revista de nefrología, diálisis y trasplante

volumen 27 - nº 2 - 2007

Actualizando Guías de Bioseguridad en Hemodiálisis. Una responsabilidad de todos.
Augusto Vallejos
Director Consejo de Hemodiálisis (2004-2005)

La bioseguridad en la sala de hemodiálisis es un tema que se debe implementar y controlar rutinariamente y guías elaboradas por expertos nos pueden orientar a un adecuado procedimiento. Con esta inquietud, el Consejo de Hemodiálisis de la Asociación Nefrológica de Buenos Aires (ANBA), en julio 1993, ante la inminente amenaza que suponía la creciente pandemia del VIH, y su repercusión en las salas de hemodiálisis, se propuso realizar Normas de Bioseguridad, siendo pionera en este tema en países de la región (1). Pasó una década, donde se observaron avances tecnológicos para generar agua tratada, nuevos desinfectantes, evidencias sobre el adecuado manejo de los accesos vasculares, etc., adelantos que se vieron reflejados en un mejor y más seguro tratamiento, y que fueron incorporados en Guías y/o Recomendaciones por otras entidades científicas a lo largo de estos años (2-6). Por este motivo el Consejo de Hemodiálisis decidió actualizar estas Normas y para lo cuál realizó un meeting que fue denominado “II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis”. La modalidad del mismo fue una actividad en Mesas Redondas, donde diferentes expertos (médicos de diversas especialidades y otros profesionales, entre los que se encontraron abogados, enfermeros, psicólogos, arquitectos y representantes de la industria, y de asociaciones civiles y organismos estatales que están involucrados con el tratamiento del paciente en hemodiálisis) debatieron durante siete horas, basados en un temario prediseñado por un coordinador, argumentando sus opiniones sobre revisión bibliográfica y experiencia propia. Hubo una asistencia de casi el 100% de los expertos convocados. Se dividieron en siete mesas y los temas tratados fueron: Medidas Universales de Bioseguridad, Reuso de Filtros, Líquidos de Diálisis, Accesos Vasculares, Enfermedades Virales, Requerimientos Arqui49

tectónicos, Legislación, Registro de Infecciones en las Unidades de Diálisis y Residuos Patológicos. A su vez cada uno de estos estaba organizado por subtemas. Luego de intensos debates, se pudieron consensuar algunos puntos, y otros quedaron sin consenso. El representante de cada mesa (el coordinador), expuso a todos los expertos presentes sus Conclusiones al finalizar la jornada. Lo cual llevó a una segunda revisión, ya más general y con opiniones de las otras mesas. Por último, reuniones sucesivas durante este año del Consejo de Hemodiálisis con coordinadores, nos permitió una tercera revisión, especialmente orientada a la redacción. Decidimos, desde el Consejo publicar lo debatido y consensuado. Dándole un carácter de “Guías”, ya que tienen como objeto orientar a cada nefrólogo sobre conductas específicas en la sala de hemodiálisis. En este número de la Revista publicamos lo consensuado con respecto a los Accesos Vasculares. Teniendo en cuenta que los conceptos vertidos son dinámicos, pudiendo cambiar en el futuro próximo, es responsabilidad de cada uno de nosotros mantenerlas vigentes con revisiones periódicas con reuniones de consenso. Esperamos desde el Consejo de Hemodiálisis, que estas Guías sean una herramienta útil en el quehacer diario de cada uno de Uds.

REFERENCIAS

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Recibido en su forma original: 03 de abril de 2007 En su forma corregida: 18 de abril de 2007 Aceptación Final: 03 de mayo de 2007 Dr. Augusto Vallejos Presidente del Consejo de Hemodiálisis de ANBA (2004 –2005) Avda. Pueyrredón 1085 piso 1º 1118 – Ciudad de Buenos Aires – Argentina Tel: (54 11) 4961-4437 E-mail: scvallejos@yahoo.com.ar 50

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Dr. Rubén G. Lancestremere Profesor emérito (1928-2007)

El 22 de mayo falleció Rubén G. Lancestremere, después de una larga y penosa enfermedad que supo sobrellevar con estoicismo acompañado por el amor de su esposa Elena Galdo y de sus hijos y nietos. Había nacido en Río Cuarto (Córdoba), donde cursó la escuela primaria y los 4 primeros años del secundario; se recibió de bachiller en el Colegio Mariano Moreno de Buenos Aires. En su ciudad natal había creado con algunos compañeros una asociación que apoyaba a los aliados (transcurría la 2º guerra mundial). Ya adolescente manifestaba su adhesión a la democracia y a la libertad y lo estampaba en un mural con banderitas que reflejaban los triunfos obtenidos.Alguna vez tuvieron que enfrentarse a golpes con los simpatizantes de los nazis. Cursó la carrera de médico en la facultad de Medicina de la UBA graduándose en 1954. Hizo sus primeras prácticas en la guardia del Hospital Ramos Mejía. Se incorpora al Instituto de Semiología Aráoz Alfaro (Sala 4) del viejo Hospital de Clínicas dirigido por el Profesor Osvaldo Fustinoni. Comienza su carrera que nunca se apartaría del hospital. Es con el Profesor Enrique Fongi que comienza su incursión en el metabolismo del agua y los electrolitos. En el año 1958 es distinguido con una beca externa de la UBA por la que llega a la ciudad de Boston donde se incorpora al Departamento de Medicina del Hospital de Veteranos, bajo la dirección del Dr. Mauricio B. Strauss quien revolucionó el tratamiento de la insuficiencia renal aguda con la restricción de agua y electrolitos relacionada con el balance de las pérdidas (N. Engl. J. Med. 239:693,1948). Conoció allí otro mentor: el Dr. Solomón Papper con el que pasó a trabajar en el Hospital de Veteranos de Richmond-Virginia, con becas otorgadas por instituciones norteamericanas.
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De ese período de aprendizaje de la clínica nefrológica y de importantes trabajos de investigación sobre metabolismodel agua y electrolitos y mecanismos de la insuficiencia renal en los cirróticos surge el tema de su tesis de doctorado, cuyo padrino fue Solomon Papper, autorizada por la Facultad de Medicina de la UBA El Dr. Lancestremere regresa a Buenos Aires en 1962 cumpliendo con el compromiso de volcar al país la experiencia recogida en el extranjero con su esfuerzo y financiada en parte por la beca de la UBA, desestimando importantes ofertas de trabajo en USA. Años más tarde el Profesor Strauss designado director del Dto. de Medicina en un hospital bostoniano de Harvard, le propone la jefatura de Nefrología que Lancestremere no acepta. Ya en Buenos Aires termina su tesis de doctorado “Algunos Aspectos de la función renal en los cirróticos” que calificada como sobresaliente obtiene el premio Facultad y el autor, el Diploma de Honor.

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Inicia su carrera como investigador en el CONICET, donde organiza un laboratorio en la Sala 4 del Clínicas donde trabaja un par de años y lo abandona por razones económicas y familiares. A partir de esa decisión incursiona en la actividad asistencial hospitalaria y privada y en la docencia sin abandonar totalmente la investigación clínica. Participa como miembro Fundador de la Sociedad Argentina de Nefrología en el crecimiento vertiginoso de esta Sociedad. Es Presidente del 3er. Congreso Internacional de Medicina del Hospital de Clínicas y llega por concurso al cargo de Profesor Adjunto (1975) y Profesor Titular (1982), hasta su retiro como Profesor Emérito (1996). Fue Director del curso de Nefrología de la UBA, de la 7ma Cátedra de Medicina y del Departamento de Medicina del actual Hospital de Clínicas.

Autor de importantes trabajos y varios libros, entre ellos Nefrología (1992) de la colección Esper, Mazzei, en colaboración con el Prof. M. A. Nadal y el Prof. D. Gotlieb. Hasta aquí una apretada síntesis del currículum del Dr. Rubén G.Lancestremere. Quiero agregar que Rubén de cuya amistad me sentí honrado, era una persona de una clara y profunda inteligencia, dotado de un aguda capacidad de razonamiento, de un profundo respeto por la libertad, la democracia, los derechos del ser humano, sin discriminación de ningún tipo. Recuerdo cuando nos reuníamos para escribir alguno de los trabajos mencionados, nuestro preámbulo era una sabrosa plática sobre temas extramédicos.

Era infatigable para el trabajo como inquebrantable para mantener sus principios.
Dr. David Gotlieb Prof. Emérito UBA

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en la unidad de diálisis. Grupo de Expertos: Griselda Almada (Lic. y se debe secar con toallas descartables. Preservar la higiene del rollo evitando su manipulación con guantes potencialmente contaminados. El único caso dónde se justificaría su uso es en pacientes con una infección previa por Estafilococo aureus. pasando primero por el acceso vascular y luego hacia fuera. contando con descartadores de agu- . 30 de Septiembre de 2005 Guías sobre Accesos Vasculares. • No se estableció consenso por parte del grupo de expertos de la evidencia existente con respecto a los riesgos/beneficios de la técnica de conexión de un operador versus dos operadores. Se recomienda que el operador prepare los fragmentos de cinta adhesiva después del lavado de manos junto al resto de los elementos necesarios antes de colocarse los guantes. de modo que el cono de la misma cumpla la función de tapón hemostático y barrera mecánica. siguiendo las recomendaciones del fabricante. El uso de apósitos estériles sobre los sitios de punción no está avalado por la evidencia. sin dejar parte de la aguja extraída. en Enfermería). deben utilizar barbijo y cofia. Consejo de Hemodiálisis. Guillermo Rosa Diez (Nefrólogo) y Horacio Trevisani (Nefrólogo). en Enfermería).revista de nefrología. No existe evidencia suficiente para recomendar el cambio de los apósitos transparentes no oclusivos con menor frecuencia. Sergio Liderman (Nefrólogo). Luego de la antisepsia. Laura Barcán (Infectóloga). barbijo. • La punción debe ser completa. y descartado después. Dicho lavado debe ser no abrasivo. y evitando en todo momento la contaminación de los extremos de conexión. delantal o camisolín hemorrepelente) en conexión y desconexión. • Es recomendable el uso de cinta hipoalergénica para evitar dermatitis por contacto en la piel circundante al acceso. • El orificio de salida debe ser cubierto con gasas estériles o apósitos transparentes no oclusivos. diálisis y trasplante volumen 27 . Se debe tener precaución en la elección de los antisépticos. . inmediatamente después de retirada la aguja. evitando el traslado de las mismas en la sala. En el caso de iodopovidona debe dejarse actuar por 3 minutos o secado completo. no volver a palpar. Se debe utilizar una gasa con antiséptico por cada sitio de punción. • Tanto el staff que efectúa la conexión/desconexión del catéter. • Toda manipulación efectuada sobre el catéter debe ser hecha con técnica estéril. • Se recomienda que el frasco de heparina a utilizarse sea destinado exclusivamente a este paciente y este procedimiento. debe aplicarse durante 1 minuto dado que una vez evaporado pierde poder bacteriostático. • No se recomienda el uso de mupirocina en el sitio de salida. • No hay evidencias para sostener el uso de guantes estériles en la conexión de FAV o prótesis. como el paciente. utilizando guantes estériles. a tal efecto puede utilizarse un guante de látex descartable. • Fijar las cánulas de tal forma que no cubran el sitio de punción. El antiséptico debe ser aplicado mediante técnica de barrido circular en área amplia. Deben ser cambiados en cada sesión o ante sangrado del sitio. Buenos Aires. seleccionando aquellos que no alteren las propiedades del material del catéter.II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis. cofia. María Luisa Colli (Lic. • La piel circundante al sitio de salida debe ser tratada con solución antiséptica.2007 Asociación Nefrológica de Buenos Aires ANBA. • Descarte inmediato de las agujas. En el caso de alcohol al 70%. debido a que puede dañar el material del catéter (excepto poliuretano) y puede generar resistencia bacteriana. barbijo. con cualquier jabón. RECOMENDACIONES BÁSICAS EN LA CONEXIÓN DE LOS ACCESOS VASCULARES A) Catéteres: • Uso de barreras de bioseguridad (guantes. • En la desconexión la hemostasia debe hacerse con gasa estéril y presión unidigital. • El personal debe utilizar barreras de bioseguridad (guantes limpios. Eduardo Gotlieb (Nefrólogo). • Los lazos para la punción no deben ser compartidos.nº 2 . B) Fístula Arteriovenosa (FAV) y Prótesis vascular: • Implementar el lavado del brazo de la FAV previo a la 53 conexión por parte del paciente. • La antisepsia no debe ser abrasiva. Luis Diodatto (Cirujano Vascular). Fernando Ottino (Nefrólogo). 1. protección ocular. preferiblemente antiséptico. El Director Médico de cada unidad será el responsable de decidir en base a su opinión cuál metodología utilizar. protección ocular. delantal o camisolín hemorrepelente).

incontinencia fecal. de profilaxis sistémica en el caso de los catéteres tunelizados. 2. 54 . UTILIZACIÓN DE APÓSITOS: GASAS VS. • Se recomienda la búsqueda de portadores nasales antes de la confección del acceso vascular en pacientes que hayan tenido una infección previa por este germen. seleccionando aquellos que no alteren las propiedades del material de los mismos.2007 jas próximos a los puestos de diálisis. 3. • En el caso de los catéteres se debe tener precaución en la elección de los antisépticos. • Alcohol al 70%. • Staff y médicos deben vestir camisolín y guantes para todo contacto directo. si bien es recomendable. o cuando la prevalencia de infecciones a estafilococo meticilino resistente en la unidad justifiquen su elección. 4. • Iodopovidona al 10%. • Se debe utilizar mupirocina nasal en el paciente identificado portador de estafilococo aureus. se considera prudente evitar los apósitos transparentes que por su impermeabilidad impidan la aeración de la piel circundante generando humedad local y favoreciendo el crecimiento bacteriano.) deben ser aislados con pacientes de iguales características (aislamiento físico). excepto en caso de brote o antecedente de infección previa del paciente por estafilococo meticilino resistente. diálisis y trasplante volumen 27 . debe dejarse actuar durante por lo menos tres minutos. • Pacientes portadores con fuga (diarrea. durante 5 a 7 días. • La clorhexidina al 2%. dado que una vez evaporado pierde poder bacteriostático. • Se recomienda el refuerzo de las medidas universales. 1 gramo dentro de la hora previa a la cirugía. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA SISTÉMICA EN EL PREQUIRÚRGICO DE ACCESOS VASCULARES A) Profilaxis sistémica en la confección o reparación de FAV y prótesis: • Se recomienda el lavado de todo el cuerpo y cabello del paciente con solución jabonosa antiséptica previo a la cirugía. disponible en nuestro medio. los que deben ser descartados cuando llegan a las 2/3 partes de su capacidad. No es recomendable la adición de soluciones desinfectantes en el descartador. CONDUCTA ANTE EL PACIENTE PORTADOR DE ESTAFILOCOCO AUREUS METICILINORESISTENTE Y ENTEROCOCO VANCOMICINA-RESISTENTE. o secado completo antes de la punción. colostomía. etc. • Se recomienda el uso de staff dedicado en todo paciente portador de EVR. 6. o previamente a la confección del acceso vascular en aquel paciente con antecedente de portador. No reencapuchar la aguja. no se encuentra a la fecha de emisión de este texto. La mejor medida es el uso de barbijo y el cumplimiento adecuado de las normas de bioseguridad. B) Profilaxis sistémica en la colocación de catéteres: • No se justifica el uso de profilaxis sistémica en el caso de catéteres transitorios. ileostomía. 5. BÚSQUEDA DE PORTADORES NASALES DE ESTAFILOCOCO AUREUS Y USO DE MUPIROCINA NASAL • No se justifica la búsqueda masiva de portadores nasales (pacientes o el personal). La mupirocina debe ser aplicada dos veces al día en cada orificio nasal. APÓSITOS SINTÉTICOS • En base a la evidencia disponible. No se recomienda el uso de Vancomicina. A) Estafilococo aureus meticilino-resistente (SAMR) • La infección por SAMR es intermitente. • Sólo en recién nacidos de bajo peso se demostró que la profilaxis antibiótica reducía el riesgo de bacteriemia relacionada con el catéter. heridas abiertas.nº 2 . dentro de las cuales se destacan el lavado de manos ante cada contacto y el baño diario del paciente con jabón antiséptico para favorecer su descolonización. ANTISÉPTICOS RECOMENDADOS EN CATÉTERES Y FAV • Deben utilizarse envases pequeños que aseguren el recambio total de la solución como mínimo en forma diaria. • En pacientes portadores sin fuga sólo se requieren medidas estrictas de aislamiento de contacto. (pacientes de alto riesgo). • El grupo de expertos no pudo lograr consenso con respecto al uso o no. • Se recomienda el uso de cefazolina. B) Enterococo vancomicina-resistente (EVR) • Los pacientes portadores de EVR pueden tener hasta dos años de colonización. • No se requiere el uso de estetoscopio ni manguito de presión únicos. • Se debe aconsejar a los pacientes el lavado de manos al abandonar su puesto.revista de nefrología. debe efectuarse la punción antes del minuto de ser aplicado.

• El esquema empírico ante la sospecha de infección relacionada con el acceso vascular. • No se justifica el uso de lock de antibióticos para el tratamiento de la infección de catéteres transitorios. INDICACIÓN DE REALIZACIÓN DE ECOCARDIOGRAMA BD ANTE UN PACIENTE CON BACTERIEMIA • Debe efectuarse ecocardiograma BD en todo paciente con bacteriemia (sinónimo de hemocultivos positivos. ciprofloxacina o aminoglucósidos). o de 103 UFC/mL con técnicas cuantitativas. y de ese modo definir la duración del tratamiento antibiótico. etc. 11. CRITERIOS PARA DEFINIR INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTER (BRC) Diagnóstico definitivo: a) Desarrollo del mismo germen de retrocultivos de las 2 ramas y hemocultivo de vena periférica con un recuento de colonias 5 a 10 veces mayor en el retrocultivo con respecto al hemocultivo periférico. c) Hemocultivos periféricos positivos con punta de catéter positiva al mismo germen (recuento mayor de 15 UFC/ mL con técnicas semicuantitativas.2007 • Estetoscopios.) El cultivo negativo del catéter prácticamente excluye el diagnóstico de BRC. 55 9. • Se recomienda realizarlo entre la primer y segunda semana para aumentar la sensibilidad del ecocardiograma. En estos casos la conducta es la extracción del catéter. • No existe al momento regímenes de descontaminación recomendados. estafilococo coagulasa-negativos (75%). • El grado de respuesta terapéutica logrado con esta técnica según el germen. tensiómetros y otros elementos deben ser dedicados para el paciente o al área destinada para los mismos. independientemente del germen. • Se contraindica el uso de lock de antibióticos para el tratamiento de la infección complicada de catéteres permanentes. • En presencia de cándida la conducta es la extracción del catéter. no de pirogenemia) a estafilococo. • El uso de citrato se asoció con una reducción del 75% en la incidencia de bacteriemias relacionadas con catéteres permanentes. Diagnóstico posible: La fiebre se resuelve con la extracción del catéter. aparte del catéter. Por otra parte. 10. • El uso de vancomicina debería reservarse para centros con alta prevalencia de estafilococo aureus meticilino resistente. 8. Diagnóstico probable: Hemocultivos periféricos positivos sin evidencia de otra fuente de origen de la bacteriemia. más la cobertura de bacilos Gram negativos (ceftazidime. debería incluir cefazolina para la cobertura de gérmenes Gram positivos.). . • La elección de antibióticos empíricos está basada en la probabilidad estimada por parte de los médicos tratantes de que uno o más gérmenes sean los causantes del cuadro clínico. pero en orden decreciente de respuesta es la siguiente: bacilos Gram negativos (87 a 100%). El cultivo positivo del catéter sin cumplir los requisitos antes mencionados tiene una posibilidad de BRC del 63%. • Se debe indicar el lavado de manos a cualquier persona que ingrese al área de tratamiento. deterioro del sensorio. ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA DE INICIO ANTE INFECCIÓN DE ACCESOS VASCULARES. la elección antibiótica se basa en el estado clínico del paciente. estafilococo aureus (40-54%). • Existen algunas dudas respecto a la concentración óptima para evitar hipocalcemia o algún otro efecto sistémico. EL ROL DEL USO DE LOCK DE ANTIBIÓTICOS EN LOS CATÉTERES • No se justifica el uso de lock de antibióticos para la profilaxis de la infección de catéteres. 7. en particular en aquellos que presentan fuga. y en la prevención de la formación de cepas resistentes.revista de nefrología. • Se deben extremar las medidas de higiene del área utilizada por estos pacientes. con hemocultivos negativos y sin evidencia de otra fuente de infección. diálisis y trasplante volumen 27 . • De preferencia el ecocardiograma debe ser transesofágico.nº 2 . Se entiende por infección complicada a: Infección del túnel. b) Si no se cuenta con cultivos cuantitativos se considera positivo si el retrocultivo se torna positivo 2 o más horas antes que el hemocultivo periférico. endocarditis u osteomielitis asociadas o signos clínicos de compromiso del estado general (descompensación hemodinámica. varía en la bibliografía. USO DE CITRATO PARA ANTICOAGULAR LAS RAMAS DE LOS CATÉTERES.

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La prevalencia del VIH en HDC es variable y depende de la prevalencia de la población de la comunidad de influencia de la Unidad de Diálisis o de la existencia de unidades dedicadas a la atención de pacientes VIH positivos.II Jornadas de Bioseguridad en Hemodiálisis. recomendaciones y . TTV. En nuestro país aunque los datos de prevalencia e incidencia de Infecciones Virales son variables los reportes muestran una disminución global para el VHB y el VHC.). Noemí Del Pino (Viróloga). recientemente se han reportado brotes de HVB en Unidades de EUA. y por la falta de una inmunización activa. tiene una carga viral variable (generalmente menor al VHB). 30 de Septiembre de 2005 Guia de enfermedades virales en sala de hemodiálisis Grupo de Expertos: Rodolfo Valtuille (Nefrólogo). Su gran labilidad. Consejo de Hemodiálisis. INTRODUCCION La población de pacientes (Ptes) en plan de Hemodiálisis crónica (HDC) es unánimente considerada población en riesgo de contraer Infecciones Virales. influyendo las mismas en la morbimortalidad de dicha población. baja infectividad y reducida carga producto del procedimiento dialítico y del tratamiento retroviral efectivo implica que el contagio nosocomial conlleve siempre graves fallas de Procedimientos de Bioseguridad.revista de nefrología. por el ingreso de pacientes ya HVC positivos. el VHC. Aunque las medidas adoptadas para el control del contagio nosocomial de Infecciones Virales han resultado efectivas en todo el mundo.06 % en 1995 y 0.05% en 2001. diálisis y trasplante volumen 27 . El chequeo sistemático de marcadores virales y el uso generalizado de la eritropoyetina redujeron dramáticamente el potencial riesgo transfusional como causante de infección viral en pacientes dializados. Cristina Di Gioia (Nefróloga). Sen-V. etc. Aunque su prevalencia e incidencia ha disminuido significativamente en la última década la misma no ha disminuido a los valores de prevalencia del HVB lo que se explica por que su incidencia en la población es mayor. Estas recomendaciones basadas fundamentalmente en poner barreras al contacto con sangre entre pacientes y pacientes-personal han sido útiles para evitar la transmisión del VIH y del VHC a pesar de diferentes características de estos virus con respecto al VHB. Carlos Najun Zarazaga (Nefrólogo). Ac Anti-HVC) incrementa el riesgo relativo de mortalidad e influye en la evolución incluso luego que el paciente es sometido a un Transplante Renal. . por el reingreso a diálisis de pacientes transplantados positivos. lo que ha motivado la aparición de nuevas Recomendaciones por parte del CDC que refuerzan las Precauciones Universales con Precauciones Específicas para Unidades de Hemodiálisis. Nora Grinberg (Infectóloga). La sola presencia de un marcador positivo sin enfermedad (por Ej. presenta subtipos sin inmunidad cruzada y sus 57 marcadores no son lo suficientemente resolutivos para definir a un paciente como infectivo. Las recomendaciones desarrolladas por el CDC (Center for Diseases Control and Prevention) conocidas como Precauciones Universales. así como el posterior desarrollo de la vacuna contra el HVB para los pacientes y el personal permitieron prevenir la transmisión nosocomial y los brotes epidémicos de HVB en unidades de Diálisis disminuyendo la incidencia anual en EUA del 3% en 1976 al 0. descrito en 1989 y principal causante las hepatitis crónica del paciente en HDC. Buenos Aires.nº 2 . del análisis de la literatura. Ezequiel Ridruejo (Hepatólogo). Cristina Marelli (Nefróloga). no habiéndose reportado brotes de infección nosocomial por el VIH posterior a los episodios ocurridos en Córdoba (1990) y La Plata (1993). Luis Sintado (Nefrólogo) y Elio Osvaldo Geandet (Nefrólogo). Aunque en los últimos años se han descrito nuevos Virus potencialmente patógenos (HVG.2007 Asociación Nefrológica de Buenos Aires ANBA. las infecciones causadas por el Virus de la Hepatitis B (VHB) el Virus de la Hepatitis C (VHC) y el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) continúan siendo las de mayor relevancia en la actualidad. Mientras el VHB cursa con viremia elevada y es altamente infectivo. HVC en España y HIV en Colombia. El desarrollo de la presente guía es producto del Consenso de expertos de diferentes especialidades de nuestro país.

• Decisiones Médicos-legales.pdf). HIV. • Prohibición de la utilización de viales comunes para medicación. • Descontaminación sistemática de elementos que entran en contacto con un paciente antes de volver al área limpia o entrar en contacto con otro paciente. RECOMENDACIONES GENERALES 1A) Estricto cumplimenta de las Precauciones Universales sumadas a las Precauciones Especificas para las Unidades de Diálisis actualizadas por el CDC en abril de 2001 (http://www. hepatitisviral. alto porcentaje de vacunación de ptes y personal. • Prohibición de transporte común de medicación y viales para medicación. • 78% de las unidades tenían una prevalencia entre 15%. Consenso Argentino de Hepatitis C.ar/pdf/consensoc2004. 2004 (http://www. • Modificación de toda la rutina de control serológico según tipo y número de eventos y el tipo de virus. • Estudios de Brote. Sobre el Paciente con Serología Desconocida. • El reuso de dializadores (especialmente en unidades . y se basan en las siguientes recomendaciones: 1. Algoritmo de Control y Seguimiento. desinfección y esterilización de material reutilizable.cdc. 4. 2. no se requieren específicamente para la adopción de ningún tipo de política epidemiológica en las Unidades de Diálisis quedando reservadas las mismas para: • Decisiones y seguimiento de conductas terapéuticas. • Reentrenamiento de todo el personal. • Limpieza. • Screening del Personal. El estudio DOPPS (http://www. Los resultados se informarán para cada pte incluyendo: • Método.gov/mmwr/preview/ mmwrhtml/rr5005a1. 1C) La aparición de una sola Serocoversión debe ser considerada como un Brote sin importar el número total de pacientes de la Unidad. máquinas de diálisis y de las superficies. • Programas establecidos que incluyan salas de aislamiento. y el uso de guantes para cada contacto con un paciente o equipo.44). debe obligar a la adopción de todas las conductas necesarias para evitar nuevos eventos. • Investigación. • La gran mayoría de los ptes (+) tenían 10 o más años de antigüedad en HDC. • Educación y reentrenamiento periódico del personal de las Unidades de Diálisis. de equipamiento y de descartadores contaminados. • Valor de Corte.9%. Western Blot. (aunque se trate de casos dudosos como pacientes con antecedente transfusional reciente (últimos tres meses). etc. genotipificación.nº 2 . Para el Personal: Control Serológico y Vacunación. Generales.org/Dopps_Default. Las técnicas de PCR. diálisis y trasplante volumen 27 . equipos y descartadores contaminados.revista de nefrología. • Adopción de Conductas de Aislamiento y políticas de Reuso de filtros. 58 • Resultado. 5. • Estricta separación entre área limpia y sucia. 1.com. elementos de uso directo en el paciente (carros o bandejas de transporte). 1B) Se considera Test de Elección para Infecciones Virales en Unidades de Diálisis el Elisa de 3era Generación o test de similar sensibilidad y especificidad para todas las conductas a tomar a saber: • Screening de los pacientes HDC y seguimiento.1% tenían 0% seroconversiones por 100 ptes/año. pacientes en tránsito o de reciente ingreso de otra unidad). 2. • Prohibición de transporte común de medicación. Particulares: HVB.2007 guías publicadas a la actualidad.dopps. así como de la legislación vigente referida al tema. • 78.htm) en las cuales se agregan a las barreras al contacto con sangre medidas para evitar la transmisión paciente-paciente siendo las más importantes: • Lavado de manos antes y después. 3. HVC. chequeo serológico rutinario y staff bien entrenado se asoció con un menor Riesgo relativo de Serocoversiones (RR=0. RECOMENDACIONES PARTICULARES 2A) HEPATITIS B: La prevalencia e incidencia de HVB en Unidades de Diálisis ha disminuido en forma significativa y sostenida en las ultimas dos décadas.aspx) referido a patrones de prevalencia y serocoversión en tres continentes realizado en 308 unidades (>8500 ptes) mostró que: • La prevalencia media fue del 3% con una mediana del 1. Carga Viral. a saber: • Revisión de todos los procedimientos de Bioseguridad de la Unidad.

• Medidas de Control de la Infección por HVB: Aislamiento y Descarte sistemático de filtros en pacientes HBsAg(+).org/modules/subsection/files/guiasvirusb.revista de nefrología. • Personal no exclusivo.senefro. Sobre la base de esto podemos inferir que las principales medidas que han permitido controlar la infección por el HVB son: • Chequeo de la sangre a transfundir para HBsAg y AntiCore. • Baja prevalencia de ptes vacunados (<50%) en la unidad. • HBsAg (+) AntiCore (+) indica infección HVB y requiere aislamiento y controles anuales del HBsAg. Vacunación: Toda la población portadora de enfermedad renal crónica aun sin requerir tratamiento de HDC susceptible de adquirir la infección por HVB deber recibir vacunación completa. debiendo continuarse con el control semestral. En nuestro país (Programa de Calidad de la CADRA 1998-99.2007 de EUA) no implicó un RR mayor. • HBsAg (-)AntiCore (-). 95%) y se requieren dosis dobles (40 µg) a partir de estadios avanzados (Estadío 3 en adelante según la clasificación propuesta por las guías KDOQI) de Enfermedad Renal Crónica. La respuesta de Anti-HBs debe ser chequeada 2 meses después de iniciada la vacunación y es negativa al finalizar el esquema si no hubo respuesta inicial.5% de los pacientes en plan de vacunación.1 y 6 meses) y cuatro (4) dosis (a los 0. • No implementación de medidas de Aislamiento (sala. Las Guías Europeas hablan de repetir el chequeo cada 3 o 6 meses según la prevalencia del HVB en la unidad. • 50 % pacientes vacunados. situación que debe ser tenida en cuenta por lo que algunos autores recomiendan que no se efectúen controles de este marcados hasta al final del esquema completo. máquinas y personal) para ptes HBsAg (+). Recientes estudios mostrarían diferente respuesta de . Las características principales de las Unidades de alto 59 riesgo según las Guías de la Sociedad Española de Nefrología (http://www. • Inadecuada identificación y almacenamiento de filtros. • Pinzas y tijeras compartidas. • Vacunación de la población en Riesgo y del personal. HVC(+) y negativos. El CDC recomienda el control mensual del HBsAg en los pacientes (-) aunque en unidades de bajo Riesgo la determinación trimestral del mismo puede ser suficiente. • Chequeo serológico de la población de ptes en Riesgo. diálisis y trasplante volumen 27 . 1.pdf?check_idfile=816) son: • Presencia de pacientes HbsAg (+) en al misma Unidad de Diálisis. • Personal de limpieza con tarea asistencial. El CDC recomienda esquemas de tres (3) Dosis (a los 0. • HBsAg (-) AntiCore (+)Ac anti HBs (+) indica inmunidad por Enfermedad. 2 y 6 meses) de vacuna recombinante intramuscular en región deltoidea (40µg por dosis). Se consideran Títulos Protectivos según el CDC aquellos ≥ 10 MUI/ml Debido al rápido descenso de títulos en los Ptes en HDC se recomiendan controles de títulos de AC cada seis meses en pacientes con respuesta inicial. Se consideran No Respondedores aquellos pacientes que no desarrollan títulos protectivos con dos esquemas completos. Factores de riesgo: • Ausencia de áreas limitadas. • No desinfección entre turnos. La no respuesta a un primer esquema requiere de una nueva serie completa de vacunación idéntica a la primera. Chequeo Serológico: Todos los pacientes deben ser chequeados al ingreso o cuando son transferidos de otra Unidad con: • HBsAg. La respuesta de anticuerpos (Ac) es menor cuanto más avanzado es el estadio de enfermedad renal.nº 2 . • Bajo porcentaje de pacientes vacunados. La detección de títulos no protectivos requieren de una dosis de refuerzo de 40 µg y no es necesario el control de Ac luego del refuerzo. Ac anti HBs (-) indica ptes en riesgo y deben entrar en plan de vacunación (ver más adelante). • La presencia de AntiCore(+) no requiere nuevos controles (ver mas adelante). En un estudio recientemente publicado con un gran número de pacientes vacunados sedetectó una positivación transitoria para el HbsAg en el 1.7% en 1999 y 2% en 2001con los siguientes datos salientes: • 34% unidades con seroconversiones para HVB. AntiCore y Ac anti HBs.2001) la prevalencia fue del 3. • Unidades con salas de Reprocesamiento de filtros compartidos para ptes HBsAg(+). aun así la Tasa de seroconversión es inferior a la de la población sana (65vs.

La aprobación por las autoridades regulatorias de un protocolo para ser utilizado en pacientes no respondedores aun esta pendiente. lo que se dilucidara con controles periódicos de HBsAg y Anti HbsAg. Una tasa de seroconversión de Ac por centro menor a los obtenidos para la población en HDC (50-60%) requiere de la revisión de: • Técnicas de Vacunación. • Desinfección externa de los filtros. En nuestro país la seguridad social admite el reuso de Filtros en ptes HBsAg(+). El riesgo relativo (RR) de seroconversiones fue mayor a medida que aumentaba la prevalencia.nº 2 .2007 Ac cuando se utilizan vacunas de diferente origen comercial. la situación dista de ser igual para el HVC y aunque la prevalencia ha disminuido significativamente en la última década. • Cadena de Frío.Renal Physicians Associations Annual Meeting. embolsado y transporte en bandejas sin riesgo de derrame. no es la vía recomendada por el fabricante y requiere fraccionamiento de dosis lo que conlleva potencial riesgo. el estudio DOPPS refleja seroconversiones ajustadas para cada 100 ptes/año mayores al 3% en Italia. 60 • Están situaciones han sido descriptas en ptes en HDC (Canadá) y cobran importancia ante decisiones terapéuticas o transplante renal y nunca han podido relacionarse con situaciones de contagio nosocomial.9%). El CDC recomienda que si se decide que los pacientes HbsAg(+) participen en programas de reuso se deben tener en cuenta los siguientes puntos: (Arduino. Aislamiento: Todos los pacientes con HBsAg (+) deben dializar en salas aisladas exclusivas y ser tratados por personal exclusivo con títulos de Ac protectivos.revista de nefrología. vacunación y descarte de filtros) se ha logrado que la incidencia de contagio nosocomial en EUA y Europa haya llegado a valores cercanos al 0 %. La misma se basa en que el HVB es una infección que cursa con altos títulos de viremia (> 108 partículas virales/ml). área limpia. diálisis y trasplante volumen 27 . La implementación de esquemas alternativos por vía subcutánea o intradérmica y dosis de 5 a 20 µg en pacientes no respondedores no ha demostrado su eficacia a la fecha y no es aconsejado por las Guías Europeas ni el CDC. la prevalencia media fue del 13. Los Ptes con HBsAg (-) y AntiCore (+) no requieren aislamiento: Aunque en muchos casos estos pueden portadores de bajos títulos de viremia detectados por HVB DNA (< 105 ) (HVB oculta) no conllevan riesgo de contagiosidad nosocomial y no requiere medidas de aislamiento. • Flujo directo del material en forma unidireccional: área sucia.M. 2B) HEPATITIS C: A diferencia del HVB que con las políticas adoptadas (aislamiento. realizado en 308 centros de 3 continentes. • Todo el personal debe contar con títulos protectivos.5% (2. reprocesamiento. Japón y España. persiste en forma prolongada en las superficies (sin sangre visible 102-103 partículas virales/ml) lo que le confiere una alta infectividad. sobre la base de los datos de los Congresos Argentinos de Nefrología la misma disminuyó del 51% en 1992 al 27% en 1999. Esta recomendación del CDC es considerada la medida más importante que ha permitido controlar y reducir dramáticamente la transmisión nosocomial de la infección en las Unidades de Diálisis. • Se debe contar con un área de reuso exclusiva y separada del área de aislamiento. que si continúan negativos indicarán la necesidad de iniciar un esquema de Vacunación. Apróximadamente la mitad de los centros (55. • Puede ser un falso (+). Significado del AntiCore (+) aislado: Indica infección pasada o actual: • Puede persistir durante largos años después de la recuperación de una HVB aguda que haya cursado con negativización o títulos no detectables del Ac Anti Hbs. En dicho estudio.6% a 22. no se relacionaba con medidas de aislamiento y era menor en Unidades con personal altamente entrenado. Reuso de Dializadores: Por las consideraciones previamente enumeradas respecto al HVB el CDC y las Guías Europeas recomiendan el descarte sistemático de filtros en pacientes HBsAg(+).6%) no tuvo seroconversiones.March 2001). En nuestro país la prevalencia ha disminuido en la última década. Todas las epidemias de HVB en Unidades de Diálisis siempre implicaron graves fallas de procedimientos de bioseguridad. • Puede expresar infección HVB oculta (HBsAg(-) HVB-DNA(+)) generalmente en títulos de HVB-DNA inferiores a los valores de corte arbitrarios definidos por el consenso del NIH (>105 partículas virales/ml) o presencia de variantes del HVB que no expresan la región S y no permiten a su vez expresar el HBsAg. CDC Guidelines for Isolation of infected Dialysis patients and Reuse. Datos del Programa de Calidad de la CADRA (http:// .

• Persistencia durante largo tiempo de títulos de Ac AntiHVC sin otra manifestación clínica.nefrodial. La gran estabilidad del Antígeno en contraste con la PCR. 2% para HVC y 0. No existen reportes de contagio nosocomial en EUA del HIV. El riesgo de contagio transfusional del VHC luego de la implementación del chequeo de la sangre a transfundir es muy bajo en la actualidad: 1/100000 en EUA y 1/180000 en Alemania. En unidades de baja prevalencia serían suficientes controles semestrales. .3% para HIV. diálisis y trasplante volumen 27 . complementaria al Ac Anti-HVC. guías y agujas para diferentes pacientes. en Unidades de alta prevalencia (> 20% según la Sociedad Española de Nefrología) se consideran suficientes controles trimestrales ya que controles mensuales no son necesarios ante un período de ventana variable que generalmente entre los tres (3) meses o más. • Tres (3) turnos o más. • Menos de una enfermera cada 4 pacientes. • La ausencia de un marcador efectivo de infectividad (posibilidad de encontrar Ac anti HVC (+) con PCR(-) y viceversa). • Muy variable período de ventana que puede prolongarse hasta 6 meses. Valores mayores a su valor normal x 2 en el chequeo mensual puede ser una herramienta de ayuda para el diagnóstico del HVC. • Baja carga viral que disminuye con el procedimiento dialítico y con el transcurso del tiempo en HDC. • Uso de envases multidosis para heparina. Las situaciones comunes en dichas Unidades fueron: • Reuso de dializadores. Recientemente las Guías Españolas consideran Unidades de Alto Riesgo para el contagio del VHC: • Mas de una seroconversión por año. • Contaminación de conectores con sangre.ar/) mostraron una prevalencia del 27. En nuestro país se recomienda el aislamiento funcional y el reuso por separado.2007 www.9% (en 155 unidades con 34.org. Recientemente se han reportado contagios masivos en Unidades de Colombia y Egipto. aunque de consecuencias mucho más severas. la simplicidad técnica por tratarse de un test comercial de ELISA que no requiere equipamiento ni entrenamiento especial y los recientes estudios que muestran una alta correlación con la carga viral lo muestran como una herramienta de gran utilidad en un futuro próximo (especialmente en etapas precoces de la infección). • En ptes Anti-HVC(+) es típica la persistencia de los mismos durante largo tiempo por lo cual se recomienda repetir el mismo anualmente. 2C) VIH: La prevalencia del VIH en las unidades de diálisis esta relacionada con la prevalencia de la comunidad en la que se encuentran los pacientes que reciben tratamiento en dichas unidades.nº 2 . El CDC no recomienda el aislamiento y las Guías Europeas recomiendan el aislamiento en unidades con alta prevalencia (> del 20 %).8% de ellas con antecedente de seroconversion) en 1999 del 19% (82 unidades con 23% de ellas con antecedentes de seroconversiones) en 2001. • Todo esto ha llevado a que no exista consenso a la fecha al respecto de las medidas a adoptar. El riesgo de contagio nosocomial es francamente menor que al del HVB y HVC respectivamente. Tienen bajo valor predictivo (< al 5%) ya que los ptes en HDC cursan con niveles inferiores a la población general y su elevación puede deberse a múltiples causas. Los estudios preliminares muestran excelente correlación con la PCR acortando el período ventana del diagnóstico con respecto al Ac Anti-HVC. • Unidades con > del 20 % de prevalencia. Enzimas Hepáticas: Su determinación fue la única recomendación durante décadas por parte del CDC para pesquisar la infección por el VHC. • En ptes Negativos. Las características particulares del HVC son: • Sensible al calor. por ejemplo el riesgo de contagio ante un evento similar como el accidente por punción con aguja contaminada es del 6-30 % para HVB. Antígeno Core del VHC (HVCcoreAg): Recientemente se han desarrollado tests comerciales de ELISA para detectar la presencia de antigenemia viral usando un Ac monoclonal los cuales pueden detectar HVCcoreAg libre y total ya están disponibles en algunos países. química o histológica. Aislamiento funcional implica máquinas y personal dedicados durante ese turno. recientemente el CDC comenzó a recomendar el chequeo sistemático de Ac antiHVC en ptes en HDC. Chequeo Serológico: Presente y Futuro Ac anti HVC: 61 • Todos los ptes deben ser chequeados al ingreso o al ser transferidos de otra Unidad.revista de nefrología. • Antecedente de seroconversiones en pacientes nunca transfundidos o en unidades y/o países que no reusan.

1 Algoritmo de Control y Seguimiento Todas estas situaciones implican graves fallas de los procedimientos recomendados en las Precauciones Universales. las Guías Europeas lo consideran útil para adoptar políticas relacionadas con el transplante. HBsAg. Aunque la ley de Diálisis admite el reuso del filtro.2007 Fig.nº 2 . Control Serológico: Todos los ptes deben ser chequeados al ingreso o al ser transferidos de otra Unidad. 62 Aunque el CDC no considera necesario el chequeo rutinario del HIV. manteniendo la confidencialidad de los resultados. Luego de este grave problema sanitario y coincidente con la incorporación masiva de las Normas de Bioseguridad en las Unidades de Diálisis de nuestro país no se han descrito nuevos episodios de contagio nosocomial del HIV. Un test de ELISA(+) requiere la confirmación idéntica (Western Blot) y el seguimiento posterior idéntico a cualquier otro paciente por parte del equipo infectológico especializado. es opinión de este grupo recomendar el descarte sistemático del filtro por ser mas bioseguro y evitar el mínimo riesgo al que puede ser expuesto el personal tratante.1 y 6 meses. HVC.revista de nefrología. y AntiCore. Los ptes HIV(-) serán controlados semestralmente (consenso). . En ambos casos se comprobaron severas fallas de bioseguridad. diálisis y trasplante volumen 27 . PARA EL PERSONAL: CONTROL SEROLOGICO Y VACUNACIÓN • Todo el personal debe chequearse al ingreso laboral para HIV. En esta situación no se requieren nuevos controles serológicos en la unidad. En nuestro país se denunciaron 2 episodios de contagios masivos del HIV en Unidades de diálisis: en 1990 se contagiaron 33 ptes en Córdoba y en 1993 el Ministerio de Salud de la provincia de Buenos Aires clausuró una unidad en La Plata en la cual 20 de 34 ptes adquirieron la infección. con previo consentimiento. Aislamiento y Reuso: Los ptes HIV(+) en HDC no requieren la adopción de ningún tipo de política de aislamiento y deben encuadrarse dentro de las recomendaciones generales. 3. • Todo el personal susceptible para HVB debe ser vacunado con esquema dosis simple (20µg) con Vacuna recombinanate IM Deltoidea:0. la posibilidad de recibir tratamiento anti retroviral y prevenir infecciones oportunistas aunque no consideran necesarios nuevos controles posteriores al ingreso o si un pte es transferido de Unidad.

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and the consideration of tendencies and integration of measurements as a more physiological approach. we analyze several controversial issues regarding VA monitoring and treatment to achieve a sustained patency. y de cuestiones de metodología estadística relacionadas con la potencia que tienen los estudios en la detección de diferencias significativas. Key Words: Hemodialysis.2007 Vascular Access Maintenance: A systematic approach to an unsolved question Eduardo Castiglioni (1). la disminución de los procedimientos de urgencia. Luego. Paraná . considered as a VA lifecycle administration process (strongly based on a Multidisciplinary Vascular Access Team. Vascular Access. la falta de eficacia de los programas de vigilancia en la extensión de la permeabilidad. Impulsados por esta realidad.El análisis de la efectividad de la acción reparadora (disminuida a partir del trabajo con AV ya trombosados.Entre Ríos. como soporte del análisis realizado de estas controversias. there have been no major advances in this field through the last three decades.revista de nefrología. e incluso referencias contradictorias sobre costos incrementados a raíz de la realización de angioplastías transluminales preventivas. (2) Hospital Alemán. Using a simple biophysical model. Argentina. Thrombosis. Manuel Canalis (1). establecimos en 1999 un programa de vigilancia.El análisis ante la falta de descripción de los procedimientos utilizados en el monitoreo. 65 . Surveillance and Monitoring Techniques. (1) RESUMEN El funcionamiento adecuado de los accesos vasculares de los pacientes en hemodiálisis. Biophysics. considerándolo como parte de un proceso más amplio de administración del ciclo de vida del AV. In this paper. realizamos un análisis de las posibles causas de las controversias planteadas: . diálisis y trasplante volumen 27 . Sobre él presentamos las limitaciones de las aproximaciones actuales basadas en valores fijos. Diversos artículos bibliográficos reconocen las ventajas de la vigilancia de los AV sobre aspectos tales como la calidad de vida del paciente. and Nacional University of Entre Ríos. Dialysis Clinic. Presentamos también los resultados de 6 años del programa de seguimiento utilizando estos conceptos.Cómo efectuar la interpretación de los procesos de medición y comparación que surgen en los sistemas de vigilancia. la planificación de medidas reparadoras o de nuevos accesos con más información y tiempo. mostramos sus efectos utilizando un modelo biofísico simple. o la selección preferencial de angioplastías por sobre cirugías o viceversa). asociándola paralelamente a una mejora en los costos. We also present the results of a six-year program using these concepts. como las variables a medir y los valores a partir de los cuales actuar. MVAT). constituye un eslabón esencial para lograr la eficacia de los tratamientos sustitutivos renales. Preventive measures. . que hace difícil la comparación directa de estudios o la lectura crítica de los mismos. and VA failure is regarded as one of the most important causes of morbidity in the HD population. la decisión y la reparación efectuada. Argentina.nº 2 . Driven by this concern. Unfortunately. Marcelo Unzue (1) y Gaston Alvarez (1). no existieron avances importantes en este campo durante las últimas 3 décadas. we present the limitations of current fixed-values monitoring approaches. Jorge Antonelli (1). from this point of view. . . we have established in 1999 an aggressive monitoring program. Jorge Bezic (2). a partir de los cuales se define la funcionalidad del AV. Buenos Aires. Engineering School. con un grupo de trabajo interdisciplinario como componente principal. Hemodynamics. Desafortunadamente. A partir de lo expuesto. y la consideración de tendencias y la integración de distintas mediciones como una aproximación que permita predecir precozmente la falla y paralelamente maximizar la patencia del AV. Pero en otros se reportan una serie de discusiones metodológicas. y la falla del AV sigue siendo considerada como una de las principales morbilidades y causas de hospitalización.Si es necesaria la utilización de puntos de corte fijos para las mediciones efectuadas en la vigilancia. ABSTRACT The performance of hemodialysis (HD) strongly depends on a well functioning vascular access (VA).

21 and other support specialties (biomedical engineers. Accordingly. a sharp increase in ESRD incidence can be expected in patient groups likely to require VAG rather than VAF. Salvaging a thrombosed access is usually an emergent procedure that. biophysical foundations b. and the relevance of S/M programs under MVAT management. repairing interventions made by a vascular surgeon without deep experience on the dialysis field (usually in patients referred by social security agencies) could be less beneficial than those made by an specialized surgeon.13.. social workers).14. pressure) and monitoring (clinical observations: thrill. pulse) program.e. allowing elective intervention without interrupting the patientʼs dialysis schedule. respectively. no infections. how much time to wait for first-using a VA. but the patient benefits from reducing hospitalizations and near elimination of temporary catheters15. measured as the ideal characteristics of VA for HD: a minimum blood flow must be reached so that an adequate dialysis22 can be achieved. Several studies suggest that monitoring not only identifies VA that is more likely to fail but. all tested pharmacological and surgical interventions have not resulted in better outcomes for the HD patientʼs VA matter.5. within each phase there are some critical subjects that must be properly addressed in order to maximize outcomes. an extended (but in a reasonable timeframe considering several patient related factors) life or patency with minimum complications for the patient (no thromboses. With our accumulated experience and results as well as the discrepancies observed over these years regarding the VA surveillance and monitoring (VA S/M) versus patency rates issue. Within MVAT. depend on VAG for permanent VA4. Despite extensive clinical and scientific efforts.nº 2 .17. with a main character: the Multidisciplinary Vascular Access Team (MVAT). how much mapping to do. we decided to face this controversial matter on the following pages: 1) Analyzing the controversial points from a systematic point of view. i. works very closely to analyze and decide the course of action regarding VA issues. The construction of native fistulae (VAF) is currently the preferred choice of VA for chronic HD in view of their superior patency and low complication rates3. Driven by all these ideas. outcomes and results Systematic analysis In figure 1 we can see a lifecycle systematic approach to the VA subject. and avoid other complications10. the interventional radiologist. we have established in 1999 an aggressive surveillance (specific VA measurements: flow. 2) And presenting our VA S/M programʼs a. a group of specialists composed by the vascular surgeon. The overall VA patency depends on the result of each stage: a poor planning usually leads to a more frequent repairing or directly to a higher thrombosis rate. 20-60% of HD patients in Europe and the US. In view of the ongoing global diabetes growing population records6. In every stage there are some issues to consider. VA grafts (VAG) are frequently utilized because of comorbid factors such as diabetes and/or age. The VAG failure has a consistent pattern of fibromuscular intimal hyperplasia uncovered. most often at or near the venous anastomosis.2007 INTRODUCTION Maintenance of VA patency in hemodialysis (HD) patients is nowadays a major expense that consumes a significant fraction of the budget for healthcare. the nursing staff20. diálisis y trasplante volumen 27 . causes delays in dialysis treatment and may require placement of temporary dialysis catheter with further endanger of the patientʼs life7. arousing the attention of more than just the patients and healthcare staff. angioplasty or vascular surgery revision. However. the progressive venous obstruction just distal to the graft outflow tract (stenosis) caused by this lesion reduces blood flow and ultimately leads to thrombosis. what warning levels to use related to those variables. which often limit the VAF implantation success rate.revista de nefrología. on which VA variables to rely on to monitor its function. no hemodynamic alterations).12. added costs and the creation of inconvenience for the patient8. if not immediately successful. The tradeoff is an increase in angiography. with the nephrologist´s coordinating activity18. VA-related problems currently account for more than 25% of all hospitalizations in end-stage renal disease (ESRD) patients1 totaling more than 1 billion dollars per year being spent on access-related care only in the United States2. and also as the reasons of some reported failures in this field. The net economic effect is a considerable reduction in the providerʼs costs16. we will focus on some methodological questions that we identify as controversial in the VA monitoring programs literature. Stating the VA S/M program as the tool for administration of VA´ lifecycle. and so on. Up to now. also prolongs the access` life11.9. On the other hand. periodically measuring access flow (Qa) plus dynamic and/or static venous and arterial pressure monitoring can identify failing grafts and fistulas before they thrombose. 66 . when combined with timely intervention. Hence.19.

diálisis y trasplante volumen 27 . Correspondingly.35. and currently itʼs widespread the use of 15G needles). but other investigators also found high thrombosis rates when the flow is ≤1300 ml/min37.25. 1 The concept of S&M program as VA´ lifecycle administration under management of MVAT Controversial points analysis 1) Access flow and venous pressure values cut points: The pathophysiological basis of VA failure implies a process with a high variability between patients23. The variability between VA starts at the construction of a VA graft: this results in increased tension of the venous vessel wall and altered shear stress levels caused by the higher flow velocities in the arterialized circulation26. This turbulence results in varying and/or reduced levels of shear stress during the pulsatile cycle31 with a dramatic impact on the function of the endothelial lining. Also several studies have illustrated that these hemodynamic changes lead to turbulent flow patterns.28.nº 2 .30. there are similar problems. Both high and low flows depending on hemodynamic conditions. also with differences between patients and in different VA inside the same patient. .24. the risk of graft thrombosis increases dramatically34. specially at the anastomotic region29. This limit could be found within the 600-800 ml/min range as stated in DOQI guidelines. boosted by the fact that the fixed values cited by the literature are outdated (most investigations in the late 80`s and 90`s were done using 16G needles. but a continuous process to the end.27. a patient should be referred for a diagnostic fistulogram if the intra-access flow is less than 600 mL/min or if the 67 blood flow is less than 1000 mL/min and has decreased by more than 25% over a 4-month period (some modifications have been made in the last published K/DOQI guidelines10 regarding this issue). and intra-access). regarding the pressures39 (venous and arterial.36. both static and dynamic. but is clear that when the VAG flow falls below a given limit. effects well dissimilar as a result of each surgery. since a 50% stenosis were related to very different flows depending on the VA initial conditions considered.revista de nefrología.2007 Fig. Krivitski38 suggests in a recent work that this fixed points need to be modified to higher values. were seen in patients with fistulas and grafts33. As recommended by the K/DOQI guidelines32. quite so using fixed values doesnʼt seem to be related to any physiological basic reason.

c) Recirculation by Transonic´s device: 2% for measurement + 3% for reading. All these pressure measures (also the method developed by Besarab). could be severely skewed from a technical point of view. and several studies show a good correlation between some measure of flow (value or variation) and/or pressure and an anatomical finding (outlet or inlet stenosis). l Normally a new measurement within the monitoring program should be made at the recently treated VA. l Several investigators have tried to salvage a thrombosed graft when the failure took place. (and normally addressed by equipment manufacturers when they design and specify their products). concepts and interpretation: A subject faced by all the clinical interventions which rely on measurements is the interpretation of the measured values. and in more complicated lesions like multiple stenosis in series caused by repetitive catheter placement16. The measurements normally used in VA programs have a wide range of error. This preference could be based on several already stated advantages of intraluminal methods over the more invasive surgery (morbidity. the use of fixed points. i. and. some of that were addressed by Besarab`s group defining the concept of intra-access to mean arterial pressure ratio40. showing at least a strong preference for this method over a surgical approach. 2) Repair effectiveness: The relative lack of effectiveness of the repair procedures in achieving a longer VA life was recently established in some clinical trials. needle misplacement and orientation. A similar point was made 68 by Besarab14: for a detection of a 33% survival difference at 3 years or a significant difference at 1 year. e) Stenosis percent by angiography: 8%49. since a complete “cleaning” of thrombus is hardly achieved43 (and canʼt be assessed by typical imaging modalities).nº 2 . The success of PTA strongly depends on the elasticity of the lesion. d) Blood velocity by diagnostic ultrasound (US) devices: (best) 5%47. could lead to a late or early intervention.. Nevertheless. f) Flow by diagnostic US devices: 15 to 25%50. patient arterial pressure variation. The graft surface thrombogenicity is impaired by the thrombotic event. b) Venous pressure. We will further analyze this point through a simple mathematical model. contributing more further to the poor result of the monitoring program44. which is the value that at the end reads the user). generally from a radiographic point of view (which was questioned42 regarding the predictive value). 2) the elastic recoil normally seen in most lesions45. 4008B Fresenius machine: 10 mmHg.e. even the detractors of monitoring programs agree that measuring helps to detect the dysfunction prior to VA thromboses. always with increased costs (see “Simulation results”). such as (data from equipments manuals. and the feasibility of surgery depends on the lesionʼs site. but in some cases the elastic recoil shown by stenosis treated by PTA should be addressed by surgery. In physics sciences there is a huge amount of information46 usually outside the scope of medical specialist. a sample of 700 patients is required. comparing two hemodynamical different VA. 3) Measures. This conclusion is flawed by several methodological problems: l The repair of the stenotic lesion can be done using either a surgical approach or a transluminal procedure. . and if this procedure was successful. but they find that when this lesions are treated by preemptive PTA (percutaneous transluminal angioplasty). diálisis y trasplante volumen 27 . this salvaged VA has a higher probability of rethrombosis. do not detect stenosis in some typical places. So.52. g) Fresenius´ BTM flow method: comparable to Transonic device51. High PTA rates were seen in those investigations. There are several reasons related to this functional failure: 1) failure to detect multiple stenoses (both in venous or arterial sites). the patient was considered again within the original group. or references included in each one): a) Access flow by Transonic´s device: the bigger between 100 ml/min or 15% of reading value. The recent Aggrenox (dipyridamole + aspirin) clinical trial design41 discuses with some deepness this point. but the “resolution” factor is 20 mmHg (due to the representation form of the measurement. regardless the value. As we expected. This issue isnʼt addressed in these studies.revista de nefrología. The users concern arises when comparisons or decisions are made using these values. then the corrective procedure canʼt be considered as successful. This is the second point in the “controversies analysis”. l The conclusion about a statistically significant nondifference between the groups (normally pressure and/ or flow monitoring versus clinical control groups). economics). if used isolated (not correlated to flow measurement). If the new results are “outside” good values. more than 6%48.2007 There are other drawbacks. and more than 1000 patients were needed to show significant differences. the secondary (assisted) patency does not differ from the patients treated after thrombosis65.

and stated in this way. with errors). and measurement 2 implies an angiography and/or PTA. compliance mismatch. and the quality and timing of decision are determinants.nº 2 . 4) Monitoring and surveillance program The composition and interaction within MVAT. plus the intra-patient variation because of variable physiological adjustment. Given the complexity of the mechanisms contributing to VA graft failure (such as hemodynamic and biophysics factors.135 ml/min Within the error theory frame. if no other considerations about errors are made. This is not a minor subject. one must conclude that a better approach is to look at tendencies and the integration. because of measurement error. Note that if the limit between a functioning and not-functioning access is 1000 ml/min. etc). are not really different. inflammation.165 ml/min Measurement 2: 900 +/. diálisis y trasplante volumen 27 . 69 . considering the variability of measures due to measurement technique itself. with a conservative 15% error: “Real” unknown value: 1000 ml/min Measurement 1: 1100 ml/min Measurement 2: 900 ml/min But because of error. for a program with good results. In the several papers that address the VA monitoring issue. one must write these measurements as: Measurement 1: 1100 +/. than focus on isolated values and variables. there is no description of how. The same applies to every other physical magnitude used for VA S/M. both in our experience and in the others53. then the measurement 1 implies no action. in spite of the apparent difference between 1100 and 900 ml/min as an absolute value. since the whole success relies on the decisions made by the group. one must conclude that. What do these “errors” values mean? Letʼs take a common situation for a Doppler measurement setting. the error for US devices depends mostly on the operatorʼs skills.revista de nefrología. when and using which procedures the group in charge works. endothelial damage. The real value lies on an overlapping zone which indicates that the two measured values. the two values are NOT really different (in the same sense that two statistical hypotheses are not different within a given “p”). platelet activation. and until the science find different approach for treatments which could hold a promise for optimiz- Fig. when correctly interpreted.2007 Furthermore. growth factor release. 2 Two measurements with real instruments (i. the figure becomes more acceptable for the general medical community: itʼs common to hear comments about how much the results of Doppler studies depend on the operator ability.e. the decisions made regarding the course of action for each VA. Therefore.

the hydraulic resistance (Rh) given by the vessel´ geometrical characteristics (longitude L.revista de nefrología. 57. 58) This way of writing the Hagen-Poiseuille law. beginning at the arterial pressure (as mean arterial pressure. can be translated into huge improvements in both the health economics and a more specific measure of care: the patientʼs quality of life. MAP) and on the other end. 3rd… power) Other approach. The simulations use the well known fluid flow laws. The prosthetic graft can be modeled splitting it into 3 segments: a resistance for the arterial anastomosis (Rart).. but useful for our use of the model for comparison purposes. the differential pressure between the beginning (Pi) and the end (Po) of the vascular segment considered. one for the graft itself (Rg). is to start at typical measured pressures profiles66 (which include all the effects within each physical “element” of the vascular access). 56. We have chosen to develop a graft model because a better and direct correlate between anatomical zones and model components along with failure sites can be shown. b) the opposition to this driving force.The thorough knowledge of every VA.e. and through a simulation. Biophysics approach of our S/M program and Simulation Results We will introduce the fundaments and concepts behind our S/M program. In figure 3. One technique to consider these two effects is to modify the parameters in the Poiseuille equation conveniently. pressure profile and intravascular resistances model. and another one for the venous anastomosis (Rven). But in the human circulation. the venous central pressure PVen.η. the surveillance programs are useful54.2007 ing AV graft patency rates.R4) (For an in-depth discussion and applications. 3 Sketch of VAG. the model can be extended also to AVF. also the non-linear ones (i. see references55. This law strictly deals with the linear components which dissipate energy within the hydraulic circuit. and the decisions made on every step of its care. which we present here rewriting the mathematical terms so that an immediate correspondence with anatomical and physiological entities could be stated: Q = (Pi-Po)/Rh. radius R) and a blood related rheological parameter (blood viscosity η). Flowing through the three resistances connected in a series topology. considering some of the factors raised to 2nd. we present also a typical pressure profile through the graft.nº 2 . 70 . not to reflect just the linear components. we will complete the analysis of the controversial points we have discussed about on the preceding pages. allows an explanation of the flow from two standpoints: a) the driving force. Fig. but to include. there is the access flow Qa. the variation of the resistances which reflects the pathology being simulated is calculated. and to compute from this normal profiles the normal hydraulic resistance of each VA´ part. other non-linear dissipating entities are present. like the anastomosis and stenosis. with Rh = 8. and the one we have employed.L/(π. With some modifications. This is a simplification. diálisis y trasplante volumen 27 . After this step. in a simplified way.

Recirculation. the pressures measured at HD equipment sensors. when the patient is connected to a HD filter. with a stenosis level over 50%. 200 mmHg. The time dependant effects of Rven on variables (stenosis percentage.revista de nefrología. min/ml). Regarding the concept of recirculation (in our model we consider only the local.nº 2 . As the VA starts to develop the failure which finally ends (if nothing is done to correct it) in thromboses. at least for VAG (and of limited utility in the VAF case). regarding our clinical experience. a forearm loop). meanwhile for Case A the warning arrives at a more difficult situation. we concentrate the stenosis effect at Rven.28 mmHg. typical value 0. the blood circuit with all the components of the HD equipment is also depicted (figure 4): RNa and RNv (resistance for needles and tubing. We discuss the effect of a fixed value over the decisions made about VA care comparing the results obtained with two simulations. in the sense that it fluctuates near the selected 200 mmHg level when stenosis still continues Fig. The time in our simulation is parametric with arbitrary units. only appears from a physical point of view when the flow trhough the access Qa is less than the flow through the external bloodlines Qb eff. R filter (resistance for HD filter).2007 Finally. All the parameters normally used in VA S/M programs are shown on the figure 4. along with the resulting equations and initial conditions used in our model: recirculation as a percent of blood pump flow (Rec%). and as consequence a diameter reduction can be found). The only real application of isolated recirculation measurement (not as an intermediate tool for flow calculations) is the correction of hemodialysis time to achieve the prescribed Kt/V59. and for dynamic venous pressure.g. As inicial conditions. The same criteria (in accordance with clinical observations) was used to choose the time-squared dependence for stenosis development (and therefore for Rven).00118 1/s2. and governing equations. As the thresholds in this hypothetical surveillance program. These simulation correspond to two hemodynamically different situations: a high-flow condition for “Case A” (e. was made using the program Mathematica. along the Rven dependence over time. 4 Initial values. Using the thresholds for flow mentioned above. even though it can be considered as weeks. As the final effect in our model. The constant we´ve used for simulating the effect of a time dependant increase for Rven is 0. diálisis y trasplante volumen 27 . model including extracorporaeal circulation and parameters. a straight arm graft) and a low-flow condition for “Case B” (e. the PSVen (pressure at venous HD equipment sensor) is also poor as an indicator. one or various zones within the VA raises its hydraulic resistance (usually because of stenosis. is a very late warning. using the complete equations set. Qb eff (effective flow at blood pump. we have chosen a flow of 2000 ml/min for case A. and other relevant model variables) are shown in figure 5. typical value 400 ml/min).g. both arterial (PSArt) and venous (PSVen). and 1400 ml/min for case B. the figure shows that in Case B an “early warning” is issued with a significant but low stenosis (32%). as stated also by several investigators in this field. Simulation results The simulation. access related recirculation). so that it becomes a time-variant resistance (following a time-squared dependence). for the flow parameter we use 1200 ml/min. 71 . In the pressures analysis case (figure 6).

When the MVAT has a confirmation of the variables movement towards an indication of stenosis. detection. and as censored events: facility change. as sketched in the model discussion above. surgery repair. and this change is measured by the arterial sensor at the module when a recirculation ap72 pears (an artificially high recirculation is created by interchanging the patient´ needles). with a concomitant variation in pressures. aiming at stenosis prediction. To overcome these sensing problems. This device employs a thermal bolus in the dialysate side. all trying to find the value for Qb that improves some detection characteristic (sensitivity. the 74 VAF have demanded 39 procedures (0. VA failure. Fresenius Medical Care). A closer surveillance over the implied VA is assumed. VAF: 74 and VAG: 51) based on a strong biophysical basis63. an imaging technique is carried out (preferred method angiography). or death. we have established a S/M program (101 patients with 125 access. Over the 6 year period to achieve this assisted patency. advancing. but with no definitive results. we present the cumulated survival curves. We have taken as an occurrence for KMSA the VA failure or catheter. wich changes in turn the blood temperature.61. without considering as an event the diagnostic studies (Doppler or angiography). kidney transplantation. along a summary for assisted patency. or even never reaches this level in case of medium-level stenosis. or decides the course of action for a new VA placement if necessary.2007 Fig. In figure 7. specificity). is the trend analysis considering the history of the particular VA. Outcomes of our S/M program Since January-199962.revista de nefrología. These values for VAG are close to those suggested by DOQI. 5 The effect on variables Q and %Rec of two hemodynamically different VA. and every time a significant reduction of flow64 has been detected (using Blood Temperature Monitor BTM. or in some cases of collateral branching.09 inter- . some authors suggest a modification over the pressure method60. Note in (a) and (b) the imprecision zone for threshold determination due to the measurement error for flow. For KMSA an event is defined as VA placement. confirmation and treatment before a thrombotic event occurs. the MVAT decides the angioplasty (transluminal or by surgery) if a lesion is detected. We introduce the results for the January-1999 to December-2004 period. using Kaplan-Meier survival analysis (KMSA). and after the confirmation.nº 2 . PTA or VA replacement. The basis of our program. diálisis y trasplante volumen 27 .

was 0.3 intervention/patient-year at risk).nº 2 . Also the summary for assisted patency is presented.revista de nefrología. the thrombosis rate. Other program quality indicator.2007 Fig. diálisis y trasplante volumen 27 . The marks in each curve represent censored events. Fig. 7 Kaplan-Meier survival analysis. vention/patient-year at risk). . 73 CONCLUSION The understanding and use of basic hemodynamic principles within the VA context can help in planning an optimum approach to prevent and treat access failure.05 thrombosis/ patient-year at risk. 94 procedures (0. 6 The effect on variables PVen of two hemodynamically different VA. and the 51 VAG. Note in (a) and (b) the imprecision zone for threshold determination due to the measurement error for flow.

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Appendix Here we show some details about formulae and further explanations for the equations and concepts used in the model. then the units normally used in the biomedical field is ml/ min.η. Avila H. Q: blood flow. In some cases and depending on several factors. Tessey A. Qb eff = 400 ml/min. MAP =100 mmHg. The volume of a liquid substance that goes through a given surface perpendicular to this movement per time unit is called flow. 62. initial values (time =0): Rart i = 30 mmHg/Qa=30 mmHg/2000 ml/min= 0. Pervez A.nº 2 . Anyway.34(2):212-7. Rna = 0. Sassone L.28 mmHg. is necesary to include the factors converting the used units to compatible ones. Vascular access monitoring: Outcomes of a multidisciplinary program (Abstract.L/(π.015 mmHg. Tessey A. the blood flow goes from laminar to turbulent. 2000.s or Poise. in Pa. The components of this equation are as follows: Q = (Pi-Po)/Rh. Crucelegui S. This flow is driven by the geometric characteristics of the vessel. For using this equation directly. the trajectory of a particle inside the flow it´s a line). 65. R: vessel radius. will have more flow than other located in the forearm.min/ml Rven i = 25 mmHg/Qa = 0. Castiglioni E.R4) Recibido en forma original: 02 de febrero de 2007 En su forma corregida: 27 de marzo de 2007 Aceptación Final: 21 de mayo de 2007 Dr. Preventing Vascular Access Dysfunction: wich policy to follow. Villegas S. Mendilharzu A. Bezic J. Caldito GC.2007 predicting graft failure. The Hagen-Poiseuille equation describes this relationship when the flow is laminar (ie. 2000.min/ml Rg i = 35 mmHg/Qa = 0. Bezic J. a value that could be found in real situations when the patient has a very good VA (high Qa). the pressure diference between the the input and output.28 mmHg. and normal values for needles and tubing. in spanish).0175 mmHg. the “arterial” or inlet pressure for the shunt. Pi. the calculation of PSart: Qa = 2000 ml/min. with Rh = 8. the calculation for PSart is made: PSart = MAP – Rart x Qa – RN a x Qb eff = PSart=100 mmHg – 0. outlet pressure. and also for modelling the physics behind the extracorporeal system.min/ml From this values.revista de nefrología. 63. Rosa Diez G. as examples: • a short catheter has less resistance than a long one (affecting L in the equation). state also the equations we use for the calculation of several variables. L: vessel length. Buenos Aires Universidad Nacional de Entre Ríos . Blood Purif 2002. XII Congreso Argentino de Nefrología. it could be used with some considerations. Vascular access biophysics as its disfunction origin. in ml/min. h: viscosity. diálisis y trasplante volumen 27 . Work J. Sassone L. A randomized controlled trial of blood flow and stenosis surveillance of hemodialysis grafts. and this equation loses validity. Unzué M. Eason JM.Escuela de Ingenieria de Paraná Entre Ríos – Argentina Serrano 505 piso 3º “A” (C1414DEK) Ciudad de Buenos Aires – Argentina Tel. in mmHg. 64: 272-280. (54 11) 4855-6706 E-mail: ecastigli@fibertel. • a VA located in upper arm. This equation states several useful informations. C. Torres J. the pressure wich the machine measures at PSart is -42mmHg. Villegas S. Castiglioni E. 66. As an example. Then.com. in cm. Kidney Int 2003. Besarab A. because of the diference in Pi. The model uses the equation sector by sector along the vascular access. 20:26-35. Diaz C.min/ml Vascular access resistances. Avila H. XII Congreso Argentino de Nefrología. Paulson WD. Zahon J.min/ml x 2000 ml/ min – 0. 2000. 64. Dos Ramos Farias E. Algranati L. Unzué M. in cm. Bezic J.0125 mmHg. Po: inlet pressure. Eduardo Castiglioni Hospital Alemán – Servicio de Diálisis. Vascular access flow measurement by thermodilution technique: method validation. and when this liquid is blood. Am J Kidney Dis 1999. and some particular flow characteristics. Zahon J. Ram SJ.ar 76 .015 mmHg.min/ml X 400 ml/min PSart= 100 mmHg – 30 mmHg – 112 mmHg = -42 mmHg. XII Congreso Argentino de Nefrología. The model shown in Figure 4. Musso.

the time of transit of the tubular fluid thought collector tubule or by the erythrocytes through visa recta is not sufficient so that the urea one reaches a balance by simple diffusion or paracelular transport. 2 Profesor Consulto. el túbulo colector medular interno (TCMI) y los eritrocitos necesitan un transporte facilitado para urea que realice un movimiento rápido de la misma. suficiente para producir una orina concentrada. Estos mecanismos aún no han sido clonados. el tiempo de tránsito del fluido tubular a través del conducto colector o por los eritrocitos a través de la vasa recta no es suficiente para que la urea alcance un equilibrio por difusión simple o por transporte paracelular. 5 de los cuales están expresados en el riñón. la expansión de volumen y la insuficiencia renal También se ha descripto un transporte activo de urea: un contra transporte sodio-urea secretor en la membrana apical del TCMI3. RESUMEN El producto final del metabolismo de las proteínas genera varios productos de desecho. Un número importante de trabajos se refieren a la importancia de la expresión de UT en médula renal en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas.Universidad de Buenos Aires.2007 Nuevos conceptos sobre el transporte de urea por difusión facilitada Elsa Zotta1 y Nesmo Levy Yeyati2 Departamento de Fisiología y Biofísica.nº 2 . the urea represents the 40-50% of all the urinary solutes.revista de nefrología. ambos. al menos 7 transportadores de urea (UT) han sido clonados. además del litio. glucocorticoides y ciertas patologías como la diabetes mellitas. Es básicamente el extremo amino terminal del UT-A1 UTA4 es mas pequeño que UT-A1 y básicamente consiste en un cuarto del extremo amino terminal con un cuarto del extremo carboxilo terminal de UT-A1 Está expresado en médula renal externa. En los últimos años se ha dado un gran impulso al conocimiento de los UT y sus posibles mecanismos de regulación. Considering the proportion of proteins that contains a diet balanced in relation to the other nutrients and minerals. UT-A6 ha sido identificado en mucosa colónica En ratas se han identificado dos secuencias de UT-B: UTB1 y UT-B2 que difieren solo en unos pocos nucleótidos Hasta el presente no está en claro si se corresponden a dos isoformas diferentes. Ambas isoformas son similares. ya que UT-A2 es básicamente la mitad del carboxilo terminal del UT-A1. diálisis y trasplante volumen 27 . the internal medullar collecting tubule . Es el miembro mas corto de la familia UT-A y comparte el 100% homología con el extremo carboxilo terminal del UT-A3 de ratón. hipercalcemia o tratamientos con furosemida. el ARNm de ambos 77 se encuentra presente en riñón en células endoteliales no fenestradas de la vasa recta descendente y en una gran variedad de órganos UT-B transporta urea y también funciona como un canal para el pasaje de agua. Then. aunque la exacta localización tubular aun es desconocida UT-A5 ha sido clonado solamente de ratón y esta expresado en testículo. The urea is fundamental for the conservation of the corporal water due to its important contribution in the internal renal medulla in the production of urine concentrated. UT-A presenta mecanismos rápidos de regulación como la vasopresina. 1 Jefe de Trabajos Prácticos. UT-A2 en cambio. ABSTRACT The end item of the metabolism of proteins generates several wastes. Nevertheless. Esta secreción activa es completamente abolida con dietas hipoproteicas. En los últimos 12 años. sin embargo. UT-A3. Entonces. Teniendo en cuenta la proporción de proteínas que contiene una dieta balanceada en relación a los otros nutrientes y minerales. se expresa en asa delgada descendente de Henle y está involucrado en el reciclado de la urea en médula externa. la urea representa el 40–50% de todos los solutos urinarios. Es posible que con el paso del tiempo se conozcan mecanismos aberrantes que modulen su expresión y que posiblemente se encuentren involucrados en procesos patológicos o como resultado de tratamientos farmacológicos. Con respecto al UT-A hasta el presente se han descriptas 6 isoformas. la hiperosmolaridad y la angiotensina. se expresa en la membrana basal del TCMI y junto con UT-A1 reabsorben urea desde la luz tubular. Existen 2 diferentes subfamilias de proteínas transportadoras para urea: UT-A y UT-B. both. Facultad de Medicina. Los mecanismos de regulación a largo plazo también involucran a la vasopresina. La urea es fundamental para la conservación del agua corporal debido a su importante aporte en la médula renal interna en la producción de una orina concentrada Sin embargo. UT-A1 expresado en la membrana apical del TCMI. Un cotransporte sodio-urea reabsortivo localizado en membrana apical de TCMI1 y un contratransporte sodio-urea también reabsortivo en la membrana basolateral del TCMI1 se han encontrado en casos de dieta hipoproteica.

Until the present they are 6 isoforms decrypted from UT-A. La urea (H2NCONH2) es fundamental para la conservación del agua corporal debido a su importante aporte en la médula renal interna en la producción de una orina concentrada (Kokko and Rector. 2001). Existen 2 diferentes subfamilias de proteínas transportadoras para urea: UT-A y UT-B. ambos ubicados en el cromosoma 18. 78 abundantes en nitrógeno. Sin la urea intersticial seria imposible compensar el efecto osmótico en el lumen del conducto. UT-A2 en cambio. Sin embargo. This active secretion completely is abolished with hypoprotein diets. La concentración intersticial del NaCl tendría que ser mucho más alta. the mRNA of both is present in kidney in endothelial cells not fenestrated of descending vasa recta and in a great variety of organs. Al contrario. the hiperosmolarity and the angiotensine. diálisis y trasplante volumen 27 . UT-A4 is expressed in external renal medulla. se expresa en el asa delgada descendente de Henle y está involucrado en el reciclado de la urea en médula externa (Sands et al. Also it has been described an active transport of urea: a secretory antiport sodium-urea in the apical membrane of the IMCT. suficiente para producir una orina concentrada.2007 and the erythrocytes need a facilitated transport for urea that makes a fast movement sufficient to produce urine concentrated. 1972). 1992). el tiempo de tránsito del fluido tubular a través del conducto colector o por los eritrocitos a través de la vasa recta no es suficiente para que la urea alcance un equilibrio por difusión simple o por transporte paracelular. All isoforms are similar due to the UT-A gene is larger and gives rise to at least these isoforms (splice variants) due to two promoter sites (alternative transcriptional start sites). In the last years has occurred a great impulse to the knowledge of UT and its possible mechanisms of regulation. la urea representa el 40–50% de todos los solutos urinarios. ambos. Varios estudios han mostrado que la habilidad de concentración máxima urinaria se encuentra disminuída en animales y en humanos deprivados de proteínas y que es restaurada con la infusión de urea. el túbulo colector medular interno (TCMI) y los eritrocitos necesitan un transporte facilitado para urea que realice un movimiento rápido de la misma. Entonces. in addition to lithium. UT-A1 está expresado en la membrana apical del TCMI (Bagnasco y col. Transporte facilitado de urea En los últimos 12 años.revista de nefrología. is expressed in descendent thin loop of Henle and is involved in the recycled of urea. UT-A3 is expressed in the basal membrane of the IMCT and along with UT-A1 reabsorbs urea from the tubular lumen. INTRODUCCION El metabolismo de lípidos y carbohidratos genera CO2 y H2O que pueden ser excretados fácilmente por el pulmón y el riñón respectivamente. An important number of works talks about to the importance of the expression of UT in renal medulla in physiological and physiopathological conditions. A reabsortive uniport sodium-urea located in the apical membrane of IMCT and also a reabsortive antiport sodium-urea in the basolateral membrane of IMCT has been in cases of hypoprotein diet. In rats two sequences of UT-B have been identified: UT-B1 and UT-B2 Until the present are not clear if they correspond to two different isoforms. UT-A6 has been identified in colonic mucosa. Teniendo en cuenta la proporción de proteínas que contiene una dieta balanceada en relación a los otros nutrientes y minerales. 5 of which they are expressed in the kidney. although the exact tubular location is not even known UT-A5 has been cloned only of mouse and this expressed in testis. UT-A1 is expressed in the apical membrane of the IMCT. at least 7 transporters of urea (UT) have been cloned. la mayoría de estos productos de desecho son excretados en la orina en forma de urea. La urea es una molécula pequeña con un peso molecular de 60 Da que difunde a través de las membranas celulares. Tanto mineralo como glucocorticoides pueden disminuir la expresión de UT-A1 (Gertner y col. al menos 7 transportadores de urea (UT) han sido clonados. nevertheless. Transportadores para urea tipo UT-A Hasta el presente se han descriptas 6 isoformas. UT-B it transports urea and also it works like a water channel. los cuales comparten una alta homologìa. Dentro de la luz del túbulo colector renal la urea puede ser balanceada osmóticamente por la alta concentración de la misma a nivel intersticial. It is possible that with the passage of time aberrant mechanisms will be known that modulate their expression and may be involved in pathological processes or as resulting from pharmacological treatments. UT-A2 however. En los mamíferos. The regulation mechanisms in the long term also involve the vasopressin. Este efecto de la urea. In the last 12 years. 2004) UT-A1 y UT-A2 comparten parte de su secuencia de ami- . UT-A presents fast mechanisms of regulation like the vasopressin. glucocorticoids and certain pathologies like the s diabetes mellitus. el catabolismo de las proteínas genera varios productos de desecho. haciendo necesario un aumento en la reabsorción del NaCl en el asa gruesa ascendente con un aumento de acompañamiento en el trabajo (consumo de ATP). Estas proteínas son codificadas por 2 genes diferentes. hypercalcemia or treatments with furosemide.nº 2 . llevó a Gamble y col en 1934 a la observación que la economía del agua en la función renal estaba referida a la urea. These mechanisms have not been cloned yet. 5 de los cuales están expresados en el riñón. 2 different subfamilies from transporting proteins for urea exist: UT-A and UT-B. the expansion of volume and the renal insufficiency.

diálisis y trasplante volumen 27 . incrementando de esta forma la permeabilidad para la urea (Sands et al. ya que la hiperosmolaridad lo hace a través del aumento del calcio y activación de protein quinasa C (PKC) (Trinh-TrangTan et al. 1999). 2000) y aumenta la expresión de la proteína en la membrana plasmática (Klein y col 2006) 2. 2001). A2 y A4 comparten el extremo C’terminal. 2004) Recientemente se han identificado dos promotores distintos en el gen de rata del UT-A. 1991). 1987). Nephrol. 1 Isoformas de UT-A que derivan de UT-A1 Hay un alto grado de homología entre las cuatro isoformas de la proteína. UT-A4 es más pequeño que UT-A1 y consiste en un cuarto del extremo amino terminal con un cuarto del extremo carboxilo terminal de UT-A1 (Karakashian y col. 2001) y junto con UT-A1 reabsorben urea desde la luz tubular. UT-A1. Es básicamente el extremo amino terminal del UT-A1 (Shayakul y col. Hiperosmolaridad. La actividad del promotor I responde a la hipertonicidad (Bagnasco 2000 a y b). Esto se debe a la activación de diferentes segundos mensajeros. El promotor I controla la transcripción del UT-A1.revista de nefrología. Es el miembro mas corto de la familia UT-A y comparte el 100% homología con el extremo carboxilo terminal del UT-A3 de ratón (Fenton y col. 10:230-37) 79 . 2006) (Figura 1) UT-A5 ha sido clonado solamente de ratón y esta expresado en testículo. 1999) mientras que la vasopresina lo hace por aumento de AMPc (Star et al. Soc. Vasopresina. 2003). (Bagnasco y col. El aumento de la osmolaridad tubular incrementa la permeabilidad a la urea en TCMI independientemente de la vasopresina (Sands et al.2007 noácidos ya que UT-A2 es básicamente la mitad del carboxilo terminal del UT-A1. Esto se produce por que la vasopresina fosforila el UT-A1 (Wu et al. Comparten también sitios consensos de glicosilación y fosforilación (Karakashian y col. A3 y A4 comparten el extremo N’terminal. Está expresado en médula renal externa. UT-A1. aunque la exacta localización tubular aun es desconocida (Doran y col. 1999 J. 2000). 2001) UT-A3. Angiotensina. 2000). El sistema renina-angiotensina puede jugar una importante acción en el mecanismo de concen- Fig. UT-A6 ha sido identificado en mucosa colónica (Smith y col. Am. Cuando se produce un aumento de la osmolaridad en presencia de vasopresina hay un efecto aditivo en la permeabilidad a la urea (Sands et al.nº 2 . La unión de la vasopresina a su receptor V2 en el TCMI estimula a la adenilato ciclasa y aumenta el AMPc. UT-A3 y UT-A4 y el promotor II controla la transcripción del UT-A2 (Bagnasco y col. La regulación de la expresión de estos genes podría estar involucrada en el transporte de solutos osmoprotectores vinculados directa o indirectamente a los transportadores de urea (Nakayama y col. Regulación rápida de UT-A en riñón 1. se expresa en la membrana basal del TCMI (Terris y col. 1991). 1998) 3.

1999) con disminución de la expresión de UT-A1 en la punta de la médula interna renal. La regulación a largo plazo de UT-A1 ha sido estudiada en múltiples condiciones asociadas con disminución de la capacidad de concentración urinaria como en diuresis acuosa. presentan valores elevados de urea plasmática con un clearance de urea que supera al de creatinina. 1987). Esta observación que la expresión de un UT-A podría fa- . 1999) Las ratas tratadas con litio presentan una marcada disminución de la acuaporina 2 (AQP2) (Marples et al. pero no tiene efecto en el promotor II que controla la transcripción de UT-A2 (Peng et al. La vasopresina disminuye la cantidad de UT-A1 en TCMI Este cambio se produce en respuesta a los cambios de hidratación o del nivel de vasopresina (Fenton et al. Vasopresina. diálisis y trasplante volumen 27 . 1989) y la cantidad de UTA1 están aumentados. 7. en la insuficiencia renal crónica por 5/6 de nefrectomía se observó al igual que en la aguda. se generan diferentes patologías para compensar la pérdida de la función. La administración de dexametasona a ratas normales disminuye el UT-A1 y UT-A3. 1985). pero no de UT-A2 en la médula interna renal 80 (Peng et al. UT-A3 aumenta en casos de deprivación de agua (Terris et al. Glucocorticoides.nº 2 . 1982. sugiriendo que la reducción en estos transportadores puede estar mediada por la supresión del eje renina-angiotensina que acompaña a la expansión de volumen inducida por aldosterona (Fernández Llama et al. Estudios clínicos realizados por Yeyati y col en 1979 fueron el punto de partida para el estudio de la secreción de urea y la expresión de sus transportadores durante la insuficiencia renal crónica. (Hu et al. 2004) que podría ser el responsable de la secreción de urea a ese nivel. Se sabe que pacientes transplantados con rechazo. 3. para regular el manejo de la urea se produciría una hiperfiltración glomerular que favorecería la progresión de la enfermedad renal crónica. mientras que la pérdida de angiotensinógeno o el uso de inhibidores de la convertasa disminuyen la concentración urinaria (Klein et al. Esto sugiere una posible secreción de urea como mecanismo de adaptación al metabolismo proteico. 2002).). La adrenalectomía causa defectos en el mecanismo de concentración de la orina en ratas y en humanos (Kamoi et al. De esta forma. 2001) ya que la actividad del promotor II es incrementada por el AMPc (Nakayama et al. La vasodilatación resultante en la arteriola aferente llevaría al desarrollo de una hiperfiltración. Durante la insuficiencia renal. Se ha visto que la infusión de angiotensina II en la arteria renal aumenta la concentración de la orina (Faubert et al. UT-A2 y UT-A4 en médula interna o externa (Ecelbarger et al. dieta baja en proteínas. 6. Litio. Este incremento de UT-A1 podría ser un mecanismo rápido para el aumento de la concentración de la orina como ocurre después de la infusión de urea en casos de desnutrición o de dietas bajas en proteínas en humanos (Wilson et al. Insuficiencia renal. adrenalectomía y administración de litio (Klein et al. Al contrario. un aumento del volumen urinario con disminución de la osmolalidad. Diabetes mellitus. 1934). 2001). anemia. 1998). Sorprendentemente en todas estas condiciones menos en la administración de litio. El efecto mas frecuente es la aparición de diabetes insípida nefrogénica y la incapacidad para concentrar la orina (Timmer et al. en ratas. 1995) y una reducción de la osmolaridad intersticial de la médula interna debido a la reducción del ClNa y de la urea intersticial (Christensen et al. 2000) Regulación a largo plazo de UT-A en riñón. Expansión de volumen. etc como consecuencia un mal negocio (Trade off) que realiza el riñón. La angiotensina II incrementa la permeabilidad a la urea en TCMI de rata por estimulación del efecto de la vasopresina sobre el UT-A1 vía PKC (Kato et al. Estudios realizados en ratas con 5/6 de nefrectomía mostraron un aumento en la excreción fraccional de urea con la presencia de un UT-A en pars recta de túbulo proximal (Zotta. se produjo un aumento del volumen de orina con disminución de la osmolalidad urinaria pero sin cambios en UT-A1. es decir que contribuye al deterioro de las nefronas remanentes. ya que la dexametasona disminuye la actividad del promotor I que controla la transcripción de UT-A1 y UTA3. La insuficiencia renal aguda y crónica difieren en la expresión de los transportadores para urea. La inhibición de receptor AT1 de la angiotensina II también disminuye la cantidad de UT-A1 y UT-A3. ya que la cantidad del ARNm en médula externa renal es muy escasa para ser detectada por las técnicas habituales (Karakashian et al. En cambio. No hay estudios acerca de la regulación a largo plazo de UT-A4. tales como hiperparatiroidismo. UT-A2 y UT-A3 aumentan con la restricción de agua o aumento de vasopresina por un mecanismo regulatorio de la transcripción (Nakayama et al. El mecanismo de secreción de urea. 2002) 5. hipercalcemia. 2002). 2001) y podría estar mediado por un mecansimo transcripcional (Nakayama et al. la permeabilidad basal a la urea en la porción mas profunda de la médula interna (TCMI3) (Clapp et al.revista de nefrología. Deterioro de mecanismo de concentración urinaria y UT-A1. La diabetes mellitus descontrolada resulta en el incremento de la producción de corticosterona y de la excreción de urea en ratas (Mitch et al. 2002). 1. podría estar involucrado en las alteraciones adaptativas al manejo de la urea. 2000). Estos hallazgos se encuentran asociados a una marcada disminución en la cantidad de UT-A1 en la médula interna renal (Klein et al.2007 tración de la orina. Este puede ser un efecto transcripcional. 2. Gamble et al. En efecto. 1993. Durante la insuficiencia renal aguda inducida por cisplatino. El litio es ampliamente usado para el tratamiento de pacientes con alteraciones bipolares. la presencia de urea en la luz tubular generaría una diuresis osmótica con una disminución de la oferta distal de sodio a la mácula densa y la consiguiente inhibición del mecanismo de retroalimentación túbulo glomerular. diuresis por furosemida. 1999). 2000). 2002b). 2002). 4. 2000). pero los niveles de UTA1 y UT-A2 estaban disminuídos.

hipercalcemia o tratamientos con furosemida. estos mecanismos aún no han sido clonados 1. 1993). 1994) y en una gran variedad de órganos que incluyen testículo. 2001). Existen dos patrones de respuesta en el transporte activo de urea cuando el mecanismo de concentración está alterado. la cantidad de agua transportada bajo condiciones fisiológicas es pequeña (en comparación con la acuaporina 1) y es probable que no sea fisiológicamente significativa (Yang & Verkman. Secreción activa de urea Se observa una secreción activa de urea en TCMI3 de ratas normales inhibida por la remoción del sodio de la luz y también por floretina u ouabaína. la diuresis acuosa produce un significativo aumento en la secreción en TCMI3 e induce su expresión en TCMI2 (Kato et al. corazón. la diuresis osmótica inducida por ClNa o glucosa aumenta la cantidad de UT-A1. Esto contribuye al defecto en el mecanismo de concentración por incremento de la reabsorción en la . 2002c). En ratas urémicas que tienen aumentada la producción hepática de urea. Transportador para urea UT-B El transportador facilitado para urea del glóbulo rojo fue inicialmente clonado de células eritropoyéticas humanas (Olives y col. próstata. intestino delgado y páncreas (Timmer et al. 2002). Desafortunadamente.2007 cilitar la secreción tubular de urea durante la insuficiencia renal crónica también fue vista por otros autores. hígado. la dieta hipoproteica y la furosemida inducen una reabsorción activa en TCMI1 e inhiben la secreción de urea en TCMI3 (Kato et al. 2000). Sin embargo. 2002). 1998 a). Con respecto a su expresión en riñón se ha visto que la administración de vasopresina en ratas normales la disminuye. la expresión de UT-A2 y UTB aumenta en médula externa renal sin modificaciones en el UT-A1. posiblemente para acelerar el rápido transporte de urea fuera de los hepatocitos (Hasegawa y col. al igual que la furosemida (Trinh-Trang-Tan et al. En ratas urémicas tanto el ARNm como la proteína disminuyen luego de los 5/6 de nefrectomía (Hu et al. diálisis y trasplante volumen 27 . 1998b) Función del transporte activo de urea en el mecanismo de concentración de la orina. 1999). hay una estimulación en este transporte activo de secreción en TCMI3 y en TCMI2. Regulación a largo plazo de UT-B Esta regulación no ha sido extensamente estudiada como en el caso del UT-A. cerebro. pero funciona en dirección opuesta y está localizado también en la membrana opuesta. colon. huesos planos. Hasta el momento no es posible saber si son dos contratransportes diferentes o es uno que puede variar su expresión entre ambas membranas apical y basolateral dependiendo del subsegmento y de la condición in vivo de la rata (Kato et al. Al contrario. También se informó que cualquier factor capaz de aumentar la concentración de amonio tanto en forma directa como indirecta produce un aumento de la expresión del UT-A hepático (Klein et al. lo que permitirá disminuir el contenido de urea en la médula renal interna profunda. se informó un aumento en la expresión de UT-A en el hígado. 2002) Transporte activo de urea en el riñón. En ratas se han identificado dos secuencias UT-B1 y UTB2 presentes en riñón en células endoteliales no fenestradas de la vasa recta descendente (Pallone y col. Reabsorción activa de urea Durante una dieta hipoproteica y en casos de hipercalcemia se produce una reabsorción activa de urea en TCMI1. Se sabe que una dieta hipoproteica disminuye la hipertensión renal. pulmón. Sus propiedades funcionales sugieren que es un cotransporte sodio-urea localizado en membrana apical de TCMI1 (Kato et al.. 2000) En insuficiencia renal crónica por 5/6 de nefrectomía disminuyen tanto el ARNm como la proteína UT-B (Hu et al. en el 2005 observaron que durante la diuresis osmótica inducida por urea. En caso de una diuresis osmótica. En cambio. 1966). Kim y col. Se conoce que la vasopresina durante 81 aumenta el ARNm del UT-B en la banda interna de la médula externa y en la base de médula interna (Promeneur et al. timo.. La secreción de urea como contribución al deterioro de las nefronas remanentes podría explicar la observación realizada en pacientes de los beneficios de la dieta hipoproteica en el enlentecimiento de la progresión de la insuficiencia renal crónica. 1998) Las dietas hipo o hiperproteicas no tiene efecto sobre la expresión de UT-B (Shayakul et al. Además del transporte facilitado de urea UT-A y UT-B. 1. 1999) 2. Es funcionalmente similar al contratransporte sodio-urea del TCMI3 de ratas normales. Esta secreción activa es completamente abolida con dietas hipoproteicas. La hipercalcemia. 2. la hiperfiltración y la proteinuria protegiendo así a las nefronas remanentes (Brenner y col. UT-B transporta urea y también funciona como un canal para el pasaje de agua. músculo esquelético. En tratamientos con furosemida (Kato et al. 1998b) se sugiere que en un contratransporte sodiourea en la menbrana basolateral del TCMI1podría ser el responsable de esta secreción. 1994). 1999). Estos hallazgos sugieren que la expresión de los transportadores de urea puede variar en respuesta a la carga de urea y que la concentración de la misma en el líquido extracelular puede directamente influenciar esta expresión. existen evidencias funcionales de un transporte activo para urea en túbulo colector de rata. vejiga. Estas propiedades funcionales sugieren la presencia de un contra transporte sodio-urea en la membrana apical del TCMI3 (Kato et al. Los autores concluyen que la sobrerregulación de los transportadores de urea podría ser entonces una respuesta adaptativa a la uremia. 2000) Con el litio disminuye la expresión de la proteína en la base de médula renal interna (Klein et al.revista de nefrología.nº 2 .

2000 a. Soc. AM. Es posible que con el paso del tiempo se conozcan mecanismos aberrantes que modulen su expresión y que se encuentren involucrados en procesos patológicos o como resultado de tratamientos farmacológicos. y de esta forma origina el gradiente osmótico necesario para que en la rama delgada de Henle se reabsorba agua a través de la acuaporina 1 (AQP1). transportador de urea. 2. Al mismo tiempo estimula la reabsorción de urea en la médula renal interna a través de su efecto sobre UT-A1. Janech MG. BIBLIOGRAFÍA 1. (Sands J.10 . Del mismo modo se produce un pasaje de urea medular hacia la vasa recta descendente por el UT-B. Peng T. and Sands JM. En síntesis hasta el presente se sabe que los transportadores de urea tipo UT que se expresan en la médula renal son fundamentales para la generación del gradiente osmótico necesario para concentrar la orina. 281:F400–F6. 3. Cloning and characterization of the human urea transporter UT-A1 and mapping of the human Slc14a2 gene. En los últimos años se ha dado un gran impulso al conocimiento de los UT y sus posibles mecanismos de regulación. Sands JM. diálisis y trasplante volumen 27 . La marcada reabsorción de agua en la rama descendente produce un aumento en la concentración de ClNa en la horquilla (médula interna renal). AQP.nº 2 .2007 base de la médula interna renal que acompañado por la inhibición de la secreción activa en TCMI3 pueden prevenir una mayor reducción en el contenido de urea de la médula interna profunda. 191. Bagnasco Serena How renal cells handle urea. Differential expresión of individual UT-A transporter isoforms in rat kidney. aquaporina). 149–163 (2003). 82 . 2 La vasopresina también estimula a las acuaporinas 2 (AQP2) de la membrana apical del túbulo colector para la reabsorción de agua. Peng T. Physiol. J. J. Bagnasco SM. Am. 2001. Karakashian A. UT. Renal Physiol.revista de nefrología. J. En esta zona se establece entonces un gradiente de concentración reabsortivo para el ClNa y secretorio para la urea a través del UT-A2 ubicado en la rama delgada del asa de Henle. Celular physiology and biochemistry. Un número importante de trabajos se refieren a la importancia de la expresión de UT en médula renal en condiciones fisiológicas y fisiopatológicas. Manejo renal del agua y la urea La vasopresina u hormona antidiurética (HAD) tiene efecto en los túbulos renales a través de los receptores V2 que utilizan como segundo mensajero al AMPc. Nephrol 11: 1980-1986. (Figura 2).379-384. favoreciendo el reciclamiento de la urea. Bagnasco SM. Fig. Membrane Biol.2000 b. Estimula el mecanismo de transporte para sodio ubicado en la membrana apical de la rama gruesa del Asa Ascendente de Henle (cotransporte Na+-2Cl—K+). Nakayama Y. Manejo renal del agua y la urea Diagrama que muestra la localización de las proteínas transportadoras mas importantes involucradas en el mecanismo de concentración urinaria en médula interna y externa.

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R. Doran. Trinh-Trang-Tan. Facultad de Medicina UBA. A. Rodeno J. 52. UT-A3: localization and characterization of an additional urea transporter isoform in the IMCD. 53. Nephrol.. Physiol. A. 7:44–51. Star RA. Bailly. M. Lithium intoxication. Knepper MA. 54. Renal Physiol. Yu HM. J.C. P.. Wilson DR. 1999. Bens M. Physiol. Terris JM. Am.. J. Verkman. Biol. Vandewalle A.. N.uba. 2002. Am. Kidney Int. Yeyati N. S. Verlander. Depine S. estudio retrospectivo en 17 pacientes. diálisis y trasplante volumen 27 . Exp. Klein.-M. 32 ) E-mail: ezotta@efmed. J. 280:F325–F32. Pfl¨ugersArch. Trinh-Trang-Tan. Bagnasco. F.. Analysis of double knockout mice lacking aquaporin-1 4F and urea transporter UT-B: evidence for UT-B facilitated water transport in erythrocytes.D. Rodo E. Am.T. Calcium and cyclic adenosine monophosphate as second messengers for vasopressin in the rat inner medullary collecting duct. 281:C1318–C1325. 2001.M.. 10:666–74. 45. 51. P. 2141 ext. Yang. Sonnenberg H. Am. Elsa Zotta Jefa de Trabajos Prácticos del departamento de Fisiología y Biofísica de la UBA Paraguay 2155 piso 7º Tel: (54 11) 5950-9500 (int. 81:1879–88. J.ar 84 . Soc. Lasbennes. Gane. Chem. Sands JM.. 393:302–9. Wade JB. UT-B1 proteins in rat: tissue distribution and regulation by antidiuretic hormone in kidney.nº 2 .. Invest. Physiol. 283:F912–F922.S. Balaban R.. J. Tanus E. 2001. J. Nonoguchi H. 50. Roudier. B. 1988.M. 1979.. 1999. J. J. Cyclosporine stimulates NaC-KC-Cl¡ cotransport activity in cultured mouse medullary thick ascending limb cells. Recibido en forma original: 03 de nero de 2007 En su forma corregida: 11 de abril de 2007 Aceptación Final: 27 de abril de 2007 Dra. 2004.. Tesis de Doctorado. 2000. 1982. mRNA expression of renal urea transporters in normal and Brattleboro rats: effect of dietary protein intake. 46.M.B. Creparula H. Peng KC. J.W.J. Nephrol. Ripoche. Presentación en la Sociedad Latinoamericana de Nefrología. Clin. 47. Urea reabsorption in the medullary collecting duct of protein-depleted young rats before and after urea infusion. 48.. 277:36782–36786). 58:1652– 63.2007 44. P.Manejo renal de la urea por el riñón transplantado.-P. 49. Yang CW. Localization of the urea transporter UT-B protein in human and rat erythrocytes and tissues. Manejo renal del agua y la urea durante la insuficiencia renal aguda y crónica. Timmer RT. Wu MS. Zotta E.. Timmer. 2002. Knepper MA. M.revista de nefrología. J.. Gunn. J. R. Cartron. Sands.

el Dr. Cuando se terminó la evaluación fue un final oral y la monografía. Samuel J. ese examen me tocó darlo con ustedes tres. Director del Sanatorio del mismo nombre hoy Agote. DNM: Contame de estos médicos. Bosch me dijo: “vos no vas a entrar acá”. Luis Jost realizada por el Dr. te voy a recordar algo que comenté en la entrevista de Poli Etchegoyen. Etchegoyen y vos. Me dio vergüenza preguntarle que era CEMIC y qué era la residencia así es que hice mis averiguaciones y me incorporé en marzo. diálisis y trasplante volumen 27 . durante los tres años anteriores fui técnico de la85 LJ: Osvaldo Brusco. durante el Curso Superior de Nefrología. Me gustaría saber cuando te recibiste y cómo es que en aquella época te decidís a hacer la especialidad. DNM: Recuerdo que Poli Etchegoyen. dislipidemias y nutrición. Además fuí concurrente en la Sala II de Clínica Médica de este Hospital cuyo jefe era el Profesor E. Luis Jost Luis Jost: Me recibo la primera semana de enero de 1959. en el año 1960 partió a Estados Unidos donde se perfeccionó en diabetes. es el día de hoy y sigo sin entender de donde sacaba tiempo. Se reincorporó como Jefe de dicha Sección y luego fue Director de Educación Médica. Turín. LJ: La primera camada con Jorge Firmat como Jefe. Dr. ya que en él funcionaba un fotómetro de llama y mi intención era incorporarme como médico interno.nº 2 .revista de nefrología. Bosch. en octubre entró Alfredo Vidal. Tuve una entrevista con el Dr. roté junto con Carlos Najun Zarazaga por el CEMIC y fue ahí donde tuve más trato con los tres. Al finalizar la entrevista. retornando en 1966. En realidad. Daniel Nicolás Manzor: Luis. Manzor. cuando me recibí sabía que lo que quería era aprender Clínica Médica y me interesaban los electrolitos y el medio interno. Daniel N. salvo a Jorge Firmat no conozco a ninguno. Mazzei. María Teresa Pastor y yo. Debo decir que el trato que recibí fue excelente y mantengo amistad con algunos compañeros. boratorio nocturno en la Asistencia Pública Central y practicante de guardia médica en la institución y en el Hospital Italiano. Si me permitís una reflexión. vas a ir a CEMIC como médico residente.2007 Historia de la Nefrología Daniel Nicolás Manzor Entrevista al Dr. en su entrevista me comentó que el CEMIC fue uno de los pioneros en la residencia y que fuiste de la primera camada. comenzó en marzo de 1959 con Osvaldo Brusco. .

finalizando los tres años como residente actuó como el Jefe de Clínica en el Programa de Medicina Rural que manejaba CEMIC en el Hospital de Ingeniero Ledesma. Carlos Pinedo. La partida de Jorge ocasionó la suspensión de las diálisis. cuántos años llevas en CEMIC?. A. pasó a integrar el equipo del Instituto. J. Martín de Achaval. ya que Etchegoyen había partido a EEUU para perfeccionarse a mediados de 1959. del trípode Asistencia. LJ: A partir de 1959 tuvimos bastante experiencia con diálisis agudas. Firmat. LJ: Ingresé en marzo de 1959. junto con Alfredo Vidal y Luis Jost Con respecto a los abortos sépticos diré que mantuvimos la conducta de practicar histerectomía a diferencia del Instituto de Investigaciones Médicas. CEMIC fue fundado por Norberto Quirno y Eduardo Braun Menéndez en octubre de 1958 junto con un grupo de discípulos. contame como se inició esta Institución y sus comienzos en la especialidad. DNM: Y vos Luis. Hugo Beherán. . es decir. prácticamente no existía. DNM: En la entrevista con Etchegoyen hablamos del Travenol Kolff que era el mismo que estaba en el Argerich con Adalberto Goñi y me comentó del buen 86 Diálisis con el riñón Travenol-Kolff en el Cemic: Catalina enfermeraResidente que estuvo 1 año. M. Beherán junto a médicos y residentes. en marzo de 1960. como en insuficiencias renales agudas secundarias a transfusiones incompatibles o abortos sépticos. Docencia e Investigación. Oscar Mandó y Marcelo Gondra. durante cinco años. entre otros. Cuando ingresé la palabra Nefrología. Esto me tocó muy de cerca ya que se me había otorgado una beca del CONICET a la cual tuve que renunciar dado que no fuí autorizado a cambiar de Director y mantenerme como residente. las practicaban en 15ʼ. Vidal. diálisis y trasplante volumen 27 . de los que recuerdo a Félix Etchegoyen. que con la colaboración del entonces practicante Oscar Molfino. A propósito en esta foto. Pastor. dio por finalizada su residencia en marzo de 1960 y no sabemos de ella. podes ver al Dr. Esto fue posible gracias al Dr. de donde regresó a fines de 1961.Primera camada de Residentes de Clínica Médica: Dres. se había especializado en riñón y medio interno en el Sloan Kattering de New York donde había adquirido mucha experiencia sobre hemodiálisis en Insuficiencia Renal Aguda. hoy cirujano del CEMIC. La residencia.2007 número de insuficiencias renales agudas que dializaban. ginecólogo del Hospital Rivadavia. la incorporación de Jorge Firmat y el primer riñón artificial portátil (Travenol Kolff) fueron posibles gracias a las donaciones de los pacientes de Quirno y sus discípulos. Brusco Alfredo Vidal.T. El propósito fue crear una institución basada en la excelencia.revista de nefrología.nº 2 . tanto en pacientes con intento de suicidio por ingesta de psicofármacos. Carlos Capdevila. a la fecha unos 48 años. Cemic 1959 . L. Firmat y O. Jost. Jorge Firmat. María Teresa Pastor. fallecido tempranamente.

en el cuarto de diálisis me leía las instrucciones y yo las iba aplicando. las últimas tres horas dedicadas a mejorar nuestro inglés. Y así fue. institución que apoyaba el perfeccionamiento de médicos latinoamericanos. por supuesto sin respuesta de mi parte. me contestó: “no te preocupes yo te ayudo”. Yo tenía 25 años recién cumplidos y le dije que no me animaba. Achával. mi mujer me dice: “te das cuenta que deberíamos estar entrando en París”.: Irisarri. un día me dijo que deberiamos poner a funcionar nuevamente el “lavarropas” a mediados de 1960. Un día cercano a Navidad. García Sordelli. de la cual soy miembro fundador. mi jefe Gordon Walter. dicta el curso de Nefrología en el Hospital de Clínicas. Vidal. La beca era solo de 350 dólares mensuales con el viaje pago. clínico hepatólogo y el sucesor de Quirno como Jefe de Departamento. Esta señora me presentó a Donald Matthews. un funcionario de la Fundación W. Ello me permitió establecer relación con figuras tales como Hepstintall. entre otros. Beheran.2007 De izq. a der. Schwarz. después de varias sesiones comenzamos nuevamente con las diálisis agudas. en el cual me fue posible inscribirme por influencia de Quirno. un mandamás de Hopkins. me ofreció la posibilidad de completar mi formación en los Estados Unidos. En 1960.K. iniciando el intercambio epistolar. Hamburger visitó CEMIC. 87 En el mes de julio. los becarios latinoamericanos fuimos citados a Filadelfia a fin de decidir nuestro lugar de perfeccionamiento. Jean Hamburger. Scarpa. Los tres primeros meses fueron mi introducción a la medicina en el Hospital Bellvue de Nueva York.nº 2 . Arana. Nefrología era parte de la Sección Cardiología y tenía como jefe a W. De la entrevista surgió que como mi interés se radicaba en la Medicina Interna y Nefrología me iba a incorporar al Hospital The Johns Hopkins en Baltimore. mi familia me ayudó con otros 150 dólares por mes. Jost. Mi actividad en Hopkins abarcaba docencia con los alumnos y residentes. El último día de agosto partimos en tren con mi esposa y nuestra hija. quien nos ayudó a alquilar una casa pequeña pero cómoda en un barrio razonable. Al ir atravesando los suburbios de Baltimore. En el mismo año se creó la Sociedad Argentina de Nefrología. Cardiología a Richard Ross luego Decano de Medicina. entablamos relación y me ofreció la posibilidad de perfeccionarme en el Hospital Necker de Paris finalizada la residencia. Bruzzone. cuyo jefe era Tomas Almy. me . diálisis y trasplante volumen 27 . Bosch.revista de nefrología. Las jornadas se prolongaban de 9 de la mañana a 8 de la noche. asistencia de pacientes internados y de consultorio. Nos alojamos en un motel Howard Johnson ubicado frente a la entrada principal del Hospital. siendo el Chairman de Medicina Mc Gehee Harvey. supervisado por el American Collage of Physicians. argentino de Mendoza. siendo su padre hermano de Dwight. Gordon Walker. (1961) Oscar Mandó. Un año más tarde. La oficina que se ocupaba de los becarios estaba a cargo de una señora sobrina del Presidente Eisenhower. Kellogg.

nº 2 . DNM: Entiendo el tema de tu tesis ya que según la entrevista de Etchegoyen. Osvaldo Brusco y Oscar Landó. En esa época era mucha la experiencia que tenía el Instituto sobre IRA. Vuelvo al año 1959. todos recordamos aquel buen trabajo escrito por Rodo sobre el tema. Dres. Acepté y me quedé. precisión de sus indicaciones y contraindicaciones en la IRA”. cuando Alfredo Margaleff del Hospital Aeronáutico venía a CEMIC a aprender hemodiálisis con Jorge Firmat. Jorge Rodo y Alfonzo Luis Guiñazú y después con todos ustedes. el promedio hasta hoy es de 230 diálisis mensuales. titulada “Diálisis extracorpórea. Luis Jost. DNM: Cuándo presentaste tu tesis y cuál fue el tema? LJ: Presente mi tesis de doctorado antes de partir. tengo entendido que Uds. entre capital y Gran Buenos Aires las insuficiencias renales agudas y algún crónico descompensado que hay que dializarlos fuera de los servicios. que te aseguro es un trabajo de equipo importante.C. produje cuatro trabajos publicados entre ellos “Aldosterone Secretion and Sodium Balance in Salt-losing Nephropathy”. el CEMIC desde su formación tenía una relación muy estrecha con el Instituto. El recuerdo que tengo es que tanto el Instituto como nosotros aceptábamos pacientes los siete días de la semana. en este año. siguió viniendo y en 1961 un día me solicitó si podíamos ayudarlo a iniciar diálisis en el Hospital Aeronáutico. Mi experiencia en Argentina en investigación había sido trabajando con ratas y ratones.revista de nefrología. lo que decís en cuanto a la aceptación de pacientes agudos a la diálisis sigue ocurriendo. Mario Turín. En mis servicios de Nefrología Argentina A. Me ofreció quedarme un tercer año e iniciar trabajos de investigación en perros con un suplemento de beca de la Maryland Heart Asociación. nadie puede. eran en la lista el siguiente lugar de derivación de los renales agudos.2007 invitó a tomar un café y acepté pero quedé sorprendido ya que nuestra relación salvo en lo laboral había sido escasa. LJ: Insuficiencias renales agudas? DNM: Este número es en hospitales y sanatorios. LJ: Volviendo al tema relaciones interinstitucionales y médicas. Viene a cuenta de lo que vos me comentabas días como Sábado y Domingo. DNM: Te diré que si bien en la IRA ha habido cambios. LJ: La relación siempre fue y es excelente. Ido Jorge. el Jurado (Lanari. 88 . Quirno) lo calificó con un sobresaliente. no te digo que todas las diálisis son agudas. continuó con Félix Etchegoyen. es todo un número. pero si en mayor proporción. Reussi. que comenzó con Alfredo Lanari y Norberto Quirno. diálisis y trasplante volumen 27 .

creo que puede ser un lindo artículo.P. Norma Zanetti. que quiero realizar también con Alicia. madre de una paciente en hemodiálisis. por suerte nunca tuvimos problemas. conozco el grupo y no tengo duda de lo que decís. As.nº 2 . fecha en la me reincorporé a CEMIC. Luis? LJ: Fui secretario de Hernán Herrero. así es que después de unas pocas hemodiálisis. Mi beca en USA finalizó en julio de 1965. una amiga.C.Abril de 1974 .? LJ: Mario luego de la residencia parte a USA.2007 Contesté que sí por supuesto y con la ayuda de Alfredo Vidal participamos en la puesta en marcha del Travenol -Kolff.Año V Nro. por un tema de compatibilidad ella y por cardiopatía el marido.Año V Nro.A. Revista Mercado . 250: Trasplante Renal en la Argentina / Dres. Cuándo terminó tu beca y volves a Bs. y recibí varios mails que hablaban de lo que había gustado la nota que le hice.revista de nefrología. DNM: Y secretario fuiste de quien. Julio Vidal era el cirujano vascular. A Norma la hablé la semana pasada para proponerle una entrevista. terminaron nuestros paseos en colectivos por la hermosa Buenos Aires. César Agost Carreño y Mario Turín. DNM: Cuánto tiempo después de esto es que conoces a César Agost Carreño? LJ: Conocí a César en la Comisión Directiva de la SAN. La Fundación Kellogg me favoreció con un subsidio por cinco años para que trabajara a tiempo completo y dedicación exclusiva. aclaro que las reuniones eran semanales. que creo son las que más trabajaron con él y lo conocen. En cuanto a Mario Turín te voy a decir algo que me contó Etchegoyen. César es un amigo especial. En una de las fotos de la Revista Gente se ve una señora. podían ser donantes. Sigo viéndome con Margaleff en nuestras caminatas por el barrio y con Julio en las reuniones semanales de la A. De mi entrenamiento en Baltimore no quiero dejar de contarte que volví capacitado en diálisis peritoneal y en punción biopsia renal percutánea. a la cual ni ella ni el marido. en 1974. DNM: Sí. DNM: Acá tenés una revista Mercado del 25 de abril de 1974 . Cuando fui Presidente tuve la Comisión Directiva más fantástica que conocí como miembro de múltiples comisiones de las que he participado. en realidad fueron dos entrevistas que nos hicieron a Jorge Rodo y a mí por los trasplantes de riñón. 50 y otra revista Gente del mismo año. Nos reuníamos a las ocho de la mañana con total puntualidad y en general a los noventa minutos habíamos finalizado. Alicia Fernández. vos terminás la Jefatura de la Residencia en Clínica Médica y al año siguiente ingresa Mario. todos muy capaces y trabajadores. diálisis y trasplante volumen 27 . hoy Rector de la Facultad del CEMIC. Jorge Rodo y Luis Jost . 89 Desde el 1º de enero de 1999 es el Rector del Instituto Universitario CEMIC. al Hospital The Johns Hopkins en 1966 y retorna en el 69. por los aportes valiosos de ellas y por lo que puedan agregar sobre Víctor Raúl Miatello. De alguna manera aunque no quiere y está retirada prometió que nos reuniríamos. LJ: Sí. me incorporé como vocal suplente en 1970 y finalicé en el período 78-80 como Presidente. En cuanto Alicia.

471 .nº 2 . 471 Agosto 1974 . . Luis Jost Revista Gente .revista de nefrología. diálisis y trasplante volumen 27 . lo que nos ayudó a trabajar y producir con Jorge.Año 9 Nro.Agosto 1974 .Pág.Pág. 72-73: Once pacientes transplantados La señora nos facilitó toda la temática de conseguir las legislaturas europeas. 68-69: Dr.Pág. la Ley 21541 que legisló la Trasplantología y cuya reglamentación dio origen al CUCAI. Jorge Rodo y Dr. El título como ves es “Sólo falta una ley para seguir ganándole a la vida”. En el Congreso Internacional de Trasplantología estoy con varios nefrólogos que algunos me van a acompañar en le presidencia años después en la SAN. 70-71: Pacientes en espera de transplante Revista Gente .Agosto 1974 . 471 . 90 En otra foto aparecen en la esquina de Las Heras y Bustamante once pacientes trasplantados de riñón en el Instituto y en CEMIC y otra donde se nos ve juntos a Jorge y a mí.Año 9 Nro.2007 Revista Gente .Año 9 Nro.

N. Casadei lo hizo en algún momento? LJ: Sí. diálisis y trasplante volumen 27 . Juan Mocellini. creo que fue el primero del INCUCAI. época en que era socio del IMBA con Carlos Najún Zarazaga y Domingo Casadei. Con Najún rotamos durante el curso superior por CEMIC. A. L. excelente cirujano vascular. junto a F. Iturralde y M. J. encargado de hacer las ablaciones durante muchos años. Etchegoyen. Turín 91 .2007 VIII Congreso Internacional de la Sociedad de Transplante Dres. Jost. L. E. ambos fueron alumnos de la UBA cursando medicina en CEMIC. Fernández. Jost y D. Mocellini.revista de nefrología. Jost. Y acá estas vos y Domingo Casadei director Médico de Nefrology. N. fallecido. A. con él estamos Poli Etchegoyen. DNM: Y esta otra foto soplando velas y una torta? LJ: Celebramos en casa de nuestro primer trasplantado su segundo cumpleaños. yo. fue mi primer cirujano.nº 2 . Zanetti. el paciente y Mario Turín. Vilá. Cuando empecé con diálisis en forma privada. Casadei (1968) DNM: Está Norberto Vilá. Iturralde Enrique 2 años de transplantado.

después médico de planta y guardia de terapia intensiva en los 9 años en el Htal. Dubernard. diálisis y trasplante volumen 27 . . para su primer control ambulatorio. Mocellini. con los “shunts” de Scribner. en el 80 pasó por CEMIC y por la misma casa pasaron Traeger. etc. el inicio de diálisis tanto hemo como peritoneales en la década del sesenta para pacientes crónicos. ahora hay un edificio. estuve 13 años en la Jefatura del Servicio de Cuidados Progresivos del Sanatorio Güemes. Argerich. DNM: A Patricio Welsh lo conocí cuando recién viene de EEUU en el Hospital Argerich. Sin comentarios. en ella decís: “Luego de una ardua tarea de 14 años en Abril de 1992. apareció a los 20 días en perfecto estado de salud. Realicé la Carrera Docente. para incluirlo en 92 el artículo. a lo que accedió y fue un aporte muy pero muy bueno. no es que sea un transplantólogo. Patricio fue discípulo de De Bakey y como todos los años a éste le organizaban reuniones por distintos lugares del mundo. Touraine. DNM: Lo conocí en algún momento en la época muy buena que tuvo el Sanatorio Antártida. el urólogo. LJ: Patricio Welsh. con riñón funcionante y otros 10 en hemodiálisis. hoy en día en el país no sé si es un hito pero hay 52 equipos autorizados. LJ: No existe más. que escribiera algo sobre la misma. En CEMIC pasamos del 32% de donantes cadavéricos entre 1974 y 1984 a 67% entre 1995 y 2005. quienes lo hicieron. te aclaro que también hice la residencia y su jefatura en Clínica Médica. En el 2000 recibí una nota del Decanato de la Facultad de Medicina diciéndome “Usted ha sido dado de baja”. como no apareció llamamos a la casa. medio interno. Mucha formación en clínica médica. después de muchos años que no teníamos contacto. sobre el trasplante en la Argentina coincidiendo con el cambio del INCUCAI.2007 DNM: Contame cómo fue el trasplante. DNM: Me encanta tu respuesta y la comparto cien por cien. casi nos morimos de un infarto. dependiente de SEGBA. a los 20 días le dimos el egreso de internación citándolo a las 48 hs. a raíz de que había cumplido 65 años. no lo podía creer. Facultad de Medicina – Universidad de Buenos Aires de 1972 a 1974 inclusive. César San Martín. le pedí sabiendo su relación con Landi. DNM: Cuántos trasplantaron el año pasado? LJ: En el 2006 trasplantamos 31 y a la fecha llevamos 806. un nefrólogo. esta entrevista que te hizo en el diario La Prensa Alejandra Rovere y Vivanco. se había ido a Aruba. el CUCAI dejó paso al Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e Implante – INCUCAI” DNM: Qué le dirías a un médico recién recibido que quiere hacer nefrología de adultos? LJ: Que tiene que aprender medicina interna. Starlz. Crosnier. DNM: Nómbrame dos o tres hitos que vos consideres fundamentales o importantes en la Nefrología Argentina y Mundial.nº 2 . Cuando roté por CEMIC fue en el año 76-77 se hacían las reuniones de trasplante con todo el equipo en una casa en frente sobre Bustamante. Vivió 22 años. DNM: Qué te consideras más un Nefrólogo o Transplantólogo? LJ: Yo me considero a mi mismo un médico clínico para empezar y sé un poco mas de riñón y de trasplante. LJ: Actualmente Julio es el decano de medicina del Instituto Universitario del CEMIC. LJ: Y a Julio Ravioli donde lo conociste.revista de nefrología. cirujano vascular. los primeros trasplantes entre gemelos por Merryll y Hamburger en 1954. DNM: Es para reflexionar. En la última revista. cuando Julio formaba parte del equipo de Nefrología junto a Enrique Landi. Como tal desarrollé mi labor entre 1975 y 2000 como docente de la UBA y de CEMIC. un dializador y punto. sea a través de una residencia de tres años o de la Carrera de Especialización de cuatro años y luego una residencia de Nefrología de tres años. Hugo Puddú. obteniendo el título de Docente autorizado de Medicina. LJ: El nacimiento de la Nefrología en el año 1959 como subespecialidad.

Crosnier. Lanari. Gondra.revista de nefrología. 93 DNM: Qué consideras lo más importante o interesante que te pasó como presidente de la Sociedad de Nefrología? LJ: El trabajo desarrollado por los miembros de la Comisión Directiva. . Mandó. En la actualidad lo que hace es trabajar en relación a la producción de timones en base a carbono y por otra parte es instructor de navegación a vela y Kite Surf. Pinedo. Fauvety. diálisis y trasplante volumen 27 . DNM: Quiénes consideras que fueran tus maestros? LJ: En CEMIC. Les siguen 11 nietos. DNM: Cómo ves el desarrollo de la Nefrología en el país? LJ: Distinto al que yo viví. la más chica tiene 7 años. asistencia. cuál fue tu mayor decepción durante tu presidencia? Si es que tuviste alguna. Hoy en día pareciera que mayoritariamente la Nefrología se sustenta y ocupa de diálisis y trasplante. Houssay. el último título es de Counseller y se ocupa de ello y de sus cinco hijos. Etchegoyen. Merryll y muchos otros. Quirno. Hamburger. Leloir. McKensie.nº 2 . Al cuarto siempre le gustó la náutica. Fukelman. la mayor psicóloga de 24 años. que están haciendo? LJ: Mi hija mayor tiene 47 años. Etcheverry. Ruiz Guiñazú. Walser. Ewalser. pero no tuve. Mi segunda hija tiene 44 años y se ocupa de la organización de Congresos y eventos. docencia e investigación en CEMIC y en el IUC. Creo que estas dos posibilidades son importantes pero pienso que el nefrólogo tiene muchas otras posibilidades en invertir su tiempo. Frega. nacieron en Baltimore. es decir. Luis hace medicina como yo. Turin.2007 Diario La Prensa Sábado 2 de Octubre de 1993: Entrevista al Dr. Ross. Mac Kusick. Luis Jost DNM: Contame de tus hijos. Traeger. Capdevila. Rodo y en el exterior Walker. Achaval. McGehee. En el país. Ella y Luis de 42. LJ: No sé que tiene de malo. la realización del 4º Congreso Argentino de Nefrología en Mar del Plata y el haber logrado a un costo mínimo la participación de John Laragh. Harvey. DNM: Te hago una pregunta mala. Bur.

2007 Si me permitís desearía finalizar esta charla dejando unas palabras de agradecimiento a mi esposa quien en estos cuarenta y ocho años de los que nos hemos ocupado.Argentina Tel: (54 11) 4381-7301 E-mail: dnmanzor@nefroargentina. diálisis y trasplante volumen 27 . DNM: Bueno Luis. siempre pero siempre estuvo a mi lado para ayudarme en todo.ar 94 . Daniel Manzor Nefrología Argentina Hipólito Yrigoyen 1180 piso 1º (C1086AAT) Buenos Aires .com.nº 2 . sacando tiempo a esta actividad médica que seguís practicando plenamente.revista de nefrología. me pareció muy bueno compartir estos momentos con vos para realizar esta entrevista. Recibido en forma original: 16 de mayo de 2007 En su forma corregida: 1º de junio de 2007 Aceptación final: 16 de junio de 2007 Dr.

Ana María Cusumano (Argentina) Dr.ar PARTICIPACIÓN EN LAS ACTIVIDADES DE LOS CONSEJOS Los interesados en participar en de las reuniones periódicas de los distintos Consejos. Ricardo Martínez Consejo de Nutrición Director: Dr. Maria Carlota González (Uruguay) Informes e inscripción: www.org. Diana Feler Consejo de Trasplante Directora: Dra. a ser parte de la Asociación Nefrológica de Buenos Aires y por lo tanto miembros de la Sociedad Argentina de Nefrología. Eduardo Castiglione Consejo de Litiasis Renal y Metabolismo Mineral Directora: Dra. Pedro Quieto Consejo de Fisiología Director: Dr. Disponible en www.ancba. Argentina July 10-12 Local Coordinators: Dr. 11 y 12 de Abril de 2008 Hotel 13 de Julio . Guillermo Alemano Consejo de Infecciones Urinarias Director: Dr.org. Susana Roperto Secretaría de la ANBA Lunes a Viernes de 9 a 18 hs 4961-4437 / 4963-7123 ancba@ancba. que vivan en la zona de capital y provincia de Buenos Aires.org.ar Sra.revista de nefrología.org.ancba. Isabel / Sra. X JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN NEFROLÓGICA 10.nº 2 . deberán enviar sus datos personales y un breve detalle de las actividades que realiza actualmente. Alicia Fernández Consejo de Glomerulopatías Director: Dr. Roberto Serebrinsky Consejo de Nefrogeriatría Directora: Dra.ancba.ar INSCRIPCIÓN PARA MÉDICOS RESIDENTES Los invitamos a todos los médicos residentes en nefrología.ar Consejo de Diálisis Peritoneal Director: Dr.ar // www. Adriana Tessey Consejo de Drogas y Riñón Directora: Dra.ar. Aquellos residentes interesados deberán presentar solicitud de inscripción que pueden obtener ingresando a www. Beatriz 95 .org.org. María Cristina Vázquez Consejo de Hipertensión Arterial Director: Dr. diálisis y trasplante volumen 27 . Elisa del Valle Consejo de Nefropediatría Directora: Graciela Vallejo Consejo de Nefrología Crítica Director: Dr.Mar del Plata El material de las IX Jornadas de Actualización de la ANBA abril de 2006.2007 C ALENDARIOS DE E VENTOS REGISTRO LATINOAMERICANO DE DIALISIS Y TRASPLANTE RENAL Introductory course on Epidemiology Buenos Aires.ancba. Asimismo recibimos sus preguntas y sugerencias en ancba@ancba. César San Martín Consejo de Psicología y Trabajo Social Directora: Dra. certificado de residencia donde figure el año que se encuentra cursando y la fecha de finalización de la residencia firmado por el jefe del servicio y fotocopia del título de médico. Jorge Lobo Consejo de Hemodiálisis Directora: Dra.

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