PORTH - FISIOPATOLOGIA

DEL ASMA
Fisiopatología
Universidad Católica Nuestra Senora de la Asunción
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 FISIOPATOLOGIA
3ª Parcial
ASMA
Enfermedad crónica de las vías aéreas, compleja y
caracterizada por síntomas recurrentes y variables,
obstrucción al flujo aéreo, hiperreactividad bronquial
e inflamación.
Una enfermedad inflamatoria crónica de las vías
respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas
células y mediadores de la inflamación, condicionada
en parte por factores genéticos y que cursa con
hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable
al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea
por la acción medicamentosa o espontáneamente.
Asma es una inflamación crónica de las vías aéreas,
en las que muchas células y elementos celulares
juegan un papel.
La inflamación crónica esta asociada con
hiperreactividad de la vía aérea, que lleva a
episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos,
particularmente en la noche, o en la mañana.
Esos episodios se encuentran asociados, con
obstrucción al flujo aéreo dentro del pulmón, y
generalmente reversible, espontáneamente o con
tratamiento.
1. Inflamación Crónica, obstrucción reversible e
hiperrespuesta bronquial
a. Factores dependientes del huésped:
- Geneticos: genes que disponen la atopia,
genes que predisponen a la hiperrespuesta
bronquial.
- Obesidad.
- Sexo.
b. Factores Medioambientales:
- Alérgenos
- Infecciones (de predominio viral)
- Tabaquismo pasivo
- Polución
- Dieta
- Clima
El asma es una enfermedad con una predisposición
genética compleja en la que están implicados
diversos genes cuya interacción con los factores
ambientales se empieza a conocer.
Los genes asociados con el asma están en su
mayoría localizados en el cromosoma 5 que regula
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muchas citocinas implicadas en el asma como son la
IL-4, la IL-5 y la IL-13
La hiperrespuesta bronquial se define como la
tendencia del árbol bronquial a la respuesta
broncoconstrictora excesiva frente a estímulos de
diversa índole (físicos o químicos).
La mayoría de los asmáticos son hiperreactivos,
aunque también hay individuos
sanos que pueden presentar hiperrespuesta
bronquial y, sin embargo, no tienen síntomas
asmáticos.
2. FISIOPATOLOGIA:
La limitación al flujo aéreo en Asma es recurrente y
causada por una variedad de cambios en la vía
aérea.
a. MECANISMOS PARA EL DESARROLLO DE
LA INFLAMACIÓN:
La Inflamación de la vía aérea, incluye una
interacción de varios tipos células y múltiples
mediadores de las vías aéreas
Eventualmente resultara en inflamación bronquial y
limitación al flujo aéreo. (Tos)
El patrón de inflamación de la vía aérea en asma, no
cambia dependiendo de la severidad, persistencia y
duración de la enfermedad.
b. CELULAS INFLAMATÓRIAS:
LINFOCITOS
Predominio de células TH1 y TH2. (linfocitos T
helper).
TH2 Citoquina, resulta en la inflamación eosinofilica
característica del asma.
Liberación de IL4, IL5 y IL13, explica la sobre
producción de IgE, la presencia de eosinofilos y el
desarrollo de hiperreactividad de la vía aérea.
Incremento en Célula NK, liberando grandes
cantidades de TH1 y TH2.
MASTOCITOS
La activación de mastocitos, libera mediadores de
bronco constricción (Histamina, Leucotrienos,
prostaglandina D2 (o PGD2)).
La activación de alérgenos, ocurre con gran afinidad
a los receptores IgE y es la mas relevante reacción.
HISTAMINA
Cumple un importante papel en la fase aguda de la
respuesta alérgica.
Posee efecto quimiotáctico sobre los eosinófilos y
aumenta la producción de IL-6 por los linfocitos.
Actúa sobre tres tipos de receptores:
- H1 (broncoconstricción por estímulo del
músculo liso y edema bronquial por
vasodilatación, y aumento de la permeabilidad
capilar)
- H2 (estimula la producción de prostaglandina
E y la secreción mucosa del bronquio)
- H3 (inhibe la liberación de neuropéptidos por
los nervios sensoriales y modula la
neurotransmisión colinérgica).

EOSINÓFILOS
Incremento en el numero de eosinofilos existe en las
vías aéreas de muchas personas, sin embargo no
todas desarrollan asma
Contienen enzimas inflamatorias, liberan citoquinas
pro inflamatorias, y leucotrienos
Numero se relaciona con la severidad del asma.
Cortico esteroides reducen eosinofilos circulantes y
en la vía aérea, con mejoría clínica importante
NEUTROFILOS
Incrementados en la vía aérea y en esputo de
personas con asma grave, durante exacerbaciones
agudas, y en la presencia de tabaquismo.
CELULAS DENDRITICAS
Funcionan como células presentadoras de antígeno,
que interacciona con los alérgenos de la superficie y
luego migra a los nódulos regionales para interactuar
con las células regulatorias y estimular producción de
TH2(T helper 2) de las células T.
c. BRONCOCONSTRICCIÓN
Los síntomas clínicos, se deben al estrechamiento
de la vía aérea, y su interferencia con el flujo aéreo.
En exacerbaciones agudas de asma, musculo liso
bronquial se contrae, en respuesta a la exposición de
una variedad de estímulos (Alérgenos o irritantes).
Liberación dependiente de IgE, de mediadores de
mastocitos (Histamina, Triptasa, Leucotrienos y
Prostaglandinas).
Otros estímulos como ejercicio, aire frio, e irritantes
pueden llevar a una obstrucción aguda. Dependiente
de su intensidad.
El Estrés, juega otro rol en exacerbaciones, con la
liberación de citoquinas pro inflamatorias.

MACRÓFAGOS
Células mas numerosas en las vías aéreas y pueden
activarse por alérgenos con baja afinidad a los
receptores IgE, para liberar mediadores de
inflamación y citoquinas que incrementan la
respuesta inflamatoria.
IgE
Anticuerpo responsable de la activación de
reacciones alérgicas.
Importante para la patogénesis de enfermedades
alérgicas y el desarrollo y persistencia de la
inflamación.
Los mastocitos presentan grandes cantidades de
receptores IgE.
d. HIPERREACTIVIDAD:
El grado de hiperreactividad se correlaciona con la
severidad clínica del asma.
Los mecanismos que influencian la hiperreactividad
de la vía aérea son :
 Inflamación
 Cambios estructurales.
e. REMODELACIÓN DE LA VIA AEREA:
En algunas personas, la limitación al flujo aéreo
puede ser parcialmente reversible.
Cambios estructurales permanentes pueden ocurrir
en la vía aérea, cuando se asocian con una perdida

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de la función pulmonar progresiva, que no es SIBILANCIAS
completamente reversible al tratamiento. Espiratórias.

Esos cambios estructurales incluyen: OUTRAS

◦ Fibrosis subepitelial Dolor torácico, sensación de opresión en el pecho,
◦ Hipertrofia e hiperplasia de musculo liso angustia, cianosis ,sudoración profusa, manos y piés
◦ Proliferación y dilatación de vasos sanguíneos fríos, palidez.
◦ Hiperplasia de glándulas mucosas e
hipersecreción.
4. CLASIFICACIÓN CLINICA DEL ASMA
f. EDEMA DE LA VIA AEREA
Con la persistencia de la enfermedad y con la ASMA INTERMITENTE:
progresión de la inflamación, otros factores limitan el Menos de dos episodios de síntomas leves por
flujo aéreo. semana.
Estos incluyen: Asintomático entre los episodios de crisis,
 Edema exacerbaciones leves y de corta duración.
 Inflamación Menos de dos episodios de síntomas nocturnos por
 Hipersecreción de moco mes, no hay alteración del crecimiento en los niños.
 Formación de tapones de moco espeso
 Cambios estructurales FEV y PEF ≥ 80%. <20%
 Hipertrofia y hiperplasia del musculo liso.
ASMA PERSISTENTE LEVE :
Hasta dos episodios de síntomas por semana.
Exacerbaciones que pueden o no interferir con la
3. DIMINUICIÓN DEL DIAMETRO DE LA VIA actividad física.
AEREA Menos de dos episodios de síntomas nocturnos por
mes, no hay alteración del crecimiento en los niños.
MUSCULO LISO
Contracción en respuesta a múltiples mediadores y FEV y PEF ≥ 80%. 20% a 30%
neurotransmisores

EDEMA ASMA PERSISTENTE MODERADA:

Debido a incremento de mediadores inflamatorios
ADELGAZAMIENTO
Debido a cambios estructurales, "Remodelamiento",
no reversible completamente
HIPERSECRECION DE MOCO
Puede llevar a oclusión luminal, producto de
incremento de secreción de moco y exudados
inflamatorios
síntomas diarios, uso diario de agonistas beta dos
adrenérgicos de acción corta
Limitación de la actividad cotidiana durante las
exacerbaciones
Más de dos exacerbaciones por semana.
Más de un episodio de síntomas nocturnos por
semana.
No hay alteración del crecimiento en los niños.
FEV y PEF 60 a 80%

4. MANIFESTACIONES CLINICAS ASMA PERSISTENTE SEVERA:

Síntomas continuos, actividad física y cotidiana
TOS limitada.
Generalmente seca al inicio, y progresivamente Exacerbaciones muy frecuentes.
flemosa, puede ocurrir en forma esporádica ó por Síntomas nocturnos muy frecuentes.
accesos y puede llegar a producir fatiga ó vómitos de Puede haber alteración del crecimiento en los niños.
flemas.
FEV y PEF ≤ 60%
DISNEA
Esta aparece en forma progresiva y puede llegar a
ser muy severa, con sensación de ahogo ó "falta de
aire«.

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5. DATOS CLINICOS:
Historia clínica
Examen físico
Estudios de imágenes
Espirometría
Pruebas de alérgica

6. TRATAMENTO

CONTROL AMBIENTAL:
Lo principal, es determinar si existen factores
causales ó "disparadores" en el ambiente en que se
desenvuelve el paciente.

MEDICAMENTOS:
 Broncodilatadores
 Esteroides
 Preventivos de crisis

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