve con la extracción del catéter. endocarditis u osteomielitis asociadas o signos clínicos de compromiso del estado general (descompensación hemodinámica.) El cultivo negativo del catéter prácticamente excluye el diagnóstico de BRC. la elección antibiótica se basa en el estado clínico del paciente.nº 2 .). • El uso de vancomicina debería reservarse para centros con alta prevalencia de estafilococo aureus meticilino resistente. . • Se recomienda realizarlo entre la primer y segunda semana para aumentar la sensibilidad del ecocardiograma. estafilococo coagulasa-negativos (75%). debería incluir cefazolina para la cobertura de gérmenes Gram positivos. c) Hemocultivos periféricos positivos con punta de catéter positiva al mismo germen (recuento mayor de 15 UFC/ mL con técnicas semicuantitativas. independientemente del germen. • No se justifica el uso de lock de antibióticos para el tratamiento de la infección de catéteres transitorios. b) Si no se cuenta con cultivos cuantitativos se considera positivo si el retrocultivo se torna positivo 2 o más horas antes que el hemocultivo periférico. • Se contraindica el uso de lock de antibióticos para el tratamiento de la infección complicada de catéteres permanentes. CRITERIOS PARA DEFINIR INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTER (BRC) Diagnóstico definitivo: a) Desarrollo del mismo germen de retrocultivos de las 2 ramas y hemocultivo de vena periférica con un recuento de colonias 5 a 10 veces mayor en el retrocultivo con respecto al hemocultivo periférico. Diagnóstico probable: Hemocultivos periféricos positivos sin evidencia de otra fuente de origen de la bacteriemia. pero en orden decreciente de respuesta es la siguiente: bacilos Gram negativos (87 a 100%). ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA DE INICIO ANTE INFECCIÓN DE ACCESOS VASCULARES. 55 9. etc. tensiómetros y otros elementos deben ser dedicados para el paciente o al área destinada para los mismos. Por otra parte. 10.revista de nefrología. con hemocultivos negativos y sin evidencia de otra fuente de infección. • El esquema empírico ante la sospecha de infección relacionada con el acceso vascular. • El grado de respuesta terapéutica logrado con esta técnica según el germen.2007 • Estetoscopios. en particular en aquellos que presentan fuga. no de pirogenemia) a estafilococo. INDICACIÓN DE REALIZACIÓN DE ECOCARDIOGRAMA BD ANTE UN PACIENTE CON BACTERIEMIA • Debe efectuarse ecocardiograma BD en todo paciente con bacteriemia (sinónimo de hemocultivos positivos. 8. varía en la bibliografía. estafilococo aureus (40-54%). y en la prevención de la formación de cepas resistentes. 11. • El uso de citrato se asoció con una reducción del 75% en la incidencia de bacteriemias relacionadas con catéteres permanentes. USO DE CITRATO PARA ANTICOAGULAR LAS RAMAS DE LOS CATÉTERES.

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baja infectividad y reducida carga producto del procedimiento dialítico y del tratamiento retroviral efectivo implica que el contagio nosocomial conlleve siempre graves fallas de Procedimientos de Bioseguridad. así como el posterior desarrollo de la vacuna contra el HVB para los pacientes y el personal permitieron prevenir la transmisión nosocomial y los brotes epidémicos de HVB en unidades de Diálisis disminuyendo la incidencia anual en EUA del 3% en 1976 al 0. del análisis de la literatura. Cristina Di Gioia (Nefróloga). Buenos Aires. el VHC. Aunque su prevalencia e incidencia ha disminuido significativamente en la última década la misma no ha disminuido a los valores de prevalencia del HVB lo que se explica por que su incidencia en la población es mayor. Nora Grinberg (Infectóloga). no habiéndose reportado brotes de infección nosocomial por el VIH posterior a los episodios ocurridos en Córdoba (1990) y La Plata (1993). recientemente se han reportado brotes de HVB en Unidades de EUA. HVC en España y HIV en Colombia. descrito en 1989 y principal causante las hepatitis crónica del paciente en HDC. 30 de Septiembre de 2005 Guia de enfermedades virales en sala de hemodiálisis Grupo de Expertos: Rodolfo Valtuille (Nefrólogo).06 % en 1995 y 0. recomendaciones y . Consejo de Hemodiálisis. Las recomendaciones desarrolladas por el CDC (Center for Diseases Control and Prevention) conocidas como Precauciones Universales. Aunque las medidas adoptadas para el control del contagio nosocomial de Infecciones Virales han resultado efectivas en todo el mundo.revista de nefrología. Luis Sintado (Nefrólogo) y Elio Osvaldo Geandet (Nefrólogo). por el reingreso a diálisis de pacientes transplantados positivos. Sen-V.). tiene una carga viral variable (generalmente menor al VHB). Noemí Del Pino (Viróloga). y por la falta de una inmunización activa.2007 Asociación Nefrológica de Buenos Aires ANBA. Cristina Marelli (Nefróloga). El chequeo sistemático de marcadores virales y el uso generalizado de la eritropoyetina redujeron dramáticamente el potencial riesgo transfusional como causante de infección viral en pacientes dializados. El desarrollo de la presente guía es producto del Consenso de expertos de diferentes especialidades de nuestro país. Mientras el VHB cursa con viremia elevada y es altamente infectivo. INTRODUCCION La población de pacientes (Ptes) en plan de Hemodiálisis crónica (HDC) es unánimente considerada población en riesgo de contraer Infecciones Virales. Carlos Najun Zarazaga (Nefrólogo). La sola presencia de un marcador positivo sin enfermedad (por Ej. las infecciones causadas por el Virus de la Hepatitis B (VHB) el Virus de la Hepatitis C (VHC) y el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) continúan siendo las de mayor relevancia en la actualidad. por el ingreso de pacientes ya HVC positivos. La prevalencia del VIH en HDC es variable y depende de la prevalencia de la población de la comunidad de influencia de la Unidad de Diálisis o de la existencia de unidades dedicadas a la atención de pacientes VIH positivos. Ezequiel Ridruejo (Hepatólogo). Ac Anti-HVC) incrementa el riesgo relativo de mortalidad e influye en la evolución incluso luego que el paciente es sometido a un Transplante Renal.05% en 2001. Su gran labilidad.II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis. Estas recomendaciones basadas fundamentalmente en poner barreras al contacto con sangre entre pacientes y pacientes-personal han sido útiles para evitar la transmisión del VIH y del VHC a pesar de diferentes características de estos virus con respecto al VHB. Aunque en los últimos años se han descrito nuevos Virus potencialmente patógenos (HVG. etc. lo que ha motivado la aparición de nuevas Recomendaciones por parte del CDC que refuerzan las Precauciones Universales con Precauciones Específicas para Unidades de Hemodiálisis. En nuestro país aunque los datos de prevalencia e incidencia de Infecciones Virales son variables los reportes muestran una disminución global para el VHB y el VHC. presenta subtipos sin inmunidad cruzada y sus 57 marcadores no son lo suficientemente resolutivos para definir a un paciente como infectivo. diálisis y trasplante volumen 27 . influyendo las mismas en la morbimortalidad de dicha población.nº 2 . . TTV.

1C) La aparición de una sola Serocoversión debe ser considerada como un Brote sin importar el número total de pacientes de la Unidad.htm) en las cuales se agregan a las barreras al contacto con sangre medidas para evitar la transmisión paciente-paciente siendo las más importantes: • Lavado de manos antes y después. • Reentrenamiento de todo el personal.com. • Limpieza. • 78% de las unidades tenían una prevalencia entre 15%. Para el Personal: Control Serológico y Vacunación.dopps. etc. Algoritmo de Control y Seguimiento. • El reuso de dializadores (especialmente en unidades . 4. de equipamiento y de descartadores contaminados. 3. a saber: • Revisión de todos los procedimientos de Bioseguridad de la Unidad.44). y el uso de guantes para cada contacto con un paciente o equipo. • 78. • Prohibición de transporte común de medicación. Los resultados se informarán para cada pte incluyendo: • Método. Consenso Argentino de Hepatitis C. Generales. El estudio DOPPS (http://www. 1B) Se considera Test de Elección para Infecciones Virales en Unidades de Diálisis el Elisa de 3era Generación o test de similar sensibilidad y especificidad para todas las conductas a tomar a saber: • Screening de los pacientes HDC y seguimiento.revista de nefrología.nº 2 . • Estricta separación entre área limpia y sucia. Western Blot. no se requieren específicamente para la adopción de ningún tipo de política epidemiológica en las Unidades de Diálisis quedando reservadas las mismas para: • Decisiones y seguimiento de conductas terapéuticas. alto porcentaje de vacunación de ptes y personal.cdc. • Decisiones Médicos-legales. • Investigación. 2. Sobre el Paciente con Serología Desconocida. Las técnicas de PCR. RECOMENDACIONES PARTICULARES 2A) HEPATITIS B: La prevalencia e incidencia de HVB en Unidades de Diálisis ha disminuido en forma significativa y sostenida en las ultimas dos décadas.pdf). 5. debe obligar a la adopción de todas las conductas necesarias para evitar nuevos eventos.9%. HVC. chequeo serológico rutinario y staff bien entrenado se asoció con un menor Riesgo relativo de Serocoversiones (RR=0. • Descontaminación sistemática de elementos que entran en contacto con un paciente antes de volver al área limpia o entrar en contacto con otro paciente. Particulares: HVB. HIV. • Prohibición de transporte común de medicación y viales para medicación. máquinas de diálisis y de las superficies. hepatitisviral.org/Dopps_Default. • La gran mayoría de los ptes (+) tenían 10 o más años de antigüedad en HDC. 2004 (http://www. • Modificación de toda la rutina de control serológico según tipo y número de eventos y el tipo de virus.2007 guías publicadas a la actualidad. desinfección y esterilización de material reutilizable.ar/pdf/consensoc2004. 2. Carga Viral. pacientes en tránsito o de reciente ingreso de otra unidad). equipos y descartadores contaminados. • Programas establecidos que incluyan salas de aislamiento. 1. (aunque se trate de casos dudosos como pacientes con antecedente transfusional reciente (últimos tres meses). • Screening del Personal. elementos de uso directo en el paciente (carros o bandejas de transporte). • Prohibición de la utilización de viales comunes para medicación. • Educación y reentrenamiento periódico del personal de las Unidades de Diálisis. • Adopción de Conductas de Aislamiento y políticas de Reuso de filtros. diálisis y trasplante volumen 27 . • Estudios de Brote.gov/mmwr/preview/ mmwrhtml/rr5005a1. RECOMENDACIONES GENERALES 1A) Estricto cumplimenta de las Precauciones Universales sumadas a las Precauciones Especificas para las Unidades de Diálisis actualizadas por el CDC en abril de 2001 (http://www. y se basan en las siguientes recomendaciones: 1.1% tenían 0% seroconversiones por 100 ptes/año. • Valor de Corte.aspx) referido a patrones de prevalencia y serocoversión en tres continentes realizado en 308 unidades (>8500 ptes) mostró que: • La prevalencia media fue del 3% con una mediana del 1. así como de la legislación vigente referida al tema. genotipificación. 58 • Resultado.

• Personal no exclusivo. Ac anti HBs (-) indica ptes en riesgo y deben entrar en plan de vacunación (ver más adelante).5% de los pacientes en plan de vacunación. La detección de títulos no protectivos requieren de una dosis de refuerzo de 40 µg y no es necesario el control de Ac luego del refuerzo. En un estudio recientemente publicado con un gran número de pacientes vacunados sedetectó una positivación transitoria para el HbsAg en el 1.nº 2 . • HBsAg (-)AntiCore (-).revista de nefrología. • Inadecuada identificación y almacenamiento de filtros. • No desinfección entre turnos. • 50 % pacientes vacunados. Se consideran Títulos Protectivos según el CDC aquellos ≥ 10 MUI/ml Debido al rápido descenso de títulos en los Ptes en HDC se recomiendan controles de títulos de AC cada seis meses en pacientes con respuesta inicial. AntiCore y Ac anti HBs. El CDC recomienda el control mensual del HBsAg en los pacientes (-) aunque en unidades de bajo Riesgo la determinación trimestral del mismo puede ser suficiente. máquinas y personal) para ptes HBsAg (+). Las características principales de las Unidades de alto 59 riesgo según las Guías de la Sociedad Española de Nefrología (http://www.2007 de EUA) no implicó un RR mayor.1 y 6 meses) y cuatro (4) dosis (a los 0. El CDC recomienda esquemas de tres (3) Dosis (a los 0. • No implementación de medidas de Aislamiento (sala.2001) la prevalencia fue del 3. 1. La respuesta de Anti-HBs debe ser chequeada 2 meses después de iniciada la vacunación y es negativa al finalizar el esquema si no hubo respuesta inicial. HVC(+) y negativos. Sobre la base de esto podemos inferir que las principales medidas que han permitido controlar la infección por el HVB son: • Chequeo de la sangre a transfundir para HBsAg y AntiCore. Vacunación: Toda la población portadora de enfermedad renal crónica aun sin requerir tratamiento de HDC susceptible de adquirir la infección por HVB deber recibir vacunación completa.senefro. En nuestro país (Programa de Calidad de la CADRA 1998-99. situación que debe ser tenida en cuenta por lo que algunos autores recomiendan que no se efectúen controles de este marcados hasta al final del esquema completo. 95%) y se requieren dosis dobles (40 µg) a partir de estadios avanzados (Estadío 3 en adelante según la clasificación propuesta por las guías KDOQI) de Enfermedad Renal Crónica. • La presencia de AntiCore(+) no requiere nuevos controles (ver mas adelante). • Chequeo serológico de la población de ptes en Riesgo. • Bajo porcentaje de pacientes vacunados. • Medidas de Control de la Infección por HVB: Aislamiento y Descarte sistemático de filtros en pacientes HBsAg(+). Chequeo Serológico: Todos los pacientes deben ser chequeados al ingreso o cuando son transferidos de otra Unidad con: • HBsAg. • Vacunación de la población en Riesgo y del personal. • Pinzas y tijeras compartidas. debiendo continuarse con el control semestral. Las Guías Europeas hablan de repetir el chequeo cada 3 o 6 meses según la prevalencia del HVB en la unidad. aun así la Tasa de seroconversión es inferior a la de la población sana (65vs. 2 y 6 meses) de vacuna recombinante intramuscular en región deltoidea (40µg por dosis). • HBsAg (-) AntiCore (+)Ac anti HBs (+) indica inmunidad por Enfermedad. La respuesta de anticuerpos (Ac) es menor cuanto más avanzado es el estadio de enfermedad renal. Recientes estudios mostrarían diferente respuesta de . • Personal de limpieza con tarea asistencial. La no respuesta a un primer esquema requiere de una nueva serie completa de vacunación idéntica a la primera.7% en 1999 y 2% en 2001con los siguientes datos salientes: • 34% unidades con seroconversiones para HVB. Se consideran No Respondedores aquellos pacientes que no desarrollan títulos protectivos con dos esquemas completos.pdf?check_idfile=816) son: • Presencia de pacientes HbsAg (+) en al misma Unidad de Diálisis. diálisis y trasplante volumen 27 . • Baja prevalencia de ptes vacunados (<50%) en la unidad. • HBsAg (+) AntiCore (+) indica infección HVB y requiere aislamiento y controles anuales del HBsAg. • Unidades con salas de Reprocesamiento de filtros compartidos para ptes HBsAg(+).org/modules/subsection/files/guiasvirusb. Factores de riesgo: • Ausencia de áreas limitadas.

Significado del AntiCore (+) aislado: Indica infección pasada o actual: • Puede persistir durante largos años después de la recuperación de una HVB aguda que haya cursado con negativización o títulos no detectables del Ac Anti Hbs. área limpia. La implementación de esquemas alternativos por vía subcutánea o intradérmica y dosis de 5 a 20 µg en pacientes no respondedores no ha demostrado su eficacia a la fecha y no es aconsejado por las Guías Europeas ni el CDC. • Puede ser un falso (+). Datos del Programa de Calidad de la CADRA (http:// . Una tasa de seroconversión de Ac por centro menor a los obtenidos para la población en HDC (50-60%) requiere de la revisión de: • Técnicas de Vacunación. Los Ptes con HBsAg (-) y AntiCore (+) no requieren aislamiento: Aunque en muchos casos estos pueden portadores de bajos títulos de viremia detectados por HVB DNA (< 105 ) (HVB oculta) no conllevan riesgo de contagiosidad nosocomial y no requiere medidas de aislamiento. que si continúan negativos indicarán la necesidad de iniciar un esquema de Vacunación. La misma se basa en que el HVB es una infección que cursa con altos títulos de viremia (> 108 partículas virales/ml). 60 • Están situaciones han sido descriptas en ptes en HDC (Canadá) y cobran importancia ante decisiones terapéuticas o transplante renal y nunca han podido relacionarse con situaciones de contagio nosocomial. En nuestro país la seguridad social admite el reuso de Filtros en ptes HBsAg(+). • Se debe contar con un área de reuso exclusiva y separada del área de aislamiento. el estudio DOPPS refleja seroconversiones ajustadas para cada 100 ptes/año mayores al 3% en Italia. CDC Guidelines for Isolation of infected Dialysis patients and Reuse. sobre la base de los datos de los Congresos Argentinos de Nefrología la misma disminuyó del 51% en 1992 al 27% en 1999. reprocesamiento. lo que se dilucidara con controles periódicos de HBsAg y Anti HbsAg. persiste en forma prolongada en las superficies (sin sangre visible 102-103 partículas virales/ml) lo que le confiere una alta infectividad. 2B) HEPATITIS C: A diferencia del HVB que con las políticas adoptadas (aislamiento. Todas las epidemias de HVB en Unidades de Diálisis siempre implicaron graves fallas de procedimientos de bioseguridad. diálisis y trasplante volumen 27 . Aislamiento: Todos los pacientes con HBsAg (+) deben dializar en salas aisladas exclusivas y ser tratados por personal exclusivo con títulos de Ac protectivos. no se relacionaba con medidas de aislamiento y era menor en Unidades con personal altamente entrenado. vacunación y descarte de filtros) se ha logrado que la incidencia de contagio nosocomial en EUA y Europa haya llegado a valores cercanos al 0 %. En dicho estudio. Japón y España.revista de nefrología. • Flujo directo del material en forma unidireccional: área sucia. La aprobación por las autoridades regulatorias de un protocolo para ser utilizado en pacientes no respondedores aun esta pendiente. El riesgo relativo (RR) de seroconversiones fue mayor a medida que aumentaba la prevalencia.nº 2 . Reuso de Dializadores: Por las consideraciones previamente enumeradas respecto al HVB el CDC y las Guías Europeas recomiendan el descarte sistemático de filtros en pacientes HBsAg(+).6%) no tuvo seroconversiones.Renal Physicians Associations Annual Meeting. Esta recomendación del CDC es considerada la medida más importante que ha permitido controlar y reducir dramáticamente la transmisión nosocomial de la infección en las Unidades de Diálisis.9%).2007 Ac cuando se utilizan vacunas de diferente origen comercial. • Todo el personal debe contar con títulos protectivos.5% (2. Apróximadamente la mitad de los centros (55. no es la vía recomendada por el fabricante y requiere fraccionamiento de dosis lo que conlleva potencial riesgo. • Desinfección externa de los filtros.6% a 22. • Cadena de Frío. la prevalencia media fue del 13. • Puede expresar infección HVB oculta (HBsAg(-) HVB-DNA(+)) generalmente en títulos de HVB-DNA inferiores a los valores de corte arbitrarios definidos por el consenso del NIH (>105 partículas virales/ml) o presencia de variantes del HVB que no expresan la región S y no permiten a su vez expresar el HBsAg. realizado en 308 centros de 3 continentes.M.March 2001). El CDC recomienda que si se decide que los pacientes HbsAg(+) participen en programas de reuso se deben tener en cuenta los siguientes puntos: (Arduino. la situación dista de ser igual para el HVC y aunque la prevalencia ha disminuido significativamente en la última década. embolsado y transporte en bandejas sin riesgo de derrame. En nuestro país la prevalencia ha disminuido en la última década.

• Menos de una enfermera cada 4 pacientes. Aislamiento funcional implica máquinas y personal dedicados durante ese turno. 2% para HVC y 0. guías y agujas para diferentes pacientes. Las situaciones comunes en dichas Unidades fueron: • Reuso de dializadores. • Muy variable período de ventana que puede prolongarse hasta 6 meses. El riesgo de contagio nosocomial es francamente menor que al del HVB y HVC respectivamente.nefrodial. En unidades de baja prevalencia serían suficientes controles semestrales. Los estudios preliminares muestran excelente correlación con la PCR acortando el período ventana del diagnóstico con respecto al Ac Anti-HVC. • Todo esto ha llevado a que no exista consenso a la fecha al respecto de las medidas a adoptar. por ejemplo el riesgo de contagio ante un evento similar como el accidente por punción con aguja contaminada es del 6-30 % para HVB. • Uso de envases multidosis para heparina. No existen reportes de contagio nosocomial en EUA del HIV. • Unidades con > del 20 % de prevalencia. .9% (en 155 unidades con 34. • Contaminación de conectores con sangre. • En ptes Anti-HVC(+) es típica la persistencia de los mismos durante largo tiempo por lo cual se recomienda repetir el mismo anualmente. Recientemente se han reportado contagios masivos en Unidades de Colombia y Egipto. El CDC no recomienda el aislamiento y las Guías Europeas recomiendan el aislamiento en unidades con alta prevalencia (> del 20 %). Tienen bajo valor predictivo (< al 5%) ya que los ptes en HDC cursan con niveles inferiores a la población general y su elevación puede deberse a múltiples causas. • Baja carga viral que disminuye con el procedimiento dialítico y con el transcurso del tiempo en HDC. • Tres (3) turnos o más. aunque de consecuencias mucho más severas. complementaria al Ac Anti-HVC. Antígeno Core del VHC (HVCcoreAg): Recientemente se han desarrollado tests comerciales de ELISA para detectar la presencia de antigenemia viral usando un Ac monoclonal los cuales pueden detectar HVCcoreAg libre y total ya están disponibles en algunos países.ar/) mostraron una prevalencia del 27. Enzimas Hepáticas: Su determinación fue la única recomendación durante décadas por parte del CDC para pesquisar la infección por el VHC. Chequeo Serológico: Presente y Futuro Ac anti HVC: 61 • Todos los ptes deben ser chequeados al ingreso o al ser transferidos de otra Unidad. En nuestro país se recomienda el aislamiento funcional y el reuso por separado.org. La gran estabilidad del Antígeno en contraste con la PCR. • Antecedente de seroconversiones en pacientes nunca transfundidos o en unidades y/o países que no reusan.3% para HIV. diálisis y trasplante volumen 27 . Valores mayores a su valor normal x 2 en el chequeo mensual puede ser una herramienta de ayuda para el diagnóstico del HVC. química o histológica. • Persistencia durante largo tiempo de títulos de Ac AntiHVC sin otra manifestación clínica. Recientemente las Guías Españolas consideran Unidades de Alto Riesgo para el contagio del VHC: • Mas de una seroconversión por año.2007 www. 2C) VIH: La prevalencia del VIH en las unidades de diálisis esta relacionada con la prevalencia de la comunidad en la que se encuentran los pacientes que reciben tratamiento en dichas unidades. El riesgo de contagio transfusional del VHC luego de la implementación del chequeo de la sangre a transfundir es muy bajo en la actualidad: 1/100000 en EUA y 1/180000 en Alemania. recientemente el CDC comenzó a recomendar el chequeo sistemático de Ac antiHVC en ptes en HDC. • La ausencia de un marcador efectivo de infectividad (posibilidad de encontrar Ac anti HVC (+) con PCR(-) y viceversa). • En ptes Negativos.8% de ellas con antecedente de seroconversion) en 1999 del 19% (82 unidades con 23% de ellas con antecedentes de seroconversiones) en 2001. Las características particulares del HVC son: • Sensible al calor. la simplicidad técnica por tratarse de un test comercial de ELISA que no requiere equipamiento ni entrenamiento especial y los recientes estudios que muestran una alta correlación con la carga viral lo muestran como una herramienta de gran utilidad en un futuro próximo (especialmente en etapas precoces de la infección).revista de nefrología.nº 2 . en Unidades de alta prevalencia (> 20% según la Sociedad Española de Nefrología) se consideran suficientes controles trimestrales ya que controles mensuales no son necesarios ante un período de ventana variable que generalmente entre los tres (3) meses o más.

1 Algoritmo de Control y Seguimiento Todas estas situaciones implican graves fallas de los procedimientos recomendados en las Precauciones Universales. HVC. En esta situación no se requieren nuevos controles serológicos en la unidad. es opinión de este grupo recomendar el descarte sistemático del filtro por ser mas bioseguro y evitar el mínimo riesgo al que puede ser expuesto el personal tratante.1 y 6 meses. las Guías Europeas lo consideran útil para adoptar políticas relacionadas con el transplante. Luego de este grave problema sanitario y coincidente con la incorporación masiva de las Normas de Bioseguridad en las Unidades de Diálisis de nuestro país no se han descrito nuevos episodios de contagio nosocomial del HIV. Un test de ELISA(+) requiere la confirmación idéntica (Western Blot) y el seguimiento posterior idéntico a cualquier otro paciente por parte del equipo infectológico especializado. Control Serológico: Todos los ptes deben ser chequeados al ingreso o al ser transferidos de otra Unidad. 62 Aunque el CDC no considera necesario el chequeo rutinario del HIV. con previo consentimiento. PARA EL PERSONAL: CONTROL SEROLOGICO Y VACUNACIÓN • Todo el personal debe chequearse al ingreso laboral para HIV. diálisis y trasplante volumen 27 . Aislamiento y Reuso: Los ptes HIV(+) en HDC no requieren la adopción de ningún tipo de política de aislamiento y deben encuadrarse dentro de las recomendaciones generales.nº 2 . En ambos casos se comprobaron severas fallas de bioseguridad. 3.revista de nefrología.2007 Fig. Aunque la ley de Diálisis admite el reuso del filtro. la posibilidad de recibir tratamiento anti retroviral y prevenir infecciones oportunistas aunque no consideran necesarios nuevos controles posteriores al ingreso o si un pte es transferido de Unidad. y AntiCore. Los ptes HIV(-) serán controlados semestralmente (consenso). En nuestro país se denunciaron 2 episodios de contagios masivos del HIV en Unidades de diálisis: en 1990 se contagiaron 33 ptes en Córdoba y en 1993 el Ministerio de Salud de la provincia de Buenos Aires clausuró una unidad en La Plata en la cual 20 de 34 ptes adquirieron la infección. manteniendo la confidencialidad de los resultados. HBsAg. • Todo el personal susceptible para HVB debe ser vacunado con esquema dosis simple (20µg) con Vacuna recombinanate IM Deltoidea:0. .

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Argentina. como las variables a medir y los valores a partir de los cuales actuar. We also present the results of a six-year program using these concepts. y la falla del AV sigue siendo considerada como una de las principales morbilidades y causas de hospitalización. In this paper. y la consideración de tendencias y la integración de distintas mediciones como una aproximación que permita predecir precozmente la falla y paralelamente maximizar la patencia del AV. and VA failure is regarded as one of the most important causes of morbidity in the HD population. considerándolo como parte de un proceso más amplio de administración del ciclo de vida del AV. A partir de lo expuesto. la disminución de los procedimientos de urgencia. Presentamos también los resultados de 6 años del programa de seguimiento utilizando estos conceptos. and Nacional University of Entre Ríos. diálisis y trasplante volumen 27 . we present the limitations of current fixed-values monitoring approaches. Thrombosis. we analyze several controversial issues regarding VA monitoring and treatment to achieve a sustained patency. Marcelo Unzue (1) y Gaston Alvarez (1). no existieron avances importantes en este campo durante las últimas 3 décadas. como soporte del análisis realizado de estas controversias. Surveillance and Monitoring Techniques. . constituye un eslabón esencial para lograr la eficacia de los tratamientos sustitutivos renales. and the consideration of tendencies and integration of measurements as a more physiological approach. . Using a simple biophysical model. ABSTRACT The performance of hemodialysis (HD) strongly depends on a well functioning vascular access (VA). la decisión y la reparación efectuada. Desafortunadamente. Jorge Antonelli (1). considered as a VA lifecycle administration process (strongly based on a Multidisciplinary Vascular Access Team. la falta de eficacia de los programas de vigilancia en la extensión de la permeabilidad. from this point of view. . la planificación de medidas reparadoras o de nuevos accesos con más información y tiempo. establecimos en 1999 un programa de vigilancia. Hemodynamics. 65 .Entre Ríos. Pero en otros se reportan una serie de discusiones metodológicas. Key Words: Hemodialysis.El análisis ante la falta de descripción de los procedimientos utilizados en el monitoreo. a partir de los cuales se define la funcionalidad del AV. Paraná . MVAT). we have established in 1999 an aggressive monitoring program. Jorge Bezic (2).nº 2 . Biophysics. mostramos sus efectos utilizando un modelo biofísico simple. Argentina. Dialysis Clinic. Vascular Access.revista de nefrología. realizamos un análisis de las posibles causas de las controversias planteadas: . (1) RESUMEN El funcionamiento adecuado de los accesos vasculares de los pacientes en hemodiálisis. Engineering School. Luego. Driven by this concern. Diversos artículos bibliográficos reconocen las ventajas de la vigilancia de los AV sobre aspectos tales como la calidad de vida del paciente. Preventive measures. con un grupo de trabajo interdisciplinario como componente principal. there have been no major advances in this field through the last three decades. Unfortunately. Buenos Aires. Manuel Canalis (1).Si es necesaria la utilización de puntos de corte fijos para las mediciones efectuadas en la vigilancia. y de cuestiones de metodología estadística relacionadas con la potencia que tienen los estudios en la detección de diferencias significativas.Cómo efectuar la interpretación de los procesos de medición y comparación que surgen en los sistemas de vigilancia. asociándola paralelamente a una mejora en los costos.El análisis de la efectividad de la acción reparadora (disminuida a partir del trabajo con AV ya trombosados.2007 Vascular Access Maintenance: A systematic approach to an unsolved question Eduardo Castiglioni (1). que hace difícil la comparación directa de estudios o la lectura crítica de los mismos. e incluso referencias contradictorias sobre costos incrementados a raíz de la realización de angioplastías transluminales preventivas. o la selección preferencial de angioplastías por sobre cirugías o viceversa). Impulsados por esta realidad. Sobre él presentamos las limitaciones de las aproximaciones actuales basadas en valores fijos. (2) Hospital Alemán.

within each phase there are some critical subjects that must be properly addressed in order to maximize outcomes.13. VA-related problems currently account for more than 25% of all hospitalizations in end-stage renal disease (ESRD) patients1 totaling more than 1 billion dollars per year being spent on access-related care only in the United States2. depend on VAG for permanent VA4. causes delays in dialysis treatment and may require placement of temporary dialysis catheter with further endanger of the patientʼs life7. the progressive venous obstruction just distal to the graft outflow tract (stenosis) caused by this lesion reduces blood flow and ultimately leads to thrombosis. measured as the ideal characteristics of VA for HD: a minimum blood flow must be reached so that an adequate dialysis22 can be achieved.2007 INTRODUCTION Maintenance of VA patency in hemodialysis (HD) patients is nowadays a major expense that consumes a significant fraction of the budget for healthcare. The overall VA patency depends on the result of each stage: a poor planning usually leads to a more frequent repairing or directly to a higher thrombosis rate. and so on. periodically measuring access flow (Qa) plus dynamic and/or static venous and arterial pressure monitoring can identify failing grafts and fistulas before they thrombose. The VAG failure has a consistent pattern of fibromuscular intimal hyperplasia uncovered. added costs and the creation of inconvenience for the patient8. Several studies suggest that monitoring not only identifies VA that is more likely to fail but. However. Up to now.nº 2 . In view of the ongoing global diabetes growing population records6. social workers). and avoid other complications10. the interventional radiologist. In every stage there are some issues to consider. if not immediately successful. 66 . all tested pharmacological and surgical interventions have not resulted in better outcomes for the HD patientʼs VA matter. also prolongs the access` life11. we have established in 1999 an aggressive surveillance (specific VA measurements: flow. pressure) and monitoring (clinical observations: thrill. Within MVAT. angioplasty or vascular surgery revision. Accordingly. no hemodynamic alterations).5. repairing interventions made by a vascular surgeon without deep experience on the dialysis field (usually in patients referred by social security agencies) could be less beneficial than those made by an specialized surgeon. Salvaging a thrombosed access is usually an emergent procedure that. an extended (but in a reasonable timeframe considering several patient related factors) life or patency with minimum complications for the patient (no thromboses. respectively. The net economic effect is a considerable reduction in the providerʼs costs16. how much mapping to do. pulse) program. and the relevance of S/M programs under MVAT management.19. 2) And presenting our VA S/M programʼs a. most often at or near the venous anastomosis. with a main character: the Multidisciplinary Vascular Access Team (MVAT). Despite extensive clinical and scientific efforts. Hence. works very closely to analyze and decide the course of action regarding VA issues. i. but the patient benefits from reducing hospitalizations and near elimination of temporary catheters15. we decided to face this controversial matter on the following pages: 1) Analyzing the controversial points from a systematic point of view.17. Stating the VA S/M program as the tool for administration of VA´ lifecycle. outcomes and results Systematic analysis In figure 1 we can see a lifecycle systematic approach to the VA subject. no infections.e. arousing the attention of more than just the patients and healthcare staff. With our accumulated experience and results as well as the discrepancies observed over these years regarding the VA surveillance and monitoring (VA S/M) versus patency rates issue. The construction of native fistulae (VAF) is currently the preferred choice of VA for chronic HD in view of their superior patency and low complication rates3. with the nephrologist´s coordinating activity18. we will focus on some methodological questions that we identify as controversial in the VA monitoring programs literature. allowing elective intervention without interrupting the patientʼs dialysis schedule. and also as the reasons of some reported failures in this field. On the other hand. when combined with timely intervention. The tradeoff is an increase in angiography. Driven by all these ideas.21 and other support specialties (biomedical engineers. biophysical foundations b. what warning levels to use related to those variables.9. VA grafts (VAG) are frequently utilized because of comorbid factors such as diabetes and/or age. a group of specialists composed by the vascular surgeon.revista de nefrología.12. the nursing staff20.. diálisis y trasplante volumen 27 . a sharp increase in ESRD incidence can be expected in patient groups likely to require VAG rather than VAF.14. which often limit the VAF implantation success rate. how much time to wait for first-using a VA. on which VA variables to rely on to monitor its function. 20-60% of HD patients in Europe and the US.

quite so using fixed values doesnʼt seem to be related to any physiological basic reason. since a 50% stenosis were related to very different flows depending on the VA initial conditions considered. regarding the pressures39 (venous and arterial. This turbulence results in varying and/or reduced levels of shear stress during the pulsatile cycle31 with a dramatic impact on the function of the endothelial lining. specially at the anastomotic region29. but a continuous process to the end. also with differences between patients and in different VA inside the same patient. . Correspondingly. This limit could be found within the 600-800 ml/min range as stated in DOQI guidelines. The variability between VA starts at the construction of a VA graft: this results in increased tension of the venous vessel wall and altered shear stress levels caused by the higher flow velocities in the arterialized circulation26.25.2007 Fig. effects well dissimilar as a result of each surgery. boosted by the fact that the fixed values cited by the literature are outdated (most investigations in the late 80`s and 90`s were done using 16G needles. a patient should be referred for a diagnostic fistulogram if the intra-access flow is less than 600 mL/min or if the 67 blood flow is less than 1000 mL/min and has decreased by more than 25% over a 4-month period (some modifications have been made in the last published K/DOQI guidelines10 regarding this issue).36. and intra-access). As recommended by the K/DOQI guidelines32.28.27. Both high and low flows depending on hemodynamic conditions. 1 The concept of S&M program as VA´ lifecycle administration under management of MVAT Controversial points analysis 1) Access flow and venous pressure values cut points: The pathophysiological basis of VA failure implies a process with a high variability between patients23. diálisis y trasplante volumen 27 . and currently itʼs widespread the use of 15G needles). were seen in patients with fistulas and grafts33. both static and dynamic. but other investigators also found high thrombosis rates when the flow is ≤1300 ml/min37. Also several studies have illustrated that these hemodynamic changes lead to turbulent flow patterns. but is clear that when the VAG flow falls below a given limit. the risk of graft thrombosis increases dramatically34.nº 2 .24. Krivitski38 suggests in a recent work that this fixed points need to be modified to higher values.35.revista de nefrología.30. there are similar problems.

the patient was considered again within the original group. such as (data from equipments manuals. this salvaged VA has a higher probability of rethrombosis. the use of fixed points. All these pressure measures (also the method developed by Besarab). e) Stenosis percent by angiography: 8%49. There are several reasons related to this functional failure: 1) failure to detect multiple stenoses (both in venous or arterial sites). diálisis y trasplante volumen 27 . then the corrective procedure canʼt be considered as successful. The graft surface thrombogenicity is impaired by the thrombotic event. a sample of 700 patients is required.nº 2 . A similar point was made 68 by Besarab14: for a detection of a 33% survival difference at 3 years or a significant difference at 1 year. and in more complicated lesions like multiple stenosis in series caused by repetitive catheter placement16. do not detect stenosis in some typical places.revista de nefrología. and. but the “resolution” factor is 20 mmHg (due to the representation form of the measurement.e. even the detractors of monitoring programs agree that measuring helps to detect the dysfunction prior to VA thromboses. and several studies show a good correlation between some measure of flow (value or variation) and/or pressure and an anatomical finding (outlet or inlet stenosis). 3) Measures. some of that were addressed by Besarab`s group defining the concept of intra-access to mean arterial pressure ratio40. could be severely skewed from a technical point of view. but they find that when this lesions are treated by preemptive PTA (percutaneous transluminal angioplasty). if used isolated (not correlated to flow measurement).52. If the new results are “outside” good values. since a complete “cleaning” of thrombus is hardly achieved43 (and canʼt be assessed by typical imaging modalities). The measurements normally used in VA programs have a wide range of error. and more than 1000 patients were needed to show significant differences. c) Recirculation by Transonic´s device: 2% for measurement + 3% for reading. always with increased costs (see “Simulation results”). concepts and interpretation: A subject faced by all the clinical interventions which rely on measurements is the interpretation of the measured values. .2007 There are other drawbacks. d) Blood velocity by diagnostic ultrasound (US) devices: (best) 5%47. In physics sciences there is a huge amount of information46 usually outside the scope of medical specialist. 2) the elastic recoil normally seen in most lesions45. l The conclusion about a statistically significant nondifference between the groups (normally pressure and/ or flow monitoring versus clinical control groups). the secondary (assisted) patency does not differ from the patients treated after thrombosis65. but in some cases the elastic recoil shown by stenosis treated by PTA should be addressed by surgery. could lead to a late or early intervention. g) Fresenius´ BTM flow method: comparable to Transonic device51. l Several investigators have tried to salvage a thrombosed graft when the failure took place.. showing at least a strong preference for this method over a surgical approach. This issue isnʼt addressed in these studies. The recent Aggrenox (dipyridamole + aspirin) clinical trial design41 discuses with some deepness this point. High PTA rates were seen in those investigations. The success of PTA strongly depends on the elasticity of the lesion. We will further analyze this point through a simple mathematical model. (and normally addressed by equipment manufacturers when they design and specify their products). and if this procedure was successful. This preference could be based on several already stated advantages of intraluminal methods over the more invasive surgery (morbidity. economics). regardless the value. more than 6%48. This conclusion is flawed by several methodological problems: l The repair of the stenotic lesion can be done using either a surgical approach or a transluminal procedure. and the feasibility of surgery depends on the lesionʼs site. generally from a radiographic point of view (which was questioned42 regarding the predictive value). i. f) Flow by diagnostic US devices: 15 to 25%50. which is the value that at the end reads the user). This is the second point in the “controversies analysis”. The users concern arises when comparisons or decisions are made using these values. patient arterial pressure variation. Nevertheless. comparing two hemodynamical different VA. 2) Repair effectiveness: The relative lack of effectiveness of the repair procedures in achieving a longer VA life was recently established in some clinical trials. 4008B Fresenius machine: 10 mmHg. needle misplacement and orientation. contributing more further to the poor result of the monitoring program44. So. or references included in each one): a) Access flow by Transonic´s device: the bigger between 100 ml/min or 15% of reading value. l Normally a new measurement within the monitoring program should be made at the recently treated VA. As we expected. b) Venous pressure.

in spite of the apparent difference between 1100 and 900 ml/min as an absolute value. growth factor release. and until the science find different approach for treatments which could hold a promise for optimiz- Fig.nº 2 . In the several papers that address the VA monitoring issue. The same applies to every other physical magnitude used for VA S/M. since the whole success relies on the decisions made by the group. and stated in this way. with a conservative 15% error: “Real” unknown value: 1000 ml/min Measurement 1: 1100 ml/min Measurement 2: 900 ml/min But because of error. the decisions made regarding the course of action for each VA. one must conclude that a better approach is to look at tendencies and the integration. there is no description of how. 69 .e. endothelial damage. if no other considerations about errors are made. the figure becomes more acceptable for the general medical community: itʼs common to hear comments about how much the results of Doppler studies depend on the operator ability. are not really different. one must conclude that. and the quality and timing of decision are determinants.165 ml/min Measurement 2: 900 +/. both in our experience and in the others53. What do these “errors” values mean? Letʼs take a common situation for a Doppler measurement setting. Note that if the limit between a functioning and not-functioning access is 1000 ml/min. one must write these measurements as: Measurement 1: 1100 +/. than focus on isolated values and variables. then the measurement 1 implies no action. Therefore. etc). and measurement 2 implies an angiography and/or PTA. when and using which procedures the group in charge works.135 ml/min Within the error theory frame. Given the complexity of the mechanisms contributing to VA graft failure (such as hemodynamic and biophysics factors.2007 Furthermore. platelet activation. This is not a minor subject. plus the intra-patient variation because of variable physiological adjustment. when correctly interpreted.revista de nefrología. the two values are NOT really different (in the same sense that two statistical hypotheses are not different within a given “p”). diálisis y trasplante volumen 27 . The real value lies on an overlapping zone which indicates that the two measured values. for a program with good results. with errors). compliance mismatch. because of measurement error. 2 Two measurements with real instruments (i. the error for US devices depends mostly on the operatorʼs skills. 4) Monitoring and surveillance program The composition and interaction within MVAT. inflammation. considering the variability of measures due to measurement technique itself.

is to start at typical measured pressures profiles66 (which include all the effects within each physical “element” of the vascular access). and another one for the venous anastomosis (Rven). like the anastomosis and stenosis. 56..L/(π. 3 Sketch of VAG. can be translated into huge improvements in both the health economics and a more specific measure of care: the patientʼs quality of life. we will complete the analysis of the controversial points we have discussed about on the preceding pages.e. With some modifications. other non-linear dissipating entities are present. Biophysics approach of our S/M program and Simulation Results We will introduce the fundaments and concepts behind our S/M program. also the non-linear ones (i. This is a simplification.R4) (For an in-depth discussion and applications. 3rd… power) Other approach. and the decisions made on every step of its care. and the one we have employed. The prosthetic graft can be modeled splitting it into 3 segments: a resistance for the arterial anastomosis (Rart). the model can be extended also to AVF. MAP) and on the other end. there is the access flow Qa.η. The simulations use the well known fluid flow laws. allows an explanation of the flow from two standpoints: a) the driving force. beginning at the arterial pressure (as mean arterial pressure. the variation of the resistances which reflects the pathology being simulated is calculated. the surveillance programs are useful54. the differential pressure between the beginning (Pi) and the end (Po) of the vascular segment considered. considering some of the factors raised to 2nd. in a simplified way. After this step. 57. b) the opposition to this driving force. but useful for our use of the model for comparison purposes. One technique to consider these two effects is to modify the parameters in the Poiseuille equation conveniently. one for the graft itself (Rg).revista de nefrología. 58) This way of writing the Hagen-Poiseuille law. This law strictly deals with the linear components which dissipate energy within the hydraulic circuit. But in the human circulation. the hydraulic resistance (Rh) given by the vessel´ geometrical characteristics (longitude L. pressure profile and intravascular resistances model. the venous central pressure PVen. Fig. with Rh = 8. We have chosen to develop a graft model because a better and direct correlate between anatomical zones and model components along with failure sites can be shown. diálisis y trasplante volumen 27 .The thorough knowledge of every VA. Flowing through the three resistances connected in a series topology.2007 ing AV graft patency rates. and through a simulation. which we present here rewriting the mathematical terms so that an immediate correspondence with anatomical and physiological entities could be stated: Q = (Pi-Po)/Rh. not to reflect just the linear components. we present also a typical pressure profile through the graft. 70 . and to compute from this normal profiles the normal hydraulic resistance of each VA´ part. In figure 3. radius R) and a blood related rheological parameter (blood viscosity η). see references55. but to include.nº 2 .

as stated also by several investigators in this field. Recirculation. In the pressures analysis case (figure 6). both arterial (PSArt) and venous (PSVen).00118 1/s2. and as consequence a diameter reduction can be found). was made using the program Mathematica. Using the thresholds for flow mentioned above.g. the blood circuit with all the components of the HD equipment is also depicted (figure 4): RNa and RNv (resistance for needles and tubing. and 1400 ml/min for case B. As the VA starts to develop the failure which finally ends (if nothing is done to correct it) in thromboses. the pressures measured at HD equipment sensors.2007 Finally. Regarding the concept of recirculation (in our model we consider only the local. 200 mmHg.g. regarding our clinical experience. along the Rven dependence over time. access related recirculation). As inicial conditions. The time dependant effects of Rven on variables (stenosis percentage. As the thresholds in this hypothetical surveillance program. so that it becomes a time-variant resistance (following a time-squared dependence). in the sense that it fluctuates near the selected 200 mmHg level when stenosis still continues Fig. The only real application of isolated recirculation measurement (not as an intermediate tool for flow calculations) is the correction of hemodialysis time to achieve the prescribed Kt/V59.28 mmHg. model including extracorporaeal circulation and parameters. min/ml). The same criteria (in accordance with clinical observations) was used to choose the time-squared dependence for stenosis development (and therefore for Rven). and for dynamic venous pressure. 4 Initial values. the PSVen (pressure at venous HD equipment sensor) is also poor as an indicator. a forearm loop).nº 2 . typical value 400 ml/min). We discuss the effect of a fixed value over the decisions made about VA care comparing the results obtained with two simulations. These simulation correspond to two hemodynamically different situations: a high-flow condition for “Case A” (e. R filter (resistance for HD filter). The constant we´ve used for simulating the effect of a time dependant increase for Rven is 0. only appears from a physical point of view when the flow trhough the access Qa is less than the flow through the external bloodlines Qb eff. 71 . with a stenosis level over 50%. we have chosen a flow of 2000 ml/min for case A. along with the resulting equations and initial conditions used in our model: recirculation as a percent of blood pump flow (Rec%). meanwhile for Case A the warning arrives at a more difficult situation. we concentrate the stenosis effect at Rven. when the patient is connected to a HD filter. a straight arm graft) and a low-flow condition for “Case B” (e. is a very late warning. The time in our simulation is parametric with arbitrary units. and other relevant model variables) are shown in figure 5. diálisis y trasplante volumen 27 . at least for VAG (and of limited utility in the VAF case). Qb eff (effective flow at blood pump. using the complete equations set. All the parameters normally used in VA S/M programs are shown on the figure 4. for the flow parameter we use 1200 ml/min. typical value 0. As the final effect in our model. and governing equations.revista de nefrología. one or various zones within the VA raises its hydraulic resistance (usually because of stenosis. Simulation results The simulation. even though it can be considered as weeks. the figure shows that in Case B an “early warning” is issued with a significant but low stenosis (32%).

These values for VAG are close to those suggested by DOQI.09 inter- . Over the 6 year period to achieve this assisted patency. When the MVAT has a confirmation of the variables movement towards an indication of stenosis. Fresenius Medical Care).61. is the trend analysis considering the history of the particular VA. specificity). aiming at stenosis prediction. and after the confirmation. the MVAT decides the angioplasty (transluminal or by surgery) if a lesion is detected. In figure 7. or death. A closer surveillance over the implied VA is assumed. confirmation and treatment before a thrombotic event occurs. kidney transplantation. but with no definitive results. VAF: 74 and VAG: 51) based on a strong biophysical basis63. using Kaplan-Meier survival analysis (KMSA). PTA or VA replacement. and this change is measured by the arterial sensor at the module when a recirculation ap72 pears (an artificially high recirculation is created by interchanging the patient´ needles). or even never reaches this level in case of medium-level stenosis. surgery repair. 5 The effect on variables Q and %Rec of two hemodynamically different VA. the 74 VAF have demanded 39 procedures (0. For KMSA an event is defined as VA placement. Note in (a) and (b) the imprecision zone for threshold determination due to the measurement error for flow. To overcome these sensing problems. Outcomes of our S/M program Since January-199962. or decides the course of action for a new VA placement if necessary. advancing. with a concomitant variation in pressures. as sketched in the model discussion above. We have taken as an occurrence for KMSA the VA failure or catheter. The basis of our program. VA failure. some authors suggest a modification over the pressure method60. This device employs a thermal bolus in the dialysate side.revista de nefrología. or in some cases of collateral branching. without considering as an event the diagnostic studies (Doppler or angiography).nº 2 . wich changes in turn the blood temperature. an imaging technique is carried out (preferred method angiography).2007 Fig. diálisis y trasplante volumen 27 . all trying to find the value for Qb that improves some detection characteristic (sensitivity. we have established a S/M program (101 patients with 125 access. We introduce the results for the January-1999 to December-2004 period. and as censored events: facility change. along a summary for assisted patency. detection. and every time a significant reduction of flow64 has been detected (using Blood Temperature Monitor BTM. we present the cumulated survival curves.

Note in (a) and (b) the imprecision zone for threshold determination due to the measurement error for flow. The marks in each curve represent censored events. diálisis y trasplante volumen 27 . 7 Kaplan-Meier survival analysis. 73 CONCLUSION The understanding and use of basic hemodynamic principles within the VA context can help in planning an optimum approach to prevent and treat access failure.05 thrombosis/ patient-year at risk.3 intervention/patient-year at risk). the thrombosis rate. . 94 procedures (0. and the 51 VAG. Fig. vention/patient-year at risk).nº 2 .2007 Fig.revista de nefrología. 6 The effect on variables PVen of two hemodynamically different VA. Other program quality indicator. Also the summary for assisted patency is presented. was 0.

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ar 76 .min/ml x 2000 ml/ min – 0. outlet pressure. Work J. Diaz C. Avila H.min/ml Rven i = 25 mmHg/Qa = 0. Zahon J. a value that could be found in real situations when the patient has a very good VA (high Qa).R4) Recibido en forma original: 02 de febrero de 2007 En su forma corregida: 27 de marzo de 2007 Aceptación Final: 21 de mayo de 2007 Dr. C. Torres J. Zahon J. The model shown in Figure 4. Pi. then the units normally used in the biomedical field is ml/ min. 64. Am J Kidney Dis 1999. in mmHg. Castiglioni E. as examples: • a short catheter has less resistance than a long one (affecting L in the equation). the pressure wich the machine measures at PSart is -42mmHg. Bezic J. As an example. MAP =100 mmHg. Then. Villegas S. Sassone L.min/ml From this values. Paulson WD. Rna = 0.s or Poise.min/ml X 400 ml/min PSart= 100 mmHg – 30 mmHg – 112 mmHg = -42 mmHg. Tessey A. The model uses the equation sector by sector along the vascular access. Villegas S. Besarab A.28 mmHg. and normal values for needles and tubing. Eduardo Castiglioni Hospital Alemán – Servicio de Diálisis. Mendilharzu A. XII Congreso Argentino de Nefrología. For using this equation directly. Caldito GC. Po: inlet pressure. Q: blood flow. diálisis y trasplante volumen 27 . Avila H. Pervez A. Castiglioni E. The volume of a liquid substance that goes through a given surface perpendicular to this movement per time unit is called flow.L/(π. Sassone L. 2000. XII Congreso Argentino de Nefrología. Vascular access monitoring: Outcomes of a multidisciplinary program (Abstract. L: vessel length. R: vessel radius. Appendix Here we show some details about formulae and further explanations for the equations and concepts used in the model.015 mmHg.revista de nefrología. Preventing Vascular Access Dysfunction: wich policy to follow. is necesary to include the factors converting the used units to compatible ones. Unzué M. the “arterial” or inlet pressure for the shunt. Crucelegui S.0175 mmHg. Qb eff = 400 ml/min. Tessey A. and this equation loses validity. Kidney Int 2003. in ml/min.28 mmHg.Escuela de Ingenieria de Paraná Entre Ríos – Argentina Serrano 505 piso 3º “A” (C1414DEK) Ciudad de Buenos Aires – Argentina Tel. The Hagen-Poiseuille equation describes this relationship when the flow is laminar (ie. Algranati L. with Rh = 8. Vascular access biophysics as its disfunction origin. Anyway.34(2):212-7. in cm. A randomized controlled trial of blood flow and stenosis surveillance of hemodialysis grafts. Eason JM. (54 11) 4855-6706 E-mail: ecastigli@fibertel. The components of this equation are as follows: Q = (Pi-Po)/Rh.015 mmHg. In some cases and depending on several factors. Unzué M. 63. it could be used with some considerations. Ram SJ. and when this liquid is blood. in Pa. 65. Bezic J.η. because of the diference in Pi. state also the equations we use for the calculation of several variables.com. 66. initial values (time =0): Rart i = 30 mmHg/Qa=30 mmHg/2000 ml/min= 0. This equation states several useful informations. in cm. Blood Purif 2002. 64: 272-280. 62.nº 2 . and also for modelling the physics behind the extracorporeal system. Buenos Aires Universidad Nacional de Entre Ríos .min/ml Vascular access resistances. the calculation of PSart: Qa = 2000 ml/min. the trajectory of a particle inside the flow it´s a line). Dos Ramos Farias E. the blood flow goes from laminar to turbulent. h: viscosity. in spanish). Vascular access flow measurement by thermodilution technique: method validation. 2000. will have more flow than other located in the forearm. the calculation for PSart is made: PSart = MAP – Rart x Qa – RN a x Qb eff = PSart=100 mmHg – 0. and some particular flow characteristics. Musso. • a VA located in upper arm. Rosa Diez G. XII Congreso Argentino de Nefrología. the pressure diference between the the input and output. Bezic J. 20:26-35.min/ml Rg i = 35 mmHg/Qa = 0.0125 mmHg. This flow is driven by the geometric characteristics of the vessel. 2000.2007 predicting graft failure.

La urea es fundamental para la conservación del agua corporal debido a su importante aporte en la médula renal interna en la producción de una orina concentrada Sin embargo. glucocorticoides y ciertas patologías como la diabetes mellitas. Esta secreción activa es completamente abolida con dietas hipoproteicas. suficiente para producir una orina concentrada. aunque la exacta localización tubular aun es desconocida UT-A5 ha sido clonado solamente de ratón y esta expresado en testículo. UT-A6 ha sido identificado en mucosa colónica En ratas se han identificado dos secuencias de UT-B: UTB1 y UT-B2 que difieren solo en unos pocos nucleótidos Hasta el presente no está en claro si se corresponden a dos isoformas diferentes. Estos mecanismos aún no han sido clonados. Es básicamente el extremo amino terminal del UT-A1 UTA4 es mas pequeño que UT-A1 y básicamente consiste en un cuarto del extremo amino terminal con un cuarto del extremo carboxilo terminal de UT-A1 Está expresado en médula renal externa. Nevertheless. UT-A presenta mecanismos rápidos de regulación como la vasopresina. Teniendo en cuenta la proporción de proteínas que contiene una dieta balanceada en relación a los otros nutrientes y minerales. diálisis y trasplante volumen 27 . UT-A2 en cambio. the time of transit of the tubular fluid thought collector tubule or by the erythrocytes through visa recta is not sufficient so that the urea one reaches a balance by simple diffusion or paracelular transport.nº 2 . ABSTRACT The end item of the metabolism of proteins generates several wastes.revista de nefrología. el tiempo de tránsito del fluido tubular a través del conducto colector o por los eritrocitos a través de la vasa recta no es suficiente para que la urea alcance un equilibrio por difusión simple o por transporte paracelular. sin embargo. The urea is fundamental for the conservation of the corporal water due to its important contribution in the internal renal medulla in the production of urine concentrated. además del litio. el túbulo colector medular interno (TCMI) y los eritrocitos necesitan un transporte facilitado para urea que realice un movimiento rápido de la misma. la hiperosmolaridad y la angiotensina. Los mecanismos de regulación a largo plazo también involucran a la vasopresina. al menos 7 transportadores de urea (UT) han sido clonados. hipercalcemia o tratamientos con furosemida.2007 Nuevos conceptos sobre el transporte de urea por difusión facilitada Elsa Zotta1 y Nesmo Levy Yeyati2 Departamento de Fisiología y Biofísica. 5 de los cuales están expresados en el riñón. se expresa en la membrana basal del TCMI y junto con UT-A1 reabsorben urea desde la luz tubular. En los últimos 12 años. la urea representa el 40–50% de todos los solutos urinarios. se expresa en asa delgada descendente de Henle y está involucrado en el reciclado de la urea en médula externa. En los últimos años se ha dado un gran impulso al conocimiento de los UT y sus posibles mecanismos de regulación. UT-A3. 1 Jefe de Trabajos Prácticos. the internal medullar collecting tubule . ambos. la expansión de volumen y la insuficiencia renal También se ha descripto un transporte activo de urea: un contra transporte sodio-urea secretor en la membrana apical del TCMI3. Facultad de Medicina. Considering the proportion of proteins that contains a diet balanced in relation to the other nutrients and minerals. Entonces. Ambas isoformas son similares. UT-A1 expresado en la membrana apical del TCMI. el ARNm de ambos 77 se encuentra presente en riñón en células endoteliales no fenestradas de la vasa recta descendente y en una gran variedad de órganos UT-B transporta urea y también funciona como un canal para el pasaje de agua. 2 Profesor Consulto. ya que UT-A2 es básicamente la mitad del carboxilo terminal del UT-A1. Es el miembro mas corto de la familia UT-A y comparte el 100% homología con el extremo carboxilo terminal del UT-A3 de ratón. Un número importante de trabajos se refieren a la importancia de la expresión de UT en médula renal en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas. the urea represents the 40-50% of all the urinary solutes. Then. Es posible que con el paso del tiempo se conozcan mecanismos aberrantes que modulen su expresión y que posiblemente se encuentren involucrados en procesos patológicos o como resultado de tratamientos farmacológicos. RESUMEN El producto final del metabolismo de las proteínas genera varios productos de desecho. Existen 2 diferentes subfamilias de proteínas transportadoras para urea: UT-A y UT-B. Un cotransporte sodio-urea reabsortivo localizado en membrana apical de TCMI1 y un contratransporte sodio-urea también reabsortivo en la membrana basolateral del TCMI1 se han encontrado en casos de dieta hipoproteica.Universidad de Buenos Aires. both. Con respecto al UT-A hasta el presente se han descriptas 6 isoformas.

UT-A1 is expressed in the apical membrane of the IMCT. Estas proteínas son codificadas por 2 genes diferentes. el tiempo de tránsito del fluido tubular a través del conducto colector o por los eritrocitos a través de la vasa recta no es suficiente para que la urea alcance un equilibrio por difusión simple o por transporte paracelular. 5 de los cuales están expresados en el riñón. The regulation mechanisms in the long term also involve the vasopressin.nº 2 . Existen 2 diferentes subfamilias de proteínas transportadoras para urea: UT-A y UT-B. Sin la urea intersticial seria imposible compensar el efecto osmótico en el lumen del conducto. UT-A2 en cambio. UT-B it transports urea and also it works like a water channel. UT-A6 has been identified in colonic mucosa. UT-A presents fast mechanisms of regulation like the vasopressin. Este efecto de la urea. It is possible that with the passage of time aberrant mechanisms will be known that modulate their expression and may be involved in pathological processes or as resulting from pharmacological treatments. nevertheless. In rats two sequences of UT-B have been identified: UT-B1 and UT-B2 Until the present are not clear if they correspond to two different isoforms. in addition to lithium. INTRODUCCION El metabolismo de lípidos y carbohidratos genera CO2 y H2O que pueden ser excretados fácilmente por el pulmón y el riñón respectivamente. 2004) UT-A1 y UT-A2 comparten parte de su secuencia de ami- . Teniendo en cuenta la proporción de proteínas que contiene una dieta balanceada en relación a los otros nutrientes y minerales. although the exact tubular location is not even known UT-A5 has been cloned only of mouse and this expressed in testis. the mRNA of both is present in kidney in endothelial cells not fenestrated of descending vasa recta and in a great variety of organs. la mayoría de estos productos de desecho son excretados en la orina en forma de urea. UT-A3 is expressed in the basal membrane of the IMCT and along with UT-A1 reabsorbs urea from the tubular lumen. Dentro de la luz del túbulo colector renal la urea puede ser balanceada osmóticamente por la alta concentración de la misma a nivel intersticial. the hiperosmolarity and the angiotensine. Sin embargo. 2 different subfamilies from transporting proteins for urea exist: UT-A and UT-B. La concentración intersticial del NaCl tendría que ser mucho más alta. These mechanisms have not been cloned yet. This active secretion completely is abolished with hypoprotein diets.2007 and the erythrocytes need a facilitated transport for urea that makes a fast movement sufficient to produce urine concentrated. La urea es una molécula pequeña con un peso molecular de 60 Da que difunde a través de las membranas celulares. is expressed in descendent thin loop of Henle and is involved in the recycled of urea. En los mamíferos. ambos. el túbulo colector medular interno (TCMI) y los eritrocitos necesitan un transporte facilitado para urea que realice un movimiento rápido de la misma. los cuales comparten una alta homologìa. A reabsortive uniport sodium-urea located in the apical membrane of IMCT and also a reabsortive antiport sodium-urea in the basolateral membrane of IMCT has been in cases of hypoprotein diet. la urea representa el 40–50% de todos los solutos urinarios. 2001). Varios estudios han mostrado que la habilidad de concentración máxima urinaria se encuentra disminuída en animales y en humanos deprivados de proteínas y que es restaurada con la infusión de urea. Tanto mineralo como glucocorticoides pueden disminuir la expresión de UT-A1 (Gertner y col. La urea (H2NCONH2) es fundamental para la conservación del agua corporal debido a su importante aporte en la médula renal interna en la producción de una orina concentrada (Kokko and Rector. al menos 7 transportadores de urea (UT) han sido clonados. 5 of which they are expressed in the kidney. In the last years has occurred a great impulse to the knowledge of UT and its possible mechanisms of regulation. suficiente para producir una orina concentrada. UT-A2 however. UT-A4 is expressed in external renal medulla. 78 abundantes en nitrógeno. at least 7 transporters of urea (UT) have been cloned. el catabolismo de las proteínas genera varios productos de desecho.revista de nefrología. se expresa en el asa delgada descendente de Henle y está involucrado en el reciclado de la urea en médula externa (Sands et al. the expansion of volume and the renal insufficiency. Transportadores para urea tipo UT-A Hasta el presente se han descriptas 6 isoformas. Also it has been described an active transport of urea: a secretory antiport sodium-urea in the apical membrane of the IMCT. In the last 12 years. hypercalcemia or treatments with furosemide. haciendo necesario un aumento en la reabsorción del NaCl en el asa gruesa ascendente con un aumento de acompañamiento en el trabajo (consumo de ATP). diálisis y trasplante volumen 27 . Entonces. Until the present they are 6 isoforms decrypted from UT-A. Transporte facilitado de urea En los últimos 12 años. 1972). 1992). Al contrario. llevó a Gamble y col en 1934 a la observación que la economía del agua en la función renal estaba referida a la urea. glucocorticoids and certain pathologies like the s diabetes mellitus. ambos ubicados en el cromosoma 18. All isoforms are similar due to the UT-A gene is larger and gives rise to at least these isoforms (splice variants) due to two promoter sites (alternative transcriptional start sites). An important number of works talks about to the importance of the expression of UT in renal medulla in physiological and physiopathological conditions. UT-A1 está expresado en la membrana apical del TCMI (Bagnasco y col.

2001). 1998) 3. Hiperosmolaridad. Angiotensina. diálisis y trasplante volumen 27 . UT-A1. UT-A3 y UT-A4 y el promotor II controla la transcripción del UT-A2 (Bagnasco y col. 2006) (Figura 1) UT-A5 ha sido clonado solamente de ratón y esta expresado en testículo. UT-A6 ha sido identificado en mucosa colónica (Smith y col. 2004) Recientemente se han identificado dos promotores distintos en el gen de rata del UT-A. Es básicamente el extremo amino terminal del UT-A1 (Shayakul y col. Comparten también sitios consensos de glicosilación y fosforilación (Karakashian y col. Es el miembro mas corto de la familia UT-A y comparte el 100% homología con el extremo carboxilo terminal del UT-A3 de ratón (Fenton y col. El promotor I controla la transcripción del UT-A1. A2 y A4 comparten el extremo C’terminal. 2001) UT-A3. La regulación de la expresión de estos genes podría estar involucrada en el transporte de solutos osmoprotectores vinculados directa o indirectamente a los transportadores de urea (Nakayama y col. Soc. 1991).nº 2 . Nephrol. 2003). Cuando se produce un aumento de la osmolaridad en presencia de vasopresina hay un efecto aditivo en la permeabilidad a la urea (Sands et al. Esto se debe a la activación de diferentes segundos mensajeros. 1 Isoformas de UT-A que derivan de UT-A1 Hay un alto grado de homología entre las cuatro isoformas de la proteína. 2000) y aumenta la expresión de la proteína en la membrana plasmática (Klein y col 2006) 2. Am. La unión de la vasopresina a su receptor V2 en el TCMI estimula a la adenilato ciclasa y aumenta el AMPc. 2000). Vasopresina. UT-A4 es más pequeño que UT-A1 y consiste en un cuarto del extremo amino terminal con un cuarto del extremo carboxilo terminal de UT-A1 (Karakashian y col. UT-A1. 10:230-37) 79 . 2001) y junto con UT-A1 reabsorben urea desde la luz tubular. Regulación rápida de UT-A en riñón 1. El aumento de la osmolaridad tubular incrementa la permeabilidad a la urea en TCMI independientemente de la vasopresina (Sands et al. El sistema renina-angiotensina puede jugar una importante acción en el mecanismo de concen- Fig. A3 y A4 comparten el extremo N’terminal.2007 noácidos ya que UT-A2 es básicamente la mitad del carboxilo terminal del UT-A1. ya que la hiperosmolaridad lo hace a través del aumento del calcio y activación de protein quinasa C (PKC) (Trinh-TrangTan et al. 1999) mientras que la vasopresina lo hace por aumento de AMPc (Star et al. 1991). se expresa en la membrana basal del TCMI (Terris y col. 2000). incrementando de esta forma la permeabilidad para la urea (Sands et al. 1999 J. La actividad del promotor I responde a la hipertonicidad (Bagnasco 2000 a y b). aunque la exacta localización tubular aun es desconocida (Doran y col. Está expresado en médula renal externa. (Bagnasco y col. 1987). 1999). Esto se produce por que la vasopresina fosforila el UT-A1 (Wu et al.revista de nefrología.

1985). El litio es ampliamente usado para el tratamiento de pacientes con alteraciones bipolares. 1989) y la cantidad de UTA1 están aumentados. Expansión de volumen. 2002b). se produjo un aumento del volumen de orina con disminución de la osmolalidad urinaria pero sin cambios en UT-A1. Estos hallazgos se encuentran asociados a una marcada disminución en la cantidad de UT-A1 en la médula interna renal (Klein et al. pero los niveles de UTA1 y UT-A2 estaban disminuídos. 1934). Sorprendentemente en todas estas condiciones menos en la administración de litio. 1999). es decir que contribuye al deterioro de las nefronas remanentes. la presencia de urea en la luz tubular generaría una diuresis osmótica con una disminución de la oferta distal de sodio a la mácula densa y la consiguiente inhibición del mecanismo de retroalimentación túbulo glomerular. Diabetes mellitus. UT-A3 aumenta en casos de deprivación de agua (Terris et al. (Hu et al. mientras que la pérdida de angiotensinógeno o el uso de inhibidores de la convertasa disminuyen la concentración urinaria (Klein et al. Al contrario. La adrenalectomía causa defectos en el mecanismo de concentración de la orina en ratas y en humanos (Kamoi et al. Gamble et al. La insuficiencia renal aguda y crónica difieren en la expresión de los transportadores para urea. 1999) Las ratas tratadas con litio presentan una marcada disminución de la acuaporina 2 (AQP2) (Marples et al. etc como consecuencia un mal negocio (Trade off) que realiza el riñón. 1. en la insuficiencia renal crónica por 5/6 de nefrectomía se observó al igual que en la aguda. 7. No hay estudios acerca de la regulación a largo plazo de UT-A4. De esta forma. 1982. Deterioro de mecanismo de concentración urinaria y UT-A1. 1995) y una reducción de la osmolaridad intersticial de la médula interna debido a la reducción del ClNa y de la urea intersticial (Christensen et al.). UT-A2 y UT-A3 aumentan con la restricción de agua o aumento de vasopresina por un mecanismo regulatorio de la transcripción (Nakayama et al. 2000) Regulación a largo plazo de UT-A en riñón. anemia. 2002). presentan valores elevados de urea plasmática con un clearance de urea que supera al de creatinina. 2000). ya que la cantidad del ARNm en médula externa renal es muy escasa para ser detectada por las técnicas habituales (Karakashian et al. 2. pero no de UT-A2 en la médula interna renal 80 (Peng et al. 1999) con disminución de la expresión de UT-A1 en la punta de la médula interna renal. En cambio. 2002). 4. Durante la insuficiencia renal. UT-A2 y UT-A4 en médula interna o externa (Ecelbarger et al. Estudios realizados en ratas con 5/6 de nefrectomía mostraron un aumento en la excreción fraccional de urea con la presencia de un UT-A en pars recta de túbulo proximal (Zotta. 2002). Esta observación que la expresión de un UT-A podría fa- . 2004) que podría ser el responsable de la secreción de urea a ese nivel. 6. Insuficiencia renal. 2000). tales como hiperparatiroidismo. un aumento del volumen urinario con disminución de la osmolalidad. Glucocorticoides.2007 tración de la orina. para regular el manejo de la urea se produciría una hiperfiltración glomerular que favorecería la progresión de la enfermedad renal crónica. se generan diferentes patologías para compensar la pérdida de la función. dieta baja en proteínas. 2001) y podría estar mediado por un mecansimo transcripcional (Nakayama et al. La inhibición de receptor AT1 de la angiotensina II también disminuye la cantidad de UT-A1 y UT-A3. Este puede ser un efecto transcripcional. Este incremento de UT-A1 podría ser un mecanismo rápido para el aumento de la concentración de la orina como ocurre después de la infusión de urea en casos de desnutrición o de dietas bajas en proteínas en humanos (Wilson et al. podría estar involucrado en las alteraciones adaptativas al manejo de la urea. 2000). El efecto mas frecuente es la aparición de diabetes insípida nefrogénica y la incapacidad para concentrar la orina (Timmer et al. Litio. 2001) ya que la actividad del promotor II es incrementada por el AMPc (Nakayama et al. Durante la insuficiencia renal aguda inducida por cisplatino. diálisis y trasplante volumen 27 . 1998).nº 2 . 2001). La vasodilatación resultante en la arteriola aferente llevaría al desarrollo de una hiperfiltración. Estudios clínicos realizados por Yeyati y col en 1979 fueron el punto de partida para el estudio de la secreción de urea y la expresión de sus transportadores durante la insuficiencia renal crónica. Se sabe que pacientes transplantados con rechazo. en ratas. 1993. La angiotensina II incrementa la permeabilidad a la urea en TCMI de rata por estimulación del efecto de la vasopresina sobre el UT-A1 vía PKC (Kato et al. diuresis por furosemida.revista de nefrología. la permeabilidad basal a la urea en la porción mas profunda de la médula interna (TCMI3) (Clapp et al. pero no tiene efecto en el promotor II que controla la transcripción de UT-A2 (Peng et al. sugiriendo que la reducción en estos transportadores puede estar mediada por la supresión del eje renina-angiotensina que acompaña a la expansión de volumen inducida por aldosterona (Fernández Llama et al. 1987). La administración de dexametasona a ratas normales disminuye el UT-A1 y UT-A3. 2002). La regulación a largo plazo de UT-A1 ha sido estudiada en múltiples condiciones asociadas con disminución de la capacidad de concentración urinaria como en diuresis acuosa. En efecto. La diabetes mellitus descontrolada resulta en el incremento de la producción de corticosterona y de la excreción de urea en ratas (Mitch et al. 3. Esto sugiere una posible secreción de urea como mecanismo de adaptación al metabolismo proteico. Vasopresina. El mecanismo de secreción de urea. Se ha visto que la infusión de angiotensina II en la arteria renal aumenta la concentración de la orina (Faubert et al. hipercalcemia. adrenalectomía y administración de litio (Klein et al. ya que la dexametasona disminuye la actividad del promotor I que controla la transcripción de UT-A1 y UTA3. 2002) 5. La vasopresina disminuye la cantidad de UT-A1 en TCMI Este cambio se produce en respuesta a los cambios de hidratación o del nivel de vasopresina (Fenton et al.

la hiperfiltración y la proteinuria protegiendo así a las nefronas remanentes (Brenner y col. En tratamientos con furosemida (Kato et al. 2001).nº 2 . 2.. La secreción de urea como contribución al deterioro de las nefronas remanentes podría explicar la observación realizada en pacientes de los beneficios de la dieta hipoproteica en el enlentecimiento de la progresión de la insuficiencia renal crónica. 1998 a). Es funcionalmente similar al contratransporte sodio-urea del TCMI3 de ratas normales. Kim y col. timo. En caso de una diuresis osmótica. la diuresis osmótica inducida por ClNa o glucosa aumenta la cantidad de UT-A1. Los autores concluyen que la sobrerregulación de los transportadores de urea podría ser entonces una respuesta adaptativa a la uremia. posiblemente para acelerar el rápido transporte de urea fuera de los hepatocitos (Hasegawa y col. intestino delgado y páncreas (Timmer et al. 1999). Sin embargo. 1999). huesos planos. Esta secreción activa es completamente abolida con dietas hipoproteicas. UT-B transporta urea y también funciona como un canal para el pasaje de agua. Se sabe que una dieta hipoproteica disminuye la hipertensión renal. En cambio. Con respecto a su expresión en riñón se ha visto que la administración de vasopresina en ratas normales la disminuye. 1994) y en una gran variedad de órganos que incluyen testículo. diálisis y trasplante volumen 27 . en el 2005 observaron que durante la diuresis osmótica inducida por urea..revista de nefrología. Esto contribuye al defecto en el mecanismo de concentración por incremento de la reabsorción en la . cerebro. Hasta el momento no es posible saber si son dos contratransportes diferentes o es uno que puede variar su expresión entre ambas membranas apical y basolateral dependiendo del subsegmento y de la condición in vivo de la rata (Kato et al. pulmón.2007 cilitar la secreción tubular de urea durante la insuficiencia renal crónica también fue vista por otros autores. 2000) Con el litio disminuye la expresión de la proteína en la base de médula renal interna (Klein et al. la cantidad de agua transportada bajo condiciones fisiológicas es pequeña (en comparación con la acuaporina 1) y es probable que no sea fisiológicamente significativa (Yang & Verkman. hígado. hay una estimulación en este transporte activo de secreción en TCMI3 y en TCMI2. 1993). 1994). Regulación a largo plazo de UT-B Esta regulación no ha sido extensamente estudiada como en el caso del UT-A. La hipercalcemia. Existen dos patrones de respuesta en el transporte activo de urea cuando el mecanismo de concentración está alterado. vejiga. 1999) 2. 2002c). Estos hallazgos sugieren que la expresión de los transportadores de urea puede variar en respuesta a la carga de urea y que la concentración de la misma en el líquido extracelular puede directamente influenciar esta expresión. Secreción activa de urea Se observa una secreción activa de urea en TCMI3 de ratas normales inhibida por la remoción del sodio de la luz y también por floretina u ouabaína. 1998b) se sugiere que en un contratransporte sodiourea en la menbrana basolateral del TCMI1podría ser el responsable de esta secreción. corazón. Estas propiedades funcionales sugieren la presencia de un contra transporte sodio-urea en la membrana apical del TCMI3 (Kato et al. la dieta hipoproteica y la furosemida inducen una reabsorción activa en TCMI1 e inhiben la secreción de urea en TCMI3 (Kato et al. También se informó que cualquier factor capaz de aumentar la concentración de amonio tanto en forma directa como indirecta produce un aumento de la expresión del UT-A hepático (Klein et al. 1966). lo que permitirá disminuir el contenido de urea en la médula renal interna profunda. colon. 2000) En insuficiencia renal crónica por 5/6 de nefrectomía disminuyen tanto el ARNm como la proteína UT-B (Hu et al. Además del transporte facilitado de urea UT-A y UT-B. próstata. 2002). hipercalcemia o tratamientos con furosemida. En ratas urémicas tanto el ARNm como la proteína disminuyen luego de los 5/6 de nefrectomía (Hu et al. existen evidencias funcionales de un transporte activo para urea en túbulo colector de rata. 2002) Transporte activo de urea en el riñón. Se conoce que la vasopresina durante 81 aumenta el ARNm del UT-B en la banda interna de la médula externa y en la base de médula interna (Promeneur et al. se informó un aumento en la expresión de UT-A en el hígado. En ratas urémicas que tienen aumentada la producción hepática de urea. Transportador para urea UT-B El transportador facilitado para urea del glóbulo rojo fue inicialmente clonado de células eritropoyéticas humanas (Olives y col. 1. 1998) Las dietas hipo o hiperproteicas no tiene efecto sobre la expresión de UT-B (Shayakul et al. 1998b) Función del transporte activo de urea en el mecanismo de concentración de la orina. Sus propiedades funcionales sugieren que es un cotransporte sodio-urea localizado en membrana apical de TCMI1 (Kato et al. En ratas se han identificado dos secuencias UT-B1 y UTB2 presentes en riñón en células endoteliales no fenestradas de la vasa recta descendente (Pallone y col. pero funciona en dirección opuesta y está localizado también en la membrana opuesta. 2002). Desafortunadamente. músculo esquelético. la diuresis acuosa produce un significativo aumento en la secreción en TCMI3 e induce su expresión en TCMI2 (Kato et al. la expresión de UT-A2 y UTB aumenta en médula externa renal sin modificaciones en el UT-A1. Al contrario. estos mecanismos aún no han sido clonados 1. 2000). al igual que la furosemida (Trinh-Trang-Tan et al. Reabsorción activa de urea Durante una dieta hipoproteica y en casos de hipercalcemia se produce una reabsorción activa de urea en TCMI1.

2001. Del mismo modo se produce un pasaje de urea medular hacia la vasa recta descendente por el UT-B. Janech MG. Membrane Biol.revista de nefrología.2007 base de la médula interna renal que acompañado por la inhibición de la secreción activa en TCMI3 pueden prevenir una mayor reducción en el contenido de urea de la médula interna profunda. and Sands JM. favoreciendo el reciclamiento de la urea. 3. Peng T. Nakayama Y. Al mismo tiempo estimula la reabsorción de urea en la médula renal interna a través de su efecto sobre UT-A1. 2. Celular physiology and biochemistry. Bagnasco SM. J. J. Es posible que con el paso del tiempo se conozcan mecanismos aberrantes que modulen su expresión y que se encuentren involucrados en procesos patológicos o como resultado de tratamientos farmacológicos. (Sands J. Nephrol 11: 1980-1986. Bagnasco Serena How renal cells handle urea. En esta zona se establece entonces un gradiente de concentración reabsortivo para el ClNa y secretorio para la urea a través del UT-A2 ubicado en la rama delgada del asa de Henle. 191. Renal Physiol. Un número importante de trabajos se refieren a la importancia de la expresión de UT en médula renal en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas. En los últimos años se ha dado un gran impulso al conocimiento de los UT y sus posibles mecanismos de regulación. La marcada reabsorción de agua en la rama descendente produce un aumento en la concentración de ClNa en la horquilla (médula interna renal). diálisis y trasplante volumen 27 . Cloning and characterization of the human urea transporter UT-A1 and mapping of the human Slc14a2 gene. Differential expresión of individual UT-A transporter isoforms in rat kidney. 2000 a. 149–163 (2003). Estimula el mecanismo de transporte para sodio ubicado en la membrana apical de la rama gruesa del Asa Ascendente de Henle (cotransporte Na+-2Cl—K+).379-384. y de esta forma origina el gradiente osmótico necesario para que en la rama delgada de Henle se reabsorba agua a través de la acuaporina 1 (AQP1). aquaporina). AM. Karakashian A. Physiol. 2 La vasopresina también estimula a las acuaporinas 2 (AQP2) de la membrana apical del túbulo colector para la reabsorción de agua.nº 2 . Fig.10 . J. 281:F400–F6. Manejo renal del agua y la urea La vasopresina u hormona antidiurética (HAD) tiene efecto en los túbulos renales a través de los receptores V2 que utilizan como segundo mensajero al AMPc. 82 . Soc. Sands JM. Am. Peng T. Bagnasco SM.2000 b. BIBLIOGRAFÍA 1. (Figura 2). UT. Manejo renal del agua y la urea Diagrama que muestra la localización de las proteínas transportadoras mas importantes involucradas en el mecanismo de concentración urinaria en médula interna y externa. transportador de urea. AQP. En síntesis hasta el presente se sabe que los transportadores de urea tipo UT que se expresan en la médula renal son fundamentales para la generación del gradiente osmótico necesario para concentrar la orina.

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32 ) E-mail: ezotta@efmed. 48. 81:1879–88. Pfl¨ugersArch. Renal Physiol. 7:44–51.M. A.C. Zotta E. 2141 ext. Sands. J.-M... 2001. J. Yeyati N. Presentación en la Sociedad Latinoamericana de Nefrología. Cyclosporine stimulates NaC-KC-Cl¡ cotransport activity in cultured mouse medullary thick ascending limb cells. Knepper MA. R. Creparula H. S. Rodo E.. 1999. Wilson DR.. 2004. Gunn. A.2007 44. Roudier. mRNA expression of renal urea transporters in normal and Brattleboro rats: effect of dietary protein intake. Lasbennes.-P. Terris JM. Lithium intoxication. Am. 281:C1318–C1325.. J. Physiol. Am. Balaban R. 277:36782–36786). P. Nephrol. J. Localization of the urea transporter UT-B protein in human and rat erythrocytes and tissues. Facultad de Medicina UBA. Soc.T. 52. Vandewalle A. UT-B1 proteins in rat: tissue distribution and regulation by antidiuretic hormone in kidney. J. J. Trinh-Trang-Tan. Nonoguchi H. Kidney Int. Exp.. Yu HM. 58:1652– 63. Rodeno J.M. Elsa Zotta Jefa de Trabajos Prácticos del departamento de Fisiología y Biofísica de la UBA Paraguay 2155 piso 7º Tel: (54 11) 5950-9500 (int. Depine S. UT-A3: localization and characterization of an additional urea transporter isoform in the IMCD. Peng KC.W.Manejo renal de la urea por el riñón transplantado. Am. 1999. Recibido en forma original: 03 de nero de 2007 En su forma corregida: 11 de abril de 2007 Aceptación Final: 27 de abril de 2007 Dra. J.. 46. diálisis y trasplante volumen 27 . F.M. Trinh-Trang-Tan... Doran. Timmer. Tanus E. Yang CW.D. Wu MS. 53. Tesis de Doctorado. Calcium and cyclic adenosine monophosphate as second messengers for vasopressin in the rat inner medullary collecting duct.. 283:F912–F922. J. 54. J.nº 2 . Invest.B. Nephrol. 1988..revista de nefrología. 49. Ripoche. N. J. 2001. Analysis of double knockout mice lacking aquaporin-1 4F and urea transporter UT-B: evidence for UT-B facilitated water transport in erythrocytes. 280:F325–F32. 2002. 50. Manejo renal del agua y la urea durante la insuficiencia renal aguda y crónica. 45. Knepper MA.. Bens M.. Bagnasco. M. M. Chem.uba. P. Star RA. estudio retrospectivo en 17 pacientes. Timmer RT.. Am. 2002. Wade JB. Physiol. Urea reabsorption in the medullary collecting duct of protein-depleted young rats before and after urea infusion. Gane. Bailly. Physiol. Sonnenberg H. B. 2000. Klein.S. Yang. 51. R. Sands JM. J. Verkman. Clin. Biol.ar 84 . P. 10:666–74. 47. Verlander. 1982. 1979. Cartron.J. 393:302–9.

el Dr. Mazzei. Daniel N. Me gustaría saber cuando te recibiste y cómo es que en aquella época te decidís a hacer la especialidad. Turín. . Director del Sanatorio del mismo nombre hoy Agote. Se reincorporó como Jefe de dicha Sección y luego fue Director de Educación Médica. Daniel Nicolás Manzor: Luis. te voy a recordar algo que comenté en la entrevista de Poli Etchegoyen. ese examen me tocó darlo con ustedes tres. Luis Jost realizada por el Dr.2007 Historia de la Nefrología Daniel Nicolás Manzor Entrevista al Dr. Manzor. en el año 1960 partió a Estados Unidos donde se perfeccionó en diabetes. Me dio vergüenza preguntarle que era CEMIC y qué era la residencia así es que hice mis averiguaciones y me incorporé en marzo. Cuando se terminó la evaluación fue un final oral y la monografía. durante los tres años anteriores fui técnico de la85 LJ: Osvaldo Brusco. roté junto con Carlos Najun Zarazaga por el CEMIC y fue ahí donde tuve más trato con los tres. Luis Jost Luis Jost: Me recibo la primera semana de enero de 1959. retornando en 1966. DNM: Contame de estos médicos. Además fuí concurrente en la Sala II de Clínica Médica de este Hospital cuyo jefe era el Profesor E. diálisis y trasplante volumen 27 . LJ: La primera camada con Jorge Firmat como Jefe. Al finalizar la entrevista.nº 2 . ya que en él funcionaba un fotómetro de llama y mi intención era incorporarme como médico interno. Samuel J. María Teresa Pastor y yo. Etchegoyen y vos. en su entrevista me comentó que el CEMIC fue uno de los pioneros en la residencia y que fuiste de la primera camada. Debo decir que el trato que recibí fue excelente y mantengo amistad con algunos compañeros. vas a ir a CEMIC como médico residente.revista de nefrología. Si me permitís una reflexión. comenzó en marzo de 1959 con Osvaldo Brusco. durante el Curso Superior de Nefrología. Bosch me dijo: “vos no vas a entrar acá”. Dr. Tuve una entrevista con el Dr. dislipidemias y nutrición. boratorio nocturno en la Asistencia Pública Central y practicante de guardia médica en la institución y en el Hospital Italiano. en octubre entró Alfredo Vidal. DNM: Recuerdo que Poli Etchegoyen. cuando me recibí sabía que lo que quería era aprender Clínica Médica y me interesaban los electrolitos y el medio interno. Bosch. salvo a Jorge Firmat no conozco a ninguno. En realidad. es el día de hoy y sigo sin entender de donde sacaba tiempo.

A propósito en esta foto. cuántos años llevas en CEMIC?. LJ: Ingresé en marzo de 1959.revista de nefrología. Firmat. Esto me tocó muy de cerca ya que se me había otorgado una beca del CONICET a la cual tuve que renunciar dado que no fuí autorizado a cambiar de Director y mantenerme como residente. a la fecha unos 48 años. prácticamente no existía. hoy cirujano del CEMIC. de los que recuerdo a Félix Etchegoyen. Pastor. se había especializado en riñón y medio interno en el Sloan Kattering de New York donde había adquirido mucha experiencia sobre hemodiálisis en Insuficiencia Renal Aguda. La partida de Jorge ocasionó la suspensión de las diálisis. Cuando ingresé la palabra Nefrología. en marzo de 1960. diálisis y trasplante volumen 27 . pasó a integrar el equipo del Instituto. ya que Etchegoyen había partido a EEUU para perfeccionarse a mediados de 1959. Firmat y O. M. Martín de Achaval. dio por finalizada su residencia en marzo de 1960 y no sabemos de ella. Docencia e Investigación. DNM: En la entrevista con Etchegoyen hablamos del Travenol Kolff que era el mismo que estaba en el Argerich con Adalberto Goñi y me comentó del buen 86 Diálisis con el riñón Travenol-Kolff en el Cemic: Catalina enfermeraResidente que estuvo 1 año. finalizando los tres años como residente actuó como el Jefe de Clínica en el Programa de Medicina Rural que manejaba CEMIC en el Hospital de Ingeniero Ledesma. contame como se inició esta Institución y sus comienzos en la especialidad. LJ: A partir de 1959 tuvimos bastante experiencia con diálisis agudas.T. La residencia. Hugo Beherán. es decir. como en insuficiencias renales agudas secundarias a transfusiones incompatibles o abortos sépticos. DNM: Y vos Luis. Carlos Pinedo. . la incorporación de Jorge Firmat y el primer riñón artificial portátil (Travenol Kolff) fueron posibles gracias a las donaciones de los pacientes de Quirno y sus discípulos. Vidal. las practicaban en 15ʼ. Carlos Capdevila. Cemic 1959 . CEMIC fue fundado por Norberto Quirno y Eduardo Braun Menéndez en octubre de 1958 junto con un grupo de discípulos. de donde regresó a fines de 1961. María Teresa Pastor. entre otros. Oscar Mandó y Marcelo Gondra. Jost.nº 2 . tanto en pacientes con intento de suicidio por ingesta de psicofármacos. L.2007 número de insuficiencias renales agudas que dializaban. fallecido tempranamente. durante cinco años.Primera camada de Residentes de Clínica Médica: Dres. A. Beherán junto a médicos y residentes. ginecólogo del Hospital Rivadavia. junto con Alfredo Vidal y Luis Jost Con respecto a los abortos sépticos diré que mantuvimos la conducta de practicar histerectomía a diferencia del Instituto de Investigaciones Médicas. Esto fue posible gracias al Dr. J. podes ver al Dr. del trípode Asistencia. Brusco Alfredo Vidal. El propósito fue crear una institución basada en la excelencia. que con la colaboración del entonces practicante Oscar Molfino. Jorge Firmat.

mi mujer me dice: “te das cuenta que deberíamos estar entrando en París”. De la entrevista surgió que como mi interés se radicaba en la Medicina Interna y Nefrología me iba a incorporar al Hospital The Johns Hopkins en Baltimore. mi familia me ayudó con otros 150 dólares por mes. (1961) Oscar Mandó. siendo el Chairman de Medicina Mc Gehee Harvey. Kellogg. siendo su padre hermano de Dwight.revista de nefrología. Esta señora me presentó a Donald Matthews. 87 En el mes de julio. un funcionario de la Fundación W. Bruzzone. Vidal. La oficina que se ocupaba de los becarios estaba a cargo de una señora sobrina del Presidente Eisenhower. un día me dijo que deberiamos poner a funcionar nuevamente el “lavarropas” a mediados de 1960. asistencia de pacientes internados y de consultorio. en el cual me fue posible inscribirme por influencia de Quirno. en el cuarto de diálisis me leía las instrucciones y yo las iba aplicando. me . Hamburger visitó CEMIC. Ello me permitió establecer relación con figuras tales como Hepstintall. Beheran. Un año más tarde. Al ir atravesando los suburbios de Baltimore. Y así fue. Bosch. Gordon Walker. argentino de Mendoza. me contestó: “no te preocupes yo te ayudo”. supervisado por el American Collage of Physicians. por supuesto sin respuesta de mi parte. Nos alojamos en un motel Howard Johnson ubicado frente a la entrada principal del Hospital. diálisis y trasplante volumen 27 .nº 2 . los becarios latinoamericanos fuimos citados a Filadelfia a fin de decidir nuestro lugar de perfeccionamiento. Jean Hamburger. Yo tenía 25 años recién cumplidos y le dije que no me animaba. Los tres primeros meses fueron mi introducción a la medicina en el Hospital Bellvue de Nueva York. El último día de agosto partimos en tren con mi esposa y nuestra hija. Cardiología a Richard Ross luego Decano de Medicina. de la cual soy miembro fundador. Scarpa. entre otros. iniciando el intercambio epistolar.K. Schwarz. entablamos relación y me ofreció la posibilidad de perfeccionarme en el Hospital Necker de Paris finalizada la residencia. García Sordelli. a der. En el mismo año se creó la Sociedad Argentina de Nefrología. clínico hepatólogo y el sucesor de Quirno como Jefe de Departamento. La beca era solo de 350 dólares mensuales con el viaje pago. dicta el curso de Nefrología en el Hospital de Clínicas. un mandamás de Hopkins.: Irisarri. cuyo jefe era Tomas Almy. Achával. Nefrología era parte de la Sección Cardiología y tenía como jefe a W. después de varias sesiones comenzamos nuevamente con las diálisis agudas. En 1960. Jost. Las jornadas se prolongaban de 9 de la mañana a 8 de la noche. Un día cercano a Navidad. me ofreció la posibilidad de completar mi formación en los Estados Unidos. quien nos ayudó a alquilar una casa pequeña pero cómoda en un barrio razonable. las últimas tres horas dedicadas a mejorar nuestro inglés. Arana. mi jefe Gordon Walter.2007 De izq. institución que apoyaba el perfeccionamiento de médicos latinoamericanos. Mi actividad en Hopkins abarcaba docencia con los alumnos y residentes.

Viene a cuenta de lo que vos me comentabas días como Sábado y Domingo. el promedio hasta hoy es de 230 diálisis mensuales. continuó con Félix Etchegoyen. diálisis y trasplante volumen 27 . el Jurado (Lanari. LJ: Volviendo al tema relaciones interinstitucionales y médicas. lo que decís en cuanto a la aceptación de pacientes agudos a la diálisis sigue ocurriendo. pero si en mayor proporción. es todo un número. Vuelvo al año 1959. Osvaldo Brusco y Oscar Landó. En esa época era mucha la experiencia que tenía el Instituto sobre IRA. LJ: Insuficiencias renales agudas? DNM: Este número es en hospitales y sanatorios. DNM: Entiendo el tema de tu tesis ya que según la entrevista de Etchegoyen. que comenzó con Alfredo Lanari y Norberto Quirno. cuando Alfredo Margaleff del Hospital Aeronáutico venía a CEMIC a aprender hemodiálisis con Jorge Firmat. titulada “Diálisis extracorpórea. DNM: Te diré que si bien en la IRA ha habido cambios. DNM: Cuándo presentaste tu tesis y cuál fue el tema? LJ: Presente mi tesis de doctorado antes de partir.revista de nefrología. Dres. en este año. LJ: La relación siempre fue y es excelente. En mis servicios de Nefrología Argentina A. que te aseguro es un trabajo de equipo importante. el CEMIC desde su formación tenía una relación muy estrecha con el Instituto. Reussi. tengo entendido que Uds. 88 .2007 invitó a tomar un café y acepté pero quedé sorprendido ya que nuestra relación salvo en lo laboral había sido escasa. Luis Jost. nadie puede. Me ofreció quedarme un tercer año e iniciar trabajos de investigación en perros con un suplemento de beca de la Maryland Heart Asociación. Jorge Rodo y Alfonzo Luis Guiñazú y después con todos ustedes. siguió viniendo y en 1961 un día me solicitó si podíamos ayudarlo a iniciar diálisis en el Hospital Aeronáutico. entre capital y Gran Buenos Aires las insuficiencias renales agudas y algún crónico descompensado que hay que dializarlos fuera de los servicios. produje cuatro trabajos publicados entre ellos “Aldosterone Secretion and Sodium Balance in Salt-losing Nephropathy”. Acepté y me quedé. Mi experiencia en Argentina en investigación había sido trabajando con ratas y ratones. El recuerdo que tengo es que tanto el Instituto como nosotros aceptábamos pacientes los siete días de la semana.C. Mario Turín. todos recordamos aquel buen trabajo escrito por Rodo sobre el tema. eran en la lista el siguiente lugar de derivación de los renales agudos. precisión de sus indicaciones y contraindicaciones en la IRA”. Quirno) lo calificó con un sobresaliente. Ido Jorge. no te digo que todas las diálisis son agudas.nº 2 .

LJ: Sí. La Fundación Kellogg me favoreció con un subsidio por cinco años para que trabajara a tiempo completo y dedicación exclusiva. César es un amigo especial. conozco el grupo y no tengo duda de lo que decís.2007 Contesté que sí por supuesto y con la ayuda de Alfredo Vidal participamos en la puesta en marcha del Travenol -Kolff.Abril de 1974 . Revista Mercado . Sigo viéndome con Margaleff en nuestras caminatas por el barrio y con Julio en las reuniones semanales de la A. En una de las fotos de la Revista Gente se ve una señora. DNM: Y secretario fuiste de quien. vos terminás la Jefatura de la Residencia en Clínica Médica y al año siguiente ingresa Mario. a la cual ni ella ni el marido. en 1974. por suerte nunca tuvimos problemas. que creo son las que más trabajaron con él y lo conocen.P.revista de nefrología. César Agost Carreño y Mario Turín. que quiero realizar también con Alicia. por un tema de compatibilidad ella y por cardiopatía el marido. A Norma la hablé la semana pasada para proponerle una entrevista.Año V Nro. Mi beca en USA finalizó en julio de 1965. todos muy capaces y trabajadores. Nos reuníamos a las ocho de la mañana con total puntualidad y en general a los noventa minutos habíamos finalizado. en realidad fueron dos entrevistas que nos hicieron a Jorge Rodo y a mí por los trasplantes de riñón. Julio Vidal era el cirujano vascular.A. As. diálisis y trasplante volumen 27 . al Hospital The Johns Hopkins en 1966 y retorna en el 69. 89 Desde el 1º de enero de 1999 es el Rector del Instituto Universitario CEMIC.nº 2 .Año V Nro. terminaron nuestros paseos en colectivos por la hermosa Buenos Aires. De mi entrenamiento en Baltimore no quiero dejar de contarte que volví capacitado en diálisis peritoneal y en punción biopsia renal percutánea. En cuanto Alicia. De alguna manera aunque no quiere y está retirada prometió que nos reuniríamos. por los aportes valiosos de ellas y por lo que puedan agregar sobre Víctor Raúl Miatello. así es que después de unas pocas hemodiálisis. aclaro que las reuniones eran semanales. Alicia Fernández. Norma Zanetti. 250: Trasplante Renal en la Argentina / Dres. DNM: Sí.? LJ: Mario luego de la residencia parte a USA. DNM: Acá tenés una revista Mercado del 25 de abril de 1974 . creo que puede ser un lindo artículo. podían ser donantes. En cuanto a Mario Turín te voy a decir algo que me contó Etchegoyen. una amiga. me incorporé como vocal suplente en 1970 y finalicé en el período 78-80 como Presidente. madre de una paciente en hemodiálisis. Jorge Rodo y Luis Jost .C. DNM: Cuánto tiempo después de esto es que conoces a César Agost Carreño? LJ: Conocí a César en la Comisión Directiva de la SAN. Luis? LJ: Fui secretario de Hernán Herrero. Cuando fui Presidente tuve la Comisión Directiva más fantástica que conocí como miembro de múltiples comisiones de las que he participado. 50 y otra revista Gente del mismo año. fecha en la me reincorporé a CEMIC. hoy Rector de la Facultad del CEMIC. Cuándo terminó tu beca y volves a Bs. y recibí varios mails que hablaban de lo que había gustado la nota que le hice.

Año 9 Nro. diálisis y trasplante volumen 27 . 471 . 471 .Agosto 1974 .Año 9 Nro. . En el Congreso Internacional de Trasplantología estoy con varios nefrólogos que algunos me van a acompañar en le presidencia años después en la SAN.2007 Revista Gente .revista de nefrología. El título como ves es “Sólo falta una ley para seguir ganándole a la vida”. 70-71: Pacientes en espera de transplante Revista Gente .Pág. 90 En otra foto aparecen en la esquina de Las Heras y Bustamante once pacientes trasplantados de riñón en el Instituto y en CEMIC y otra donde se nos ve juntos a Jorge y a mí.Pág. Luis Jost Revista Gente . 471 Agosto 1974 . 72-73: Once pacientes transplantados La señora nos facilitó toda la temática de conseguir las legislaturas europeas.Pág.Agosto 1974 .nº 2 . 68-69: Dr. lo que nos ayudó a trabajar y producir con Jorge. Jorge Rodo y Dr. la Ley 21541 que legisló la Trasplantología y cuya reglamentación dio origen al CUCAI.Año 9 Nro.

nº 2 . Y acá estas vos y Domingo Casadei director Médico de Nefrology. junto a F. L. DNM: Y esta otra foto soplando velas y una torta? LJ: Celebramos en casa de nuestro primer trasplantado su segundo cumpleaños. Juan Mocellini. con él estamos Poli Etchegoyen. Zanetti. Cuando empecé con diálisis en forma privada. Jost. Fernández. Iturralde Enrique 2 años de transplantado. diálisis y trasplante volumen 27 . E. N. A. Casadei lo hizo en algún momento? LJ: Sí. Mocellini. Etchegoyen. Vilá. J. encargado de hacer las ablaciones durante muchos años. Casadei (1968) DNM: Está Norberto Vilá. creo que fue el primero del INCUCAI. ambos fueron alumnos de la UBA cursando medicina en CEMIC. Con Najún rotamos durante el curso superior por CEMIC. excelente cirujano vascular. el paciente y Mario Turín. fue mi primer cirujano.2007 VIII Congreso Internacional de la Sociedad de Transplante Dres.revista de nefrología. Jost y D. N. Iturralde y M. Turín 91 . yo. L. época en que era socio del IMBA con Carlos Najún Zarazaga y Domingo Casadei. fallecido. A. Jost.

LJ: No existe más. en el 80 pasó por CEMIC y por la misma casa pasaron Traeger. dependiente de SEGBA. Argerich. En la última revista. LJ: El nacimiento de la Nefrología en el año 1959 como subespecialidad. le pedí sabiendo su relación con Landi. En el 2000 recibí una nota del Decanato de la Facultad de Medicina diciéndome “Usted ha sido dado de baja”. DNM: Me encanta tu respuesta y la comparto cien por cien. Dubernard. en ella decís: “Luego de una ardua tarea de 14 años en Abril de 1992. Touraine. . obteniendo el título de Docente autorizado de Medicina. ahora hay un edificio. DNM: A Patricio Welsh lo conocí cuando recién viene de EEUU en el Hospital Argerich. después médico de planta y guardia de terapia intensiva en los 9 años en el Htal. a lo que accedió y fue un aporte muy pero muy bueno. sea a través de una residencia de tres años o de la Carrera de Especialización de cuatro años y luego una residencia de Nefrología de tres años.nº 2 . medio interno. DNM: Nómbrame dos o tres hitos que vos consideres fundamentales o importantes en la Nefrología Argentina y Mundial. esta entrevista que te hizo en el diario La Prensa Alejandra Rovere y Vivanco. DNM: Es para reflexionar. un dializador y punto. no es que sea un transplantólogo. César San Martín. te aclaro que también hice la residencia y su jefatura en Clínica Médica. con los “shunts” de Scribner. Hugo Puddú. etc. DNM: Lo conocí en algún momento en la época muy buena que tuvo el Sanatorio Antártida. En CEMIC pasamos del 32% de donantes cadavéricos entre 1974 y 1984 a 67% entre 1995 y 2005. Facultad de Medicina – Universidad de Buenos Aires de 1972 a 1974 inclusive. Cuando roté por CEMIC fue en el año 76-77 se hacían las reuniones de trasplante con todo el equipo en una casa en frente sobre Bustamante. LJ: Y a Julio Ravioli donde lo conociste. no lo podía creer. el CUCAI dejó paso al Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e Implante – INCUCAI” DNM: Qué le dirías a un médico recién recibido que quiere hacer nefrología de adultos? LJ: Que tiene que aprender medicina interna. Como tal desarrollé mi labor entre 1975 y 2000 como docente de la UBA y de CEMIC. Sin comentarios. Realicé la Carrera Docente.2007 DNM: Contame cómo fue el trasplante. Crosnier. a raíz de que había cumplido 65 años. Mocellini.revista de nefrología. se había ido a Aruba. casi nos morimos de un infarto. Patricio fue discípulo de De Bakey y como todos los años a éste le organizaban reuniones por distintos lugares del mundo. LJ: Actualmente Julio es el decano de medicina del Instituto Universitario del CEMIC. cuando Julio formaba parte del equipo de Nefrología junto a Enrique Landi. quienes lo hicieron. apareció a los 20 días en perfecto estado de salud. el inicio de diálisis tanto hemo como peritoneales en la década del sesenta para pacientes crónicos. que escribiera algo sobre la misma. para incluirlo en 92 el artículo. diálisis y trasplante volumen 27 . el urólogo. los primeros trasplantes entre gemelos por Merryll y Hamburger en 1954. cirujano vascular. para su primer control ambulatorio. DNM: Qué te consideras más un Nefrólogo o Transplantólogo? LJ: Yo me considero a mi mismo un médico clínico para empezar y sé un poco mas de riñón y de trasplante. a los 20 días le dimos el egreso de internación citándolo a las 48 hs. sobre el trasplante en la Argentina coincidiendo con el cambio del INCUCAI. hoy en día en el país no sé si es un hito pero hay 52 equipos autorizados. con riñón funcionante y otros 10 en hemodiálisis. DNM: Cuántos trasplantaron el año pasado? LJ: En el 2006 trasplantamos 31 y a la fecha llevamos 806. un nefrólogo. Mucha formación en clínica médica. Starlz. después de muchos años que no teníamos contacto. como no apareció llamamos a la casa. estuve 13 años en la Jefatura del Servicio de Cuidados Progresivos del Sanatorio Güemes. LJ: Patricio Welsh. Vivió 22 años.

En el país. Walser. Fukelman. Mi segunda hija tiene 44 años y se ocupa de la organización de Congresos y eventos. nacieron en Baltimore. Harvey. Houssay. la realización del 4º Congreso Argentino de Nefrología en Mar del Plata y el haber logrado a un costo mínimo la participación de John Laragh. la mayor psicóloga de 24 años. pero no tuve. el último título es de Counseller y se ocupa de ello y de sus cinco hijos.revista de nefrología. Creo que estas dos posibilidades son importantes pero pienso que el nefrólogo tiene muchas otras posibilidades en invertir su tiempo. 93 DNM: Qué consideras lo más importante o interesante que te pasó como presidente de la Sociedad de Nefrología? LJ: El trabajo desarrollado por los miembros de la Comisión Directiva. DNM: Cómo ves el desarrollo de la Nefrología en el país? LJ: Distinto al que yo viví. Rodo y en el exterior Walker. Capdevila. McKensie. Ella y Luis de 42. Crosnier. asistencia. Ewalser. diálisis y trasplante volumen 27 . Achaval. es decir. que están haciendo? LJ: Mi hija mayor tiene 47 años. DNM: Te hago una pregunta mala. En la actualidad lo que hace es trabajar en relación a la producción de timones en base a carbono y por otra parte es instructor de navegación a vela y Kite Surf. Lanari.nº 2 . Turin. Hoy en día pareciera que mayoritariamente la Nefrología se sustenta y ocupa de diálisis y trasplante. Pinedo. la más chica tiene 7 años. Ruiz Guiñazú. Etchegoyen. Luis Jost DNM: Contame de tus hijos. McGehee. LJ: No sé que tiene de malo. Traeger. Fauvety. Les siguen 11 nietos. docencia e investigación en CEMIC y en el IUC. Gondra. . Mac Kusick. Ross. Quirno. Hamburger. Frega. Al cuarto siempre le gustó la náutica. cuál fue tu mayor decepción durante tu presidencia? Si es que tuviste alguna. Etcheverry. Luis hace medicina como yo. Leloir. Bur. Mandó. DNM: Quiénes consideras que fueran tus maestros? LJ: En CEMIC.2007 Diario La Prensa Sábado 2 de Octubre de 1993: Entrevista al Dr. Merryll y muchos otros.

me pareció muy bueno compartir estos momentos con vos para realizar esta entrevista. diálisis y trasplante volumen 27 . Recibido en forma original: 16 de mayo de 2007 En su forma corregida: 1º de junio de 2007 Aceptación final: 16 de junio de 2007 Dr.com.Argentina Tel: (54 11) 4381-7301 E-mail: dnmanzor@nefroargentina. siempre pero siempre estuvo a mi lado para ayudarme en todo.2007 Si me permitís desearía finalizar esta charla dejando unas palabras de agradecimiento a mi esposa quien en estos cuarenta y ocho años de los que nos hemos ocupado.nº 2 .ar 94 . Daniel Manzor Nefrología Argentina Hipólito Yrigoyen 1180 piso 1º (C1086AAT) Buenos Aires . sacando tiempo a esta actividad médica que seguís practicando plenamente.revista de nefrología. DNM: Bueno Luis.

revista de nefrología.2007 C ALENDARIOS DE E VENTOS REGISTRO LATINOAMERICANO DE DIALISIS Y TRASPLANTE RENAL Introductory course on Epidemiology Buenos Aires.ar // www.ancba. Susana Roperto Secretaría de la ANBA Lunes a Viernes de 9 a 18 hs 4961-4437 / 4963-7123 ancba@ancba. a ser parte de la Asociación Nefrológica de Buenos Aires y por lo tanto miembros de la Sociedad Argentina de Nefrología. Pedro Quieto Consejo de Fisiología Director: Dr.nº 2 . X JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN NEFROLÓGICA 10. Eduardo Castiglione Consejo de Litiasis Renal y Metabolismo Mineral Directora: Dra. Disponible en www.org. diálisis y trasplante volumen 27 .org. Ana María Cusumano (Argentina) Dr. Asimismo recibimos sus preguntas y sugerencias en ancba@ancba.org. 11 y 12 de Abril de 2008 Hotel 13 de Julio .ar PARTICIPACIÓN EN LAS ACTIVIDADES DE LOS CONSEJOS Los interesados en participar en de las reuniones periódicas de los distintos Consejos. Aquellos residentes interesados deberán presentar solicitud de inscripción que pueden obtener ingresando a www. Maria Carlota González (Uruguay) Informes e inscripción: www.ancba. Elisa del Valle Consejo de Nefropediatría Directora: Graciela Vallejo Consejo de Nefrología Crítica Director: Dr. Adriana Tessey Consejo de Drogas y Riñón Directora: Dra. deberán enviar sus datos personales y un breve detalle de las actividades que realiza actualmente.ancba. María Cristina Vázquez Consejo de Hipertensión Arterial Director: Dr. Diana Feler Consejo de Trasplante Directora: Dra. Guillermo Alemano Consejo de Infecciones Urinarias Director: Dr. César San Martín Consejo de Psicología y Trabajo Social Directora: Dra.org.org.ar Sra. Jorge Lobo Consejo de Hemodiálisis Directora: Dra. Isabel / Sra. Ricardo Martínez Consejo de Nutrición Director: Dr.ar.org.ar Consejo de Diálisis Peritoneal Director: Dr.ar INSCRIPCIÓN PARA MÉDICOS RESIDENTES Los invitamos a todos los médicos residentes en nefrología.ancba. Alicia Fernández Consejo de Glomerulopatías Director: Dr. Beatriz 95 . Argentina July 10-12 Local Coordinators: Dr. que vivan en la zona de capital y provincia de Buenos Aires.Mar del Plata El material de las IX Jornadas de Actualización de la ANBA abril de 2006. Roberto Serebrinsky Consejo de Nefrogeriatría Directora: Dra. certificado de residencia donde figure el año que se encuentra cursando y la fecha de finalización de la residencia firmado por el jefe del servicio y fotocopia del título de médico.

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