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bioseguridad dialisis

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revista de nefrología, diálisis y trasplante

volumen 27 - nº 2 - 2007

Actualizando Guías de Bioseguridad en Hemodiálisis. Una responsabilidad de todos.
Augusto Vallejos
Director Consejo de Hemodiálisis (2004-2005)

La bioseguridad en la sala de hemodiálisis es un tema que se debe implementar y controlar rutinariamente y guías elaboradas por expertos nos pueden orientar a un adecuado procedimiento. Con esta inquietud, el Consejo de Hemodiálisis de la Asociación Nefrológica de Buenos Aires (ANBA), en julio 1993, ante la inminente amenaza que suponía la creciente pandemia del VIH, y su repercusión en las salas de hemodiálisis, se propuso realizar Normas de Bioseguridad, siendo pionera en este tema en países de la región (1). Pasó una década, donde se observaron avances tecnológicos para generar agua tratada, nuevos desinfectantes, evidencias sobre el adecuado manejo de los accesos vasculares, etc., adelantos que se vieron reflejados en un mejor y más seguro tratamiento, y que fueron incorporados en Guías y/o Recomendaciones por otras entidades científicas a lo largo de estos años (2-6). Por este motivo el Consejo de Hemodiálisis decidió actualizar estas Normas y para lo cuál realizó un meeting que fue denominado “II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis”. La modalidad del mismo fue una actividad en Mesas Redondas, donde diferentes expertos (médicos de diversas especialidades y otros profesionales, entre los que se encontraron abogados, enfermeros, psicólogos, arquitectos y representantes de la industria, y de asociaciones civiles y organismos estatales que están involucrados con el tratamiento del paciente en hemodiálisis) debatieron durante siete horas, basados en un temario prediseñado por un coordinador, argumentando sus opiniones sobre revisión bibliográfica y experiencia propia. Hubo una asistencia de casi el 100% de los expertos convocados. Se dividieron en siete mesas y los temas tratados fueron: Medidas Universales de Bioseguridad, Reuso de Filtros, Líquidos de Diálisis, Accesos Vasculares, Enfermedades Virales, Requerimientos Arqui49

tectónicos, Legislación, Registro de Infecciones en las Unidades de Diálisis y Residuos Patológicos. A su vez cada uno de estos estaba organizado por subtemas. Luego de intensos debates, se pudieron consensuar algunos puntos, y otros quedaron sin consenso. El representante de cada mesa (el coordinador), expuso a todos los expertos presentes sus Conclusiones al finalizar la jornada. Lo cual llevó a una segunda revisión, ya más general y con opiniones de las otras mesas. Por último, reuniones sucesivas durante este año del Consejo de Hemodiálisis con coordinadores, nos permitió una tercera revisión, especialmente orientada a la redacción. Decidimos, desde el Consejo publicar lo debatido y consensuado. Dándole un carácter de “Guías”, ya que tienen como objeto orientar a cada nefrólogo sobre conductas específicas en la sala de hemodiálisis. En este número de la Revista publicamos lo consensuado con respecto a los Accesos Vasculares. Teniendo en cuenta que los conceptos vertidos son dinámicos, pudiendo cambiar en el futuro próximo, es responsabilidad de cada uno de nosotros mantenerlas vigentes con revisiones periódicas con reuniones de consenso. Esperamos desde el Consejo de Hemodiálisis, que estas Guías sean una herramienta útil en el quehacer diario de cada uno de Uds.

REFERENCIAS

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Recibido en su forma original: 03 de abril de 2007 En su forma corregida: 18 de abril de 2007 Aceptación Final: 03 de mayo de 2007 Dr. Augusto Vallejos Presidente del Consejo de Hemodiálisis de ANBA (2004 –2005) Avda. Pueyrredón 1085 piso 1º 1118 – Ciudad de Buenos Aires – Argentina Tel: (54 11) 4961-4437 E-mail: scvallejos@yahoo.com.ar 50

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Dr. Rubén G. Lancestremere Profesor emérito (1928-2007)

El 22 de mayo falleció Rubén G. Lancestremere, después de una larga y penosa enfermedad que supo sobrellevar con estoicismo acompañado por el amor de su esposa Elena Galdo y de sus hijos y nietos. Había nacido en Río Cuarto (Córdoba), donde cursó la escuela primaria y los 4 primeros años del secundario; se recibió de bachiller en el Colegio Mariano Moreno de Buenos Aires. En su ciudad natal había creado con algunos compañeros una asociación que apoyaba a los aliados (transcurría la 2º guerra mundial). Ya adolescente manifestaba su adhesión a la democracia y a la libertad y lo estampaba en un mural con banderitas que reflejaban los triunfos obtenidos.Alguna vez tuvieron que enfrentarse a golpes con los simpatizantes de los nazis. Cursó la carrera de médico en la facultad de Medicina de la UBA graduándose en 1954. Hizo sus primeras prácticas en la guardia del Hospital Ramos Mejía. Se incorpora al Instituto de Semiología Aráoz Alfaro (Sala 4) del viejo Hospital de Clínicas dirigido por el Profesor Osvaldo Fustinoni. Comienza su carrera que nunca se apartaría del hospital. Es con el Profesor Enrique Fongi que comienza su incursión en el metabolismo del agua y los electrolitos. En el año 1958 es distinguido con una beca externa de la UBA por la que llega a la ciudad de Boston donde se incorpora al Departamento de Medicina del Hospital de Veteranos, bajo la dirección del Dr. Mauricio B. Strauss quien revolucionó el tratamiento de la insuficiencia renal aguda con la restricción de agua y electrolitos relacionada con el balance de las pérdidas (N. Engl. J. Med. 239:693,1948). Conoció allí otro mentor: el Dr. Solomón Papper con el que pasó a trabajar en el Hospital de Veteranos de Richmond-Virginia, con becas otorgadas por instituciones norteamericanas.
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De ese período de aprendizaje de la clínica nefrológica y de importantes trabajos de investigación sobre metabolismodel agua y electrolitos y mecanismos de la insuficiencia renal en los cirróticos surge el tema de su tesis de doctorado, cuyo padrino fue Solomon Papper, autorizada por la Facultad de Medicina de la UBA El Dr. Lancestremere regresa a Buenos Aires en 1962 cumpliendo con el compromiso de volcar al país la experiencia recogida en el extranjero con su esfuerzo y financiada en parte por la beca de la UBA, desestimando importantes ofertas de trabajo en USA. Años más tarde el Profesor Strauss designado director del Dto. de Medicina en un hospital bostoniano de Harvard, le propone la jefatura de Nefrología que Lancestremere no acepta. Ya en Buenos Aires termina su tesis de doctorado “Algunos Aspectos de la función renal en los cirróticos” que calificada como sobresaliente obtiene el premio Facultad y el autor, el Diploma de Honor.

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Inicia su carrera como investigador en el CONICET, donde organiza un laboratorio en la Sala 4 del Clínicas donde trabaja un par de años y lo abandona por razones económicas y familiares. A partir de esa decisión incursiona en la actividad asistencial hospitalaria y privada y en la docencia sin abandonar totalmente la investigación clínica. Participa como miembro Fundador de la Sociedad Argentina de Nefrología en el crecimiento vertiginoso de esta Sociedad. Es Presidente del 3er. Congreso Internacional de Medicina del Hospital de Clínicas y llega por concurso al cargo de Profesor Adjunto (1975) y Profesor Titular (1982), hasta su retiro como Profesor Emérito (1996). Fue Director del curso de Nefrología de la UBA, de la 7ma Cátedra de Medicina y del Departamento de Medicina del actual Hospital de Clínicas.

Autor de importantes trabajos y varios libros, entre ellos Nefrología (1992) de la colección Esper, Mazzei, en colaboración con el Prof. M. A. Nadal y el Prof. D. Gotlieb. Hasta aquí una apretada síntesis del currículum del Dr. Rubén G.Lancestremere. Quiero agregar que Rubén de cuya amistad me sentí honrado, era una persona de una clara y profunda inteligencia, dotado de un aguda capacidad de razonamiento, de un profundo respeto por la libertad, la democracia, los derechos del ser humano, sin discriminación de ningún tipo. Recuerdo cuando nos reuníamos para escribir alguno de los trabajos mencionados, nuestro preámbulo era una sabrosa plática sobre temas extramédicos.

Era infatigable para el trabajo como inquebrantable para mantener sus principios.
Dr. David Gotlieb Prof. Emérito UBA

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utilizando guantes estériles.II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis. inmediatamente después de retirada la aguja. debe aplicarse durante 1 minuto dado que una vez evaporado pierde poder bacteriostático. diálisis y trasplante volumen 27 . RECOMENDACIONES BÁSICAS EN LA CONEXIÓN DE LOS ACCESOS VASCULARES A) Catéteres: • Uso de barreras de bioseguridad (guantes. barbijo. protección ocular. Se debe utilizar una gasa con antiséptico por cada sitio de punción. Dicho lavado debe ser no abrasivo. pasando primero por el acceso vascular y luego hacia fuera. El uso de apósitos estériles sobre los sitios de punción no está avalado por la evidencia. En el caso de alcohol al 70%. con cualquier jabón. Luego de la antisepsia. • La piel circundante al sitio de salida debe ser tratada con solución antiséptica. • No se estableció consenso por parte del grupo de expertos de la evidencia existente con respecto a los riesgos/beneficios de la técnica de conexión de un operador versus dos operadores. • Tanto el staff que efectúa la conexión/desconexión del catéter. 30 de Septiembre de 2005 Guías sobre Accesos Vasculares. preferiblemente antiséptico. • En la desconexión la hemostasia debe hacerse con gasa estéril y presión unidigital. En el caso de iodopovidona debe dejarse actuar por 3 minutos o secado completo. en la unidad de diálisis. • Se recomienda que el frasco de heparina a utilizarse sea destinado exclusivamente a este paciente y este procedimiento. B) Fístula Arteriovenosa (FAV) y Prótesis vascular: • Implementar el lavado del brazo de la FAV previo a la 53 conexión por parte del paciente. Luis Diodatto (Cirujano Vascular). María Luisa Colli (Lic. no volver a palpar. Eduardo Gotlieb (Nefrólogo). delantal o camisolín hemorrepelente). • Los lazos para la punción no deben ser compartidos. Laura Barcán (Infectóloga). • Fijar las cánulas de tal forma que no cubran el sitio de punción. sin dejar parte de la aguja extraída. Se debe tener precaución en la elección de los antisépticos. Fernando Ottino (Nefrólogo). Consejo de Hemodiálisis. Sergio Liderman (Nefrólogo). de modo que el cono de la misma cumpla la función de tapón hemostático y barrera mecánica. y se debe secar con toallas descartables. • Toda manipulación efectuada sobre el catéter debe ser hecha con técnica estéril. protección ocular. y descartado después. Deben ser cambiados en cada sesión o ante sangrado del sitio. barbijo. en Enfermería). y evitando en todo momento la contaminación de los extremos de conexión. • Descarte inmediato de las agujas. deben utilizar barbijo y cofia. Se recomienda que el operador prepare los fragmentos de cinta adhesiva después del lavado de manos junto al resto de los elementos necesarios antes de colocarse los guantes.nº 2 . Guillermo Rosa Diez (Nefrólogo) y Horacio Trevisani (Nefrólogo). • El personal debe utilizar barreras de bioseguridad (guantes limpios. siguiendo las recomendaciones del fabricante. • No hay evidencias para sostener el uso de guantes estériles en la conexión de FAV o prótesis. en Enfermería). debido a que puede dañar el material del catéter (excepto poliuretano) y puede generar resistencia bacteriana. a tal efecto puede utilizarse un guante de látex descartable.2007 Asociación Nefrológica de Buenos Aires ANBA. cofia. • No se recomienda el uso de mupirocina en el sitio de salida. seleccionando aquellos que no alteren las propiedades del material del catéter. Buenos Aires. como el paciente. evitando el traslado de las mismas en la sala.revista de nefrología. Grupo de Expertos: Griselda Almada (Lic. • La antisepsia no debe ser abrasiva. . El antiséptico debe ser aplicado mediante técnica de barrido circular en área amplia. • La punción debe ser completa. 1. delantal o camisolín hemorrepelente) en conexión y desconexión. El único caso dónde se justificaría su uso es en pacientes con una infección previa por Estafilococo aureus. • Es recomendable el uso de cinta hipoalergénica para evitar dermatitis por contacto en la piel circundante al acceso. Preservar la higiene del rollo evitando su manipulación con guantes potencialmente contaminados. El Director Médico de cada unidad será el responsable de decidir en base a su opinión cuál metodología utilizar. No existe evidencia suficiente para recomendar el cambio de los apósitos transparentes no oclusivos con menor frecuencia. • El orificio de salida debe ser cubierto con gasas estériles o apósitos transparentes no oclusivos. contando con descartadores de agu- .

dentro de las cuales se destacan el lavado de manos ante cada contacto y el baño diario del paciente con jabón antiséptico para favorecer su descolonización.) deben ser aislados con pacientes de iguales características (aislamiento físico). 4. APÓSITOS SINTÉTICOS • En base a la evidencia disponible.2007 jas próximos a los puestos de diálisis. heridas abiertas. 2. • Se recomienda el uso de cefazolina. BÚSQUEDA DE PORTADORES NASALES DE ESTAFILOCOCO AUREUS Y USO DE MUPIROCINA NASAL • No se justifica la búsqueda masiva de portadores nasales (pacientes o el personal). no se encuentra a la fecha de emisión de este texto. • El grupo de expertos no pudo lograr consenso con respecto al uso o no. etc. excepto en caso de brote o antecedente de infección previa del paciente por estafilococo meticilino resistente. o secado completo antes de la punción. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA SISTÉMICA EN EL PREQUIRÚRGICO DE ACCESOS VASCULARES A) Profilaxis sistémica en la confección o reparación de FAV y prótesis: • Se recomienda el lavado de todo el cuerpo y cabello del paciente con solución jabonosa antiséptica previo a la cirugía. • Sólo en recién nacidos de bajo peso se demostró que la profilaxis antibiótica reducía el riesgo de bacteriemia relacionada con el catéter. debe efectuarse la punción antes del minuto de ser aplicado. disponible en nuestro medio. • Se recomienda el refuerzo de las medidas universales. • En pacientes portadores sin fuga sólo se requieren medidas estrictas de aislamiento de contacto. 54 . • Se debe utilizar mupirocina nasal en el paciente identificado portador de estafilococo aureus. No se recomienda el uso de Vancomicina. (pacientes de alto riesgo). • Staff y médicos deben vestir camisolín y guantes para todo contacto directo. dado que una vez evaporado pierde poder bacteriostático. si bien es recomendable.nº 2 . B) Profilaxis sistémica en la colocación de catéteres: • No se justifica el uso de profilaxis sistémica en el caso de catéteres transitorios. incontinencia fecal. La mejor medida es el uso de barbijo y el cumplimiento adecuado de las normas de bioseguridad. los que deben ser descartados cuando llegan a las 2/3 partes de su capacidad. 1 gramo dentro de la hora previa a la cirugía. • Iodopovidona al 10%. • La clorhexidina al 2%. • Pacientes portadores con fuga (diarrea. • No se requiere el uso de estetoscopio ni manguito de presión únicos. diálisis y trasplante volumen 27 . debe dejarse actuar durante por lo menos tres minutos. seleccionando aquellos que no alteren las propiedades del material de los mismos. de profilaxis sistémica en el caso de los catéteres tunelizados. • Se debe aconsejar a los pacientes el lavado de manos al abandonar su puesto. • Se recomienda la búsqueda de portadores nasales antes de la confección del acceso vascular en pacientes que hayan tenido una infección previa por este germen. durante 5 a 7 días. B) Enterococo vancomicina-resistente (EVR) • Los pacientes portadores de EVR pueden tener hasta dos años de colonización. • En el caso de los catéteres se debe tener precaución en la elección de los antisépticos. ileostomía. colostomía. No reencapuchar la aguja. ANTISÉPTICOS RECOMENDADOS EN CATÉTERES Y FAV • Deben utilizarse envases pequeños que aseguren el recambio total de la solución como mínimo en forma diaria. 5.revista de nefrología. La mupirocina debe ser aplicada dos veces al día en cada orificio nasal. o previamente a la confección del acceso vascular en aquel paciente con antecedente de portador. o cuando la prevalencia de infecciones a estafilococo meticilino resistente en la unidad justifiquen su elección. 6. UTILIZACIÓN DE APÓSITOS: GASAS VS. • Se recomienda el uso de staff dedicado en todo paciente portador de EVR. A) Estafilococo aureus meticilino-resistente (SAMR) • La infección por SAMR es intermitente. • Alcohol al 70%. CONDUCTA ANTE EL PACIENTE PORTADOR DE ESTAFILOCOCO AUREUS METICILINORESISTENTE Y ENTEROCOCO VANCOMICINA-RESISTENTE. se considera prudente evitar los apósitos transparentes que por su impermeabilidad impidan la aeración de la piel circundante generando humedad local y favoreciendo el crecimiento bacteriano. 3. No es recomendable la adición de soluciones desinfectantes en el descartador.

independientemente del germen. varía en la bibliografía. EL ROL DEL USO DE LOCK DE ANTIBIÓTICOS EN LOS CATÉTERES • No se justifica el uso de lock de antibióticos para la profilaxis de la infección de catéteres. CRITERIOS PARA DEFINIR INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTER (BRC) Diagnóstico definitivo: a) Desarrollo del mismo germen de retrocultivos de las 2 ramas y hemocultivo de vena periférica con un recuento de colonias 5 a 10 veces mayor en el retrocultivo con respecto al hemocultivo periférico. ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA DE INICIO ANTE INFECCIÓN DE ACCESOS VASCULARES. con hemocultivos negativos y sin evidencia de otra fuente de infección.nº 2 . diálisis y trasplante volumen 27 . INDICACIÓN DE REALIZACIÓN DE ECOCARDIOGRAMA BD ANTE UN PACIENTE CON BACTERIEMIA • Debe efectuarse ecocardiograma BD en todo paciente con bacteriemia (sinónimo de hemocultivos positivos.). • Se deben extremar las medidas de higiene del área utilizada por estos pacientes. tensiómetros y otros elementos deben ser dedicados para el paciente o al área destinada para los mismos. • No se justifica el uso de lock de antibióticos para el tratamiento de la infección de catéteres transitorios. El cultivo positivo del catéter sin cumplir los requisitos antes mencionados tiene una posibilidad de BRC del 63%. Diagnóstico probable: Hemocultivos periféricos positivos sin evidencia de otra fuente de origen de la bacteriemia. • El grado de respuesta terapéutica logrado con esta técnica según el germen. • Existen algunas dudas respecto a la concentración óptima para evitar hipocalcemia o algún otro efecto sistémico. • En presencia de cándida la conducta es la extracción del catéter. • Se recomienda realizarlo entre la primer y segunda semana para aumentar la sensibilidad del ecocardiograma. USO DE CITRATO PARA ANTICOAGULAR LAS RAMAS DE LOS CATÉTERES. pero en orden decreciente de respuesta es la siguiente: bacilos Gram negativos (87 a 100%). • La elección de antibióticos empíricos está basada en la probabilidad estimada por parte de los médicos tratantes de que uno o más gérmenes sean los causantes del cuadro clínico. Por otra parte. o de 103 UFC/mL con técnicas cuantitativas. 10. • El esquema empírico ante la sospecha de infección relacionada con el acceso vascular. b) Si no se cuenta con cultivos cuantitativos se considera positivo si el retrocultivo se torna positivo 2 o más horas antes que el hemocultivo periférico. estafilococo aureus (40-54%). . En estos casos la conducta es la extracción del catéter. en particular en aquellos que presentan fuga. la elección antibiótica se basa en el estado clínico del paciente. ciprofloxacina o aminoglucósidos). 11. y de ese modo definir la duración del tratamiento antibiótico. más la cobertura de bacilos Gram negativos (ceftazidime. • El uso de citrato se asoció con una reducción del 75% en la incidencia de bacteriemias relacionadas con catéteres permanentes. Diagnóstico posible: La fiebre se resuelve con la extracción del catéter. deterioro del sensorio. 8.) El cultivo negativo del catéter prácticamente excluye el diagnóstico de BRC. • El uso de vancomicina debería reservarse para centros con alta prevalencia de estafilococo aureus meticilino resistente. Se entiende por infección complicada a: Infección del túnel. endocarditis u osteomielitis asociadas o signos clínicos de compromiso del estado general (descompensación hemodinámica.revista de nefrología. etc. • Se debe indicar el lavado de manos a cualquier persona que ingrese al área de tratamiento. • Se contraindica el uso de lock de antibióticos para el tratamiento de la infección complicada de catéteres permanentes.2007 • Estetoscopios. c) Hemocultivos periféricos positivos con punta de catéter positiva al mismo germen (recuento mayor de 15 UFC/ mL con técnicas semicuantitativas. 7. no de pirogenemia) a estafilococo. • De preferencia el ecocardiograma debe ser transesofágico. estafilococo coagulasa-negativos (75%). debería incluir cefazolina para la cobertura de gérmenes Gram positivos. • No existe al momento regímenes de descontaminación recomendados. y en la prevención de la formación de cepas resistentes. 55 9. aparte del catéter.

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Cristina Marelli (Nefróloga). Estas recomendaciones basadas fundamentalmente en poner barreras al contacto con sangre entre pacientes y pacientes-personal han sido útiles para evitar la transmisión del VIH y del VHC a pesar de diferentes características de estos virus con respecto al VHB. Cristina Di Gioia (Nefróloga). influyendo las mismas en la morbimortalidad de dicha población.05% en 2001. Buenos Aires. Nora Grinberg (Infectóloga). Sen-V.). el VHC.06 % en 1995 y 0. Aunque en los últimos años se han descrito nuevos Virus potencialmente patógenos (HVG. Ac Anti-HVC) incrementa el riesgo relativo de mortalidad e influye en la evolución incluso luego que el paciente es sometido a un Transplante Renal. por el reingreso a diálisis de pacientes transplantados positivos.nº 2 . 30 de Septiembre de 2005 Guia de enfermedades virales en sala de hemodiálisis Grupo de Expertos: Rodolfo Valtuille (Nefrólogo). diálisis y trasplante volumen 27 . tiene una carga viral variable (generalmente menor al VHB). presenta subtipos sin inmunidad cruzada y sus 57 marcadores no son lo suficientemente resolutivos para definir a un paciente como infectivo. Mientras el VHB cursa con viremia elevada y es altamente infectivo. no habiéndose reportado brotes de infección nosocomial por el VIH posterior a los episodios ocurridos en Córdoba (1990) y La Plata (1993).revista de nefrología. descrito en 1989 y principal causante las hepatitis crónica del paciente en HDC. las infecciones causadas por el Virus de la Hepatitis B (VHB) el Virus de la Hepatitis C (VHC) y el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) continúan siendo las de mayor relevancia en la actualidad. En nuestro país aunque los datos de prevalencia e incidencia de Infecciones Virales son variables los reportes muestran una disminución global para el VHB y el VHC. Noemí Del Pino (Viróloga). recientemente se han reportado brotes de HVB en Unidades de EUA. El chequeo sistemático de marcadores virales y el uso generalizado de la eritropoyetina redujeron dramáticamente el potencial riesgo transfusional como causante de infección viral en pacientes dializados. y por la falta de una inmunización activa. lo que ha motivado la aparición de nuevas Recomendaciones por parte del CDC que refuerzan las Precauciones Universales con Precauciones Específicas para Unidades de Hemodiálisis. TTV. así como el posterior desarrollo de la vacuna contra el HVB para los pacientes y el personal permitieron prevenir la transmisión nosocomial y los brotes epidémicos de HVB en unidades de Diálisis disminuyendo la incidencia anual en EUA del 3% en 1976 al 0. La prevalencia del VIH en HDC es variable y depende de la prevalencia de la población de la comunidad de influencia de la Unidad de Diálisis o de la existencia de unidades dedicadas a la atención de pacientes VIH positivos.2007 Asociación Nefrológica de Buenos Aires ANBA. etc. Luis Sintado (Nefrólogo) y Elio Osvaldo Geandet (Nefrólogo). por el ingreso de pacientes ya HVC positivos.II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis. recomendaciones y . La sola presencia de un marcador positivo sin enfermedad (por Ej. Las recomendaciones desarrolladas por el CDC (Center for Diseases Control and Prevention) conocidas como Precauciones Universales. Aunque su prevalencia e incidencia ha disminuido significativamente en la última década la misma no ha disminuido a los valores de prevalencia del HVB lo que se explica por que su incidencia en la población es mayor. Ezequiel Ridruejo (Hepatólogo). El desarrollo de la presente guía es producto del Consenso de expertos de diferentes especialidades de nuestro país. INTRODUCCION La población de pacientes (Ptes) en plan de Hemodiálisis crónica (HDC) es unánimente considerada población en riesgo de contraer Infecciones Virales. Su gran labilidad. Carlos Najun Zarazaga (Nefrólogo). del análisis de la literatura. Consejo de Hemodiálisis. baja infectividad y reducida carga producto del procedimiento dialítico y del tratamiento retroviral efectivo implica que el contagio nosocomial conlleve siempre graves fallas de Procedimientos de Bioseguridad. . Aunque las medidas adoptadas para el control del contagio nosocomial de Infecciones Virales han resultado efectivas en todo el mundo. HVC en España y HIV en Colombia.

1% tenían 0% seroconversiones por 100 ptes/año. Carga Viral. • Prohibición de transporte común de medicación. Para el Personal: Control Serológico y Vacunación. • Valor de Corte. • 78. • Descontaminación sistemática de elementos que entran en contacto con un paciente antes de volver al área limpia o entrar en contacto con otro paciente. (aunque se trate de casos dudosos como pacientes con antecedente transfusional reciente (últimos tres meses). Particulares: HVB. etc. • El reuso de dializadores (especialmente en unidades . 1. • Investigación. 58 • Resultado. a saber: • Revisión de todos los procedimientos de Bioseguridad de la Unidad. pacientes en tránsito o de reciente ingreso de otra unidad).44). HIV. • Estudios de Brote.gov/mmwr/preview/ mmwrhtml/rr5005a1.dopps. máquinas de diálisis y de las superficies.2007 guías publicadas a la actualidad. 2.cdc. Consenso Argentino de Hepatitis C. • Educación y reentrenamiento periódico del personal de las Unidades de Diálisis. 1B) Se considera Test de Elección para Infecciones Virales en Unidades de Diálisis el Elisa de 3era Generación o test de similar sensibilidad y especificidad para todas las conductas a tomar a saber: • Screening de los pacientes HDC y seguimiento. Las técnicas de PCR. 2. • Modificación de toda la rutina de control serológico según tipo y número de eventos y el tipo de virus. equipos y descartadores contaminados. diálisis y trasplante volumen 27 . • 78% de las unidades tenían una prevalencia entre 15%. Algoritmo de Control y Seguimiento. 2004 (http://www. y el uso de guantes para cada contacto con un paciente o equipo. Generales. no se requieren específicamente para la adopción de ningún tipo de política epidemiológica en las Unidades de Diálisis quedando reservadas las mismas para: • Decisiones y seguimiento de conductas terapéuticas. alto porcentaje de vacunación de ptes y personal.nº 2 . • Adopción de Conductas de Aislamiento y políticas de Reuso de filtros. debe obligar a la adopción de todas las conductas necesarias para evitar nuevos eventos. • Prohibición de la utilización de viales comunes para medicación.9%. Western Blot. • Screening del Personal. Sobre el Paciente con Serología Desconocida. • Prohibición de transporte común de medicación y viales para medicación. • La gran mayoría de los ptes (+) tenían 10 o más años de antigüedad en HDC.org/Dopps_Default. 1C) La aparición de una sola Serocoversión debe ser considerada como un Brote sin importar el número total de pacientes de la Unidad. 3. RECOMENDACIONES PARTICULARES 2A) HEPATITIS B: La prevalencia e incidencia de HVB en Unidades de Diálisis ha disminuido en forma significativa y sostenida en las ultimas dos décadas. El estudio DOPPS (http://www.ar/pdf/consensoc2004. • Estricta separación entre área limpia y sucia.aspx) referido a patrones de prevalencia y serocoversión en tres continentes realizado en 308 unidades (>8500 ptes) mostró que: • La prevalencia media fue del 3% con una mediana del 1. así como de la legislación vigente referida al tema.revista de nefrología. de equipamiento y de descartadores contaminados. 4.htm) en las cuales se agregan a las barreras al contacto con sangre medidas para evitar la transmisión paciente-paciente siendo las más importantes: • Lavado de manos antes y después. HVC. elementos de uso directo en el paciente (carros o bandejas de transporte). hepatitisviral. • Programas establecidos que incluyan salas de aislamiento. • Reentrenamiento de todo el personal.pdf). 5. desinfección y esterilización de material reutilizable. chequeo serológico rutinario y staff bien entrenado se asoció con un menor Riesgo relativo de Serocoversiones (RR=0. RECOMENDACIONES GENERALES 1A) Estricto cumplimenta de las Precauciones Universales sumadas a las Precauciones Especificas para las Unidades de Diálisis actualizadas por el CDC en abril de 2001 (http://www. y se basan en las siguientes recomendaciones: 1. • Decisiones Médicos-legales. • Limpieza. Los resultados se informarán para cada pte incluyendo: • Método. genotipificación.com.

La respuesta de Anti-HBs debe ser chequeada 2 meses después de iniciada la vacunación y es negativa al finalizar el esquema si no hubo respuesta inicial. Se consideran No Respondedores aquellos pacientes que no desarrollan títulos protectivos con dos esquemas completos. Las Guías Europeas hablan de repetir el chequeo cada 3 o 6 meses según la prevalencia del HVB en la unidad. • Personal no exclusivo.nº 2 . situación que debe ser tenida en cuenta por lo que algunos autores recomiendan que no se efectúen controles de este marcados hasta al final del esquema completo. Chequeo Serológico: Todos los pacientes deben ser chequeados al ingreso o cuando son transferidos de otra Unidad con: • HBsAg. 95%) y se requieren dosis dobles (40 µg) a partir de estadios avanzados (Estadío 3 en adelante según la clasificación propuesta por las guías KDOQI) de Enfermedad Renal Crónica. La no respuesta a un primer esquema requiere de una nueva serie completa de vacunación idéntica a la primera. • Unidades con salas de Reprocesamiento de filtros compartidos para ptes HBsAg(+). debiendo continuarse con el control semestral. La detección de títulos no protectivos requieren de una dosis de refuerzo de 40 µg y no es necesario el control de Ac luego del refuerzo. El CDC recomienda esquemas de tres (3) Dosis (a los 0. • HBsAg (-)AntiCore (-). • Baja prevalencia de ptes vacunados (<50%) en la unidad. • Pinzas y tijeras compartidas. Las características principales de las Unidades de alto 59 riesgo según las Guías de la Sociedad Española de Nefrología (http://www. • 50 % pacientes vacunados.7% en 1999 y 2% en 2001con los siguientes datos salientes: • 34% unidades con seroconversiones para HVB. diálisis y trasplante volumen 27 . 2 y 6 meses) de vacuna recombinante intramuscular en región deltoidea (40µg por dosis). aun así la Tasa de seroconversión es inferior a la de la población sana (65vs. Ac anti HBs (-) indica ptes en riesgo y deben entrar en plan de vacunación (ver más adelante). • Personal de limpieza con tarea asistencial. Vacunación: Toda la población portadora de enfermedad renal crónica aun sin requerir tratamiento de HDC susceptible de adquirir la infección por HVB deber recibir vacunación completa.pdf?check_idfile=816) son: • Presencia de pacientes HbsAg (+) en al misma Unidad de Diálisis. • No implementación de medidas de Aislamiento (sala. En un estudio recientemente publicado con un gran número de pacientes vacunados sedetectó una positivación transitoria para el HbsAg en el 1. • Medidas de Control de la Infección por HVB: Aislamiento y Descarte sistemático de filtros en pacientes HBsAg(+). máquinas y personal) para ptes HBsAg (+).org/modules/subsection/files/guiasvirusb. Se consideran Títulos Protectivos según el CDC aquellos ≥ 10 MUI/ml Debido al rápido descenso de títulos en los Ptes en HDC se recomiendan controles de títulos de AC cada seis meses en pacientes con respuesta inicial.senefro. El CDC recomienda el control mensual del HBsAg en los pacientes (-) aunque en unidades de bajo Riesgo la determinación trimestral del mismo puede ser suficiente. • Bajo porcentaje de pacientes vacunados. Factores de riesgo: • Ausencia de áreas limitadas.5% de los pacientes en plan de vacunación. Sobre la base de esto podemos inferir que las principales medidas que han permitido controlar la infección por el HVB son: • Chequeo de la sangre a transfundir para HBsAg y AntiCore. • HBsAg (-) AntiCore (+)Ac anti HBs (+) indica inmunidad por Enfermedad.1 y 6 meses) y cuatro (4) dosis (a los 0. • HBsAg (+) AntiCore (+) indica infección HVB y requiere aislamiento y controles anuales del HBsAg. • Inadecuada identificación y almacenamiento de filtros. En nuestro país (Programa de Calidad de la CADRA 1998-99. AntiCore y Ac anti HBs. Recientes estudios mostrarían diferente respuesta de .revista de nefrología.2001) la prevalencia fue del 3. • Chequeo serológico de la población de ptes en Riesgo. La respuesta de anticuerpos (Ac) es menor cuanto más avanzado es el estadio de enfermedad renal. • Vacunación de la población en Riesgo y del personal. • No desinfección entre turnos. • La presencia de AntiCore(+) no requiere nuevos controles (ver mas adelante).2007 de EUA) no implicó un RR mayor. 1. HVC(+) y negativos.

el estudio DOPPS refleja seroconversiones ajustadas para cada 100 ptes/año mayores al 3% en Italia. no se relacionaba con medidas de aislamiento y era menor en Unidades con personal altamente entrenado. Japón y España. embolsado y transporte en bandejas sin riesgo de derrame. no es la vía recomendada por el fabricante y requiere fraccionamiento de dosis lo que conlleva potencial riesgo. La implementación de esquemas alternativos por vía subcutánea o intradérmica y dosis de 5 a 20 µg en pacientes no respondedores no ha demostrado su eficacia a la fecha y no es aconsejado por las Guías Europeas ni el CDC.6% a 22. Una tasa de seroconversión de Ac por centro menor a los obtenidos para la población en HDC (50-60%) requiere de la revisión de: • Técnicas de Vacunación. • Cadena de Frío. • Todo el personal debe contar con títulos protectivos. El CDC recomienda que si se decide que los pacientes HbsAg(+) participen en programas de reuso se deben tener en cuenta los siguientes puntos: (Arduino.March 2001). • Puede ser un falso (+). En dicho estudio. 60 • Están situaciones han sido descriptas en ptes en HDC (Canadá) y cobran importancia ante decisiones terapéuticas o transplante renal y nunca han podido relacionarse con situaciones de contagio nosocomial. Todas las epidemias de HVB en Unidades de Diálisis siempre implicaron graves fallas de procedimientos de bioseguridad. • Flujo directo del material en forma unidireccional: área sucia. • Desinfección externa de los filtros. Esta recomendación del CDC es considerada la medida más importante que ha permitido controlar y reducir dramáticamente la transmisión nosocomial de la infección en las Unidades de Diálisis. Datos del Programa de Calidad de la CADRA (http:// . Significado del AntiCore (+) aislado: Indica infección pasada o actual: • Puede persistir durante largos años después de la recuperación de una HVB aguda que haya cursado con negativización o títulos no detectables del Ac Anti Hbs. En nuestro país la seguridad social admite el reuso de Filtros en ptes HBsAg(+).5% (2. CDC Guidelines for Isolation of infected Dialysis patients and Reuse. Los Ptes con HBsAg (-) y AntiCore (+) no requieren aislamiento: Aunque en muchos casos estos pueden portadores de bajos títulos de viremia detectados por HVB DNA (< 105 ) (HVB oculta) no conllevan riesgo de contagiosidad nosocomial y no requiere medidas de aislamiento.revista de nefrología. lo que se dilucidara con controles periódicos de HBsAg y Anti HbsAg.nº 2 . Reuso de Dializadores: Por las consideraciones previamente enumeradas respecto al HVB el CDC y las Guías Europeas recomiendan el descarte sistemático de filtros en pacientes HBsAg(+).Renal Physicians Associations Annual Meeting. vacunación y descarte de filtros) se ha logrado que la incidencia de contagio nosocomial en EUA y Europa haya llegado a valores cercanos al 0 %.M.9%). realizado en 308 centros de 3 continentes. persiste en forma prolongada en las superficies (sin sangre visible 102-103 partículas virales/ml) lo que le confiere una alta infectividad. que si continúan negativos indicarán la necesidad de iniciar un esquema de Vacunación. área limpia. • Puede expresar infección HVB oculta (HBsAg(-) HVB-DNA(+)) generalmente en títulos de HVB-DNA inferiores a los valores de corte arbitrarios definidos por el consenso del NIH (>105 partículas virales/ml) o presencia de variantes del HVB que no expresan la región S y no permiten a su vez expresar el HBsAg. 2B) HEPATITIS C: A diferencia del HVB que con las políticas adoptadas (aislamiento.2007 Ac cuando se utilizan vacunas de diferente origen comercial. sobre la base de los datos de los Congresos Argentinos de Nefrología la misma disminuyó del 51% en 1992 al 27% en 1999. La misma se basa en que el HVB es una infección que cursa con altos títulos de viremia (> 108 partículas virales/ml). la prevalencia media fue del 13. Aislamiento: Todos los pacientes con HBsAg (+) deben dializar en salas aisladas exclusivas y ser tratados por personal exclusivo con títulos de Ac protectivos. la situación dista de ser igual para el HVC y aunque la prevalencia ha disminuido significativamente en la última década. Apróximadamente la mitad de los centros (55. reprocesamiento.6%) no tuvo seroconversiones. La aprobación por las autoridades regulatorias de un protocolo para ser utilizado en pacientes no respondedores aun esta pendiente. El riesgo relativo (RR) de seroconversiones fue mayor a medida que aumentaba la prevalencia. diálisis y trasplante volumen 27 . En nuestro país la prevalencia ha disminuido en la última década. • Se debe contar con un área de reuso exclusiva y separada del área de aislamiento.

No existen reportes de contagio nosocomial en EUA del HIV. la simplicidad técnica por tratarse de un test comercial de ELISA que no requiere equipamiento ni entrenamiento especial y los recientes estudios que muestran una alta correlación con la carga viral lo muestran como una herramienta de gran utilidad en un futuro próximo (especialmente en etapas precoces de la infección). . En nuestro país se recomienda el aislamiento funcional y el reuso por separado. El CDC no recomienda el aislamiento y las Guías Europeas recomiendan el aislamiento en unidades con alta prevalencia (> del 20 %). • Baja carga viral que disminuye con el procedimiento dialítico y con el transcurso del tiempo en HDC.8% de ellas con antecedente de seroconversion) en 1999 del 19% (82 unidades con 23% de ellas con antecedentes de seroconversiones) en 2001. Antígeno Core del VHC (HVCcoreAg): Recientemente se han desarrollado tests comerciales de ELISA para detectar la presencia de antigenemia viral usando un Ac monoclonal los cuales pueden detectar HVCcoreAg libre y total ya están disponibles en algunos países. El riesgo de contagio transfusional del VHC luego de la implementación del chequeo de la sangre a transfundir es muy bajo en la actualidad: 1/100000 en EUA y 1/180000 en Alemania. • Tres (3) turnos o más.nº 2 . Chequeo Serológico: Presente y Futuro Ac anti HVC: 61 • Todos los ptes deben ser chequeados al ingreso o al ser transferidos de otra Unidad. 2C) VIH: La prevalencia del VIH en las unidades de diálisis esta relacionada con la prevalencia de la comunidad en la que se encuentran los pacientes que reciben tratamiento en dichas unidades. en Unidades de alta prevalencia (> 20% según la Sociedad Española de Nefrología) se consideran suficientes controles trimestrales ya que controles mensuales no son necesarios ante un período de ventana variable que generalmente entre los tres (3) meses o más. • Menos de una enfermera cada 4 pacientes. química o histológica. La gran estabilidad del Antígeno en contraste con la PCR. 2% para HVC y 0. • Antecedente de seroconversiones en pacientes nunca transfundidos o en unidades y/o países que no reusan. Las situaciones comunes en dichas Unidades fueron: • Reuso de dializadores. • Muy variable período de ventana que puede prolongarse hasta 6 meses. Valores mayores a su valor normal x 2 en el chequeo mensual puede ser una herramienta de ayuda para el diagnóstico del HVC. • En ptes Negativos.3% para HIV.ar/) mostraron una prevalencia del 27.nefrodial. Recientemente se han reportado contagios masivos en Unidades de Colombia y Egipto. En unidades de baja prevalencia serían suficientes controles semestrales. Tienen bajo valor predictivo (< al 5%) ya que los ptes en HDC cursan con niveles inferiores a la población general y su elevación puede deberse a múltiples causas. • La ausencia de un marcador efectivo de infectividad (posibilidad de encontrar Ac anti HVC (+) con PCR(-) y viceversa). guías y agujas para diferentes pacientes. El riesgo de contagio nosocomial es francamente menor que al del HVB y HVC respectivamente. diálisis y trasplante volumen 27 . • Todo esto ha llevado a que no exista consenso a la fecha al respecto de las medidas a adoptar. • Uso de envases multidosis para heparina.9% (en 155 unidades con 34.revista de nefrología. Las características particulares del HVC son: • Sensible al calor. aunque de consecuencias mucho más severas. Recientemente las Guías Españolas consideran Unidades de Alto Riesgo para el contagio del VHC: • Mas de una seroconversión por año.2007 www. por ejemplo el riesgo de contagio ante un evento similar como el accidente por punción con aguja contaminada es del 6-30 % para HVB. • En ptes Anti-HVC(+) es típica la persistencia de los mismos durante largo tiempo por lo cual se recomienda repetir el mismo anualmente. • Persistencia durante largo tiempo de títulos de Ac AntiHVC sin otra manifestación clínica. complementaria al Ac Anti-HVC. recientemente el CDC comenzó a recomendar el chequeo sistemático de Ac antiHVC en ptes en HDC. Enzimas Hepáticas: Su determinación fue la única recomendación durante décadas por parte del CDC para pesquisar la infección por el VHC.org. • Unidades con > del 20 % de prevalencia. • Contaminación de conectores con sangre. Aislamiento funcional implica máquinas y personal dedicados durante ese turno. Los estudios preliminares muestran excelente correlación con la PCR acortando el período ventana del diagnóstico con respecto al Ac Anti-HVC.

1 y 6 meses. • Todo el personal susceptible para HVB debe ser vacunado con esquema dosis simple (20µg) con Vacuna recombinanate IM Deltoidea:0. En nuestro país se denunciaron 2 episodios de contagios masivos del HIV en Unidades de diálisis: en 1990 se contagiaron 33 ptes en Córdoba y en 1993 el Ministerio de Salud de la provincia de Buenos Aires clausuró una unidad en La Plata en la cual 20 de 34 ptes adquirieron la infección. es opinión de este grupo recomendar el descarte sistemático del filtro por ser mas bioseguro y evitar el mínimo riesgo al que puede ser expuesto el personal tratante. En ambos casos se comprobaron severas fallas de bioseguridad. 3. con previo consentimiento. Luego de este grave problema sanitario y coincidente con la incorporación masiva de las Normas de Bioseguridad en las Unidades de Diálisis de nuestro país no se han descrito nuevos episodios de contagio nosocomial del HIV. 1 Algoritmo de Control y Seguimiento Todas estas situaciones implican graves fallas de los procedimientos recomendados en las Precauciones Universales. HVC.2007 Fig.revista de nefrología. y AntiCore. Aunque la ley de Diálisis admite el reuso del filtro. Aislamiento y Reuso: Los ptes HIV(+) en HDC no requieren la adopción de ningún tipo de política de aislamiento y deben encuadrarse dentro de las recomendaciones generales. Control Serológico: Todos los ptes deben ser chequeados al ingreso o al ser transferidos de otra Unidad. En esta situación no se requieren nuevos controles serológicos en la unidad. manteniendo la confidencialidad de los resultados.nº 2 . Un test de ELISA(+) requiere la confirmación idéntica (Western Blot) y el seguimiento posterior idéntico a cualquier otro paciente por parte del equipo infectológico especializado. Los ptes HIV(-) serán controlados semestralmente (consenso). la posibilidad de recibir tratamiento anti retroviral y prevenir infecciones oportunistas aunque no consideran necesarios nuevos controles posteriores al ingreso o si un pte es transferido de Unidad. 62 Aunque el CDC no considera necesario el chequeo rutinario del HIV. PARA EL PERSONAL: CONTROL SEROLOGICO Y VACUNACIÓN • Todo el personal debe chequearse al ingreso laboral para HIV. HBsAg. . las Guías Europeas lo consideran útil para adoptar políticas relacionadas con el transplante. diálisis y trasplante volumen 27 .

9. Arduino. Schreiber GB. 5. Cusumano A: Hepatitis B en Hemodiálisis. Hepatitis C virus infection in patients on maintenance dialysis UpToDate. UpToDate. Terruel JL. J. 19. 307:84. 2001.R . Bragg-Gresham JL. 5. Viral hepatitis Investigations and Control Series. • Luego de obtenerse títulos protectivos se controlaran títulos de AntiHBs en forma anual. Caramelo C.34(1):86-8. Djurdjev. suplemento 1. Woods JD. HS. Loewen. Se realizara aislamiento funcional y descarte de filtro hasta contar con la situación serológica. Spanish Society of Nephrology. Bragg-Gresham JL.R. Nefrol. Guidelines on hemodialysis-associated viral infections Nefrología. Julio de 1993.2004 25. Kleinman SH. Science 1989. 18. Joseph A Vassalotti. Woods JD.March 2001 24. DiGioia MC. Hepatology 2001.Renal Physicians Associations Annual Meeting. 16. Rev. Gomez F. Stage of chronic kidney disease predicts seroconversion after hepatitis B immunization: earlier is better. Carreno V. DaRoza. Kurokawa K. 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Presentamos también los resultados de 6 años del programa de seguimiento utilizando estos conceptos. asociándola paralelamente a una mejora en los costos. . we present the limitations of current fixed-values monitoring approaches. la disminución de los procedimientos de urgencia. Biophysics. Jorge Bezic (2). Jorge Antonelli (1). no existieron avances importantes en este campo durante las últimas 3 décadas. We also present the results of a six-year program using these concepts. Manuel Canalis (1). Marcelo Unzue (1) y Gaston Alvarez (1). and VA failure is regarded as one of the most important causes of morbidity in the HD population. con un grupo de trabajo interdisciplinario como componente principal. . A partir de lo expuesto. 65 . mostramos sus efectos utilizando un modelo biofísico simple. o la selección preferencial de angioplastías por sobre cirugías o viceversa). Diversos artículos bibliográficos reconocen las ventajas de la vigilancia de los AV sobre aspectos tales como la calidad de vida del paciente. y la falla del AV sigue siendo considerada como una de las principales morbilidades y causas de hospitalización. Driven by this concern.revista de nefrología. Preventive measures. e incluso referencias contradictorias sobre costos incrementados a raíz de la realización de angioplastías transluminales preventivas. Argentina. que hace difícil la comparación directa de estudios o la lectura crítica de los mismos. (1) RESUMEN El funcionamiento adecuado de los accesos vasculares de los pacientes en hemodiálisis.Si es necesaria la utilización de puntos de corte fijos para las mediciones efectuadas en la vigilancia. Engineering School. ABSTRACT The performance of hemodialysis (HD) strongly depends on a well functioning vascular access (VA). Surveillance and Monitoring Techniques. constituye un eslabón esencial para lograr la eficacia de los tratamientos sustitutivos renales. (2) Hospital Alemán. la decisión y la reparación efectuada. considered as a VA lifecycle administration process (strongly based on a Multidisciplinary Vascular Access Team. como las variables a medir y los valores a partir de los cuales actuar. establecimos en 1999 un programa de vigilancia. Key Words: Hemodialysis. considerándolo como parte de un proceso más amplio de administración del ciclo de vida del AV. Buenos Aires. Dialysis Clinic.El análisis ante la falta de descripción de los procedimientos utilizados en el monitoreo. realizamos un análisis de las posibles causas de las controversias planteadas: . Impulsados por esta realidad. and Nacional University of Entre Ríos. y de cuestiones de metodología estadística relacionadas con la potencia que tienen los estudios en la detección de diferencias significativas.2007 Vascular Access Maintenance: A systematic approach to an unsolved question Eduardo Castiglioni (1). Sobre él presentamos las limitaciones de las aproximaciones actuales basadas en valores fijos. Desafortunadamente. Paraná . Unfortunately. Hemodynamics. diálisis y trasplante volumen 27 . como soporte del análisis realizado de estas controversias. In this paper. Luego. there have been no major advances in this field through the last three decades. we analyze several controversial issues regarding VA monitoring and treatment to achieve a sustained patency.El análisis de la efectividad de la acción reparadora (disminuida a partir del trabajo con AV ya trombosados. and the consideration of tendencies and integration of measurements as a more physiological approach. Vascular Access. Thrombosis.nº 2 . la falta de eficacia de los programas de vigilancia en la extensión de la permeabilidad. . Pero en otros se reportan una serie de discusiones metodológicas.Entre Ríos. y la consideración de tendencias y la integración de distintas mediciones como una aproximación que permita predecir precozmente la falla y paralelamente maximizar la patencia del AV. from this point of view. MVAT). Using a simple biophysical model.Cómo efectuar la interpretación de los procesos de medición y comparación que surgen en los sistemas de vigilancia. a partir de los cuales se define la funcionalidad del AV. we have established in 1999 an aggressive monitoring program. la planificación de medidas reparadoras o de nuevos accesos con más información y tiempo. Argentina.

13. and so on.17.19. works very closely to analyze and decide the course of action regarding VA issues.revista de nefrología. In every stage there are some issues to consider. which often limit the VAF implantation success rate. 66 . pressure) and monitoring (clinical observations: thrill. the nursing staff20. Stating the VA S/M program as the tool for administration of VA´ lifecycle. respectively. Up to now. The construction of native fistulae (VAF) is currently the preferred choice of VA for chronic HD in view of their superior patency and low complication rates3. Salvaging a thrombosed access is usually an emergent procedure that.e. within each phase there are some critical subjects that must be properly addressed in order to maximize outcomes. when combined with timely intervention. most often at or near the venous anastomosis. and avoid other complications10. The net economic effect is a considerable reduction in the providerʼs costs16. periodically measuring access flow (Qa) plus dynamic and/or static venous and arterial pressure monitoring can identify failing grafts and fistulas before they thrombose. also prolongs the access` life11. However.21 and other support specialties (biomedical engineers. no infections. Within MVAT. Despite extensive clinical and scientific efforts. a sharp increase in ESRD incidence can be expected in patient groups likely to require VAG rather than VAF. angioplasty or vascular surgery revision.. Hence. we will focus on some methodological questions that we identify as controversial in the VA monitoring programs literature. how much mapping to do. The overall VA patency depends on the result of each stage: a poor planning usually leads to a more frequent repairing or directly to a higher thrombosis rate.12. and also as the reasons of some reported failures in this field. the progressive venous obstruction just distal to the graft outflow tract (stenosis) caused by this lesion reduces blood flow and ultimately leads to thrombosis. Several studies suggest that monitoring not only identifies VA that is more likely to fail but. biophysical foundations b. The VAG failure has a consistent pattern of fibromuscular intimal hyperplasia uncovered.2007 INTRODUCTION Maintenance of VA patency in hemodialysis (HD) patients is nowadays a major expense that consumes a significant fraction of the budget for healthcare.nº 2 . VA grafts (VAG) are frequently utilized because of comorbid factors such as diabetes and/or age. with the nephrologist´s coordinating activity18. but the patient benefits from reducing hospitalizations and near elimination of temporary catheters15. 20-60% of HD patients in Europe and the US. Driven by all these ideas. how much time to wait for first-using a VA. on which VA variables to rely on to monitor its function.5. all tested pharmacological and surgical interventions have not resulted in better outcomes for the HD patientʼs VA matter. what warning levels to use related to those variables. social workers). VA-related problems currently account for more than 25% of all hospitalizations in end-stage renal disease (ESRD) patients1 totaling more than 1 billion dollars per year being spent on access-related care only in the United States2. with a main character: the Multidisciplinary Vascular Access Team (MVAT). allowing elective intervention without interrupting the patientʼs dialysis schedule. arousing the attention of more than just the patients and healthcare staff.9. causes delays in dialysis treatment and may require placement of temporary dialysis catheter with further endanger of the patientʼs life7. In view of the ongoing global diabetes growing population records6. repairing interventions made by a vascular surgeon without deep experience on the dialysis field (usually in patients referred by social security agencies) could be less beneficial than those made by an specialized surgeon. With our accumulated experience and results as well as the discrepancies observed over these years regarding the VA surveillance and monitoring (VA S/M) versus patency rates issue. if not immediately successful. Accordingly. diálisis y trasplante volumen 27 . measured as the ideal characteristics of VA for HD: a minimum blood flow must be reached so that an adequate dialysis22 can be achieved. On the other hand. pulse) program. we decided to face this controversial matter on the following pages: 1) Analyzing the controversial points from a systematic point of view. outcomes and results Systematic analysis In figure 1 we can see a lifecycle systematic approach to the VA subject.14. an extended (but in a reasonable timeframe considering several patient related factors) life or patency with minimum complications for the patient (no thromboses. and the relevance of S/M programs under MVAT management. The tradeoff is an increase in angiography. 2) And presenting our VA S/M programʼs a. the interventional radiologist. depend on VAG for permanent VA4. a group of specialists composed by the vascular surgeon. we have established in 1999 an aggressive surveillance (specific VA measurements: flow. i. no hemodynamic alterations). added costs and the creation of inconvenience for the patient8.

boosted by the fact that the fixed values cited by the literature are outdated (most investigations in the late 80`s and 90`s were done using 16G needles. but is clear that when the VAG flow falls below a given limit. Both high and low flows depending on hemodynamic conditions. and currently itʼs widespread the use of 15G needles).25.35. both static and dynamic. regarding the pressures39 (venous and arterial. and intra-access).30.28. since a 50% stenosis were related to very different flows depending on the VA initial conditions considered. a patient should be referred for a diagnostic fistulogram if the intra-access flow is less than 600 mL/min or if the 67 blood flow is less than 1000 mL/min and has decreased by more than 25% over a 4-month period (some modifications have been made in the last published K/DOQI guidelines10 regarding this issue). quite so using fixed values doesnʼt seem to be related to any physiological basic reason. also with differences between patients and in different VA inside the same patient.nº 2 . This turbulence results in varying and/or reduced levels of shear stress during the pulsatile cycle31 with a dramatic impact on the function of the endothelial lining. This limit could be found within the 600-800 ml/min range as stated in DOQI guidelines. but other investigators also found high thrombosis rates when the flow is ≤1300 ml/min37. but a continuous process to the end. specially at the anastomotic region29.27.36.revista de nefrología.24. diálisis y trasplante volumen 27 . 1 The concept of S&M program as VA´ lifecycle administration under management of MVAT Controversial points analysis 1) Access flow and venous pressure values cut points: The pathophysiological basis of VA failure implies a process with a high variability between patients23. . As recommended by the K/DOQI guidelines32. The variability between VA starts at the construction of a VA graft: this results in increased tension of the venous vessel wall and altered shear stress levels caused by the higher flow velocities in the arterialized circulation26.2007 Fig. there are similar problems. Krivitski38 suggests in a recent work that this fixed points need to be modified to higher values. effects well dissimilar as a result of each surgery. the risk of graft thrombosis increases dramatically34. Correspondingly. Also several studies have illustrated that these hemodynamic changes lead to turbulent flow patterns. were seen in patients with fistulas and grafts33.

As we expected. could be severely skewed from a technical point of view. but in some cases the elastic recoil shown by stenosis treated by PTA should be addressed by surgery. patient arterial pressure variation. and more than 1000 patients were needed to show significant differences.52. (and normally addressed by equipment manufacturers when they design and specify their products). e) Stenosis percent by angiography: 8%49. a sample of 700 patients is required. generally from a radiographic point of view (which was questioned42 regarding the predictive value).nº 2 . 2) the elastic recoil normally seen in most lesions45. This conclusion is flawed by several methodological problems: l The repair of the stenotic lesion can be done using either a surgical approach or a transluminal procedure. since a complete “cleaning” of thrombus is hardly achieved43 (and canʼt be assessed by typical imaging modalities). comparing two hemodynamical different VA. b) Venous pressure. In physics sciences there is a huge amount of information46 usually outside the scope of medical specialist. the patient was considered again within the original group. The graft surface thrombogenicity is impaired by the thrombotic event. such as (data from equipments manuals. if used isolated (not correlated to flow measurement). always with increased costs (see “Simulation results”). The users concern arises when comparisons or decisions are made using these values. So. could lead to a late or early intervention. then the corrective procedure canʼt be considered as successful. the use of fixed points. The measurements normally used in VA programs have a wide range of error. some of that were addressed by Besarab`s group defining the concept of intra-access to mean arterial pressure ratio40.2007 There are other drawbacks. and several studies show a good correlation between some measure of flow (value or variation) and/or pressure and an anatomical finding (outlet or inlet stenosis). showing at least a strong preference for this method over a surgical approach. the secondary (assisted) patency does not differ from the patients treated after thrombosis65. 4008B Fresenius machine: 10 mmHg.. We will further analyze this point through a simple mathematical model. There are several reasons related to this functional failure: 1) failure to detect multiple stenoses (both in venous or arterial sites). more than 6%48. f) Flow by diagnostic US devices: 15 to 25%50. and the feasibility of surgery depends on the lesionʼs site. regardless the value. The recent Aggrenox (dipyridamole + aspirin) clinical trial design41 discuses with some deepness this point. and if this procedure was successful. The success of PTA strongly depends on the elasticity of the lesion. g) Fresenius´ BTM flow method: comparable to Transonic device51. d) Blood velocity by diagnostic ultrasound (US) devices: (best) 5%47.e. This issue isnʼt addressed in these studies. All these pressure measures (also the method developed by Besarab). this salvaged VA has a higher probability of rethrombosis. but they find that when this lesions are treated by preemptive PTA (percutaneous transluminal angioplasty). Nevertheless. and in more complicated lesions like multiple stenosis in series caused by repetitive catheter placement16. l The conclusion about a statistically significant nondifference between the groups (normally pressure and/ or flow monitoring versus clinical control groups). even the detractors of monitoring programs agree that measuring helps to detect the dysfunction prior to VA thromboses. c) Recirculation by Transonic´s device: 2% for measurement + 3% for reading. l Normally a new measurement within the monitoring program should be made at the recently treated VA. concepts and interpretation: A subject faced by all the clinical interventions which rely on measurements is the interpretation of the measured values. but the “resolution” factor is 20 mmHg (due to the representation form of the measurement. 3) Measures. which is the value that at the end reads the user). economics). This is the second point in the “controversies analysis”. and. . i. High PTA rates were seen in those investigations. do not detect stenosis in some typical places. needle misplacement and orientation.revista de nefrología. A similar point was made 68 by Besarab14: for a detection of a 33% survival difference at 3 years or a significant difference at 1 year. contributing more further to the poor result of the monitoring program44. l Several investigators have tried to salvage a thrombosed graft when the failure took place. or references included in each one): a) Access flow by Transonic´s device: the bigger between 100 ml/min or 15% of reading value. 2) Repair effectiveness: The relative lack of effectiveness of the repair procedures in achieving a longer VA life was recently established in some clinical trials. This preference could be based on several already stated advantages of intraluminal methods over the more invasive surgery (morbidity. If the new results are “outside” good values. diálisis y trasplante volumen 27 .

135 ml/min Within the error theory frame. The real value lies on an overlapping zone which indicates that the two measured values. in spite of the apparent difference between 1100 and 900 ml/min as an absolute value. Given the complexity of the mechanisms contributing to VA graft failure (such as hemodynamic and biophysics factors. with errors). one must conclude that. the two values are NOT really different (in the same sense that two statistical hypotheses are not different within a given “p”). platelet activation. Therefore. and measurement 2 implies an angiography and/or PTA. one must conclude that a better approach is to look at tendencies and the integration. 2 Two measurements with real instruments (i. than focus on isolated values and variables.165 ml/min Measurement 2: 900 +/. growth factor release. inflammation. if no other considerations about errors are made. then the measurement 1 implies no action. there is no description of how. when correctly interpreted. The same applies to every other physical magnitude used for VA S/M. What do these “errors” values mean? Letʼs take a common situation for a Doppler measurement setting. the error for US devices depends mostly on the operatorʼs skills. and stated in this way. the decisions made regarding the course of action for each VA. and the quality and timing of decision are determinants. when and using which procedures the group in charge works. since the whole success relies on the decisions made by the group. In the several papers that address the VA monitoring issue. etc). for a program with good results. 4) Monitoring and surveillance program The composition and interaction within MVAT. 69 .e. Note that if the limit between a functioning and not-functioning access is 1000 ml/min. one must write these measurements as: Measurement 1: 1100 +/. diálisis y trasplante volumen 27 . both in our experience and in the others53. are not really different.2007 Furthermore. This is not a minor subject.nº 2 . with a conservative 15% error: “Real” unknown value: 1000 ml/min Measurement 1: 1100 ml/min Measurement 2: 900 ml/min But because of error. and until the science find different approach for treatments which could hold a promise for optimiz- Fig. the figure becomes more acceptable for the general medical community: itʼs common to hear comments about how much the results of Doppler studies depend on the operator ability. considering the variability of measures due to measurement technique itself.revista de nefrología. compliance mismatch. because of measurement error. plus the intra-patient variation because of variable physiological adjustment. endothelial damage.

After this step. which we present here rewriting the mathematical terms so that an immediate correspondence with anatomical and physiological entities could be stated: Q = (Pi-Po)/Rh. and the one we have employed. other non-linear dissipating entities are present. and another one for the venous anastomosis (Rven). With some modifications. 70 . not to reflect just the linear components. see references55. We have chosen to develop a graft model because a better and direct correlate between anatomical zones and model components along with failure sites can be shown. with Rh = 8. One technique to consider these two effects is to modify the parameters in the Poiseuille equation conveniently. and the decisions made on every step of its care. but to include.2007 ing AV graft patency rates. 58) This way of writing the Hagen-Poiseuille law. is to start at typical measured pressures profiles66 (which include all the effects within each physical “element” of the vascular access). pressure profile and intravascular resistances model. we will complete the analysis of the controversial points we have discussed about on the preceding pages. b) the opposition to this driving force. the hydraulic resistance (Rh) given by the vessel´ geometrical characteristics (longitude L. one for the graft itself (Rg). the variation of the resistances which reflects the pathology being simulated is calculated. but useful for our use of the model for comparison purposes. Biophysics approach of our S/M program and Simulation Results We will introduce the fundaments and concepts behind our S/M program. The prosthetic graft can be modeled splitting it into 3 segments: a resistance for the arterial anastomosis (Rart). 57. This law strictly deals with the linear components which dissipate energy within the hydraulic circuit. and to compute from this normal profiles the normal hydraulic resistance of each VA´ part.e. beginning at the arterial pressure (as mean arterial pressure.nº 2 . the differential pressure between the beginning (Pi) and the end (Po) of the vascular segment considered.L/(π. also the non-linear ones (i. radius R) and a blood related rheological parameter (blood viscosity η). MAP) and on the other end. can be translated into huge improvements in both the health economics and a more specific measure of care: the patientʼs quality of life. we present also a typical pressure profile through the graft. But in the human circulation.R4) (For an in-depth discussion and applications. The simulations use the well known fluid flow laws. diálisis y trasplante volumen 27 . the surveillance programs are useful54. considering some of the factors raised to 2nd. This is a simplification. 3rd… power) Other approach.. the venous central pressure PVen. there is the access flow Qa. the model can be extended also to AVF. like the anastomosis and stenosis.The thorough knowledge of every VA. 56. allows an explanation of the flow from two standpoints: a) the driving force. In figure 3. 3 Sketch of VAG. Flowing through the three resistances connected in a series topology.η. Fig. and through a simulation.revista de nefrología. in a simplified way.

model including extracorporaeal circulation and parameters. both arterial (PSArt) and venous (PSVen). The same criteria (in accordance with clinical observations) was used to choose the time-squared dependence for stenosis development (and therefore for Rven). and other relevant model variables) are shown in figure 5. the figure shows that in Case B an “early warning” is issued with a significant but low stenosis (32%). is a very late warning. 71 . along the Rven dependence over time. diálisis y trasplante volumen 27 . so that it becomes a time-variant resistance (following a time-squared dependence). All the parameters normally used in VA S/M programs are shown on the figure 4. the blood circuit with all the components of the HD equipment is also depicted (figure 4): RNa and RNv (resistance for needles and tubing. The constant we´ve used for simulating the effect of a time dependant increase for Rven is 0. the pressures measured at HD equipment sensors.g. was made using the program Mathematica. along with the resulting equations and initial conditions used in our model: recirculation as a percent of blood pump flow (Rec%).g. Qb eff (effective flow at blood pump. as stated also by several investigators in this field. As the thresholds in this hypothetical surveillance program.revista de nefrología. only appears from a physical point of view when the flow trhough the access Qa is less than the flow through the external bloodlines Qb eff. typical value 0. In the pressures analysis case (figure 6). a forearm loop). and 1400 ml/min for case B. even though it can be considered as weeks. the PSVen (pressure at venous HD equipment sensor) is also poor as an indicator. with a stenosis level over 50%. Recirculation.00118 1/s2. for the flow parameter we use 1200 ml/min. typical value 400 ml/min).28 mmHg. and as consequence a diameter reduction can be found). meanwhile for Case A the warning arrives at a more difficult situation. regarding our clinical experience. The only real application of isolated recirculation measurement (not as an intermediate tool for flow calculations) is the correction of hemodialysis time to achieve the prescribed Kt/V59. in the sense that it fluctuates near the selected 200 mmHg level when stenosis still continues Fig. we concentrate the stenosis effect at Rven. As the VA starts to develop the failure which finally ends (if nothing is done to correct it) in thromboses.2007 Finally. and for dynamic venous pressure. min/ml). The time dependant effects of Rven on variables (stenosis percentage. when the patient is connected to a HD filter. and governing equations. Simulation results The simulation. at least for VAG (and of limited utility in the VAF case). a straight arm graft) and a low-flow condition for “Case B” (e. Using the thresholds for flow mentioned above. As the final effect in our model. one or various zones within the VA raises its hydraulic resistance (usually because of stenosis. As inicial conditions. using the complete equations set. R filter (resistance for HD filter). 200 mmHg. We discuss the effect of a fixed value over the decisions made about VA care comparing the results obtained with two simulations. we have chosen a flow of 2000 ml/min for case A. Regarding the concept of recirculation (in our model we consider only the local. These simulation correspond to two hemodynamically different situations: a high-flow condition for “Case A” (e. access related recirculation). 4 Initial values. The time in our simulation is parametric with arbitrary units.nº 2 .

nº 2 . the 74 VAF have demanded 39 procedures (0. or decides the course of action for a new VA placement if necessary. These values for VAG are close to those suggested by DOQI. PTA or VA replacement. is the trend analysis considering the history of the particular VA. surgery repair. A closer surveillance over the implied VA is assumed. VAF: 74 and VAG: 51) based on a strong biophysical basis63. the MVAT decides the angioplasty (transluminal or by surgery) if a lesion is detected. advancing. To overcome these sensing problems. This device employs a thermal bolus in the dialysate side. aiming at stenosis prediction.09 inter- . and this change is measured by the arterial sensor at the module when a recirculation ap72 pears (an artificially high recirculation is created by interchanging the patient´ needles). For KMSA an event is defined as VA placement. with a concomitant variation in pressures. and after the confirmation. Note in (a) and (b) the imprecision zone for threshold determination due to the measurement error for flow. along a summary for assisted patency. we present the cumulated survival curves. confirmation and treatment before a thrombotic event occurs. or death. or in some cases of collateral branching. using Kaplan-Meier survival analysis (KMSA). wich changes in turn the blood temperature. without considering as an event the diagnostic studies (Doppler or angiography). but with no definitive results. and every time a significant reduction of flow64 has been detected (using Blood Temperature Monitor BTM. VA failure. 5 The effect on variables Q and %Rec of two hemodynamically different VA. Fresenius Medical Care). We have taken as an occurrence for KMSA the VA failure or catheter.revista de nefrología. The basis of our program. and as censored events: facility change. We introduce the results for the January-1999 to December-2004 period. an imaging technique is carried out (preferred method angiography). detection. some authors suggest a modification over the pressure method60. or even never reaches this level in case of medium-level stenosis. diálisis y trasplante volumen 27 .61. In figure 7.2007 Fig. Over the 6 year period to achieve this assisted patency. When the MVAT has a confirmation of the variables movement towards an indication of stenosis. all trying to find the value for Qb that improves some detection characteristic (sensitivity. we have established a S/M program (101 patients with 125 access. kidney transplantation. specificity). as sketched in the model discussion above. Outcomes of our S/M program Since January-199962.

the thrombosis rate. Note in (a) and (b) the imprecision zone for threshold determination due to the measurement error for flow.nº 2 . The marks in each curve represent censored events. Fig. and the 51 VAG. was 0.2007 Fig.revista de nefrología.05 thrombosis/ patient-year at risk. 6 The effect on variables PVen of two hemodynamically different VA. diálisis y trasplante volumen 27 . . 7 Kaplan-Meier survival analysis. 94 procedures (0. 73 CONCLUSION The understanding and use of basic hemodynamic principles within the VA context can help in planning an optimum approach to prevent and treat access failure. Also the summary for assisted patency is presented.3 intervention/patient-year at risk). vention/patient-year at risk). Other program quality indicator.

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Mendilharzu A. and when this liquid is blood. 65. Eduardo Castiglioni Hospital Alemán – Servicio de Diálisis.28 mmHg. Avila H. Paulson WD. Villegas S.s or Poise. the “arterial” or inlet pressure for the shunt. state also the equations we use for the calculation of several variables. Preventing Vascular Access Dysfunction: wich policy to follow.015 mmHg. The model uses the equation sector by sector along the vascular access. Buenos Aires Universidad Nacional de Entre Ríos . will have more flow than other located in the forearm. Sassone L.0175 mmHg. with Rh = 8. the trajectory of a particle inside the flow it´s a line). Bezic J. As an example. Zahon J. Anyway.28 mmHg. In some cases and depending on several factors. Pi. A randomized controlled trial of blood flow and stenosis surveillance of hemodialysis grafts. outlet pressure. R: vessel radius.34(2):212-7. initial values (time =0): Rart i = 30 mmHg/Qa=30 mmHg/2000 ml/min= 0. 64: 272-280. the blood flow goes from laminar to turbulent. 66. Bezic J. in cm. Work J. Appendix Here we show some details about formulae and further explanations for the equations and concepts used in the model. Zahon J. in cm. in ml/min.R4) Recibido en forma original: 02 de febrero de 2007 En su forma corregida: 27 de marzo de 2007 Aceptación Final: 21 de mayo de 2007 Dr. The components of this equation are as follows: Q = (Pi-Po)/Rh. Kidney Int 2003. the pressure wich the machine measures at PSart is -42mmHg. Crucelegui S. Unzué M. Vascular access monitoring: Outcomes of a multidisciplinary program (Abstract. and some particular flow characteristics. Q: blood flow. and this equation loses validity. h: viscosity.ar 76 . Rosa Diez G. 62. 63.η.0125 mmHg. L: vessel length. 2000. Bezic J. XII Congreso Argentino de Nefrología. The Hagen-Poiseuille equation describes this relationship when the flow is laminar (ie.revista de nefrología. because of the diference in Pi. 2000. as examples: • a short catheter has less resistance than a long one (affecting L in the equation). MAP =100 mmHg.min/ml Vascular access resistances. a value that could be found in real situations when the patient has a very good VA (high Qa). Blood Purif 2002. Vascular access biophysics as its disfunction origin. Torres J. Pervez A.min/ml Rg i = 35 mmHg/Qa = 0. Rna = 0. and also for modelling the physics behind the extracorporeal system.min/ml From this values. then the units normally used in the biomedical field is ml/ min. Castiglioni E.nº 2 . in spanish). Dos Ramos Farias E. in mmHg. For using this equation directly. This equation states several useful informations. Vascular access flow measurement by thermodilution technique: method validation. Tessey A. XII Congreso Argentino de Nefrología. Eason JM. Algranati L. The model shown in Figure 4. Diaz C. Villegas S. Avila H. Castiglioni E. in Pa.015 mmHg.2007 predicting graft failure. the calculation for PSart is made: PSart = MAP – Rart x Qa – RN a x Qb eff = PSart=100 mmHg – 0. Po: inlet pressure. Sassone L.Escuela de Ingenieria de Paraná Entre Ríos – Argentina Serrano 505 piso 3º “A” (C1414DEK) Ciudad de Buenos Aires – Argentina Tel.min/ml x 2000 ml/ min – 0. Am J Kidney Dis 1999. 64. XII Congreso Argentino de Nefrología. Musso. Tessey A. Then. and normal values for needles and tubing. Ram SJ.min/ml X 400 ml/min PSart= 100 mmHg – 30 mmHg – 112 mmHg = -42 mmHg. C. Unzué M. 2000. the pressure diference between the the input and output. The volume of a liquid substance that goes through a given surface perpendicular to this movement per time unit is called flow.L/(π. is necesary to include the factors converting the used units to compatible ones. Besarab A. • a VA located in upper arm. Caldito GC. the calculation of PSart: Qa = 2000 ml/min. (54 11) 4855-6706 E-mail: ecastigli@fibertel. Qb eff = 400 ml/min.min/ml Rven i = 25 mmHg/Qa = 0. diálisis y trasplante volumen 27 . 20:26-35. This flow is driven by the geometric characteristics of the vessel. it could be used with some considerations.com.

glucocorticoides y ciertas patologías como la diabetes mellitas. Then. Nevertheless. el túbulo colector medular interno (TCMI) y los eritrocitos necesitan un transporte facilitado para urea que realice un movimiento rápido de la misma. the internal medullar collecting tubule . Es básicamente el extremo amino terminal del UT-A1 UTA4 es mas pequeño que UT-A1 y básicamente consiste en un cuarto del extremo amino terminal con un cuarto del extremo carboxilo terminal de UT-A1 Está expresado en médula renal externa. ambos. diálisis y trasplante volumen 27 . ABSTRACT The end item of the metabolism of proteins generates several wastes. Es el miembro mas corto de la familia UT-A y comparte el 100% homología con el extremo carboxilo terminal del UT-A3 de ratón. the time of transit of the tubular fluid thought collector tubule or by the erythrocytes through visa recta is not sufficient so that the urea one reaches a balance by simple diffusion or paracelular transport. The urea is fundamental for the conservation of the corporal water due to its important contribution in the internal renal medulla in the production of urine concentrated. la expansión de volumen y la insuficiencia renal También se ha descripto un transporte activo de urea: un contra transporte sodio-urea secretor en la membrana apical del TCMI3. suficiente para producir una orina concentrada. Es posible que con el paso del tiempo se conozcan mecanismos aberrantes que modulen su expresión y que posiblemente se encuentren involucrados en procesos patológicos o como resultado de tratamientos farmacológicos. el ARNm de ambos 77 se encuentra presente en riñón en células endoteliales no fenestradas de la vasa recta descendente y en una gran variedad de órganos UT-B transporta urea y también funciona como un canal para el pasaje de agua. Entonces. RESUMEN El producto final del metabolismo de las proteínas genera varios productos de desecho. 2 Profesor Consulto.nº 2 . La urea es fundamental para la conservación del agua corporal debido a su importante aporte en la médula renal interna en la producción de una orina concentrada Sin embargo.revista de nefrología. UT-A3. Un número importante de trabajos se refieren a la importancia de la expresión de UT en médula renal en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas. la urea representa el 40–50% de todos los solutos urinarios. se expresa en la membrana basal del TCMI y junto con UT-A1 reabsorben urea desde la luz tubular. Estos mecanismos aún no han sido clonados. 5 de los cuales están expresados en el riñón. En los últimos 12 años. ya que UT-A2 es básicamente la mitad del carboxilo terminal del UT-A1. la hiperosmolaridad y la angiotensina. UT-A2 en cambio. se expresa en asa delgada descendente de Henle y está involucrado en el reciclado de la urea en médula externa. Con respecto al UT-A hasta el presente se han descriptas 6 isoformas. Considering the proportion of proteins that contains a diet balanced in relation to the other nutrients and minerals. Ambas isoformas son similares.Universidad de Buenos Aires. sin embargo. UT-A presenta mecanismos rápidos de regulación como la vasopresina. al menos 7 transportadores de urea (UT) han sido clonados. both. UT-A6 ha sido identificado en mucosa colónica En ratas se han identificado dos secuencias de UT-B: UTB1 y UT-B2 que difieren solo en unos pocos nucleótidos Hasta el presente no está en claro si se corresponden a dos isoformas diferentes. the urea represents the 40-50% of all the urinary solutes. 1 Jefe de Trabajos Prácticos. Existen 2 diferentes subfamilias de proteínas transportadoras para urea: UT-A y UT-B. Teniendo en cuenta la proporción de proteínas que contiene una dieta balanceada en relación a los otros nutrientes y minerales. el tiempo de tránsito del fluido tubular a través del conducto colector o por los eritrocitos a través de la vasa recta no es suficiente para que la urea alcance un equilibrio por difusión simple o por transporte paracelular. Los mecanismos de regulación a largo plazo también involucran a la vasopresina. además del litio. Esta secreción activa es completamente abolida con dietas hipoproteicas.2007 Nuevos conceptos sobre el transporte de urea por difusión facilitada Elsa Zotta1 y Nesmo Levy Yeyati2 Departamento de Fisiología y Biofísica. Facultad de Medicina. UT-A1 expresado en la membrana apical del TCMI. aunque la exacta localización tubular aun es desconocida UT-A5 ha sido clonado solamente de ratón y esta expresado en testículo. Un cotransporte sodio-urea reabsortivo localizado en membrana apical de TCMI1 y un contratransporte sodio-urea también reabsortivo en la membrana basolateral del TCMI1 se han encontrado en casos de dieta hipoproteica. hipercalcemia o tratamientos con furosemida. En los últimos años se ha dado un gran impulso al conocimiento de los UT y sus posibles mecanismos de regulación.

En los mamíferos. glucocorticoids and certain pathologies like the s diabetes mellitus. the mRNA of both is present in kidney in endothelial cells not fenestrated of descending vasa recta and in a great variety of organs. hypercalcemia or treatments with furosemide. UT-B it transports urea and also it works like a water channel. el tiempo de tránsito del fluido tubular a través del conducto colector o por los eritrocitos a través de la vasa recta no es suficiente para que la urea alcance un equilibrio por difusión simple o por transporte paracelular. UT-A3 is expressed in the basal membrane of the IMCT and along with UT-A1 reabsorbs urea from the tubular lumen. the expansion of volume and the renal insufficiency. the hiperosmolarity and the angiotensine. Teniendo en cuenta la proporción de proteínas que contiene una dieta balanceada en relación a los otros nutrientes y minerales. 78 abundantes en nitrógeno. Entonces. 2 different subfamilies from transporting proteins for urea exist: UT-A and UT-B. This active secretion completely is abolished with hypoprotein diets. La urea (H2NCONH2) es fundamental para la conservación del agua corporal debido a su importante aporte en la médula renal interna en la producción de una orina concentrada (Kokko and Rector. Al contrario. diálisis y trasplante volumen 27 . Also it has been described an active transport of urea: a secretory antiport sodium-urea in the apical membrane of the IMCT. Estas proteínas son codificadas por 2 genes diferentes. An important number of works talks about to the importance of the expression of UT in renal medulla in physiological and physiopathological conditions. UT-A2 however. In rats two sequences of UT-B have been identified: UT-B1 and UT-B2 Until the present are not clear if they correspond to two different isoforms. UT-A6 has been identified in colonic mucosa. UT-A presents fast mechanisms of regulation like the vasopressin. 2001).2007 and the erythrocytes need a facilitated transport for urea that makes a fast movement sufficient to produce urine concentrated. 5 de los cuales están expresados en el riñón. INTRODUCCION El metabolismo de lípidos y carbohidratos genera CO2 y H2O que pueden ser excretados fácilmente por el pulmón y el riñón respectivamente. UT-A4 is expressed in external renal medulla. el túbulo colector medular interno (TCMI) y los eritrocitos necesitan un transporte facilitado para urea que realice un movimiento rápido de la misma. los cuales comparten una alta homologìa. Dentro de la luz del túbulo colector renal la urea puede ser balanceada osmóticamente por la alta concentración de la misma a nivel intersticial. al menos 7 transportadores de urea (UT) han sido clonados. is expressed in descendent thin loop of Henle and is involved in the recycled of urea. Existen 2 diferentes subfamilias de proteínas transportadoras para urea: UT-A y UT-B. These mechanisms have not been cloned yet.revista de nefrología. se expresa en el asa delgada descendente de Henle y está involucrado en el reciclado de la urea en médula externa (Sands et al. 1992). In the last 12 years. 5 of which they are expressed in the kidney. nevertheless.nº 2 . UT-A2 en cambio. La concentración intersticial del NaCl tendría que ser mucho más alta. In the last years has occurred a great impulse to the knowledge of UT and its possible mechanisms of regulation. in addition to lithium. at least 7 transporters of urea (UT) have been cloned. Transporte facilitado de urea En los últimos 12 años. La urea es una molécula pequeña con un peso molecular de 60 Da que difunde a través de las membranas celulares. haciendo necesario un aumento en la reabsorción del NaCl en el asa gruesa ascendente con un aumento de acompañamiento en el trabajo (consumo de ATP). ambos. Transportadores para urea tipo UT-A Hasta el presente se han descriptas 6 isoformas. It is possible that with the passage of time aberrant mechanisms will be known that modulate their expression and may be involved in pathological processes or as resulting from pharmacological treatments. The regulation mechanisms in the long term also involve the vasopressin. Until the present they are 6 isoforms decrypted from UT-A. la urea representa el 40–50% de todos los solutos urinarios. ambos ubicados en el cromosoma 18. UT-A1 is expressed in the apical membrane of the IMCT. Sin embargo. 1972). A reabsortive uniport sodium-urea located in the apical membrane of IMCT and also a reabsortive antiport sodium-urea in the basolateral membrane of IMCT has been in cases of hypoprotein diet. although the exact tubular location is not even known UT-A5 has been cloned only of mouse and this expressed in testis. la mayoría de estos productos de desecho son excretados en la orina en forma de urea. suficiente para producir una orina concentrada. Tanto mineralo como glucocorticoides pueden disminuir la expresión de UT-A1 (Gertner y col. UT-A1 está expresado en la membrana apical del TCMI (Bagnasco y col. Este efecto de la urea. All isoforms are similar due to the UT-A gene is larger and gives rise to at least these isoforms (splice variants) due to two promoter sites (alternative transcriptional start sites). llevó a Gamble y col en 1934 a la observación que la economía del agua en la función renal estaba referida a la urea. Varios estudios han mostrado que la habilidad de concentración máxima urinaria se encuentra disminuída en animales y en humanos deprivados de proteínas y que es restaurada con la infusión de urea. el catabolismo de las proteínas genera varios productos de desecho. Sin la urea intersticial seria imposible compensar el efecto osmótico en el lumen del conducto. 2004) UT-A1 y UT-A2 comparten parte de su secuencia de ami- .

1998) 3. UT-A4 es más pequeño que UT-A1 y consiste en un cuarto del extremo amino terminal con un cuarto del extremo carboxilo terminal de UT-A1 (Karakashian y col.nº 2 . UT-A1.2007 noácidos ya que UT-A2 es básicamente la mitad del carboxilo terminal del UT-A1. 2001). A2 y A4 comparten el extremo C’terminal. Cuando se produce un aumento de la osmolaridad en presencia de vasopresina hay un efecto aditivo en la permeabilidad a la urea (Sands et al. 1991). El promotor I controla la transcripción del UT-A1. Es básicamente el extremo amino terminal del UT-A1 (Shayakul y col. Am. El aumento de la osmolaridad tubular incrementa la permeabilidad a la urea en TCMI independientemente de la vasopresina (Sands et al. 1987). 1 Isoformas de UT-A que derivan de UT-A1 Hay un alto grado de homología entre las cuatro isoformas de la proteína. 2001) UT-A3. UT-A3 y UT-A4 y el promotor II controla la transcripción del UT-A2 (Bagnasco y col. 2004) Recientemente se han identificado dos promotores distintos en el gen de rata del UT-A. UT-A6 ha sido identificado en mucosa colónica (Smith y col. La unión de la vasopresina a su receptor V2 en el TCMI estimula a la adenilato ciclasa y aumenta el AMPc. El sistema renina-angiotensina puede jugar una importante acción en el mecanismo de concen- Fig. Soc. diálisis y trasplante volumen 27 . La actividad del promotor I responde a la hipertonicidad (Bagnasco 2000 a y b). aunque la exacta localización tubular aun es desconocida (Doran y col. A3 y A4 comparten el extremo N’terminal. se expresa en la membrana basal del TCMI (Terris y col. 1999) mientras que la vasopresina lo hace por aumento de AMPc (Star et al. ya que la hiperosmolaridad lo hace a través del aumento del calcio y activación de protein quinasa C (PKC) (Trinh-TrangTan et al. La regulación de la expresión de estos genes podría estar involucrada en el transporte de solutos osmoprotectores vinculados directa o indirectamente a los transportadores de urea (Nakayama y col. 2003). 2000) y aumenta la expresión de la proteína en la membrana plasmática (Klein y col 2006) 2. 1999). 1999 J.revista de nefrología. 10:230-37) 79 . 2000). 2006) (Figura 1) UT-A5 ha sido clonado solamente de ratón y esta expresado en testículo. incrementando de esta forma la permeabilidad para la urea (Sands et al. 1991). Está expresado en médula renal externa. 2000). Nephrol. Angiotensina. Esto se produce por que la vasopresina fosforila el UT-A1 (Wu et al. (Bagnasco y col. Regulación rápida de UT-A en riñón 1. 2001) y junto con UT-A1 reabsorben urea desde la luz tubular. UT-A1. Esto se debe a la activación de diferentes segundos mensajeros. Hiperosmolaridad. Comparten también sitios consensos de glicosilación y fosforilación (Karakashian y col. Vasopresina. Es el miembro mas corto de la familia UT-A y comparte el 100% homología con el extremo carboxilo terminal del UT-A3 de ratón (Fenton y col.

Deterioro de mecanismo de concentración urinaria y UT-A1. 1934). Al contrario. mientras que la pérdida de angiotensinógeno o el uso de inhibidores de la convertasa disminuyen la concentración urinaria (Klein et al. es decir que contribuye al deterioro de las nefronas remanentes. 2002) 5. ya que la dexametasona disminuye la actividad del promotor I que controla la transcripción de UT-A1 y UTA3. diálisis y trasplante volumen 27 . 1995) y una reducción de la osmolaridad intersticial de la médula interna debido a la reducción del ClNa y de la urea intersticial (Christensen et al. Estudios realizados en ratas con 5/6 de nefrectomía mostraron un aumento en la excreción fraccional de urea con la presencia de un UT-A en pars recta de túbulo proximal (Zotta. (Hu et al. anemia. De esta forma. 2001) ya que la actividad del promotor II es incrementada por el AMPc (Nakayama et al. Estudios clínicos realizados por Yeyati y col en 1979 fueron el punto de partida para el estudio de la secreción de urea y la expresión de sus transportadores durante la insuficiencia renal crónica. pero no tiene efecto en el promotor II que controla la transcripción de UT-A2 (Peng et al. Durante la insuficiencia renal aguda inducida por cisplatino. 3. La vasodilatación resultante en la arteriola aferente llevaría al desarrollo de una hiperfiltración. podría estar involucrado en las alteraciones adaptativas al manejo de la urea. la permeabilidad basal a la urea en la porción mas profunda de la médula interna (TCMI3) (Clapp et al. 2002b). se generan diferentes patologías para compensar la pérdida de la función. UT-A2 y UT-A3 aumentan con la restricción de agua o aumento de vasopresina por un mecanismo regulatorio de la transcripción (Nakayama et al. Esto sugiere una posible secreción de urea como mecanismo de adaptación al metabolismo proteico. El efecto mas frecuente es la aparición de diabetes insípida nefrogénica y la incapacidad para concentrar la orina (Timmer et al. 4. Litio. 2001). 1985). La diabetes mellitus descontrolada resulta en el incremento de la producción de corticosterona y de la excreción de urea en ratas (Mitch et al. La regulación a largo plazo de UT-A1 ha sido estudiada en múltiples condiciones asociadas con disminución de la capacidad de concentración urinaria como en diuresis acuosa. 2002). Gamble et al. pero los niveles de UTA1 y UT-A2 estaban disminuídos. La vasopresina disminuye la cantidad de UT-A1 en TCMI Este cambio se produce en respuesta a los cambios de hidratación o del nivel de vasopresina (Fenton et al. hipercalcemia. 2000) Regulación a largo plazo de UT-A en riñón. Este incremento de UT-A1 podría ser un mecanismo rápido para el aumento de la concentración de la orina como ocurre después de la infusión de urea en casos de desnutrición o de dietas bajas en proteínas en humanos (Wilson et al. 7. 2004) que podría ser el responsable de la secreción de urea a ese nivel. ya que la cantidad del ARNm en médula externa renal es muy escasa para ser detectada por las técnicas habituales (Karakashian et al. 2002). UT-A2 y UT-A4 en médula interna o externa (Ecelbarger et al. se produjo un aumento del volumen de orina con disminución de la osmolalidad urinaria pero sin cambios en UT-A1. No hay estudios acerca de la regulación a largo plazo de UT-A4. En cambio.2007 tración de la orina. para regular el manejo de la urea se produciría una hiperfiltración glomerular que favorecería la progresión de la enfermedad renal crónica. La insuficiencia renal aguda y crónica difieren en la expresión de los transportadores para urea. 1999). 2002). Glucocorticoides. El litio es ampliamente usado para el tratamiento de pacientes con alteraciones bipolares. 2000). diuresis por furosemida. La administración de dexametasona a ratas normales disminuye el UT-A1 y UT-A3. 1999) con disminución de la expresión de UT-A1 en la punta de la médula interna renal. La angiotensina II incrementa la permeabilidad a la urea en TCMI de rata por estimulación del efecto de la vasopresina sobre el UT-A1 vía PKC (Kato et al. un aumento del volumen urinario con disminución de la osmolalidad. 1982. 2000). La inhibición de receptor AT1 de la angiotensina II también disminuye la cantidad de UT-A1 y UT-A3. en la insuficiencia renal crónica por 5/6 de nefrectomía se observó al igual que en la aguda. Sorprendentemente en todas estas condiciones menos en la administración de litio. Se ha visto que la infusión de angiotensina II en la arteria renal aumenta la concentración de la orina (Faubert et al. Estos hallazgos se encuentran asociados a una marcada disminución en la cantidad de UT-A1 en la médula interna renal (Klein et al. adrenalectomía y administración de litio (Klein et al. la presencia de urea en la luz tubular generaría una diuresis osmótica con una disminución de la oferta distal de sodio a la mácula densa y la consiguiente inhibición del mecanismo de retroalimentación túbulo glomerular. dieta baja en proteínas. 1987). en ratas. Expansión de volumen. sugiriendo que la reducción en estos transportadores puede estar mediada por la supresión del eje renina-angiotensina que acompaña a la expansión de volumen inducida por aldosterona (Fernández Llama et al. Insuficiencia renal. El mecanismo de secreción de urea. 2. 2002). 1993. 1989) y la cantidad de UTA1 están aumentados. UT-A3 aumenta en casos de deprivación de agua (Terris et al. En efecto. 1. 2000). La adrenalectomía causa defectos en el mecanismo de concentración de la orina en ratas y en humanos (Kamoi et al. Se sabe que pacientes transplantados con rechazo. Durante la insuficiencia renal. Diabetes mellitus.revista de nefrología. 1999) Las ratas tratadas con litio presentan una marcada disminución de la acuaporina 2 (AQP2) (Marples et al. etc como consecuencia un mal negocio (Trade off) que realiza el riñón. Este puede ser un efecto transcripcional. 2001) y podría estar mediado por un mecansimo transcripcional (Nakayama et al. 6. Vasopresina. tales como hiperparatiroidismo.nº 2 . 1998). pero no de UT-A2 en la médula interna renal 80 (Peng et al.). presentan valores elevados de urea plasmática con un clearance de urea que supera al de creatinina. Esta observación que la expresión de un UT-A podría fa- .

revista de nefrología. 2002c). 1998) Las dietas hipo o hiperproteicas no tiene efecto sobre la expresión de UT-B (Shayakul et al. También se informó que cualquier factor capaz de aumentar la concentración de amonio tanto en forma directa como indirecta produce un aumento de la expresión del UT-A hepático (Klein et al. diálisis y trasplante volumen 27 . Estas propiedades funcionales sugieren la presencia de un contra transporte sodio-urea en la membrana apical del TCMI3 (Kato et al. 1993). la cantidad de agua transportada bajo condiciones fisiológicas es pequeña (en comparación con la acuaporina 1) y es probable que no sea fisiológicamente significativa (Yang & Verkman. la expresión de UT-A2 y UTB aumenta en médula externa renal sin modificaciones en el UT-A1.. posiblemente para acelerar el rápido transporte de urea fuera de los hepatocitos (Hasegawa y col. Se sabe que una dieta hipoproteica disminuye la hipertensión renal. 1998b) se sugiere que en un contratransporte sodiourea en la menbrana basolateral del TCMI1podría ser el responsable de esta secreción. se informó un aumento en la expresión de UT-A en el hígado. Con respecto a su expresión en riñón se ha visto que la administración de vasopresina en ratas normales la disminuye. La secreción de urea como contribución al deterioro de las nefronas remanentes podría explicar la observación realizada en pacientes de los beneficios de la dieta hipoproteica en el enlentecimiento de la progresión de la insuficiencia renal crónica.nº 2 . 1998 a). En cambio. hipercalcemia o tratamientos con furosemida. 1966). la diuresis osmótica inducida por ClNa o glucosa aumenta la cantidad de UT-A1. Sin embargo. intestino delgado y páncreas (Timmer et al. Transportador para urea UT-B El transportador facilitado para urea del glóbulo rojo fue inicialmente clonado de células eritropoyéticas humanas (Olives y col. Kim y col. la hiperfiltración y la proteinuria protegiendo así a las nefronas remanentes (Brenner y col. huesos planos. Es funcionalmente similar al contratransporte sodio-urea del TCMI3 de ratas normales. pero funciona en dirección opuesta y está localizado también en la membrana opuesta. En ratas urémicas tanto el ARNm como la proteína disminuyen luego de los 5/6 de nefrectomía (Hu et al. en el 2005 observaron que durante la diuresis osmótica inducida por urea. 2002). 2000) Con el litio disminuye la expresión de la proteína en la base de médula renal interna (Klein et al. la dieta hipoproteica y la furosemida inducen una reabsorción activa en TCMI1 e inhiben la secreción de urea en TCMI3 (Kato et al. En caso de una diuresis osmótica. 2000) En insuficiencia renal crónica por 5/6 de nefrectomía disminuyen tanto el ARNm como la proteína UT-B (Hu et al. próstata. Estos hallazgos sugieren que la expresión de los transportadores de urea puede variar en respuesta a la carga de urea y que la concentración de la misma en el líquido extracelular puede directamente influenciar esta expresión. hígado. hay una estimulación en este transporte activo de secreción en TCMI3 y en TCMI2. Al contrario. músculo esquelético. 1994) y en una gran variedad de órganos que incluyen testículo. Reabsorción activa de urea Durante una dieta hipoproteica y en casos de hipercalcemia se produce una reabsorción activa de urea en TCMI1. 1994). En tratamientos con furosemida (Kato et al. lo que permitirá disminuir el contenido de urea en la médula renal interna profunda. corazón. al igual que la furosemida (Trinh-Trang-Tan et al. 2002) Transporte activo de urea en el riñón. 2001). 2000).2007 cilitar la secreción tubular de urea durante la insuficiencia renal crónica también fue vista por otros autores. Esto contribuye al defecto en el mecanismo de concentración por incremento de la reabsorción en la . estos mecanismos aún no han sido clonados 1. 2002). 1. 1998b) Función del transporte activo de urea en el mecanismo de concentración de la orina. pulmón. Hasta el momento no es posible saber si son dos contratransportes diferentes o es uno que puede variar su expresión entre ambas membranas apical y basolateral dependiendo del subsegmento y de la condición in vivo de la rata (Kato et al.. UT-B transporta urea y también funciona como un canal para el pasaje de agua. colon. la diuresis acuosa produce un significativo aumento en la secreción en TCMI3 e induce su expresión en TCMI2 (Kato et al. Los autores concluyen que la sobrerregulación de los transportadores de urea podría ser entonces una respuesta adaptativa a la uremia. Sus propiedades funcionales sugieren que es un cotransporte sodio-urea localizado en membrana apical de TCMI1 (Kato et al. Además del transporte facilitado de urea UT-A y UT-B. vejiga. Regulación a largo plazo de UT-B Esta regulación no ha sido extensamente estudiada como en el caso del UT-A. Se conoce que la vasopresina durante 81 aumenta el ARNm del UT-B en la banda interna de la médula externa y en la base de médula interna (Promeneur et al. cerebro. La hipercalcemia. existen evidencias funcionales de un transporte activo para urea en túbulo colector de rata. En ratas se han identificado dos secuencias UT-B1 y UTB2 presentes en riñón en células endoteliales no fenestradas de la vasa recta descendente (Pallone y col. 2. timo. En ratas urémicas que tienen aumentada la producción hepática de urea. Existen dos patrones de respuesta en el transporte activo de urea cuando el mecanismo de concentración está alterado. Esta secreción activa es completamente abolida con dietas hipoproteicas. 1999). Desafortunadamente. Secreción activa de urea Se observa una secreción activa de urea en TCMI3 de ratas normales inhibida por la remoción del sodio de la luz y también por floretina u ouabaína. 1999). 1999) 2.

Manejo renal del agua y la urea La vasopresina u hormona antidiurética (HAD) tiene efecto en los túbulos renales a través de los receptores V2 que utilizan como segundo mensajero al AMPc. Sands JM. En síntesis hasta el presente se sabe que los transportadores de urea tipo UT que se expresan en la médula renal son fundamentales para la generación del gradiente osmótico necesario para concentrar la orina. Soc. 2. Fig. transportador de urea. En los últimos años se ha dado un gran impulso al conocimiento de los UT y sus posibles mecanismos de regulación.revista de nefrología. 2 La vasopresina también estimula a las acuaporinas 2 (AQP2) de la membrana apical del túbulo colector para la reabsorción de agua. (Sands J. Janech MG. diálisis y trasplante volumen 27 . and Sands JM. Bagnasco Serena How renal cells handle urea. Al mismo tiempo estimula la reabsorción de urea en la médula renal interna a través de su efecto sobre UT-A1. Peng T. J. Renal Physiol. 82 . 2001. y de esta forma origina el gradiente osmótico necesario para que en la rama delgada de Henle se reabsorba agua a través de la acuaporina 1 (AQP1). J. BIBLIOGRAFÍA 1. Manejo renal del agua y la urea Diagrama que muestra la localización de las proteínas transportadoras mas importantes involucradas en el mecanismo de concentración urinaria en médula interna y externa. Karakashian A. Nephrol 11: 1980-1986. Nakayama Y.2000 b. La marcada reabsorción de agua en la rama descendente produce un aumento en la concentración de ClNa en la horquilla (médula interna renal). Estimula el mecanismo de transporte para sodio ubicado en la membrana apical de la rama gruesa del Asa Ascendente de Henle (cotransporte Na+-2Cl—K+). Celular physiology and biochemistry.2007 base de la médula interna renal que acompañado por la inhibición de la secreción activa en TCMI3 pueden prevenir una mayor reducción en el contenido de urea de la médula interna profunda. aquaporina). Am. AQP. (Figura 2). Differential expresión of individual UT-A transporter isoforms in rat kidney. Bagnasco SM. Peng T. 2000 a. J. En esta zona se establece entonces un gradiente de concentración reabsortivo para el ClNa y secretorio para la urea a través del UT-A2 ubicado en la rama delgada del asa de Henle. 3. 149–163 (2003). 281:F400–F6. UT. Cloning and characterization of the human urea transporter UT-A1 and mapping of the human Slc14a2 gene. Bagnasco SM. Un número importante de trabajos se refieren a la importancia de la expresión de UT en médula renal en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas.nº 2 . AM. Es posible que con el paso del tiempo se conozcan mecanismos aberrantes que modulen su expresión y que se encuentren involucrados en procesos patológicos o como resultado de tratamientos farmacológicos. 191.10 . Membrane Biol. Del mismo modo se produce un pasaje de urea medular hacia la vasa recta descendente por el UT-B.379-384. Physiol. favoreciendo el reciclamiento de la urea.

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81:1879–88. 45. J. J.W. S. Peng KC. Cartron. J. 1988. A. P.T. Tesis de Doctorado. Bagnasco. 393:302–9. J. Gunn. M. Verlander. 283:F912–F922. N.uba. 280:F325–F32. R. Am. Am... Sands. Nonoguchi H. 2141 ext. Roudier. Urea reabsorption in the medullary collecting duct of protein-depleted young rats before and after urea infusion. Yang. Timmer. UT-A3: localization and characterization of an additional urea transporter isoform in the IMCD. Depine S. Physiol. Kidney Int.-M. Sands JM. 46. Wu MS. J.. Lasbennes.. Am. Localization of the urea transporter UT-B protein in human and rat erythrocytes and tissues. J. 52.revista de nefrología. 10:666–74.B. Am.C. UT-B1 proteins in rat: tissue distribution and regulation by antidiuretic hormone in kidney. mRNA expression of renal urea transporters in normal and Brattleboro rats: effect of dietary protein intake. P. 277:36782–36786). R. 2001. Knepper MA. 1979. Manejo renal del agua y la urea durante la insuficiencia renal aguda y crónica. Rodo E. J. Renal Physiol.. 2004. 281:C1318–C1325. Terris JM. 32 ) E-mail: ezotta@efmed. 58:1652– 63.. Lithium intoxication. Timmer RT.Manejo renal de la urea por el riñón transplantado. Ripoche. Trinh-Trang-Tan. 1982. Zotta E. 2002. J. Physiol. 49. Bailly.M. Analysis of double knockout mice lacking aquaporin-1 4F and urea transporter UT-B: evidence for UT-B facilitated water transport in erythrocytes. Cyclosporine stimulates NaC-KC-Cl¡ cotransport activity in cultured mouse medullary thick ascending limb cells. Elsa Zotta Jefa de Trabajos Prácticos del departamento de Fisiología y Biofísica de la UBA Paraguay 2155 piso 7º Tel: (54 11) 5950-9500 (int. 54.. Yu HM. Yang CW. Rodeno J. F. Verkman.nº 2 . 1999. Pfl¨ugersArch. A. 50. 2000. Facultad de Medicina UBA. Vandewalle A. Clin. J. 53.. 47.. Yeyati N.. Bens M. Nephrol. Sonnenberg H. Presentación en la Sociedad Latinoamericana de Nefrología.ar 84 . Nephrol. Physiol. Star RA. estudio retrospectivo en 17 pacientes. M. Doran. Klein. 7:44–51.. Chem.D. P. Wade JB.. Recibido en forma original: 03 de nero de 2007 En su forma corregida: 11 de abril de 2007 Aceptación Final: 27 de abril de 2007 Dra. J. J. 48. Balaban R. Trinh-Trang-Tan.. Calcium and cyclic adenosine monophosphate as second messengers for vasopressin in the rat inner medullary collecting duct. Tanus E. Exp.-P. Gane. 51. Soc. Wilson DR.2007 44. 2002.M. Creparula H.S. Knepper MA. 1999. Biol. 2001. B.M.J.. diálisis y trasplante volumen 27 . Invest.

Samuel J. Manzor. es el día de hoy y sigo sin entender de donde sacaba tiempo. Debo decir que el trato que recibí fue excelente y mantengo amistad con algunos compañeros. Turín. Bosch me dijo: “vos no vas a entrar acá”. Luis Jost realizada por el Dr. cuando me recibí sabía que lo que quería era aprender Clínica Médica y me interesaban los electrolitos y el medio interno.revista de nefrología. Luis Jost Luis Jost: Me recibo la primera semana de enero de 1959.nº 2 . Me gustaría saber cuando te recibiste y cómo es que en aquella época te decidís a hacer la especialidad. Bosch. Al finalizar la entrevista. ese examen me tocó darlo con ustedes tres. . Director del Sanatorio del mismo nombre hoy Agote. durante los tres años anteriores fui técnico de la85 LJ: Osvaldo Brusco. ya que en él funcionaba un fotómetro de llama y mi intención era incorporarme como médico interno. dislipidemias y nutrición. Etchegoyen y vos. diálisis y trasplante volumen 27 . vas a ir a CEMIC como médico residente. DNM: Contame de estos médicos. Cuando se terminó la evaluación fue un final oral y la monografía. te voy a recordar algo que comenté en la entrevista de Poli Etchegoyen. DNM: Recuerdo que Poli Etchegoyen. roté junto con Carlos Najun Zarazaga por el CEMIC y fue ahí donde tuve más trato con los tres.2007 Historia de la Nefrología Daniel Nicolás Manzor Entrevista al Dr. durante el Curso Superior de Nefrología. comenzó en marzo de 1959 con Osvaldo Brusco. En realidad. Daniel Nicolás Manzor: Luis. el Dr. retornando en 1966. María Teresa Pastor y yo. Se reincorporó como Jefe de dicha Sección y luego fue Director de Educación Médica. en su entrevista me comentó que el CEMIC fue uno de los pioneros en la residencia y que fuiste de la primera camada. LJ: La primera camada con Jorge Firmat como Jefe. boratorio nocturno en la Asistencia Pública Central y practicante de guardia médica en la institución y en el Hospital Italiano. Además fuí concurrente en la Sala II de Clínica Médica de este Hospital cuyo jefe era el Profesor E. Tuve una entrevista con el Dr. Me dio vergüenza preguntarle que era CEMIC y qué era la residencia así es que hice mis averiguaciones y me incorporé en marzo. Daniel N. en el año 1960 partió a Estados Unidos donde se perfeccionó en diabetes. Dr. salvo a Jorge Firmat no conozco a ninguno. Si me permitís una reflexión. Mazzei. en octubre entró Alfredo Vidal.

. A propósito en esta foto. La residencia. Firmat. diálisis y trasplante volumen 27 . Pastor.Primera camada de Residentes de Clínica Médica: Dres. de los que recuerdo a Félix Etchegoyen. hoy cirujano del CEMIC. DNM: Y vos Luis. El propósito fue crear una institución basada en la excelencia. ya que Etchegoyen había partido a EEUU para perfeccionarse a mediados de 1959. contame como se inició esta Institución y sus comienzos en la especialidad. Carlos Pinedo.nº 2 . junto con Alfredo Vidal y Luis Jost Con respecto a los abortos sépticos diré que mantuvimos la conducta de practicar histerectomía a diferencia del Instituto de Investigaciones Médicas. Jorge Firmat. Oscar Mandó y Marcelo Gondra. podes ver al Dr. Esto fue posible gracias al Dr. Cuando ingresé la palabra Nefrología. CEMIC fue fundado por Norberto Quirno y Eduardo Braun Menéndez en octubre de 1958 junto con un grupo de discípulos. de donde regresó a fines de 1961. la incorporación de Jorge Firmat y el primer riñón artificial portátil (Travenol Kolff) fueron posibles gracias a las donaciones de los pacientes de Quirno y sus discípulos. del trípode Asistencia. Esto me tocó muy de cerca ya que se me había otorgado una beca del CONICET a la cual tuve que renunciar dado que no fuí autorizado a cambiar de Director y mantenerme como residente. Hugo Beherán. LJ: A partir de 1959 tuvimos bastante experiencia con diálisis agudas. finalizando los tres años como residente actuó como el Jefe de Clínica en el Programa de Medicina Rural que manejaba CEMIC en el Hospital de Ingeniero Ledesma. DNM: En la entrevista con Etchegoyen hablamos del Travenol Kolff que era el mismo que estaba en el Argerich con Adalberto Goñi y me comentó del buen 86 Diálisis con el riñón Travenol-Kolff en el Cemic: Catalina enfermeraResidente que estuvo 1 año. Jost.revista de nefrología. las practicaban en 15ʼ. pasó a integrar el equipo del Instituto. Cemic 1959 . Vidal. J. en marzo de 1960. dio por finalizada su residencia en marzo de 1960 y no sabemos de ella. M. Beherán junto a médicos y residentes. se había especializado en riñón y medio interno en el Sloan Kattering de New York donde había adquirido mucha experiencia sobre hemodiálisis en Insuficiencia Renal Aguda. como en insuficiencias renales agudas secundarias a transfusiones incompatibles o abortos sépticos. L. Martín de Achaval. durante cinco años. A. fallecido tempranamente. Carlos Capdevila. María Teresa Pastor. Docencia e Investigación. entre otros. prácticamente no existía.T. LJ: Ingresé en marzo de 1959. cuántos años llevas en CEMIC?. Brusco Alfredo Vidal.2007 número de insuficiencias renales agudas que dializaban. La partida de Jorge ocasionó la suspensión de las diálisis. que con la colaboración del entonces practicante Oscar Molfino. a la fecha unos 48 años. ginecólogo del Hospital Rivadavia. Firmat y O. es decir. tanto en pacientes con intento de suicidio por ingesta de psicofármacos.

diálisis y trasplante volumen 27 .nº 2 . asistencia de pacientes internados y de consultorio. Al ir atravesando los suburbios de Baltimore. quien nos ayudó a alquilar una casa pequeña pero cómoda en un barrio razonable. cuyo jefe era Tomas Almy. Hamburger visitó CEMIC. García Sordelli. Bruzzone. un funcionario de la Fundación W. En el mismo año se creó la Sociedad Argentina de Nefrología. Bosch.: Irisarri. por supuesto sin respuesta de mi parte. Los tres primeros meses fueron mi introducción a la medicina en el Hospital Bellvue de Nueva York. La oficina que se ocupaba de los becarios estaba a cargo de una señora sobrina del Presidente Eisenhower.2007 De izq. me . siendo el Chairman de Medicina Mc Gehee Harvey. Arana. Esta señora me presentó a Donald Matthews. Yo tenía 25 años recién cumplidos y le dije que no me animaba. Gordon Walker. entre otros. las últimas tres horas dedicadas a mejorar nuestro inglés. iniciando el intercambio epistolar. Vidal. Mi actividad en Hopkins abarcaba docencia con los alumnos y residentes. Kellogg. los becarios latinoamericanos fuimos citados a Filadelfia a fin de decidir nuestro lugar de perfeccionamiento. institución que apoyaba el perfeccionamiento de médicos latinoamericanos. siendo su padre hermano de Dwight. 87 En el mes de julio. en el cual me fue posible inscribirme por influencia de Quirno. dicta el curso de Nefrología en el Hospital de Clínicas. mi familia me ayudó con otros 150 dólares por mes. mi mujer me dice: “te das cuenta que deberíamos estar entrando en París”. Las jornadas se prolongaban de 9 de la mañana a 8 de la noche. Beheran. De la entrevista surgió que como mi interés se radicaba en la Medicina Interna y Nefrología me iba a incorporar al Hospital The Johns Hopkins en Baltimore. Nefrología era parte de la Sección Cardiología y tenía como jefe a W. Jean Hamburger. Y así fue. un día me dijo que deberiamos poner a funcionar nuevamente el “lavarropas” a mediados de 1960. (1961) Oscar Mandó. entablamos relación y me ofreció la posibilidad de perfeccionarme en el Hospital Necker de Paris finalizada la residencia. Schwarz. de la cual soy miembro fundador. en el cuarto de diálisis me leía las instrucciones y yo las iba aplicando. un mandamás de Hopkins. Un año más tarde. Nos alojamos en un motel Howard Johnson ubicado frente a la entrada principal del Hospital. Ello me permitió establecer relación con figuras tales como Hepstintall. En 1960. La beca era solo de 350 dólares mensuales con el viaje pago. Scarpa. Un día cercano a Navidad. me contestó: “no te preocupes yo te ayudo”. a der.K. me ofreció la posibilidad de completar mi formación en los Estados Unidos. después de varias sesiones comenzamos nuevamente con las diálisis agudas. Jost. Achával. argentino de Mendoza. Cardiología a Richard Ross luego Decano de Medicina. mi jefe Gordon Walter.revista de nefrología. clínico hepatólogo y el sucesor de Quirno como Jefe de Departamento. El último día de agosto partimos en tren con mi esposa y nuestra hija. supervisado por el American Collage of Physicians.

Viene a cuenta de lo que vos me comentabas días como Sábado y Domingo. pero si en mayor proporción. Reussi. Vuelvo al año 1959. tengo entendido que Uds. LJ: La relación siempre fue y es excelente. El recuerdo que tengo es que tanto el Instituto como nosotros aceptábamos pacientes los siete días de la semana. que comenzó con Alfredo Lanari y Norberto Quirno. el promedio hasta hoy es de 230 diálisis mensuales. precisión de sus indicaciones y contraindicaciones en la IRA”. Mario Turín. DNM: Entiendo el tema de tu tesis ya que según la entrevista de Etchegoyen.2007 invitó a tomar un café y acepté pero quedé sorprendido ya que nuestra relación salvo en lo laboral había sido escasa. Jorge Rodo y Alfonzo Luis Guiñazú y después con todos ustedes. Quirno) lo calificó con un sobresaliente. es todo un número.C. Osvaldo Brusco y Oscar Landó. cuando Alfredo Margaleff del Hospital Aeronáutico venía a CEMIC a aprender hemodiálisis con Jorge Firmat. Me ofreció quedarme un tercer año e iniciar trabajos de investigación en perros con un suplemento de beca de la Maryland Heart Asociación. En esa época era mucha la experiencia que tenía el Instituto sobre IRA. diálisis y trasplante volumen 27 . LJ: Volviendo al tema relaciones interinstitucionales y médicas. LJ: Insuficiencias renales agudas? DNM: Este número es en hospitales y sanatorios.nº 2 . el CEMIC desde su formación tenía una relación muy estrecha con el Instituto. lo que decís en cuanto a la aceptación de pacientes agudos a la diálisis sigue ocurriendo. entre capital y Gran Buenos Aires las insuficiencias renales agudas y algún crónico descompensado que hay que dializarlos fuera de los servicios. no te digo que todas las diálisis son agudas. siguió viniendo y en 1961 un día me solicitó si podíamos ayudarlo a iniciar diálisis en el Hospital Aeronáutico. que te aseguro es un trabajo de equipo importante. Mi experiencia en Argentina en investigación había sido trabajando con ratas y ratones. 88 . DNM: Te diré que si bien en la IRA ha habido cambios. continuó con Félix Etchegoyen. Luis Jost. en este año. DNM: Cuándo presentaste tu tesis y cuál fue el tema? LJ: Presente mi tesis de doctorado antes de partir. titulada “Diálisis extracorpórea. En mis servicios de Nefrología Argentina A. eran en la lista el siguiente lugar de derivación de los renales agudos. Dres.revista de nefrología. todos recordamos aquel buen trabajo escrito por Rodo sobre el tema. Ido Jorge. nadie puede. Acepté y me quedé. el Jurado (Lanari. produje cuatro trabajos publicados entre ellos “Aldosterone Secretion and Sodium Balance in Salt-losing Nephropathy”.

César es un amigo especial. Norma Zanetti. fecha en la me reincorporé a CEMIC. DNM: Y secretario fuiste de quien. Nos reuníamos a las ocho de la mañana con total puntualidad y en general a los noventa minutos habíamos finalizado. César Agost Carreño y Mario Turín. A Norma la hablé la semana pasada para proponerle una entrevista.P. 250: Trasplante Renal en la Argentina / Dres. Revista Mercado . 50 y otra revista Gente del mismo año. En cuanto a Mario Turín te voy a decir algo que me contó Etchegoyen. DNM: Cuánto tiempo después de esto es que conoces a César Agost Carreño? LJ: Conocí a César en la Comisión Directiva de la SAN. que quiero realizar también con Alicia. una amiga. en realidad fueron dos entrevistas que nos hicieron a Jorge Rodo y a mí por los trasplantes de riñón. As. Julio Vidal era el cirujano vascular. madre de una paciente en hemodiálisis. En una de las fotos de la Revista Gente se ve una señora. Sigo viéndome con Margaleff en nuestras caminatas por el barrio y con Julio en las reuniones semanales de la A. por un tema de compatibilidad ella y por cardiopatía el marido. me incorporé como vocal suplente en 1970 y finalicé en el período 78-80 como Presidente. que creo son las que más trabajaron con él y lo conocen. a la cual ni ella ni el marido. por suerte nunca tuvimos problemas. DNM: Sí. creo que puede ser un lindo artículo.Abril de 1974 .Año V Nro. La Fundación Kellogg me favoreció con un subsidio por cinco años para que trabajara a tiempo completo y dedicación exclusiva. conozco el grupo y no tengo duda de lo que decís. De alguna manera aunque no quiere y está retirada prometió que nos reuniríamos.nº 2 .2007 Contesté que sí por supuesto y con la ayuda de Alfredo Vidal participamos en la puesta en marcha del Travenol -Kolff. Mi beca en USA finalizó en julio de 1965. al Hospital The Johns Hopkins en 1966 y retorna en el 69. En cuanto Alicia. Alicia Fernández. Cuando fui Presidente tuve la Comisión Directiva más fantástica que conocí como miembro de múltiples comisiones de las que he participado. aclaro que las reuniones eran semanales.C. LJ: Sí. hoy Rector de la Facultad del CEMIC. vos terminás la Jefatura de la Residencia en Clínica Médica y al año siguiente ingresa Mario.A. DNM: Acá tenés una revista Mercado del 25 de abril de 1974 . así es que después de unas pocas hemodiálisis. 89 Desde el 1º de enero de 1999 es el Rector del Instituto Universitario CEMIC. en 1974. y recibí varios mails que hablaban de lo que había gustado la nota que le hice.? LJ: Mario luego de la residencia parte a USA. Jorge Rodo y Luis Jost . por los aportes valiosos de ellas y por lo que puedan agregar sobre Víctor Raúl Miatello. terminaron nuestros paseos en colectivos por la hermosa Buenos Aires. diálisis y trasplante volumen 27 . todos muy capaces y trabajadores. Luis? LJ: Fui secretario de Hernán Herrero. De mi entrenamiento en Baltimore no quiero dejar de contarte que volví capacitado en diálisis peritoneal y en punción biopsia renal percutánea. podían ser donantes.revista de nefrología. Cuándo terminó tu beca y volves a Bs.Año V Nro.

Pág. 68-69: Dr. 471 .Pág. 471 .Agosto 1974 .Pág.Agosto 1974 .revista de nefrología. 90 En otra foto aparecen en la esquina de Las Heras y Bustamante once pacientes trasplantados de riñón en el Instituto y en CEMIC y otra donde se nos ve juntos a Jorge y a mí.Año 9 Nro. 471 Agosto 1974 . Luis Jost Revista Gente . En el Congreso Internacional de Trasplantología estoy con varios nefrólogos que algunos me van a acompañar en le presidencia años después en la SAN. 72-73: Once pacientes transplantados La señora nos facilitó toda la temática de conseguir las legislaturas europeas. Jorge Rodo y Dr. .Año 9 Nro.nº 2 . la Ley 21541 que legisló la Trasplantología y cuya reglamentación dio origen al CUCAI. lo que nos ayudó a trabajar y producir con Jorge. 70-71: Pacientes en espera de transplante Revista Gente . diálisis y trasplante volumen 27 .Año 9 Nro.2007 Revista Gente . El título como ves es “Sólo falta una ley para seguir ganándole a la vida”.

encargado de hacer las ablaciones durante muchos años. Iturralde y M. N. Casadei (1968) DNM: Está Norberto Vilá. J. con él estamos Poli Etchegoyen. fue mi primer cirujano. el paciente y Mario Turín. Zanetti. Fernández. junto a F. Juan Mocellini. A. Jost. época en que era socio del IMBA con Carlos Najún Zarazaga y Domingo Casadei. Vilá. diálisis y trasplante volumen 27 .2007 VIII Congreso Internacional de la Sociedad de Transplante Dres. N.nº 2 . Iturralde Enrique 2 años de transplantado. Cuando empecé con diálisis en forma privada. ambos fueron alumnos de la UBA cursando medicina en CEMIC. yo. Turín 91 . L. Con Najún rotamos durante el curso superior por CEMIC. creo que fue el primero del INCUCAI.revista de nefrología. Jost. fallecido. Jost y D. A. DNM: Y esta otra foto soplando velas y una torta? LJ: Celebramos en casa de nuestro primer trasplantado su segundo cumpleaños. Mocellini. Etchegoyen. Casadei lo hizo en algún momento? LJ: Sí. Y acá estas vos y Domingo Casadei director Médico de Nefrology. L. E. excelente cirujano vascular.

los primeros trasplantes entre gemelos por Merryll y Hamburger en 1954. un dializador y punto. para incluirlo en 92 el artículo. a raíz de que había cumplido 65 años. quienes lo hicieron. Dubernard. LJ: Patricio Welsh. un nefrólogo. LJ: El nacimiento de la Nefrología en el año 1959 como subespecialidad. diálisis y trasplante volumen 27 . medio interno. no lo podía creer. apareció a los 20 días en perfecto estado de salud. en el 80 pasó por CEMIC y por la misma casa pasaron Traeger. después de muchos años que no teníamos contacto. como no apareció llamamos a la casa. obteniendo el título de Docente autorizado de Medicina. cuando Julio formaba parte del equipo de Nefrología junto a Enrique Landi. DNM: Me encanta tu respuesta y la comparto cien por cien. César San Martín.revista de nefrología. a lo que accedió y fue un aporte muy pero muy bueno. Starlz. DNM: Qué te consideras más un Nefrólogo o Transplantólogo? LJ: Yo me considero a mi mismo un médico clínico para empezar y sé un poco mas de riñón y de trasplante. el urólogo. Patricio fue discípulo de De Bakey y como todos los años a éste le organizaban reuniones por distintos lugares del mundo. estuve 13 años en la Jefatura del Servicio de Cuidados Progresivos del Sanatorio Güemes. Mucha formación en clínica médica. DNM: Es para reflexionar. Mocellini. se había ido a Aruba. Como tal desarrollé mi labor entre 1975 y 2000 como docente de la UBA y de CEMIC. DNM: A Patricio Welsh lo conocí cuando recién viene de EEUU en el Hospital Argerich. con riñón funcionante y otros 10 en hemodiálisis. etc. DNM: Cuántos trasplantaron el año pasado? LJ: En el 2006 trasplantamos 31 y a la fecha llevamos 806. a los 20 días le dimos el egreso de internación citándolo a las 48 hs. hoy en día en el país no sé si es un hito pero hay 52 equipos autorizados. Hugo Puddú. Touraine. DNM: Lo conocí en algún momento en la época muy buena que tuvo el Sanatorio Antártida. Crosnier. después médico de planta y guardia de terapia intensiva en los 9 años en el Htal. En CEMIC pasamos del 32% de donantes cadavéricos entre 1974 y 1984 a 67% entre 1995 y 2005. casi nos morimos de un infarto. sobre el trasplante en la Argentina coincidiendo con el cambio del INCUCAI. te aclaro que también hice la residencia y su jefatura en Clínica Médica. no es que sea un transplantólogo. LJ: Actualmente Julio es el decano de medicina del Instituto Universitario del CEMIC. DNM: Nómbrame dos o tres hitos que vos consideres fundamentales o importantes en la Nefrología Argentina y Mundial.nº 2 . Vivió 22 años. dependiente de SEGBA. el CUCAI dejó paso al Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e Implante – INCUCAI” DNM: Qué le dirías a un médico recién recibido que quiere hacer nefrología de adultos? LJ: Que tiene que aprender medicina interna. Facultad de Medicina – Universidad de Buenos Aires de 1972 a 1974 inclusive. en ella decís: “Luego de una ardua tarea de 14 años en Abril de 1992. LJ: Y a Julio Ravioli donde lo conociste. esta entrevista que te hizo en el diario La Prensa Alejandra Rovere y Vivanco. con los “shunts” de Scribner.2007 DNM: Contame cómo fue el trasplante. le pedí sabiendo su relación con Landi. para su primer control ambulatorio. En la última revista. cirujano vascular. que escribiera algo sobre la misma. En el 2000 recibí una nota del Decanato de la Facultad de Medicina diciéndome “Usted ha sido dado de baja”. LJ: No existe más. el inicio de diálisis tanto hemo como peritoneales en la década del sesenta para pacientes crónicos. ahora hay un edificio. Cuando roté por CEMIC fue en el año 76-77 se hacían las reuniones de trasplante con todo el equipo en una casa en frente sobre Bustamante. Realicé la Carrera Docente. Sin comentarios. Argerich. . sea a través de una residencia de tres años o de la Carrera de Especialización de cuatro años y luego una residencia de Nefrología de tres años.

Merryll y muchos otros. Etcheverry. Crosnier.nº 2 . Frega. es decir. que están haciendo? LJ: Mi hija mayor tiene 47 años. Pinedo. Mac Kusick. Luis hace medicina como yo. Bur. Les siguen 11 nietos. McKensie. Capdevila. En el país. la realización del 4º Congreso Argentino de Nefrología en Mar del Plata y el haber logrado a un costo mínimo la participación de John Laragh. pero no tuve. Hoy en día pareciera que mayoritariamente la Nefrología se sustenta y ocupa de diálisis y trasplante. 93 DNM: Qué consideras lo más importante o interesante que te pasó como presidente de la Sociedad de Nefrología? LJ: El trabajo desarrollado por los miembros de la Comisión Directiva. Walser. Mi segunda hija tiene 44 años y se ocupa de la organización de Congresos y eventos. asistencia. cuál fue tu mayor decepción durante tu presidencia? Si es que tuviste alguna. McGehee. Ruiz Guiñazú. DNM: Cómo ves el desarrollo de la Nefrología en el país? LJ: Distinto al que yo viví. DNM: Quiénes consideras que fueran tus maestros? LJ: En CEMIC. docencia e investigación en CEMIC y en el IUC. Al cuarto siempre le gustó la náutica. Achaval. DNM: Te hago una pregunta mala. Fukelman. Turin. LJ: No sé que tiene de malo. Lanari. Traeger. . Luis Jost DNM: Contame de tus hijos. En la actualidad lo que hace es trabajar en relación a la producción de timones en base a carbono y por otra parte es instructor de navegación a vela y Kite Surf. Etchegoyen. nacieron en Baltimore. el último título es de Counseller y se ocupa de ello y de sus cinco hijos. diálisis y trasplante volumen 27 . Ella y Luis de 42. la mayor psicóloga de 24 años. la más chica tiene 7 años. Ewalser. Leloir. Quirno. Harvey.revista de nefrología. Rodo y en el exterior Walker. Creo que estas dos posibilidades son importantes pero pienso que el nefrólogo tiene muchas otras posibilidades en invertir su tiempo.2007 Diario La Prensa Sábado 2 de Octubre de 1993: Entrevista al Dr. Houssay. Gondra. Ross. Fauvety. Mandó. Hamburger.

nº 2 .revista de nefrología. me pareció muy bueno compartir estos momentos con vos para realizar esta entrevista. DNM: Bueno Luis. sacando tiempo a esta actividad médica que seguís practicando plenamente.2007 Si me permitís desearía finalizar esta charla dejando unas palabras de agradecimiento a mi esposa quien en estos cuarenta y ocho años de los que nos hemos ocupado. siempre pero siempre estuvo a mi lado para ayudarme en todo.Argentina Tel: (54 11) 4381-7301 E-mail: dnmanzor@nefroargentina. Daniel Manzor Nefrología Argentina Hipólito Yrigoyen 1180 piso 1º (C1086AAT) Buenos Aires .com. diálisis y trasplante volumen 27 . Recibido en forma original: 16 de mayo de 2007 En su forma corregida: 1º de junio de 2007 Aceptación final: 16 de junio de 2007 Dr.ar 94 .

César San Martín Consejo de Psicología y Trabajo Social Directora: Dra.ancba.org.ancba. X JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN NEFROLÓGICA 10. Ana María Cusumano (Argentina) Dr.2007 C ALENDARIOS DE E VENTOS REGISTRO LATINOAMERICANO DE DIALISIS Y TRASPLANTE RENAL Introductory course on Epidemiology Buenos Aires. Alicia Fernández Consejo de Glomerulopatías Director: Dr.org.ar PARTICIPACIÓN EN LAS ACTIVIDADES DE LOS CONSEJOS Los interesados en participar en de las reuniones periódicas de los distintos Consejos. Disponible en www. certificado de residencia donde figure el año que se encuentra cursando y la fecha de finalización de la residencia firmado por el jefe del servicio y fotocopia del título de médico. Ricardo Martínez Consejo de Nutrición Director: Dr. Roberto Serebrinsky Consejo de Nefrogeriatría Directora: Dra.ar Consejo de Diálisis Peritoneal Director: Dr.org. Susana Roperto Secretaría de la ANBA Lunes a Viernes de 9 a 18 hs 4961-4437 / 4963-7123 ancba@ancba. Aquellos residentes interesados deberán presentar solicitud de inscripción que pueden obtener ingresando a www. María Cristina Vázquez Consejo de Hipertensión Arterial Director: Dr.ancba.Mar del Plata El material de las IX Jornadas de Actualización de la ANBA abril de 2006.org. diálisis y trasplante volumen 27 . Pedro Quieto Consejo de Fisiología Director: Dr. Elisa del Valle Consejo de Nefropediatría Directora: Graciela Vallejo Consejo de Nefrología Crítica Director: Dr. Adriana Tessey Consejo de Drogas y Riñón Directora: Dra.ar // www.org. Jorge Lobo Consejo de Hemodiálisis Directora: Dra.ar INSCRIPCIÓN PARA MÉDICOS RESIDENTES Los invitamos a todos los médicos residentes en nefrología.ar Sra. Isabel / Sra.ar.nº 2 .org. Maria Carlota González (Uruguay) Informes e inscripción: www. 11 y 12 de Abril de 2008 Hotel 13 de Julio . Beatriz 95 . deberán enviar sus datos personales y un breve detalle de las actividades que realiza actualmente.ancba. Diana Feler Consejo de Trasplante Directora: Dra. que vivan en la zona de capital y provincia de Buenos Aires. Guillermo Alemano Consejo de Infecciones Urinarias Director: Dr. Argentina July 10-12 Local Coordinators: Dr. Eduardo Castiglione Consejo de Litiasis Renal y Metabolismo Mineral Directora: Dra. Asimismo recibimos sus preguntas y sugerencias en ancba@ancba. a ser parte de la Asociación Nefrológica de Buenos Aires y por lo tanto miembros de la Sociedad Argentina de Nefrología.revista de nefrología.

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