Origen fetal de las enfermedades del adulto

Fetal origins of adult disease

Caroline Fall

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Resumen
Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el
marco del XIV Congreso Chileno de Nutrición, realizado en Viña del Mar entre los días
24 al 27 de noviembre de 2004. El evento fue organizado por la Sociedad Chilena de
Nutrición, Bromatología y Toxicología.
Presidente: MSc. Juan Ilabaca.

Cardiopatía coronaria

En la India, la cardiopatía coronaria recién está comenzando a adquirir importancia,

justamente cuando en la sociedad occidental, donde las economías de mercado están
establecidas, la enfermedad está desapareciendo. Lo mismo debe ocurrir en Chile,
donde la epidemia probablemente se encuentra en la fase en que la enfermedad va
aumentando. Los cambios que ocurren tan rápidamente, en corto tiempo, (Figura 1)
obligan a plantear que en su etiología participan factores ambientales.

Figura 1. Mortalidad por cardiopatía coronaria y otras causas (hombres), edades entre
35 y 74 años, Reino Unido 1921-1994.

La cardiopatía coronaria tiene tendencia familiar y probablemente una base genética,

pero estas alzas y bajas de la enfermedad en el tiempo indican que hay factores
ambientales, muchos de los cuales fueron identificados en la segunda mitad del siglo
XX; por ejemplo, consumo de tabaco, dieta rica en grasas, obesidad y estilo de vida
estresante, todos importantes en la etiología de esta enfermedad. Sin embargo, en un
hombre sin historia familiar de cardiopatía coronaria, que no ha fumado nunca, es
delgado, con índice de masa corporal (IMC) bajo y cuyos niveles de colesterol están en
el cuartil más bajo, a pesar de todo esto, la causa más probable de muerte en esa persona
va a ser la cardiopatía coronaria, lo que indica que parte de las causas no se ha
descubierto todavía.

La cardiopatía coronaria no es sólo una enfermedad de los vasos sanguíneos, sino una
enfermedad sistémica y sus características metabólicas pasan por un largo período
prodrómico, previo a la manifestación de los síntomas; de hecho, hasta en los niños se
encuentran las lesiones precoces de ateroma, las que se relacionan con los factores de
riesgo, lo que significa que la enfermedad comienza muy temprano en la vida.

A fines de la década de 1970, David Barker dibujó una serie de mapas de enfermedad
en el Reino Unido. En el mapa correspondiente a las tasas de mortalidad por cardiopatía
coronaria, en el que destacó las zonas de alto riesgo y las de bajo riesgo, encontró
diferencias de hasta seis veces entre unas y otras. El Reino Unido es un país muy
pequeño y las zonas están muy próximas entre sí, pero hay grandes diferencias en las
tasas de mortalidad por esta enfermedad. Hace unos cien años, las zonas marcadas hoy
como de alto riesgo constituían las regiones más necesitadas del país y, aunque eran de
diversas características: zonas industriales, minas de carbón y zonas rurales agrícolas
muy pobres, lo que tenían en común era la necesidad.

Barker se preguntó si habría algún factor en la primera infancia que predispusiera a

cardiopatía coronaria y graficó la mortalidad infantil a comienzos del siglo XX en
función de la mortalidad por cardiopatía coronaria a finales del mismo siglo,
encontrando una fuerte correlación; en otras palabras, las regiones que tenían altas tasas
de mortalidad infantil hace cien años eran las mismas que presentan altas tasas de
mortalidad por cardiopatía coronaria hoy. En ese momento propuso la idea de que la
cardiopatía coronaria tiene sus raíces in utero, porque la correlación más elevada se
encontraba con la mortalidad neonatal, la que a su vez refleja claramente el peso al
nacer prevaleciente en la comunidad (Figura 2).

Figura 2. Relación entre mortalidad neonatal en el período 1911-1915 y mortalidad por

cardiopatía coronaria en el período 1968-1978, en el Reino Unido.

Barker planteó que la cardiopatía coronaria era una enfermedad del desarrollo, causada
por el desarrollo subóptimo del feto, como consecuencia de la pobreza y sus efectos en
las madres. Fue una idea revolucionaria, frente al concepto de que la cardiopatía
coronaria se debía a una combinación de genes y estilo de vida desordenado.

Para probar su hipótesis, Barker salió en busca de los antiguos registros de nacimientos,
de principios del siglo XX, que llevaban las enfermeras y matronas que atendían los
partos en las casas y se desplazaban por el distrito en bicicleta. Estas mujeres trabajaban
con denuedo y su número distaba mucho de ser suficiente; además de todo lo que tenían
que hacer, debían registrar una gran cantidad de datos sobre los recién nacidos y,
afortunadamente, esos registros todavía existen. Los datos se inscribían en grandes
libros, en los que a cada niño le correspondían dos líneas. Se registraba el peso al nacer
y al año de vida, el tipo de alimentación, si era o no lactante, y varios otros datos hasta
la entrada del niño a la escuela, a la edad de cinco años, aunque el peso al nacer era muy
aproximado, ya que se medía en balanzas para papas, en romanas de campo, con
aproximaciones de un cuarto de libra o incluso, de una libra.

En el Servicio Nacional de Salud del Reino Unido, si se conoce el nombre de una

persona, su fecha de nacimiento y un domicilio de cualquier época de su vida, es posible
encontrarla; si está muerta, se puede saber de qué murió y si vive, se le puede encontrar
en su domicilio actual. Todos estos datos personales estaban en esos libros de cuentas,
lo que permitió conocer la evolución de miles de niños.

En el primer estudio de estos registros se analizó la mortalidad por cardiopatía vascular

en hombres y mujeres nacidos en Hertfordshire, entre 1911 y 1930 (Figura 3). La tasa
de mortalidad se presenta como razón estandarizada de mortalidad en relación con el
peso al nacer, en libras. En ambos sexos, la tasa de mortalidad por cardiopatía vascular
y cardiopatía coronaria fue más alta en quienes tuvieron peso más bajo al nacer y bajaba
a medida que aumentaban los pesos de nacimiento, con un pequeño repunte en los pesos
máximos. Las tendencias se mantuvieron en toda la gama de pesos al nacer; en otras
palabras, era mejor pesar 9 libras que 8 y mejor pesar 8 libras que 7, no fue simplemente
un fenómeno de los nacidos con pesos mínimos.

También hubo relación con la cardiopatía vascular y la enfermedad pulmonar

obstructiva crónica, pero no hubo relación entre el peso al nacer y algunas otras causas
comunes de muerte, como el cáncer pulmonar.

Figura 3. Mortalidad por cardiopatía en hombres y mujeres nacidos en Hertfordshire,

1911-1930 (BMJ 1993; 307:1519). TME* = razón estandarizada de mortalidad.

En los registros de Hertfordshire no figuraba la edad gestacional, pero estudios similares

realizados en muchas otras poblaciones han mostrado los mismos resultados; las
correlaciones descritas son válidas para el bajo peso al nacer secundario a retraso de
crecimiento intrauterino y no para el secundario a prematurez, de modo que un niño que
nace con bajo peso porque su parto ocurre varias semanas antes de lo previsto, no tiene
un riesgo aumentado; es una característica de los niños que no crecieron lo suficiente in
utero.

Con el peso al año de vida se observó el mismo patrón, o sea, el bajo peso durante la
infancia también es un factor de riesgo para enfermedades posteriores. En la Figura 4 se
relaciona el peso al nacer y el peso al año de edad, con las tasas de mortalidad
estandarizadas y se puede ver que éstas son tres veces más altas en los individuos con
bajo peso al nacer y al año de vida, en comparación con los de peso normal en esas
edades.

Figura 4. Correlación entre la tasa de mortalidad estandarizada de cardiopatía coronaria

en hombres, con el peso al nacer y al año de edad (Lancet 1989; 2:577-80).

En este momento me incorporé al grupo de David Barker; mi primera misión fue

estudiar los factores de riesgo en los hombres y mujeres nacidos en Hertfordshire que
aún vivían ahí y así pude observar que algunos de los factores de riesgo de cardiopatía
vascular, especialmente hipertensión, diabetes tipo 2, intolerancia a la glucosa y
síndrome X, también se relacionaban con el peso al nacer, o sea, las personas que nacen
con bajo peso tienen mayor probabilidad de desarrollar hipertensión, diabetes y
síndrome metabólico.

En términos clínicos, las tendencias eran fuertes; por ejemplo, en el caso de la diabetes
tipo 2 y la intolerancia a la glucosa, la prevalencia en los hombres que pesaron menos
de 5,5 libras al nacer era de 40%, mientras que en los que pesaron nueve libras o más
fue sólo de 12% (Figura 5). En otras poblaciones del mundo se han comprobado
resultados similares y estas relaciones en particular se repiten con regularidad.

Figura 5. Prevalencia de Hipertensión, Diabetes tipo 2 y Síndrome X en hombres de

Hertfordshire de 61-70 años de edad. n=370. (BMJ 1991;303:1019; Diabetologia 1993;
36:6).

Otro aspecto de los datos de Hertfordshire, que también concuerda con otras series de
datos, es la relación entre la prevalencia de intolerancia a la glucosa o de diabetes tipo 2
y el índice de masa corporal o IMC, en hombres. Se dividió a los sujetos en tres grupos
según su IMC en la edad adulta y cada grupo se dividió, a su vez, en tres grupos según
peso al nacer y se observó que había una interacción entre el peso al nacer y el índice de
masa corporal en la edad adulta. La peor relación se daba en el individuo de bajo peso al
nacer que luego se convierte en un adulto obeso y la mejor relación, en un niño que nace
con alto peso y se mantiene delgado en la vida adulta (Figura 6).

Figura 6. Prevalencia de intolerancia a la glucosa y Diabetes tipo 2 en hombres de

Hertfordshire de 60-71 años de edad (n=370).

La interacción entre estos dos factores indica que el adulto obeso tiene mayor riesgo de
desarrollar diabetes si su peso al nacer ha sido bajo, o sea, el efecto adverso de nacer
con bajo peso es más fuerte en el grupo de adultos obesos. En otras palabras, la
obesidad adulta amplifica el efecto adverso del bajo peso al nacer y, a su vez, el bajo
peso al nacer amplifica el efecto adverso del IMC elevado en la edad adulta.

La peor combinación es nacer pequeño, debido a crecimiento deficiente y mala

nutrición intrauterina, y convertirse en un adulto sobrealimentado, lo que también es
válido para el aumento de peso en la niñez, ya que, en este estudio, los peores resultados
se dieron en los individuos que comenzaron a ganar peso en la niñez, después de la
primera infancia.
Hipótesis del origen fetal de las enfermedades

Estos resultados condujeron a formular la hipótesis del origen fetal de las enfermedades,
también conocida como hipótesis de Barker o hipótesis del fenotipo frugal, que se basa
en que el crecimiento fetal insuficiente es en realidad un estado de desnutrición, porque
el feto recibe de la madre todos los nutrientes que estimulan su crecimiento. Un feto que
no crece es un feto que no está suficientemente nutrido y esto puede tener diversas
causas: dieta materna pobre, insuficiencia placentaria de algún tipo o genoma fetal con
alto potencial de crecimiento, con déficit relativo del aporte de nutrientes (el que podría
ser normal para un feto con menor potencial).

Debido a una o a varias de estas causas, el feto resulta desnutrido in utero, lo que
desencadena en él uno o varios mecanismos adaptativos (Figura 7):

 el reflejo llamado efecto brain sparing, que mantiene el flujo sanguíneo cerebral
a costa de la reducción del aporte a las vísceras abdominales (hígado, riñones,
páncreas y los vasos sanguíneos que los alimentan); es una adaptación
comprobada del feto cuyo crecimiento está retardado.
 la reducción de la tasa de crecimiento fetal, con el objetivo de ahorrar nutrientes;
para esto, disminuye la secreción de insulina e IGF-1 y aumenta la resistencia a
 la acción de estas sustancias, que son las principales hormonas del crecimiento
fetal.
 la respuesta de estrés del eje HPA, que libera cortisol, el cual inhibe el
crecimiento e induce la maduración precoz, con lo que se anticipa el parto.
 Por último, se sabe que el feto adapta su composición corporal, probablemente
como una forma de sacrificar tejidos innecesarios para preservar el crecimiento
de tejidos más esenciales; en particular, la masa muscular queda comprometida.
 Los estudios en modelos animales plantean que la masa de grasa aumenta; no se
sabe con certeza si lo mismo ocurre en los seres humanos, pero, ciertamente, en
un feto con crecimiento retardado, la razón músculo/grasa está reducida.

Figura 7. Hipótesis de Barker. Mecanismos adaptativos frente a la desnutrición fetal.

La hipótesis del origen fetal de las enfermedades propone que estas adaptaciones, que
ocurren en respuesta a la desnutrición in utero, se tornan permanentes. Esto se debe a
que las adaptaciones ocurren en una etapa crítica del desarrollo, en la que el feto es muy
plástico y es capaz de cambiar, pero persisten después del nacimiento hasta una etapa en
que el individuo ya no es tan plástico, por lo que se crean anomalías metabólicas que
luego conducen a la diabetes tipo 2 y a la cardiopatía coronaria. Puede que estas
anomalías no produzcan enfermedad de inmediato, pero al menos reducirán el umbral
de ese individuo para desarrollar la enfermedad en la vida adulta, en presencia de
obesidad u otros factores adversos del estilo de vida.

Este fenómeno se ha llamado ejemplo de programación, lo que significa que un

episodio transitorio que ocurre en un período crucial del desarrollo temprano, esto es, la
desnutrición fetal, conduce a una alteración permanente de la estructura o de la
fisiología. Esto puede ocurrir durante la vida fetal porque se trata de un período crítico
del desarrollo; si la misma alteración se produjera más adelante en la vida, no tendría
forzosamente el mismo efecto.

Aunque no se pueden mostrar aquí todos los datos de apoyo, se sabe que los niños y
adultos que nacieron con peso más bajo conservan huellas de esas adaptaciones, como
menor cantidad de nefrones, masa reducida de células beta, mala función endotelial para
toda la vida, mayores concentraciones de insulina e IGF-1 y resistencia a estas
hormonas, menos masa muscular, anomalía del eje HPA y mayor concentración de
cortisol.

Los datos del estudio de Hertfordshire demuestran que la concentración de cortisol en

reposo es más alta en niños de bajo peso al nacer; además, en estudios de estimulación
con ACTH se ha observado que los niños que nacen con bajo peso tienen una respuesta
exagerada y prolongada a esta hormona, es decir, los individuos que nacen con peso
bajo tienen características metabólicas propias de un individuo que se encuentra
levemente estresado, en comparación con los individuos de peso normal al nacer.

La evidencia más sólida que apoya la hipótesis del origen fetal proviene de
experimentos efectuados en animales, en muchos de los cuales se ha demostrado que la
desnutrición materna durante la preñez conduce a enfermedades metabólicas en la
descendencia adulta. Un ejemplo es el modelo desarrollado en ratas por Mark Vickers y
Peter Gluckman en Auckland, Nueva Zelandia, en el cual los investigadores
desnutrieron a un grupo de madres durante la gestación y mantuvieron a un grupo con
alimentación normal y además, en el momento del destete, dividieron a las crías en dos
subgrupos, uno con dieta normal y otro con dieta hipercalórica, con lo que se definieron
cuatro grupos.

Las ratas descendientes del grupo de madres desnutridas durante la gestación y que
después recibieron dieta hipercalórica desarrollaron todas las características del
síndrome metabólico, es decir, obesidad mórbida, insulinorresistencia, diabetes tipo II,
menor masa muscular y mayor masa grasa, lo que demuestra que los efectos adversos
de la desnutrición in utero pueden afectar una amplia gama de sistemas: alteración de la
composición corporal y del sistema endocrino, insulinorresistencia, etc. Lo más
interesante fue que las ratas presentaron también anomalías conductuales, lo que
agravaba sus dificultades: trabajaban menos, se movía poco y pasaban la mayor parte
del tiempo descansando. Por lo tanto, además de los efectos estructurales y fisiológicos
de la desnutrición in utero, es posible que la nutrición que recibimos antes de nacer
determine nuestra actitud frente al ejercicio y nuestro apetito.
Otras hipótesis

La hipótesis del origen fetal todavía es controvertida; no está plenamente comprobada y

hay otras hipótesis para explicar los resultados. Hay consenso en que existe una
asociación entre bajo peso al nacer y las enfermedades posteriores, pero el debate gira
en torno a cómo se produce esto y si es o no correcta la hipótesis de la nutrición.

Entre las hipótesis de alternativa, la primera que se propuso plantea que la enfermedad
en la edad adulta no se debe al bajo peso al nacer per se, sino también a la influencia de
estilos de vida adversos originados por las desventajas sociales y económicas; en otras
palabras, las variables socioeconómicas agravan la relación entre bajo peso al nacer y la
enfermedad en la vida adulta. Sin embargo, esta explicación no es satisfactoria, porque
existe un gran número de estudios efectuados en todo el mundo sobre la relación con el
nivel socioeconómico, con buenos datos, y ellos han demostrado que la relación entre
peso de nacimiento y enfermedades del adulto se repite en todos los grupos
socioeconómicos.

La segunda idea que se propuso plantea que si un niño que nace con bajo peso es
portador de genes de insulinorresistencia, tiene más probabilidades de sobrevivir como
neonato, debido a los mayores niveles de glucosa sanguínea y a otras características
metabólicas; o sea, la insulinorresistencia daría a estos niños una ventaja de
supervivencia, pero, evidentemente, ese mismo cuadro genético también causaría
enfermedad en la edad adulta (McCance DR. BMJ 1994;308:942-5). Esta explicación
no ha resistido el paso del tiempo, principalmente porque la relación entre bajo peso al
nacer y enfermedad en el adulto se analiza en poblaciones cuyas tasas de mortalidad
perinatal son muy bajas desde hace mucho tiempo y el número de muertes perinatales
no es suficiente para que el modelo sea funcional.

Una tercera explicación es la hipótesis de la insulina fetal, propuesta por Andrew

Hattersley, genetista del Reino Unido, quien plantea que un individuo que porta genes
de insulinorresistencia tendrá bajo peso al nacer, porque la insulina es una hormona de
crecimiento fetal, de modo que los genes que confieren insulinorresistencia crearían
tanto bajo peso al nacer como enfermedad en el adulto. Esta hipótesis es muy simple,
pero también muy plausible; de hecho, Hattersley ha demostrado que con el escaso gen
de la glucoquinasa se puede comprobar la relación entre bajo peso al nacer y
enfermedad en el adulto; lamentablemente, estos genes son muy infrecuentes y aún no
se han identificado genes tan comunes que puedan explicar las asociaciones observadas
en Hertfordshire (Hattersley A. Lancet 1999;353:1789-9).

Esta es una hipótesis muy importante y no es mutuamente excluyente con la hipótesis

del origen fetal; en último término, lo más probable es que las asociaciones descritas
tengan su origen en el efecto conjunto de factores tanto ambientales como genéticos.
Controversias sobre la hipótesis del origen fetal: La importancia clínica

Las principales controversias que ha suscitado la hipótesis son, en primer lugar, si la

influencia del bajo peso al nacer tiene verdadera importancia, comparado con el
consumo de tabaco o el colesterol; la segunda controversia se refiere al papel de la
nutrición materna.

En un artículo titulado Descifrar la hipótesis del origen fetal, escrito por Rachel Huxley
(Huxley et al.“Unravelling the Fetal Origin Hypothesis”, Lancet, 2002), se planteó que
la relación entre bajo peso al nacer y presión arterial del adulto estaba sobreestimada y
era demasiado pequeña para tener relevancia; en mi opinión, esta interpretación es
probablemente errónea y engañosa. En una de las tablas de ese artículo se evaluaron
todos los estudios en que se relaciona peso al nacer con presión arterial y la autora
concluyó que en los estudios con pequeño tamaño de muestra el peso al nacer tendría
efectos muy importantes sobre la presión arterial, con diferencias de hasta 5 mmHg por
kilo de peso; en cambio, en los estudios muy grandes, con muestras de miles de sujetos,
el efecto se reducía a sólo 1 mmHg por kilo de peso al nacer. Los autores opinaron que
los estudios grandes eran, probablemente, mucho más confiables y que los estudios más
pequeños, como el de Hertfordshire, daban una impresión engañosa de la importancia
del efecto.

Lo primero que hay que decir es que, a diferencia del estudio de Hertfordshire, los
grandes estudios que se llevaron a cabo en los Estados Unidos se basaron en datos de
inferior calidad en cuanto a tamaño al nacer y al resultado posterior. Los datos, tanto de
peso al nacer como de presión arterial, se obtuvieron del interrogatorio y no de registros
efectivos. La inexactitud de los datos del peso al nacer y la inexactitud de los datos de
medición del resultado tenderían a reducir el efecto observado.

La otra observación es que en el artículo de Huxley se optó por la presión arterial como
resultado, y creo que seríamos los primeros en reconocer que los resultados de la
presión arterial tienen una relación relativamente débil con el peso al nacer; donde se
comienza a percibir relaciones verdaderamente fuertes es en los resultados en términos
de enfermedad, como la hipertensión y la diabetes. El efecto sobre la presión sistólica es
leve, pero tan pronto pasamos a los resultados en términos de enfermedad, como
hipertensión o diabetes, se perciben diferencias en todo el rango de pesos al nacer, del
orden de 30% a 60% de riesgo; en otras palabras, mucho más importante que el que se
derivaría de la medición continua.

En tercer lugar, el peso al nacer es una medida sumamente burda de la experiencia fetal.
Si se desea saber cualquier cosa sobre cualquier persona, el dato menos informativo,
probablemente, sería su peso corporal, pero eso es lo que se mide en los estudios con
neonatos: sólo el peso del niño al nacer, lo que da una imagen muy vaga de la
experiencia intrauterina de ese feto. Esto es evidente, si se piensa que se puede alcanzar
el mismo peso al nacer con muchas trayectorias de crecimiento diferentes; se puede
iniciar bien y fallar más adelante en el embarazo, o el crecimiento puede ser lento, pero
sostenido, durante todo el embarazo y terminar con el mismo peso al nacer. Es de
suponer que los diferentes tiempos en que ocurre el trauma que conduce a estas distintas
trayectorias de crecimiento podrían determinar efectos muy distintos en el metabolismo
de ese feto, pero no se reflejan claramente en diferencias de peso.

Por último, los efectos del tamaño al nacer se amplifican posteriormente con un
crecimiento deficiente en la infancia y con un aumento excesivo de peso más adelante,
particularmente en la niñez. En los datos de una cohorte de Finlandia (Figura 8) se
comparó el índice ponderal al nacer con el IMC a los 11 años de edad y se observó que
en los individuos con bajo peso al nacer había una gran diferencia en el resultado, en
función del aumento de peso en la niñez. Un aumento excesivo de peso durante la niñez
aumentaba notablemente el riesgo de estos niños, fenómeno que no ocurre en los que
tienen mayor peso al nacer.

Figura 8. Riesgo de muerte por ECC en hombres nacidos en Helsinki 1924-33

(Eriksson et al. BMJ 1999;318:427-31).

En resumen, aún no se ha podido determinar la relación entre el ambiente intrauterino y

el riesgo de enfermedades posteriores; sin embargo, existe mucha evidencia que apoya
su importancia, aunque es probable que las estimaciones que se basan únicamente en el
peso al nacer no resulten muy útiles, por ahora.
Controversias sobre la hipótesis del origen fetal: papel de la nutrición materna

Cuando David Barker formuló inicialmente su hipótesis del origen fetal, pensó que la
cardiopatía coronaria tenía su origen en la pobreza de las madres, en particular en la
malnutrición materna, y sostuvo con mucha firmeza que se trataba de un fenómeno
relacionado con la nutrición materna. Se ha calculado el efecto del IMC materno sobre
el peso al nacer, sólo para recalcar la importancia de la nutrición materna en el
crecimiento fetal, y se ha encontrado una fuerte relación, en poblaciones diferentes,
entre ambas variables.

No sólo es importante la composición corporal materna, sino también la dieta materna,

como lo demuestran los datos de un estudio de suplementación multivitamínica
realizado en Tanzania en dos grupos de madres, uno que recibía multivitaminas y otro
que no las recibía, en el que se observó una gran diferencia en los pesos más bajos
según edad gestacional, alrededor de 100 gramos de diferencia en el peso al nacer. Por
lo tanto, se puede asegurar que la nutrición materna sí tiene un fuerte efecto en el
crecimiento fetal (Fawzi WW et al. Lancet 1998;351:1477).
Nutrición materna y cardiopatía coronaria

Si existe una conexión entre la nutrición materna y la cardiopatía coronaria, debería

existir una relación entre la dieta materna o el tamaño corporal y estos mismos
resultados en la vida adulta, pero, lamentablemente, hay muy pocos datos sobre el tema
en seres humanos, en este momento. Los datos disponibles son mediciones muy burdas
de madres en antiguas encuestas alimentarias, cuyos registros no son muy buenos, y
seguimientos de personas cuyas madres estuvieron expuestas a hambruna durante el
embarazo.

Por ejemplo, en Beijing, China, los hombres y mujeres nacidos de madres más delgadas
eran más insulinorresistentes y tenían más probabilidades de ser diabéticos (J Ann Int
Med 2000;132:253-60), asimismo, el estudio holandés sobre la hambruna demostró que
las concentraciones de glucosa a las dos horas eran más altas en los hijos de madres que
habían estado expuestas a hambruna, especialmente si ésta ocurrió en la última parte de
la gestación (Ravelli ACJ. Lancet 1998;351:173-7), y finalmente, en Aberdeen y
Motherwell, en Escocia, se encontraron asociaciones entre las ingestas maternas bajas
en grasa, proteínas y verduras y cifras de presión arterial e insulinorresistencia más
elevadas en la descendencia (Shiell AW. BJOG 2000;107:890-895).

Estos resultados son relativamente débiles, en el mejor de los casos, y ciertamente no

proporcionan evidencia firme en favor de la desnutrición materna subyacente en la
hipótesis del origen fetal. Esto se debe, probablemente, a que los datos son tan escasos
en este momento; por eso, es muy importante que en todo estudio nutricional que se
haya llevado a cabo en madres en los veinte a treinta últimos años, se siga a su
descendencia en la máxima medida posible, específicamente para comprobar la
hipótesis del origen fetal. Lo que queremos hacer ahora es avanzar más allá de la simple
descripción de vínculos entre crecimiento fetal deficiente y resultados posteriores
deficientes, hasta saber efectivamente lo que hay que hacer con el fin de prevenir las
enfermedades.
Conclusiones

El crecimiento fetal reducido está asociado con hipertensión arterial,

insulinorresistencia, intolerancia a la glucosa y diabetes, cardiopatía coronaria,
accidente vascular encefálico y otras cardiopatías vasculares en la adultez; estos son
resultados muy firmes y concordantes. Las tendencias se manifiestan en todo el rango
de pesos al nacer, no es sólo un fenómeno del peso más bajo, lo que quizás sea indicio
de que todos tenemos restringido el crecimiento, en comparación con nuestro potencial.

Las tendencias son independientes de factores de confusión, están presentes en los niños
y sus efectos se reflejan en una amplia diversidad de tejidos, lo que podría señalar
diferentes tiempos de la gestación en que el feto se enfrenta a estas dificultades. Los
resultados descritos se replican en intervenciones nutricionales en animales, aunque no
hay en este momento evidencia firme que vincule la dieta materna en humanos, con
estos resultados en la adultez.

El riesgo aumenta para el individuo si, además del bajo peso de nacimiento, presenta un
crecimiento lento durante el primer año de vida, seguido de aumento rápido de peso en
la niñez y obesidad en la edad adulta.

La hipótesis del origen fetal es correcta, y probablemente tenga máxima aplicación en

las poblaciones que están pasando por una transición rápida, donde la mejor nutrición
no ha llegado aún al feto y existen altas tasas de desnutrición materna y crecimiento
fetal limitado, al mismo tiempo que un rápido aumento de peso en la infancia y un
incremento de la obesidad infantil. La hipótesis del origen fetal parece ser muy aplicable
a Chile, al igual que a la India.
Para detener las epidemias mundiales de cardiopatía coronaria y diabetes, será necesario
controlar la obesidad infantil y adulta, pero también se deberá prestar atención a aquella
parte tan descuidada del ciclo vital que es la vida fetal, en la cual tiene lugar el
desarrollo del potencial de nuestros tejidos para enfrentar con éxito las exigencias de la
vida posterior.

Actualmente se sabe poco acerca de cómo mejorar el desarrollo del feto, cuál es la
mejor manera de alimentar a las madres y qué otros factores influyen en el desarrollo
óptimo del organismo fetal y especialmente, de su cerebro. Es fundamental aumentar el
conocimiento acerca de este tema o, de lo contrario, va a ser muy difícil controlar las
epidemias de enfermedades crónicas que se avecinan.
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Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el

marco del XIV Congreso Chileno de Nutrición, realizado en Viña del Mar entre los días
24 al 27 de noviembre de 2004. El evento fue organizado por la Sociedad Chilena de
Nutrición, Bromatología y Toxicología.
Presidente: MSc. Juan Ilabaca.

Expositora: Caroline Fall[1]

Filiación:
[1] Cuerpo Médico de Reserva, Unidad de Epidemiología Ambiental, Universidad de
Southampton, Reino Unido

Citación: Fall C. Fetal origins of adult disease. Medwave 2005 Ago;5(7):e751 doi:
10.5867/medwave.2005.07.751

Fecha de publicación: 1/8/2005

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