revista de nefrología, diálisis y trasplante

volumen 27 - nº 2 - 2007

Actualizando Guías de Bioseguridad en Hemodiálisis. Una responsabilidad de todos.
Augusto Vallejos
Director Consejo de Hemodiálisis (2004-2005)

La bioseguridad en la sala de hemodiálisis es un tema que se debe implementar y controlar rutinariamente y guías elaboradas por expertos nos pueden orientar a un adecuado procedimiento. Con esta inquietud, el Consejo de Hemodiálisis de la Asociación Nefrológica de Buenos Aires (ANBA), en julio 1993, ante la inminente amenaza que suponía la creciente pandemia del VIH, y su repercusión en las salas de hemodiálisis, se propuso realizar Normas de Bioseguridad, siendo pionera en este tema en países de la región (1). Pasó una década, donde se observaron avances tecnológicos para generar agua tratada, nuevos desinfectantes, evidencias sobre el adecuado manejo de los accesos vasculares, etc., adelantos que se vieron reflejados en un mejor y más seguro tratamiento, y que fueron incorporados en Guías y/o Recomendaciones por otras entidades científicas a lo largo de estos años (2-6). Por este motivo el Consejo de Hemodiálisis decidió actualizar estas Normas y para lo cuál realizó un meeting que fue denominado “II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis”. La modalidad del mismo fue una actividad en Mesas Redondas, donde diferentes expertos (médicos de diversas especialidades y otros profesionales, entre los que se encontraron abogados, enfermeros, psicólogos, arquitectos y representantes de la industria, y de asociaciones civiles y organismos estatales que están involucrados con el tratamiento del paciente en hemodiálisis) debatieron durante siete horas, basados en un temario prediseñado por un coordinador, argumentando sus opiniones sobre revisión bibliográfica y experiencia propia. Hubo una asistencia de casi el 100% de los expertos convocados. Se dividieron en siete mesas y los temas tratados fueron: Medidas Universales de Bioseguridad, Reuso de Filtros, Líquidos de Diálisis, Accesos Vasculares, Enfermedades Virales, Requerimientos Arqui49

tectónicos, Legislación, Registro de Infecciones en las Unidades de Diálisis y Residuos Patológicos. A su vez cada uno de estos estaba organizado por subtemas. Luego de intensos debates, se pudieron consensuar algunos puntos, y otros quedaron sin consenso. El representante de cada mesa (el coordinador), expuso a todos los expertos presentes sus Conclusiones al finalizar la jornada. Lo cual llevó a una segunda revisión, ya más general y con opiniones de las otras mesas. Por último, reuniones sucesivas durante este año del Consejo de Hemodiálisis con coordinadores, nos permitió una tercera revisión, especialmente orientada a la redacción. Decidimos, desde el Consejo publicar lo debatido y consensuado. Dándole un carácter de “Guías”, ya que tienen como objeto orientar a cada nefrólogo sobre conductas específicas en la sala de hemodiálisis. En este número de la Revista publicamos lo consensuado con respecto a los Accesos Vasculares. Teniendo en cuenta que los conceptos vertidos son dinámicos, pudiendo cambiar en el futuro próximo, es responsabilidad de cada uno de nosotros mantenerlas vigentes con revisiones periódicas con reuniones de consenso. Esperamos desde el Consejo de Hemodiálisis, que estas Guías sean una herramienta útil en el quehacer diario de cada uno de Uds.

REFERENCIAS

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Recibido en su forma original: 03 de abril de 2007 En su forma corregida: 18 de abril de 2007 Aceptación Final: 03 de mayo de 2007 Dr. Augusto Vallejos Presidente del Consejo de Hemodiálisis de ANBA (2004 –2005) Avda. Pueyrredón 1085 piso 1º 1118 – Ciudad de Buenos Aires – Argentina Tel: (54 11) 4961-4437 E-mail: scvallejos@yahoo.com.ar 50

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Dr. Rubén G. Lancestremere Profesor emérito (1928-2007)

El 22 de mayo falleció Rubén G. Lancestremere, después de una larga y penosa enfermedad que supo sobrellevar con estoicismo acompañado por el amor de su esposa Elena Galdo y de sus hijos y nietos. Había nacido en Río Cuarto (Córdoba), donde cursó la escuela primaria y los 4 primeros años del secundario; se recibió de bachiller en el Colegio Mariano Moreno de Buenos Aires. En su ciudad natal había creado con algunos compañeros una asociación que apoyaba a los aliados (transcurría la 2º guerra mundial). Ya adolescente manifestaba su adhesión a la democracia y a la libertad y lo estampaba en un mural con banderitas que reflejaban los triunfos obtenidos.Alguna vez tuvieron que enfrentarse a golpes con los simpatizantes de los nazis. Cursó la carrera de médico en la facultad de Medicina de la UBA graduándose en 1954. Hizo sus primeras prácticas en la guardia del Hospital Ramos Mejía. Se incorpora al Instituto de Semiología Aráoz Alfaro (Sala 4) del viejo Hospital de Clínicas dirigido por el Profesor Osvaldo Fustinoni. Comienza su carrera que nunca se apartaría del hospital. Es con el Profesor Enrique Fongi que comienza su incursión en el metabolismo del agua y los electrolitos. En el año 1958 es distinguido con una beca externa de la UBA por la que llega a la ciudad de Boston donde se incorpora al Departamento de Medicina del Hospital de Veteranos, bajo la dirección del Dr. Mauricio B. Strauss quien revolucionó el tratamiento de la insuficiencia renal aguda con la restricción de agua y electrolitos relacionada con el balance de las pérdidas (N. Engl. J. Med. 239:693,1948). Conoció allí otro mentor: el Dr. Solomón Papper con el que pasó a trabajar en el Hospital de Veteranos de Richmond-Virginia, con becas otorgadas por instituciones norteamericanas.
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De ese período de aprendizaje de la clínica nefrológica y de importantes trabajos de investigación sobre metabolismodel agua y electrolitos y mecanismos de la insuficiencia renal en los cirróticos surge el tema de su tesis de doctorado, cuyo padrino fue Solomon Papper, autorizada por la Facultad de Medicina de la UBA El Dr. Lancestremere regresa a Buenos Aires en 1962 cumpliendo con el compromiso de volcar al país la experiencia recogida en el extranjero con su esfuerzo y financiada en parte por la beca de la UBA, desestimando importantes ofertas de trabajo en USA. Años más tarde el Profesor Strauss designado director del Dto. de Medicina en un hospital bostoniano de Harvard, le propone la jefatura de Nefrología que Lancestremere no acepta. Ya en Buenos Aires termina su tesis de doctorado “Algunos Aspectos de la función renal en los cirróticos” que calificada como sobresaliente obtiene el premio Facultad y el autor, el Diploma de Honor.

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Inicia su carrera como investigador en el CONICET, donde organiza un laboratorio en la Sala 4 del Clínicas donde trabaja un par de años y lo abandona por razones económicas y familiares. A partir de esa decisión incursiona en la actividad asistencial hospitalaria y privada y en la docencia sin abandonar totalmente la investigación clínica. Participa como miembro Fundador de la Sociedad Argentina de Nefrología en el crecimiento vertiginoso de esta Sociedad. Es Presidente del 3er. Congreso Internacional de Medicina del Hospital de Clínicas y llega por concurso al cargo de Profesor Adjunto (1975) y Profesor Titular (1982), hasta su retiro como Profesor Emérito (1996). Fue Director del curso de Nefrología de la UBA, de la 7ma Cátedra de Medicina y del Departamento de Medicina del actual Hospital de Clínicas.

Autor de importantes trabajos y varios libros, entre ellos Nefrología (1992) de la colección Esper, Mazzei, en colaboración con el Prof. M. A. Nadal y el Prof. D. Gotlieb. Hasta aquí una apretada síntesis del currículum del Dr. Rubén G.Lancestremere. Quiero agregar que Rubén de cuya amistad me sentí honrado, era una persona de una clara y profunda inteligencia, dotado de un aguda capacidad de razonamiento, de un profundo respeto por la libertad, la democracia, los derechos del ser humano, sin discriminación de ningún tipo. Recuerdo cuando nos reuníamos para escribir alguno de los trabajos mencionados, nuestro preámbulo era una sabrosa plática sobre temas extramédicos.

Era infatigable para el trabajo como inquebrantable para mantener sus principios.
Dr. David Gotlieb Prof. Emérito UBA

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siguiendo las recomendaciones del fabricante. • La piel circundante al sitio de salida debe ser tratada con solución antiséptica. barbijo. debido a que puede dañar el material del catéter (excepto poliuretano) y puede generar resistencia bacteriana. contando con descartadores de agu- . • Tanto el staff que efectúa la conexión/desconexión del catéter. debe aplicarse durante 1 minuto dado que una vez evaporado pierde poder bacteriostático. Se debe tener precaución en la elección de los antisépticos. protección ocular. Preservar la higiene del rollo evitando su manipulación con guantes potencialmente contaminados. El Director Médico de cada unidad será el responsable de decidir en base a su opinión cuál metodología utilizar. Se debe utilizar una gasa con antiséptico por cada sitio de punción. utilizando guantes estériles. deben utilizar barbijo y cofia. protección ocular. • No hay evidencias para sostener el uso de guantes estériles en la conexión de FAV o prótesis. • No se estableció consenso por parte del grupo de expertos de la evidencia existente con respecto a los riesgos/beneficios de la técnica de conexión de un operador versus dos operadores. cofia. 30 de Septiembre de 2005 Guías sobre Accesos Vasculares. • No se recomienda el uso de mupirocina en el sitio de salida. Consejo de Hemodiálisis. barbijo. Dicho lavado debe ser no abrasivo. • El personal debe utilizar barreras de bioseguridad (guantes limpios. Grupo de Expertos: Griselda Almada (Lic. en la unidad de diálisis. Eduardo Gotlieb (Nefrólogo). No existe evidencia suficiente para recomendar el cambio de los apósitos transparentes no oclusivos con menor frecuencia. con cualquier jabón. no volver a palpar. • Toda manipulación efectuada sobre el catéter debe ser hecha con técnica estéril. y se debe secar con toallas descartables. y descartado después. Deben ser cambiados en cada sesión o ante sangrado del sitio. El antiséptico debe ser aplicado mediante técnica de barrido circular en área amplia. RECOMENDACIONES BÁSICAS EN LA CONEXIÓN DE LOS ACCESOS VASCULARES A) Catéteres: • Uso de barreras de bioseguridad (guantes. El uso de apósitos estériles sobre los sitios de punción no está avalado por la evidencia. seleccionando aquellos que no alteren las propiedades del material del catéter. inmediatamente después de retirada la aguja. • Es recomendable el uso de cinta hipoalergénica para evitar dermatitis por contacto en la piel circundante al acceso. a tal efecto puede utilizarse un guante de látex descartable. en Enfermería). • La antisepsia no debe ser abrasiva.nº 2 . pasando primero por el acceso vascular y luego hacia fuera. de modo que el cono de la misma cumpla la función de tapón hemostático y barrera mecánica. . Guillermo Rosa Diez (Nefrólogo) y Horacio Trevisani (Nefrólogo). • La punción debe ser completa.II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis. Laura Barcán (Infectóloga). Fernando Ottino (Nefrólogo). B) Fístula Arteriovenosa (FAV) y Prótesis vascular: • Implementar el lavado del brazo de la FAV previo a la 53 conexión por parte del paciente. diálisis y trasplante volumen 27 . En el caso de alcohol al 70%. en Enfermería). Luis Diodatto (Cirujano Vascular).2007 Asociación Nefrológica de Buenos Aires ANBA. Se recomienda que el operador prepare los fragmentos de cinta adhesiva después del lavado de manos junto al resto de los elementos necesarios antes de colocarse los guantes. Luego de la antisepsia. María Luisa Colli (Lic. delantal o camisolín hemorrepelente) en conexión y desconexión. • Descarte inmediato de las agujas. como el paciente. En el caso de iodopovidona debe dejarse actuar por 3 minutos o secado completo. 1. Buenos Aires. • Fijar las cánulas de tal forma que no cubran el sitio de punción.revista de nefrología. • En la desconexión la hemostasia debe hacerse con gasa estéril y presión unidigital. • Los lazos para la punción no deben ser compartidos. El único caso dónde se justificaría su uso es en pacientes con una infección previa por Estafilococo aureus. evitando el traslado de las mismas en la sala. • El orificio de salida debe ser cubierto con gasas estériles o apósitos transparentes no oclusivos. preferiblemente antiséptico. sin dejar parte de la aguja extraída. Sergio Liderman (Nefrólogo). delantal o camisolín hemorrepelente). y evitando en todo momento la contaminación de los extremos de conexión. • Se recomienda que el frasco de heparina a utilizarse sea destinado exclusivamente a este paciente y este procedimiento.

ileostomía. dado que una vez evaporado pierde poder bacteriostático. La mupirocina debe ser aplicada dos veces al día en cada orificio nasal.nº 2 . incontinencia fecal. debe efectuarse la punción antes del minuto de ser aplicado. • Se recomienda la búsqueda de portadores nasales antes de la confección del acceso vascular en pacientes que hayan tenido una infección previa por este germen. • Staff y médicos deben vestir camisolín y guantes para todo contacto directo. B) Enterococo vancomicina-resistente (EVR) • Los pacientes portadores de EVR pueden tener hasta dos años de colonización. La mejor medida es el uso de barbijo y el cumplimiento adecuado de las normas de bioseguridad. No reencapuchar la aguja. o cuando la prevalencia de infecciones a estafilococo meticilino resistente en la unidad justifiquen su elección. • No se requiere el uso de estetoscopio ni manguito de presión únicos. 1 gramo dentro de la hora previa a la cirugía. colostomía. seleccionando aquellos que no alteren las propiedades del material de los mismos. • Se debe aconsejar a los pacientes el lavado de manos al abandonar su puesto. los que deben ser descartados cuando llegan a las 2/3 partes de su capacidad. • Se debe utilizar mupirocina nasal en el paciente identificado portador de estafilococo aureus. • Alcohol al 70%. dentro de las cuales se destacan el lavado de manos ante cada contacto y el baño diario del paciente con jabón antiséptico para favorecer su descolonización. A) Estafilococo aureus meticilino-resistente (SAMR) • La infección por SAMR es intermitente. ANTISÉPTICOS RECOMENDADOS EN CATÉTERES Y FAV • Deben utilizarse envases pequeños que aseguren el recambio total de la solución como mínimo en forma diaria. • La clorhexidina al 2%. no se encuentra a la fecha de emisión de este texto. se considera prudente evitar los apósitos transparentes que por su impermeabilidad impidan la aeración de la piel circundante generando humedad local y favoreciendo el crecimiento bacteriano. • Iodopovidona al 10%.revista de nefrología. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA SISTÉMICA EN EL PREQUIRÚRGICO DE ACCESOS VASCULARES A) Profilaxis sistémica en la confección o reparación de FAV y prótesis: • Se recomienda el lavado de todo el cuerpo y cabello del paciente con solución jabonosa antiséptica previo a la cirugía. excepto en caso de brote o antecedente de infección previa del paciente por estafilococo meticilino resistente. disponible en nuestro medio. heridas abiertas. 3. BÚSQUEDA DE PORTADORES NASALES DE ESTAFILOCOCO AUREUS Y USO DE MUPIROCINA NASAL • No se justifica la búsqueda masiva de portadores nasales (pacientes o el personal). • En pacientes portadores sin fuga sólo se requieren medidas estrictas de aislamiento de contacto. No es recomendable la adición de soluciones desinfectantes en el descartador. o secado completo antes de la punción. • El grupo de expertos no pudo lograr consenso con respecto al uso o no. o previamente a la confección del acceso vascular en aquel paciente con antecedente de portador. debe dejarse actuar durante por lo menos tres minutos. • Pacientes portadores con fuga (diarrea. CONDUCTA ANTE EL PACIENTE PORTADOR DE ESTAFILOCOCO AUREUS METICILINORESISTENTE Y ENTEROCOCO VANCOMICINA-RESISTENTE. 2. • En el caso de los catéteres se debe tener precaución en la elección de los antisépticos. durante 5 a 7 días. APÓSITOS SINTÉTICOS • En base a la evidencia disponible. diálisis y trasplante volumen 27 . • Se recomienda el refuerzo de las medidas universales. etc. No se recomienda el uso de Vancomicina. • Se recomienda el uso de staff dedicado en todo paciente portador de EVR. 54 . • Sólo en recién nacidos de bajo peso se demostró que la profilaxis antibiótica reducía el riesgo de bacteriemia relacionada con el catéter. UTILIZACIÓN DE APÓSITOS: GASAS VS. • Se recomienda el uso de cefazolina.) deben ser aislados con pacientes de iguales características (aislamiento físico). 5. B) Profilaxis sistémica en la colocación de catéteres: • No se justifica el uso de profilaxis sistémica en el caso de catéteres transitorios. 4. si bien es recomendable. de profilaxis sistémica en el caso de los catéteres tunelizados. 6. (pacientes de alto riesgo).2007 jas próximos a los puestos de diálisis.

• No se justifica el uso de lock de antibióticos para el tratamiento de la infección de catéteres transitorios. no de pirogenemia) a estafilococo.revista de nefrología. tensiómetros y otros elementos deben ser dedicados para el paciente o al área destinada para los mismos.) El cultivo negativo del catéter prácticamente excluye el diagnóstico de BRC. y en la prevención de la formación de cepas resistentes. estafilococo coagulasa-negativos (75%). b) Si no se cuenta con cultivos cuantitativos se considera positivo si el retrocultivo se torna positivo 2 o más horas antes que el hemocultivo periférico. • No existe al momento regímenes de descontaminación recomendados. 11. Diagnóstico posible: La fiebre se resuelve con la extracción del catéter. o de 103 UFC/mL con técnicas cuantitativas. la elección antibiótica se basa en el estado clínico del paciente. etc. Por otra parte. EL ROL DEL USO DE LOCK DE ANTIBIÓTICOS EN LOS CATÉTERES • No se justifica el uso de lock de antibióticos para la profilaxis de la infección de catéteres. • El uso de vancomicina debería reservarse para centros con alta prevalencia de estafilococo aureus meticilino resistente. Diagnóstico probable: Hemocultivos periféricos positivos sin evidencia de otra fuente de origen de la bacteriemia. • Se contraindica el uso de lock de antibióticos para el tratamiento de la infección complicada de catéteres permanentes. debería incluir cefazolina para la cobertura de gérmenes Gram positivos. • En presencia de cándida la conducta es la extracción del catéter. ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA DE INICIO ANTE INFECCIÓN DE ACCESOS VASCULARES. Se entiende por infección complicada a: Infección del túnel. En estos casos la conducta es la extracción del catéter. pero en orden decreciente de respuesta es la siguiente: bacilos Gram negativos (87 a 100%). endocarditis u osteomielitis asociadas o signos clínicos de compromiso del estado general (descompensación hemodinámica. 55 9. con hemocultivos negativos y sin evidencia de otra fuente de infección.2007 • Estetoscopios. diálisis y trasplante volumen 27 . ciprofloxacina o aminoglucósidos). • Existen algunas dudas respecto a la concentración óptima para evitar hipocalcemia o algún otro efecto sistémico.).nº 2 . 8. aparte del catéter. CRITERIOS PARA DEFINIR INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTER (BRC) Diagnóstico definitivo: a) Desarrollo del mismo germen de retrocultivos de las 2 ramas y hemocultivo de vena periférica con un recuento de colonias 5 a 10 veces mayor en el retrocultivo con respecto al hemocultivo periférico. INDICACIÓN DE REALIZACIÓN DE ECOCARDIOGRAMA BD ANTE UN PACIENTE CON BACTERIEMIA • Debe efectuarse ecocardiograma BD en todo paciente con bacteriemia (sinónimo de hemocultivos positivos. varía en la bibliografía. . El cultivo positivo del catéter sin cumplir los requisitos antes mencionados tiene una posibilidad de BRC del 63%. más la cobertura de bacilos Gram negativos (ceftazidime. 10. • Se deben extremar las medidas de higiene del área utilizada por estos pacientes. y de ese modo definir la duración del tratamiento antibiótico. • El grado de respuesta terapéutica logrado con esta técnica según el germen. 7. • Se debe indicar el lavado de manos a cualquier persona que ingrese al área de tratamiento. USO DE CITRATO PARA ANTICOAGULAR LAS RAMAS DE LOS CATÉTERES. • El esquema empírico ante la sospecha de infección relacionada con el acceso vascular. independientemente del germen. • El uso de citrato se asoció con una reducción del 75% en la incidencia de bacteriemias relacionadas con catéteres permanentes. • De preferencia el ecocardiograma debe ser transesofágico. estafilococo aureus (40-54%). c) Hemocultivos periféricos positivos con punta de catéter positiva al mismo germen (recuento mayor de 15 UFC/ mL con técnicas semicuantitativas. • Se recomienda realizarlo entre la primer y segunda semana para aumentar la sensibilidad del ecocardiograma. • La elección de antibióticos empíricos está basada en la probabilidad estimada por parte de los médicos tratantes de que uno o más gérmenes sean los causantes del cuadro clínico. deterioro del sensorio. en particular en aquellos que presentan fuga.

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Guillermo Rosa Diez Coordinador II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis ANBA Pueyrredón 1085 piso 1º 1118 – Ciudad de Buenos Aires – Argentina Tel: (54 11) 4961-4437 56 . . Infect Control Hosp Epidemiol 1994.John M.Donna Gillies PhD et al: Central venous catheter dressings: a systematic review. Keuleers H.2007 • El tratamiento con lock de antibióticos del catéter infectado debe estar siempre asociado con tratamiento sistémico. 51 (RR10):1-26. Dykstra DM. . J Am Soc Nephrol 16:2769-2777. Ruiz CG. Fowler VG. Kidney Int. Nephrol Dial Transplant 1998. Landwehr DM. J Infect Dis 159:310-319. Nephrol Dial Transplant 2004. . MMWR 2002. . Dalton HP. G B: Preoperative vancomycin prophylaxis decreases incidence of postoperative hemodialysis vascular access infections.Poole CV. Wolfe RA. 1989 Jul. Goodkin DA. Saxena. Bodh R.9(12):534-41: A prospective study of infections in hemodialysis patients: patient hygiene and other risk factors for infection. Kidney Int 1998. 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). las infecciones causadas por el Virus de la Hepatitis B (VHB) el Virus de la Hepatitis C (VHC) y el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) continúan siendo las de mayor relevancia en la actualidad. lo que ha motivado la aparición de nuevas Recomendaciones por parte del CDC que refuerzan las Precauciones Universales con Precauciones Específicas para Unidades de Hemodiálisis. Cristina Di Gioia (Nefróloga). Luis Sintado (Nefrólogo) y Elio Osvaldo Geandet (Nefrólogo). por el reingreso a diálisis de pacientes transplantados positivos. del análisis de la literatura. influyendo las mismas en la morbimortalidad de dicha población. Buenos Aires. Nora Grinberg (Infectóloga). HVC en España y HIV en Colombia.revista de nefrología. Su gran labilidad. así como el posterior desarrollo de la vacuna contra el HVB para los pacientes y el personal permitieron prevenir la transmisión nosocomial y los brotes epidémicos de HVB en unidades de Diálisis disminuyendo la incidencia anual en EUA del 3% en 1976 al 0. el VHC. Mientras el VHB cursa con viremia elevada y es altamente infectivo.nº 2 . Aunque su prevalencia e incidencia ha disminuido significativamente en la última década la misma no ha disminuido a los valores de prevalencia del HVB lo que se explica por que su incidencia en la población es mayor. Carlos Najun Zarazaga (Nefrólogo). Cristina Marelli (Nefróloga). El desarrollo de la presente guía es producto del Consenso de expertos de diferentes especialidades de nuestro país. baja infectividad y reducida carga producto del procedimiento dialítico y del tratamiento retroviral efectivo implica que el contagio nosocomial conlleve siempre graves fallas de Procedimientos de Bioseguridad. Ezequiel Ridruejo (Hepatólogo). diálisis y trasplante volumen 27 .II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis. INTRODUCCION La población de pacientes (Ptes) en plan de Hemodiálisis crónica (HDC) es unánimente considerada población en riesgo de contraer Infecciones Virales. 30 de Septiembre de 2005 Guia de enfermedades virales en sala de hemodiálisis Grupo de Expertos: Rodolfo Valtuille (Nefrólogo). no habiéndose reportado brotes de infección nosocomial por el VIH posterior a los episodios ocurridos en Córdoba (1990) y La Plata (1993). Aunque en los últimos años se han descrito nuevos Virus potencialmente patógenos (HVG. La sola presencia de un marcador positivo sin enfermedad (por Ej. presenta subtipos sin inmunidad cruzada y sus 57 marcadores no son lo suficientemente resolutivos para definir a un paciente como infectivo. TTV. Noemí Del Pino (Viróloga). Estas recomendaciones basadas fundamentalmente en poner barreras al contacto con sangre entre pacientes y pacientes-personal han sido útiles para evitar la transmisión del VIH y del VHC a pesar de diferentes características de estos virus con respecto al VHB. Aunque las medidas adoptadas para el control del contagio nosocomial de Infecciones Virales han resultado efectivas en todo el mundo. descrito en 1989 y principal causante las hepatitis crónica del paciente en HDC. por el ingreso de pacientes ya HVC positivos. Ac Anti-HVC) incrementa el riesgo relativo de mortalidad e influye en la evolución incluso luego que el paciente es sometido a un Transplante Renal.06 % en 1995 y 0. etc.05% en 2001. Consejo de Hemodiálisis. tiene una carga viral variable (generalmente menor al VHB). .2007 Asociación Nefrológica de Buenos Aires ANBA. En nuestro país aunque los datos de prevalencia e incidencia de Infecciones Virales son variables los reportes muestran una disminución global para el VHB y el VHC. Sen-V. y por la falta de una inmunización activa. El chequeo sistemático de marcadores virales y el uso generalizado de la eritropoyetina redujeron dramáticamente el potencial riesgo transfusional como causante de infección viral en pacientes dializados. Las recomendaciones desarrolladas por el CDC (Center for Diseases Control and Prevention) conocidas como Precauciones Universales. recientemente se han reportado brotes de HVB en Unidades de EUA. La prevalencia del VIH en HDC es variable y depende de la prevalencia de la población de la comunidad de influencia de la Unidad de Diálisis o de la existencia de unidades dedicadas a la atención de pacientes VIH positivos. recomendaciones y .

44).ar/pdf/consensoc2004. 2.cdc. El estudio DOPPS (http://www. diálisis y trasplante volumen 27 . (aunque se trate de casos dudosos como pacientes con antecedente transfusional reciente (últimos tres meses).1% tenían 0% seroconversiones por 100 ptes/año. Para el Personal: Control Serológico y Vacunación. Algoritmo de Control y Seguimiento. elementos de uso directo en el paciente (carros o bandejas de transporte). Los resultados se informarán para cada pte incluyendo: • Método.gov/mmwr/preview/ mmwrhtml/rr5005a1. pacientes en tránsito o de reciente ingreso de otra unidad). chequeo serológico rutinario y staff bien entrenado se asoció con un menor Riesgo relativo de Serocoversiones (RR=0. • Programas establecidos que incluyan salas de aislamiento. 1. hepatitisviral. • Estudios de Brote. • La gran mayoría de los ptes (+) tenían 10 o más años de antigüedad en HDC. • Investigación. • Decisiones Médicos-legales. 4. genotipificación. HVC. HIV. 3. • Educación y reentrenamiento periódico del personal de las Unidades de Diálisis. Carga Viral.aspx) referido a patrones de prevalencia y serocoversión en tres continentes realizado en 308 unidades (>8500 ptes) mostró que: • La prevalencia media fue del 3% con una mediana del 1. 2. Generales.org/Dopps_Default. de equipamiento y de descartadores contaminados. • Limpieza. etc.nº 2 . • Screening del Personal. 5. 58 • Resultado. • Modificación de toda la rutina de control serológico según tipo y número de eventos y el tipo de virus. • Descontaminación sistemática de elementos que entran en contacto con un paciente antes de volver al área limpia o entrar en contacto con otro paciente.2007 guías publicadas a la actualidad. • Prohibición de transporte común de medicación. • 78% de las unidades tenían una prevalencia entre 15%. 2004 (http://www. RECOMENDACIONES GENERALES 1A) Estricto cumplimenta de las Precauciones Universales sumadas a las Precauciones Especificas para las Unidades de Diálisis actualizadas por el CDC en abril de 2001 (http://www. y el uso de guantes para cada contacto con un paciente o equipo.dopps. Consenso Argentino de Hepatitis C. Las técnicas de PCR. Sobre el Paciente con Serología Desconocida. no se requieren específicamente para la adopción de ningún tipo de política epidemiológica en las Unidades de Diálisis quedando reservadas las mismas para: • Decisiones y seguimiento de conductas terapéuticas. alto porcentaje de vacunación de ptes y personal. • 78. • Valor de Corte.htm) en las cuales se agregan a las barreras al contacto con sangre medidas para evitar la transmisión paciente-paciente siendo las más importantes: • Lavado de manos antes y después. • Adopción de Conductas de Aislamiento y políticas de Reuso de filtros.revista de nefrología.pdf). Western Blot. RECOMENDACIONES PARTICULARES 2A) HEPATITIS B: La prevalencia e incidencia de HVB en Unidades de Diálisis ha disminuido en forma significativa y sostenida en las ultimas dos décadas. a saber: • Revisión de todos los procedimientos de Bioseguridad de la Unidad. así como de la legislación vigente referida al tema. 1B) Se considera Test de Elección para Infecciones Virales en Unidades de Diálisis el Elisa de 3era Generación o test de similar sensibilidad y especificidad para todas las conductas a tomar a saber: • Screening de los pacientes HDC y seguimiento. equipos y descartadores contaminados. y se basan en las siguientes recomendaciones: 1. • Prohibición de la utilización de viales comunes para medicación.9%. 1C) La aparición de una sola Serocoversión debe ser considerada como un Brote sin importar el número total de pacientes de la Unidad. debe obligar a la adopción de todas las conductas necesarias para evitar nuevos eventos. desinfección y esterilización de material reutilizable. • El reuso de dializadores (especialmente en unidades . • Prohibición de transporte común de medicación y viales para medicación. Particulares: HVB. máquinas de diálisis y de las superficies. • Estricta separación entre área limpia y sucia. • Reentrenamiento de todo el personal.com.

• HBsAg (-) AntiCore (+)Ac anti HBs (+) indica inmunidad por Enfermedad. La respuesta de anticuerpos (Ac) es menor cuanto más avanzado es el estadio de enfermedad renal.org/modules/subsection/files/guiasvirusb. Chequeo Serológico: Todos los pacientes deben ser chequeados al ingreso o cuando son transferidos de otra Unidad con: • HBsAg.5% de los pacientes en plan de vacunación. Las Guías Europeas hablan de repetir el chequeo cada 3 o 6 meses según la prevalencia del HVB en la unidad.revista de nefrología. • Personal de limpieza con tarea asistencial. 1. Vacunación: Toda la población portadora de enfermedad renal crónica aun sin requerir tratamiento de HDC susceptible de adquirir la infección por HVB deber recibir vacunación completa. • Personal no exclusivo. • Chequeo serológico de la población de ptes en Riesgo. • La presencia de AntiCore(+) no requiere nuevos controles (ver mas adelante). • 50 % pacientes vacunados. máquinas y personal) para ptes HBsAg (+). • No implementación de medidas de Aislamiento (sala. 2 y 6 meses) de vacuna recombinante intramuscular en región deltoidea (40µg por dosis). Las características principales de las Unidades de alto 59 riesgo según las Guías de la Sociedad Española de Nefrología (http://www.7% en 1999 y 2% en 2001con los siguientes datos salientes: • 34% unidades con seroconversiones para HVB. Factores de riesgo: • Ausencia de áreas limitadas. aun así la Tasa de seroconversión es inferior a la de la población sana (65vs. • Inadecuada identificación y almacenamiento de filtros. En un estudio recientemente publicado con un gran número de pacientes vacunados sedetectó una positivación transitoria para el HbsAg en el 1. situación que debe ser tenida en cuenta por lo que algunos autores recomiendan que no se efectúen controles de este marcados hasta al final del esquema completo. Recientes estudios mostrarían diferente respuesta de . • Bajo porcentaje de pacientes vacunados. • No desinfección entre turnos. • Unidades con salas de Reprocesamiento de filtros compartidos para ptes HBsAg(+). • Vacunación de la población en Riesgo y del personal. Se consideran No Respondedores aquellos pacientes que no desarrollan títulos protectivos con dos esquemas completos. HVC(+) y negativos. El CDC recomienda esquemas de tres (3) Dosis (a los 0.2007 de EUA) no implicó un RR mayor. diálisis y trasplante volumen 27 . • Baja prevalencia de ptes vacunados (<50%) en la unidad. • Medidas de Control de la Infección por HVB: Aislamiento y Descarte sistemático de filtros en pacientes HBsAg(+).senefro. Ac anti HBs (-) indica ptes en riesgo y deben entrar en plan de vacunación (ver más adelante).1 y 6 meses) y cuatro (4) dosis (a los 0. • HBsAg (+) AntiCore (+) indica infección HVB y requiere aislamiento y controles anuales del HBsAg. • HBsAg (-)AntiCore (-). • Pinzas y tijeras compartidas.2001) la prevalencia fue del 3. debiendo continuarse con el control semestral. 95%) y se requieren dosis dobles (40 µg) a partir de estadios avanzados (Estadío 3 en adelante según la clasificación propuesta por las guías KDOQI) de Enfermedad Renal Crónica.pdf?check_idfile=816) son: • Presencia de pacientes HbsAg (+) en al misma Unidad de Diálisis. Se consideran Títulos Protectivos según el CDC aquellos ≥ 10 MUI/ml Debido al rápido descenso de títulos en los Ptes en HDC se recomiendan controles de títulos de AC cada seis meses en pacientes con respuesta inicial. En nuestro país (Programa de Calidad de la CADRA 1998-99. La detección de títulos no protectivos requieren de una dosis de refuerzo de 40 µg y no es necesario el control de Ac luego del refuerzo. La no respuesta a un primer esquema requiere de una nueva serie completa de vacunación idéntica a la primera. El CDC recomienda el control mensual del HBsAg en los pacientes (-) aunque en unidades de bajo Riesgo la determinación trimestral del mismo puede ser suficiente. La respuesta de Anti-HBs debe ser chequeada 2 meses después de iniciada la vacunación y es negativa al finalizar el esquema si no hubo respuesta inicial.nº 2 . Sobre la base de esto podemos inferir que las principales medidas que han permitido controlar la infección por el HVB son: • Chequeo de la sangre a transfundir para HBsAg y AntiCore. AntiCore y Ac anti HBs.

persiste en forma prolongada en las superficies (sin sangre visible 102-103 partículas virales/ml) lo que le confiere una alta infectividad.Renal Physicians Associations Annual Meeting. Esta recomendación del CDC es considerada la medida más importante que ha permitido controlar y reducir dramáticamente la transmisión nosocomial de la infección en las Unidades de Diálisis. La misma se basa en que el HVB es una infección que cursa con altos títulos de viremia (> 108 partículas virales/ml).9%). Reuso de Dializadores: Por las consideraciones previamente enumeradas respecto al HVB el CDC y las Guías Europeas recomiendan el descarte sistemático de filtros en pacientes HBsAg(+). la situación dista de ser igual para el HVC y aunque la prevalencia ha disminuido significativamente en la última década. Datos del Programa de Calidad de la CADRA (http:// . El riesgo relativo (RR) de seroconversiones fue mayor a medida que aumentaba la prevalencia.nº 2 . En dicho estudio. • Se debe contar con un área de reuso exclusiva y separada del área de aislamiento. • Todo el personal debe contar con títulos protectivos. reprocesamiento. Una tasa de seroconversión de Ac por centro menor a los obtenidos para la población en HDC (50-60%) requiere de la revisión de: • Técnicas de Vacunación. la prevalencia media fue del 13. Significado del AntiCore (+) aislado: Indica infección pasada o actual: • Puede persistir durante largos años después de la recuperación de una HVB aguda que haya cursado con negativización o títulos no detectables del Ac Anti Hbs. sobre la base de los datos de los Congresos Argentinos de Nefrología la misma disminuyó del 51% en 1992 al 27% en 1999. Japón y España. CDC Guidelines for Isolation of infected Dialysis patients and Reuse. • Cadena de Frío. La aprobación por las autoridades regulatorias de un protocolo para ser utilizado en pacientes no respondedores aun esta pendiente.M. no se relacionaba con medidas de aislamiento y era menor en Unidades con personal altamente entrenado. La implementación de esquemas alternativos por vía subcutánea o intradérmica y dosis de 5 a 20 µg en pacientes no respondedores no ha demostrado su eficacia a la fecha y no es aconsejado por las Guías Europeas ni el CDC. • Puede expresar infección HVB oculta (HBsAg(-) HVB-DNA(+)) generalmente en títulos de HVB-DNA inferiores a los valores de corte arbitrarios definidos por el consenso del NIH (>105 partículas virales/ml) o presencia de variantes del HVB que no expresan la región S y no permiten a su vez expresar el HBsAg. Todas las epidemias de HVB en Unidades de Diálisis siempre implicaron graves fallas de procedimientos de bioseguridad. Apróximadamente la mitad de los centros (55.March 2001). El CDC recomienda que si se decide que los pacientes HbsAg(+) participen en programas de reuso se deben tener en cuenta los siguientes puntos: (Arduino. embolsado y transporte en bandejas sin riesgo de derrame.2007 Ac cuando se utilizan vacunas de diferente origen comercial. • Desinfección externa de los filtros. • Puede ser un falso (+). En nuestro país la seguridad social admite el reuso de Filtros en ptes HBsAg(+). 60 • Están situaciones han sido descriptas en ptes en HDC (Canadá) y cobran importancia ante decisiones terapéuticas o transplante renal y nunca han podido relacionarse con situaciones de contagio nosocomial.6% a 22.6%) no tuvo seroconversiones. no es la vía recomendada por el fabricante y requiere fraccionamiento de dosis lo que conlleva potencial riesgo. lo que se dilucidara con controles periódicos de HBsAg y Anti HbsAg.revista de nefrología. vacunación y descarte de filtros) se ha logrado que la incidencia de contagio nosocomial en EUA y Europa haya llegado a valores cercanos al 0 %. realizado en 308 centros de 3 continentes. que si continúan negativos indicarán la necesidad de iniciar un esquema de Vacunación. Aislamiento: Todos los pacientes con HBsAg (+) deben dializar en salas aisladas exclusivas y ser tratados por personal exclusivo con títulos de Ac protectivos.5% (2. • Flujo directo del material en forma unidireccional: área sucia. área limpia. En nuestro país la prevalencia ha disminuido en la última década. Los Ptes con HBsAg (-) y AntiCore (+) no requieren aislamiento: Aunque en muchos casos estos pueden portadores de bajos títulos de viremia detectados por HVB DNA (< 105 ) (HVB oculta) no conllevan riesgo de contagiosidad nosocomial y no requiere medidas de aislamiento. diálisis y trasplante volumen 27 . el estudio DOPPS refleja seroconversiones ajustadas para cada 100 ptes/año mayores al 3% en Italia. 2B) HEPATITIS C: A diferencia del HVB que con las políticas adoptadas (aislamiento.

• La ausencia de un marcador efectivo de infectividad (posibilidad de encontrar Ac anti HVC (+) con PCR(-) y viceversa).3% para HIV. Chequeo Serológico: Presente y Futuro Ac anti HVC: 61 • Todos los ptes deben ser chequeados al ingreso o al ser transferidos de otra Unidad. • Persistencia durante largo tiempo de títulos de Ac AntiHVC sin otra manifestación clínica. • Todo esto ha llevado a que no exista consenso a la fecha al respecto de las medidas a adoptar. complementaria al Ac Anti-HVC.ar/) mostraron una prevalencia del 27. El riesgo de contagio transfusional del VHC luego de la implementación del chequeo de la sangre a transfundir es muy bajo en la actualidad: 1/100000 en EUA y 1/180000 en Alemania. En unidades de baja prevalencia serían suficientes controles semestrales. El riesgo de contagio nosocomial es francamente menor que al del HVB y HVC respectivamente. • Contaminación de conectores con sangre. 2C) VIH: La prevalencia del VIH en las unidades de diálisis esta relacionada con la prevalencia de la comunidad en la que se encuentran los pacientes que reciben tratamiento en dichas unidades.nº 2 . Recientemente las Guías Españolas consideran Unidades de Alto Riesgo para el contagio del VHC: • Mas de una seroconversión por año.8% de ellas con antecedente de seroconversion) en 1999 del 19% (82 unidades con 23% de ellas con antecedentes de seroconversiones) en 2001.org. química o histológica.9% (en 155 unidades con 34. El CDC no recomienda el aislamiento y las Guías Europeas recomiendan el aislamiento en unidades con alta prevalencia (> del 20 %). No existen reportes de contagio nosocomial en EUA del HIV. 2% para HVC y 0. aunque de consecuencias mucho más severas. Las características particulares del HVC son: • Sensible al calor. diálisis y trasplante volumen 27 . • Baja carga viral que disminuye con el procedimiento dialítico y con el transcurso del tiempo en HDC. En nuestro país se recomienda el aislamiento funcional y el reuso por separado. Valores mayores a su valor normal x 2 en el chequeo mensual puede ser una herramienta de ayuda para el diagnóstico del HVC. . • Menos de una enfermera cada 4 pacientes. Tienen bajo valor predictivo (< al 5%) ya que los ptes en HDC cursan con niveles inferiores a la población general y su elevación puede deberse a múltiples causas.revista de nefrología. Enzimas Hepáticas: Su determinación fue la única recomendación durante décadas por parte del CDC para pesquisar la infección por el VHC. recientemente el CDC comenzó a recomendar el chequeo sistemático de Ac antiHVC en ptes en HDC.2007 www. • Antecedente de seroconversiones en pacientes nunca transfundidos o en unidades y/o países que no reusan. por ejemplo el riesgo de contagio ante un evento similar como el accidente por punción con aguja contaminada es del 6-30 % para HVB. • Tres (3) turnos o más. guías y agujas para diferentes pacientes. • En ptes Anti-HVC(+) es típica la persistencia de los mismos durante largo tiempo por lo cual se recomienda repetir el mismo anualmente. Antígeno Core del VHC (HVCcoreAg): Recientemente se han desarrollado tests comerciales de ELISA para detectar la presencia de antigenemia viral usando un Ac monoclonal los cuales pueden detectar HVCcoreAg libre y total ya están disponibles en algunos países. Las situaciones comunes en dichas Unidades fueron: • Reuso de dializadores. • Unidades con > del 20 % de prevalencia. • Uso de envases multidosis para heparina. Aislamiento funcional implica máquinas y personal dedicados durante ese turno.nefrodial. • En ptes Negativos. Recientemente se han reportado contagios masivos en Unidades de Colombia y Egipto. la simplicidad técnica por tratarse de un test comercial de ELISA que no requiere equipamiento ni entrenamiento especial y los recientes estudios que muestran una alta correlación con la carga viral lo muestran como una herramienta de gran utilidad en un futuro próximo (especialmente en etapas precoces de la infección). Los estudios preliminares muestran excelente correlación con la PCR acortando el período ventana del diagnóstico con respecto al Ac Anti-HVC. La gran estabilidad del Antígeno en contraste con la PCR. en Unidades de alta prevalencia (> 20% según la Sociedad Española de Nefrología) se consideran suficientes controles trimestrales ya que controles mensuales no son necesarios ante un período de ventana variable que generalmente entre los tres (3) meses o más. • Muy variable período de ventana que puede prolongarse hasta 6 meses.

y AntiCore.1 y 6 meses. diálisis y trasplante volumen 27 . • Todo el personal susceptible para HVB debe ser vacunado con esquema dosis simple (20µg) con Vacuna recombinanate IM Deltoidea:0. . 1 Algoritmo de Control y Seguimiento Todas estas situaciones implican graves fallas de los procedimientos recomendados en las Precauciones Universales. 62 Aunque el CDC no considera necesario el chequeo rutinario del HIV. Control Serológico: Todos los ptes deben ser chequeados al ingreso o al ser transferidos de otra Unidad. En esta situación no se requieren nuevos controles serológicos en la unidad. PARA EL PERSONAL: CONTROL SEROLOGICO Y VACUNACIÓN • Todo el personal debe chequearse al ingreso laboral para HIV. manteniendo la confidencialidad de los resultados. las Guías Europeas lo consideran útil para adoptar políticas relacionadas con el transplante. con previo consentimiento. HBsAg. Un test de ELISA(+) requiere la confirmación idéntica (Western Blot) y el seguimiento posterior idéntico a cualquier otro paciente por parte del equipo infectológico especializado. HVC. Aislamiento y Reuso: Los ptes HIV(+) en HDC no requieren la adopción de ningún tipo de política de aislamiento y deben encuadrarse dentro de las recomendaciones generales. es opinión de este grupo recomendar el descarte sistemático del filtro por ser mas bioseguro y evitar el mínimo riesgo al que puede ser expuesto el personal tratante.revista de nefrología. En ambos casos se comprobaron severas fallas de bioseguridad. Los ptes HIV(-) serán controlados semestralmente (consenso). Luego de este grave problema sanitario y coincidente con la incorporación masiva de las Normas de Bioseguridad en las Unidades de Diálisis de nuestro país no se han descrito nuevos episodios de contagio nosocomial del HIV. Aunque la ley de Diálisis admite el reuso del filtro. 3.nº 2 . En nuestro país se denunciaron 2 episodios de contagios masivos del HIV en Unidades de diálisis: en 1990 se contagiaron 33 ptes en Córdoba y en 1993 el Ministerio de Salud de la provincia de Buenos Aires clausuró una unidad en La Plata en la cual 20 de 34 ptes adquirieron la infección. la posibilidad de recibir tratamiento anti retroviral y prevenir infecciones oportunistas aunque no consideran necesarios nuevos controles posteriores al ingreso o si un pte es transferido de Unidad.2007 Fig.

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mostramos sus efectos utilizando un modelo biofísico simple. la planificación de medidas reparadoras o de nuevos accesos con más información y tiempo. and the consideration of tendencies and integration of measurements as a more physiological approach. asociándola paralelamente a una mejora en los costos. 65 . o la selección preferencial de angioplastías por sobre cirugías o viceversa).Entre Ríos. We also present the results of a six-year program using these concepts. la decisión y la reparación efectuada. Key Words: Hemodialysis. Diversos artículos bibliográficos reconocen las ventajas de la vigilancia de los AV sobre aspectos tales como la calidad de vida del paciente. diálisis y trasplante volumen 27 . ABSTRACT The performance of hemodialysis (HD) strongly depends on a well functioning vascular access (VA). Biophysics.Cómo efectuar la interpretación de los procesos de medición y comparación que surgen en los sistemas de vigilancia.El análisis ante la falta de descripción de los procedimientos utilizados en el monitoreo. Hemodynamics. que hace difícil la comparación directa de estudios o la lectura crítica de los mismos. Vascular Access. constituye un eslabón esencial para lograr la eficacia de los tratamientos sustitutivos renales. Luego. . there have been no major advances in this field through the last three decades.revista de nefrología. Desafortunadamente.nº 2 . considerándolo como parte de un proceso más amplio de administración del ciclo de vida del AV. Surveillance and Monitoring Techniques. (2) Hospital Alemán. Thrombosis. Argentina. and Nacional University of Entre Ríos. Presentamos también los resultados de 6 años del programa de seguimiento utilizando estos conceptos. (1) RESUMEN El funcionamiento adecuado de los accesos vasculares de los pacientes en hemodiálisis. y la falla del AV sigue siendo considerada como una de las principales morbilidades y causas de hospitalización. Jorge Bezic (2). Driven by this concern. A partir de lo expuesto. Argentina. realizamos un análisis de las posibles causas de las controversias planteadas: . con un grupo de trabajo interdisciplinario como componente principal. establecimos en 1999 un programa de vigilancia. Dialysis Clinic. Sobre él presentamos las limitaciones de las aproximaciones actuales basadas en valores fijos. we present the limitations of current fixed-values monitoring approaches. Manuel Canalis (1). In this paper. Impulsados por esta realidad. we analyze several controversial issues regarding VA monitoring and treatment to achieve a sustained patency. Unfortunately. Using a simple biophysical model. Marcelo Unzue (1) y Gaston Alvarez (1). . and VA failure is regarded as one of the most important causes of morbidity in the HD population. considered as a VA lifecycle administration process (strongly based on a Multidisciplinary Vascular Access Team. Preventive measures.Si es necesaria la utilización de puntos de corte fijos para las mediciones efectuadas en la vigilancia. como soporte del análisis realizado de estas controversias.2007 Vascular Access Maintenance: A systematic approach to an unsolved question Eduardo Castiglioni (1). . e incluso referencias contradictorias sobre costos incrementados a raíz de la realización de angioplastías transluminales preventivas. from this point of view. Jorge Antonelli (1). y de cuestiones de metodología estadística relacionadas con la potencia que tienen los estudios en la detección de diferencias significativas. Engineering School. Buenos Aires. y la consideración de tendencias y la integración de distintas mediciones como una aproximación que permita predecir precozmente la falla y paralelamente maximizar la patencia del AV. we have established in 1999 an aggressive monitoring program. la disminución de los procedimientos de urgencia. no existieron avances importantes en este campo durante las últimas 3 décadas. MVAT). Paraná .El análisis de la efectividad de la acción reparadora (disminuida a partir del trabajo con AV ya trombosados. a partir de los cuales se define la funcionalidad del AV. Pero en otros se reportan una serie de discusiones metodológicas. la falta de eficacia de los programas de vigilancia en la extensión de la permeabilidad. como las variables a medir y los valores a partir de los cuales actuar.

Up to now. Within MVAT. VA-related problems currently account for more than 25% of all hospitalizations in end-stage renal disease (ESRD) patients1 totaling more than 1 billion dollars per year being spent on access-related care only in the United States2.12. diálisis y trasplante volumen 27 . i. 66 . The tradeoff is an increase in angiography. the progressive venous obstruction just distal to the graft outflow tract (stenosis) caused by this lesion reduces blood flow and ultimately leads to thrombosis. no hemodynamic alterations). periodically measuring access flow (Qa) plus dynamic and/or static venous and arterial pressure monitoring can identify failing grafts and fistulas before they thrombose. angioplasty or vascular surgery revision. social workers). no infections. measured as the ideal characteristics of VA for HD: a minimum blood flow must be reached so that an adequate dialysis22 can be achieved. works very closely to analyze and decide the course of action regarding VA issues. an extended (but in a reasonable timeframe considering several patient related factors) life or patency with minimum complications for the patient (no thromboses. Several studies suggest that monitoring not only identifies VA that is more likely to fail but. most often at or near the venous anastomosis. also prolongs the access` life11. how much time to wait for first-using a VA. causes delays in dialysis treatment and may require placement of temporary dialysis catheter with further endanger of the patientʼs life7. Despite extensive clinical and scientific efforts.17. and so on.2007 INTRODUCTION Maintenance of VA patency in hemodialysis (HD) patients is nowadays a major expense that consumes a significant fraction of the budget for healthcare.9. with a main character: the Multidisciplinary Vascular Access Team (MVAT). However.. on which VA variables to rely on to monitor its function. outcomes and results Systematic analysis In figure 1 we can see a lifecycle systematic approach to the VA subject. the nursing staff20. allowing elective intervention without interrupting the patientʼs dialysis schedule. With our accumulated experience and results as well as the discrepancies observed over these years regarding the VA surveillance and monitoring (VA S/M) versus patency rates issue.21 and other support specialties (biomedical engineers. Hence.e. with the nephrologist´s coordinating activity18. The net economic effect is a considerable reduction in the providerʼs costs16. pulse) program. Stating the VA S/M program as the tool for administration of VA´ lifecycle. the interventional radiologist. 2) And presenting our VA S/M programʼs a. how much mapping to do.19. added costs and the creation of inconvenience for the patient8. 20-60% of HD patients in Europe and the US. and also as the reasons of some reported failures in this field. In every stage there are some issues to consider.14. we decided to face this controversial matter on the following pages: 1) Analyzing the controversial points from a systematic point of view. a group of specialists composed by the vascular surgeon.revista de nefrología. within each phase there are some critical subjects that must be properly addressed in order to maximize outcomes. The overall VA patency depends on the result of each stage: a poor planning usually leads to a more frequent repairing or directly to a higher thrombosis rate. The VAG failure has a consistent pattern of fibromuscular intimal hyperplasia uncovered. which often limit the VAF implantation success rate. The construction of native fistulae (VAF) is currently the preferred choice of VA for chronic HD in view of their superior patency and low complication rates3. pressure) and monitoring (clinical observations: thrill. all tested pharmacological and surgical interventions have not resulted in better outcomes for the HD patientʼs VA matter. On the other hand. and avoid other complications10. what warning levels to use related to those variables. depend on VAG for permanent VA4. a sharp increase in ESRD incidence can be expected in patient groups likely to require VAG rather than VAF.nº 2 . Salvaging a thrombosed access is usually an emergent procedure that. we will focus on some methodological questions that we identify as controversial in the VA monitoring programs literature. biophysical foundations b.5. we have established in 1999 an aggressive surveillance (specific VA measurements: flow. and the relevance of S/M programs under MVAT management.13. repairing interventions made by a vascular surgeon without deep experience on the dialysis field (usually in patients referred by social security agencies) could be less beneficial than those made by an specialized surgeon. Accordingly. respectively. VA grafts (VAG) are frequently utilized because of comorbid factors such as diabetes and/or age. but the patient benefits from reducing hospitalizations and near elimination of temporary catheters15. arousing the attention of more than just the patients and healthcare staff. when combined with timely intervention. Driven by all these ideas. In view of the ongoing global diabetes growing population records6. if not immediately successful.

2007 Fig. both static and dynamic.nº 2 . and currently itʼs widespread the use of 15G needles). Both high and low flows depending on hemodynamic conditions. Correspondingly. regarding the pressures39 (venous and arterial.36. This limit could be found within the 600-800 ml/min range as stated in DOQI guidelines. specially at the anastomotic region29. quite so using fixed values doesnʼt seem to be related to any physiological basic reason. but a continuous process to the end.28. but is clear that when the VAG flow falls below a given limit. were seen in patients with fistulas and grafts33. effects well dissimilar as a result of each surgery. This turbulence results in varying and/or reduced levels of shear stress during the pulsatile cycle31 with a dramatic impact on the function of the endothelial lining. a patient should be referred for a diagnostic fistulogram if the intra-access flow is less than 600 mL/min or if the 67 blood flow is less than 1000 mL/min and has decreased by more than 25% over a 4-month period (some modifications have been made in the last published K/DOQI guidelines10 regarding this issue).27.revista de nefrología. The variability between VA starts at the construction of a VA graft: this results in increased tension of the venous vessel wall and altered shear stress levels caused by the higher flow velocities in the arterialized circulation26.25. and intra-access). since a 50% stenosis were related to very different flows depending on the VA initial conditions considered.24. also with differences between patients and in different VA inside the same patient. there are similar problems. As recommended by the K/DOQI guidelines32.35. 1 The concept of S&M program as VA´ lifecycle administration under management of MVAT Controversial points analysis 1) Access flow and venous pressure values cut points: The pathophysiological basis of VA failure implies a process with a high variability between patients23.30. the risk of graft thrombosis increases dramatically34. but other investigators also found high thrombosis rates when the flow is ≤1300 ml/min37. boosted by the fact that the fixed values cited by the literature are outdated (most investigations in the late 80`s and 90`s were done using 16G needles. diálisis y trasplante volumen 27 . Krivitski38 suggests in a recent work that this fixed points need to be modified to higher values. Also several studies have illustrated that these hemodynamic changes lead to turbulent flow patterns. .

generally from a radiographic point of view (which was questioned42 regarding the predictive value). A similar point was made 68 by Besarab14: for a detection of a 33% survival difference at 3 years or a significant difference at 1 year. We will further analyze this point through a simple mathematical model. and in more complicated lesions like multiple stenosis in series caused by repetitive catheter placement16. The measurements normally used in VA programs have a wide range of error. showing at least a strong preference for this method over a surgical approach. but they find that when this lesions are treated by preemptive PTA (percutaneous transluminal angioplasty). the patient was considered again within the original group. but the “resolution” factor is 20 mmHg (due to the representation form of the measurement. the use of fixed points. c) Recirculation by Transonic´s device: 2% for measurement + 3% for reading. l Normally a new measurement within the monitoring program should be made at the recently treated VA. . needle misplacement and orientation. 4008B Fresenius machine: 10 mmHg. since a complete “cleaning” of thrombus is hardly achieved43 (and canʼt be assessed by typical imaging modalities). In physics sciences there is a huge amount of information46 usually outside the scope of medical specialist. 3) Measures. l Several investigators have tried to salvage a thrombosed graft when the failure took place. So. and. always with increased costs (see “Simulation results”).nº 2 . if used isolated (not correlated to flow measurement). but in some cases the elastic recoil shown by stenosis treated by PTA should be addressed by surgery.52.e. All these pressure measures (also the method developed by Besarab). If the new results are “outside” good values. This conclusion is flawed by several methodological problems: l The repair of the stenotic lesion can be done using either a surgical approach or a transluminal procedure. Nevertheless. do not detect stenosis in some typical places. f) Flow by diagnostic US devices: 15 to 25%50. a sample of 700 patients is required. As we expected. and if this procedure was successful. This preference could be based on several already stated advantages of intraluminal methods over the more invasive surgery (morbidity. d) Blood velocity by diagnostic ultrasound (US) devices: (best) 5%47. and more than 1000 patients were needed to show significant differences. which is the value that at the end reads the user). contributing more further to the poor result of the monitoring program44. l The conclusion about a statistically significant nondifference between the groups (normally pressure and/ or flow monitoring versus clinical control groups).2007 There are other drawbacks. such as (data from equipments manuals. High PTA rates were seen in those investigations. This issue isnʼt addressed in these studies. and several studies show a good correlation between some measure of flow (value or variation) and/or pressure and an anatomical finding (outlet or inlet stenosis). then the corrective procedure canʼt be considered as successful. 2) the elastic recoil normally seen in most lesions45.. The users concern arises when comparisons or decisions are made using these values. economics). the secondary (assisted) patency does not differ from the patients treated after thrombosis65. 2) Repair effectiveness: The relative lack of effectiveness of the repair procedures in achieving a longer VA life was recently established in some clinical trials. This is the second point in the “controversies analysis”. concepts and interpretation: A subject faced by all the clinical interventions which rely on measurements is the interpretation of the measured values. could be severely skewed from a technical point of view. even the detractors of monitoring programs agree that measuring helps to detect the dysfunction prior to VA thromboses. The recent Aggrenox (dipyridamole + aspirin) clinical trial design41 discuses with some deepness this point. (and normally addressed by equipment manufacturers when they design and specify their products). i. g) Fresenius´ BTM flow method: comparable to Transonic device51. and the feasibility of surgery depends on the lesionʼs site. The graft surface thrombogenicity is impaired by the thrombotic event. more than 6%48. could lead to a late or early intervention.revista de nefrología. There are several reasons related to this functional failure: 1) failure to detect multiple stenoses (both in venous or arterial sites). comparing two hemodynamical different VA. diálisis y trasplante volumen 27 . some of that were addressed by Besarab`s group defining the concept of intra-access to mean arterial pressure ratio40. regardless the value. patient arterial pressure variation. this salvaged VA has a higher probability of rethrombosis. b) Venous pressure. or references included in each one): a) Access flow by Transonic´s device: the bigger between 100 ml/min or 15% of reading value. e) Stenosis percent by angiography: 8%49. The success of PTA strongly depends on the elasticity of the lesion.

diálisis y trasplante volumen 27 . when and using which procedures the group in charge works. Note that if the limit between a functioning and not-functioning access is 1000 ml/min. one must write these measurements as: Measurement 1: 1100 +/. the decisions made regarding the course of action for each VA. and measurement 2 implies an angiography and/or PTA. then the measurement 1 implies no action. The real value lies on an overlapping zone which indicates that the two measured values. considering the variability of measures due to measurement technique itself. 4) Monitoring and surveillance program The composition and interaction within MVAT. inflammation. since the whole success relies on the decisions made by the group. 69 . plus the intra-patient variation because of variable physiological adjustment.e. in spite of the apparent difference between 1100 and 900 ml/min as an absolute value.2007 Furthermore. one must conclude that a better approach is to look at tendencies and the integration. than focus on isolated values and variables. This is not a minor subject. compliance mismatch. growth factor release. the two values are NOT really different (in the same sense that two statistical hypotheses are not different within a given “p”). with a conservative 15% error: “Real” unknown value: 1000 ml/min Measurement 1: 1100 ml/min Measurement 2: 900 ml/min But because of error. for a program with good results. etc).revista de nefrología. and stated in this way. there is no description of how. 2 Two measurements with real instruments (i. when correctly interpreted. platelet activation. the figure becomes more acceptable for the general medical community: itʼs common to hear comments about how much the results of Doppler studies depend on the operator ability.135 ml/min Within the error theory frame. are not really different. because of measurement error.165 ml/min Measurement 2: 900 +/. if no other considerations about errors are made. Given the complexity of the mechanisms contributing to VA graft failure (such as hemodynamic and biophysics factors. What do these “errors” values mean? Letʼs take a common situation for a Doppler measurement setting. and until the science find different approach for treatments which could hold a promise for optimiz- Fig.nº 2 . Therefore. In the several papers that address the VA monitoring issue. one must conclude that. both in our experience and in the others53. The same applies to every other physical magnitude used for VA S/M. and the quality and timing of decision are determinants. endothelial damage. with errors). the error for US devices depends mostly on the operatorʼs skills.

there is the access flow Qa.e. the hydraulic resistance (Rh) given by the vessel´ geometrical characteristics (longitude L.R4) (For an in-depth discussion and applications. other non-linear dissipating entities are present. One technique to consider these two effects is to modify the parameters in the Poiseuille equation conveniently. After this step. In figure 3. we present also a typical pressure profile through the graft. pressure profile and intravascular resistances model. 57. can be translated into huge improvements in both the health economics and a more specific measure of care: the patientʼs quality of life. one for the graft itself (Rg). This is a simplification. in a simplified way. the model can be extended also to AVF.revista de nefrología. 70 . Fig. Flowing through the three resistances connected in a series topology. we will complete the analysis of the controversial points we have discussed about on the preceding pages. also the non-linear ones (i. the variation of the resistances which reflects the pathology being simulated is calculated. and the decisions made on every step of its care. the venous central pressure PVen.L/(π. Biophysics approach of our S/M program and Simulation Results We will introduce the fundaments and concepts behind our S/M program.The thorough knowledge of every VA.. allows an explanation of the flow from two standpoints: a) the driving force. not to reflect just the linear components. see references55. 56. We have chosen to develop a graft model because a better and direct correlate between anatomical zones and model components along with failure sites can be shown.η. 3rd… power) Other approach. With some modifications. b) the opposition to this driving force. and another one for the venous anastomosis (Rven). like the anastomosis and stenosis. beginning at the arterial pressure (as mean arterial pressure. the surveillance programs are useful54. 58) This way of writing the Hagen-Poiseuille law. and the one we have employed. radius R) and a blood related rheological parameter (blood viscosity η). which we present here rewriting the mathematical terms so that an immediate correspondence with anatomical and physiological entities could be stated: Q = (Pi-Po)/Rh. and through a simulation. But in the human circulation. and to compute from this normal profiles the normal hydraulic resistance of each VA´ part. The prosthetic graft can be modeled splitting it into 3 segments: a resistance for the arterial anastomosis (Rart). but to include. The simulations use the well known fluid flow laws. 3 Sketch of VAG. MAP) and on the other end. with Rh = 8. the differential pressure between the beginning (Pi) and the end (Po) of the vascular segment considered. diálisis y trasplante volumen 27 . This law strictly deals with the linear components which dissipate energy within the hydraulic circuit. but useful for our use of the model for comparison purposes. considering some of the factors raised to 2nd.2007 ing AV graft patency rates.nº 2 . is to start at typical measured pressures profiles66 (which include all the effects within each physical “element” of the vascular access).

was made using the program Mathematica. meanwhile for Case A the warning arrives at a more difficult situation. Recirculation. and governing equations. Regarding the concept of recirculation (in our model we consider only the local. as stated also by several investigators in this field. As the thresholds in this hypothetical surveillance program. we concentrate the stenosis effect at Rven. along with the resulting equations and initial conditions used in our model: recirculation as a percent of blood pump flow (Rec%). and 1400 ml/min for case B. regarding our clinical experience. for the flow parameter we use 1200 ml/min. only appears from a physical point of view when the flow trhough the access Qa is less than the flow through the external bloodlines Qb eff. As the final effect in our model. both arterial (PSArt) and venous (PSVen). the pressures measured at HD equipment sensors. model including extracorporaeal circulation and parameters.g. is a very late warning. so that it becomes a time-variant resistance (following a time-squared dependence). These simulation correspond to two hemodynamically different situations: a high-flow condition for “Case A” (e. The only real application of isolated recirculation measurement (not as an intermediate tool for flow calculations) is the correction of hemodialysis time to achieve the prescribed Kt/V59. typical value 400 ml/min). the blood circuit with all the components of the HD equipment is also depicted (figure 4): RNa and RNv (resistance for needles and tubing. the PSVen (pressure at venous HD equipment sensor) is also poor as an indicator. The time dependant effects of Rven on variables (stenosis percentage. using the complete equations set. at least for VAG (and of limited utility in the VAF case). when the patient is connected to a HD filter.g. and for dynamic venous pressure. Qb eff (effective flow at blood pump. one or various zones within the VA raises its hydraulic resistance (usually because of stenosis. The time in our simulation is parametric with arbitrary units. Using the thresholds for flow mentioned above. and as consequence a diameter reduction can be found). In the pressures analysis case (figure 6). diálisis y trasplante volumen 27 .28 mmHg. even though it can be considered as weeks. along the Rven dependence over time. We discuss the effect of a fixed value over the decisions made about VA care comparing the results obtained with two simulations. we have chosen a flow of 2000 ml/min for case A. R filter (resistance for HD filter). access related recirculation). As the VA starts to develop the failure which finally ends (if nothing is done to correct it) in thromboses. The same criteria (in accordance with clinical observations) was used to choose the time-squared dependence for stenosis development (and therefore for Rven).2007 Finally.00118 1/s2. typical value 0. a forearm loop). min/ml). 200 mmHg. and other relevant model variables) are shown in figure 5.revista de nefrología. in the sense that it fluctuates near the selected 200 mmHg level when stenosis still continues Fig. the figure shows that in Case B an “early warning” is issued with a significant but low stenosis (32%). All the parameters normally used in VA S/M programs are shown on the figure 4. 71 . 4 Initial values. with a stenosis level over 50%. As inicial conditions. a straight arm graft) and a low-flow condition for “Case B” (e.nº 2 . The constant we´ve used for simulating the effect of a time dependant increase for Rven is 0. Simulation results The simulation.

all trying to find the value for Qb that improves some detection characteristic (sensitivity. wich changes in turn the blood temperature. Note in (a) and (b) the imprecision zone for threshold determination due to the measurement error for flow. and every time a significant reduction of flow64 has been detected (using Blood Temperature Monitor BTM. To overcome these sensing problems. In figure 7. For KMSA an event is defined as VA placement. we present the cumulated survival curves. specificity).09 inter- . without considering as an event the diagnostic studies (Doppler or angiography). with a concomitant variation in pressures. A closer surveillance over the implied VA is assumed. Fresenius Medical Care).nº 2 . Outcomes of our S/M program Since January-199962. or decides the course of action for a new VA placement if necessary. This device employs a thermal bolus in the dialysate side. and as censored events: facility change. is the trend analysis considering the history of the particular VA. but with no definitive results. an imaging technique is carried out (preferred method angiography). We introduce the results for the January-1999 to December-2004 period. aiming at stenosis prediction. the MVAT decides the angioplasty (transluminal or by surgery) if a lesion is detected.revista de nefrología. the 74 VAF have demanded 39 procedures (0. and after the confirmation. PTA or VA replacement.2007 Fig. kidney transplantation. These values for VAG are close to those suggested by DOQI. detection. or death. using Kaplan-Meier survival analysis (KMSA). some authors suggest a modification over the pressure method60. diálisis y trasplante volumen 27 . 5 The effect on variables Q and %Rec of two hemodynamically different VA. advancing. VAF: 74 and VAG: 51) based on a strong biophysical basis63. and this change is measured by the arterial sensor at the module when a recirculation ap72 pears (an artificially high recirculation is created by interchanging the patient´ needles). along a summary for assisted patency. The basis of our program. surgery repair. We have taken as an occurrence for KMSA the VA failure or catheter. or even never reaches this level in case of medium-level stenosis. VA failure. confirmation and treatment before a thrombotic event occurs. or in some cases of collateral branching.61. When the MVAT has a confirmation of the variables movement towards an indication of stenosis. Over the 6 year period to achieve this assisted patency. we have established a S/M program (101 patients with 125 access. as sketched in the model discussion above.

was 0. diálisis y trasplante volumen 27 . vention/patient-year at risk). 6 The effect on variables PVen of two hemodynamically different VA.3 intervention/patient-year at risk). Other program quality indicator. 7 Kaplan-Meier survival analysis. The marks in each curve represent censored events.05 thrombosis/ patient-year at risk. the thrombosis rate. 94 procedures (0.revista de nefrología. 73 CONCLUSION The understanding and use of basic hemodynamic principles within the VA context can help in planning an optimum approach to prevent and treat access failure.nº 2 . Fig. Note in (a) and (b) the imprecision zone for threshold determination due to the measurement error for flow. and the 51 VAG. . Also the summary for assisted patency is presented.2007 Fig.

Nephrol News Issues. Gillespie B. 4. Wolfe RA. it seems that the better approach will be the amelioration of tissue response to injury of endothelial wall vessel after shunt placement. The Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study. 2. Blood Purif 2005. Effects of dose of dialysis on morbidity and mortality. Jonathan Himmelfarb. 20. Kidney Int 1989. Besides the “hard numeric” and good values related to assisted patency or survival curves we have obtained from our work. Trials and tradeoff in hemodialysis vascular access monitoring. Krivitski NM. which is the analysis of tendencies and integration of related variables to define the course of action of every VA. 7. Schulman G. Vesely TM. 41: 745-749. 36:707-711. Chaudhury P. Early detection of venous stenosis.Schwab SJ. taking also into account its history. Young EW. Dennis PA. Allon M. Waterhouse D. Delmez JA. Newman GE. 18. Vascular access blood flow monitoring reduces access morbidity and costs. EDTNA ERCA J 2002. 12(11):43–46. Depner TA. Vanderson r. Bollinger RR. The VA S/M programs must be considered as a “bridge” to a more radical solution in the future for the VA problem. 2004. and education in quotidian hemodialysis. numerical estimates and projections. we have used a more physiological approach. During the consistent application of VA S/M program. 13. 23. Audrain J. 23. Talat Alp Ikizler. Hemphill H. Ferguson E. Leitch R. In the last 10 years there have been several papers addressing the different factors that finally lead to controversial statements about the real value of a VA S/M program: no better accumulated patency with more interventions and therefore expenditures. Mapes D. Clinical Practice Guidelines for Vascular Access. 3:214-16. Grenwood RN. Instead. Peters K. Nephrol News Issues. Young E. following studies at molecular and genetic levels to block this response23. 8. Dykstra DM. USRDS data report 2002. which lead to a progressive increase of one or more segments of VA´ resistance. National Institute of Health and National Institute of 74 Diabetes. Seminars in interventional radiology. the main outcome of a well-designed and applied program (being the team work of MVAT the most important characteristic) is the falling of “VA problems” far low in the list of worries and fears of patients. Wingard RL. triggering of thrombosis. Clement L. Kidney Int 2002. 1998. nurses and nephrologists. Held P. 60:1164-1172. J Am Soc Nephrol 1996. Access monitoring is worthwhile and valuable. 15. 7:523-535. Saeed M. several indicators show improvements: a better perceived quality of life for patients. 28(2):64-69. October 2003. 48 (1 Suppl 1): S177-S247. Held PJ. Hakim RM. Hocking MK. Heidenheim AP. 61: 305-316. Sands JJ. diálisis y trasplante volumen 27 . McCarley P. Brouwer D. Schwab SJ. We have identified and examined several methodological problems. Optimization of high efficiency hemodialysis by detection and correction of fistula dysfunction. 12. Am J Kidney Dis 2006 Jul. 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Crucelegui S. Villegas S. 2000.min/ml x 2000 ml/ min – 0. Diaz C. initial values (time =0): Rart i = 30 mmHg/Qa=30 mmHg/2000 ml/min= 0. outlet pressure. The model shown in Figure 4. Tessey A. because of the diference in Pi. Pervez A. Musso. Rna = 0. XII Congreso Argentino de Nefrología. The model uses the equation sector by sector along the vascular access. Eason JM. Caldito GC. As an example. Algranati L.R4) Recibido en forma original: 02 de febrero de 2007 En su forma corregida: 27 de marzo de 2007 Aceptación Final: 21 de mayo de 2007 Dr. Castiglioni E. 65. the calculation for PSart is made: PSart = MAP – Rart x Qa – RN a x Qb eff = PSart=100 mmHg – 0. as examples: • a short catheter has less resistance than a long one (affecting L in the equation). 2000. XII Congreso Argentino de Nefrología. Villegas S. with Rh = 8. R: vessel radius.min/ml X 400 ml/min PSart= 100 mmHg – 30 mmHg – 112 mmHg = -42 mmHg. 2000.0125 mmHg.s or Poise. in cm. in ml/min. XII Congreso Argentino de Nefrología. and some particular flow characteristics. and normal values for needles and tubing.com.ar 76 .2007 predicting graft failure. then the units normally used in the biomedical field is ml/ min.min/ml Rg i = 35 mmHg/Qa = 0. For using this equation directly. C. h: viscosity. Qb eff = 400 ml/min. 64. Tessey A.min/ml From this values. Rosa Diez G. L: vessel length. Pi. the blood flow goes from laminar to turbulent. Vascular access flow measurement by thermodilution technique: method validation. (54 11) 4855-6706 E-mail: ecastigli@fibertel. will have more flow than other located in the forearm. Avila H. Vascular access biophysics as its disfunction origin. Sassone L.28 mmHg. is necesary to include the factors converting the used units to compatible ones. Avila H.28 mmHg. Mendilharzu A. Sassone L. Appendix Here we show some details about formulae and further explanations for the equations and concepts used in the model.015 mmHg.34(2):212-7.η. state also the equations we use for the calculation of several variables. Dos Ramos Farias E. Blood Purif 2002. in mmHg. Then. 62. In some cases and depending on several factors.revista de nefrología. Bezic J. Preventing Vascular Access Dysfunction: wich policy to follow. Zahon J.min/ml Vascular access resistances. The components of this equation are as follows: Q = (Pi-Po)/Rh. the “arterial” or inlet pressure for the shunt. Vascular access monitoring: Outcomes of a multidisciplinary program (Abstract. Castiglioni E. Anyway. 20:26-35. it could be used with some considerations. Unzué M. Paulson WD. Work J. • a VA located in upper arm. and also for modelling the physics behind the extracorporeal system. in spanish). Bezic J. This flow is driven by the geometric characteristics of the vessel. the pressure wich the machine measures at PSart is -42mmHg.L/(π. in Pa. Eduardo Castiglioni Hospital Alemán – Servicio de Diálisis. Buenos Aires Universidad Nacional de Entre Ríos . in cm.Escuela de Ingenieria de Paraná Entre Ríos – Argentina Serrano 505 piso 3º “A” (C1414DEK) Ciudad de Buenos Aires – Argentina Tel. the trajectory of a particle inside the flow it´s a line). a value that could be found in real situations when the patient has a very good VA (high Qa). 63. The Hagen-Poiseuille equation describes this relationship when the flow is laminar (ie. The volume of a liquid substance that goes through a given surface perpendicular to this movement per time unit is called flow.0175 mmHg. Unzué M. Bezic J. the pressure diference between the the input and output. Ram SJ. A randomized controlled trial of blood flow and stenosis surveillance of hemodialysis grafts. 66. Besarab A.min/ml Rven i = 25 mmHg/Qa = 0. 64: 272-280. and this equation loses validity.nº 2 . Po: inlet pressure. Q: blood flow. This equation states several useful informations. Torres J. Zahon J. Am J Kidney Dis 1999. the calculation of PSart: Qa = 2000 ml/min. Kidney Int 2003.015 mmHg. diálisis y trasplante volumen 27 . MAP =100 mmHg. and when this liquid is blood.

Un número importante de trabajos se refieren a la importancia de la expresión de UT en médula renal en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas. UT-A2 en cambio. la urea representa el 40–50% de todos los solutos urinarios. En los últimos 12 años. la hiperosmolaridad y la angiotensina. Entonces.2007 Nuevos conceptos sobre el transporte de urea por difusión facilitada Elsa Zotta1 y Nesmo Levy Yeyati2 Departamento de Fisiología y Biofísica. Es posible que con el paso del tiempo se conozcan mecanismos aberrantes que modulen su expresión y que posiblemente se encuentren involucrados en procesos patológicos o como resultado de tratamientos farmacológicos. Es básicamente el extremo amino terminal del UT-A1 UTA4 es mas pequeño que UT-A1 y básicamente consiste en un cuarto del extremo amino terminal con un cuarto del extremo carboxilo terminal de UT-A1 Está expresado en médula renal externa. Then. La urea es fundamental para la conservación del agua corporal debido a su importante aporte en la médula renal interna en la producción de una orina concentrada Sin embargo. Con respecto al UT-A hasta el presente se han descriptas 6 isoformas. ABSTRACT The end item of the metabolism of proteins generates several wastes. diálisis y trasplante volumen 27 . RESUMEN El producto final del metabolismo de las proteínas genera varios productos de desecho. the internal medullar collecting tubule . Estos mecanismos aún no han sido clonados. The urea is fundamental for the conservation of the corporal water due to its important contribution in the internal renal medulla in the production of urine concentrated. ambos. UT-A1 expresado en la membrana apical del TCMI. hipercalcemia o tratamientos con furosemida. UT-A6 ha sido identificado en mucosa colónica En ratas se han identificado dos secuencias de UT-B: UTB1 y UT-B2 que difieren solo en unos pocos nucleótidos Hasta el presente no está en claro si se corresponden a dos isoformas diferentes.revista de nefrología. Existen 2 diferentes subfamilias de proteínas transportadoras para urea: UT-A y UT-B. al menos 7 transportadores de urea (UT) han sido clonados. aunque la exacta localización tubular aun es desconocida UT-A5 ha sido clonado solamente de ratón y esta expresado en testículo.nº 2 . 1 Jefe de Trabajos Prácticos. UT-A3. el ARNm de ambos 77 se encuentra presente en riñón en células endoteliales no fenestradas de la vasa recta descendente y en una gran variedad de órganos UT-B transporta urea y también funciona como un canal para el pasaje de agua. ya que UT-A2 es básicamente la mitad del carboxilo terminal del UT-A1.Universidad de Buenos Aires. además del litio. both. el tiempo de tránsito del fluido tubular a través del conducto colector o por los eritrocitos a través de la vasa recta no es suficiente para que la urea alcance un equilibrio por difusión simple o por transporte paracelular. glucocorticoides y ciertas patologías como la diabetes mellitas. se expresa en asa delgada descendente de Henle y está involucrado en el reciclado de la urea en médula externa. Un cotransporte sodio-urea reabsortivo localizado en membrana apical de TCMI1 y un contratransporte sodio-urea también reabsortivo en la membrana basolateral del TCMI1 se han encontrado en casos de dieta hipoproteica. the urea represents the 40-50% of all the urinary solutes. Facultad de Medicina. se expresa en la membrana basal del TCMI y junto con UT-A1 reabsorben urea desde la luz tubular. UT-A presenta mecanismos rápidos de regulación como la vasopresina. Esta secreción activa es completamente abolida con dietas hipoproteicas. la expansión de volumen y la insuficiencia renal También se ha descripto un transporte activo de urea: un contra transporte sodio-urea secretor en la membrana apical del TCMI3. Los mecanismos de regulación a largo plazo también involucran a la vasopresina. Ambas isoformas son similares. 2 Profesor Consulto. the time of transit of the tubular fluid thought collector tubule or by the erythrocytes through visa recta is not sufficient so that the urea one reaches a balance by simple diffusion or paracelular transport. Nevertheless. Es el miembro mas corto de la familia UT-A y comparte el 100% homología con el extremo carboxilo terminal del UT-A3 de ratón. el túbulo colector medular interno (TCMI) y los eritrocitos necesitan un transporte facilitado para urea que realice un movimiento rápido de la misma. Teniendo en cuenta la proporción de proteínas que contiene una dieta balanceada en relación a los otros nutrientes y minerales. 5 de los cuales están expresados en el riñón. suficiente para producir una orina concentrada. En los últimos años se ha dado un gran impulso al conocimiento de los UT y sus posibles mecanismos de regulación. sin embargo. Considering the proportion of proteins that contains a diet balanced in relation to the other nutrients and minerals.

In the last 12 years. llevó a Gamble y col en 1934 a la observación que la economía del agua en la función renal estaba referida a la urea. haciendo necesario un aumento en la reabsorción del NaCl en el asa gruesa ascendente con un aumento de acompañamiento en el trabajo (consumo de ATP). Entonces. In rats two sequences of UT-B have been identified: UT-B1 and UT-B2 Until the present are not clear if they correspond to two different isoforms. UT-A6 has been identified in colonic mucosa. el catabolismo de las proteínas genera varios productos de desecho. ambos ubicados en el cromosoma 18. 5 de los cuales están expresados en el riñón.nº 2 . 2001). Existen 2 diferentes subfamilias de proteínas transportadoras para urea: UT-A y UT-B. All isoforms are similar due to the UT-A gene is larger and gives rise to at least these isoforms (splice variants) due to two promoter sites (alternative transcriptional start sites). Until the present they are 6 isoforms decrypted from UT-A. at least 7 transporters of urea (UT) have been cloned. UT-A3 is expressed in the basal membrane of the IMCT and along with UT-A1 reabsorbs urea from the tubular lumen. UT-A4 is expressed in external renal medulla. UT-A2 however. This active secretion completely is abolished with hypoprotein diets. 1972). It is possible that with the passage of time aberrant mechanisms will be known that modulate their expression and may be involved in pathological processes or as resulting from pharmacological treatments.2007 and the erythrocytes need a facilitated transport for urea that makes a fast movement sufficient to produce urine concentrated. is expressed in descendent thin loop of Henle and is involved in the recycled of urea. La concentración intersticial del NaCl tendría que ser mucho más alta. 78 abundantes en nitrógeno. los cuales comparten una alta homologìa. ambos. the expansion of volume and the renal insufficiency. al menos 7 transportadores de urea (UT) han sido clonados. el tiempo de tránsito del fluido tubular a través del conducto colector o por los eritrocitos a través de la vasa recta no es suficiente para que la urea alcance un equilibrio por difusión simple o por transporte paracelular. Dentro de la luz del túbulo colector renal la urea puede ser balanceada osmóticamente por la alta concentración de la misma a nivel intersticial. Tanto mineralo como glucocorticoides pueden disminuir la expresión de UT-A1 (Gertner y col. INTRODUCCION El metabolismo de lípidos y carbohidratos genera CO2 y H2O que pueden ser excretados fácilmente por el pulmón y el riñón respectivamente. 2 different subfamilies from transporting proteins for urea exist: UT-A and UT-B. These mechanisms have not been cloned yet. Sin la urea intersticial seria imposible compensar el efecto osmótico en el lumen del conducto. in addition to lithium. glucocorticoids and certain pathologies like the s diabetes mellitus. Varios estudios han mostrado que la habilidad de concentración máxima urinaria se encuentra disminuída en animales y en humanos deprivados de proteínas y que es restaurada con la infusión de urea. UT-B it transports urea and also it works like a water channel. The regulation mechanisms in the long term also involve the vasopressin. la urea representa el 40–50% de todos los solutos urinarios. Also it has been described an active transport of urea: a secretory antiport sodium-urea in the apical membrane of the IMCT. Este efecto de la urea. the mRNA of both is present in kidney in endothelial cells not fenestrated of descending vasa recta and in a great variety of organs. An important number of works talks about to the importance of the expression of UT in renal medulla in physiological and physiopathological conditions. hypercalcemia or treatments with furosemide. Al contrario. UT-A2 en cambio. la mayoría de estos productos de desecho son excretados en la orina en forma de urea. En los mamíferos. Teniendo en cuenta la proporción de proteínas que contiene una dieta balanceada en relación a los otros nutrientes y minerales.revista de nefrología. se expresa en el asa delgada descendente de Henle y está involucrado en el reciclado de la urea en médula externa (Sands et al. Estas proteínas son codificadas por 2 genes diferentes. diálisis y trasplante volumen 27 . Transporte facilitado de urea En los últimos 12 años. el túbulo colector medular interno (TCMI) y los eritrocitos necesitan un transporte facilitado para urea que realice un movimiento rápido de la misma. Transportadores para urea tipo UT-A Hasta el presente se han descriptas 6 isoformas. suficiente para producir una orina concentrada. UT-A1 está expresado en la membrana apical del TCMI (Bagnasco y col. 1992). A reabsortive uniport sodium-urea located in the apical membrane of IMCT and also a reabsortive antiport sodium-urea in the basolateral membrane of IMCT has been in cases of hypoprotein diet. La urea (H2NCONH2) es fundamental para la conservación del agua corporal debido a su importante aporte en la médula renal interna en la producción de una orina concentrada (Kokko and Rector. Sin embargo. 5 of which they are expressed in the kidney. UT-A presents fast mechanisms of regulation like the vasopressin. 2004) UT-A1 y UT-A2 comparten parte de su secuencia de ami- . UT-A1 is expressed in the apical membrane of the IMCT. although the exact tubular location is not even known UT-A5 has been cloned only of mouse and this expressed in testis. In the last years has occurred a great impulse to the knowledge of UT and its possible mechanisms of regulation. the hiperosmolarity and the angiotensine. nevertheless. La urea es una molécula pequeña con un peso molecular de 60 Da que difunde a través de las membranas celulares.

1 Isoformas de UT-A que derivan de UT-A1 Hay un alto grado de homología entre las cuatro isoformas de la proteína. Am. UT-A6 ha sido identificado en mucosa colónica (Smith y col. incrementando de esta forma la permeabilidad para la urea (Sands et al. 1991). 2003). Es el miembro mas corto de la familia UT-A y comparte el 100% homología con el extremo carboxilo terminal del UT-A3 de ratón (Fenton y col.revista de nefrología. 2000). se expresa en la membrana basal del TCMI (Terris y col. Es básicamente el extremo amino terminal del UT-A1 (Shayakul y col. 1999). 2006) (Figura 1) UT-A5 ha sido clonado solamente de ratón y esta expresado en testículo. 2001). Está expresado en médula renal externa. El aumento de la osmolaridad tubular incrementa la permeabilidad a la urea en TCMI independientemente de la vasopresina (Sands et al.2007 noácidos ya que UT-A2 es básicamente la mitad del carboxilo terminal del UT-A1. ya que la hiperosmolaridad lo hace a través del aumento del calcio y activación de protein quinasa C (PKC) (Trinh-TrangTan et al. Esto se produce por que la vasopresina fosforila el UT-A1 (Wu et al. Vasopresina. 2000). La regulación de la expresión de estos genes podría estar involucrada en el transporte de solutos osmoprotectores vinculados directa o indirectamente a los transportadores de urea (Nakayama y col. (Bagnasco y col.nº 2 . A2 y A4 comparten el extremo C’terminal. Hiperosmolaridad. A3 y A4 comparten el extremo N’terminal. Comparten también sitios consensos de glicosilación y fosforilación (Karakashian y col. 10:230-37) 79 . 1999 J. El sistema renina-angiotensina puede jugar una importante acción en el mecanismo de concen- Fig. Esto se debe a la activación de diferentes segundos mensajeros. Angiotensina. 1999) mientras que la vasopresina lo hace por aumento de AMPc (Star et al. diálisis y trasplante volumen 27 . 2000) y aumenta la expresión de la proteína en la membrana plasmática (Klein y col 2006) 2. Regulación rápida de UT-A en riñón 1. aunque la exacta localización tubular aun es desconocida (Doran y col. 1998) 3. La actividad del promotor I responde a la hipertonicidad (Bagnasco 2000 a y b). Soc. Cuando se produce un aumento de la osmolaridad en presencia de vasopresina hay un efecto aditivo en la permeabilidad a la urea (Sands et al. UT-A3 y UT-A4 y el promotor II controla la transcripción del UT-A2 (Bagnasco y col. UT-A1. La unión de la vasopresina a su receptor V2 en el TCMI estimula a la adenilato ciclasa y aumenta el AMPc. Nephrol. 1987). 1991). UT-A1. 2001) UT-A3. 2001) y junto con UT-A1 reabsorben urea desde la luz tubular. UT-A4 es más pequeño que UT-A1 y consiste en un cuarto del extremo amino terminal con un cuarto del extremo carboxilo terminal de UT-A1 (Karakashian y col. El promotor I controla la transcripción del UT-A1. 2004) Recientemente se han identificado dos promotores distintos en el gen de rata del UT-A.

1999). se generan diferentes patologías para compensar la pérdida de la función. 1. Diabetes mellitus. 1989) y la cantidad de UTA1 están aumentados. 2000). Estudios realizados en ratas con 5/6 de nefrectomía mostraron un aumento en la excreción fraccional de urea con la presencia de un UT-A en pars recta de túbulo proximal (Zotta. etc como consecuencia un mal negocio (Trade off) que realiza el riñón. podría estar involucrado en las alteraciones adaptativas al manejo de la urea. De esta forma. La inhibición de receptor AT1 de la angiotensina II también disminuye la cantidad de UT-A1 y UT-A3. pero no tiene efecto en el promotor II que controla la transcripción de UT-A2 (Peng et al. Se sabe que pacientes transplantados con rechazo. UT-A2 y UT-A3 aumentan con la restricción de agua o aumento de vasopresina por un mecanismo regulatorio de la transcripción (Nakayama et al. Vasopresina. No hay estudios acerca de la regulación a largo plazo de UT-A4. Este incremento de UT-A1 podría ser un mecanismo rápido para el aumento de la concentración de la orina como ocurre después de la infusión de urea en casos de desnutrición o de dietas bajas en proteínas en humanos (Wilson et al. Deterioro de mecanismo de concentración urinaria y UT-A1. 4. sugiriendo que la reducción en estos transportadores puede estar mediada por la supresión del eje renina-angiotensina que acompaña a la expansión de volumen inducida por aldosterona (Fernández Llama et al. (Hu et al. Durante la insuficiencia renal aguda inducida por cisplatino. 2002b). Litio. 7. Al contrario.). UT-A3 aumenta en casos de deprivación de agua (Terris et al. La diabetes mellitus descontrolada resulta en el incremento de la producción de corticosterona y de la excreción de urea en ratas (Mitch et al. 1995) y una reducción de la osmolaridad intersticial de la médula interna debido a la reducción del ClNa y de la urea intersticial (Christensen et al. 1998). la permeabilidad basal a la urea en la porción mas profunda de la médula interna (TCMI3) (Clapp et al. Durante la insuficiencia renal. dieta baja en proteínas. anemia. La adrenalectomía causa defectos en el mecanismo de concentración de la orina en ratas y en humanos (Kamoi et al. La regulación a largo plazo de UT-A1 ha sido estudiada en múltiples condiciones asociadas con disminución de la capacidad de concentración urinaria como en diuresis acuosa. 2001) y podría estar mediado por un mecansimo transcripcional (Nakayama et al. pero los niveles de UTA1 y UT-A2 estaban disminuídos. 2. ya que la cantidad del ARNm en médula externa renal es muy escasa para ser detectada por las técnicas habituales (Karakashian et al. un aumento del volumen urinario con disminución de la osmolalidad. la presencia de urea en la luz tubular generaría una diuresis osmótica con una disminución de la oferta distal de sodio a la mácula densa y la consiguiente inhibición del mecanismo de retroalimentación túbulo glomerular. 1993. Glucocorticoides. 1987). en ratas. 2002) 5. En efecto. tales como hiperparatiroidismo. La administración de dexametasona a ratas normales disminuye el UT-A1 y UT-A3. Estudios clínicos realizados por Yeyati y col en 1979 fueron el punto de partida para el estudio de la secreción de urea y la expresión de sus transportadores durante la insuficiencia renal crónica. Gamble et al. Insuficiencia renal. Esta observación que la expresión de un UT-A podría fa- . ya que la dexametasona disminuye la actividad del promotor I que controla la transcripción de UT-A1 y UTA3. 2002). 2001) ya que la actividad del promotor II es incrementada por el AMPc (Nakayama et al. Sorprendentemente en todas estas condiciones menos en la administración de litio. 1999) con disminución de la expresión de UT-A1 en la punta de la médula interna renal. La vasopresina disminuye la cantidad de UT-A1 en TCMI Este cambio se produce en respuesta a los cambios de hidratación o del nivel de vasopresina (Fenton et al. 1999) Las ratas tratadas con litio presentan una marcada disminución de la acuaporina 2 (AQP2) (Marples et al. UT-A2 y UT-A4 en médula interna o externa (Ecelbarger et al. El mecanismo de secreción de urea. 2002). Se ha visto que la infusión de angiotensina II en la arteria renal aumenta la concentración de la orina (Faubert et al. La angiotensina II incrementa la permeabilidad a la urea en TCMI de rata por estimulación del efecto de la vasopresina sobre el UT-A1 vía PKC (Kato et al. En cambio. diuresis por furosemida. pero no de UT-A2 en la médula interna renal 80 (Peng et al. 2000). 2000). adrenalectomía y administración de litio (Klein et al.nº 2 . para regular el manejo de la urea se produciría una hiperfiltración glomerular que favorecería la progresión de la enfermedad renal crónica. 6. Este puede ser un efecto transcripcional. El litio es ampliamente usado para el tratamiento de pacientes con alteraciones bipolares. diálisis y trasplante volumen 27 . 1934). 2002). es decir que contribuye al deterioro de las nefronas remanentes. El efecto mas frecuente es la aparición de diabetes insípida nefrogénica y la incapacidad para concentrar la orina (Timmer et al. La insuficiencia renal aguda y crónica difieren en la expresión de los transportadores para urea. 2001). 2002).2007 tración de la orina. 1982. 3. hipercalcemia.revista de nefrología. se produjo un aumento del volumen de orina con disminución de la osmolalidad urinaria pero sin cambios en UT-A1. Expansión de volumen. en la insuficiencia renal crónica por 5/6 de nefrectomía se observó al igual que en la aguda. 1985). Estos hallazgos se encuentran asociados a una marcada disminución en la cantidad de UT-A1 en la médula interna renal (Klein et al. presentan valores elevados de urea plasmática con un clearance de urea que supera al de creatinina. mientras que la pérdida de angiotensinógeno o el uso de inhibidores de la convertasa disminuyen la concentración urinaria (Klein et al. La vasodilatación resultante en la arteriola aferente llevaría al desarrollo de una hiperfiltración. 2004) que podría ser el responsable de la secreción de urea a ese nivel. Esto sugiere una posible secreción de urea como mecanismo de adaptación al metabolismo proteico. 2000) Regulación a largo plazo de UT-A en riñón.

Reabsorción activa de urea Durante una dieta hipoproteica y en casos de hipercalcemia se produce una reabsorción activa de urea en TCMI1. hipercalcemia o tratamientos con furosemida. posiblemente para acelerar el rápido transporte de urea fuera de los hepatocitos (Hasegawa y col. la diuresis osmótica inducida por ClNa o glucosa aumenta la cantidad de UT-A1. En ratas urémicas que tienen aumentada la producción hepática de urea. Esto contribuye al defecto en el mecanismo de concentración por incremento de la reabsorción en la .. 1998b) Función del transporte activo de urea en el mecanismo de concentración de la orina. al igual que la furosemida (Trinh-Trang-Tan et al. 2000). Sin embargo. 1966). timo. La secreción de urea como contribución al deterioro de las nefronas remanentes podría explicar la observación realizada en pacientes de los beneficios de la dieta hipoproteica en el enlentecimiento de la progresión de la insuficiencia renal crónica. en el 2005 observaron que durante la diuresis osmótica inducida por urea. En ratas urémicas tanto el ARNm como la proteína disminuyen luego de los 5/6 de nefrectomía (Hu et al. hay una estimulación en este transporte activo de secreción en TCMI3 y en TCMI2. 1998) Las dietas hipo o hiperproteicas no tiene efecto sobre la expresión de UT-B (Shayakul et al. 1994) y en una gran variedad de órganos que incluyen testículo. Además del transporte facilitado de urea UT-A y UT-B. 1994). estos mecanismos aún no han sido clonados 1. la diuresis acuosa produce un significativo aumento en la secreción en TCMI3 e induce su expresión en TCMI2 (Kato et al. pero funciona en dirección opuesta y está localizado también en la membrana opuesta. La hipercalcemia. próstata. 2002) Transporte activo de urea en el riñón. También se informó que cualquier factor capaz de aumentar la concentración de amonio tanto en forma directa como indirecta produce un aumento de la expresión del UT-A hepático (Klein et al. pulmón. la cantidad de agua transportada bajo condiciones fisiológicas es pequeña (en comparación con la acuaporina 1) y es probable que no sea fisiológicamente significativa (Yang & Verkman. Hasta el momento no es posible saber si son dos contratransportes diferentes o es uno que puede variar su expresión entre ambas membranas apical y basolateral dependiendo del subsegmento y de la condición in vivo de la rata (Kato et al. 1993). Estas propiedades funcionales sugieren la presencia de un contra transporte sodio-urea en la membrana apical del TCMI3 (Kato et al. 2000) Con el litio disminuye la expresión de la proteína en la base de médula renal interna (Klein et al. Kim y col. 2000) En insuficiencia renal crónica por 5/6 de nefrectomía disminuyen tanto el ARNm como la proteína UT-B (Hu et al. 1999) 2. intestino delgado y páncreas (Timmer et al. cerebro. la expresión de UT-A2 y UTB aumenta en médula externa renal sin modificaciones en el UT-A1.nº 2 . 1998b) se sugiere que en un contratransporte sodiourea en la menbrana basolateral del TCMI1podría ser el responsable de esta secreción. Regulación a largo plazo de UT-B Esta regulación no ha sido extensamente estudiada como en el caso del UT-A. Es funcionalmente similar al contratransporte sodio-urea del TCMI3 de ratas normales. 2001). UT-B transporta urea y también funciona como un canal para el pasaje de agua. Los autores concluyen que la sobrerregulación de los transportadores de urea podría ser entonces una respuesta adaptativa a la uremia. En caso de una diuresis osmótica. lo que permitirá disminuir el contenido de urea en la médula renal interna profunda. Con respecto a su expresión en riñón se ha visto que la administración de vasopresina en ratas normales la disminuye. 1999). 1999). En cambio. colon. Al contrario. Estos hallazgos sugieren que la expresión de los transportadores de urea puede variar en respuesta a la carga de urea y que la concentración de la misma en el líquido extracelular puede directamente influenciar esta expresión. Esta secreción activa es completamente abolida con dietas hipoproteicas. Se conoce que la vasopresina durante 81 aumenta el ARNm del UT-B en la banda interna de la médula externa y en la base de médula interna (Promeneur et al. En tratamientos con furosemida (Kato et al. 1. 2002c). Se sabe que una dieta hipoproteica disminuye la hipertensión renal.revista de nefrología. 1998 a). la hiperfiltración y la proteinuria protegiendo así a las nefronas remanentes (Brenner y col. 2002). Desafortunadamente. Sus propiedades funcionales sugieren que es un cotransporte sodio-urea localizado en membrana apical de TCMI1 (Kato et al. corazón. Transportador para urea UT-B El transportador facilitado para urea del glóbulo rojo fue inicialmente clonado de células eritropoyéticas humanas (Olives y col. se informó un aumento en la expresión de UT-A en el hígado. existen evidencias funcionales de un transporte activo para urea en túbulo colector de rata. la dieta hipoproteica y la furosemida inducen una reabsorción activa en TCMI1 e inhiben la secreción de urea en TCMI3 (Kato et al. vejiga. huesos planos.. 2. Existen dos patrones de respuesta en el transporte activo de urea cuando el mecanismo de concentración está alterado. Secreción activa de urea Se observa una secreción activa de urea en TCMI3 de ratas normales inhibida por la remoción del sodio de la luz y también por floretina u ouabaína. En ratas se han identificado dos secuencias UT-B1 y UTB2 presentes en riñón en células endoteliales no fenestradas de la vasa recta descendente (Pallone y col. hígado. diálisis y trasplante volumen 27 . 2002).2007 cilitar la secreción tubular de urea durante la insuficiencia renal crónica también fue vista por otros autores. músculo esquelético.

Al mismo tiempo estimula la reabsorción de urea en la médula renal interna a través de su efecto sobre UT-A1. Bagnasco Serena How renal cells handle urea. Peng T. En síntesis hasta el presente se sabe que los transportadores de urea tipo UT que se expresan en la médula renal son fundamentales para la generación del gradiente osmótico necesario para concentrar la orina. y de esta forma origina el gradiente osmótico necesario para que en la rama delgada de Henle se reabsorba agua a través de la acuaporina 1 (AQP1). 2. Celular physiology and biochemistry. Membrane Biol.revista de nefrología. La marcada reabsorción de agua en la rama descendente produce un aumento en la concentración de ClNa en la horquilla (médula interna renal). J. Sands JM. and Sands JM. Physiol. Soc. 2 La vasopresina también estimula a las acuaporinas 2 (AQP2) de la membrana apical del túbulo colector para la reabsorción de agua. J. Manejo renal del agua y la urea Diagrama que muestra la localización de las proteínas transportadoras mas importantes involucradas en el mecanismo de concentración urinaria en médula interna y externa. En esta zona se establece entonces un gradiente de concentración reabsortivo para el ClNa y secretorio para la urea a través del UT-A2 ubicado en la rama delgada del asa de Henle. (Figura 2). favoreciendo el reciclamiento de la urea. 3. diálisis y trasplante volumen 27 . 2001.379-384. Differential expresión of individual UT-A transporter isoforms in rat kidney. AM. AQP. J. transportador de urea. Del mismo modo se produce un pasaje de urea medular hacia la vasa recta descendente por el UT-B. Peng T. 2000 a. Un número importante de trabajos se refieren a la importancia de la expresión de UT en médula renal en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas. Bagnasco SM. UT. 191. Janech MG. Nakayama Y. Estimula el mecanismo de transporte para sodio ubicado en la membrana apical de la rama gruesa del Asa Ascendente de Henle (cotransporte Na+-2Cl—K+). 82 .2007 base de la médula interna renal que acompañado por la inhibición de la secreción activa en TCMI3 pueden prevenir una mayor reducción en el contenido de urea de la médula interna profunda.10 . Cloning and characterization of the human urea transporter UT-A1 and mapping of the human Slc14a2 gene. Fig. Nephrol 11: 1980-1986.2000 b. (Sands J. Karakashian A. 149–163 (2003). BIBLIOGRAFÍA 1. Am.nº 2 . Es posible que con el paso del tiempo se conozcan mecanismos aberrantes que modulen su expresión y que se encuentren involucrados en procesos patológicos o como resultado de tratamientos farmacológicos. Manejo renal del agua y la urea La vasopresina u hormona antidiurética (HAD) tiene efecto en los túbulos renales a través de los receptores V2 que utilizan como segundo mensajero al AMPc. Bagnasco SM. Renal Physiol. 281:F400–F6. aquaporina). En los últimos años se ha dado un gran impulso al conocimiento de los UT y sus posibles mecanismos de regulación.

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. Pfl¨ugersArch. 53. Clin. 81:1879–88. 46. S. P. Sonnenberg H. J. Physiol. Localization of the urea transporter UT-B protein in human and rat erythrocytes and tissues. 54. Chem. Nonoguchi H. Knepper MA.. 58:1652– 63. M.D. Yang. A. 277:36782–36786). Bens M.revista de nefrología. 2004. Terris JM.. Creparula H. 2000. 50. Nephrol. Doran. 1999. Wade JB. Verkman. Lithium intoxication. Trinh-Trang-Tan.uba.. Wilson DR.. Facultad de Medicina UBA. Cartron. Tanus E..J. Biol. J. Am. Timmer RT. Invest.ar 84 . J. Calcium and cyclic adenosine monophosphate as second messengers for vasopressin in the rat inner medullary collecting duct. Yeyati N.-P. Bagnasco. 1988. Peng KC. J. J. Analysis of double knockout mice lacking aquaporin-1 4F and urea transporter UT-B: evidence for UT-B facilitated water transport in erythrocytes. 49. Rodeno J. 47.M. Knepper MA. Sands. 1982.C. Recibido en forma original: 03 de nero de 2007 En su forma corregida: 11 de abril de 2007 Aceptación Final: 27 de abril de 2007 Dra. Lasbennes. UT-B1 proteins in rat: tissue distribution and regulation by antidiuretic hormone in kidney.. Roudier. 1979. Kidney Int.. Klein. J. Verlander. mRNA expression of renal urea transporters in normal and Brattleboro rats: effect of dietary protein intake. 2001.. 45. Star RA. Elsa Zotta Jefa de Trabajos Prácticos del departamento de Fisiología y Biofísica de la UBA Paraguay 2155 piso 7º Tel: (54 11) 5950-9500 (int. Balaban R. R. Bailly. Am. 393:302–9. Exp. Cyclosporine stimulates NaC-KC-Cl¡ cotransport activity in cultured mouse medullary thick ascending limb cells. 283:F912–F922. 48.B. Presentación en la Sociedad Latinoamericana de Nefrología. P.Manejo renal de la urea por el riñón transplantado. Gane. Ripoche. Trinh-Trang-Tan. Renal Physiol.W. J. Am. Yu HM. J. J. B. Gunn. Urea reabsorption in the medullary collecting duct of protein-depleted young rats before and after urea infusion. Sands JM.M. Soc. Nephrol. Yang CW. UT-A3: localization and characterization of an additional urea transporter isoform in the IMCD.M. 1999...-M. 32 ) E-mail: ezotta@efmed. 2141 ext. 7:44–51. Tesis de Doctorado.. J. P. M. Vandewalle A. A. Physiol.2007 44.. 2002. 2001. Am. estudio retrospectivo en 17 pacientes. 281:C1318–C1325. Wu MS. diálisis y trasplante volumen 27 . Depine S. 2002. 280:F325–F32.. Physiol.T. J.S. F. Manejo renal del agua y la urea durante la insuficiencia renal aguda y crónica. Zotta E.nº 2 . 10:666–74. 52. 51. Rodo E. Timmer. N. R.

cuando me recibí sabía que lo que quería era aprender Clínica Médica y me interesaban los electrolitos y el medio interno. Samuel J. Etchegoyen y vos. DNM: Recuerdo que Poli Etchegoyen. Luis Jost realizada por el Dr. . salvo a Jorge Firmat no conozco a ninguno. dislipidemias y nutrición. Debo decir que el trato que recibí fue excelente y mantengo amistad con algunos compañeros. Se reincorporó como Jefe de dicha Sección y luego fue Director de Educación Médica. ese examen me tocó darlo con ustedes tres. boratorio nocturno en la Asistencia Pública Central y practicante de guardia médica en la institución y en el Hospital Italiano. es el día de hoy y sigo sin entender de donde sacaba tiempo. en octubre entró Alfredo Vidal. Me dio vergüenza preguntarle que era CEMIC y qué era la residencia así es que hice mis averiguaciones y me incorporé en marzo. Además fuí concurrente en la Sala II de Clínica Médica de este Hospital cuyo jefe era el Profesor E. Daniel Nicolás Manzor: Luis. LJ: La primera camada con Jorge Firmat como Jefe.nº 2 . Dr. Bosch. María Teresa Pastor y yo. Luis Jost Luis Jost: Me recibo la primera semana de enero de 1959. el Dr.revista de nefrología. Me gustaría saber cuando te recibiste y cómo es que en aquella época te decidís a hacer la especialidad. retornando en 1966. vas a ir a CEMIC como médico residente. Tuve una entrevista con el Dr. durante los tres años anteriores fui técnico de la85 LJ: Osvaldo Brusco. Bosch me dijo: “vos no vas a entrar acá”.2007 Historia de la Nefrología Daniel Nicolás Manzor Entrevista al Dr. comenzó en marzo de 1959 con Osvaldo Brusco. diálisis y trasplante volumen 27 . ya que en él funcionaba un fotómetro de llama y mi intención era incorporarme como médico interno. te voy a recordar algo que comenté en la entrevista de Poli Etchegoyen. Cuando se terminó la evaluación fue un final oral y la monografía. Mazzei. en su entrevista me comentó que el CEMIC fue uno de los pioneros en la residencia y que fuiste de la primera camada. en el año 1960 partió a Estados Unidos donde se perfeccionó en diabetes. Manzor. Daniel N. Turín. Director del Sanatorio del mismo nombre hoy Agote. roté junto con Carlos Najun Zarazaga por el CEMIC y fue ahí donde tuve más trato con los tres. durante el Curso Superior de Nefrología. Si me permitís una reflexión. En realidad. Al finalizar la entrevista. DNM: Contame de estos médicos.

la incorporación de Jorge Firmat y el primer riñón artificial portátil (Travenol Kolff) fueron posibles gracias a las donaciones de los pacientes de Quirno y sus discípulos. Pastor.revista de nefrología. El propósito fue crear una institución basada en la excelencia. DNM: En la entrevista con Etchegoyen hablamos del Travenol Kolff que era el mismo que estaba en el Argerich con Adalberto Goñi y me comentó del buen 86 Diálisis con el riñón Travenol-Kolff en el Cemic: Catalina enfermeraResidente que estuvo 1 año. a la fecha unos 48 años. CEMIC fue fundado por Norberto Quirno y Eduardo Braun Menéndez en octubre de 1958 junto con un grupo de discípulos. fallecido tempranamente. junto con Alfredo Vidal y Luis Jost Con respecto a los abortos sépticos diré que mantuvimos la conducta de practicar histerectomía a diferencia del Instituto de Investigaciones Médicas. ginecólogo del Hospital Rivadavia. de donde regresó a fines de 1961.2007 número de insuficiencias renales agudas que dializaban. diálisis y trasplante volumen 27 . Firmat y O. Beherán junto a médicos y residentes. de los que recuerdo a Félix Etchegoyen. Docencia e Investigación. las practicaban en 15ʼ. es decir. . Esto fue posible gracias al Dr. como en insuficiencias renales agudas secundarias a transfusiones incompatibles o abortos sépticos. Brusco Alfredo Vidal. Martín de Achaval. Hugo Beherán. en marzo de 1960. del trípode Asistencia. durante cinco años. prácticamente no existía. Esto me tocó muy de cerca ya que se me había otorgado una beca del CONICET a la cual tuve que renunciar dado que no fuí autorizado a cambiar de Director y mantenerme como residente. finalizando los tres años como residente actuó como el Jefe de Clínica en el Programa de Medicina Rural que manejaba CEMIC en el Hospital de Ingeniero Ledesma. ya que Etchegoyen había partido a EEUU para perfeccionarse a mediados de 1959. L.Primera camada de Residentes de Clínica Médica: Dres.T. LJ: Ingresé en marzo de 1959. A. Cuando ingresé la palabra Nefrología. Vidal. se había especializado en riñón y medio interno en el Sloan Kattering de New York donde había adquirido mucha experiencia sobre hemodiálisis en Insuficiencia Renal Aguda. J. tanto en pacientes con intento de suicidio por ingesta de psicofármacos. Cemic 1959 . Jost. Jorge Firmat. M. La residencia.nº 2 . entre otros. Firmat. La partida de Jorge ocasionó la suspensión de las diálisis. podes ver al Dr. LJ: A partir de 1959 tuvimos bastante experiencia con diálisis agudas. contame como se inició esta Institución y sus comienzos en la especialidad. Oscar Mandó y Marcelo Gondra. pasó a integrar el equipo del Instituto. María Teresa Pastor. cuántos años llevas en CEMIC?. A propósito en esta foto. Carlos Capdevila. dio por finalizada su residencia en marzo de 1960 y no sabemos de ella. Carlos Pinedo. que con la colaboración del entonces practicante Oscar Molfino. DNM: Y vos Luis. hoy cirujano del CEMIC.

Beheran. Gordon Walker. entablamos relación y me ofreció la posibilidad de perfeccionarme en el Hospital Necker de Paris finalizada la residencia. Un año más tarde. Ello me permitió establecer relación con figuras tales como Hepstintall. Jean Hamburger. Schwarz. un mandamás de Hopkins. asistencia de pacientes internados y de consultorio. mi jefe Gordon Walter. En el mismo año se creó la Sociedad Argentina de Nefrología. Nefrología era parte de la Sección Cardiología y tenía como jefe a W. Bosch. La beca era solo de 350 dólares mensuales con el viaje pago. quien nos ayudó a alquilar una casa pequeña pero cómoda en un barrio razonable. siendo su padre hermano de Dwight. clínico hepatólogo y el sucesor de Quirno como Jefe de Departamento. Vidal. Yo tenía 25 años recién cumplidos y le dije que no me animaba. por supuesto sin respuesta de mi parte. diálisis y trasplante volumen 27 . Los tres primeros meses fueron mi introducción a la medicina en el Hospital Bellvue de Nueva York. siendo el Chairman de Medicina Mc Gehee Harvey. (1961) Oscar Mandó. De la entrevista surgió que como mi interés se radicaba en la Medicina Interna y Nefrología me iba a incorporar al Hospital The Johns Hopkins en Baltimore.: Irisarri. institución que apoyaba el perfeccionamiento de médicos latinoamericanos.revista de nefrología. de la cual soy miembro fundador. entre otros. después de varias sesiones comenzamos nuevamente con las diálisis agudas. Kellogg. un día me dijo que deberiamos poner a funcionar nuevamente el “lavarropas” a mediados de 1960. Cardiología a Richard Ross luego Decano de Medicina. Hamburger visitó CEMIC. Bruzzone. Esta señora me presentó a Donald Matthews. iniciando el intercambio epistolar. un funcionario de la Fundación W. García Sordelli. En 1960. mi mujer me dice: “te das cuenta que deberíamos estar entrando en París”.nº 2 . Las jornadas se prolongaban de 9 de la mañana a 8 de la noche. Arana. El último día de agosto partimos en tren con mi esposa y nuestra hija. dicta el curso de Nefrología en el Hospital de Clínicas. cuyo jefe era Tomas Almy. Y así fue. 87 En el mes de julio. Al ir atravesando los suburbios de Baltimore. argentino de Mendoza.K. me . La oficina que se ocupaba de los becarios estaba a cargo de una señora sobrina del Presidente Eisenhower. en el cuarto de diálisis me leía las instrucciones y yo las iba aplicando. los becarios latinoamericanos fuimos citados a Filadelfia a fin de decidir nuestro lugar de perfeccionamiento. las últimas tres horas dedicadas a mejorar nuestro inglés. supervisado por el American Collage of Physicians. Achával. Nos alojamos en un motel Howard Johnson ubicado frente a la entrada principal del Hospital. Mi actividad en Hopkins abarcaba docencia con los alumnos y residentes. Jost. me ofreció la posibilidad de completar mi formación en los Estados Unidos. a der. Un día cercano a Navidad. mi familia me ayudó con otros 150 dólares por mes. en el cual me fue posible inscribirme por influencia de Quirno. me contestó: “no te preocupes yo te ayudo”. Scarpa.2007 De izq.

Acepté y me quedé. titulada “Diálisis extracorpórea. tengo entendido que Uds. LJ: La relación siempre fue y es excelente. que comenzó con Alfredo Lanari y Norberto Quirno.C. Ido Jorge. eran en la lista el siguiente lugar de derivación de los renales agudos. todos recordamos aquel buen trabajo escrito por Rodo sobre el tema. Dres. Mario Turín. Luis Jost. En mis servicios de Nefrología Argentina A. DNM: Cuándo presentaste tu tesis y cuál fue el tema? LJ: Presente mi tesis de doctorado antes de partir. DNM: Te diré que si bien en la IRA ha habido cambios. siguió viniendo y en 1961 un día me solicitó si podíamos ayudarlo a iniciar diálisis en el Hospital Aeronáutico. En esa época era mucha la experiencia que tenía el Instituto sobre IRA. Viene a cuenta de lo que vos me comentabas días como Sábado y Domingo. en este año. LJ: Volviendo al tema relaciones interinstitucionales y médicas. continuó con Félix Etchegoyen. 88 . Me ofreció quedarme un tercer año e iniciar trabajos de investigación en perros con un suplemento de beca de la Maryland Heart Asociación. Osvaldo Brusco y Oscar Landó. cuando Alfredo Margaleff del Hospital Aeronáutico venía a CEMIC a aprender hemodiálisis con Jorge Firmat.nº 2 . Quirno) lo calificó con un sobresaliente. LJ: Insuficiencias renales agudas? DNM: Este número es en hospitales y sanatorios. precisión de sus indicaciones y contraindicaciones en la IRA”. el CEMIC desde su formación tenía una relación muy estrecha con el Instituto. El recuerdo que tengo es que tanto el Instituto como nosotros aceptábamos pacientes los siete días de la semana. entre capital y Gran Buenos Aires las insuficiencias renales agudas y algún crónico descompensado que hay que dializarlos fuera de los servicios. diálisis y trasplante volumen 27 . el Jurado (Lanari. Reussi. nadie puede. Mi experiencia en Argentina en investigación había sido trabajando con ratas y ratones. lo que decís en cuanto a la aceptación de pacientes agudos a la diálisis sigue ocurriendo. Vuelvo al año 1959.2007 invitó a tomar un café y acepté pero quedé sorprendido ya que nuestra relación salvo en lo laboral había sido escasa. que te aseguro es un trabajo de equipo importante.revista de nefrología. Jorge Rodo y Alfonzo Luis Guiñazú y después con todos ustedes. pero si en mayor proporción. DNM: Entiendo el tema de tu tesis ya que según la entrevista de Etchegoyen. no te digo que todas las diálisis son agudas. produje cuatro trabajos publicados entre ellos “Aldosterone Secretion and Sodium Balance in Salt-losing Nephropathy”. el promedio hasta hoy es de 230 diálisis mensuales. es todo un número.

vos terminás la Jefatura de la Residencia en Clínica Médica y al año siguiente ingresa Mario. madre de una paciente en hemodiálisis.nº 2 . DNM: Acá tenés una revista Mercado del 25 de abril de 1974 . En una de las fotos de la Revista Gente se ve una señora. Revista Mercado . y recibí varios mails que hablaban de lo que había gustado la nota que le hice. César Agost Carreño y Mario Turín. todos muy capaces y trabajadores. fecha en la me reincorporé a CEMIC.2007 Contesté que sí por supuesto y con la ayuda de Alfredo Vidal participamos en la puesta en marcha del Travenol -Kolff.? LJ: Mario luego de la residencia parte a USA. 50 y otra revista Gente del mismo año. Alicia Fernández. por los aportes valiosos de ellas y por lo que puedan agregar sobre Víctor Raúl Miatello. En cuanto a Mario Turín te voy a decir algo que me contó Etchegoyen.Abril de 1974 .P. conozco el grupo y no tengo duda de lo que decís. 250: Trasplante Renal en la Argentina / Dres. Julio Vidal era el cirujano vascular. así es que después de unas pocas hemodiálisis.Año V Nro. diálisis y trasplante volumen 27 . que creo son las que más trabajaron con él y lo conocen. LJ: Sí. De alguna manera aunque no quiere y está retirada prometió que nos reuniríamos. DNM: Sí. 89 Desde el 1º de enero de 1999 es el Rector del Instituto Universitario CEMIC. aclaro que las reuniones eran semanales. en realidad fueron dos entrevistas que nos hicieron a Jorge Rodo y a mí por los trasplantes de riñón.C. por un tema de compatibilidad ella y por cardiopatía el marido. Cuando fui Presidente tuve la Comisión Directiva más fantástica que conocí como miembro de múltiples comisiones de las que he participado. hoy Rector de la Facultad del CEMIC. De mi entrenamiento en Baltimore no quiero dejar de contarte que volví capacitado en diálisis peritoneal y en punción biopsia renal percutánea.revista de nefrología. A Norma la hablé la semana pasada para proponerle una entrevista. En cuanto Alicia. As. a la cual ni ella ni el marido.Año V Nro. Mi beca en USA finalizó en julio de 1965. por suerte nunca tuvimos problemas. al Hospital The Johns Hopkins en 1966 y retorna en el 69. que quiero realizar también con Alicia. Sigo viéndome con Margaleff en nuestras caminatas por el barrio y con Julio en las reuniones semanales de la A. Nos reuníamos a las ocho de la mañana con total puntualidad y en general a los noventa minutos habíamos finalizado. DNM: Y secretario fuiste de quien.A. Cuándo terminó tu beca y volves a Bs. me incorporé como vocal suplente en 1970 y finalicé en el período 78-80 como Presidente. La Fundación Kellogg me favoreció con un subsidio por cinco años para que trabajara a tiempo completo y dedicación exclusiva. terminaron nuestros paseos en colectivos por la hermosa Buenos Aires. podían ser donantes. Jorge Rodo y Luis Jost . una amiga. creo que puede ser un lindo artículo. César es un amigo especial. Norma Zanetti. DNM: Cuánto tiempo después de esto es que conoces a César Agost Carreño? LJ: Conocí a César en la Comisión Directiva de la SAN. en 1974. Luis? LJ: Fui secretario de Hernán Herrero.

Año 9 Nro. . 68-69: Dr. Luis Jost Revista Gente .Año 9 Nro.Pág. la Ley 21541 que legisló la Trasplantología y cuya reglamentación dio origen al CUCAI. 471 . 70-71: Pacientes en espera de transplante Revista Gente . 72-73: Once pacientes transplantados La señora nos facilitó toda la temática de conseguir las legislaturas europeas. 471 Agosto 1974 . En el Congreso Internacional de Trasplantología estoy con varios nefrólogos que algunos me van a acompañar en le presidencia años después en la SAN.Pág.2007 Revista Gente . Jorge Rodo y Dr.Agosto 1974 . El título como ves es “Sólo falta una ley para seguir ganándole a la vida”. 471 . 90 En otra foto aparecen en la esquina de Las Heras y Bustamante once pacientes trasplantados de riñón en el Instituto y en CEMIC y otra donde se nos ve juntos a Jorge y a mí.Pág. lo que nos ayudó a trabajar y producir con Jorge.Año 9 Nro.Agosto 1974 .revista de nefrología.nº 2 . diálisis y trasplante volumen 27 .

J.revista de nefrología. N. yo. Juan Mocellini. Jost y D. excelente cirujano vascular. A. Con Najún rotamos durante el curso superior por CEMIC. Vilá. Cuando empecé con diálisis en forma privada. con él estamos Poli Etchegoyen. Iturralde y M. Iturralde Enrique 2 años de transplantado. Y acá estas vos y Domingo Casadei director Médico de Nefrology. Turín 91 . Etchegoyen.nº 2 . Zanetti. Mocellini. Jost. L. diálisis y trasplante volumen 27 . A. Jost. N. Casadei lo hizo en algún momento? LJ: Sí. junto a F. DNM: Y esta otra foto soplando velas y una torta? LJ: Celebramos en casa de nuestro primer trasplantado su segundo cumpleaños. encargado de hacer las ablaciones durante muchos años. el paciente y Mario Turín. ambos fueron alumnos de la UBA cursando medicina en CEMIC. fallecido. L. fue mi primer cirujano. E. Casadei (1968) DNM: Está Norberto Vilá.2007 VIII Congreso Internacional de la Sociedad de Transplante Dres. creo que fue el primero del INCUCAI. época en que era socio del IMBA con Carlos Najún Zarazaga y Domingo Casadei. Fernández.

para incluirlo en 92 el artículo. En el 2000 recibí una nota del Decanato de la Facultad de Medicina diciéndome “Usted ha sido dado de baja”. ahora hay un edificio. diálisis y trasplante volumen 27 . LJ: Patricio Welsh. en el 80 pasó por CEMIC y por la misma casa pasaron Traeger. Realicé la Carrera Docente. LJ: No existe más. etc. estuve 13 años en la Jefatura del Servicio de Cuidados Progresivos del Sanatorio Güemes. con los “shunts” de Scribner. quienes lo hicieron. LJ: El nacimiento de la Nefrología en el año 1959 como subespecialidad. Crosnier.nº 2 . a raíz de que había cumplido 65 años.2007 DNM: Contame cómo fue el trasplante. . el urólogo. Vivió 22 años. un dializador y punto. hoy en día en el país no sé si es un hito pero hay 52 equipos autorizados. a lo que accedió y fue un aporte muy pero muy bueno. Hugo Puddú. medio interno. Patricio fue discípulo de De Bakey y como todos los años a éste le organizaban reuniones por distintos lugares del mundo. para su primer control ambulatorio. Argerich. DNM: Lo conocí en algún momento en la época muy buena que tuvo el Sanatorio Antártida. el inicio de diálisis tanto hemo como peritoneales en la década del sesenta para pacientes crónicos. esta entrevista que te hizo en el diario La Prensa Alejandra Rovere y Vivanco. después de muchos años que no teníamos contacto. DNM: Qué te consideras más un Nefrólogo o Transplantólogo? LJ: Yo me considero a mi mismo un médico clínico para empezar y sé un poco mas de riñón y de trasplante. dependiente de SEGBA. Touraine. Facultad de Medicina – Universidad de Buenos Aires de 1972 a 1974 inclusive. con riñón funcionante y otros 10 en hemodiálisis. En CEMIC pasamos del 32% de donantes cadavéricos entre 1974 y 1984 a 67% entre 1995 y 2005. Sin comentarios. Starlz. casi nos morimos de un infarto. César San Martín. DNM: Me encanta tu respuesta y la comparto cien por cien. sea a través de una residencia de tres años o de la Carrera de Especialización de cuatro años y luego una residencia de Nefrología de tres años. no es que sea un transplantólogo. DNM: Cuántos trasplantaron el año pasado? LJ: En el 2006 trasplantamos 31 y a la fecha llevamos 806. apareció a los 20 días en perfecto estado de salud. sobre el trasplante en la Argentina coincidiendo con el cambio del INCUCAI. Cuando roté por CEMIC fue en el año 76-77 se hacían las reuniones de trasplante con todo el equipo en una casa en frente sobre Bustamante. el CUCAI dejó paso al Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e Implante – INCUCAI” DNM: Qué le dirías a un médico recién recibido que quiere hacer nefrología de adultos? LJ: Que tiene que aprender medicina interna. LJ: Y a Julio Ravioli donde lo conociste. le pedí sabiendo su relación con Landi. Mucha formación en clínica médica. te aclaro que también hice la residencia y su jefatura en Clínica Médica. que escribiera algo sobre la misma. no lo podía creer. DNM: Nómbrame dos o tres hitos que vos consideres fundamentales o importantes en la Nefrología Argentina y Mundial. un nefrólogo. cuando Julio formaba parte del equipo de Nefrología junto a Enrique Landi. como no apareció llamamos a la casa. En la última revista. en ella decís: “Luego de una ardua tarea de 14 años en Abril de 1992. obteniendo el título de Docente autorizado de Medicina. Mocellini.revista de nefrología. cirujano vascular. después médico de planta y guardia de terapia intensiva en los 9 años en el Htal. LJ: Actualmente Julio es el decano de medicina del Instituto Universitario del CEMIC. DNM: Es para reflexionar. Dubernard. los primeros trasplantes entre gemelos por Merryll y Hamburger en 1954. a los 20 días le dimos el egreso de internación citándolo a las 48 hs. se había ido a Aruba. Como tal desarrollé mi labor entre 1975 y 2000 como docente de la UBA y de CEMIC. DNM: A Patricio Welsh lo conocí cuando recién viene de EEUU en el Hospital Argerich.

Frega. cuál fue tu mayor decepción durante tu presidencia? Si es que tuviste alguna. Luis Jost DNM: Contame de tus hijos. nacieron en Baltimore. Al cuarto siempre le gustó la náutica. Quirno. Gondra. Mandó. DNM: Quiénes consideras que fueran tus maestros? LJ: En CEMIC.nº 2 . es decir. la más chica tiene 7 años. Luis hace medicina como yo. Etchegoyen.2007 Diario La Prensa Sábado 2 de Octubre de 1993: Entrevista al Dr. Mi segunda hija tiene 44 años y se ocupa de la organización de Congresos y eventos. En el país. Fukelman. Les siguen 11 nietos. Rodo y en el exterior Walker. Ross. Houssay. Fauvety. Etcheverry. DNM: Cómo ves el desarrollo de la Nefrología en el país? LJ: Distinto al que yo viví. Creo que estas dos posibilidades son importantes pero pienso que el nefrólogo tiene muchas otras posibilidades en invertir su tiempo. En la actualidad lo que hace es trabajar en relación a la producción de timones en base a carbono y por otra parte es instructor de navegación a vela y Kite Surf. LJ: No sé que tiene de malo. Mac Kusick. diálisis y trasplante volumen 27 . el último título es de Counseller y se ocupa de ello y de sus cinco hijos. Capdevila. Merryll y muchos otros. Hoy en día pareciera que mayoritariamente la Nefrología se sustenta y ocupa de diálisis y trasplante. McGehee. DNM: Te hago una pregunta mala. Harvey.revista de nefrología. Lanari. Pinedo. Bur. la realización del 4º Congreso Argentino de Nefrología en Mar del Plata y el haber logrado a un costo mínimo la participación de John Laragh. asistencia. Hamburger. pero no tuve. Leloir. . Ella y Luis de 42. Walser. McKensie. Crosnier. Turin. que están haciendo? LJ: Mi hija mayor tiene 47 años. Achaval. docencia e investigación en CEMIC y en el IUC. Ruiz Guiñazú. la mayor psicóloga de 24 años. Ewalser. 93 DNM: Qué consideras lo más importante o interesante que te pasó como presidente de la Sociedad de Nefrología? LJ: El trabajo desarrollado por los miembros de la Comisión Directiva. Traeger.

ar 94 .revista de nefrología.nº 2 .2007 Si me permitís desearía finalizar esta charla dejando unas palabras de agradecimiento a mi esposa quien en estos cuarenta y ocho años de los que nos hemos ocupado. siempre pero siempre estuvo a mi lado para ayudarme en todo. Recibido en forma original: 16 de mayo de 2007 En su forma corregida: 1º de junio de 2007 Aceptación final: 16 de junio de 2007 Dr. me pareció muy bueno compartir estos momentos con vos para realizar esta entrevista. DNM: Bueno Luis. diálisis y trasplante volumen 27 . Daniel Manzor Nefrología Argentina Hipólito Yrigoyen 1180 piso 1º (C1086AAT) Buenos Aires .com. sacando tiempo a esta actividad médica que seguís practicando plenamente.Argentina Tel: (54 11) 4381-7301 E-mail: dnmanzor@nefroargentina.

ancba. Argentina July 10-12 Local Coordinators: Dr.revista de nefrología. César San Martín Consejo de Psicología y Trabajo Social Directora: Dra.org.ar // www. que vivan en la zona de capital y provincia de Buenos Aires. Isabel / Sra.org. Beatriz 95 . diálisis y trasplante volumen 27 .org.ancba. 11 y 12 de Abril de 2008 Hotel 13 de Julio . Asimismo recibimos sus preguntas y sugerencias en ancba@ancba. Aquellos residentes interesados deberán presentar solicitud de inscripción que pueden obtener ingresando a www. certificado de residencia donde figure el año que se encuentra cursando y la fecha de finalización de la residencia firmado por el jefe del servicio y fotocopia del título de médico. deberán enviar sus datos personales y un breve detalle de las actividades que realiza actualmente. Alicia Fernández Consejo de Glomerulopatías Director: Dr. Jorge Lobo Consejo de Hemodiálisis Directora: Dra. Disponible en www. Diana Feler Consejo de Trasplante Directora: Dra. María Cristina Vázquez Consejo de Hipertensión Arterial Director: Dr. Maria Carlota González (Uruguay) Informes e inscripción: www.org. Eduardo Castiglione Consejo de Litiasis Renal y Metabolismo Mineral Directora: Dra.ar INSCRIPCIÓN PARA MÉDICOS RESIDENTES Los invitamos a todos los médicos residentes en nefrología. Guillermo Alemano Consejo de Infecciones Urinarias Director: Dr.ancba. Elisa del Valle Consejo de Nefropediatría Directora: Graciela Vallejo Consejo de Nefrología Crítica Director: Dr.ar.ar PARTICIPACIÓN EN LAS ACTIVIDADES DE LOS CONSEJOS Los interesados en participar en de las reuniones periódicas de los distintos Consejos. Pedro Quieto Consejo de Fisiología Director: Dr. Susana Roperto Secretaría de la ANBA Lunes a Viernes de 9 a 18 hs 4961-4437 / 4963-7123 ancba@ancba.nº 2 . a ser parte de la Asociación Nefrológica de Buenos Aires y por lo tanto miembros de la Sociedad Argentina de Nefrología.2007 C ALENDARIOS DE E VENTOS REGISTRO LATINOAMERICANO DE DIALISIS Y TRASPLANTE RENAL Introductory course on Epidemiology Buenos Aires.ar Sra.org.ar Consejo de Diálisis Peritoneal Director: Dr.org. Ana María Cusumano (Argentina) Dr.Mar del Plata El material de las IX Jornadas de Actualización de la ANBA abril de 2006. X JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN NEFROLÓGICA 10. Ricardo Martínez Consejo de Nutrición Director: Dr.ancba. Roberto Serebrinsky Consejo de Nefrogeriatría Directora: Dra. Adriana Tessey Consejo de Drogas y Riñón Directora: Dra.

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