41.

como se manifiesta la hipocalcemia: mediante contracciones espásticas

del musculo esquelético.
42. De qué manera los riñones controlan el equilibrio acido-base?
Excretando una orina ácida o básica. Mediante la secreción H+, reabsorción
de los HCO3, Y producción de los nuevos HCO3.
43. Cuál es el mecanismo de acción de los diuréticos?
Sodio y cloro. Reducen la reabsorción de sodio (natriuresis) y aumento de la
pérdida del agua (diuresis).
44. Que es insuficiencia renal crónica? se debe a una pérdida regresiva e
irreversible de un gran número de nefronas funcionales.
45. Cuáles son las causas de la insuficiencia renal aguda?
- poco aporte sanguíneo renal.
-anomalías dentro del riñón.
Trastornos que lesionan los capilares glomerulares u otros vasos renales
pequeños: Vasculitis, Émbolos de colesterol, Hipertensión maligna,
Glomerulonefritis aguda.
Trastornos que lesionan el epitelio tubular renal: Necrosis tubular aguda x
isquemia- NTA x toxinas (metales pesados, insecticidas, etc.).
Trastornos que lesionan el intersticio renal:
Pielonefritis aguda, Nefritis intersticial alérgica aguda
Obstrucción bilateral de la pelvis renal causada por cálculos o coágulos
sanguíneos grandes
Obstrucción vesical
Obstrucción de la uretra
46. Son causas de trastornos tubulares renales:
Falla del trasporte a través de la membrana.
47. Que es la diabetes insípida nefrogenica?
Se presenta por desequilibrio de Balance Osmótico,
Incapacidad de concentrar la orina a pesar de niveles circulantes de ADH.

48. La glomerulonefritis se presenta mediante:

Combinación de Hematuria, proteinuria, disminución del VFG e hipertensión.

49. El principal causante de glomerulonefritis aguda es:

Se debe al ataque inmunitario sobre el microorganismo infectante en el cual tiene
lugar una reactividad cruzada entre un antígeno del microorganismo infectante y un
antígeno de huésped.

50.- Que encontramos en el síndrome nefrótico?

Manifestado con una proteinuria notable, en particular albuminuria.
1. Un defecto en la opsonización bacteriana y, por tanto, una mayor susceptibilidad a
las infecciones (debido a la pérdida de la IgG).
2. Hipercoagulabilidad (como consecuencia de una insuficiencia de la antitrombina
III, disminuciones de las concentraciones de la proteína C y de la proteína G,
hiperfibrinogenemia e hiperlipidemia).
3. Estado carencial de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario (por pérdida de
las proteínas fijadoras de la vitamina D).
4. Modificación de las pruebas de función tiroidea sin una anormalidad tiroidea
verdadera (como consecuencia de menores concentraciones de la globulina
fijadora de tiroxina).