101-Texto Del Artículo-390-1-10-20120106 PDF

MEM. CONF. INTERNA MED. APROVECH. FAUNA SILV. EXÓT. CONV.
· 2011, 7: 2
SINÓPSIS SOBRE LA OBTENCIÓN, EVALUACIÓN Y

ANOTACIONES PREELIMINARES SOBRE
PATOLOGÍAS FRECUENTES DE LA FAUNA SALVAJE,
EXÓTICA Y DE ZOOLÓGICO: ANFIBIOS, AVES,
MAMÍFEROS Y REPTILES
Juan-Sallés C1
1 LV, Dipl ACVP. Patólogo especializado en animales exóticos, de zoo y salvajes.
Correo e: cjuansalles@yahoo.com
Resumen
Este documento recoge una selección de las enfermedades de mayor relevancia en
la fauna no doméstica, así como observaciones de campo de algunos casos. Se
incluyen enfermedades de mamíferos, aves y reptiles; algunos subgrupos
taxonómicos se hallan más representados que otros, mientras que algunos
apartados están aún en construcción o revisión por parte del autor. La bibliografía
sobre medicina de fauna exótica, salvaje y de zoológico es amplia, crece
rápidamente e incluye toda la información disponible publicada en memorias de
congresos, revistas, monografías y libros. Con buscadores de bibliografía médica por
Internet puede obtenerse una gran cantidad de información que no figura en este
documento. Dependiendo de las enfermedades, las actualizaciones bibliográficas en
estos textos suelen situarse entre 2004 y 2011, por lo que se recomienda al lector
ampliar la información aquí contenida con búsquedas pertinentes ya que en
numerosos casos podrá existir información más reciente.
Palabras clave: fauna silvestre; patología; enfermedades.
Procedimientos Generales de Patología

En los títulos que siguen se presenta una serie de procedimientos y
recomendaciones para el adecuado diagnóstico de enfermedades en la
fauna.
Procedimientos Básicos de Necropsia

Durante los procedimientos de necropsia se deben implementar medidas
estrictas para la protección personal que se cumplan siempre; no deben
considerarse como prohibiciones o restricciones, sino como
recomendaciones para el autocuidado. Entre ellas se debe incluir el empleo
de botas, overol, pantalla facial, y mascarilla. Este equipo debe ser exclusivo
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para la sala de necropsias y no usarse en otros recintos con animales vivos o

personas. La higiene personal debe ser estricta, realizando un lavado
frecuente de manos y comproblando que todo el personal presente cumple
las medidas.
En cuanto a los cadáveres, estos se deben refrigerar, nunca congelar. La
técnica de necropsia debe ser ordenada, sistemática y completa. Para ello se
puede servir de un formulario de remisión de cadáveres en la que se
consignará información básica del remitente y del animal, así como el
historial clínico y requerimientos especiales: no se puede interpretar un caso
correctamente sin esta información, que es básica para el correcto
funcionamiento de un servicio de diagnóstico anatomopatológico.
En muchos casos se recomienda colectar todos los tejidos en formol de
todos los animales, excepto los de cadáveres descompuestos o autolíticos.
Los procedimientos de necropsias se realizarán según el grupo taxonómico o
en algunos casos, grupos de edades o pacientes especiales (ej. necropsia de
huevos). Se recomienda además consultar la anatomía y fisiología básica
antes de realizar la necropsia.
Muestreo para Histopatología

El grosor de las muestras debe ser de máximo 5mm para facilitar una buena
fijación. En los embriones y en los animales pequeños se debe abrir las
cavidades corporales, perfundir el intestino y cavidades con formol después
de tomar las muestras para estudios microbiológicos y refrigeración, y
después sumergirlos en el formol por completo con las cavidades corporales
bien expuestas al fijador (esto funciona correctamente para animales de
tamaño similar al de un canario).
Frente a la presencia de masas, si son grandes, se colectan diferentes áreas,
incluidas varias con los bordes de la lesión y si es posible, con tejido normal
adyacente. En animales de tamaño pequeño hay tejidos que se pueden
muestrear en grupos anatómicos, siempre conservando la norma del grosor
máximo (ej.columna vertebral con médula espinal, tráquea, esófago, tiroides,
paratiroides, estructuras vasculares, músculos paravertebrales y piel en aves
pequeñas).
Se recomienda usar formol tamponado 10%, el cual se prepara así: 1000mL
de formaldehido entre 37 – 40%; 9000mL de agua destilada; 65g de fosfato
de sodio dibásico anhidro y 40g de fosfato de sodio monobásico.
La relación formol:muestra debe ser de 9:1, permaneciendo en esta solución
durante las primeras 24 – 48 horas. Después se pueden transferir a un frasco
con menos formol para almacenamiento o transporte. En cuanto a los tipos
46 · © Asociación de Veterinarios de Vida Silvestre (VVS) ISSN 2011 - 9348

OBTENCIÓN, EVALUACIÓN Y ANOTACIONES SOBRE ALGUNAS PATOLOGÍAS DE LA FAUNA
de frascos, se recomienda no usar frascos que escurran líquido ni frascos

con la apertura demasiado estrecha.
Para evitar problemas con los servicios de mensajería durante el envío, por
el derrame de formol, frecuente con la mayoría de frascos, sobre todo de
plástico. Una forma adecuada de enviar las muestras luego de su fijación
durante unas 48 horas es envolverlas con papel absorbente empapado con
abundante formol y luego con papel de aluminio y colocar el paquete dentro
del frasco sin formol. Es muy importante que las secciones sean de grosor
inferior a 5 mm.
El contenedor o frasco de la muestra se debe marcar en su tapa y en un
lateral, con el número del caso. Esto se puede hacer colocando una etiqueta
adhesiva con los datos básicos de la necropsia (especie animal, número de
necropsia, fecha de la necropsia, identificación del animal); los números se
pueden borrar y las etiquetas desprenderse, por eso pueden emplearse
varias identificaciones del frasco simultáneamente.
No se debe colocar cintas o esparadrapo alrededor de la apertura de los
frascos ya ello dificulta considerablemente su apertura y no previene el
derrame de formol. Siempre es conveniente colocar los frascos en el interior
de bolsas herméticas con papel absorbente para minimizar el escape de
formol.
Cuando la casuística es alta, es recomendable establecer un banco de
tejidos, recolectando muestras de todos los tejidos de todos los casos.
Algunos requerimientos especiales de acuerdo al tipo de tejido son:
• Órganos pares: muestrear ambos.
• Riñón: fijar una sección de cada riñón con corteza, médula y pelvis
(mamíferos).
• Hígado, pulmones, páncreas: incluir secciones de diferentes lóbulos o
áreas.
• Corazón: muestrear pared libre de ambos ventrículos, tabique
interventricular y aurículas.
• Intestino (animales pequeños), tráquea-pulmones: perfundir con formol.
• Encéfalo: fijar por completo unas 24 horas después de muestrearlo para
microbiología si es necesario; después, seccionarlo en cortes paralelos
de unos 5mm de grosor y dejarlo fijar otras 24 horas. Se deben
conservar preferiblemente todas las secciones (las más importantes son
a nivel de tálamo, incluyendo córtex cerebral, y de cerebelo con puente).
• Músculo, nervios, piel (aves): extender estirados sobre un depresor
lingual o trozo de cartón o cartulina, y dejar secar un poco antes de
introducirlos en el frasco de formol.
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• Ojo: inyectar formol en la cámara posterior.

• Tejidos pequeños: introducir en casetes de plástico de histotecnología o
en un tubo ependorf lleno de formol dentro del frasco para facilitar su
localización y evitar su pérdida.
• Plumas: muestrear con la piel circundante, de áreas lesionadas y áreas
no lesionadas, y separar las muestras de ambas procedencias en
frascos debidamente etiquetados, ya que la interpretación puede variar
según la distribución de una lesión en las dos biopsias.
• En aves se recomienda muestrear en bloque tiroides junto a paratiroides,
timo, tronco arterial braquiocefálico y polo craneal de riñón junto a
gónadas, adrenales y cadena ganglionar simpática.
Importancia de la Historia Clínica

Con frecuencia un caso se puede interpretar solamente cuando se dispone
de una historia clínica detallada. La comunicación con cuidadores, criadores
y zootecnistas suele aportar datos de valor para la interpretación de un caso
y a pesar de que requiere más tiempo que disponer de la historia clínica
detallada en el momento de la necropsia, muchas veces revela datos no
reflejados en la misma. Es básico saber hacer llegar el mensaje a
cuidadores, criadores y zootecnistas de la importancia de disponer de un
buen historial con un caso de necropsia.
Las condiciones ambientales, la dieta, el albergue y el manejo general son
importantes también; entre ellas información sobre la temperatura, velocidad
del viento (importante para el diagnóstico de algunos casos de hipotermia),
lluvias, composición de la dieta detallada y cambios de dieta o llegada de
lotes de productos poco antes de la muerte del animal, características
generales del albergue y cambios recientes, uso de instalaciones mixtas y
observaciones de comportamiento disponibles que afecten a la interpretación
de un caso (ej., se han diagnosticado casos de intoxicación por vitamina D en
roedores que comían el concentrado para primates platirrinos alojados en la
misma instalación), procedimientos de higiene y condiciones de manejo
general de los animales.
También es importante conocer el manejo reciente de zootecnistas y
veterinarios, entre ellos el traslado de animales, capturas, vacunaciones,
desparasitaciones u otros tratamientos recientes o mezcla de especies.
El uso de productos tóxicos (rodenticidas, insecticidas, desinfectantes u
otros); la presencia de plagas, fauna doméstica y salvaje; así como cualquier
evento de mortalidad o enfermedad en éstas.

La presencia de plantas tóxicas, realizando un inventario de las plantas

tóxicas presentes en el parque y observaciones de su consumo por parte de
los animales alojados.
Artefactos más Frecuentes

Los artefactos macroscópicos más frecuentes son:
• Autolisis: depende del tamaño del animal, condiciones ambientales, de la
conservación del cadáver, la existencia de fiebre y especialmente,
hipertermia.
• Imbibición biliar: difusión de la bilis a tejidos circundantes, que quedan
teñidos de verde.
• Imbibición por hemoglobina: enrojecimiento de los tejidos por difusión de
la hemoglobina tras la lisis de los eritrocitos.
• Congelación.
• Tejidos enrojecidos por imbibición por hemoglobina debida a lisis de
eritrocitos.
• Reblandecimiento de los tejidos, especialmente del encéfalo, que puede
ser difícil de procesar para histopatología.
• Alteración de la morfología celular.
• Mayor basofilia de los tejidos.
• Espacios claros que alteran la morfología normal de algunos tejidos
(cristales).
• Opacidad corneal, cataratas (por contacto con la superficie fría del
refrigerador).
Algunos artefactos de eutanasia son:

• Coagulación eritrocitos/tejidos (perivascular) (barbitúricos en aves).
• Esplenomegalia, material blanquecino sobre serosas (barbitúricos).
• Necrosis coagulativa y de bandas de contracción en cardiomiocitos (ej.,
T61, barbitúricos).
• Edema pulmonar alveolar proteináceo (ej., T61, barbitúricos).
• Hemorragia parabronquial luminal en aves (también puede ser un
artefacto de necropsia).
• Hematomas en zonas de venopunción.

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Fotografía Macroscópica
Su importancia en que puede constituir material de consulta, educativo y para
publicaciones. Debe sin embargo considerarse focos de luz artificial – filtro
azul o películas de tungsteno.
Se recomienda el uso de cámaras digitales porque ahorran tiempo y dinero,
ofrece una calidad similar a la imagen análoga (más si se tiene en cuenta
que no hay que escanear las imágenes para presentaciones o consulta por
internet). En cuanto al fondo, se sugiere negro mate, con película ligera de
agua para evitar reflejos de los focos de luz, evitar brillos y agua excesivos,
presentar una escala métrica y presentar las relaciones anatómicas y de
lesiones en una misma foto.
Bibliografía y Otros Recursos de Información

Esto es importante antes y después de la necropsia. Se debe comprobar la
anatomía y tendencias de enfermedad por especies antes de realizar la
necropsia. Para ello es útil la consulta en libros y revistas, así como la
búsqueda bibliográfica comparativa, en donde la información de animales
domésticos y humanos suele ser más numerosa y avanzada, por lo tanto,
puede ayudar a valorar la casuística en animales salvajes, que suelen
compartir muchas de las enfermedades de animales domésticos y seres
humanos. Algunos de los sitios recomendados son:
• Buscador de internet (PubMed) de bibliografía médica:
www4.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed
• CDs de Patología Macroscópica: NOAH’s Arkive (Universidad de
Georgia, USA)
• CD de Radiología – Casos Clínicos: Smithsonian National Zoological
Park (Washington, USA)
• CD Proceedings de la American Association of Zoo Veterinarians 1990-
2002
• Lista de correo electrónico “Latinvets”, moderada por Roberto Aguilar
Informes de Patología
Se deben presentar de manera estructurada (datos del remitente y del
animal, historia clínica, descripción macroscópica, diagnósticos
macroscópicos, diagnóstico presuntivo). Su redacción y vocabulario con
términos médicos precisos y con detalle. En cuanto a la descripción
macroscópica incluir: condición corporal (tejido adiposo, masas musculares,
atrofia serosa de la grasa) y deshidratación. Ser objetivo en la descripción
(forma, color, dimensiones); no describir por ejemplo “los pulmones estaban

hemorrágicos” sino “los pulmones se hallaban difusamente enrojecidos”, ya

que el hallazgo podría corresponder solamente a congestión o a una
neumonía intersticial, indicando si además estaban poco colapsados, y
corresponder a como se indicó ¡hemorragia!. Tampoco describir “el hígado
tenía numerosos granulomas” sino “se aprecian numerosos nódulos
blanquecinos de hasta 2cm de diámetro y consistencia media a elevada,
distribuidos al azar en la superficie y al corte del parénquima hepático…”, ya
que podrían no ser granulomas.
Siempre mencionar la distribución (multifocal, focal, localmente extensa,
difusa); y distribución topográfica en algunos órganos, (ej., por lóbulos) o
severidad de las lesiones.
Indicar los estudios de histopatología y análisis realizados (microbiología,
toxicología, u otros). Comentarios y recomendaciones que sinteticen e
interpreten los hallazgos, acompaándose de recomendaciones básicas que
se desprendan de los éstos y que se puedan aplicar para el tratamiento y/o
prevención de otros casos.
Patología del Huevo, Embrión y Neonato Aviar

Mucha de la información contenida en este documento ha sido obtenida de
trabajos con avifauna doméstica, especialmente de gallinas, y por lo tanto,
debe extrapolarse con cautela a las especies de avifauna exótica, salvaje y
de zoológico.
Aplicaciones y Limitaciones
La patología es importante en los programas de cría de especies
amenazadas y producción comercial en aves. El uso de la incubación
artificial para la cría con fines conservacionistas o comerciales de aves no
domésticas incrementa el control sobre la propagación en cautividad de estas
especies y la casuística de patología de huevos, embriones y neonatos
aviares. El estudio morfológico especializado de la casuística generada
puede contribuir a la optimización del éxito de estos programas de cría al
determinar las causas de enfermedad y muerte en estos grupos de edad en
aves
La patología de huevos, embriones y neonatos aviares con frecuencia aporta
datos sobre el estado de salud de los reproductores, sobre las condiciones
de manejo general de la población y de la dieta (ej., pueden aparecer
enfermedades nutricionales en los embriones o pollos que en los adultos no
se manifiesten clínicamente), y sobre la calidad de los procedimientos del
programa de cría. Sin embargo hay limitaciones de la patología de huevos,
embriones y neonatos aviares, entre ellas: respuesta inflamatoria muy

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limitada en embriones aviares; la hematopoyesis extramedular, fisiológica en

pollos de hasta unas 2 semanas de vida, puede estar presente en numerosos
tejidos y puede confundirse con inflamación o neoplasias hematopoyéticas.
La autolisis, especialmente en incubación natural es frecuente. Numerosos
problemas de manejo de los parámetros de incubación artificial pueden
alterar la condición del huevo o el neonato.
Por ello se requiere una historia clínica detallada, conocimiento de los
procedimientos de incubación artificial, y una buena comunicación con el
avicultor para una correcta interpretación de los hallazgos. La bibliografía es
escasa para avifauna no doméstica.
Anatomía y Fisiología Básicas del Aparato Reproductor

Femenino y del Huevo
La anatomía del tracto reproductor aviar femenino (basado en la gallina
doméstica) se compone de:
• Ovario, infundíbulo, magnum, istmo, útero (“shell gland”) y vagina, la cual
presenta hipertrofia fisiológica en la época reproductiva.
• Ovario y/u oviducto derechos persistentes (especialmente en rapaces).
• Dos ovarios y oviducto único en el kiwi; el infundíbulo recoge los óvulos
de ambos ovarios.
Fisiología (basado en la gallina doméstica):

• Ovario: depósito del vitelo. Dura varios días, depósito en capas. Fuente
de nutrientes primaria. Corresponde a un 20-70% del peso del huevo
(menor en especies altriciales y mayor en especies nidífugas).
Composición de la yema: 49% agua, 33% lípidos, 17% proteínas, 1%
carbohidratos, vitaminas lipo e hidrosolubles, calcio y minerales traza.
Capacidad antimicrobiana de la yema: anticuerpos maternales.
• Infundíbulo tubular (15 minutos): fecundación, depósito de la capa
externa del albumen y ligamentos suspensorios de la yema.
• Magnum (2-3 horas): depósito de albumen en capas; Na, Ca, y Mg.
Albumen: 88% agua, 11% proteínas, amortigua al embrión.
Componentes con efecto antimicrobiano. Algunas funciones adicionales,
entre ellas las de avidina que liga biotina; ovotransferrina liga hierro;
lisozima.
• Istmo (1 hora aproximadamente): depósito de las membranas externa e
interna de la cáscara (barrera física antimicrobiana).
• Útero (20-23 horas aproximadamente): depósito de la cáscara, cutícula,
agua, y sales.
Cáscara: Su composición es CaCO3 en matriz proteica; Mg+ y otros

minerales traza. Es poroso, lo que permite el intercambio pasivo de oxígeno y
dióxido de carbono. Funciona como una barrera física antimicrobiana.
Presenta pigmento (derivado de la hemoglobina) y está recubierto por la
cutícula (cubierta externa mucilaginosa) que funciona como una barrera física
antimicrobiana (ocluye parcialmente los poros de la cáscara).
El útero y la vagina presentan musculatura para la expulsión del huevo. En
las gallináceas se permite el almacenaje de esperma en la unión útero-
vaginal e infundíbulo.
El tiempo de tránsito del huevo en el oviducto varía según la especie
(aproximadamente 25 horas en la gallina); las grullas pueden retener hasta 4
días los huevos en la vagina.
Se presentan también membranas extraembrionarias, como el saco vitelino:
su desarrollo se da hasta poco antes de la mitad de la incubación, presenta
vellosidades con soporte vascular, siendo principalmente fuente de
nutrientes, aunque también interviene en la respiración inicialmente.
El amnios, en donde se da el desarrollo hasta el primer tercio de la
incubación, es escasamente vascular y constituye un fluido protector con
aporte de nutrientes: la albúmina se mezcla con el fluido amniótico poco
después de la mitad de la incubación, el embrión comienza a ingerirlo para
utilizar la proteína y acelerar su crecimiento.
En la membrana corioalantoidea se da el desarrollo hasta poco después de
la mitad de la incubación. El corion es una “extensión” del amnios dispuesta
sobre la membrana interna de la cáscara. La alantoides es altamente
vascular, procede del intestino y se expande para fusionarse con el corion.
La respiración es pasiva, se da en ella la evaporación, con un 15% de
pérdida linear de peso del huevo y el intercambio de O2 por CO2.
En cuanto a la excreción urinaria, los uratos se precipitan poco antes de la
eclosión.
Fisiología de la Eclosión
La preparación para la eclosión se da por la disminución en la capacidad de
intercambio gaseoso de la membrana corioalantoidea a medida que el
embrión se acerca a su tamaño máximo e incrementa rápidamente su
consumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono.
Posición del embrión para la eclosión: 2 – 3 días antes de la eclosión; la
columna vertebral se alinea con el eje mayor del huevo; la cabeza queda
entre los muslos y luego se mueve hacia arriba y a la derecha hasta
colocarse por debajo del ala derecha, con el pico bajo la membrana de la
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cámara de aire. La membrana interna de la cáscara se va separando de la

membrana externa y disponiendo sobre el embrión.
El profesional debe ser cuidadoso con el diagnóstico e interpretación de
malposiciones si el embrión no murió durante estos últimos 2 – 3 días antes
de la eclosión.
La reabsorción del fluido pulmonar se produce de 1 a 2 días antes de la
eclosión, considerándose como una señal de eclosión.
La incisión de la membrana de la cámara de aire es realizada por el diente
del pico tras la contracción del músculo de la eclosión; se inicia la respiración
pulmonar, cerrándose el conducto arterioso y el foramen interatrial; las
contracciones del músculo de la eclosión disminuyen a medida que se
instaura la respiración, luego el embrión reposa.
La retracción de los vasos corioalantoideos se da mediante la apertura de la
cáscara (diente del pico) al reanudarse las contracciones del músculo de la
eclosión al disminuir la concentración de O2 e incrementar la de CO2; vuelven
a cesar las contracciones y el embrión descansa después de conseguir abrir
la cáscara.
Luego se da la internalización del saco vitelino (en embriones a término con
la membrana de la cámara de aire no incidida se puede observar con
frecuencia una internalización parcial del saco vitelino en la cavidad
celómica), la salida del embrión se presenta por contracciones sostenidas del
músculo de la eclosión y los músculos de las extremidades posteriores.
El músculo de la eclosión está situado en el aspecto craneodorsal de la
región cervical, es muy desarrollado para facilitar la eclosión.
Tasa de Eclosión y Picos de Mortalidad Embrionaria

La tasa de eclosión (porcentaje de huevos fértiles que eclosionaron)
aceptable en el pollo doméstico está entre 85 – 90%. De ello, 80%
eclosionan, 10% son infértiles y 10% corresponden a mortalidad embrionaria.
En especies no domésticas la tasa de eclosión suele ser inferior.
Pueden presentarse picos “normales” de mortalidad embrionaria en el pollo
doméstico (incubación artificial): a, Temprana – estadios de desarrollo según
Hamburguer y Hamilton (1951) del 1 al 19: 1/3 de los casos de mortalidad
embrionaria en el pollo doméstico; b, Media – estadios de desarrollo según
Hamburguer y Hamilton (1951) del 20 al 39: no se presentan casos
actualmente en el pollo doméstico (operaciones comerciales); y c, Tardía –
estadios de desarrollo según Hamburguer y Hamilton (1951) del 40 al 45: 2/3
de los casos de mortalidad embrionaria en el pollo doméstico.
Si aparece un pico de mortalidad media (en la segunda etapa de la
incubación), suele deberse a deficiencias nutricionales y esto usualmente ya
fue eliminado de las operaciones comerciales de incubación en el aves

domésticas.
Parámetros de Incubación Artificial que Afectan a la Mortalidad

Embrionaria
En cuanto al intervalo desde la puesta al inicio de la incubación se tiene que
un intervalo puesta – inicio incubación inferior a 7 días no afecta la tasa
eclosión en el avestruz y en la mayoría de especies con puestas de más de 1
huevo. En especies que empiezan la incubación con el primer huevo de la
puesta o con puestas de un único huevo se debe iniciar la incubación
inmediatamente.
El huevo se debe almacenar con la cámara de aire hacia arriba y no voltear,
manteniendo los huevos por debajo de la temperatura de umbral del
crecimiento embrionario aviar (21ºC), idealmente entre 13 y 16ºC; si los
huevos se conservan por encima de 21ºC (30ºC en el avestruz), incrementa
la mortalidad embrionaria temprana.
La fumigación y/o lavado de la cáscara en general no es recomendable,
especialmente en especies altriciales (nidícolas) por su cáscara más porosa
o fina (disminuye la protección contra agentes infecciosos, y algunos
productos pueden ser teratógenos aplicados sobre la cáscara); se puede
lavar en seco las concreciones grandes de excremento.
En cuanto a los días de incubación, en incubadora artificial la tasa de
eclosión y supervivencia de los pollos es mayor, generalmente en huevos
incubados inicialmente por los padres durante un mínimo de 7 – 10 días.
La temperatura constante es un factor importante ya que las fluctuaciones
disminuyen la tasa de eclosión. Una temperatura demasiado alta incrementa
la mortalidad embrionaria en todos los estadíos de incubación, puede inducir
malformaciones oculares y de extremidades, o inducir una eclosión
prematura.
Temperaturas demasiado bajas pueden causar menor impacto si no es
extrema o prolongada, retrasa el crecimiento del embrión o en embriones
cercanos a la eclosión puede incrementar la mortalidad.
La humedad regula la pérdida de peso por evaporación de los huevos
aviares, que es lineal y, generalmente, del 12 – 15%. La humedad
demasiado alta puede disminuir la pérdida de peso por evaporación, y por lo
tanto, puede producir anasarca (edema subcutáneo generalizado).
La malposición, especialmente de las extremidades sobre la cabeza puede
deberse a incremento de volumen por el líquido del edema, por disminución
del volumen de la cámara de aire, lo cual dificulta la eclosión por los
mecanismos anteriores.

JUAN-SALLÉS C
La humedad demasiado baja incrementa la pérdida de peso por evaporación,

deshidratación del embrión con adhesión a las membranas embrionarias y de
la cáscara, nefrosis (gota y mineralización renal tubular), osteopenia debido a
una disminución del transporte de calcio; debilidad del pollo, incremento del
volumen de la cámara de aire, eclosión dificultada por los mecanismos
anteriores y retracción incompleta del saco vitelino, con cierre umbilical
incompleto.
La ventilación determina el intercambio de aire con el exterior. Es básico el
aporte de O2 y la eliminación del CO2 que se acumula en el interior de la
incubadora procedente del metabolismo embrionario.
Las necesidades de ventilación dependen del número y peso de los huevos,
metabolismo embrionario (consumo de O2 y producción de CO2) y altitud
(disminución de la presión de O2 en altitudes elevadas).
Los fallos del equipo de ventilación pueden disminuir la tasa de eclosión,
especialmente cuando hay muchos huevos en la incubadora, al
incrementarse la presión de CO2 en su interior.
La circulación de aire determina su recambio en el interior, garantiza la
uniformidad de temperatura, humedad, y concentración de O2 y CO2. Si
disminuye la velocidad de flujo de aire no disminuye la tasa de eclosión en el
pollo doméstico significativamente, sin embargo la disminución de la
velocidad de flujo de aire puede inducir anasarca en avestruces.
La posición del huevo generalmente debe ser la misma que en condiciones
normales para la especie. En el pollo doméstico, la avestruz y el emú: vertical
con la cámara de aire hacia arriba (seleccionados para esta posición, que
optimiza la producción). En avestruces se presenta una incidencia del 3% de
malposición en huevos incubados en posición vertical con la cámara de aire
hacia arriba versus un 20% en huevos colocados en posición horizontal. En
gallinas de Guinea y pavos bronceados los huevos deben ser incubados en
posición vertical con la cámara de aire hacia arriba. En estas especies la
incidencia de malposiciones es alta.
En cuanto al volteo, en general se debe rotar una vez por hora (volteo
automático), alternando la dirección de rotación para evitar la ruptura de los
ligamentos suspensorios de la yema. Si la frecuencia de volteo es demasiado
baja se disminuye la tasa de eclosión y se incrementa la incidencia de
malposiciones.
En cuanto a la forma del huevo, el volteo se puede dificultar en huevos
redondos. No se recomienda voltear los huevos sobre la cámara durante la
eclosión porque los embriones están rotando para obtener su posición de
salida.

En cuanto al manejo higiénico y sanitario, se recomiendan condiciones

estándar, lo óptimo es que las salas de incubación y crianza estén
separadas, controlar la fuente de agua para incubadora; rotar desinfectantes;
teniendo en consideración que en algunas soluciones de amonio cuaternario
puede crecer Pseudomona spp.
Procedimiento de Necropsias de Huevos

Se debe tener un formulario de remisión específico (solicitar protocolo por
correo electrónico) en el que se incluya: identificación del huevo, datos de la
puesta y recolecta, condiciones de conservación antes de la incubación, uso
de productos de limpieza o desinfección sobre la cáscara, manejo de la
incubación, fecha estimada de eclosión e historia reproductiva progenitores.
Se debe completar un formulario por cada huevo. Los huevos para necropsia
deben mantenerse en refrigeración (4ºC) hasta la realización del
procedimiento.
Se deben medir los dos ejes mayores del huevo con un calibrador digital, y
determinar el peso con una balanza digital de precisión de 0,5g o superior.
Para el examen de la cáscara se debe determinar la presencia de manchas,
fracturas, concreciones, y grado de tinción fecal. La apertura de la cáscarase
realiza por el polo de la cámara de aire.
Se debe observar la cámara de aire y la membrana de la cámara de aire para
la presencia de líquidos o exudados (muestrearlos para cultivo bacteriano y
congelarlos). Se debe posteriormente determinar si la membrana de la
cámara de aire está intacta o ha sido incidida.
Se continúa con la apertura de la cáscara para exponer la cámara
embrionaria y examinarla. Allí se determina la posición del embrión: La
posición normal para la eclosión es con la cabeza rotada hacia la derecha
por debajo del ala derecha, con el pico justo por debajo de la membrana de
la cámara de aire, ambas extremidades posteriores flexionadas en paralelo y
con el saco vitelino entre ambas. En aves como avestruces y emús, dado el
tamaño de las alas, la cabeza queda por encima del ala derecha.
Se debe determinar la presencia de líquido sanguinolento o exudados
(muestrearlos para cultivo bacteriano y refrigerarlos). Posteriormente
determinar la posición y grado de internalización del saco vitelino y presencia
de fisuras. Acto seguido se abrirá el saco vitelino y se colectarán muestras
para cultivo bacteriano.
Examen del embrión: Se evaúa peso (con saco vitelino; sin saco vitelino si
está roto), se determina el estadio embrionario (sistema de Hamburger y
Hamilton, 1951) y la fecha aproximada de muerte según el período de
incubación de la especie con tabla de extrapolación.

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La cavidad oral y nasal: se evalúa la presencia de fluidos y vitelo (por

ejemplo en casos de ruptura del saco vitelino). Se realiza un examen del
tejido subcutáneo para determinar el grado de edema, del músculo de la
eclosión (ej., hemorragias, áreas de color blanquecino) y la apertura del
ventrículo para determinar la presencia y tipo de contenido. En embriones
grandes (ej., avestruz) se separan y examinan los órganos.
El sexaje es imposible macroscópicamente o muy difícil, excepto en especies
como el avestruz.
En cuanto a microbiología se toma un cultivo bacteriano del hígado (refrigerar
un fragmento). Para histopatología se recomienda fijar por completo el
embrión después del procedimiento con una relación formol:muestra del 9:1
por lo menos durante las primeras 48 horas en el caso de embriones
pequeños y medianos; muestrear todos los órganos por separado o en
grupos anatómicos (ej., piel junto a columna vertebral, riñón, adrenal, gónada
y cadena ganglionar simpática) con la misma relación de formol:muestra en
el caso de embriones de tamaño grande.
Registrar todos los datos generados (ej., hoja de Excel), y redactar el informe
del caso. Las remisiones para histopatología deben incluir todos los datos del
historial clínico, manejo de incubación y el informe de necropsias para una
interpretación adecuada.
Patología de la Ovoposición y Cáscara

La reducción o cese de la ovoposición puede darse por condiciones
ambientales adversas (ej., fotoperíodo, temperatura y humedad); factores
comportamentales adversos; manejo inadecuado o subóptimo de la
reproducción; inmadurez sexual de la hembra; edad avanzada de la
ponedora; deficiencia grave de macronutrientes (energía,
proteína/aminoácidos; disminución de la relación calcio:fósforo); deficiencia
de micronutrientes (ej., vitaminas D, A, piridoxina, cobre o zinc); exceso de
zinc y magnesio; obesidad y consumo de alimentos contaminados con
aflatoxinas.
La retención de huevos/distocia se puede presentar debido a enfermedades
neuromusculares con disfunción cloacal secundaria: déficit de vitamina E y A,
selenio y calcio.
Algunas patologías obstructivas del tracto reproductor o la cloaca son
debidas a obesidad (lipomatosis pericloacal), salpingitis/cloacitis, granulomas
y neoplasias.
En ponedoras primerizas puede presentarse puesta fuera de la época
reproductiva, estrés ambiental (por ejemplo, cambios bruscos de
temperatura), huevos distróficos, malformados y/o demasiado grandes;

enfermedades sistémicas/debilitantes de la ponedora; y algunas

enfermedades sistémicas en la ponedora (ej., tuberculosis aviar, clamidiasis).
Son enfermedades frecuentes del aparato reproductor la salpingitis (con
frecuencia bacteriana); la interrupción de la foliculogénesis (degeneración,
hemorragia y ruptura folicular con hemoceloma, aspiración retrógrada de
vitelo, edema pulmonar, embolismo de vitelo); la ovulación retrógrada con
ruptura de folículos ováricos y embolismo de vitelo, y neoplasias.
Las patologías obstructivas del tracto reproductor son ocasionadas por
estrés; traumatismos y administración de fármacos (ej., doxiciclina).
La forma del huevo puede verse alterada debido a estrés, especialmente
durante el período final de la ovoposición (frecuente en avestruces); por
infecciones virales (ej., Newcastle, bronquitis infecciosa, influenza); por la
edad de la ponedora (demasiado joven o vieja); endogamia; pesticidas y
campos electromagnéticos (huevos más grandes).
La calidad de la cáscara disminuida (especialmente el grosor) por la edad de
la ponedora (demasiado joven o vieja); alteración de la relación
calcio:fósforo, déficit de vitamina D (cáscara traslúcida, flexible) y vitamina A,
cobre, manganeso; pesticidas y campos electromagnéticos.
Las fracturas del huevo también se presentan (ej., hembras que ponen
huevos desde ramas, picaje).
Infertilidad
Algunos huevos infértiles (blastodisco blanco denso) pueden ser difíciles de
distinguir de huevos fértiles sin desarrollo (blastodisco blanco en forma de
anillo con centro claro). Son causas de infertilidad: condiciones ambientales
inadecuadas (principalmente temperatura y fotoperiodo); edad de los padres:
demasiado jóvenes o viejos; incompatibilidad de los progenitores;
enfermedades en los progenitores, especialmente las sistémicas y las que
afectan a las gónadas; endogamia; intoxicación (ej., aflatoxinas); deficiencias
nutricionales en los progenitores (ej., vitamina E, vitamina A, zinc); fallo de la
inseminación artificial.
Mortalidad Embrionaria
La muerte embrionaria temprana se presenta en estadíos del desarrollo entre
los días 1 a 19 según Hamburger y Hamilton (1951) para el pollo doméstico.
Sus causas son endogamia (con falta de desarrollo embrionario,
partenogénesis, anomalías cromosómicas letales); deficiencias de
micronutrientes en la ponedora; deficiencia de vitamina E (caracterizado por
la presencia de un anillo tisular sobre el embrión con cese de aporte de

JUAN-SALLÉS C
nutrientes del saco vitelino al embrión); y deficiencia de vitamina A, con

disfunción circulatoria.
La mortalidad durante la incubación puede darse por un período puesta-inicio
incubación demasiado largo (más de 7 días) o a temperatura demasiado
elevada; fallos del equipo de incubación artificial (caída de temperatura, fallo
de ventilación); fluctuaciones de temperatura y temperatura excesiva de
incubación.
Puede presentarse heterotaxia, condición que consiste en la orientación
inadecuada inicial del embrión (giro a la derecha en lugar de a la izquierda)
con fallo en la cardiogénesis.
La mortalidad puede presentarse por enfermedades en los progenitores.
Entre las entidades infecciosas de transmisión vertical están Salmonella spp
y adenovirus. En cuanto a las de transmisión horizontal están Pseudomonas
spp, Staphylococcus spp, Klebsiella spp, Aspergillus spp y otros hongos. En
conjunto, son facilitadas por un mal manejo higiénico y sanitario de la
incubación artificial, contaminación fecal excesiva de la cáscara, fracturas de
la cáscara o enfriamiento excesivo del huevo tras la ovoposición.
Los campos electromagnéticos pueden causar mortalidad embrionaria media:
estadios del desarrollo 20 – 39 según Hamburger y Hamilton (1951) para el
pollo doméstico.
Las deficiencias de micronutrientes en la ponedora son frecuentes, debido a
(datos obtenidos del pollo doméstico principalmente): deficiencia de
riboflavina (condrodistrofia, enanismo, dedos curvados, micromelia);
deficiencia de vitamina B12 (hemorragias, edema, edema, pico corto);
deficiencia de biotina (deformaciones esqueléticas, condrodistrofia,
sindactilia, enanismo); deficiencia marginal de ácido fólico (micromelia,
tibiotarso curvado, sindactilia, distrofia del pico); deficiencia de manganeso
(micromelia, osteopenia y acortamiento de huesos largos, condrodistrofia); y
deficiencia de zinc (malformación de extremidades).
La mortalidad en la incubación puede estar relacionada con temperaturas
altas, lo que puede producir disfunción circulatoria, desarrollo asíncrono de
tejidos por sensibilidad de enzimas a temperatura; exceso de CO2 (fallo de
ventilación); volteo y posición inadecuada del huevo antes o durante los
primeros días de incubación, causando duplicaciones y malformaciones.
Las infecciones durante la incubación son por causa similar a lo descrito en
la mortalidad temprana; por endogamia, presencia de genes letales y
posiblemente también debido a campos electromagnéticos.
La mortalidad embrionaria a término se presenta en estadíos del desarrollo
entre 40 y 45 según Hamburger y Hamilton (1951) para el pollo doméstico.

Durante este tiempo la mortalidad puede deberse a malposiciones, siendo el

volteo y posición del huevo los factores más importantes.
En la avestruz, la incidencia del 3% de la malposición en huevos incubados
en posición vertical con la cámara de aire hacia arriba versus un 20% en
huevos colocados en horizontal como se describió anteriormente. En gallinas
Guinea y pavos bronceados (vertical) se da una alta incidencia de
malposiciones. No se recomienda voltear los huevos durante la eclosión, ya
que pueden inducirse malposiciones.
El exceso de CO2 se relaciona con malposición tipo II); la perosis se puede
acompañar de malposición de los miembros posteriores afectados o por
temperatura de incubación incorrecta. Se debe diagnosticar e interpretar con
cautela en embriones que no están en los 2 – 3 días previos a la eclosión.
La anasarca es frecuente en avestruces, debido a exceso de humedad de
incubación y también en avestruces por fallos en la circulación de aire.
Cuando la humedad es demasiado baja se puede presentar la muerte
durante la eclosión o poco después.
Los embriones deshidratados se caracterizan por ser débiles y estar
adheridos a la membrana interna de la cáscara.
La retracción incompleta del saco vitelino se presenta con un cierre umbilical
incompleto.
La osteopenia es debida a una disminución del transporte de calcio por la
retracción de la membrana interna de la cáscara; con disfunción músculo-
esquelética por hipocalcemia. Debido a los mecanismos anteriores, la
eclosión puede verse dificultada.
Cuando la temperatura es demasiado baja (extrema o de forma prolongada),
se presenta un retraso en el crecimiento o dificultad para la eclosión en
embriones cercanos a la misma.
Cuando la temperatura es demasiado alta hay un desarrollo acelerado y
retracción incompleta del saco vitelino, con eclosión prematura.
Pueden presentase también malformaciones/accidentes de saco vitelino
(estrangulación), siendo más frecuentes en incubación artificial.
Hay una alta prevalencia en pavones (Oreophasis derbianus) con diferentes
protocolos de volteo en incubación artificial, y casi siempre con formación del
anillo de saco vitelino alrededor del la extremidad posterior derecha; no se
observan casos en huevos de los mismos pavones incubados por pavas
domésticas. Esta condición es ocasional en operaciones de incubación
artificial en otras gallináceas.
La ventilación deficiente (especialmente cuando hay muchos huevos o son
de gran tamaño) causa un incremento en la concentración de CO2,
predispone a infecciones y defectos genéticos letales.
JUAN-SALLÉS C
Son frecuentes las deficiencias nutricionales de vitamina E con miopatía

(puede afectar a la eclosión si el músculo de eclosión está afectado) y
encefalomalacia; deficiencia de vitamina D, cursando con osteopenia por
disminución en el transporte de calcio de la cáscara al embrión; embriones
débiles, que no pueden eclosionar; malformación de la maxila superior del
pico y perosis; deficiencia de vitamina K, presentándose diátesis
hemorrágica; deficiencia de ácido pantoténico, con hemorragia subcutánea; y
deficiencia de yodo, con disminución en la tasa de eclosión y absorción
retardada del saco vitelino.
Morbilidad y Mortalidad Post-Natal

La morbilidad está asociada a parámetros de incubación artificial
inadecuados como:
• Humedad demasiado alta: anasarca, cierre umbilical o retracción del
saco vitelino incompletos.
• Humedad demasiado baja: debilidad, osteopenia y deformaciones
esqueléticas.
• Temperatura demasiado alta: eclosión prematura, síntomas nerviosos,
retracción incompleta del saco vitelino.
• Temperatura demasiado baja: retraso en la eclosión, retracción
incompleta del saco vitelino, cuello doblado, debilidad y crecimiento
retardado, síntomas nerviosos.
• Enfermedades nutricionales (la mayoría de datos corresponden al pollo
doméstico): como perosis (slipped tendon), caracterizado por
desplazamiento lateral o medial del tendón del músculo gastrocnemio
fuera de la fosa intercondílea de la epífisis distal del tibiotarso, con
problemas esqueléticos (decúbito esternal con imposibilidad para
levantarse, desviación de tarsometatarso y falanges, flexión persistente
de la articulación del tibiotarso-tarsometatarso). Esta condición puede
ser congénita. Es causada frecuentemente por deficiencia de vitaminas
del complejo B (piridoxina, ácido fólico, biotina, colina), o manganeso. Se
presenta típicamente en gallináceas (domésticas, crácidos, perdices
veracruzanas), avestruces y grullas. Su gravedad depende del grado de
deficiencia, pero suele cursar con postración o con el animal apoyado
sobre las articulaciones del tibiotarso-tarsometatarso. Son
complicaciones las laceraciones y úlceras de la piel que recubre dichas
articulaciones, con contaminación bacteriana secundaria, celulitis,
tenosinovitis y artritis. Se realiza corrección quirúrgica, pero es difícil, por
lo que con frecuencia se realiza eutanasia.

• Lipidosis hepática: Especialmente en pollos de psitácidas criados

artificialmente. Típicamente por un desequilibrio en el metabolismo de
los lípidos de origen dietario; deficiencia de colina, deficiencia de biotina
(lipidosis hepatorrenal). Se debe interpretar con cautela según días de
vida y si la especie es altricial o precocial (ej., es normal dependiendo de
su grado histológico en pollos de avestruz de hasta 1 mes
aproximadamente, aunque disminuye en intensidad progresivamente
hasta esa edad; en un pollo de psitácida la carga de lípidos en el hígado
es muy baja pocos días después del nacimiento en condiciones
normales). Una dieta excesiva en grasa puede disminuir la
biodisponibilidad del calcio (quelación en la luz del intestino) y producir
hipocalcemia, osteopenia, hiperparatiroidismo secundario nutricional y
osteodistrofia fibrosa. Patología macroscópica: hígado difusamente
amarillento y obesidad. Patología microscópica: lipidosis hepatocelular
difusa y ocasionalmente cirrosis incipiente (fibrosis portal con formación
de puentes fibrosos y proliferación de conductos biliares).
• Exceso de proteínas: Especialmente en pollos criados artificialmente.
Puede estar asociada a hipocalcemia. Inicialmente crecimiento rápido;
en cuadros avanzados, crecimiento retardado, regurgitación, pérdida de
peso, enfermedad ósea metabólica y gota. Patogenia probable: Un
exceso de proteínas conlleva a acidosis metabólica, con alteraciones
como regurgitación con pérdida de peso, deshidratación (en cuadros
avanzados alcalosis, hipoalbuminemia, enfermedad renal y
probablemente hipocalcemia). El exceso de proteínas causa acidosis
metabólica y reabsorción de calcio del hueso con lo cual puede
presentarse osteopenia con osteodistrofia fibrosa (huesos flexibles, difícil
de fracturarlos; las lesiones pueden ser más intensas en huesos con
menor estrés mecánico en un pollo, como los de la cabeza);
mineralizaciones metastáticas; necrosis renal tubular (por mineralización
tubular y gota). Así mismo, el exceso de proteínas conlleva al
crecimiento rápido con lesiones esqueléticas, hipocalcemia concurrente
y falta de aducción de las extremidades posteriores (splayed leg) en
rállidas y psitácidas (un substrato resbaladizo favorece este cuadro);
deformación articulación del carpo en anseriformes (angel wing), con
mala alineación de plumas secundarias de vuelo.
• Enfermedad ósea nutricional: alteración de la relación Ca:P,
principalmente por hipovitaminosis D. Todos los grupos taxonómicos en
general son susceptibles; insectívoros, psitácidas, rátidas, rapaces. Se
presenta en pollos de aves insectívoras alimentados con tenebrios o
Zophoba o que los seleccionan: su alto contenido en grasa quela calcio
en la luz del intestino y estos insectos son pobres en calcio y ricos en

JUAN-SALLÉS C
fósforo. También puede deberse a exceso de proteína. Se manifiesta

con osteopenia (huesos flexibles y difíciles de fracturar); raquitismo con
deformaciones óseas (ej., escoliosis, lordosis) u osteodistrofia fibrosa –
hiperparatiroidismo secundario nutricional (hipertrofia paratiroides –
hiperplasia y vacuolización citoplasmática de células principales,
productoras de parathormona). Las fracturas patológicas son fracturas
vertebrales con compresión/laceración de médula espinal y parálisis.
• Hipervitaminosis D: Pollos de psitácidas criados artificialmente con
fórmulas caseras con excesiva vitamina D3. Se presentan
mineralizaciones metastáticas en tejidos blandos.
• Hipovitaminosis E: cuadros similares a los de adultos (miopatía,
encefalomalacia; diátesis exudativa – en ésta la deficiencia de selenio es
un factor etiológico más importante).
• Deficiencia de ácido fólico: disminución en la síntesis de ADN y ARN,
con reducción de la división celular. Anemia macrocítica, leucopenia,
perosis, dermatitis, plumas poco desarrolladas y débiles.
• Deficiencia de biotina: ataxia (pollos recién nacidos); perosis, dermatitis
(alrededor de dedos, pico y ojos). Muerte súbita sin síntomas: lipidosis
hepatorrenal, disminución en la gluconeogénesis con hipoglucemia.
• Deficiencia de tiamina: síntomas nerviosos (polioencefalomalacia) por
deficiencia en la producción de energía a partir de carbohidratos con
enzimas dependientes de tiamina. Hipomotilidad en el buche con
vaciado retardado, regurgitación o dilatación. Descrita en halcones
peregrinos, palomas, aves nectarívoras y frugívoras.
• Deficiencia de riboflavina (marginal): enanismo, extremidades acortadas.
• Deficiencia de niacina: Retraso en el crecimiento, estomatitis, dermatitis,
plumaje pobre, perosis, tumefacción de la articulación del tibiotarso-
tarsometatarso. En patos es frecuente la presentación de diarrea y
perosis.
• Deficiencia de piridoxina: perosis, síntomas nerviosos.
• Deficiencia de colina: perosis, retraso en el crecimiento. En gansos
adicionalmente síntomas nerviosos, dedos curvados, parálisis,
excitabilidad.
• Deficiencia de manganeso: ataxia y deformaciones esqueléticas en
pollos recién nacidos; engrosamiento de la articulación del tibiotarso-
tarsometatarso con perosis, especialmente en pollos de crecimiento
rápido de especies nidífugas (gallináceas, rátidas) con exceso de
proteínas y lípidos en la dieta.

• Enfermedades infecciosas. Son múltiples, pero se deben evaluar causas

de inmunodeficiencia. Entre ellas causas fisiológicas (mayor
susceptibilidad a infecciones cuando disminuye la inmunidad maternal y
el sistema inmunitario del pollo es todavía inmaduro, siendo el punto
más crítico aproximadamente en la segunda semana de vida);
deficiencia de antioxidantes, como vitaminas A, C y E, selenio o zinc;
estrés (especialmente en cría artificial; también por enfermedad
concurrente o competencia con otros pollos del nido); infecciones víricas
(ej., enfermedad del pico y las plumas de las psitácidas o “PBFD”); y
campos electromagnéticos. Se debe evaluar el manejo general: higiene,
mezcla de especies y medidas preventivas generales.
• Dermatitis bacteriana: Frecuente en pollos de pocos días de vida.
Evaluar inmunodepresión subyacente. Cloacal, por picaje de
compañeros del nido; higiene inapropiada con incrustación de material
fecal sobre la piel, también en casos de diarrea o sustrato del nido
abrasivo. Generalizada (cabeza, cloaca, extremidades), con patrón
multifocal, en la cabeza puede darse extensión al tejido subcutáneo,
cráneo y encéfalo; frecuentemente con cocos Gram positivos
intralesionales.
• Vitelosaculitis (saculitis vitelina) y onfalitis: bacteriana, especialmente por
enterobacterias; fúngica. Más frecuente en animales con problemas para
la eclosión y/o con retracción del saco vitelino o cierre umbilical
incompletos (ej., en pollos con humedad de incubación demasiado alta,
o temperaturas de incubación demasiado altas o bajas). Cursa con
depresión y deshidratación. Patología: vitelo puede ser más denso, a
veces impactado, y estar más adherido a la pared del saco vitelino; el
saco vitelino se presenta más grande de lo normal para la edad y
especie del animal. Histopatología: saculitis vitelina; no se debe
confundir la inflamación con hematopoyesis extramedular en neonatos
de pocos días de vida. Puede acompañarse de lesiones inflamatorias
(ej., granulomatosas) en otros tejidos y pneumonía intersticial (pulmones
enrojecidos difusamente, de consistencia superior y que pueden
hundirse en formol) por endotoxemia o bacteremia/septicemia a partir del
saco vitelino.
• Bacteriemia: Émbolos de bacterias intravasculares en numerosos
tejidos. Evaluar inmunodepresión subyacente; muy frecuente en pollos
de psitácidas con PBFD. En algunos casos, neumonía intersticial aguda.
• Otras infecciones bacterianas: salmonelosis (hepatoesplenitis-
hepatoesplenomegalia, bacteremia, tromboembolismo bacteriano),
Escherichia coli (aerosaculitis/poliserositis en pollos de psitácidas).

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• Infecciones víricas: PBFD, poliomavirus, herpesvirus y coronavirus.

• Enteritis infecciosa en pollos de avestruz: frecuente en pollos de 3 – 6
días de vida (hasta 10 – 12 días); todos los pollos son crías de la misma
pareja; se sospecha de infección vertical u horizontal (por enfriamiento
rápido del huevo tras la ovoposición) por coronavirus o enterovirus con
infección bacteriana secundaria. Tiflitis o tifloproctitis fibrinosa,
fibrinonecrótica, fibrinohemorrágica o hemorrágica con atrofia de la
mucosa.
• Infecciones micóticas: aspergilosis es la más frecuente: micosis
diseminadas, vasculitis y endocarditis con tromboembolismo micótico,
neumonía, aerosaculitis y enteritis. Es una complicación frecuente en
psitácidos con PBFD; muy frecuente en loros grises.
o Zigomicosis traqueal epizoótica en canarios (elevada
contaminación de los nidos).
o Zigomicosis (vasculitis, tromboembolismo micótico y
necrosis/granulomas) en psitácidas inmunodeprimidas por
circovirus.
o Macrorhabdiosis.
o Candidiasis.
• Estasis (retención) de buche. Es frecuente en psitácidos, ocasionado por
causas muy diversas (síntoma inespecífico), entre las que pueden
citarse: enfermedades infecciosas (por ejemplo, poliomavirus, circovirus,
septicemias), gastroenteritis (por ejemplo, por infecciones bacterianas,
parasitismo proventricular/ventricular); esofagitis-ingluvitis (por ejemplo,
tricomoniasis, capilariasis); causas tóxicas (por ejemplo, intoxicación por
plomo); y causas nutricionales (por ejemplo, exceso de proteínas con
enfermedad ósea metabólica). También debido a la presencia de
cuerpos extraños (ingluvares o del tracto gastrointestinal caudal al
buche); técnicas de alimentación artificial inadecuadas (por ejemplo, uso
de papillas demasiado líquidas o sólidas para la especie en cuestión, o
de papillas demasiado frías). También puede ser causado por
impactación de buche; compresión del esófago por masas (por ejemplo,
en casos de bocio coloidal, neoplasias); estenosis esofágica;
alteraciones metabólicas y del tránsito (estasis) gastrointestinal
asociadas a enfermedades sistémicas; ingluvolitos; atonía de buche (por
ejemplo, por distensión excesiva); y por deformaciones óseas en el
coracoides en casos de raquitismo o por formación de callos óseos tras
fracturas.
• La presencia de cuerpos extraños en psitácidos es causada
especialmente por objetos procedentes del substrato usado para el

mantenimiento del animal o de los utensilios de cría artificial – por

ejemplo, virutas de madera, fragmentos de sondas de alimentación),
siendo éstas causas importantes en pollos de psitácidas criados
artificialmente. Son complicaciones de esta condición el estasis de
buche, cuadros gastrointestinales obstructivos; daño mecánico de la
mucosa digestiva, hemorragia gastrointestinal; absorción de tóxicos
como cobre y plomo (ciertos cuerpos extraños metálicos). En las rátidas,
especialmente en los avestruces puede se ocasionada por cualquier tipo
de objeto extraño, ya que son animales curiosos que pican e ingieren
cualquier tipo de cuerpos extraño).
• Las quemaduras de buche son frecuentes en pollos de psitácidas
criados a mano (por uso de papilla demasiado caliente), pueden llegar a
perforarse y causar inflamación/infección de los tejidos adyacentes.
• Las úlceras perforadas de istmo son causadas por estrés en pollos de
guacamayos criados artificialmente, por lo que se recomienda revisar el
protocolo de crianza y la realización del procedimiento por el personal.
Son hallazgos adicionales la presencia de un bazo pálido por depleción
linfoide, algunos grados de respuesta de estrés en las adrenales
(hipertrofia y vacuolización de células interrenales); neumonía por
aspiración e infecciones secundarias.
• La impactación de proventrículo o ventrículo se presenta especialmente
en pollos de rátidas de 3 – 5 semanas de vida, frecuentemente por la
ingestión de fibras vegetales (animales con acceso libre a pasto): por lo
que la ingestión de este material se debe restringir o hacerla gradual en
las primeras semanas de vida. Se pueden presentar casos ocasionales
en rátidas y otras especies (ej., chajá) de impactación por otros
materiales (ej., concentrado no peletizado), siendo influenciado por la
conducta de pica de las rátidas. Esta patología se caracteriza por la
presencia de un proventrículo y/o ventrículo distendidos por abundante
material digestivo impactado; incluso ocasionalmente afectando el primer
tramo del duodeno. Usualmente hay presencia de fibras vegetales más
pequeñas en el contenido de todo el tracto intestinal. Complicaciones:
Pérdida de peso y deshidratación; alteraciones circulatorias por
compresión de estructuras vasculares y del campo cardiopulmonar; y
enteritis catarral por desequilibrio de la flora bacteriana intestinal.
• Cardiomiopatías neonatales y juveniles en loros grises: es una
cardiomiopatía familiar neonatal/juvenil asociada a enfermedad tiroidea.
Se presenta en pollos de una única pareja; asociada a tiroiditis linfocítica
y bocio hiperplásico (probablemente por hipotiroidismo); insuficiencia
cardiaca congestiva de lado derecho y, en menor grado, de lado
izquierdo; hidroceloma, cardiomiopatía dilatada biventricular, pero
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predominantemente de lado derecho; congestión pasiva hepática crónica

(en algún caso, también pulmonar); tiroiditis masiva en un pollo obeso de
otra pareja con cardiomiopatía de lado izquierdo de bajo grado. La
cardiomiopatía neonatal/juvenil dilatada de lado derecho se presenta en
pollos de otras parejas en el mismo centro que la cardiomiopatía familiar
asociada a enfermedad tiroidea, pero también en pollos o adultos
jóvenes de otros centros, usualmente sin enfermedad tiroidea, siendo la
etiopatogenia desconocida, aunque se considera que probablemente
esté asociada a un crecimiento rápido combinado con hipertensión
pulmonar. Este caso es favorecido por la mayor demanda fisiológica de
oxígeno en neonatos. Las cardiomiopatías son poco frecuentes en otras
especies (casos ocasionales en rapaces, galliformes y paseriformes).
Enfermedades Infecciosas en Mamíferos y Aves

Se resumen a continuación algunas enfermedades bacterianas e infecciones
por clamidias y rickettsias en los mamíferos y las aves.
Mamíferos
Tuberculosis. Es causada por Mycobacterium bovis, M. tuberculosis. Se
considera de importancia en zoológicos por su capacidad enzoótica o
epizoótica. Mundialmente reconocida como enfermedad reemergente en los
últimos años. La mayoría de taxones son afectados por esta etiología, pero
es más frecuente en rumiantes, “megavertebrados” y la mayoría de primates
(rara en prosimios y calitrícidos); rara o no existente en carnívoros,
mamíferos marinos y roedores. Actualmente hay problemas de diagnóstico y
control debido a la sensibilidad y especificidad de la intradermorreacción y
otras técnicas de diagnóstico, la presencia de animales anérgicos; así como
la presentación de la entidad en animales de alto valor genético/biológico.
Esta patología se caracteriza por la presentación de granulomas (frecuente),
con pocas micobacterias intralesionales; abscesos (inflamación
necrosupurativa) o lesiones similares a linfadenitis caseosa ovina en
cérvidos, en los que puede haber muchas micobacterias intralesionales. Es
una zoonosis transmisible al ser humano, en muchos casos más como una
antropozoonosis (transmisión de humanos a animales).
M. pinnipedii se ha identificado como agente causante de la tuberculosis en
leones marinos en un zoológico, caracterizándose con transmisión zoonótica.
Paratuberculosis. Causada por M. avium subsp. Paratuberculosis. En
rumiantes (ej., bisontes, cérvidos); conejos, zorros, tejones y otras aves y
mamíferos silvestres; siendo una enfermedad rara en primates
(especialmente en macacos). Su patología es similar a la que se presenta en
rumiantes domésticos.
Micobacteriosis atípicas: especialmente en marsupiales australianos; M.

avium: osteomielitis, diseminada, meningitis (canguros, walabies; canguros
arborícolas predispuestos), M. avium subsp. avium: diseminada en ardillas
(pulmonar, intestinal, adrenal, órganos linfoides). Micobacterias grupo
Runyon IV: paniculitis, celulitis (quoles o gatos tigre – Dasyurus maculatus);
macacos (M. avium, enteritis granulomatosa) y micobacteriosis en hurones.
Las presentaciones clínico-patológicas son variables. Estos patógenos se
localizan en el tracto digestivo, causando alteraciones como gastritis pilórica,
enteritis y linfadenitis regional o generalizada. También pueden presentarse
alteraciones respiratorias o conjuntivales caracterizadas por neumonía y
formación de masas o engrosamiento conjuntival y palpebral. Mycobacterium
bovis en hurones mascota se presenta de manera más frecuente que M.
avium, M. genavense, M. abscessus, y M. celatum.
Las neumonías bacterianas generalmente se presentan como casos
esporádicos en animales debilitados por otras enfermedades si las
condiciones de manejo y densidad de animales son apropiadas. Pasteurella
multocida es el agente más frecuente en rumiantes, conejos; primates
(monos nocturnos Aotus – tromboembolismo, sistémica; también mono de
Goeldi – Callimico goeldii). Mannheimia haemolytica se presenta en
rumiantes; con un cuadro clínico similar al de los animales domésticos, pero
es poco frecuente. Bordetella bronchiseptica se presenta en primates y
roedores. Klebsiella pneumoniae es importante en primates sudamericanos;
suele cursar con peritonitis y puede comportarse epizoóticamente con alta
morbilidad y letalidad; saculitis laríngea y neumonía. Streptococcus cursa con
bronconeumonía, pleuroneumonía supurativa, fibrinosupurativa en cobayos
(S. pneumoniae). Las neumonías intersticiales agudas por septicemia-
endotoxemia son más frecuentes en rumiantes, pero puede presentarse en
cualquier taxón. Se caracteriza por pulmones poco colapsados, con
frecuencia no enrojecidos.
La saculitis laríngea (“laryngeal air sacculitis”) se presenta en primates,
especialmente en orangutanes y monos nocturnos Aotus spp.; también se
han descrito casos en aulladores (Alouatta), papiones (Papio), y gorilas
(Gorilla).
Las infecciones bacterianas, frecuentemente son mixtas, en las que están
involucrados enteropatógenos. Ocasionalmente producto de complicaciones
secundarias a neumonía por aspiración, septicemia y aborto.
Septicemia y endotoxemia. Se presenta con hemorragias petequiales y
equimóticas en serosas, hemorragias pulmonares y en adrenales,
esplenomegalia, neumonía intersticial aguda, coagulación intravascular
diseminada, adrenalitis y hepatitis necróticas agudas.

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Infecciones por Streptococcus spp: la estreptococosis en cobayos es

causada por Streptococcus pneumoniae, agente que cursa con neumonía,
pericarditis, pleuritis y peritonitis fibrinopurulenta; también otitis media,
encefalitis, esplenitis, necrosis hepática y adrenal, linfadenitis, abscesos
ováricos (cadenas de dos cocos intralesionales). En los casos de infección
por S. zooepidemicus, cursa con septicemia, neumonía y abscesos.
Streptococcus pneumoniae se ha descrito especialmente en macacos y
chimpancés. Generalmente transmitida de los seres humanos a los primates
no humanos (antropozoonosis). Cursa con meningitis, septicemia, neumonía
y panoftalmitis en primates no humanos. Bronconeumonía purulenta en crías
de chimpancé secundaria a infección por virus respiratorio sincitial humano.
Streptococcus zooepidemicus en otros mamíferos se caracteriza por
infecciones diseminadas en titís y armadillos, adquirida por el consumo de
carne de caballo infectada. Cursa con enteritis, linfadenitis y hepatitis
supurativa.
Shigelosis: enfermedad causada por Shigella flexneri y S. sonnei en
primates, especialmente en catarrinos, siendo menos frecuente en platirrinos.
La transmisión es orofecal (higiene, estrés, transporte, dietas pobres en
antioxidantes o que causen malnutrición proteico-calórica y enfermedades
concurrentes pueden acompañarse de cuadros clínicos aparentes de
shigelosis adquirida previamente). La presentación clínica más frecuente es
caracterizada por diarrea, disentería, leucocitosis y neutrófilos en citología
fecal. Las presentaciones infrecuentes son gingivitis, abortos, artritis
reumatoide (gorilas) y saculitis laríngea. Puede presentar resistencia múltiple
a antibióticos; siendo el tratamiento de elección con fluoroquinolonas. Para el
diagnóstico se recomiendan coprocultivos de tres días consecutivos. La
patología cursa con colitis ulcerativa, hemorrágica; tiflitis y proctitis. Es
considerada una zoonosis transmisible a los seres humanos.
Salmonelosis: afecta a cualquier taxón, frecuentemente a primates, roedores,
rumiantes, elefantes, rinocerontes, erizos pigmeos, puercoespínes y conejos.
La transmisión es orofecal. La presentación clínica es muy variable, cursa
con enteritis, sepsis, peritonitis, abscesos subcutáneos o en órganos
internos, hepatitis, metritis y abortos. Se considera una zoonosis.
Yersiniosis o pseudotuberculosis, es causada por Yersinia enterocolitica y Y.
pseudotuberculosis. Afecta especialmente a primates y roedores;
murciélagos frugívoros, y es poco frecuente en rumiantes (cérvidos,
antílopes). Su transmisión es vía feco-oral, caracterizándose por
manifestaciones estacionales relacionadas al clima (más frecuentes con
épocas frías y de lluvias). Suele presentarse con muertes súbitas. Los
agentes causan inflamación necrosupurativa (hígado, bazo, intestino; ganglio
linfático) con colonias bacterianas características. En cuanto a estudio
microbiológico, es diferencial con tularemia: cultivo aerobio con

enriquecimiento en frío; siendo necesaria la tipificación de las cepas (hay
serotipos apatógenos). Se considera una zoonosis.
Tularemia: causada por Francisella tularensis, afecta especialmente primates
y roedores. La transmisión es por vía feco-oral, por aerosoles y por
artrópodos; el biotipo está ligado a lagomorfos y a roedores. Cursa
frecuentemente con muerte súbita. Frecuentemente causa inflamación
necrosupurativa (hígado, bazo, intestino) por la vía feco-oral; o neumonía
cuando se transmite mediante aerosoles, glositis y linfadenitis (picaduras de
artrópodos). En el estudio microbiológico es diferencial con yersiniosis, y
tiene un alto riesgo laboratorial en el manejo de placas (bioseguridad nivel 3).
Se considera una zoonosis: por ejemplo, descrita en veterinarios a cargo de
animales afectados y en un patólogo que la adquirió durante la necropsia de
un mono ardilla.
Helicobacter spp: presente en carnívoros, roedores, primates, hurones,
asociado a gastritis (felinos, primates) y hepatitis (roedores, hurones). Se
considera importante en guepardos (vómitos por gastritis, pérdida de
condición corporal, amiloidosis secundaria), aunque factores del cautiverio
relacionados al estrés parecen ser determinantes para el desarrollo de
gastritis (las infecciones por Helicobacter son frecuentes en guepardos
salvajes sin gastritis). Se ha asociado a adenocarcinoma gástrico (hurones,
hámsteres) y neoplasias hepáticas (hurones; Helicobacter hepaticus causa
neoplasias hepáticas en ratones).
Leptospirosis: causada por más de 200 serovares patógenos de Leptospira
spp. Hay un cruce limitado entre serovares (serología y vacunación). La
transmisión es mediante la orina, vía transplacentaria, sexual y
transmamaria. Es frecuente en carnívoros, rumiantes, primates y roedores.
Cursa con hemólisis, ictericia, hemoglobinuria, nefritis; mortalidad perinatal,
infertilidad, presencia de neonatos débiles y abortos en rumiantes.
El diagnóstico mediante cultivo es difícil, se realiza por serología y PCR de
fluidos corporales y tejidos. Se requiere la realización de pruebas de alta
sensibilidad, especialmente emplear pruebas que diferencien entre serovares
patógenos y no patógenos. También campo oscuro de sedimento urinario y
de sangre. Se debe considerar que la serología sólo indica exposición
reciente, puede haber falsos negativos con frecuencia por el alto número de
serovares no representados en las pruebas serológicas y el cruce limitado
entre serovares. Otros métodos diagnósticos son la inmunohistoquímica
(cubre pocos serovares, con frecuencia falsos negativos) y la tinción de
Warthin-Starry (riñón; puede haber muy pocas espiroquetas y tiñe cualquier
bacteria). Es considerada una zoonosis transmisible al hombre.

JUAN-SALLÉS C
Infecciones ascendentes del cordón umbilical en rumiantes neonatos: la

dependencia de los anticuerpos maternales calostrales en rumiantes
favorece la incidencia de infecciones neonatales, con frecuencia adquiridas a
través del cordón umbilical, en animales que no toman suficiente calostro en
las primeras horas de vida. La higiene del cordón umbilical es importante ya
que en condiciones de acumulación excesiva de heces, se favorece su
contaminación y acceso de bacterias a la vena umbilical. Las
manifestaciones clínicas son variables, puede haber engrosamiento del
cordón umbilical, síntomas nerviosos, disnea y septicemia. La patología es
variable, depende de la especie especie y cepa de bacteria. Se manifiesta
por onfaloflebitis necrosupurativa o fibrinopurulenta, abscesos hepáticos,
meningitis, linfadenitis, esplenomegalia, neumonía intersticial, esplenitis y
poliartritis.
Otras infecciones bacterianas. Clostridiosis, generalmente con casos
esporádicos, especialmente enteritis hemorrágica; dilatación gástrica aguda
en primates asociada a Clostridium perfringens de tipo A; gastroenteritis en
hurones de pies negros (C. perfringens tipo A); Clostridium difficile, que cursa
con enteritis (colitis) pseudomembranosa (diarrea, hematoquecia) en tití
cabeza de algodón (Saguinus oedipus) tras tratamiento con antibióticos para
Campylobacter. Diarrea y tiflitis/colitis en roedores y lagomorfos,
particularmente tras tratamiento con antibióticos; también se encuentran
asociados otros clostridios como C. spiriforme y C. perfringens.
También se presenta enterocolitis fibrinonecrótica epizoótica en elefantes
tras la ingestión de gran cantidad de brócoli (rico en sulforafane –
organosulfuro con propiedades anti-cancerígenas, anti-diabéticas y anti-
microbianas, que podría haber favorecido el crecimiento de C. difficile). El
diagnóstico es difícil; se requiere aislamiento con identificación y detección
de exotoxinas. Se presenta diarrea hemorrágica intermitente en guepardos
asociada a C. perfringens y enterotoxina.
La enfermedad de Tyzzer, causada por Clostridium piliforme en lagomorfos,
roedores; raramente primates, nutrias y panda rojo. Se caracteriza por una
tiflocolitis necrotizante, hepatitis y miocarditis. Microscópicamente se
encuentran haces de bacilos Gram negativos, Warthin-Starry positivos.
La endocarditis vegetativa, causada por agentes etiológicos ligados a grupos
taxonómicos (ej., en rumiantes con frecuencia se aísla Arcanobacterium
pyogenes). En estos casos se deben buscar fuentes posibles de bacteremia
(ej., enfermedades dentales con invasión del hueso alveolar o maxilar, o
extracción de piezas dentales); ya que se cree que una bacteremia sostenida
o repetida favorece la adhesión de determinadas bacterias al endocardio. Se
presenta de manera esporádica (problema individual).

Pododermatitis, especialmente en rumiantes, por Fusobacterium

necrophorum o con infecciones mixtas con bacterias aerobias y/u otras
anaerobias. Está relacionada a exceso de humedad y acumulación de
excremento, pero puede comportarse epizoóticamente.
La osteomielitis (vertebral, mandibular) se presenta en cualquier grupo
taxonómico; pero es una enfermedad ocasional. La osteomielitis mandibular
es más frecuente en rumiantes y canguros/walabis (“lumpy jaw”); erizos y
conejos.
La necrobacilosis (Fusobacterium necrophorum), actinomicosis (Actinomyces
spp) e infección por Bacterioides, son otras enfermedades en las que la
etiopatogenia se caracteriza por osteomielitis vertebral: bacteremia sostenida
o intermitente con siembra de la médula ósea (factores anatómicos y
hemodinámicos favorecen la colonización de la médula ósea por parte de
bacterias que se encuentran en la circulación).
La osteomielitis mandibular se manifiesta por una patología dental con
inoculación de bacterias de la flora oral y acceso al hueso alveolar con
extensión posterior al hueso maxilar. También por contaminación de fracturas
abiertas.
El diagnóstico se realiza por radiografía, citología con tinción de Gram, cultivo
aerobio y anaerobio, cultivo de Actinomycetales y biopsia.
Lawsonia intracellularis es un patógeno intracelular obligado, presente en
roedores, primates (macacos) y conejos. Cursa con enteritis (ileitis)
proliferativa con bacterias en el citoplasma apical de enterocitos. El
diagnóstico se realiza por histopatología, inmunohistoquímica y PCR.
Listeriosis se presenta en rumiantes, roedores, conejos, llamas y primates.
Es causada por Listeria monocytogenes. Cursa con septicemia, abortos,
síntomas nerviosos; asociados a hepatitis, placentitis, metritis;
rombencefalitis en cuadros nerviosos. El diagnóstico se establece por cultivo
(órganos con lesiones, líquido cefalorraquídeo; tiene requerimientos
especiales, por lo que se debe informar al laboratorio de la sospecha de
listeriosis) e inmunohistoquímica.
La treponemiasis afecta a conejos (“sífilis”), siendo causada por Treponema
cuniculi (espiroqueta no cultivable). Se manifiesta por afecciones
mucocutáneas (en ano, párpados y plano nasal); dermatitis con necrosis de
la epidermis y mucosas. El diagnóstico se realiza por tinción Warthin-Starry.
Otras manifestaciones son artritis, endometritis/piometra y abscesos.
En cuanto a enfermedades por rickettsias es importante la anaplasmosis,
causada especialmente por Anaplasma marginale, agente transmitido por
garrapatas. Causa anemia hemolítica extra- e intravascular; necrosis
centrolobulillar hepática (por hipoxia causada por la anemia). Se presenta en

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eland y órix. En el laboratorio se caracteriza por inclusiones en eritrocitos,

pruebas ADN.
Aves
La micobacteriosis es causada en las aves por Mycobacterium avium, agente
transmitido por vía feco-oral con diseminación hematógena a múltiples
tejidos. También por M. genavense menos frecuente, sobre todo descrito en
psitácidos y paseriformes.
Las micobacterias zoonóticas son raras en aves, casos ocasionales sobre
todo en psitácidos mascota (probable transmisión antropozoonótica). Otras
micobacterias son M. peregrinum (paseriformes) y M. simiae (martín
pescadores).
Afectan a cualquier grupo taxonómico, clínicamente es poco evidente, pero
hay caquexia, lesiones internas; tumefacción de la articulación tibiotarso-
tarsometatarsiana; dermatitis (engrosamiento cutáneo nodular o difuso). El
hígado, bazo, intestino y médula ósea están frecuentemente afectados; pero
es rara la afección de pulmones. Macroscópicamente hay presencia de
granulomas (algunos casos de hepatoesplenitis pueden ser similares
macroscópicamente a yersiniosis y neoplasias de células redondas),
hepatoesplenomegalia sin granulomas; blefaritis-celulitis periorbital, y
dermatitis (nodular o difusa).
Microscópicamente hay lesiones granulomatosas-necrotizantes y/o
histiocíticas, en la mayoría de casos con numerosas micobacterias
intralesionales. El diagnóstico ante mortem se realiza por tinción Ziehl-
Neelsen y cultivo de heces (no indicativos de enfermedad, poco sensibles);
radiografía (lesiones no calcificadas a diferencia de mamíferos, difíciles de
observar); y laparoscopia exploratoria con biopsia (histopatología con tinción
de Ziehl-Neelsen, cultivo, PCR).
El diagnóstico post mortem se establece mediante histopatología – tinción de
Ziehl-Neelsen, cultivo y PCR.
El control es difícil por la cronicidad, dificultades del diagnóstico ante mortem,
tipo de instalaciones y supervivencia de la micobacteria en el medio
ambiente. En muchos casos puede haber problemas para la eutanasia de
animales de alto valor biológico o genético.
Clamidofilosis es causada por Chlamydophila psittaci, especialmente en
psitácidos. Se transmite por aerosoles, vía feco-oral, o vertical. Clinicamente
es asintomática, causa una infección sistémica, ocasionalmente con
síntomas respiratorios, poliserositis, diarrea y hepatitis. Puede causar diarrea
en tórtolas y enfermedad renal.

El diagnóstico es difícil clínicamente, aunque se puede realizar serología,

detección de antígeno y LPS, cultivo y PCR.
También por citología (tinciones de Giemsa, Jiménez o Macchiavello para
demostrar inclusiones intracitoplasmáticas de clamidias); histopatología
(biopsia/necropsia), e inmunohistoquímica.
Macroscópicamrnte puede encontrarse serositis fibrinosa, aerosaculitis
fibrinosa, hepatoesplenomegalia, rinitis, conjuntivitis, neumonía y
nefromegalia.
Microscópicamente necrosis hepática (clamidofilosis aguda),
colangiohepatitis, esplenitis, pancreatitis, nefritis intersticial, neumonía –
inflamación generalmente histiocítica o linfohistiocítica/linfoplasmocelular;
aerosaculitis fibrinosa; nefritis túbulo-intersticial supurativa;
hipertrofia/hiperplasia de células de Kupffer y macrófagos/sistema
reticuloendotelial esplénico; inclusiones basófilas en histiocitos y células de
Kupffer principalmente, hepatocitos y epitelio renal tubular. Es una zoonosis
transmisible a los seres humanos, aunque hay controversia al respecto.
Salmonelosis se transmite vía feco-oral, vertical (transovárica –
transoviductal – a través de la cáscara; mortalidad embrionaria o
reservorios). Las especies sin ciegos o con ciegos involucionados (ej.,
psitácidos) son generalmente más susceptibles. Cursa como enfermedad
hiperaguda (psitácidos, especialmente loris, eclectus, cacatúas; pingüinos) y
epizootias, muerte sin síntomas previos o síntomas inespecíficos.
En general hay pocas lesiones macroscópicas: hepatoesplenomegalia,
punteado blanquecino en el hígado y bazo. En cuanto a histopatología,
puede evidenciarse hepatitis y esplenitis necrotizantes con embolismo
bacteriano masivo (especialmente pulmón, bazo, hígado), trombosis y CID.
En las formas crónicas en loros grises hay pericarditis fibrinosa crónica,
colangiohepatitis; artritis y dermatitis en loro gris y palomas; e ingluvitis
granulomatosa en fringílidos. El diagnóstico se establece mediante cultivo e
identificación.
La sinusitis infraorbitaria es causada por Mycoplasma spp, Pasteurella
multocida, Haemophilus paragallinarum, Bordetella avium, Klebsiella
pneumoniae, K. oxytoca, Chlamydophila psittaci. Causa síntomas
respiratorios generales y aerosaculitis. El diagnóstico se establece mediante
microbiología y citología (tinciones especiales para clamidiofilosis).
Otras infecciones bacterianas son la pododermatitis (“bumblefoot”), que
afecta a todos los taxones en general, más frecuente en rapaces y
anseriformes grandes con substratos demasiado duros o fricción excesiva de
las superficies plantares.

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Iniciada por traumatismo e infección bacteriana secundaria en la superficie

plantar. Son complicaciones posibles la endocarditis bacteriana por
bacteremia sostenida o intermitente a partir de las lesiones plantares y
amiloidosis reactiva (SAA).
La yersiniosis es causada por Yersinia enterocolitica y Y. pseudotuberculosis
(las cepas se deben serotipificar para determinar su patogenicidad ya que
hay serotipos patógenos y no patógenos). Son fuente de la infección
generalmente los roedores y las aves de vida libre. Pueden aislarse con
frecuencia de animales asintomáticos (sobre todo serotipos no patógenos),
especialmente en tucanes y loris, galliformes, y anseriformes. Es una
enfermedad epizoótica o enzoótica; con letalidad elevada. Las lesiones
necrosupurativas pueden encontrarse en el hígado y bazo, y enteritis
ulcerativa con colonias bacterianas intralesionales características.
El diagnóstico se establece mediante cultivo (requerimientos especiales) e
identificación y serotipificación.
La clostridiosis se presenta como una enteritis y hepatitis necróticas o bien
como una enteritis necrótica; es causada por Clostridium perfringens tipo A.
la toxina aparentemente no es esencial para desarrollo de enfermedad,
mientras la toxina NetB parece estar involucrada (pollo doméstico). La
patogenicidad también dependiente de cepas.
Son factores de riesgo en pollos domésticos la eliminación de antibióticos
promotores del crecimiento, dietas ricas en energía/proteínas o basadas en
trigo o cebada en oposición a dietas basadas en maíz.
Se presenta en tucanes, psitácidos (especialmente loris), pingüinos,
urogallos, gansos, avestruces, cuervos, codornices, en los que hay enteritis
ulcerativa-necrótica multifocal (psitácidos, codornices) y enteritis necrótica
difusa (tucanes).
La estafilococosis causa un tromboembolismo séptico (ej., en anseriformes),
pododermatitis y dermatitis.
La colibacilosis causa serositis fibrinosa, aerosaculitis, nefritis y granulomas.
La pasteurelosis (cólera aviar) cursa con sinusitis, aerosaculitis, hepatitis y
serositis fibrinosa.
La saculitis vitelina (infección del saco vitelino) es más frecuente en pollos
con cierre incompleto del ombligo y onfalitis, o con retracción incompleta del
saco vitelino.
La coxielosis es una enfermedad neurológica en loris juveniles que cursa con
inflamación granulomatosa sistémica, encefalitis, y vasculitis con inclusiones
en macrófagos. Se diagnostica por PCR. Puede haber hepatitis y miocarditis.

Enfermedades Víricas de Mamíferos y Aves
Mamíferos
Una de las estomatitis víricas más importantes en rumiantes es la fiebre
catarral maligna (γ-herpesvirus). Está asociada a ñus, ovejas o cabras
(puede afectar a rumiantes no domésticos alojados con individuos infectados
subclínicamente de estas especies reservorio). Los cuadros clínicos y
patológicos son muy variables según la especie afectada; en general menos
evidente que en ganado vacuno a nivel clínico. Se presenta con estomatitis
ulcerativa, vasculitis y necrosis fibrinoide de arterias, infiltrados linfocíticos
perivasculares, enterocolitis, ulceración del tracto digestivo superior; alopecia
con dermatitis (foliculitis) en venados infectados por el virus caprino. Las
lesiones oculares son poco frecuentes. El diagnóstico se realiza mediante
histopatología y PCR.
Otra estomatitis vírica es causada por orbivirus, adenovirus, que sucede
principalmente en venados (enfermedades que tienen en común
presentaciones de edema pulmonar, enteropatía hemorrágica, y también
estomatitis ulcerativa).
También están poxvirus; peste (morbillivirus) que en África presenta zonas
enzoóticas, y las enfermedades vesiculares (aftosa – picornavirus;
estomatitis vesicular – rhabdovirus).
Por otro lado se puede considerar herpesvirus en primates no humanos,
enfermedad que generalmente tienen uno o varios hospedadores adaptados
a la infección que padecen generalmente cuadros subclínicos o con
estomatitis vesiculares-ulcerativas (a veces lesiones similares en mucosas
genitales, ej., en infección por el virus del herpes simple de tipo 2 en
chimpancés o por SA-8 en papiones).
La infección en primates no adaptados produce generalmente cuadros letales
caracterizados por estomatitis (a veces dermatitis) vesicular-ulcerativa,
infecciones diseminadas con hepatitis y adrenalitis necrotizantes, y/o
encefalitis no supurativa con cuerpos de inclusión intranucleares en células
epiteliales y neuronas principalmente.
Tienen capacidad de establecer infecciones latentes, principalmente en tejido
nervioso, que pueden reactivarse bajo condiciones de estrés, enfermedad
concurrente (ej., infecciones de tracto respiratorio superior), y frío entre otras
El herpes simple, cuyo hospedador natural es el ser humano (puede haber
infecciones latentes subclínicas en otras especies de primates y éstas servir
potencialmente como fuente de la infección) es una de las más importantes.
Su transmisión a primates se da típicamente a partir de personas con

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reactivación aparente clínicamente (estomatitis, queilitis vesicular-ulcerativa)

de una infección latente con eliminación del virus a través de la saliva.
Los titís y monos nocturnos (Aotus spp) son muy susceptibles. En ellos se
presenta un cuadro inicial de estomatitis vesicular-ulcerativa, con aparente
resolución y más tarde se manifiestan síntomas nerviosos (encefalitis) que
progresan hasta la muerte. Otras especies afectadas con cuadros similares
son Callicebus spp, Pithecia pithecia, gibones (Hylobates spp) y crías de
póngidos. También se presenta balanopostitis vesicular-ulcerativa en
chimpancés, además de evidencias serológicas de infección subclínica
observadas frecuentemente en varias especies de primates, sobre todo
póngidos e hilobátidos.
El diagnóstico se realiza mediante cultivo e identificación del virus (fluido de
vesículas, LCR, tejidos). La PCR con secuenciación del material amplificado
sirve para diferenciar de otros virus de primates no humanos similares al
herpes simple (fluido de vesículas, LCR, tejidos). En la histopatología se
presentan cuerpos de inclusión característicos de herpesvirus en lesiones
compatibles con infección por dicho virus u otros herpesvirus neurotrópicos;
la serología puede ser útil.
Herpes simple puede causar encefalitis en conejos y erizos pigmeos, y
cuadros similares a los de primates platirrinos en musarañas arborícolas.
Virus B (virus de los cercopitécidos de tipo 1) es un agente que tiene como
hospedadores adaptados a los macacos.Generalmente se caracteriza por ser
una infección subclínica; cuadros de estomatitis vesicular-ulcerativa, u
ocasionalmente infecciones diseminadas mortales en estas especies
(estomatitis, hepatitis necrótica, neumonía intersticial hemorrágica). Se
considera una infección con alta letalidad en el hombre tras mordiscos de
animales infectados o por aerosoles, o contacto de mucosas con saliva u
otras secreciones que contengan virus.
Se han observado infecciones similares en otras especies de primates no
humanos no adaptadas como monos patas (Erythrocebus patas) o
cercopitecos DeBrazza (Cercopithecus neglectus) alojados junto a macacos
(hepatitis necrótica, estomatitis/glositis vesicular-ulcerativa).
Herpesvirus tamarinus (Herpesvirus saimiri de tipo 1) tiene como hospedador
natural al mono ardilla (Saimiri sciureus), mientras se consideran
hospedadores no adaptados altamente susceptibles a los calitrícidos y los
monos de noche (Aotus spp). La transmisión se da por contacto directo o
indirecto con monos ardilla infectados y sus secreciones, con alta letalidad.
Clínica y patológicamente indistinguible de herpes simple en estas mismas
especies. El diagnóstico se establece por cultivo e identificación o PCR con

secuenciación (muestras similares a las descritas para herpes simple); y

serología.
SA-8 (simian agent 8) tiene como hospedadores adaptados a los papiones
(Papio spp). La transmisión es principalmente venérea; pero también por
latencia. Causa lesiones vesiculares, ulcerativas y/o proliferativas en
mucosas genitales. Usualmente como infección diseminada o neumonía letal,
ocasionalmente en neonatos y animales jóvenes.
Otros herpesvirus en primates son varicela (humana o de los simios), que
cursa con cuadros cutáneos y sistémicos en infecciones cruzadas;
Herpesvirus saimiri de tipo 2, cuyo hospedador adaptado es el mono ardilla y
como hospedadores no adaptados a los titíes y monos de noche (Aotus spp),
que induce linfosarcomas en los hospedadores no adaptados. Herpesvirus
ateles, oncovirus experimental en primates platirrinos. Linfocriptovirus (γ1-
herpesvirus) del tití común, similar al virus de Epstein-Barr (herpesvirus
humano 4), asociado a linfosarcomas de linfocitos B espontáneos en esta
especie de primate.
Herpesvirus papio, Herpesvirus papio 1: Linfocriptovirus similar al virus de
Epstein-Barr (herpesvirus humano 4) asociado a linfosarcomas y leucemia en
papiones co-infectados por retrovirus (STLV, virus linfotrófico T de los
simios). Herpesvirus papio 2, virus similar a herpesvirus simplex en humanos,
frecuente en papiones; generalmente asintomático o con manifestaciones
orales y genitales; raramente causa neumonía necrotizante en neonatos.
Infección aguda neurológica letal en un colobo (posiblemente infectado por
acceso a juguetes usados por papiones de la instalación adyacente).
Otros herpesvirus son herpesvirus endoteliotrópicos en elefantes, un beta-
herpesvirus: EEHV 1, 2, 3 (diferentes por secuenciación ADN);
endoteliotrópicos que únicamente infectan a elefantes; agente que causa
mayor de mortalidad juvenil en elefantes en cautividad, particularmente en
elefantes asiáticos. También se han detectado en nódulos linfoides
pulmonares y papilomas de elefantes africanos. EEHV 1: enfermedad
sistémica en elefantes asiáticos mientras que los elefantes africanos son
aparentes hospedadores naturales. EEHV 2 en elefantes africanos
(enfermedad sistémica); y EEHV 3 en elefantes asiáticos. Clínicamente es
una enfermedad sistémica aguda con curso de 1 a 7 días, en los que se
presenta edema (cabeza, extremidades anteriores), cianosis lengua,
ulceración oral, linfopenia, trombocitopenia. Se ha dado
respuesta/recuperación en animales tratados con famciclovir.
En cuanto a la patología, hay hidropericardio, hemorragias endocárdicas y
miocárdicas, en hígado e intestino (grueso) y ulceración de mucosas orales.

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En la histopatología se puede evidenciar microhemorragias, edema,

inflamación leve y cuerpos de inclusión intranucleares en células endoteliales
de diversos tejidos.
En la EEHV 3 hay ascitis; edema intestinal y mesentérico; hemorragia renal
medular (visible macroscópicamente); con tropismo también por arterias y
venas de mayor calibre que EEHVs 1 y 2. Se evidencia también hipertrofia y
necrosis de células endoteliales, degeneración fibrinoide y edema vascular,
trombosis, edema y hemorragia perivascular.
El diagnóstico se establece mediante histopatología por pruebas de ADN con
secuenciación para EEHV 1 y 2 en animales virémicos (no detectan infección
si no existe viremia).
Herpesvirus equino 1 se presenta en cebra, onagro y gacela de Thompson,
causando abortos, mortalidad neonatal y/o mielitis en adultos. Ha causado
epizootias en osos negros, gacelas de Thompson y cobayos en zoológicos
alemanes, caracterizándose por encefalitis en todos los casos. En cobayos
también hubo abortos y mortinatos; evidencias sexológicas de posible
transmisión a partir de otros équidos.
El herpesvirus equino 9 (“herpesvirus de gacelas 1”) causa encefalitis en
gacelas, siendo las cebras posibles hospedadores naturales debido a
seropositividad y presencia de virus (PCR con secuenciación en ganglio
trigémino) en cebras del Serengeti.
También se ha descrito Herpesvirus en focas, que cursa con hepatitis y
neumonía intersticial. Herpesvirus en leones marinos salvajes, que ha sido
asociado con carcinomas del epitelio genital. Herpesvirus en canguros
causando vesículas-úlceras mucocutáneas, hepatitis y bronquitis.
Infecciones Víricas en Carnívoros de Zoológico y Exóticos

Parvovirus (gastroenteritis vírica). Causa diarrea, vómitos y deshidratación
por una enteritis catarral, hemorrágica o fibrinosa. Son complicaciones:
neumonía por aspiración, enteritis bacterianas, endotoxemia y septicemia. El
diagnóstico diferencial se establece con intoxicación por febendazol y otros
agentes radiomiméticos que afectan a células de replicación rápida. El
diagnóstico se establece por histopatología (lesión intestinal similar a la de
otros agentes radiomiméticos, con la excepción de la presencia en algunos
casos de cuerpos de inclusión intranucleares en enterocitos) y detección de
virus en heces.
Enfermedad aleutiana. Causada por un parvovirus en mustélidos (visones,
hurones). Causa una inflamación sistémica plasmocelular (ej., nefritis,
colangiohepatitis, miocarditis, meningoencefalitis), glomerulonefritis
membranosa (inmunocomplejos) y neumonía intersticial (neonatos).

Adenovirus. Existe adenovirus canino 1 (CAV-1), que afecta a nutrias y

zorros con hepatitis necrótica y cuerpos de inclusión intranucleares en
hepatocitos. Causa necrosis hepática hiperaguda en leones marinos, tanto
salvajes y como en cautividad. Provoca también necrosis hepatocelular y
coagulativa hiperaguda. Microscópicamente hay cuerpos de inclusión poco
obvios/distintivos; es similar a CAV-1 pero tiene secuenciación diferente.
Afecta también otras especies como osos y chimpancés.
Moquillo canino (morbillivirus). Afecta carnívoros, incluidos felinos en
cautividad y salvajes, aunque existen descripciones de moquillo en
mamíferos de otros grupos taxonómicos, como pecaries de collar, osos
hormigueros gigantes y macacos. El virus vacunal es patógeno en carnívoros
no domésticos como hurones y pandas (nueva vacuna vectorizada con
poxvirus de la viruela de canarios segura en carnívoros no domésticos). En
general hay hallazgos clínico-patológicos similares a moquillo en el perro.
Afecta felinos en cautividad y salvajes, como tigres, leones, leopardos y
jaguares. Los hallazgos clínico-patológicos son similares a moquillo en el
perro. Ha habido casos ocasionales (en un tigre) hasta los 90, en los que se
dan epizootias en felinos (principalmente leones, tigres y leopardos) de
zoológicos y en el Serengeti y Masai Mara. En Suiza se describe con
posterioridad la existencia de numerosos casos en leones y tigres en
cautividad en un estudio retrospectivo realizado en este país.
La fuente probable de infección son carnívoros no felinos (ej., mapaches) de
vida libre en los casos de moquillo en felinos en cautividad (USA), y perros
domésticos en las epizootias en leones y leopardos del Serengeti y Masai
Mara. Hay una alta seroprevalencia en leones del Serengeti y Masai Mara
pocos meses después de la epizootia; también seroprevalencias elevadas en
leones en cautividad. El diagnóstico se realiza por histopatología, serología,
inmunohistoquímica, cultivo y PCR. Como inmunosupresor puede haber
infecciones secundarias (ej., toxoplasmosis).
Rinotraqueitis felina (herpesvirus felino de tipo 1). Tiene capacidad para
generar infecciones latentes que se reactivan en momentos de estrés como
durante la lactación. Causa enfermedad respiratoria de vías altas y neumonía
con morbilidad y mortalidad significativas en algunas colonias (por ejemplo,
manules y gato montés), dermatitis eosinofílica crónica en guepardos. Esta
última afectó a 5% de una población (20 animales) en cautividad en USA
afectada, principalmente a neonatos, juveniles y adultos de varias líneas
familiares. Se observan macroscópicamente placas ulceradas eritematosas
en la región facial y extremidades anteriores, en zonas de contacto con
secreciones salivares y lacrimal (similar a la dermatitis ulcerativa nasal y
facial en gatos infectados por el mismo virus).
JUAN-SALLÉS C
Esta presentación posiblemente fue debida a una respuesta inmune

exacerbada de linfocitos T helper 2 por efecto de factores genéticos o por
exceso de cortisol por estrés.
El diagnóstico se realiza por histopatología con aislamiento e identificación o
PCR con secuenciación.
Calicivirus felino. Generalmente de baja patogenicidad en gatos (enfermedad
de vías respiratorias altas y ulceración oral), por cepas altamente virulentas
en gato que causaron alopecia, dermatitis y estomatitis ulcerativa, edema
subcutáneo. También neumonía bronquiolointersticial, necrosis hepática,
esplénica y pancreática, con mortalidad hasta 60%.
Se ha identificado como epizootia de infección vírica (calicivirus y
panleucopenia) en guepardos tras vacunación (vacuna viva modificada
polivalente).
Causa también enfermedad de vías respiratorias altas, úlceras orales,
neumonía, anemia, leucopenia y gastroenteritis; enfermedad oral vesicular en
un león; se ha reportado seropositividad en guepardos de vida libre en
Namibia; epizootia en cachorros de tigre y leones adultos con ulceraciones
linguales y cutáneas, muerte de un cachorro de tigre y un león; epizootia de
estomatitis ulcerativa con ptialismo y sialorrea en tigres vacunados con
morbilidad cercana al 100%, mortalidad 0% y resolución espontánea.
Peritonitis infecciosa felina (coronavirus). Generalmente casos esporádicos
en cualquier especie de felino; siendo factor de mortalidad importante en
guepardos, posiblemente favorecido por estrés y/o monomorfismo genético
característico de esta especie. Se han descrito epizootias con alta morbilidad
(hasta 90%) y mortalidad (hasta 60%) en los años 80, especialmente
patógeno para animales jóvenes. Con prevalencia de infecciones aparentes y
mortales en disminución en los últimos años. Algunos animales pueden
actuar como reservorios (seropositivos y/o positivos por PCR). Los hallazgos
clínico-patológicos son similares a los de PIF en gatos. El diagnóstico se
establece por histopatología, serología (IFI), inmunohistoquímica y PCR.
Infección sistémica por coronavirus en hurones. Es similar a PIF en felinos,
siendo causa importante de mortalidad de hurones jóvenes, enzoótica.
Generalmente en animales de menos de 2 años, pero puede observarse en
animales de hasta unos 7 años, caracterizado por un cuadro generalmente
crónico, con signos de anorexia, vómitos, pérdida de peso, leucopenia,
anemia, leucocitosis, hipergammaglobulinemia – gammapatía monoclonal;
masas abdominales detectables a la palpación/ecografía/laparotomía
exploratoria; linfadenopatía generalizada o localizada; esplenomegalia; y
ascitis raramente. Todos los casos son mortales. En la histopatología se
evidencia inflamación piogranulomatosa sistémica (intestino, ganglios
linfáticos mesentéricos, bazo, tejido adiposo mesentérico, hígado, páncreas,
riñón, pulmón); el diagnóstico se establece por inmunohistoquímica PIF (PIV-

3-70): positivos y PCR por secuenciación: virus relacionado estrechamente
pero diferente al coronavirus entérico de hurones.
Infección por coronavirus entérico del hurón. Causa diarrea epizoótica, tras la
introducción de nuevos hurones. Provoca enteritis con atrofia y fusión de
vellosidades, y degeneración vacuolar de enterocitos de la punta de las
vellosidades. Diagnóstico por hallazgo de positivos por inmunohistoquímica
de PIF (PIV-3-70) en enterocitos de la porción apical de las vellosidades,
PCR y secuenciación.
FIV, FeLV (retrovirus). En general menos patógenos que en el gato
doméstico.
Influenza. Influenza aviar altamente patógena (HPAI). Es una epizootia en
tigres y leopardos en Tailandia durante brotes de influenza aviar altamente
patógena (HPAI – H5N1) en el 2004 (Enero y Octubre). Se han descrito 45
tigres muertos en la segunda epizootia, por probable transmisión horizontal
entre tigres en la segunda epizootia. El virus fue aislado en la segunda
epizootia en tigres fue muy similar a la de la epizootia inicial en pollos,
humanos, tigres y leopardos de Enero del 2004, sólo con pequeños cambios
en la secuencia. Se considera que el origen de la infección fue el consumo
de pollos afectados, cursando con neumonía.
Se ha descrito influenza A H1N1 con un brote de enfermedad respiratoria en
hormigueros gigantes en 2007 e influenza A H1N1 2009 en hurones con
brotes de enfermedad de vías respiratorias altas y bajas en hurones en
contacto con humanos afectados. Hubo mortalidad generalmente en adultos
jóvenes sanos: neumonía bronquiolointersticial. Hubo asociación de
mortalidad a obesidad posible en un brote (obesidad: factor de riesgo en
humanos durante al epidemia de influenza no estacional A H1N1 en 2009).
Morbillivirus. Virus del moquillo (atrás).
Virus del sarampión. Afecta a primates no humanos, especialmente animales
recientemente exportados de su hábitat de origen a países con sarampión
endémico. Se considera epizoótico; cursa con gastroenteritis y neumonía
intersticial con sincitios y cuerpos de inclusión, encefalitis, dermatitis. La
vacunación de primates no humanos se recomendada por lo menos en zonas
endémicas, en algunos casos la vacunación puede inducir la infección (titíes).
Otros morbillivirus relacionados con el virus del moquillo y del sarampión
causan enfermedad similar en otras especies como focas y delfines,
especialmente en forma de epizootias de gran morbilidad y mortalidad en
animales de vida libre con cuadros lesionales similares a moquillo en otras
especies.

JUAN-SALLÉS C
Enfermedad vírica hemorrágica del conejo. Provocada por un calicivirus,

caracterizado por un cuadro agudo, puede causar alta morbilidad y
mortalidad. Provoca hepatitis necrótica/necrosis hepática hiperaguda, CID,
fallo multi-orgánico y diátesis hemorrágica.
Papillomavirus. Causada por papovavirus oncogénicos en felinos, rumiantes,
primates y conejos. Son especie – específicos. Causan hiperplasia o
neoplasia epitelial (papiloma, carcinoma de células escamosas) oral,
gástrica, genital o cutánea. En panteras de las nieves predispone a
carcinoma de células escamosas. Se identificó también en dos casos de
sarcoide equino en cebras (proliferación neoplásica de células fibroblásticas
con hiperplasia epitelial intensa – “fibropapilomas”).
Se ha evidenciado asociación a papillomavirus bovino al igual que en el
caballo (98% similitud de amplificado con BPV-1 en una cebra por
secuenciación; positivo por hibridación in situ para BPV-1 en núcleo de
células neoplásicas fusiformes). La presentación y distribución de los
tumores similares a las del caballo doméstico: palpebral, inguinal, región
nasal.
Sarcoide felino en leones en cautividad. Se ha descrito un brote (5/24 leones
en 6 meses). Las anomalías son solitarias o multicéntricas, dérmicas o
mucocutáneas; similares histológicamente a sarcoides equinos y felinos.
El diagnóstico se establece por PCR positiva a papillomavirus de sarcoide
felino – FeSarPV (96-97% similitud en secuenciación de amplificados). El
virus también se ha encontrado en fibropapilomas y piel normal bovinos;
presumiblemente adquiridos por alimentarse de carcasas bovinas con piel no
extraída. No se conocen recidivas. Se ha descrito también en un puma.
Enfermedades hemorrágicas víricas de rumiantes. Virus de la enfermedad
hemorrágica epizoótica y lengua azul (orbivirus); adenovirus (venados del
género Odocoileus, alces). La transmisión se da mediante vectores
(orbivirus) o por contacto directo con secreciones oronasales y orina
(adenovirus). El Orbivirus causa hemorragia aguda en múltiples tejidos,
necrosis y ulceración de epitelios, edema pulmonar, enteropatía hemorrágica.
El adenovirus causa cuadros agudos caracterizados por edema pulmonar,
estomatitis ulcerativa, enteritis hemorrágica; vasculitis con cuerpos de
inclusión intranucleares basófilos en el endotelio vascular; o bien cuadros
crónicos con predominio de lesiones ulcerativas y necróticas en mucosas
orales y tejidos circundantes.
Poxvirus. En primates, roedores, conejos, rumiantes, elefantes y carnívoros.
Causa lesiones proliferativas tipo fibromatosis (ardillas, conejos);
mixomatosis (conejos); dermatitis con costras, necrosis (ardillas); neumonía
proliferativa (felinos, camellos); y estomatitis (rumiantes).

Se caracterizan por la presentación de e pápulas-necrosis-ulceración de l

epitelio digestivo superior y la piel (rumiantes, camellos, primates, focas); y
queratoconjuntivitis (renos, ciervos).
Virus de la encefalomiocarditis (picornavirus). Se han descrito brotes de
mortalidad por miocarditis en mamíferos de zoológicos, incluidos primates,
leones y elefantes. Se presentó como epizootia en primates en un zoológico
en Italia; y se ha asociado a plagas de roedores y/o consumo de carcasas
infectadas.
Aves
Viruela aviar. Causada por poxvirus, son bastante especie-específicos. La
transmisión se da por contacto directo y por picaduras de artrópodos. En
cuanto a la clínica es típicamente epizoótica, causa lesiones cutáneas
(cabeza y patas) proliferativas a costrosas; placas amarillentas elevadas
sobre mucosas orales y esofágica; engrosamiento y nódulos en los
párpados; además de conjuntivitis. Cursa con cuadros respiratorios con
disnea y ruidos respiratorios secos (ej., en canarios con bronquitis y
neumonía proliferativa). Histopatológicamente se describen lesiones
principalmente proliferativas del epitelio de la piel, mucosas orales,
conjuntiva, párpados, y del tracto respiratorio con cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos eosinófilos característicos. El diagnóstico se establece
mediante cultivo vírico con secuenciación.
La prevención se realiza mediante aislamiento o eutanasia de animales
infectados (en caso de aislamiento, también tratamiento de soporte); control
de artrópodos y vacunas. El virus vacunal puede recombinar con virus de
campo e inducir cuadros de viruela más virulentos – generalmente no
recomendable vacunar durante un brote/controversia; se recomienda vacunar
sólo animales no afectados si se vacuna durante un brote; y vacunación
anual.
Circovirus. Principalmente en psitácidos, en los que causa la enfermedad del
pico y las plumas de los psitácidos (PBFD). El virus PBFD de tipo 1 puede
estar en animales asintomáticos (animales que sobreviven a la infección; la
mayoría de casos de psitácidos del Nuevo Mundo). La forma aguda se da
especialmente en animales jóvenes de especies del Viejo Mundo; con
leucopenia, anemia regenerativa con componente hemolítico, precursores
eritroides normales o incrementados en médula ósea – controversia (en
muchas fuentes bibliográficas se menciona anemia no regenerativa por
depleción de la médula ósea).

JUAN-SALLÉS C
Se evidencia necrosis de la bolsa de Fabricio, linfopenia, depleción tejidos

linfoides, cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en forma de racimo en
macrófagos (órgano de elección para su observación: bolsa de Fabricio) y
células de Kupffer del hígado o macrófagos esplénicos (raramente
observables).
También infecciones secundarias, a veces múltiples: neumonías y
endocarditis/vasculitis/tromboembolismo micóticos (aspergilosis y
zigomicosis) frecuentes en loros grises; infecciones bacterianas sistémicas
agudas o hiperagudas, con embolismo bacteriano masivo y con frecuencia
escasa necrosis/inflamación asociada; criptosporidiosis, enteritis por
flagelados, microsporidiosis, poxvirus, herpesvirus); necrosis hepática (loros
grises). Se puede observar distrofia de plumas histológicamente
En la forma crónica (predominio de lesiones cutáneas y del pico) hay distrofia
de las plumas y pico; pérdida de plumas con crecimiento de plumas
distróficas que retienen la vaina, deformadas, hemorragia pulpar,
constricciones del cañón, fractura del raquis (lesiones no específicas de esta
enfermedad); hiperplasia, necrosis e hiperqueratosis del epitelio folicular;
fragmentación del pico; y cuerpos de inclusión intranucleares en el epitelio
folicular e intracitoplasmáticos en macrófagos.
Virus de PBFD virus 2. Se presenta en loris, siendo menos patógeno.
PBFD en psitácidos del Nuevo Mundo tiene baja frecuencia (3-5% en un
laboratorio); raramente manifiesta clínicamente. Causa anemia fulminante en
pollo de guacamayo con evidencias de regeneración y hemólisis
(extravascular), médula ósea sin depleción de precursores mieloides ni
eritroides (normales o incrementados, con hematopoyesis
extramedular/hiperplasia eritroide en otros órganos como hígado y adrenal);
inclusiones similares pero menos frecuentemente con forma de racimo y
localizadas con mayor frecuencia en el intersticio y periferia de los lóbulos de
la bolsa de Fabricio que en su porción central; inclusiones también en
leucocitos circulantes y macrófagos de la médula ósea.
Circovirus se ha asociado a picaje y automutilación con dermatitis
perivascular en psitácidos. El diagnóstico se establece mediante
histopatología, pruebas de DNA (PCR, hibridación in situ) y serología.
Circovirus en palomas. Es frecuente; causa mortalidad juvenil;
inmunodepresión; infecciones secundarias (ej., hepatitis por adenovirus;
depleción linfoide, bursitis y poliquistosis en la bolsa de Fabricio con
inclusiones intracitoplasmáticas en racimo en macrófagos.
Circovirus en canarios y otros paseriformes. Causa cuadros similares
(inmunodepresión e infecciones secundarias; también dermatosis en

canarios) y la llamada “Enfermedad del punto negro” en pollos (vesícula biliar

distendida).
Enfermedad de dilatación proventricular. La etiología es desconocida,
probablemente vírica o más probablemente con componente vírico
(paramixovirus, herpesvirus, bornavirus). Ha habido mucho debate e
investigación actualmente entorno a la infección por bornavirus, pero pueden
observarse animales positivos sin enfermedad y viceversa – no demostrado
de forma inequívoca. Se considera a la inmunidad cruzada contra
gangliósidos presumiblemente involucrada por investigaciones en curso.
Otros virus son posibles (neurotrópicos en general, como herpesvirus), así
como otros agentes no víricos (por ejemplo, se puede observar
ganglioneuritis intestinal/infiltración de células linfoides en ganglios nerviosos
en casos de atoxoplasmosis en paseriformes con protozoos característicos
en el citoplasma de las células que infiltran los ganglios nerviosos; también
en casos de macrorhabdiosis asociados a proventriculitis grave).
Otras enfermedades víricas pueden cursar con ganglioneuritis y leiomiositis
en aves, como virus Bagaza (flavivirus).
Se presenta en psitácidos principalmente; también paseriformes y gansos, y
ocasionalmente otros como barbudos. Es una enfermedad frecuente o una
de las más frecuentes en psitácidos. Clínicamente se evidencia pérdida de
peso, regurgitación; presencia de semillas no digeridas en las heces;
hemorragia digestiva; dilatación proventricular y disminución del tránsito de
bario (radiografía de contraste); maldigestión-malabsorción y síntomas
nerviosos. Son complicaciones la caquexia, neumonía/aerosaculitis por
aspiración, infecciones ventriculares por protozoos flagelados,
colangiohepatitis, úlceras proventriculares perforadas, cardiomiopatía y
hemorragia digestiva.
Patología: se presenta caquexia, dilatación proventricular por abundante
material digestivo incluidas semillas semidigeridas; dilatación de otros
segmentos del tracto digestivo; semillas semidigeridas en el contenido
intestinal y úlceras proventriculares perforadas.
En la histopatología hay ganglioneuritis de los plexos mioentéricos (tracto
digestivo), pericárdicos, miocárdicos (haces de fibras de Purkinje), cadena
ganglionar simpática peri-adrenal; adrenalitis cromafín; leiomiositis y celomitis
visceral periganglionar (tracto digestivo); encefalitis, mielitis; miocarditis e
inflamación en otros tejidos blandos y oftalmitis.
El diagnóstico ante mortem se realiza por biopsia de buche (toda la pared):
un resultado negativo no descarta la enfermedad (aproximadamente 25% de
falsos negativos en un estudio). Para bornavirus por PCR,
inmunohistoquímica – interpretar con cautela.

JUAN-SALLÉS C
Herpesvirus. α-herpesvirus: virus de la laringotraqueitis, enteritis vírica de los

patos, traqueitis de las Amazona.
β-herpesvirus: enfermedad de Pacheco (psitácidos), hepatitis con cuerpos de
inclusión en palomas, búhos, halcones, grullas, cigüeñas, flamencos y otras
especies.
Son infecciones típicamente epizoóticas.
También se ha descrito herpesvirus asociados a papilomas cloacales en
psitácidas, especialmente amazonas (algunas con adenocarcinoma
pancreático o biliar concurrente); y herpesvirus – papilomas cutáneos en los
dedos (guacamayos).
Patología: generalmente lesiones fibrinonecrotizantes (tráquea e intestino en
virus de laringotraqueitis aviar y enteritis vírica de los patos, respectivamente)
y necrotizantes (hepatitis, esplenitis) con cuerpos de inclusión intranucleares.
Diagnóstico por histopatología (cuerpos de inclusión característicos),
aislamiento, pruebas de DNA.
Poliomavirus. Papovavirus en psitácidos y paseriformes, por transmisión
horizontal (orina, heces, material exfoliado de las plumas, buche) y vertical.
Cuadros asintomáticos con infección latente que se reactiva periódicamente
(por ejemplo, en estrés asociado a actividad reproductiva y cría artificial) –
frecuente observar cariomegalia con cuerpos de inclusión intranucleares
basófilos pálidos característicos en el epitelio renal tubular de animales
adultos muertos por otras causas. En periquitos hay mortalidad embrionaria y
mortalidad neonatal (hasta 100%); especialmente en las 2 primeras semanas
de vida. Sin síntomas previos o con distensión de la cavidad celómica y
hemorragias musculares, síntomas nerviosos, disminución en la formación de
plumas coberteras.
Hay necrosis hepática y miocárdica, cuerpos de inclusión intranucleares
basófilos pálidos; lesiones de epitelio folicular de las plumas similares a las
de PBFD. Distrofia de plumas en sobrevivientes, que generalmente se
resuelven espontáneamente tras varios meses, a diferencia de las lesiones
cutáneas similares producidas por el virus de la PBFD.
En otros psitácidos con frecuencia afecta a neonatos y jóvenes
(especialmente guacamayos y eclectus), con cuadros agudos/hiperagudos;
estasis de buche/gastrointestinal, anorexia, regurgitación; disnea, poliuria y
síntomas nerviosos.
Patología: Necrosis coagulativa hepatocelular y esplénica; miocarditis;
hemorragias musculares, pericárdicas y en los cañones de las plumas;
cariomegalia, cuerpos de inclusión intranucleares basófilos pálidos (células
de Kupffer y sistema reticuloendotelial esplénico lo más frecuente, pero

numerosas líneas celulares afectadas, incluidos el epitelio renal tubular y

epitelio folicular de las plumas).
Se presente encefalopatía en cacatúas, caracterizado por síntomas
cerebelares; espongiosis, cariomegalia y cuerpos de inclusión intranucleares
basófilos pálidos en células gliales y neuronas. En paseriformes se presenta
similar a psitácidos.
Otros importantes o que pueden causar brotes de mortalidad son influenza,
West Nile y otros filovirus como virus Bagaza y reovirus.
Enfermedades Fúngicas de Mamíferos y Aves
Mamíferos
Candidiasis. Se presente en animales de cualquier especie
inmunodeprimidos o debilitados por enfermedades concurrentes o en
tratamientos prolongados con antibióticos. Es frecuente en primates. El
agente etiológico es Candida albicans: flora oral normal, por lo tanto, la
candidiasis se debe considerar siempre como una enfermedad secundaria.
Patología: En mucosas orales y estómago placas blanquecinas adheridas a
la mucosa, que puede estar engrosada (lesiones “pseudomembranosas”); a
veces dermatitis y neumonía.
Histopatología: hiperplasia y necrosis del epitelio con invasión por
pseudohifas y levaduras característicos de Candida.
Criptococosis. En primates, musarañas, koalas, delfines, focas, guepardos,
hurones (gatos, caballos, cabras); causado por Cryptococcus neoformans
var. Neoformans; que es un hongo dimórfico. La fuente de infección son las
aves; se presenta principalmente en humanos y animales inmunodeprimidos;
tiene distribución mundial.
También por Cryptococcus bacillisporus o gattii (antes denominado C.
neoformans var. gattii), cuya fuente de infección son árboles originarios de
zonas tropicales y subtropicales, especialmente Eucalyptus), pero también
otros, incluidos árboles de climas templados (por ejemplo, olivos o
algarrobos). Se presenta principalmente en humanos inmunocompetentes.
Tiene una distribución más reducida (zonas tropicales y subtropicales), pero
en cualquier sitio donde se tengan estos árboles (muy frecuente en Australia,
en aborígenes australianos y fauna nativa como koalas) incluidas áreas no
originarias de estos árboles replantadas con los mismos (ej., epizootias en
cabras en España y en focas salvajes en Canadá – epizootia en el Pacífico
Noroeste), compañías madereras; casos en hurones en España y Portugal
con otros árboles como aparente fuente de infección.

JUAN-SALLÉS C
Patología: Distribución: pulmonar y meníngea lo más frecuente; orofaringe,

intestinal. Desarrolla colonias fúngicas sin lesión o granulomas con hongos
intralesionales.
Diagnóstico: Citología (tinción tinta china): tinción negativa por falta de
penetración de la cápsula gruesa de mucopolisacáridos; detección de
antígeno: aglutinación en látex; pruebas moleculares; histopatología y tinción
de mucicarmina de Mayer.
Histoplasmosis. Causada por Histoplasma capsulatum var capsulatum (la
histoplasmosis africana no está incluida aquí). Es un hongo dimórfico
intracelular facultativo (principalmente macrófagos, también células
adrenocorticales, neumocitos, hepatocitos): fase micelial (medio ambiente),
levadura (forma infectiva). La infección se da especialmente por inhalación;
generalmente esporádica en animales de zoológico (maras y otros roedores,
ualabis, felinos, murciélagos, tejones salvajes en Europa, delfín salvaje,
mofeta). Frecuentemente diseminada a intestino, pulmón, ganglio linfático,
hígado y adrenales. Se caracteriza por una inflamación granulomatosa con
levaduras intralesionales principalmente en el citoplasma de macrófagos.
El diagnóstico se establece por citología, histopatología (precaución: muy
parecido/indistinguible de Leishmania) – tinciones de hongos e
inmunohistoquímica (precaución: pueden cruzar con Leishmania); cultivo y
PCR.
Otras micosis: raras o de distribución geográfica limitada; entre ellas la
aspergilosis, que cursa con endocarditis valvular con lesiones
tromboembólicas, neumonía embólica en rumiantes con rumenitis o animales
con endocarditis valvular en el lado derecho del corazón).
También lobomicosis (lacaciosis), causada por Lacazia loboi, no cultivado
hasta la fecha, que presenta cuadro dérmico y subcutáneo, crónico. Se ha
descrito en delfines mulares salvajes (Atlántico/Caribe) y en cautividad; así
como en humanos (zonas endémicas y viajeros que regresan de dichas
zonas). Se localiza en el borde anterior de las aletas dorsal y pectorales, en
la cabeza y la base de la cola. Pueden aparecer en lugares de traumatismo
previo (por ejemplo, heridas causadas por tiburones), a manera de focos o
placas rugosas elevadas, nódulos blanquecinos o grisáceos; con inflamación
granulomatosa, abundantes levaduras intralesionales de 6 – 12 micras
aisladas o unidas por estructuras tubulares.
Coccidioidomicosis (Coccidioides inmitis). Se presenta en primates, felinos,
osos y pécaris de collar. De manera diseminada; presentaciones muy
variables (neumonía, hepatitis, oftalmitis, osteomielitis, encefalitis, dermatitis,
exudados toracoabdominales).

Blastomicosis (Blastomyces dermatitidis). “Síndrome de la nariz blanca”

(white-nose syndrome) en murciélagos en hibernación en cavernas; siendo
considerada una enfermedad emergente en USA y Europa en la que
probablemente esté involucrado Geomyces destructans. Se presenta con
focos blancos en el plano oronasal, pabellones auriculares y patagios; y la
mortalidad se puede prevenir con tratamiento de soporte.
También se han descrito tipos de dermatofitosis.
Aves
Aspergilosis. Es la enfermedad micótica más frecuente en aves; afecta a
cualquier grupo taxonómico; frecuente en pingüinos y rapaces, también en
psitácidos (especialmente en loros grises) jóvenes con enfermedad del pico y
las plumas (PBFD). El agente es Aspergillus fumigatus (flavus, niger).
Son factores predisponentes la inmunodepresión: virus de PBFD, estrés e
inmunodepresión fisiológica neonatal. La contaminación ambiental elevada:
sin embargo, parece más probable que un animal inmunodeprimido se
infecte con exposición a un ambiente poco contaminado que un animal no
inmunodeprimido se infecte en un ambiente altamente contaminado.
Patología: Granulomas en vías respiratorias con hongos intralesionales (hifas
ramificadas septadas de contornos paralelos, y conidióforos, éstos últimos
diagnósticos de aspergilosis, pero que no siempre se encuentran).
Las aspergilosis agudas pueden cursar con tromboembolismo micótico, a
veces a partir de endocarditis micótica: diseminación por vía vascular a otros
tejidos – ej., neumonía intersticial con vasculitis, trombosis y extensión a
tejidos adyacentes; arteritis necrosupurativa y tromboembólica
Diagnóstico: aislamiento e identificación; histopatología (diagnóstico de
aspergilosis si se observan los conidióforos característicos)
Macrorhabdiosis (“megabacteriosis”). Especialmente en psitácidos (frecuente
en periquitos australianos y otros psitácidos pequeños como agapornis) y
paseriformes (muy frecuente en canarios y otros fringílidos); avestruces. El
agente etiológico es un hongo ascomiceto anamórfico denominado
Macrorhabdus ornithogaster (Gram positivo) (hasta hace poco considerado
una bacteria “Megabacterium”). Se transmite vía feco-oral. Clínicamente
como un cuadro subclínico (frecuente); o bien con cuadros de caquexia,
regurgitación, hemorragia proventricular con anemia (hemorrágica) y
maldigestión; animales que emplean más tiempo comiendo pero con
frecuencia no ingieren el alimento.
Diagnóstico: mediante coprológico directo; tinción de Gram de heces (hifas
no ramificadas no septadas Gram positivas). En la necropsia: Sin lesiones

JUAN-SALLÉS C
Mucosa del proventrículo engrosada y con sangre semidigerida;

hipoperfusión tisular (anemia). Se puede también mediante improntas de
proventrículo con tinción de Gram.
En la histopatología: Presencia del agente en el proventrículo (istmo, más
desarrollado en psitácidos), con frecuencia sin lesiones microscópicas
asociadas. Proventriculitis proliferativa-quística con megabacterias luminales
y en la luz de glándulas proventriculares (Gram y PAS positivas), y
hemorragia luminal; displasia epitelio glandular proventricular y asociación a
neoplasias proventriculares proventriculares. También mediante cultivo
(difícil) e identificación.
Candidiasis. Afecta cualquier grupo taxonómico, pero las paseriformes
aparentemente están predispuestas. Afecta a animales inmunodeprimidos
(Candida albicans es parte normal de la flora del tracto digestivo) o con
tratamientos prolongados de antibióticos.
Patología: Estomatitis, esofagitis, e ingluvitis con placas blanquecinas sobre
la mucosa (hiperqueratosis, proliferación y necrosis del epitelio con invasión
fúngica). Causa también neumonía embólica; proventriculitis, ventriculitis;
dermatitis en canarios: en las patas, presentación poco frecuente
(hiperqueratosis/hiperplasia y necrosis epidérmica con hongos
intralesionales). El diagnóstico se establece por cultivo e histopatología –
morfología del hongo (pseudohifas y levaduras)
Zigomicosis. Causado por organismos del Phylum Zygomycota,
principalmente los del Orden Mucorales. Son hifas de grosor amplio (5 – 25
micras aproximadamente), contornos no paralelos, ramificadas
irregularmente, ocasionalmente septadas y con dilataciones focales. Hay
varios géneros descritos, especialmente Mucor y Rhizopus; también
Rhizomucor, Absidia (Orden Mucorales). Son hongos ubiquitarios (suelo,
plantas, vegetales en descomposición) que contaminan el medio ambiente,
por lo que se les considera patógenos oportunistas. Se han descrito
principalmente en avestruces juveniles: avestruces con enfermedades
digestivas subyacentes (impactación proventricular); y avestruces con
infecciones concurrentes y evidencias de inmunodepresión. La patología es
predominantemente digestiva – proventriculitis y ventriculitis ulcerativa.
En canarios juveniles alimentados con semillas germinadas contaminadas
altamente con Rhizopus microsporus.
Sólo juveniles afectados por infección adquirida vía oral (proventriculitis,
ventriculitis, enteritis, cloacitis); con mortalidad neonatal epizoótica en
canarios, siendo los neonatos los únicos afectados.
Causa también traqueitis granulomatosa con obstrucción y disnea; lesiones
focales; especialmente en nidos altamente contaminados con Mucor.

Las epizootias cesan tras el cambio de nidos y tratamiento antifúngico

ambiental.
En psitácidos es ocasional, principalmente en psitácidos infectados por
circovirus; las presentaciones son muy variables; pero hay vasculitis,
tromboembolismo micótico con lesiones a distancia necróticas y
granulomatosas-
Malasseziosis. Un levadura no micelial lipofílica, frecuente en paseriformes y
psitácidos. Causa pérdida de plumas, generalmente en cabeza y cuello;
raramente prurito; con respuesta variable a tratamiento con F-10,
antifúngicos, vitaminas y anti-inflamatorios.
Histopatología: Hiperqueratosis folicular y epidérmica con levaduras
características; dermatitis perivascular, hiperplasia epidérmica: variables.
Etiopatogenia desconocida: enzimas de las levaduras?, hipersensibilidad a
antígenos de las levaduras?, deficiencia de vitamina A?
Enfermedades Protozoarias de Mamíferos y Aves
Mamíferos
Amebiasis. Causada por Entamoeba histolytica (primates), transmitido vía
feco-oral. Patogenicidad: Cepas (zimodemas) patógenas y no patógenas
según sus perfiles electroforéticos de enzimas. Los zimodemas no patógenos
y otras especies de amebas pueden invadir la mucosa intestinal post mortem.
Más frecuente en primates catarrinos, pero mayor letalidad en primates
platirrinos (cébidos: Ateles, Callicebus, Lagothrix).
Patología: Primates no folívoros: tiflocolitis ulcerativa, hepatitis necrótica con
trofozoítos intralesionales. En primates folívoros con estómago policavitario
(langures y colobos): gastritis ulcerativa-necrótica y hepatitis necrótica con
trofozoítos intralesionales. Gastritis también ocasionalmente en macrópodos
(ualabis).
Balamuthia mandrillaris. Amebas de vida libre. Se considera una enfermedad
emergente en humanos y primates no humanos en los años 90 por
inhalación, contaminación de lesiones cutáneas. En gorilas y otros primates
catarrinos en USA y Europa, causa encefalitis e infecciones diseminadas. Se
diagnostica por IF, PCR y secuenciación.
Toxoplasmosis. Causada por Toxoplasma gondii. Tiene ciclo indirecto:
hospedadores definitivos (felinos), hospedadores intermediarios (resto de
mamíferos en general, aves). Se transmite por vía feco-oral: contaminación
directa o indirecta (a través de artrópodos u otros animales) de comida o
bebida con ooquistes eliminados en las heces de felinos, por ingestión de
quistes tisulares de bradizoítos en la carne de hospedadores intermediarios

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(principalmente herbívoros y aves); o por vía transplacentaria, incluso en

especies altamente susceptibles como lémures. El ciclo marino es
desconocido, pero se sabe que incluye infección transplacentaria.
Hay susceptibilidad por especies: Primates platirrinos, lemures, marsupiales,
suricatas (infección diseminada adquirida por vía oral lo más frecuente,
aunque otras como transplacentaria también es posible), algunas aves de
zonas geográficas sin felinos: muy susceptibles, alta letalidad (1 único
bradizoíto en un quiste tisular de miles de bradizoítos puede causar la muerte
experimentalmente en primates platirrinos) aunque también son posibles
infecciones latentes/localizadas (sobre todo en tejidos neuromusculares) en
especies como marsupiales y lemures
Mamíferos marinos, mustélidos, felinos y úrsidos neonatos: susceptibilidad
media (mayor en neonatos de algunas especies de carnívoros - infecciones
diseminadas, a veces con alta mortalidad). Especies poco susceptibles
afecta los felinos y otros carnívoros adultos en general.
Puede haber infecciones localizadas en algunos tejidos (habitualmente
neuromusculares) por reactivación tras infección con virus inmunodepresores
como el virus del moquillo canino o de la inmunodeficiencia felina, estrés
Patología: Enteritis (hemorrágica y necrotizante en titíes); linfadenitis
necrotizante (hallazgo muy frecuente en los ganglios mesentéricos y
pancreático-duodenales en especies altamente susceptibles). Hepatitis
necrotizante (pueden observarse focos blanquecinos macroscópicamente en
algunos casos); neumonía intersticial aguda/subaguda y/o edema pulmonar:
pulmones difusamente enrojecidos, poco colapsados y, a veces, con focos
blanquecinos circulares; miocarditis, leiomiositis gastrointestinal. Presencia
de focos blanquecinos macroscópicamente en el miocardio; muy frecuente
en ualabis; inflamación de las túnicas musculares del tracto gastrointestinal
(leiomiositis); encefalitis; placentitis con edema placentario e infección
diseminada en fetos.
El diagnóstico se establece por serología; histopatología (microorganismos
compatibles con Toxoplasma, pero que se parecen a otros protozoos de la
familia Sarcocystidae); inmunohistoquímica y PCR.
Otras Enfermedades Protozoarias. Coccidiosis intestinal (rumiantes,
canguros, conejos, equidnas): enteritis, con frecuencia hemorrágica.
Coccidiosis hepática (conejos) con colangiohepatitis proliferativa con áreas
blanquecinas nodulares (corresponden a conductos biliares distendidos con
proliferación del epitelio biliar, que alberga el ciclo epitelial del parásito –
Eimeria stiedae).

Balantidiasis (primates, roedores). Causada por un protozoo ciliado;

frecuentemente considerada subclínica, pero a veces asociada a diarrea.
Causa tiflocolitis; puede ser invasiva y requerir resección intestinal en gorilas.
Besnoitiasis (rumiantes, roedores, zarigüeyas, conejos, reptiles). Causada
por Besnoitia spp (familia Sarcocystidae); causa infección generalmente
esporádica; tiene ciclo indirecto con un hospedador definitivo
(frecuentemente desconocido; el gato lo es para alguna especie del
protozoo) y otro intermediario (frecuentemente herbívoro).
Transmisión feco-oral en el hospedador intermediario y por ingestión de
carne con quistes de bradizoítos en el hospedador definitivo; transmisión
transplacentaria probable en maras (Dolichotis patagonum).
Provoca quistes blanquecinos de menos de 1 mm de diámetro en una
vacuola parasitófora del citoplasma de células fibroblásticas multinucleadas y
rodeadas por una capa eosinofílica gruesa en la piel, esclerótica, testículo,
cavidad nasal, pulmones, miocardio, esófago, riñón, tracto reproductor,
músculo esquelético, o páncreas del hospedador intermediario. Estos quistes
pueden estar asociados o no a inflamación granulomatosa o linfocítica y
eosinofílica alrededor.
Se ha descrito besnoitiasis diseminada en maras con predilección por el
pulmón; en juveniles se puede presentar asociada a neumonía intersticial
letal. En maras se pueden observar lesiones inflamatorias prominentes
alrededor de quistes protozoarios líticos y ésta podría ser la causa de la
neumonía intersticial. Puede producir infertilidad en animales con orquitis.
Aves
Criptosporidiosis. Causada por Cryptosporidium spp. (baileyi, meleagridis,
galli), con infecciones digestiva, respiratoria, conjuntival y urinaria. Presenta
ooquistes eliminados en heces ya esporulados; resistencia a diferentes
desinfectantes, control difícil. Son fuentes de infección la contaminación
frecuente de aguas potabilizadas (hasta por varios de los mecanismos más
avanzados) y no potabilizadas; la contaminación de alimentos (vegetales y
productos de origen animal) y los animales infectados.
Se debe evaluar inmunodepresión subyacente (ej., circovirus, estrés),
aunque la criptosporidiosis en aves también puede por sí misma facilitar otras
infecciones. En avestruces causa cloacitis y bursitis con prolapso de cloaca y
falo; infección ascendente de conductos pancreáticos.
En psitácidos causa diarrea – enteritis; mortalidad en pollos (retención de
buche). Alteración del proventrículo (agapornis, carolinas, periquitos): sin
lesiones o proventriculitis proliferativa/metaplasia mucosa de glándulas
proventriculares y hemorragia digestiva.

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Es frecuente en carolinas; causa infección secundaria en psitácidos con

enfermedad del pico y las plumas (circovirus, PBFD). Puede afectar la cloaca
o la bolsa de Fabricio en palomas y codornices en las que provoca enteritis y
diarrea. En faisanes y patos causa conjuntivitis y alteracioenes respiratorias.
En canarios y otros paseriformes afecta la cloaca y el proventrículo; siendo
frecuente asociada a macrorhabdiosis en la mayoría de casos; pérdida de
condición corporal, hemorragia digestiva e intestinal.
En rapaces tienen presentación respiratoria y conjuntival (halcones, autillos),
también afecta la cloaca y la bolsa de Fabricio (halcones, águilas, búhos);
mientras que C. baileyi afecta el tracto respiratorio y las conjuntivas.
Patología: Adherencia de criptosporidios al borde apical del epitelio afectado
Lesiones inflamatorias y proliferativas (proliferación del epitelio infectado) –
cloacitis, enteritis, proventriculitis, traqueitis, nefritis-ureteritis, bursitis,
aerosaculitis, conjuntivitis. Obstrucción de vías urinarias (por lesiones
proliferativas): puede complicarse con gota.
Coccidiosis. Puede ser digestiva, afectanto frecuentemente a paseriformes,
generalmente raro en otras especies; o renal, presente en varias especies de
aves, particularmente acuáticas; en algunos casos puede asociarse a o
causar enfermedad (por obstrucción de vías urinarias/gota e inflamación
local).
Sarcocystosis. Causada por Sarcocystis falcatula. Afecta a psitácidos del
Viejo Mundo, en los que causa neumonía hemorrágica aguda, infecciones
sistémicas con inflamación en múltiples órganos; a rapaces (águilas, búhos)
con encefalitis e infección sistémica. La sarcosporidiosis (quistes musculares
en infecciones subclínicas) es típicamente es un hallazgo incidental.
Leucozytozoon y Haemoproteus. Generalmente asintomático, frecuentes
como hallazgos hematológicos en aves. Presenta cuadros ocasionales de
anemia grave en pollos de rapaces. Causa hipoperfusión sanguínea tisular
intensa. Provoca necrosis hepatocelular centrolobulillar (por hipoxia
secundaria a la anemia); hemólisis extravascular con hemosiderosis de
células de Kupffer y sistema reticuloendotelial esplénico; inclusiones en
células sanguíneas circulantes y en focos de hemorragia – interpretadas
como macrogametocitos intraeritrocitarios; infecciones diseminadas por
megaloesquizontes con inflamación mixta en algunos tejidos (nefritis túbulo-
intersticial, neumonía, enteritis).
También se evidencia necrosis y hemorragia hepática con hemoceloma en
paseriformes: Haemoproteus
Atoxoplasmosis. Causada por Isospora (Atoxoplasma), que tiene ciclo sexual
en el epitelio intestinal y ciclo asexual en epitelio intestinal, sistema
reticuloendotelial y leucocitos. Causa infecciones diseminadas por el ciclo

asexual, con predilección por intestino (duodeno) e hígado, aunque se

pueden llegar a observar lesiones y protozoos en numerosos órganos.
Presenta marginación leucocitaria, inflamación linfohistiocítica y/o lesiones
linfoproliferativas (linfocitos T según estudio reciente), hepatitis necrotizante
con protozoos (1 ó mas) en el citoplasma de leucocitos
Diagnóstico: Coprológico, en el que se evidencian ooquistes con morfología
de Isospora. Extensiones de sangre, preferiblemente de “buffy coats”, para
tratar de detectar esporozoitos en el citoplasma de leucocitos
mononucleares; citologías por aspiración del hígado u otros órganos
afectados; necropsia e histopatología y PCR.
Toxoplasmosis. Enfermedad sistémica, cardiaca, encefalitis, e infecciones
oculares en rapaces, paseriformes, psitácidos y columbiformes. Enfermedad
ocular y nerviosa en canarios con síntomas nerviosos, ceguera –
meningoencefalitis y coriorretinitis.
Infecciones sistémicas con diarrea y disnea en canarios y otros paseriformes;
infecciones sistémicas en columbiformes (palomas de Nicobar, gouras);
infección sistémica aguda con necrosis en kakarikis (Cyanoramphus);
miocarditis en rapaces; e infección sistémica en cucos.
Protozoos flagelados. Son frecuentes Giardia, Tricomonas, Hexamita. Tienen
presentaciones diversas: Enteritis (proliferativa, atrofia y fusión de
vellosidades) o infecciones luminales sin lesiones: carolinas y otros
psitácidos, en ocasiones infectados por circovirus (PBFD); sialoadenitis e
infecciones nasales y de seno infraorbitario en canarios.
Tricomoniasis. Causa ingluvitis y estomatitis/faringitis (lo más frecuente) en
varias especies: columbiformes, rapaces, paseriformes. Se considera una
enfermedad emergente asociada a mortalidad en poblaciones salvajes de
fringílidos en América y Europa (estomatitis, esofagitis, ingluvitis,
regurgitación) – Trichomonas gallinae. Causa traqueitis y neumonía (canarios
y palomos con enfermedad respiratoria). Probablemente sialoadenitis e
infecciones nasales y de seno infraorbitario en canarios; así como
infecciones intestinales y oviductales.
Malaria. Es frecuente en pingüinos en cautividad, pero también en otras
aves, también en avifauna salvaje. Causada por protozoos del género
Plasmodium (varias especies), agente transmitido por mosquitos. La
mortalidad puede ser alta en especies/individuos susceptibles.
Patogenicidad: Algunas especies, como paseriformes, pueden ser portadoras
asintomáticas con más frecuencia que otras. Es posible que unos niveles
mayores de parasitemia, presencia mayor de vectores y estrés u otros
factores de inmunodepresión favorezcan la aparición de cuadros de
mortalidad hiperaguda en pingüinos.

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Síntomas/lesiones más frecuentes: depresión, disnea, vómitos, síntomas

nerviosos, anemia, hepatoesplenomegalia y neumonía intersticial
Infecciones por Microsporidios

Causados por agentes del Phylum Microspora, parásitos intracelulares
obligados formadores de esporas (resistentes en el medio ambiente). Como
características ultraestructurales tienen un filamento polar enroscado que se
propulsa para infectar a otras células (diagnóstico); y cubierta quitinosa
electrolúcida, parecida a la de hongos.
Existen diferentes géneros y especies de microsporidios pueden
diferenciarse en parte por medio de tinciones especiales y características
morfológicas y ultraestructurales; generalmente de 1,5 a 3,5 micras de
diámetro mayor. Tienen un rango amplio de especies afectadas: mamíferos,
aves, reptiles, peces e insectos.
Encefalitozoonosis en Mamíferos; causada por Encephalitozoon cuniculi.
Originalmente descrita en el conejo, pero infecta a roedores, monos ardilla,
titíes emperador (Saguinus imperator) y algodonosos (S. oedipus), monos de
Goeldi (Callimico goeldii) y carnívoros (zorros principalmente).
Tiene predilección por el encéfalo y riñón en el conejo; similar en otras
especies, pero en primates pueden observarse infecciones sistémicas.
Transmisión: Por ingestión o inhalación de esporas, generalmente a partir de
orina de animales infectados; también transmisión transplacentaria.
Clínica: Generalmente subclínica en conejos y otras especies como monos
ardilla. En granjas de conejos con mala higiene y alta densidad de animales
la encefalitozoonosis puede ser de mayor relevancia clínica y presentarse
con síntomas nerviosos (ej., ladeo de cabeza) y mortalidad significativa.
Mortalidad neonatal y juvenil en monos ardilla y tamarinos (recién descrita
como causa de mortalidad neonatal y juvenil en titís emperador y
algodonosos en Europa, México y Estados Unidos).
Se sospecha de infección transplacentaria en primates (placentitis en monos
ardilla, seropositividad en ausencia de sintomatología en titís emperador
cuyas crías morían de encefalitozoonosis)
Patología: Encefalitis y nefritis tubulointersticial lo más frecuente, a veces
infecciones diseminadas. En conejos con nefritis se pueden observar riñones
de contorno irregular con áreas blanquecinas o rojizas en la corteza y médula
Infecciones diseminadas en Saguinus oedipus y S. imperator: encefalitis,
nefritis, mielitis, ganglioneuritis, meningitis, hepatitis, neumonía intersticial,
adrenalitis, vasculitis.
Placentitis en monos ardilla, infección transplacentaria muy probable.
Vasculitis/arteritis en mono de Goeldi con aneurisma.
Se observan microscópicamente microorganismos ovales a elípticos

intralesionales formando colonias, Gram positivos, en ocasiones PAS y
ácido-alcohol resistentes. En infecciones de curso prolongado los
microorganismos pueden ser escasos o no visualizarse con las tinciones
rutinaria y especiales.
Diagnóstico: Por serología; tinciones calcoflúor blanca (tinción de la cubierta
quitinosa), de Gram (esporas Gram positivas de unas 2 micras) y tricrómico
modificado en orina y LCR; PCR y secuenciación (orina, LCR, tejidos de
necropsia, bloques de tejidos en parafina).
Histopatología con tinción de Gram (PAS y tinción de ácido-alcohol
resistencia menos útiles); pero siempre se debe confirmar con estudios
moleculares.
Microscopía electrónica: permite diferenciar algunos géneros e incluso
especies de microsporidios, por las características ultraestructurales de los
mismos.
Enterocitozoonosis. Es causada por Enterocytozoon bieneusi, descrita en
macacos con y sin infección concurrente por el virus de la inmunodeficiencia
de los simios (SIV). Infecta el epitelio biliar principalmente (también intestino);
causando colecistitis proliferativa y no supurativa. La confirmación del
diagnóstico se realiza por microscopía electrónica y pruebas de ADN.
Enfermedades de Depósito, Nutricionales y Metabólicas

Mamíferos y Aves
Mamíferos
Amiloidosis. Enfermedad de depósito extracelular glucoproteico hialino
amorfo acelular. En la mayoría de casos es reactiva, habitualmente en
mamíferos con enfermedades infecciosas o inflamación (el precursor
amiloidogénico es la proteína de fase aguda positiva SAA – “serum amyloid
A” –, cuya concentración sérica incrementa durante procesos infecciosos e
inflamatorios).
Se presenta en cualquier especie, pero más frecuente en felinos, rumiantes,
primates, hurones de pies negros. La presentación sistémica o renal son las
más frecuentes. En primates es sistémica, se ha descrito en macacos con
enteritis conjunta a M. avium.
Amiloidosis insular pancreática. Causado por el precursor amiloidogénico
IAPP o amilina (“islet amyloid polypeptide”) – amiloidosis insular pancreática
y amiloidosis intratumoral (neoplasias endocrinas). En felinos, primates,
degú; presente en muchos casos de diabetes de tipo II, pero también en no
diabéticos. El estado de resistencia incrementada a la insulina en la diabetes

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de tipo II se acompaña de sobreproducción de IAPP. El IAPP es tóxico para

células β productoras de insulina, siendo una amilina tóxica, no asociada a
diabetes de tipo II en felinos no domésticos.
Amiloidosis renal glomerular (sistémica) en hurones de pies negros. Cursa
con anemia no regenerativa, proteinuria, enfermedad renal crónica, tipo AA;
sistémica, pero especialmente intensa en los glomérulos renales.
Hemosiderosis (depósito de hierro en un tejido) y hemocromatosis dietaria.
Más frecuente en primates (calitrícidos, lemures), murciélagos frugívoros,
rinocerontes, foca de pelo, roedores; también otros como tapires.
La hemocromatosis (disfunción o lesión del tejido afectado, especialmente el
hígado) es atribuible al depósito de hierro; especialmente observable en
lémures, calitrícidos y murciélagos frugívoros; también otros como tapires.
Patogenia (efectos posibles del depósito de hierro): Incremento en la
peroxidación lipídica; inducción de fibrosis con alteraciones en el ADN –
carcinogénesis.
Causas: Exceso de hierro en la dieta; exceso de potenciadores de la
absorción intestinal de hierro (ej., vitamina C) en la dieta; y falta de quelantes
de hierro presentes en la dieta natural de la especie (ej., taninos).
Patología clínica: Hierro sérico, ferritina, saturación de transferrina y
capacidad total de captación de hierro (“TIBC = total iron binding capacity”)
pueden contribuir a evaluar la posibilidad de hemosiderosis en lémures y
murciélagos frugívoros.
En murciélagos: saturación transferrina por hierro sérico mayor 51 indica alta
probabilidad de hemosiderosis. La saturación transferrina por hierro sérico
mayor a 90 indica alta probabilidad de hemocromatosis.
Patología: en la hemosiderosis hay color marrón del tejido afectado (variable
según la cantidad de sangre presente). En la hemocromatosis hay color
marrón del tejido afectado, fibrosis – cirrosis hepática y, ocasionalmente,
pancreática.
Es posible la asociación a neoplasias hepáticas, particularmente en lémures-
Lipidosis. Típicamente hepática o hepatorrenal; afecta a cualquier especie,
más frecuente en rumiantes, primates, roedores, conejos, hurones, y pandas
rojos.
Etiología: último tercio gestación, obesidad, estrés, privación de comida,
resistencia a la insulina, diabetes, tóxicos, capibaras neonatos.
Se presenta con anorexia, elevaciones de enzimas hepáticos (incremento de
permeabilidad de membrana de hepatocitos y colestasis por compresión de
canalículos biliares por los hepatocitos tumefactos), colestasis, cetosis
(rumiantes, animales con diabetes), acidosis, hiperamonemia

Patología macroscópica: color amarillento a marrón del hígado y corteza

renal, pero esto es normal en túbulos renales corticales en felinos.
Otras enfermedades de depósito de lípidos son la ateromatosis, la
xantomatosis: acumulaciones de macrófagos que acumulan lípido en su
citoplasma con cristales de colesterol intralesionales.
En suricatas y conejos dietas con excesivo colesterol (experimental), lemures
enanos, rumiantes. Puede afectar al encéfalo (puede acompañarse de
hidrocéfalo obstructivo por los xantomas), riñón, córnea. Se ha asociados a
hiperlipidemia e hipercolesterolemia.
Obesidad. Por dietas con comida sobrante (muy frecuente, a veces en gran
cantidad) o con excesivo aporte energético. Acceso permanente a la comida
y sedentarismo. Predispone a pancreatitis aguda (incrementa su severidad),
diabetes de tipo II, amiloidosis insular pancreática, ateromatosis (que puede
complicarse con enfermedad cardiaca y encefálica isquémicas), lipidosis
hepática, patología obstétrica
Diabetes mellitus. Afecta todas las especies de primates con causas o
asociaciones etiológicas como amiloidosis insular; anticuerpos anti-islote:
macacos de cola de cerdo (Macaca nemestrina); obesidad; parasitismo
(Trichospirura leptostoma en primates platirrinos); diabetes gestacional. En
hurones con vacuolización células  de los islotes de Languerhans; en
roedores (obesidad); y en damanes con fibrosis de islotes.
Pancreatitis aguda. Poco frecuente. Son causas y factores predisponentes la
obesidad, hiperlipoproteinemia, parásitos (áscaris) que asciendan por el
colédoco y conductos pancreáticos, antiinflamatorios no esteroideos, y la
manipulación quirúrgica.
Frecuente en felinos y primates. Cursa con cuadros agudos o recidivantes:
anorexia, vómitos, dolor abdominal, ascitis, deshidratación; elevación de
lipasa y amilasa variables, azotemia, hipocalcemia, hiperlipidemia; puede
complicarse con diabetes mellitus (cuadros recidivantes).
Patología macroscópica: ascitis con gotas de lípido suspendidas; necrosis de
la grasa peripancreática y mesentérica (focos blancos opacos). Páncreas
incrementado de consistencia, con grandes áreas de necrosis y hemorragia
(puede que no quede parénquima macroscópicamente normal); trombosis de
vasos peripancreáticos y mesentéricos; y obesidad.
Enfermedad ósea nutricional. Tiene varias formas : raquitismo (animales en
crecimiento) u osteomalacia (animales adultos); osteodistrofia fibrosa
Causas: déficit de vitamina D (nutricional y/o falta de exposición a luz
ultravioleta), hipofosfatemia, hipocalcemia; relación Ca:P baja; siendo más
frecuente en primates (especialmente primates platirrinos sin acceso a luz
solar), murciélagos (especies sin acceso a luz solar y que lo tienen en estado

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salvaje), y carnívoros (especialmente animales que comen carne sin hueso y

sin acceso a luz ultravioleta). Patología: depende principalmente de la causa
y edad del animal:
• Osteopenia (huesos desmineralizados, flexibles, difíciles de fracturar).
• Raquitismo (tumefacción de las metáfisis por retención de cartílago
metafisario con fallo de la osificación endocondral, fracturas patológicas,
callos de fractura, deformaciones óseas – escoliosis, lordosis, huesos
largos cortos y/o arqueados).
• Osteomalacia (osteopenia, fracturas patológicas, callos de fractura).
• Osteodistrofia fibrosa (reabsorción y remodelación ósea con depósito de
tejido fibroso y metaplasia condroide; tumefacción del hueso maxilar;
deformaciones óseas; fracturas patológicas, callos de fractura;
hiperplasia de la paratiroides – hiperparatiroidismo secundario
nutricional)
Urolitiasis. Afecta lobos de crin (cistina), nutrias asiáticas (oxalato cálcico);
conejos y cobayos (carbonato cálcico); jirafas (magnesio-calcio-fosfato-
carbonato); y delfines, en los que hay nefrolitiasis con mineralización renal
papilar y en casos graves, necrosis renal papilar; etiopatogenia no
esclarecida completamente, pero desequilibrios en relación calcio:fósforo,
hipocitraturia, pH urinario y/o ingestión de agua marina pueden estar
involucrados.
En hurones hay predisposición en machos castrados; la incidencia aumenta
con la edad; por depósito de estruvita; más frecuentes en vías urinarias bajas
que altas-
Miopatía nutricional. Terminología: “miopatía degenerativa” (mejor usar los
términos mionecrosis, y, para el músculo esquelético, rabdomionecrosis o
rabdomiolisis), “enfermedad del músculo blanco”; esta lesión puede tener
numerosas causas relacionadas o no con la dieta (miopatía de captura;
déficit de vitamina E y selenio; intoxicación por antibióticos ionóforos como la
monensina, sialomicina, lasalocid, o narasina; infecciones víricas como virus
Coxsackie y bacterianas como salmonelosis; intoxicación por plantas del
género Cassia; estrés).
La miopatía nutricional está relacionada a deficiencia de vitamina E y selenio.
Se presenta principalmente en rumiantes, primates, marsupiales y
murciélagos.
Patología macroscópica: Áreas pálidas o blanquecinas en músculo
esquelético y/o corazón (se recomienda examinar múltiples masas
musculares porque la distribución puede ser irregular o afectadas escasas
masas musculares), en cuadros subagudos o crónicos pueden acompañarse
de un incremento de la consistencia por fibrosis.
Se debe confirmar siempre por histopatología porque los cambios de color en

muchos tejidos con frecuencia pueden corresponder a distribución irregular
de la sangre, y si el músculo esquelético está congestivo entonces puede
que no se vean los cambios de color por la lesión muscular.
Se conjuga con cardiomiopatía en murciélagos frugívoros y primates; puede
haber megaesófago en casos de afectación del músculo esquelético de la
pared del esófago: descrito en llamas.
Síndromes de deterioro corporal en primates platirrinos. Es inespecífico y
multifactorial, frecuente, y que afecta típicamente a calitrícidos, pero se
pueden observar síndromes similares en otros primates platirrinos e incluso
catarrinos; denominado “Wasting marmoset syndrome”, son aparentemente
síndromes de malabsorción-maldigestión. Los criterios de diagnóstico tman
en consideración la pérdida de peso, atrofia muscular, y dermatosis,
especialmente alopecia de la cola; puede observarse también diarrea o
retención fecal, e hipoalbuminemia.
Causas posibles: Déficit de antioxidantes (zinc, selenio, vitamina E);
malnutrición proteico-calórica y pancreatitis crónica u otras enfermedades del
páncreas exocrino que cursen con insuficiencia pancreática exocrina: éstas
se acompañan de déficit de múltiples antioxidantes (zinc, selenio, vitaminas
A, C y E), que, a su vez, contribuyen a la patogenia de las lesiones
pancreáticas; colitis ulcerativa; factores de comportamiento (preferencias
sobre determinados tipos de alimentos, sobre todo frutas, pueden
predisponer).
Malnutrición proteico-calórica. Síndrome de deterioro corporal, con historial
de dieta deficiente o desequilibrada en su contenido proteico y energético.
También anemia normocítica y normocrómica; hipoproteinemia,
hipoalbuminemia, disminución de urea, glucosa y colesterol séricos.
Clínicamente hay elevaciones de ALT, AST, GGT y ALP si hay lipidosis
hepática intensa (principalmente en humana), ácido úrico.
Patología: atrofia acinar pancreática y testicular (no son específicos). Puede
haber insuficiencia pancreática exocrina.
Déficit de zinc. Síndrome de deterioro corporal; lesiones cutáneas lo más
aparente clínicamente. Se debe recurrir al historial de dieta, especialmente
dietas basadas en cereales (la proteína de cereal contiene fitatos, que
disminuyen la absorción intestinal de zinc. La malnutrición proteico-calórica
suele acompañarse de déficit de zinc.
Patología: Dermatosis (hipotricosis o alopecia en la cola, a veces
extremidades y otras partes del cuerpo), a veces con dermatitis,
especialmente pododermatitis (piel enrojecida, con costras, úlceras); incluso
los cuadros severos suelen responder al tratamiento con zinc en pocos días

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(generalmente de 40 a 80 ppm de sulfato de zinc en el agua de bebida).

Atrofia testicular y fallo reproductivo. Paraqueratosis lingual: lesión bastante
específica de déficit de zinc; atrofia acinar pancreática.
Déficit vitamina E y selenio: cursa con paresia o parálisis del tercio posterior y
anemia hemolítica (déficit de vitamina E). Se caracteriza por elevaciones de
CPK, LDH, AST y/o ALT en casos de miopatía degenerativa: siempre incluir
estos cuatros enzimas en el panel de músculo (puede haber una lesión
muscular severa y sólo observarse elevaciones leves de uno de estos
enzimas; recordar que sólo la CPK es específica de daño muscular).
La respuesta de la anemia y la paresia/parálisis es variable al tratamiento
con vitamina E y selenio. Puede encontrarse esteatitis con depósito de
lipopigmentos (déficit de vitamina E); y atrofia testicular y fallo reproductivo.
Puede haber interacción con los virus Coxsackie (picornavirus), causando
miopatía degenerativa y esteatitis en ratones. En ratones con déficit de
vitamina E y selenio concurrente sufren 6 mutaciones idénticas, tras lo cual
su patogenicidad se incrementa. El virus Coxsackie se ha aislado de
tamarinos con miopatía degenerativa asociada a déficit de vitamina E.
Complicaciones frecuentes: Infecciones bacterianas y fúngicas
(especialmente candidiasis) frecuentes en la cavidad oral y esófago
especialmente. En estado deficitario, todos los antioxidantes se acompañan
de una resistencia disminuida a infecciones por mecanismos humorales y/o
celulares diversos. Se deben evitar en general tratamientos con antibióticos,
especialmente en cuadros de deterioro corporal avanzados; siempre
administrar antioxidantes.
Puede haber nefrosis mioglobinémica en animales con miopatía
degenerativa, por la eliminación de mioglobina a través del riñón o fallo
reproductivo.
Otras enfermedades nutricionales en mamíferos no domésticos. Deficiencia
de taurina, que cursa con cardiomiopatía dilatada en zorros y osos
hormigueros; deficiencia de cobre, que cursa con ataxia enzoótica en
rumiantes (cérvidos, antílopes); comprobar contenido en la vegetación e
interacciones con otros minerales (zinc, manganeso); deficiencia de vitamina
A, que cursa con hernias de cerebelo en cachorros de león por hiperóstosis
del hueso de la fosa cerebelar. Hipervitaminosis A, que cursa con
hiperóstosis vertebral en felinos, osos hormigueros; y fluorosis, que cursa con
hiperóstosis multicéntrica en murciélagos frugívoros.
Aves
Amiloidosis. Muy frecuente; afecta a todas las especies, pero más frecuente
en anseriformes, flamencos, granívoras, y pingüinos. Consiste en un depósito

extracelular glucoproteico hialino amorfo acelular. En la mayoría de casos es

reactiva, habitualmente en aves con enfermedades infecciosas o inflamación
(el precursor amiloidogénico es la proteína de fase aguda positiva SAA –
“serum amyloid A” –, cuya concentración sérica incrementa durante procesos
infecciosos e inflamatorios). Tiene un componente genético en la amiloidosis
reactiva en patos.
Generalmente es sistémica; los órganos más frecuentemente afectados son
el hígado, bazo y riñón.
Patología macroscópica: organomegalia (variable), palidez, consistencia
incrementada y caquexia. El diagnóstico se establece por histopatología y
tinciones especiales (Rojo Congo – verde birrefringente con luz polarizada)-
Gota. Depósito de uratos. Es causada por deshidratación, dietas elevadas en
proteínas, enfermedad renal (ej., metaplasia escamosa de vías urinarias con
obstrucción en aves con déficit de vitamina A). el diagnóstico clínicose
establece por hiperuricidemia (variable), citología (articular y celómica).
Patología macroscópica: gota visceral, gota articular y tofos.
Hemocromatosis. Frecuente, cualquier especie como tucanes, minás,
psitácidas, flamencos, cisnes y aves del paraíso. Hemosiderosis (depósito de
hierro en un tejido); y hemocromatosis (disfunción o lesión del tejido afectado
(hígado) atribuible al depósito de hierro). Causas (hemosiderosis dietaria, lo
más frecuente) por exceso de hierro; exceso de potenciadores de la
absorción intestinal de hierro (ej., vitamina C); y falta de quelantes de hierro
presentes en la dieta natural de la especie (ej., taninos).
Patogenia: Incremento en la peroxidación lipídica; inducción de fibrosis; daño
ADN –carcinogénesis. Patología macroscópica; en la hemosiderosis color
marrón del tejido afectado (variable según la cantidad de sangre presente);
en la hemocromatosis, color marrón del tejido afectado, fibrosis – cirrosis
hepática; caquexia e hidroceloma (hipoproteinémico y por hipertensión portal)
en cuadros avanzados. Puede haber neoplasias hepáticas; mineralización de
tejidos blandos. Son causas la deshidratación, exceso de proteínas en pollos,
enfermedad renal, estasis folicular; la hipervitaminosis D (pollos de psitácida
en cría artificial). Afecta también riñón, pulmón, proventrículo y vasos.
Ateromatosis. Especialmente en psitácidas y anseriformes. Causada por
obesidad – alteraciones del metabolismo de los lípidos (nutricional lo más
frecuente). Se han relacionado infecciones por herpesvirus (Marek – pollo
doméstico); posiblemente también Chlamydophila (asociación en la
enfermedad humana). Se considera un componente genético. Afecta las
arterias coronarias, aorta, tronco braquiocefálico: engrosadas, amarillentas,
tortuosas; placas amarillentas. La ateromatosis glomerular es frecuente en
cacatúas y carolinas.

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Otras enfermedades de depósito de lípidos. Obesidad, especialmente en

psitácidas con dietas elevadas en lípidos/contenido energético; lipidosis
hepática, fisiológica en neonatos hasta 1-3/4 semanas de vida dependiendo
de las especies (nidícolas o nidífugas). Con frecuencia dietaria/asociada a
obesidad; especialmente en pollos criados artificialmente o cualquier animal
con alteraciones en el metabolismo de los lípidos. Puede cursar con cirrosis
hepática, sobre todo en psitácidas. Frecuente en carolinas (Nymphicus
hollandicus), conjuntamente con otras lesiones por depósito de lípidos
(ateromatosis de arterias elásticas y sistema arterial glomerular, lipomatosis,
depósito de lípidos en otros órganos como bazo y pulmón) y lesiones
secundarias al depósito de lípidos (cirrosis hepática, fibrosis miocárdica,
nefroesclerosis). Otra condición es la lipomatosis, típicamente en animales
obesos con dietas inadecuadas. La xantomatosis (inflamación por
macrófagos espumosos, células gigantes multinucleadas y cristales de
colesterol) se da especialmente en periquitos; la movilización de lípidos en
pelícanos con anorexia cursa con lipidosis cardiomiocitos y afección del
sistema reticuloendotelial y las arteriolas esplénicas en ausencia de lipidosis
hepática.
Otras condiciones son exceso de proteínas; perosis; e hipovitaminosis A,
especialmente psitácidas con dietas basadas en semillas; con metaplasia
escamosa de mucosas orales, esófago, uréter, glándula uropígea, conjuntiva;
hiperqueratosis plantar; con síntomas nerviosos en pollos; con infecciones
secundarias (por la pérdida de las propiedades de los epitelios que han
sufrido metaplasia escamosa y por las funciones en inmunidad de un
antioxidante como la vitamina A; y afección del sistema reproductivo:
reducción de la fertilidad, cese de la ovoposición, retención de huevos,
disminución del grosor de la cáscara, incremento en la mortalidad
embrionaria).
La deficiencia vitamina E, especialmente en aves piscívoras y rapaces con
dietas de peces o carne rica en ácidos grasos poliinsaturados (más si se han
enranciado por un mal proceso de congelación y descongelación) y baja en
vitamina E. Patología: se evidencia grasa de elevada consistencia, de color
marrón – esteatitis con lipopigmentos (ceroide): aves piscívoras y rapaces.
Puede haber miopatía degenerativa (degeneración y necrosis muscular);
diátesis exudativa: edema subcutáneo y muscular con degeneración hialina
de vasos (déficit de selenio más importante); pollos de pato; encefalomalacia
(especialmente en el cerebelo) en gallináceas, emús y psitácidas, asociada a
microtrombosis (necrosis isquémica del parénquima nervioso); y efectos
sobre reproducción (reducción de la fertilidad, retención de huevos,
incremento en la mortalidad embrionaria)

Enfermedad ósea nutricional. Causas: hipocalcemia, hipofosfatemia,

reducción de la relación Ca:P, déficit de vitamina D; pollos con exceso de
proteínas y lípidos en la dieta. Formas de la enfermedad: raquitismo,
osteomalacia, osteodistrofia fibrosa. Efectos sobre reproducción (reducción
de grosor de la cáscara y en la ovoposición, retención de huevos, incremento
de la mortalidad embrionaria especialmente en embriones a término), puede
haber tetania hipocalcémica. En cuanto a su patología se puede presentar
con osteopenia (huesos flexibles y difíciles de fracturar); raquitismo con
deformaciones óseas (ej., escoliosis, lordosis); osteodistrofia fibrosa –
hiperparatiroidismo secundario nutricional (hipertrofia paratiroides –
hiperplasia y vacuolización citoplasmática de células principales, productoras
de parathormona)
Se presentan fracturas patológicas, por ejemplo fracturas vertebrales con
compresión/laceración de médula espinal y parálisis.
Bocio. Frecuente en psitácidos (sobre todo guacamayos juveniles); palomas,
rapaces y gansos. También bocio hiperplásico difuso (la forma más
frecuente) y bocio coloidal (adquirido – forma de involución de bocio
hiperplásico –, o hereditario). Es causado por deficiencia o exceso de yodo
en dieta; por sustancias bociógenas en vegetales (brócoli – Brassica spp;
nueces); o por otras sustancias bociógenas: nitratos, nitritos, amonio, urea,
ozono.
Puede ser también hereditario (bocio coloidal hereditario – falta de síntesis y
secreción de niveles suficientes de hormonas tiroideas antes del nacimiento
o a partir del momento del nacimiento).
Se presenta disnea, regurgitación y vaciado retardado del buche por
compresión por las tiroides incrementadas de tamaño (periquitos); obesidad,
disminución de los parámetros reproductivos, distrofia plumas (palomas);
retraso en el crecimiento y también en el desarrollo de las plumas,
lipomatosis, lipidosis hepatorrenal (gansos).
Patología: tiroidomegalia bilateral por bocio folicular o hiperplásico difuso.
Enfermedades Cardiovasculares de Animales no Domésticos
Mamíferos
Cardiomiopatías. La terminología es típicamente morfológica, hipertrófica -
dilatada, hipertrofia concéntrica – excéntrica. Etiología: Hipoxia (altitud,
crecimiento rápido); isquemia (animales con hipertensión, ej. monos lanudos
– Lagothrix – y titíes pigmeos – Cebuella pygmaea, y cualquier especie con
feocromocitoma funcional; animales con ateromatosis, principalmente
primates); deficiencias nutricionales (vitamina E, selenio, taurina…); causas

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infecciosas (virus de la encefalomiocarditis, virus de la fiebre aftosa,

parvovirus canino, “blackleg” – Clostridium chauvoei); parasitarias
(toxoplasmosis, dirofilariasis); tóxicas (antibióticos ionóforos, como
monensina, lasalocid, narasina, y sialomicina; plantas calcinógenas como
Solanum, Cestrum y Trisetum; antraciclina, furazolidona); genéticas (distrofia
muscular de Deuchene en perros, cardiomiopatía hereditaria de diferentes
especies); malformaciones cardiovasculares; causas endocrinas (hiper- e
hipotiroidismo, diabetes mellitus); anemia (ej., pulgas); neoplasia (infiltración
del miocardio por linfosarcoma; feocromocitoma funcional).
Hay tendencias por taxones y especies: más frecuentes en primates, osos
hormigueros, roedores, hurones, erizos pigmeos, murciélagos y zorros. Se ha
descrito en monos lanudos (Lagothrix), titís pigmeos (Cebuella pygmaea):
secundaria a hipertensión. En tamarinos bigotudos o bebeleche (Saguinus
mystax): causa no aclarada; en osos hormigueros, zorros por deficiencia de
taurina; y en zorros voladores con cardiomiopatía dilatada (déficit de vitamina
E).
Complicaciones: Insuficiencia cardiaca congestiva (de lado izquierdo –
congestión pulmonar pasiva crónica; de lado derecho – congestión hepática
pasiva crónica, ascitis, hidrotórax, hidropericardio); trombosis e infartos.
Histopatología: pocas lesiones miocárdicas o poco específicas en general
(necrosis de cardiomiocitos, vacuolización de cardiomiocitos, fibrosis,
hipertrofia nuclear de cardiomiocitos, miocarditis).
Fibrosis miocárdica. La fibrosis es el resultado de la reparación del tejido
miocárdico necrótico y/o inflamación miocárdica. Se presenta en todos los
taxones; frecuente en primates (gorilas, chimpancés, calitrícidos), animales
con arteriosclerosis coronaria – isquemia (ej., ateromatosis, arteriosclerosis
por feocromocitoma funcional).
Los animales con cardiomiopatía nutricional u otras formas de cardiomiopatía
pueden mostrar fibrosis miocárdica (la fibrosis miocárdica puede aparecer en
cualquier cardiomiopatía en la que haya necrosis de cardiomiocitos o
miocarditis). Típicamente hay fibrosis, hipertrofia nuclear de cardiomiocitos y
lipomatosis.
Arteriosclerosis. Consiste en depósitos de lípidos (ateromatosis); sucede
especialmente en primates y suricatas, considerándose predisponente la
obesidad; asociado también a infecciones en humana (ej., clamidiasis). forma
placas ateromatosas (vacuolización, células espumosas, cristales de
colesterol, y/o mineralización de la túnica media) en arterias elásticas y
musculares.

Hipertensión. Sistémica en monos lanudos (Lagothrix) y titíes pigmeos

(Cebuella pygmaea); animales con feocromocitoma funcional (productor de
catecolaminas vasoactivas). Pulmonar en hipoxia por altitud
Mineralización. Presente en primates, roedores, conejos, ualabis, rumiantes y
rinocerontes. Es indicativa de una alteración en la relación calcio:fósforo;
pero es poco frecuente.
Etiología: Insuficiencia renal; alteraciones nutricionales (niveles inadecuados
de calcio y/o fósforo en la dieta, hipervitaminosis D; exceso de grasa puede
quelar calcio); plantas calcinogénicas (Solanum, Cestrum, Trisetum),
rodenticidas con calciferol; y enfermedad crónica debilitante – ej.,
paratuberculosis. También metaplasia ósea, frecuentemente incidental en
animales viejos; el hueso puede contener médula ósea bien diferenciada.
Aneurismas y disecciones aórticas. Se diferencia entre aneurisma y disección
arterial (evitar el término aneurisma disecante). Patología macroscópica:
Aneurismas (dilataciones focales de una arteria); disecciones por incisión
focal o multifocal, transmural o incompleta, en la íntima, con disección de las
capas de la media por sangre coagulada.
Histopatología: necrosis o degeneración medial quística, desorganización y
fragmentación de fibras de elastina, hemorragia transmural arterial
(disecciones aórticas en gorilas). Se presenta en machos adultos jóvenes; 1
caso en hembra post-parto. La etiología es desconocida, pero se relaciona a
hipertensión (humana); ateromatosis, deficiencia de cobre (cofactor de la lisil
oxidasa, enzima esencial para la formación de los puentes cruzados en la
molécula de elastina y colágeno), y parto (hipertensión).
Son complicaciones el hemotórax (disección aórtica en el tramo torácico
extrapericárdico): puede cursar con muerte súbita por shock hipovolémico;
hemopericardio (disección aórtica y de tronco pulmonar), que puede cursar
con tamponamiento cardiaco y subsecuente muerte súbita; hemoperitoneo
(disección aórtica en el tramo intraabdominal); hematomas adventiciales en
la arteria afectada, hematomas retroperitoneales y perirrenales; y
coagulación intravascular diseminada
Aneurismas y disecciones en monos ardillas. Saculares y fusiformes
(hipercolesterolemia dietaria experimental) que se encuentran mediante
disecciones aórticas (normo- e hipercolesterolémicos); localizadas en aorta y
carótidas como hematomas adventiciales (disecciones).
También disecciones aórticas en tamarinos bigotudos o bebeleche (Saguinus
mystax) con cardiomiopatía, trombosis intracardiaca, fibrosis miocárdica y
enfermedad renal crónica. Menos frecuente en monos de noche (Aotus),
capuchinos (Cebus) y rumiantes.

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Aneurismas venosos uterinos. En conejas con descarga sanguinolenta

urogenital persistente. Afectan típicamente al endometrio, aunque pueden
observarse en el miometrio también. Pueden causar la muerte por sangrado
uterino. Su causa es desconocida.
Aves
Ateromatosis. Especialmente en psitácidos, anseriformes y rapaces. La
etiología es generalmente atribuible a desequilibrios nutricionales, pero
también a infecciones por herpesvirus (Marek – pollo doméstico);
posiblemente Chlamydophila (asociación en humana); y se considera
involucrado un componente genético. Afecta las arterias coronarias, aorta,
tronco braquiocefálico, que se muestran engrosadas, amarillentas, tortuosas
y con placas amarillentas y con ateromatosis glomerular (cacatúas)
Disección aórtica. Presente en pavos, avestruces y pingüinos, por probable
déficit de cobre (cofactor de la lisil oxidasa, enzima esencial para la
formación de puentes cruzados en la molécula de elastina y colágeno).
Patología macroscópica: incisión focal o multifocal, transmural o incompleta,
en la íntima, con disección de las capas de la media por sangre coagulada
Complicaciones: similares a mamíferos (especialmente hemopericardio y
hematomas adventiciales; también coagulación intravascular diseminada)
Histopatología: necrosis o degeneración medial quística, desorganización y
fragmentación de fibras de reticulina, y hemorragia transmural arterial.
Cardiomiopatía dilatada de lado derecho. Causada por hipoxia de la altura;
crecimiento rápido (mayor demanda de oxígeno); retrovirus (leucosis aviar
subgrupo J), en pollos de gallina doméstica. Se encuentran inclusiones
intracitoplasmáticas en cardiomiocitos, con un cuadro similar en un pavo real,
con inclusiones en cardiomiocitos.
La cardiomiopatía neonatal y juvenil en loros grises se reportó en pollos
juveniles de una misma pareja, con 1 neonato de otra pareja en el mismo
centro. Presentaron estasis de buche, disnea y estertores y distensión de la
cavidad celómica. Patología: cardiomiopatía dilatada biventricular con
insuficiencia cardiaca congestiva de lado derecho (congestión hepática
pasiva crónica, hidroceloma, celomitis fibrinosa) y, en algún caso, de lado
izquierdo también (congestión pulmonar pasiva crónica); su causa es
desconocida, pero está asociada a lesiones tiroideas en los pollos juveniles
de la misma pareja (posiblemente hereditaria): tiroiditis linfocítica (2/2 casos),
bocio hiperplásico difuso (1/2 casos). El crecimiento contribuye a la
progresión de la enfermedad por la mayor demanda de oxígeno.

Enfermedades del Tracto Gastrointestinal en Mamíferos

Dilatación Gástrica Aguda. Especialmente en primates (catarrinos y
platirrinos; también lemures) y cobayos. Su causa es desconocida. Suele
observarse en animales sometidos poco antes a anestesia, transporte o
tratamiento con antibióticos (epizootia en titís tratados con antibióticos para
shigelosis). Suele aislarse Clostridium perfringens de tipo A del contenido
estomacal (en algunos casos también de alimento concentrado para
primates) (el aislamiento no implica que es la causa de la enfermedad).
Clínica y complicaciones: Muerte súbita sin sintomatología previa, animales
postrados en shock, disnea y dilatación abdominal intensa; pueden
presentarse recidivas; compresión del tórax y dolor intenso: disminución de la
capacidad respiratoria e hipoxia; reducción del retorno venoso al corazón y
del volumen cardíaco sistólico, con hipoperfusión tisular, hipoxia;
redistribución de la sangre, secuestro de sangre en el tracto gastrointestinal;
shock hipovolémico y endotóxico; reducción o cese del tránsito intestinal,
proliferación de bacterias, endotoxemia y bacteremia. Cursa con distensión
abdominal marcada por dilatación gástrica o gastrointestinal por gas
(diferenciar de autolisis), hemorragia mural gástrica y congestión sistémica.
Gastritis Enfisematosa. Se presenta en humanos y primates no humanos. Se
atribuye a infección por bacterias productoras de gas en el hombre; puede
ser una complicación de los cuadros de dilatación gástrica aguda. Patología:
presencia de burbujas de gas en la pared del estómago (con frecuencia el
gas está en el interior de vasos linfáticos) con grados variables de
hemorragia e inflamación.
Colitis Crónica y Cáncer de Colon en Calitrícidos. Especialmente en
Saguinus oedipus; también otros tamarinos y Callithrix. Hasta 50% de
incidencia de colitis en S. oedipus en cautividad. La etiología es desconocida,
probablemente multifactorial (factores asociados a cautividad); carcinoma de
colon sólo en S. oedipus (25 - 40% de los casos de colitis desarrollan este
tipo de neoplasia).
Patología Gástrica en Rumiantes. Considerar la de rumiantes domésticos.
Medir siempre el pH ruminal y abomasal, excepto en los animales autolíticos;
observar si hay exceso de grano o líquido en el contenido ruminal, espuma,
cuerpos extraños. Impactaciones de abomaso, con contenido de aspecto
ruminal, compacto, de pH más elevado de lo normal. Son causas cuerpos
extraños, neuropatía vagal, disautonomía o degeneración y necrosis
neuronal en ganglios nerviosos simpáticos; dieta muy fibrosa; gestación
doble (probablemente por disminución en el vaciado gástrico).
También haemonchiasis; anemia regenerativa (hemorrágica),
hipoproteinemia, pérdida de peso; nemátodos filiformes rojizos en la luz del

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abomaso; fallo de la gotera esofágica:; animales criados artificialmente con

sonda por falta de contacto de la leche caliente con la orofaringe, que es el
estímulo para la formación de la gotera esofágica; se puede observar
también en animales criados por su madre; y contenido lácteo blanquecino-
grisáceo abundante y maloliente en el rumen, con coágulos de leche.
La gastrolitiasis es frecuente; también en camélidos; generalmente
asintomático; gastrolitos grandes pueden causar pérdida de peso progresiva
por disfunción en el vaciado ruminal y, especialmente, reticular, cuando el/los
gastrolito/s se encuentran en la luz del retículo; con frecuencia se forman
alrededor de fragmentos de cuerdas y pueden alcanzar gran tamaño.
Otras condiciones son la presencia de cuerpos extraños: plásticos, cuerdas y
metálicos lo más frecuente; reticulitis traumática: ocasionalmente en bóvidos
como elands; úlceras abomasales: frecuentes en animales con enfermedad
crónica, estrés y debilitados; ruminitis y omasitis bacteriana-micótica:
típicamente en rumiantes con enfermedad ruminal subyacente (acidosis
ruminal, alteraciones en la motilidad, infecciones víricas).
Úlceras Gástricas y Patología del Estrés. Ocurre en todas las especies
(carnívoros, roedores, llamas, rumiantes, cebras, marsupiales…). Son
causas de las úlceras gástricas el estrés; enfermedad concurrente debilitante
crónica (estrés); intoxicación por antiinflamatorios no esteroideos; cuerpos
extraños; infecciones/parásitos; estrés e intoxicaciones por antiinflamatorios
no esteroides; inhibición de la ciclooxigenasa 1 (disminución en la protección
de la mucosa gástrica): úlceras gástricas; necrosis renal papilar
(antiinflamatorios no esteroides) en équidos, tigres (donde la papila renal
tiene un sistema de vascularización limitado anatómicamente que la
predispone a esta enfermedad, que no afecta a otras partes del riñón; en los
que mediado por inhibición de la ciclooxigenasa 1 y 2 de animales viejos y
con enfermedades renales concurrentes, disminuye el flujo sanguíneo en las
papilas renales (ej., amiloidosis medular) estando predispuestos a necrosis
renal papilar sin historial de tratamiento con antiinflamatorios); también como
causa de una única dosis intramuscular de 1 mg/Kg de flunixín meglumine en
el tigre puede acompañarse de necrosis renal papilar y úlceras gástricas.
Patología macroscópica: áreas bien delimitadas de color amarillento o
marrón en las papilas renales; estas lesiones pueden ser difusas en la papila.
Lesiones adrenales: frecuentes en casos de estrés, especialmente en
carnívoros.
Hiperplasia adrenocortical nodular o difusa (no confundir con hiperplasia
fisiológica de la zona reticular en machos adultos de algunas especies de
roedores como maras y hámsteres). Hipertrofia y vacuolización de células
adrenocorticales. Inmunodepresión – infecciones secundarias (estrés):

depresión de la inmunidad humoral y celular e inhibición de la función

reproductiva.
Enterolitiasis en Équidos. Concreciones minerales que se forman en el
intestino, a veces alrededor de un cuerpo extraño; frecuente en caballos;
cebras y otros équidos en varios zoológicos. Enterolitiasis subclínica
(enterolitos en colon mayor) versus enterolitiasis obstructiva (enterolitos en el
colon menor; cólico, necrosis isquémica de su pared por presión que se
puede complicar con perforación y peritonitis). Presenta distribución
geográfica y predisposición racial en caballos; relacionándose a caballos con
dietas ricas en alfalfa predispuestos.
Composición de los enterolitos: Especialmente fosfato magnésico en el
caballo. Se han reportado casos de cebras en México y Colombia: fosfato
cálcico, magnesio sólo en trazas, también con sulfatos, hierro y carbonatos;
algunos (Colombia) con cuerpos extraños en el centro.
Megaesófago. Poco frecuente, mayor frecuencia en llamas y hurones.
Causas: Neuropatía vagal, miopatías (miopatía degenerativa o mionecrosis
del músculo esquelético esofágico, miasthenia gravis); intoxicaciones (plomo,
talio, inhibidores de la colinesterasa); lesiones del mediastino y
malformaciones de los anillos vasculares que causen compresión o
estrangulación del esófago. Otras: asociaciones con enfermedades
endocrinas como el hipotiroidismo. Se presenta con regurgitación, ptialismo,
y disfagia con pérdida de peso progresiva; a veces sólo se observa esta
última; puede complicarse con neumonía por aspiración.
Estrés, agresión Intra o Interespecífica y Traumatismos en

Aves
Estrés y Agresión por Congéneres. Es frecuente en grupos de psitácidas, en
las que predomina el cuadro de caquexia con evidencias morfológicas de
estrés; también en galliformes, en las que predomina el traumatismo.
Se presentan animales para necropsia con caquexia y generalmente sin
lesiones atribuibles a ningún proceso de enfermedad que justifique el cuadro
de caquexia.
Patología: Caquexia, órganos pálidos, adrenomegalia con respuesta de
estrés en las adrenales a nivel histológico; bazo pálido (depleción linfoide),
atribuible en estos casos a estrés; puede observarse hemorragia
gastrointestinal luminal, también atribuible a estrés e infecciones secundarias
en algunos casos. Son evidentes traumatismos por congéneres o
interespecíficos.
Se debe revisar el manejo del grupo donde se originó el caso (densidad de
animales, número y distribución de comederos, estudios de comportamiento

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para detectar interacciones agresivas contra un determinado miembro del

grupo y tiempo que emplean en comer).
En algunos casos, esta presentación se da en instalaciones mixtas donde
una especie impide que otros animales ingieran suficiente cantidad de
alimento.
Traumatismos. Son frecuentes en instalaciones mixtas y/o con densidad
elevada de animales, también en instalaciones de shows de aves con
rapaces y otras especies. Revisar el manejo general, las interacciones intra-
e interespecíficas, y la distribución por sexos y edades de cada grupo.
Los traumatismos suelen ser severos y perforantes en psitácidas; en la
cabeza pueden observarse fracturas de hueso craneal con forma de la punta
de un triángulo (picaje).
Se observa picaje en galliformes, con hemorragia cutánea, subcutánea e
intramuscular difusa en la región cervical y craneana dorsales; necrosis
isquémica por trombosis de la piel con esa misma distribución (a veces se
aprecian lesiones similares en psitácidas)
En rátidas lo más frecuente, ruptura de la cápsula de la articulación del
tibiotarso-tarsometatarso; también traumatismos perforantes del cuello y
vena yugular especialmente en avestruces (rasgado con la malla de los
corrales).
Formas Especiales de Neumonía y otras Enfermedades

Pulmonares en Mamíferos
Neumonía por Aspiración. Frecuente en rumiantes (anestesia, cría artificial
de animales debilitados, palatosquisis). Puede darse en cualquier animal con
vómitos, megaesófago o crías o animales debilitados. También en primates
con saculitis laríngea, por aspiración de exudado del saco laríngeo.
Patología macroscópica: en rumiantes y camélidos (inoculación de bacterias
fermentadoras): neumonía necrotizante (gangrenosa) de distribución
irregular, pero a veces con patrón anteroventral similar al de
bronconeumonías bacterianas; algunos focos de neumonía pueden llegar a
perforar la pleura por el avance de la lesión necrotizante y cursar con pleuritis
y pericarditis necrosupurativa. En no rumiantes ni camélidos se evidencian
necrohemorrágicas (lesión principalmente química por digestión por el ácido
gástrico). En primates con saculitis laríngea: fibrinopurulentas y
necrohemorrágicas-purulentas.
Neumonía Lipídica Endógena. Se presenta especialmente en carnívoros.
Macroscópicamente se evidencian focos blanquecinos circulares
principalmente subpleurales en ambos pulmones. Microscópicamente se

observan agregados de macrófagos espumosos, células gigantes

multinucleadas, y linfocitos, con cristales de colesterol intralesionales.
Enfermedad de las Membranas Hialinas. En humanos es causada por
deficiencia de surfactante (reduce la tensión superficial alvéolo), lo que
conlleva a atelectasia e hipoxia con hipercapnia. Subsecuentemente hay
acidosis y vasoconstricción pulmonar, con posterior daño endotelial y epitelial
pulmonar, provocando el depósito de fibrina (“membranas hialinas”) y detritus
celulares, lo que incrementa la hipoxia e hipercapnia. Se presenta
típicamente en prematuros. Ocasionalmente en primates no humanos.
Enfermedades de Etiología Desconocida en Mamíferos y Aves
Mamíferos
Miofascitis/polimiositis del hurón. Es frecuente en hurones, habitualmente
jóvenes. La etiopatogenia desconocida. Clínicamente una enfermedad de
curso rápido, fiebre elevada, paresia del tercio posterior, dolor al moverse,
anorexia y dificultad en la deglución. Por laboratorio se evidencia leucocitosis
(neutrofílica) y anemia no regenerativa. Macroscópicamente se aprecia
atrofia muscular, estrías blanquecinas en miocardio y músculos esqueléticos;
dilatación esofágica con moteado blanquecino de sus capas musculares;
esplenomegalia y ocasionalmente masas en cavidades (por ejemplo,
retroperitoneales). En la histopatología se observa inflamación supurativa a
piogranulomatosa en músculos esqueléticos y esofágico (y sus fascias), y
también en musculatura lisa y peritoneo visceral del tracto digestivo y
urinario, además de hiperplasia mieloide masiva en bazo.
Enfermedades de Reptiles
Enfermedades Víricas
Enfermedad de los cuerpos de inclusión de los boidos (IBD). Ocurre en
boidos, víboras de palma y ocasionalmente en colúbridos. Cursa con pérdida
de peso, regurgitación, síntomas nerviosos; infecciones secundarias y
neoplasias. Se evidencian cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos
eosinófilos en la mayoría de estirpes celulares. Se ha aislado un retrovirus,
caracterizado por partículas tipo C por microscopía electrónica, reproducida
con homogeneizados de hígado; pero hasta la fecha no demostrado que
retrovirus es la causa de esta enfermedad.
Infecciones por paramixovirus. Se considera OPMV (paramixovirus de los
ofidios): boas, víboras y colúbridos; paramixovirus en lagartos caimán
(Dracaena guianensis). Cursan con disnea, sintomatología nerviosa y muerte

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súbita. Se caracterizan por neumonía proliferativa, displasia y necrosis ductal

pancreática; encefalitis en pitones. El diagnóstico se establece mediante
cultivo, histopatología, inmunohistoquímica y serología.
Herpesvirus. En tortugas terrestres causa necrosis y ulceración mucosas del
tracto digestivo - cuerpos de inclusión intranucleares. También traqueitis,
neumonía y encefalitis. Se ha asociado un herpesvirus a fibropapilomatosis
de tortugas verdes salvajes, con fibropapilomas, papilomas y fibromas
cutáneos, fibromas viscerales y ocasionalmente inclusiones intranucleares en
queratinocitos (epidermis).
Adenovirus. Afecta a saurios (especialmente pogonas), caimanes,
serpientes, tortugas. Causa hepatitis necrótica e inclusiones intranucleares
basófilas en hepatocitos y entericitos lo más frecuente. En Pogonas
(adenovirus de agámidos 1, AgAdV1 – género Atadenovirus), cursa con
anorexia, hepatitis y nefritis intersticial; también han ocurrido infecciones
sistémicas en neonatos y juveniles.
En tortugas (Indotestudo forsteni) cursa con anorexia, diarrea, descarga
oculonasal, estomatitis ulcerativa, necrosis e inflamación sistémica con
cuerpos de inclusión de adenovirus (género Siadenovirus); también han
ocurrido infecciones y parasitismo concurrentes.
En serpientes cursa con enteritis con vacuolización y apoptosis de entericitos
(frecuente en serpientes del maíz) con diarrea (infección concurrente por
protozoos flagelados); y encefalopatía degenerativa y gliosis en una
serpiente (Lampropeltis zonata).
Enfermedades Bacterianas y Micóticas, y Clamidiasis

Enfermedad ulcerativa crónica septicémica. Conocida como Enfermedad
Ulcerativa Crónica Septicémica (“SCUD”). Frecuente en tortugas acuáticas
por infecciones bacterianas varias entre las que se citan Citrobacter freundii,
Beneckea chitinovora, E coli y Salmonella. Causa lesiones ulcerativas-
necrotizantes en la piel que recubre el caparazón y extremidades en tortugas
sépticas (manifestación cutánea de septicemias). Se recomienda hacer
siempre hemocultivo. Patológicamente caracterizada por necrosis/ulceración
multifocal de la piel, no sólo la que recubre el caparazón. Puede causar
también tromboembolismo bacteriano, lesiones granulomatosas o
necrosupurativas en órganos internos; glomerulonefritis (por
inmunocomplejos formados secundariamente a los procesos infecciosos), y
está relacionado a catabolismo exacerbado.
Salmonelosis. Las reptiles son frecuentemente reservorios/portadores
asintomáticos. Como enfermedad en repitles causa sepsis, celomitis,
enteritis, gastritis, hepatitis, osteomielitis (por ejemplo secundaria a

mordiscos) y granulomas. También neumonías en serpientes (Salmonella

arizonae): frecuente, en ocasiones infecciones mixtas.
Osteoartritis/osteomielitis vertebral en serpientes (Salmonella arizonae) y se
considera una zoonosis importante transmisible a los humanos.
Osteomielitis bacteriana. En reptiles sépticos o con traumatismos (ej.,
mordiscos). Es típicamente secundaria; frecuentemente vertebral, cursando
con paresia, parálisis, atrofia muscular caudal a la lesión, tumefacción focal o
multifocal de la columna vertebral. Salmonella arizonae es el agente más
frecuente en serpientes (osteoartritis/osteomielitis vertebral). Pueden
observarse infecciones mixtas, por lo que se recomienda realizar siempre
hemocultivo y hemograma.
Micobacteriosis. Es una enfermedad frecuente en reptiles, causada
habitualmente por Mycobacterium ulcerans, M. chelonei, M. fortuitum, y
micobacterias del complejo aviar. Es una enfermedad habitualmente
sistémica, con afectación de múltiples órganos. Tiene formas
tromboembólicas agudas (también en otros vertebrados como anfibios y
signátidos – en ocasiones se observan émbolos de micobacterias teñidas
con la tinción rutinaria de hematoxilina/eosina a diferencia de micobacteriosis
en mamíferos y aves). Se han descrito infecciones duales con clamidias.
Estomatitis necrótica. Especialmente en serpientes, por infecciones
bacterianas diversas (pueden intervenir hongos): Pseudomonas, Klebsiella,
Salmonella y Aeromonas, entre otros. Se consideran factores predisponentes
el manejo general, estrés, inmunodepresión y traumatismo oral.
Neumonías bacterianas. Especialmente en serpientes, pero cualquier
especie puede afectarse. Cursa con disnea, respiración con la boca abierta,
descarga nasal. Está relacionada a agentes como Pseudomonas,
Salmonella, Aeromonas, Klebsiella y Pasteurella, entre otras. También se
han descrito infecciones mixtas. Salmonella arizonae es un aislamiento
frecuente en serpientes. Se debe evaluar el manejo, estrés e
inmunodepresión subyacente.
Clamidiasis. Tiene presentaciones variables. Es causada por Chlamydophila
pneumoniae y organismos similares a Chlamydia. Se han descrito co-
infecciones en los mismos focos de inflamación con micobacterias en
algunos casos. En boas esmeralda (Corallus caninus) se describió un brote
de regurgitación y mortalidad alta, anemia, leucocitosis, gastroenteritis
crónica con granulomas, positiva por inmunohistoquímica y microscopía
electrónica causada por Chlamydophila pneumoniae.
También se ha descrito neumonía granulomatosa y proliferativa, y nefritis
túbulo-intersticial granulomatosa en camaleones con enfermedad renal.

JUAN-SALLÉS C
En cocodrilos de estuario (C. porosus) se describió un brote de conjuntivitis y

hepatitis en neonatos y juveniles.
En cocodrilos del Nilo (C. niloticus) se describieron neonatos con hepatitis
por un agente similar a Chlamydophila psittaci.
En tortugas marinas verdes (Chelonia mydas) se reportó anorexia, letargia,
incapacidad para inmersión; miocarditis necrotizante, necrosis hepática,
esplenitis fibrinosa a histiocítica, neumonía intersticial y nefritis intersticial.
En tortugas terrestres (Testudo spp) descarga nasal en la que se evidenció
un agente similar a Chlamydia.
Infecciones Micóticas. Son poco frecuentes, excepto las dermatológicas,
especialmente cutáneas, pulmonares y orales. Se ha descrito “CANV”
anamorfo Chrysosporium de Nanniziopsis vriesii (“CANV”) en camaleones,
pogonas, iguanas y serpientes. Cursa con hiperqueratosis y dermatitis,
lesiones descamativas y costrosas con engrosamiento cutáneo con
localización variable. Se presentan granulomas dérmicos e invasión de
tejidos subyacentes, tromboembolismo fúngico y lesiones en órganos
internos. El diagnóstico se establece por cultivo e identificación fúngica con
panel de sensibilidad a antifúngicos.
Se ha descrito tromboembolismo micótico, candidiasis gástrica (rara en
reptiles); enteritis necrótica por zigomicetos (rara). En muchos de estos casos
se recomienda evaluar el manejo, estrés e inmunodepresión subyacente.
Otras infecciones. Se ha reportado tromboembolismo bacteriano (también
micótico), frecuente en reptiles, incluidos tortugas con SCUD y boidos con
IBD. Se debe evaluar el manejo, estrés e inmunodepresión subyacente.
Proctocloacitis en pitones obesas con etiopatogenia desconocida (diferentes
bacterias aisladas). Abscesos. Balanopostitis (bacterianas y micóticas)
frecuentes, en las que siempre se debe incluir hemipenes en el estudio
histopatológico. Dermatitis (bacterianas y/o fúngicas): poco frecuentes en
reptiles.
Enfermedades Protozoarias
Amebiasis. Causada por Entamoeba invadens, especialmente en lagartos y
serpientes. Macroscópicamente se encuentra enteritis necrotizante;
ocasionalmente hepatitis. Microscópicamente hay trofozoítos y colonias
bacterianas intralesionales. Frecuentemente hay infección bacteriana
concurrente. También enfermedades subyacentes en algunos casos (ej.,
enfermedad de los cuerpos de inclusión de los boidos).
Criptosporidiosis. Se ha descrito en serpientes (Elaphidae, Crotalidae,
Colubridae), iguanas, geckos, tortugas; otros (camaleones, clamidosaurio y
varanos). En animales en cautividad y de vida libre. Clínicamente
caracterizado por regurgitación, tumefacción de la región gástrica

(serpientes); pólipos nasofaríngeos – protrusión membrana timpánica
(iguanas); diarrea, caquexia, enfermedad entérica (geckos, tortugas,
serpientes). Tiene otras presentaciones con muerte súbita en serpientes con
enteritis y sin gastritis. El diagnóstico se establece por citología (tinción de
ácido-alcohol resistencia modificada).
Patológicamente caracterizado por gastritis hipertrófica. En la histopatología
se encuentra hiperplasia glándulas gástricas, fibrosis, inflamación variable,
criptosporidios adheridos al borde apical de los enterocitos): serpientes, 1
clamidosaurio salvaje, 1 camaleón; infección del árbol biliar descrita en 2
serpientes del maíz.
En iguanas pólipos nasofaríngeos – protrusión membrana timpánica. En la
histopatología hay hiperplasia epitelio nasofaríngeo glandular con
criptosporidios y fibrosis.
Se ha descrito también cistitis proliferativa, prolapso de cloaca y colitis;
enteritis (especialmente proliferativa) con criptosporidios en geckos, tortugas,
serpientes (sin gastritis).
Infección gástrica sin gastritis o afección gastroduodenal con atrofia y fusión
de vellosidades duodenales en tortugas terrestres juveniles con retraso de
crecimiento, maldigestión/malabsorción y osteopenia.
Otras infecciones protozoarias. Flagelados que son bien tolerados
generalmente por tortugas (en tracto digestivo) con infecciones luminales
intestinales en serpientes que presentan diarrea (infección concurrente por
adenovirus en serpientes del maíz); gastroenteritis/cloacitis con infección
ascendente de vías urinarias hasta túbulos renales; relacionado a
gota/obstrucción vías urinarias con infección ascendente de vías urinarias
hasta riñón, especialmente en tortugas y camaleones, que con cierta
frecuencia muestran infección gastrointestinal luminal por protozoos
flagelados y, en algunos casos, gastroenteritis asociada.
Las infecciones y parasitismos concurrentes son frecuentes. Se observan
riñones blanquecinos, nefromegalia y focos blancos en riñones; raramente
ruptura del riñón con celomitis e infección diseminada por flagelados.
También nefritis túbulo-intersticial con infección tubular luminal por
flagelados, ruptura de túbulos con formación de granulomas en intersticio,
gota y mineralización sistémica de tejidos blandos. También infecciones
tubulares luminales sin inflamación ni lesiones tubulares o con lesiones
leves/incidentales.
La coccidiosis intranuclear en tortugas terrestres es causada por coccidios
cariotrópicos en fases del ciclo en núcleo (y también citoplasma), descritos
en todas las clases de vertebrados, y descripción recientemente en reptiles.

JUAN-SALLÉS C
Causa infección diseminada, brotes de mortalidad o enzoótica. La

sintomatología es diversa según grado y localización de lesiones asociadas,
general y en ocasiones respiratoria, típicamente digestiva.
Afecta numerosas líneas celulares de epitelios en general (digestivo superior
e inferior, respiratorio superior e inferior, cutáneo, biliar, renal tubular, del
epidídimo), células acinares pancreáticas, hepatocitos, sistema
reticuloendotelial y/o leucocitos esplénicos y células de músculo liso en tracto
digestivo.
Causa una inflamación variable, necrosis (por ejemplo, esplenitis
necrotizante), fibrosis, rinitis supurativa en ocasiones con componente
bacteriano o fúngico, neumonía proliferativa y exudativa. El diagnóstico se
establece por citología, histopatología y PCR.
Infecciones por microsporidios y mixosporidios. Microsporidiosis, descrito
especialmente en pogonas. Cursa con granulomas, necrosis, pneumonía
proliferativa e infecciones sistémicas. Mixosporidiosis también se ha descrito.
Enfermedades Nutricionales, Metabólicas y de Depósito

Gota. Tiene como causas deshidratación, dieta alta en proteínas y
enfermedad renal. Son frecuentes las enfermedades concurrentes. Se
caracteriza como renal, visceral y articular. Macroscópicamente se
evidencian tofos (focos blanquecinos – pequeños granulomas con uratos
intralesionales) en múltiples tejidos y depósitos de material blanquecino seco
(uratos) sobre serosas y superficies articulares.
Artropatías Cristalinas. Por gota debida a depósitos de urato monosódico;
enfermedad de depósito de pirofosfato cálcico (“pseudogota” – término
clínico, “condrocalcinosis” – término radiológico), pirofosfato cálcico articular
y sinovial; y enfermedad de depósito de hidroxiapatita, por dep´psito de
hidroxiapatita cálcica: Ca10(PO4)6(OH)2, descrita en Uromastix y tortugas.
Frecuentemente afecta la columna vertebral y extremidades; también se se
ha descrito depósitos periarticulares (masas amarillentas).
Enfermedad ósea metabólica (nutricional). Es la más frecuente en reptiles
herbívoros por desequilibrio de la relación Ca:P e hipovitaminosis D.
En saurios con osteodistrofia fibrosa – tumefacción de tejidos blandos,
fracturas y arqueamiento de la mandíbula. En camaleones con metaplasia
condroide prominente, menor respuesta fibrosa; y en tortugas con osteopenia
(especialmente del caparazón), sin respuesta fibrosa.
Mineralización metastática de tejidos blandos por hipervitaminosis D,
hipovitaminosis D, enfermedad renal, estasis folicular y deshidratación. Se
han descrito depósitos en grandes vasos, riñón, tráquea, pulmón e intestino.

Urolitiasis. Depósitos de urolitos en vejiga urinaria y uréteres. Puede ser

asintomática o cursar con enfermedad de las vías urinarias (vejiga) o
enfermedad obstructiva (uréteres) con insuficiencia renal, deshidratación,
además de gota y mineralización de tejidos blandos.
Las causas no han sido esclarecidas, posiblemente es de origen nutricional
(exceso de proteínas, déficit de vitamina A), aunque no se descargan
infecciones bacterianas de las vías urinarias.
La composición de los urolitos generalmente sales de uratos y otros
componentes; también cálculos de apatita.
Lipidosis hepática. Es debida a anorexia, enfermedades endocrinas,
nutricional y obesidad. Se considera normal en animales que se preparan
para la hibernación o que salen de ella, en la foliculogénesis (hembras). La
oesidad es frecuente en reptiles en cautividad (ej., pogonas, cocodrilos,
serpientes); puede complicarse con lipidosis renal tubular y cirrosis hepática
en casos graves, particularmente en pogonas.
Xantomatosis. Es una inflamación granulomatosa alrededor de cristales de
colesterol, se presenta habitualmente en hembras, siendo frecuente en
geckos. Puede ser localizada o sistémica, en algunos casos afecta al
cerebro. Tiene una presentación clínica variable en la que hay pérdida de
peso, presencia de masas en órganos internos y/o sintomatología nerviosa.
Es debida a dietas altas en colesterol, contenido energético, además de
obesidad en el animal. Se presenta en animales con foliculogénesis activa;
habiendo formas localizadas/cerebrales por traumatismo.
La resección quirúrgica completa podría ser curativa para una forma
localizada causada por traumatismo, pero no en enfermedad sistémica y/o
causada por alteraciones metabólicas o dietarias.
Deficiencia de vitamina A. se presenta especialmente en tortugas acuáticas
con dietas deficientes (lechuga, carne). Causa metaplasia escamosa de
mucosas, conjuntivitis, y puede estar relacionada a infecciones secundarias.
Deficiencia de vitamina E. presente en cocodrilos alimentados con pescado
en la dieta; similar a la presentación en aves.
Esteatitis. Similar a la presentación en aves.
Enfermedades Reproductivas
Distocia – retención de huevos. Una de las condiciones más frecuentes.
Causada por substrato o temperatura inadecuada durante la ovoposición.
Pueden estar involucradas enfermedades neuromusculares (ej., miopatía,
hipocalcemia); enfermedades sistémicas; y condiciones reproductivas
especiales (ej., infecciosas, obstructivas). Se manifiesta por distensión
dcavidad celómica y hallazgos radiográficos. Son complicaciones las
JUAN-SALLÉS C
infecciones secundarias (salpingitis, bacteremia/septicemia, celomitis

fibrinosa).
Otras condiciones son la ovulación ectópica, la celomitis por yema de huevo;
el estasis folicular – mineralización metastática de tejidos blandos y la torsión
ovárica, esta última presentada ocasionalmente en iguanas; en algunos
casos con salpingitis bacteriana subyacente – podría favorecer la torsión. Se
presenta necrosis, congestión, hemorragia y trombosis del ovario afectado.
Intoxicaciones
Ivermectina. Frecuente en tortugas, camaleones y cocodrilos. Se considera
como iatrogénica. Este antiparasitario es inhibidor de la neurotransmisión
(potenciador del GABA). Causa parálisis e hipotermia. Por la misma
condición hay dificultad para determinar si el animal está muerto. No hay
lesiones específicas.
Hipervitaminosis A. Iatrogénica también. Cursa con necrosis de la piel y
desprendimiento de grandes fragmentos de piel. Típicamente por el uso de
complejos multivitamínicos oleosos formulados para otras especies y de
difícil dosificación para animales pequeños.
Misceláneas
Se han descrito aneurismas en pogonas; hiperplasia/cirrosis biliar en iguanas
verdes; hiperplasia biliar masiva con substitución de grandes fragmentos de
hígado por conductos biliares bien diferenciados, en la que puede
encontrarse fibrosis variable, regeneración nodular (cirrosis biliar), hígado de
superficie irregular, más pálido, y consistencia incrementada al corte, con
aparente origen obstructivo en la mayoría de casos, lesiones de vías biliares
concurrentes con tapones luminales o granulomas (colecistitis necrótica,
granulomatosa, micosis).
También se ha descrito vasculopatía en iguanas, en la que hay arterio- y
arteriolosclerosis sistémica (necrosis fibrinoide, hiperplasia/hipertrofia medial,
arteritis), nefroesclerosis arteriolar, hemorragia renal tubular, hematuria;
trombosis; hemorragia con disección renal/adrenal – hemoceloma y anemia
hemorrágica. La etiopatogenia es desconocida, probablemente
inmunomediada o por hipertensión. También asociada a nefroesclerosis
arteriolar ocasionalmente en otras especies (Trachemys scripta).
Osteoartropatía vertebral en iguanas, con hiperóstosis y espondilosis en el
tercio/mitad caudales de la columna vertebral, siendo ésta una enfermedad
progresiva de etiopatogenia desconocida.

Enfermedades de Anfibios
Estructura y Fisiología Cutánea en Anfibios

Los anfibios se caracterizan por tener una epidermis fina, con queratinización
mínima, glándulas mucosas, granulares y cromatóforos. Estos últimos
diferenciados como melanóforos (melanina), xantóforos o eritróforos
(carotenoides y pteridinas flavinas) e iridióforos (purinas cristalinas).
Los anfibios no tienen escamas ni otros componentes. Su red linfática es rica
y la piel cumple funciones de osmorregulación, absorción de agua,
respiración y defensa.
Clínicamente es importante porque es una estructura vulnerable a
numerosos agentes físicos, químicos, infecciosos y parasitarios. La
evaluación clínica y post mortem es importante, reconociendo dentro de ella
la indagación de aspectos de manejo, medio ambiente e instalaciones.
Las lesiones más frecuentes son enrojecimiento, erosiones, úlceras, cambios
de pigmentación, nódulos, colonias fúngicas y membranas blanquecinas.
Diagnóstico de Enfermedad Cutánea

La citología es una herramienta rápida, fácil y barata. Es buena para micosis
e infecciones bacterianas. También están el PCR (quitridomicosis, ranavirus),
el análisis de agua (pH, amonio, cloruro), el cultivo bacteriano y fúngico y la
necropsia e histopatología.
Son diferenciales de una piel enrojecida la hiperemia fisiológica, productos
químicos irritantes, infección bacteriana (dermatosepticemia), quitridiomicosis
Chlamidofilosis, iridovirus y Parasitismo (Pseudocapillarioides).
La dermatosepticemia es una condición debida a agentes oportunistas, la
mayoría bacterias frecuentes en medio acuático como Aeromonas
hydrophila, Flavobacterium, Pseudomonas, y otros Gram negativos,
ocasionalmente Gram positivos.
El diagnóstico puede establecerse por hemocultivo, colecta de subcutis,
líquido celómico y órganos.
Se debe evaluar el manejo, enfermedades concurrentes, transporte reciente
y traumas (rostral, heridas).
Se debe interpretar con cautela el resultado de los cultivo para correlacionar
con citología e histopatología.
Las infecciones mixtas son frecuentes (identificar otras bacterias y hongos).
Micobacteriosis. Es frecuente por micobacterias ambientales (M. marinum,
chelonei, xenopi, fortuitum, ulcerans, szulgai, liflandii), considerándose
muchos de ellos como oportunistas.

JUAN-SALLÉS C
Cursa con inflamación granulomatosa sistémica (hígado, bazo, riñón,

pulmón, seno linfático SC, sistema músculo-esquelético), úlceras y afección
de nódulos cutáneos; también con linfangitis fibrinosupurativa. El diagnóstico
se establece por histopatología – tinción AAR y cultivo/PCR. M. marinum se
considera un agente zoonótico.
Clamidofilosis. Causada por C. psittaci y C. pneumoniae. Se considera
zoonótica. Se ha descrito en Xenopus, Rana catesbiana y Myxophes iteratus.
Cursa con inflamación sistémica, inclusiones intracitoplasmáticas granulares
basófilas; puede ser similar a dermatosepticemia y haber infecciones
subclínicas. El diagnóstico se establece mediante tinciones, IHC y PCR.
Se ha descrito infección por clamidia no identificada en Hemisis spp y
Ceratophrys ornata, que cursó con inflamación sistémica, particularmente
osteomielitis y hepatoesplenitis, con inclusiones granulares Giménez
positivas (débil), Gram y AAR negativo, IHC (Chlamydophila, Coxiella).
Ultraestructuralmente compatible con clamidias, pero género/especie no
identificados (libre en citoplasma o fagolisosomas, división por fisión; formas
elementales, intermedias y bacilares; pared celular trilaminar, nucleoide
polar, ribosomas, surcos en zonas de fisión).
Infecciones Micóticas. Muy frecuentes en anfibios. Se debe evaluar el manejo
(densidad de animales, humedad, higiene, agua). Entre ellas una de las
enfermedades más importantes es la quitridiomicosis, una patología
emergente en anfibios salvajes y en cautividad los años 90; con diseminación
a través del comercio con anfibios a todos los continentes. Se considera
importante causa del declive de poblaciones de anfibios a nivel mundial,
asociado al cambio climático. Es causada por Batrachochytrium
dendrobatidis, organismo del Phylum Chytridiomycota; una zooespora
(flagelada), zooesporangia ubicuo (tierra húmeda, agua). Previamente no
descrita como patógena en vertebrados (sí en ostras, Polycaryum laeve);
frecuentemente sin síntomas ni lesiones macroscópicas. Causa
enrojecimiento y presencia de membranas blanquecinas. El diagnóstico se
establece por citología (excelente para infecciones intensas) - zooesporas
(flageladas), zooesporangios. Por histopatología se evidencia hiperplasia
epidérmica e hiperqueratosis y la presencia de hongos característicos;
también PCR. El cultivo fúngico rutinario no es útil. La causa de muerte no ha
sido aclarada pero se considera que interfiere con la fisiología cutánea,
aunque puede que también por la producción de toxinas. Causa necrosis
tubular renal y puede estar relacionada a infección bacteriana secundaria.
Son especies resistentes la rana toro y la salamandra tigre. El tratamiento se
realiza con Itraconazol (baño con solución oral diluido en Ringer para
anfibios), pero no en renacuajos.

Se recomienda la desinfección del terrario ya que la mayoría de

desinfectantes funcionan (lejía 1%, amonio cuaternario). También el
secado/calor y la exposición a luz UV inefectiva.
Saprolegniasis. Son oomicetos acuáticos (Saprolegnia, Aphanomyces,
Achyla), no se consideran verdaderos hongos (reino Stramenopila). Se
presenta a manera de colonias algodonosas sobre piel, causando
erosiones/úlceras, con respuesta inflamatoria mínima. Son predisponentes el
trauma cutáneo, baja temperatura ambiental, excesiva materia orgánica y
pobre calidad agua. Crecen rápido sobre materia orgánica y anfibios muertos
Cromomicosis y Faehifomicosis. Son hongos pigmentados, organismos
saprofitos (tierra), patógenos de plantas que causan infecciones cutáneas o
subcutáneas y diseminada. Se debe diferenciar de cromomicosis
(Cladosporium, Phialophora, Fonsecaea) y faehifomicosis (Exophiala sp.),
caracterizada por cuerpos escleróticos (raramente hifas en cromomicosis) e
hifas septadas.
Se transmite por inoculación traumática, causando úlceras, granulomas,
necrosis y trombosis. Se recomienda la desinfección y renovación del
substrato.
Otras Micosis. Fusariosis, morfológicamente hifas septadas y ramificadas,
probable oportunista en condiciones de alta humedad. También zigomicosis y
basidiobolomicosis.
Iridovirus. Cursa con epizootias asociadas a incrementos en densidad de
poblaciones salvajes, especialmente en verano e inicios otoño. Las larvas y
juveniles son los más afectados. Los sobrevivientes pueden quedar
portadores asintomáticos. Es una enfermedad rara en cautividad. Se
transmite por las heces y el alimento. Cursa como una enfermedad aguda de
tipo hemorrágico (piel, digestiva), anorexia y dermatitis ulcerativa.
Herpesvirus. Causada por Herpesvirus de las ranas 1: adenocarcinoma renal
de Lucké (uno de los primeros virus oncogénicos) en Rana pipiens (rana
leopardo). Causa dermatitis vesicular en Rana dalmatina, sin lesiones
viscerales. Sistémica en rana arborícola gigante mexicana (Pachymedusa
dacnicolor) y presentación de papilomas en tritones japoneses.
Ectoparasitismo. Capilariasis por Pseucapillaroides xenopi que tiene ciclo
completo en la epidermis (túneles), causando hiperplasia, erosiones,
acantolisis, paraqueratosis, inflamación, infección bacteriana secundaria.
También puede afectar los huevos larvados en útero.
Acariasis: sobre todo larvas de trombicúlidos y anélidos (sanguijuelas),
cursan con anemia y pueden transmitir agentes infecciosos, ecto- y
endoparásitos (orificios – linfáticos – corazón, hígado).

JUAN-SALLÉS C
Endoparasitismo (Nematodiasis) por Rhabdias, presentando adultos y larvas

en pulmón, neumonía en algunos casos y larvas (pulmón, piel e intestino).
Caenorhabditis elegans, que causa enfermedad ocular y neurológica en
Megophrys montana. Queratitits ulcerativa, retinitis, uveítis,
meningoencefalitis e hiperplasia cromatóforos con nemátodos intralesionales.
Nematodiasis gastrointestinal. Enfermedad frecuente, generalmente de bajo
grado, que con parasitismo elevado puede asociarse a EOM.
Estrongiloidiasis, con formas adultas (tracto gastrointestinal), y migración de
larvas (granulomas, trombosis, enteritis proliferativa, caquexia).
También se ha descrito filariasis.
Microsporidiosis en anfibios de Caudata y Anura, causando microgranulomas
diseminados, nefritis túbulo-intersticial, enteritis proliferativa y miositis con
deformaciones vertebrales (salamandra de San Marcos).
Mixozoonosis (mixosporidiosis), previamente clasificados como protozoos,
actualmente Filum aparte (metazoos microscópicos). Tienen ciclo complejo,
frecuente en peces (ej., “whirling disease” – Myxobolus cerebralis). Se
presenta como esporas con cápsulas polares y extrusión filamento polar.
Chloromyxum causa nefritis túbulo-intersticial con necrosis tubular en
Megophrys nasuta. Myxidium, Chloromyxum causa afección biliar (varias
especies), testícular (generalmente incidental) y hepatitis (Litoria).
El diagnóstico se establece por microscopía electrónica en la que se
evidencian esporas de pared gruesa, con sutura central y cápsulas polares
que contienen cuerpos amorfos o curvados rodeados por filamento polar
enroscado.
Protozoos. Eimeria/Isospora (entérico, renal; animales jóvenes, estrés).
“Perkinsus-like” (RNA 18s ribosomal) con mortalidades en ránidos salvajes
en USA, hepatomegalia y nefromegalia con protozoos, sin inflamación o con
inflamación mínima. También criptosporidiosis (estómago, rara), flagelados
(intestino, tritones), comensales y ciliados (intestino, comensales).
Anasarca, síndrome de edema. Condición con linfangiectasia,
trasudados/exudados en seno linfático subcutáneo y cavidad celómica, de
presentación frecuente, afectando el seno linfático y “corazones linfáticos
anterior y posterior”; pueden estar involucrados en homeostasis de fluidos.
Son diferenciales la septicemia, insuficiencia de los corazones linfáticos
(hipocalcemia, congénita, infección), insuficiencia renal, cardiaca, hepática,
desequilibrio osmótico (agua baja en solutos) e iridovirus.
Plan diagnóstico: Análisis de fluido, específicamente recuento celular y
proteínas totales; citología y cultivo. Historia, dieta y EOM. Hematología,
bioquímica sérica, necropsia e histopatología.

Enfermedades Nutricionales, Metabólicas y de Depósito

Enfermedad ósea metabólica/nutricional. Por dietas basadas en insectos
(relación Ca:P baja y calcio total bajo), se presenta en juveniles en aguas con
poco calcio, por exceso de fósforo en agua. Los requerimientos de luz UV
(vitamina D) son poco conocidos. También por vitamina A con influencia en
vitamina D en Xenopus laevis. Cursa con tetania, edema, gas en el tracto
gastrointestinal; patas curvadas, deformación y tumefacción óseas,
radiodensidad ósea disminuida y maloclusión.
Mineralización. Se presenta en tejidos blandos, como enfermedad de tipo
metastática, causada por enfermedad renal, estasis folicular ovárico,
deshidratación, desequilibrios nutricionales/ambientales en Ca:P y vitamina
D, afectando grandes vasos, riñón, piel, pulmón, intestino y testículo.
Calcinosis circumscripta. Enfermedad de depósito periarticular de
hidroxiapatita cálcica; curda con lesiones nodulares focales o multifocales,
generalmente no asociadas a otras formas de mineralización. Puede ser una
forma de mineralización distrófica.
Urolitiasis. Es frecuente pero sin causas determinadas. Hay pocos estudios
de composición de los urolitos. Hay uratos en especies uricotélicas (la
mayoría de especies secretan amonio y urea) (Phyllomedusa spp) (también
gota). Son complicaciones la cistitis, compresión/desplazamiento vísceras y
la caquexia.
Lipidosis hepática. Fisiológica (repro, hibernación) o causada por anorexia,
obesidad, enfermedad endocrina/metabólica, malnutrición. Relacionada a
hepatotoxinas. En muchos casos reversible, pero puede cursar con cirrosis.
Deficiencia de vitamina A. Generalmente metaplasia escamosa (conjuntiva,
respiratorio, lengua, esófago, tracto urinario, piel). Causada por consumo de
insectos (pobres en vitamina A) con suplementación inadecuada.,
interacciones con otros nutrientes (zinc, vitamina E), uso de suplementos sin
vitamina A preformada, u otras causas de metaplasia escamosa: inflamación
crónica, variación normal, hormonal y tóxicos.
También se han descrito otras condiciones asociadas a deficiencia de
vitamina A como síndrome de la lengua corta, tasa de eclosión reducida, tasa
de supervivencia juvenil reducida y aumento en la incidencia de infecciones.
Neoplasias. Se han descrito melanomas/cromatoforomas con diferencial
(lesiones no elevadas) a hiperplasia cromatóforos. Pueden ser focales o
multicéntricos, sobre todo en piel, pueden ser invasivos y metastatizar.
Papilomas en Cynops pyrrhogaster (tritón japonés), con estacionalidad
(octubre), que pueden remitir espontáneamente. Su crecimiento y regresión
dependiente de temperatura ambiental. Pueden ser focales o multicéntricos,
de tipo epidérmico o glandular.
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Linfosarcoma. Generalmente multicéntricos y pueden presentarse con

leucemia. Inicialmente tímicos en X. laevis (tumefacción unilateral en región
cefálica caudal).
Adenocarcinoma renal de Lucké. Causado por Herpesvirus de las ranas 1
(uno de los primeros virus oncogénicos), descrito en Rana pipiens (rana
leopardo). Se transmite por orina tras hibernación, su crecimiento es
dependiente de la temperatura ambiental. En invierno: estático, replicación
vírica activa, cuerpos de inclusión intranucleares. En verano: crecimiento
rápido, mitosis numerosas, replicación vírica escasa o ausente, inclusiones
escasas. Causa distensión cavidad celómica, parálisis por compresión de
nervios (tumores grandes). Puede haber metástasis, especialmente el
hígado.
Neoplasias reproductivas. Tumores de células de Sertoli. Se han descrito 16
casos en A. mexicanum en una colonia (14/16 animales altamente
relacionados, posible predisposición hereditaria), usualmente benignos.
También se ha descrito adenocarcinoma ovárico, disgerminoma, un tumor
ovárico de células germinales primitivas que es raro en todas las clases
animales, presente en Leptodactylus fallax, posiblemente predispuesto.
Neoplasias del tracto digestivo. Carcinomas pancreáticos frecuentes en 1
colonia en Japón, la mayoría de islotes (insulina, somatostatina), de tipo
metastático. Se identificaron partículas retrovíricas (tipo C) en células
tumorales.
Orales. Carcinoma células escamosas, generalmente una masa cutánea u
oral solitaria, ulcerada habitualmente; invasiva y lenta en diseminación.
También se han descrito del tipo odontogénicos y adenocarcinomas
intestinales.
Agradecimientos
El autor agradece a las siguientes personas e Instituciones la donación de
imágenes usadas en las ponencias:
María Ardiaca (Centro Veterinario Los Sauces, Madrid, España)
Dulce M. Brousset (Universidad Nacional Autónoma de México, México)
Fernando Caicedo (Colombia)
Elizabeth Didier (Tulane National Primate Research Center, Covington, LA,
USA)
Mariano Domingo (Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, España)
Iván Galindo (Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, España)
Gerardo García (Jersey Wildlife Preservation Trust, Jersey, UK)
Michael M. Garner (Northwest ZooPath, Monroe, Washington, USA)

Andrés Gesto Cordal (CV Inferniño, Ferrol, A Coruña, España)

Jordi Jiménez (Barcelona, España)
Christiane Löhr (Oregon State University, USA)
Sònia López (Centre de Fauna de Vallcalent, Lleida, España)
Mireia Mainez Ferrández (Centro Veterinario La Marina, La Marina - Alicante,
España)
Alberto Marco (Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, España)
Liliana S. Martínez Acevedo (Universidad Nacional, Bogotá, Colombia)
Jorge Martínez (Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, España)
Andrés Montesinos (Centro Veterinario Los Sauces, Madrid, España)
Neus Morera (Clínica Exòtics, Barcelona, España)
Robert W. Nordhausen (CAHFS Laboratory, University of Califormnia-Davis,
Davis, CA, USA)
Elena Obón (Centre de Recuperació de Fauna Salvatge de Torreferrussa,
Sta. Perpètua de Mogoda, España)
Tim O’Brien (University of Minnesota, USA)
Delio Orjuela (Colombia)
Alberto Parás (Africam Safari, Puebla, México)
Rui Patrício (Clínica Vetoeiras, Portugal)
Guillermo Piñeiro (Exomed, Barcelona, España)
José A. Ramos-Vara (Purdue University, West Lafayette, IN, USA)
Jesús Recuero (Zoo de Fuengirola, Málaga, España)
Andreu Riera (Hospital Veterinari Molins, Barcelona, España)
Arely G. Rosas (Africam Safari, Puebla, México)
Sara Soto (Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, España)
Xavier Valls (Clínica Exòtics, Barcelona, España)

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fósforo. También puede deberse a exceso de proteína. Se manifiesta

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mantenimiento del animal o de los utensilios de cría artificial – por

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