Universidad Nacional Autónoma de Honduras

Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia

Departamento de Tecnología Farmacéutica

Dra. Dulce María Blanco.

Integrantes: Osiris Leonela Orellana Murillo / 20142100055

Heydi Nohemi Flores Calix / 20131014878
Katia Daniela Sierra Mendoza / 20141031696
Jefferson Antonio Giron Suarez / 20141003365

Clase: Farmacología ll

Trabajo acumulativo del primer parcial casos clínicos.

Sección: 0800.

Fecha de entrega: 12/8/19

¨Ciudad Universitaria José Trinidad Reyes´´

 Glosario de términos

Artralgia: Es un dolor en una o más articulaciones.

Cuerpo ciliar: Es una estructura circular que es una prolongación del iris, la parte de
color del ojo. El cuerpo ciliar produce un líquido dentro del ojo, llamado humor
acuoso.

Diseminación hematógena: Término médico que significa dispersión,

esparcimiento o propagación de algo a través de la sangre.

Disfagia: La dificultad para tragar, el proceso de mover los alimentos o los líquidos
de la boca al estómago requiere más tiempo y esfuerzo. La disfagia también puede
estar asociada a dolor. En algunos casos, puede ser imposible tragar.

Hiperplasia: Aumento del número de células en un órgano o tejido. Estas células

parecen normales al microscopio. No son cancerosas, pero se pueden volver
cancerosas.

Indemne: Libre o exento de daño o perjuicio.

Infección intercurrente: Infección que se presenta durante el período de

observación y tratamiento [de otra enfermedad o infección.

Malla Trabecular: Es un tejido de carácter esponjoso, localizado en el ángulo

iridocorneal y cuya función es drenar él humor acuoso desde la cámara anterior
hasta la circulación venosa.
Mialgia: Es el dolor muscular. Se trata, por lo tanto, de una dolencia que se registra
en un músculo: un órgano que se compone sobre todo de fibras contráctiles.

Miastenia gravis: Se caracteriza por la debilidad y la fatiga rápida de cualquiera de

los músculos que controlas voluntariamente.

Ptosís: Es una caída del párpado superior, en uno o ambos ojos. La caída puede
notarse levemente, o el párpado puede descender cubriendo la totalidad de la
pupila.

Timoma: Es una neoplasia del timo, específicamente de células epiteliales del timo.
Es una rara enfermedad, más conocida por su asociación con la miastenia gravis.

Vasculitis: Es la inflamación de los vasos sanguíneos. Provoca cambios en las

paredes de los vasos sanguíneos, como el engrosamiento, el debilitamiento, el
estrechamiento o la formación de cicatrices.
 1. Paciente masculino de 50 años de edad, es diagnosticado con glaucoma de
ángulo cerrado.

a. ¿Qué es el glaucoma, como se clasifica y cuáles son sus diferencias?

El glaucoma es una enfermedad degenerativa causada por el aumento de la

presión dentro del ojo (tensión ocular), por falta de drenaje del humor acuoso el
cual aumenta la presión intraocular y puede dañar el nervio óptico que se
caracteriza por la pérdida de progresiva de las fibras nerviosas del nervio óptico
provocando cambios en su aspecto.
El glaucoma es una de las principales causas de ceguera para las personas mayores
de 60 años. Puede producirse a cualquier edad, pero es más común en adultos
mayores.
Clasificación:
 Glaucoma de ángulo abierto: Es la forma más común de la enfermedad. El
ángulo de drenaje formado por la córnea y el iris permanece abierto, pero la
malla trabecular está parcialmente bloqueada. Esto hace que la presión
ocular aumente gradualmente. Esta presión daña el nervio óptico,
solamente se pueden ver objetos que se encuentren directamente delante
de la persona y a esto se le conoce como visión de túnel. Sucede tan
lentamente que se puede perder la visión incluso antes de que ser
consciente que hay un problema.

 Glaucoma de ángulo cerrado: También llamado glaucoma de ángulo

estrecho, se produce cuando el iris sobresale hacia adelante para estrechar
o bloquear el ángulo de drenaje formado por la córnea y el iris. Como
consecuencia, el líquido no puede circular por el ojo y la presión aumenta.
Algunas personas tienen ángulos de drenaje estrechos, lo que las
predispone a un gran riesgo de tener glaucoma de ángulo cerrado.

Produce síntomas repentinos como dolor en el ojo, cefaleas, dilatación de

las pupilas, pérdida de visión, ojos rojos, náuseas y vómitos.

 Glaucoma de tensión normal: El nervio óptico se daña a pesar de que la

presión del ojo se encuentra dentro del rango normal. Nadie conoce la causa
 exacta. Es posible que tengas un nervio óptico sensible o que llegue menos
sangre al nervio óptico. Esta circulación sanguínea limitada podría ser
producto de la aterosclerosis, la acumulación de depósitos de grasa (placa)
en las arterias, u otras afecciones que dificultan la circulación.

El dolor es un síntoma muy poco frecuente en este caso, donde el daño

permanente al nervio óptico puede no ser notado hasta la aparición de
síntomas como la visión de túnel.

 El glaucoma en los niños: Es posible que los bebés o los niños sufran
glaucoma. Puede ser congénito o presentarse durante los primeros años de
vida. El daño del nervio óptico puede producirse por obstrucciones en los
drenajes o por un trastorno médico no diagnosticado.

 Glaucoma pigmentario: Los gránulos de pigmento del iris se acumulan en los

canales de drenaje, ralentizando o bloqueando así el líquido que sale del ojo.
En ocasiones, algunas actividades como trotar remueven los gránulos de
pigmento y hacen que se depositen en la malla trabecular, lo cual provoca
aumentos de presión intermitentes.

Es poco probable que se sientan síntomas, sin embargo, no sería extraña la

presencia de dolor y visión borrosa posterior al ejercicio. El glaucoma
pigmentario ocurre con mayor frecuencia en hombres blancos entre los 30 y
40 años de edad.

b. ¿Cuál es el mecanismo de acción y beneficios que ofrecen los BB en su

tratamiento?

Los antagonistas beta adrenérgicos actúan bloqueando los receptores beta a nivel
del cuerpo ciliar y provocan disminución de la perfusión capilar, de los procesos de
ultrafiltración y bloqueo de los canales del calcio, con lo que reducen la producción
del humor acuoso. Dentro de este grupo farmacológico se encuentran los
bloqueadores beta 1 selectivos, como el betaxolol, y no selectivos (bloqueadores
beta 1 y 2), como el timolol, el levobunolol, el metipranolol y el cartecolol.
 c. ¿Cuáles son los más utilizados y por qué?

Los bloqueadores beta como el timolol son la clase de medicamentos utilizada con
mayor frecuencia y funciona disminuyendo la producción de líquido. Están
disponibles en forma genérica y, por lo tanto, pueden ser menos costosos. El
timolol también está disponible en una formulación sin conservadores.
3. Paciente de 47 años que acude desde Cáceres con diagnóstico de posible
Botulismo. Refiere un cuadro de visión borrosa con leve debilidad generalizada y
sequedad de boca de 10 días de evolución. El cuadro es similar al que presentan su
mujer y sus dos hijos.

a. ¿Qué es el botulismo? (Causas y fisiopatología)

El botulismo es un trastorno poco frecuente pero grave que se produce por las
sustancias tóxicas de la bacteria llamada Clostridium botulinum.
El botulismo es un trastorno infrecuente que amenaza la vida cuando la toxina
botulínica se disemina por vía hematógena e interfiere sobre la liberación de
acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas. El botulismo es una
emergencia médica y a veces una emergencia de salud pública.

Las tres formas comunes del botulismo son las siguientes:

En el botulismo de las heridas, la neurotoxina se elabora en el tejido infectado.
En el botulismo del lactante y en el botulismo entérico del adulto, las esporas son
ingeridas y se elabora neurotoxina en el tubo digestivo. El botulismo entérico del
adulto por lo general solo se produce en adultos con deterioro de la resistencia.

b. ¿Cuáles son sus síntomas?

 Sequedad de boca
 Visión borrosa o doble
 Párpados caídos
 Trastornos del habla
 Disfagia
El reflejo foto motor está disminuido o ausente. La disfagia puede producir una
neumonía aspirativa. Estos síntomas neurológicos característicos son bilaterales y
simétricos, se inician con compromiso de los pares craneales y progresan a
debilidad o parálisis descendente.
No se identifican trastornos sensitivos y el sensorio suele permanecer indemne.
Los músculos respiratorios y los de los miembros y el tronco se debilitan en forma
progresiva en un patrón descendente. El paciente no presenta fiebre y el pulso
permanece normal o lento, salvo que se produzca una infección intercurrente. El
estreñimiento es frecuente tras el compromiso neurológico.

c. ¿Cuál es su tratamiento?

Tratamiento de sostén
Antitoxina equina heptavalente
Todo individuo expuesto a alimentos contaminados o bajo sospecha de esta
exposición debe controlarse estrictamente. La administración de carbón activado
puede ser útil. Los pacientes con síntomas significativos suelen presentar un
compromiso de los reflejos de las vías aéreas, de manera que el carbón activado
debe administrarse por una sonda nasogástrica y la vía aérea debe protegerse con
un tubo endo traqueal con manguito.
A los adultos se les administra una ampolla de 20 o de 50 mL de la antitoxina
heptavalente, diluida 1:10, en forma de infusión lenta; la dosis y la velocidad de
infusión se ajustan para lactantes y niños. Todos los pacientes que requieren la
antitoxina deben ser reportados a las autoridades estatales de salud, quienes
solicitan la antitoxina a los CDC, que es la única fuente; los médicos no pueden
solicitar la antitoxina directamente a los CDC. Dado que la antitoxina se obtiene de
suero de caballo, puede provocar anafilaxia o enfermedad del suero.
d. ¿Tiene relación con el BOTOX utilizado en cosmética?

Si está relacionado; La toxina botulínica se ha utilizado para reducir las

arrugas faciales al prevenir la contracción de los músculos debajo de la piel y
para tratar trastornos médicos, como espasmos en los párpados y dolores
de cabeza graves. Sin embargo, hubo eventos poco frecuentes de efectos
secundarios graves, como parálisis muscular más allá del área tratada, con el
uso de la toxina botulínica por razones médicas. Es recomendable consultar
con un médico certificado para realizar procedimientos cosméticos o
médicos con botox.
 4. Paciente femenina de 50 años, (1) que ha ido presentando
progresivamente los siguientes síntomas: afectación de los músculos
faciales, con ptosís y diplopía, debilidad en la masticación, fatiga, debilidad
muscular, que empeoraba con el esfuerzo y mejoraba tras el sueño.
Después de realizar una serie de pruebas diagnósticas e encontró una
debilidad muscular, y la prueba de los anticuerpos era positiva, en la
tomografía computarizada no se encontró tumor, por lo que se concluye
que sufre de miastenia grave.

a) Explique la fisiopatología de esta enfermedad y sus posibles causas.

Los anticuerpos anti-AChR reducen el número de AChR disponibles en la unión

neuromuscular. Los pliegues postsinápticos están aplanados o “simplificados” y esto
tiene como resultado una transmisión neuromuscular ineficaz. Durante la
contracción muscular repetida o sostenida, la disminución de la cantidad de
acetilcolina liberada por el impulso nervioso (“agotamiento pre sináptico”, un
fenómeno normal), en combinación con la disminución de los AChR postsinápticos
que es específica de la enfermedad, origina una fatiga patológica. El timo es anormal
en 75% de los pacientes (65% con hiperplasia y 10% con timoma). Al mismo tiempo
pueden presentarse otras enfermedades auto inmunitarias: tiroiditis de Hashimoto,
enfermedad de Graves, artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico.

b. Describa el tratamiento farmacológico y no farmacológico de esta patología.

El tratamiento de la MG ha avanzado en los últimos años especialmente debido a la

disponibilidad de nuevos fármacos; sin embargo, todavía se discute cuál es el
tratamiento más eficaz para los pacientes con esta enfermedad. Ningún tratamiento
ha demostrado ser eficaz en estudios clínicos rigurosos. En algunos casos, es difícil
separar una respuesta terapéutica de la historia natural de la enfermedad, ya que un
22% de los pacientes no tratados experimentan una mejoría espontánea. No existe
un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes, de manera que el
tratamiento debe ser individualizado. El tratamiento ideal debería ser eficaz, tener
efectos secundarios mínimos, ser de fácil administración y de bajo coste. A
continuación, se describen los tratamientos disponibles:
  Fármacos anticolinesterásicos: El bromuro de piridostigmina
(Mestinon)
 Corticosteroides: La prednisone
 Inmunosupresores: La azatioprina

c. De los fármacos utilizados en esta enfermedad mencione su mecanismo de

acción, dosificación común, características farmacocinéticas importantes y
reacciones adversas, contraindicaciones e interacciones importantes.

 Bromuro de piridostigmina

Mecanismo de acción

Es un análogo de neostigmina que inhibe la enzima acetilcol. -inesterasa en el

espacio intersináptico por inhibición competitiva. Ello trae como resultado un
retraso en la hidrólisis del neurotransmisor acetilcolina; de esta manera facilita la
transmisión del impulso nervioso a la unión neuromuscular.

Dosificación común

El bromuro de piridostigmina (Mestinon) se utiliza frecuentemente en dosis de 30-

60mg cada 3 a 6 horas. La dosis se debe ajustar a la respuesta del paciente.

Características farmacocinéticas

Absorción: Como otros medicamentos del mismo tipo, el Bromuro de piridostigmina

se absorbe sólo parcialmente en el tracto gastrointestinal. La biodisponibilidad
después de la administración oral es de 3-8%. Por lo tanto, la vía oral requiere dosis
mucho más elevadas que la vía parenteral.

Distribución: Con el paciente en ayunas las concentraciones plasmáticas máximas se

alcanzan alrededor de 1 1/2 hs - 2 hs después de la administración de 120 mg de
Bromuro de piridostigmina. Cuando se ingiere con las comidas, la concentración
aumenta más lentamente. El volumen medio de distribución es de alrededor de 1,4
l / kg de peso corporal.
No está fuertemente ligado a las proteínas plasmáticas y no atraviesa la barrera
hematoencefálica. Las concentraciones plasmáticas necesarias para obtener el
efecto terapéutico deseado en caso de miastenia gravis son de 20-60 mg / ml.

Metabolismo: El Bromuro de piridostigmina se metaboliza en 3-hidroxi-N-metil-

piridina, así como en otros metabolitos no identificados.

Eliminación: Con respecto a la vida media de eliminación, se han comunicado valores

promedio de 1,5 hora; no obstante, en algunos casos, este lapso puede ser tres veces
más prolongado. El aclaramiento plasmático promedio en el sujeto sano oscila entre
0,36 y 0,65 l / kg / h. No existen datos definitivos sobre la posibilidad de acumulación
del Bromuro de piridostigmina inmodificado o de metabolitos activos. Esta situación
no tiene significación en la práctica clínica, ya que la posología se adaptará siempre
a cada caso individual. Se elimina en su mayor parte (71-81%) bajo forma
inmodificada por vía renal. Una fracción (18-21%) aparece bajo la forma de
metabolito 3-hidroxi-N-metilpiridina en la orina. Otros metabolitos no identificados,
representan 1-4 % de la cantidad total.

Cinética en situaciones clínicas particulares: Una alteración de la función hepática no

influye de modo significativo sobre la cinética del Bromuro de piridostigmina. En
caso de insuficiencia renal debida a la edad o una enfermedad, puede cuadruplicarse
la vida media de eliminación y el clearance plasmático puede disminuir hasta
alrededor de un quinto de su valor normal.

Reacciones adversas

Como todos los medicamentos colinérgicos, Mestinon puede tener repercusiones

funcionales indeseables sobre el sistema neurovegetativo. Los efectos adversos de
tipo muscarínico pueden manifestarse por medio de náuseas, vómitos, diarreas,
calambres abdominales, aumento del peristaltismo y de las secreciones bronquiales,
hipersalivación y lagrimeo, así como bradicardia y miosis.

Las acciones colaterales nicotínicas consisten esencialmente en espasmos,

temblores y debilidad muscular. Como otros medicamentos que contienen bromo,
Mestinon puede provocar, en raras ocasiones, erupciones que desaparecen
rápidamente al suspender la medicación. En estos casos está contraindicado reiniciar
el tratamiento con Mestinon o con otros productos que contienen bromo.

Contraindicaciones

Mestinon está contraindicado en obstrucciones mecánicas a nivel del tracto

gastrointestinal o de las vías urinarias, así como en casos de conocida
hipersensibilidad al Bromuro de piridostigmina y excipientes. Mestinon no debe ser
administrado en asociación con miorrelajantes despolarizantes, tales como
suxametonio.

Interacciones

El Bromuro de piridostigmina antagoniza la acción de los miorrelajantes no

despolarizantes del tipo de los curarizantes.

La atropina anula los efectos colinérgicos del Bromuro de piridostigmina, en

particular la bradicardia y la hipersecreción.

Embarazo (Categoría B): Los ensayos de reproducción en animales no han

demostrado riesgo fetal, pero no se dispone de estudios controlados en la mujer
embarazada. En el embarazo Mestinon sólo puede ser empleado en casos de
absoluta necesidad, con una posología minuciosamente establecida y bajo control
médico. Lactancia: El pasaje del Bromuro de piridostigmina a la leche materna no
puede ser descartado; por lo tanto se recomienda no amamantar durante el
tratamiento.

Uso en pediatría: La seguridad y eficacia en niños no ha sido establecida. La posología

necesaria debe adaptarse para cada caso individual. A modo orientativo se ha
sugerido una dosis inicial de 30 mg para niños menores de 6 años y de 60 mg para
niños entre 6 y 12 años. Esta dosis se aumenta gradualmente con incrementos de 15
a 30 mg / día hasta que se obtenga una respuesta satisfactoria, que habitualmente
tiene lugar entre las dosis de 30 a 360 mg / día. Uso en ancianos: No hay
recomendaciones específicas de posología para pacientes geriátricos. (Rosmers,
2019)
  La Prednisone

Mecanismo de acción

Interacciona con receptores citoplasmáticos intracelulares específicos, formando el

complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con
secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de
ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos
diana, que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del
corticoide

Dosificación común

La dosis general de mantenimiento será de 5 a 10 mg al día en adultos y de 0,25 a

0,5 mg al día por cada kg de peso en niños. Cuando se utiliza Prednisona Alonga en
niños como antiinflamatorio e inmunosupresor, se recomienda de 0,05 a 2 mg al día
por cada kg de peso

Características farmacocinéticas

Después de su administración oral, la prednisona se absorbe rápidamente

alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-2 horas. El fármaco se une
extensamente a las proteínas del plasma, en particular a la albúmina. Una vez en la
circulación sistémica la prednisona se distribuye rápidamente en los riñones,
intestinos, piel, hígado y músculos. En el hígado, la prednisona es metabolizada a
prednisolona, el metabolito activo, la cual es a su vez metabolizada originando otros
compuestos inactivos. Estos metabolitos inactivos, así como una pequeña cantidad
del fármaco sin alterar son excretados en la orina. La semi-vida de eliminación es de
1 hora, mientras que los efectos se prolongan entre 18 y 36 horas.

Reacciones adversas

Signos de hiperactividad adrenal (Síndrome de Cushing) a dosis altas, insuf.

adrenocortical (con tratamientos prolongados); hiperglucemia, polifagia;
osteoporosis, fragilidad ósea; linfopenia, eosinopenia, retraso en cicatrización de
heridas; erupciones acneiformes, hirsutismo, hiperpigmentación, esclerodermia (a
dosis altas); sofocos, disminución de la resistencia a las infecciones (candidiasis
orofaríngea), retraso del crecimiento en niños en tratamientos prolongados.
Contraindicaciones

Hipersensibilidad; osteomalacia y osteoporosis; diabetes grave; psicosis no

controlada por tto.; úlcera péptica, gastritis, esofagitis; tuberculosis activa (a menos
que se utilicen simultáneamente drogas quimioterapéuticas); estados infecciosos,
incluyendo los indicados en este apartado; enf. víricas progresivas (hepatitis, herpes,
herpes simple ocular, herpes zoster, varicela), antes e inmediatamente después de
una vacunación preventiva; infecciones fúngicas; linfomas secundarios de una
vacunación con BCG; amebiasis y micosis sistémicas; alteraciones psiquiátricas; HTA
grave; asistolia con edema pulmonar y uremia; miastenia grave; I.R.

Interacciones

Los inductores de las enzimas microsomales hepáticas incluyendo los barbitúricos,

la fenitoína, la rifabutina y la rifampina pueden aumentar el metabolismo de los
glucocorticoides. Aunque la prednisona es convertida en el hígado a su forma activa,
la prednisolona, esta última es también metabolizada en el hígado y por lo tanto
susceptible a una interacción si se añade alguno de estos fármacos. Puede ser
necesario el reajuste de las dosis de prednisona si ésta se administra
concomitantemente con alguno de estos fármacos, en particular con con rifampina
o rifabutina. Por el contrario, la inhibición de las enzimas hepáticas producidas por
el ritonavir puede incrementar los niveles plasmáticos de prednisona.

Los estrógenos aumentan las concentraciones de transcortina, reduciendo la

cantidad de cortisona y de otros corticoides libres. Además, los estrógenos
aumentan el aclaramiento de la prednisolona, por lo que esta interacción puede
también aplicarse a la prednisona. Por lo tanto, la administración de estrógenos
puede alterar los efectos de los corticoides siendo a veces necesarios reajustes de
las dosis. (VADEMECUN, 2017)
  Azatioprina

Mecanismo de acción

Se han sugerido varias hipótesis: 1.- La producción de 6-MP que actúa como un anti
metabolito de purinas. 2.- El posible bloqueo de grupos -SH mediante alquilación. 3.-
La inhibición de múltiples vías en la biosíntesis de ác. nucleicos, previniendo así la
proliferación de células involucradas en la determinación y amplificación de la
respuesta inmune. 4.- El daño al ADN a través de la incorporación de tio-análogos
purínicos.

Dosificación común

La azatioprina es efectiva en dosis de 2-3 mg/kg/día. Se puede realizar sola o

combinada con los corticosteroides. La mejoría clínica demora de unos tres a seis
meses.

Farmacocinética

Después de la administración oral la azatioprina presenta una buena absorción en

tracto gastrointestinal alto. Estudios en ratones con 35S-azatioprina no mostraron
acumulación inusual en ningún tejido en particular, aunque se detectó escaso 35S
en cerebro. Los niveles plasmáticos de azatioprina y 6-MP no se correlacionan bien
con la eficacia terapéutica o la toxicidad de azatioprina. La azatioprina es
metabolizada en el hígado primero a mercaptopurina y luego a otros metabolitos
entre los que incluyen ácido 6-tiúrico. Estos metabolitos son eliminados en la orina.

Reacciones adversas

Depresión médula ósea, leucopenia, trombocitopenia, anemia; náuseas,

pancreatitis; infecciones víricas, micóticas y bacterianas; reacciones de
hipersensibilidad: malestar, mareos, vómitos, diarrea, fiebre, rigidez, exantema,
rash, vasculitis, mialgia, artralgia, disfunción renal e hipotensión, disfunción hepática
y colestasis.
Contraindicaciones

Hipersensibilidad a azatioprina y a 6-mercaptopurina, lactancia, embarazo (a menos

que los beneficios superen los riesgos), infecciones graves, I.H. grave, insuficiencia
medular grave, pancreatitis, concomitante con vacunas de virus vivos, sobre todo las
vacunas antituberculosis (BCG), de la viruela y de la fiebre amarilla.
Bibliografía
all about vision. (11 de agosto de 2019). Obtenido de all about vision:
https://www.allaboutvision.com/es/condiciones/ptosis.htm

Clinic, M. (11 de agosto de 2019). Botulismo. Obtenido de https://www.mayoclinic.org/es-

es/diseases-conditions/botulism/diagnosis-treatment/drc-20370266

definicion.de. (11 de agosto de 2019). Obtenido de definicion.de: https://definicion.de/mialgia/

ecured. (11 de agosto de 2019). Obtenido de ecured: https://www.ecured.cu/Artralgia

fisiologia de la vision. (11 de agosto de 2019). Obtenido de fisiologia de la vision:

http://iuofisiologia1.blogspot.com/2015/09/malla-trabecular-drenaje-humor-acuoso.html

glaucoma research fundation. (11 de agosto de 2019). Obtenido de glaucoma research fundation:
https://www.glaucoma.org/es/medicamentos-para-tratar-el-glaucoma-y-sus-efectos-
secundarios.php

instituto nacional del cancer. (11 de agosto de 2019). Obtenido de instituto nacional del cancer:
https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionario/def/hiperplasia

Joseph R. Lentino, M. P. (11 de agosto de 2019). Bolutismo. Obtenido de

https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/bacterias-
anaerobias/botulismo

mayoclinic. (11 de agosto de 2019). Obtenido de mayoclinic: https://www.mayoclinic.org/es-

es/diseases-conditions/glaucoma/symptoms-causes/syc-20372839

mayoclinic. (11 de agosto de 2019). Obtenido de mayoclinic: https://www.mayoclinic.org/es-

es/diseases-conditions/myasthenia-gravis/symptoms-causes/syc-20352036

medlineplus. (11 de agosto de 2019). Obtenido de medlineplus:

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/002319.htm

Rosmers. (10 de agosto de 2019). Obtenido de

https://www.roemmers.com.ar/sites/default/files/P_000001154603.pdf

Suárez, G. (2 de mayo de 2016). Miastenia gravis: Diagnóstico y Tratamiento. Recuperado el 10 de

agosto de 2019, de Volumen 9, números 1-2, 2000: http://revecuatneurol.com/wp-
content/uploads/2016/02/Miastenia-gravis-Diagn%C3%B3stico-y-Tratamiento.pdf

vademecun. (5 de junio de 2016). Recuperado el 10 de agosto de 2019, de

https://www.vademecum.es/principios-activos-azatioprina-l04ax01

VADEMECUN. (23 de novembre de 2017). Recuperado el 10 de agosto de 2019, de

https://www.vademecum.es/principios-activos-prednisona-h02ab07