EJERCICIO DE CORRELACIÓN INMUNOPATOLOGIA

Introducción
Un absceso cerebral es una infección en el cerebro que está encapsulada (confinada
dentro de su propia área) y ubicada en una o más zonas dentro del cerebro. Esta afección
puede causar problemas con el funcionamiento del cerebro y de la médula espinal.

Las causas más comunes de un absceso cerebral incluyen virus, hongos y bacterias. Las
bacterias son la causa más común y mucho más significativa. Hay tres formas en que un
virus o bacteria pueden entrar al cuerpo e infectar el cerebro:

1. Diseminación contigua: La infección se propaga de otra zona infectada en el

cuerpo, por lo general de un lugar cercano. Típicamente, esto podría ser una infección
en el oído, infección sinusal o infección dental. Ocurre en más la mitad de los casos.
2. Diseminación hematógena: La infección se propaga a través del torrente
sanguíneo desde la zona de infección que generalmente suele ser pulmonar o del
pecho. Ocurre en un tercio de los casos.
3. Directa: Los gérmenes virales o bacterianos ingresan directamente al cerebro a
través de una herida abierta en la cabeza (neurocirugía).

Lo que sucede en la mayoría de los pacientes es que el absceso cerebral viene como
resultado de factores predisponentes, como ciertas enfermedades subyacentes (la
infección por el VIH), el tratamiento previo con fármacos inmunosupresores, la solución de
continuidad de las barreras protectoras naturales que rodean el cerebro (procedimientos
quirúrgicos, traumas, mastoiditis, sinusitis o infección dental), o una infección sistémica
importante (endocarditis o bacteriemia).

Hablando de las bacterias que son el agente más significativo en esta patología sabemos
que la diseminación bacteriana hematógena está relacionada con la enfermedad cardíaca
(endocarditis o cardiopatías congénitas), enfermedad pulmonar (fístulas arteriovenosas) o
una infección por un foco infeccioso distante (principalmente la piel, senos paranasales y
dientes). Después de la diseminación hematógena, las especies más frecuentemente
halladas en los abscesos cerebrales son Staphylococcus y Streptococcus. La flora
microbiana de los abscesos cerebrales que proviene de los senos paranasales o de una
infección dental suele ser polimicrobiana.

Discusión

El absceso cerebral es descrito como una colección de pus dentro del parénquima
cerebral que se encuentra focalizada y encapsulada, en su fase más tardía. Este detalle
es importante porque bien podríamos encontrarnos con un absceso cerebral en fases
relativamente tempranas y descartarlo inmediatamente. En estadios previos a la
encapsulación se encuentra un estado de inflamación del parénquima cerebral conocido
como cerebritis. La cerebritis define un cuadro de inflamación difusa de un sector del
tejido nervioso, que puede evolucionar hacia la necrosis, dando origen a un absceso
cerebral.
Algo importante a destacar es que muy comúnmente podemos confundir es al propio
absceso con una encefalitis, sin embargo, uno de los detalles mas importantes del
absceso es la formación de la capsula fibrosa y esta misma es lo que los diferencia.

Debemos reconocer que en ciertos grupos etarios, como los extremos de la vida, existe
una mayor predisposición a padecer abscesos cerebrales como consecuencia de
alteraciones del sistema inmune y falta en la detección oportuna de manifestaciones
clínicas tempranas. Además, algunos aspectos relacionados con la anatomía de oído
medio y los senos paranasales en niños, los hace más susceptibles a infecciones de este
tipo. Se ha encontrado que los microorganismos que producen abscesos cerebrales son
similares en todos los continentes para pacientes mayores de 60 años, estos en
inmunocompetentes son: Estreptococos (40%), Estafilococos (30%), enterobacterias
(20%), Anaerobios (10%), de estas un porcentaje pueden llegar a ser mixtas (30%).

La primera interacción para la formación del absceso es la vía de entrada de los

patógenos al SNC, la diseminación contigua, representa la vía más común de 75 a 85%
de los casos, la vía hematológica es la responsable de 14 a 28%, relacionada a
neumonía, empiemas y endocarditis, entre otras. Y, por último, la diseminación directa
(secundaria a drenajes ventriculares, colocación de catéteres epidurales, trauma
craneoencefálico, implantes cocleares y procedimientos faciales) cuenta con 10% de las
vías de entrada.

Después de cruzar la barrera hematoencefálica (BHE) y penetrar al sistema nervioso

central, se liberan citocinas (IL8, FNTa, IL1, IL6, MCP1 y BDNF), permite mayor
permeabilidad de la barrera hematoencefálica y produciendo quimiotaxis. Una vez
instalado el patógeno dentro del parénquima cerebral, se inicia un área de
reblandecimiento llamada cerebritis que se necrosa de forma paulatina, teniendo como
resultado una cavidad compuesta de material purulento. En las semanas posteriores la
lesión se delimita del parénquima cerebral mediante proliferación fibroblástica y sus
derivados.

La maduración del absceso cerebral se realiza en etapas:

1. La primera de ellas se denomina cerebritis temprana: la cual aparece entre el día 1

a 3, manifestada por la formación de un área necrótica mal definida e inflamación
periférica, y edema.
2. La segunda etapa es la cerebritis tardía: entre el día 4 a 9, se caracteriza por la
fusión de las diversas áreas de necrosis con el consiguiente aumento de esta,
aparece el pus y es la etapa de máximo edema. Alrededor de la zona inflamada
comienza a aparecer una red de fibras colágenas.
3. Del día 10 al 13, aparece la tercera etapa denominada capsular temprana: que
inicia con la formación de una cápsula fibrosa que permitirá aislar el centro
necrótico, dicha capsula se rodea de inflamación perivascular.
4. Finalmente, del día 14 al 28, el absceso alcanza su madurez con todas las capas
conocidas de este, disminuyendo el área de necrosis central e inflamación,
 generando edema y gliosis alrededor del absceso, proceso que puede llegar a
durar cerca de 2 semanas.

Una característica importante de este proceso es que cuando finalmente el absceso

alcanza su madurez y la capsula fibrosa se ha formado, todo el grosor es uniforme
excepto en la cara medial (que da hacia los ventrículos).

El cuadro clínico que se presente durante la presencia del absceso es variable y depende
mucho de las propias características del agente, pero a su vez del tamaño del absceso,
número de abscesos, estado inmunológico del paciente, entre otros factores. Los lóbulos
principalmente afectados en orden decreciente son:

1. Fronto-temporal. 3. Cerebeloso.
2. Fronto-parietal. 4. Occipital.

La tríada patognomónica del absceso está constituida por cefalea, fiebre y déficit focal,
pero sólo aparece en 50% de los casos. En algunos casos el paciente puede estar
asintomático, presentarse como coma o como herniación cerebral.

Con estas características nosotros debemos poder hacer el diagnostico diferencial para:
meningitis, encefalomielitis, tumores, infarto. Nosotros la descartamos porque en
meningitis y encefalomielitis suele haber crisis convulsivas, el tumor aunque difícil de
descartar debido al parecido en los estudios de imagen, no se ve que se presente fiebre, y
en el infarto aunque se presenta el característico anillo en la TAC la sintomatología sigue
sin encajar.

Conclusión

Nuestro caso nos presenta un paciente masculino de 62 años con un antecedente de

enfermedad vascular reumática, que tiene fiebre y dolores de cabeza que han empeorado
a lo largo de 4 días y además de eso presenta edema de papila.

Sucede que uno de los factores que predisponen a las personas a padecer de un absceso
cerebral es precisamente una infección sistémica. Debido a que el paciente presenta un
antecedente de enfermedad vascular reumática sospechamos que en un principio tuvo
una común faringoamigdalitis causada por un Estreptococo, debido al mal tratamiento o
las propias características del Estreptococo la infección persistió hasta empeorar como
una fiebre reumática que posiblemente le causo daño a nivel de las válvulas cardiacas o
endocarditis. Después de esto aun habiendo recibido tratamiento la infección logro
atravesar la barrera hematoencefálica y empezar a producir lo que vemos en la imagen
del caso, un absceso.

Debido a las características del mismo pasamos de una vasculitis que produjo un derrame
cerebral, a una enfermedad autoinmune que pudo debilitar el endotelio de los vasos,
hasta una enfermedad infecciosa que produjo un absceso cerebral consecuencia de una
infección primaria que se disemino vía hematógena al cerebro.
Bibliografía
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