La hipertensión gestacional y preeclampsiaLos

trastornos hipertensivos del embarazo constituyen una de las principales causas de mortalidad en todo el
mundo materna y perinatal. Se ha estimado que la preeclampsia complica 2-8% de los embarazos a nivel
mundial (1). En América Latina y el Caribe, los trastornos hipertensivos son responsables de casi el 26% de
las muertes maternas, mientras que en África y Asia contribuyen al 9% de las muertes. Aunque la mortalidad
materna es mucho menor en los países de ingresos altos que en los países en desarrollo, el 16% de las muertes
maternas puede atribuirse a trastornos hipertensivos (1, 2). En los Estados Unidos, la tasa de preeclampsia
aumentó un 25% entre 1987 y 2004 (3). Por otra parte, en comparación con las mujeres de dar a luz en el año
1980, los que dan a luz en el 2003 estaban en 6,7 veces mayor riesgo de preeclampsia severa (4). Esta
complicación es costoso: un estudio informó de que en el año 2012 en los Estados Unidos, el costo estimado
de la preeclampsia en los primeros 12 meses después del parto fue de $ 2.18 mil millones ($ 1,03 mil millones
para las mujeres y $ 1.15 mil millones para los bebés), que fue desproporcionadamente asumidos por los
nacimientos prematuros (5). Este Boletín de la práctica proporcionará directrices para el diagnóstico y
tratamiento de la hipertensión gestacional y preeclampsia. AntecedentesFactores de riesgoUna
variedad de factores de riesgo han sido asociados con un aumento de probabilidad de preeclampsia (cuadro 1)
(6-12). Sin embargo, es importante recordar que la mayoría de los casos de preeclampsia se presentan en
mujeres nulíparas sanas sin factores de riesgo evidentes. Aunque la función precisa de genética-interacciones
ambientales sobre el riesgo y la incidencia de la preeclampsia no es clara, los datos emergentes sugieren que
la tendencia a desarrollar preeclampsia pueden tener algún componente genético (13-
dieciséis).Definiciones y criterios de diagnóstico para los trastornos hipertensivos del
embarazoLa preeclampsia (con y sin características severas)La preeclampsia es un trastorno
del embarazo asociados con la hipertensión de nuevo inicio, que se produce con más frecuencia después de 20
semanas de gestación y con frecuencia a corto plazo. Aunque a menudo acompañado por una nueva aparición
de proteinuria, hipertensión y otros signos o síntomas de preeclampsia pueden presentar en algunas mujeres
en ausencia de proteinuria (17). La dependencia de los síntomas maternos de vez en cuando puede ser
problemático en la práctica clínica. cuadrante superior derecho o dolor epigástrico se piensa que es debido a
necrosis periportal y focal del parénquima, edema celular hepática, o Glisson's distensión cápsula, o una
combinación. Sin embargo, no siempre hay una buena correlación entre las anormalidades de histopatología y
de laboratorio hepáticas (18). Del mismo modo, los estudios han encontrado que el uso de dolor de cabeza
como criterio diagnóstico de preeclampsia severa con características no es fiable y no específica. Por lo tanto,
se requiere un astuto y enfoque diagnóstico perspicaz cuando otros signos y síntomas que lo confirman
indicativo de preeclampsia graves faltan (19, 20). Es de destacar que, en el marco de una presentación clínica
similar a la preeclampsia, pero en edades gestacionales antes de 20 semanas, diagnósticos alternativos deben
ser considerados, incluyendo pero no limitado a la púrpura trombocitopénica trombótica, hemolítico-síndrome
urémico, embarazo molar, enfermedad renal o enfermedad autoinmune. Aunque la hipertensión y la
proteinuria son considerados como los criterios clásicos a la preeclampsia diagnóstico, otros criterios también
son importantes. En este contexto, se recomienda que las mujeres con hipertensión gestacional en ausencia de
proteinuria son diagnosticadas con preeclampsia si presentan alguna de las siguientes características graves:
trombocitopenia (recuento de plaquetas inferior a 100.0003 109/ L); la función hepática como se indica por
las concentraciones en sangre anormalmente elevados de enzimas hepáticas (a dos veces el límite superior de
la concentración normal); severa persistente cuadrante superior derecho o dolor epigástrico y no explican por
diagnósticos alternativos; insuficiencia renal (concentración sérica de creatinina mayor de 1,1 mg / dl o una
duplicación de la concentración de creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad renal); edema pulmonar;
o de nueva aparición dolor de cabeza que no responde al acetaminofeno y no explicada por otros diagnósticos
o alteraciones visuales (recuadro 2).La hipertensión gestacionalse define como una presión sanguínea sistólica
de 140 mm Hg o más o una presión arterial diastólica de 90 mm Hg o más, o ambos, en dos ocasiones por lo
menos 4 horas aparte después de 20 semanas de gestación en una mujer con una presión arterial previamente
normal (21). Las mujeres con hipertensión gestacional con presiones sanguíneas gama graves (una presión
sanguínea sistólica de 160 mm Hg o superior, o la presión arterial diastólica de 110 mm Hg o mayor) deben
ser diagnosticados con preeclampsia con características graves. Estos rangos graves de la presión arterial o
cualquiera de las características enumeradas en la caja de graves 3 aumentan el riesgo de morbilidad y
mortalidad (22).Cuadro 1

proteinuria durante el embarazo se define como 300 mg / dl de proteína o más en una recolección de 24 horas
de orina (21, 23) o una proporción de proteína a creatinina de 0,30 o más (24). Cuando los métodos
cuantitativos no están disponibles o se requieren decisiones rápidas, una lectura de la varilla de medición de
proteínas en orina puede ser sustituido. Sin embargo, el análisis de orina tira reactiva tiene altos resultados de
las pruebas de falsos positivos y falsos negativos. Un resultado de la prueba de 1+ proteinuria es falso
positivo en el 71% de los casos en comparación con los 300 mg de corte en la recogida de orina de 24 horas, e
incluso 3+ resultados de la prueba proteinuria puede ser falso positivo en el 7% de los casos. Usando el
mismo estándar de orina de 24 horas, la tasa de falsos negativos para análisis de orina varilla de nivel es del
9% (25). Si el análisis de orina es el único medio disponible de la evaluación de proteinuria entonces
precisión global es mejor usando 2+ como el valor discriminante (25, 26). La hipertensión gestacionalLa
hipertensión gestacional se define como una presión sanguínea sistólica de 140 mm Hg o más o una presión
arterial diastólica de 90 mm Hg o más, o ambos, en dos ocasiones por lo menos 4 horas aparte después de 20
semanas de gestación, en una mujer con una presión arterial previamente normal (21). La hipertensión
gestacional se considera grave cuando el nivel sistólica alcanza 160 mm Hg o el nivel diastólica alcanza 110
mm Hg, o ambos. En ocasiones, especialmente cuando se enfrentan con hipertensión severa, puede necesitar
ser confirmada dentro de una más corta de intervalo (minutos) de 4 horas para facilitar la terapia oportuna
antihipertensivo (27) el diagnóstico. hipertensión gestacional se produce cuando la hipertensión sin
proteinuria o características graves se desarrolla después de las 20 semanas de gestación y los niveles de
presión arterial vuelve a la normalidad en el periodo postparto (21). Parece ser que este diagnóstico es más un
ejercicio de nomenclatura que un pragmático debido a que el manejo de la hipertensión gestacional y
preeclampsia la de sin rasgos severos es similar en muchos aspectos, y ambas requieren la supervisión
reforzada. Resultados en las mujeres con hipertensión gestacional por lo general son buenas, pero la idea de
que la hipertensión gestacional es intrínsecamente menos preocupante que la preeclampsia es incorrecta. La
hipertensión gestacional se asocia con resultados adversos del embarazo (17) y puede no representar una
entidad separada de la preeclampsia (28). Hasta el 50% de las mujeres con hipertensión gestacional,
finalmente, va a desarrollar proteinuria u otras disfunciones de órganos diana consistentes con el diagnóstico
de preeclampsia, y esta progresión es más probable cuando la hipertensión se diagnostica antes de las 32
semanas de gestación (29, 30). Aunque los investigadores han informado de una tasa de mortalidad perinatal
mayor en las mujeres con hipertensión proteinúrica en comparación con preeclampsia proteinuria (31), en una
cohorte de 1.348 pacientes embarazadas con hipertensión, las mujeres con proteinuria progresado con más
frecuencia para la hipertensión grave y tenían mayores tasas de parto prematuro y perinatal mortalidad; Sin
embargo, las mujeres sin proteinuria tenían una mayor frecuencia de trombocitopenia o disfunción hepática
(17). Las mujeres con hipertensión gestacional que se presentan con la presión arterial severa alcance deben
ser manejados con el mismo criterio que para las mujeres con preeclampsia severa. La hipertensión
gestacional y preeclampsia también pueden ser indistinguibles en términos de riesgos cardiovasculares a largo
plazo, incluyendo la hipertensión crónica (32). 348 pacientes embarazadas con hipertensión, las mujeres con
proteinuria progresado con más frecuencia para la hipertensión grave y tenían mayores tasas de parto
prematuro y la mortalidad perinatal; Sin embargo, las mujeres sin proteinuria tenían una mayor frecuencia de
trombocitopenia o disfunción hepática (17). Las mujeres con hipertensión gestacional que se presentan con la
presión arterial severa alcance deben ser manejados con el mismo criterio que para las mujeres con
preeclampsia severa. La hipertensión gestacional y preeclampsia también pueden ser indistinguibles en
términos de riesgos cardiovasculares a largo plazo, incluyendo la hipertensión crónica (32). 348 pacientes
embarazadas con hipertensión, las mujeres con proteinuria progresado con más frecuencia para la
hipertensión grave y tenían mayores tasas de parto prematuro y la mortalidad perinatal; Sin embargo, las
mujeres sin proteinuria tenían una mayor frecuencia de trombocitopenia o disfunción hepática (17). Las
mujeres con hipertensión gestacional que se presentan con la presión arterial severa alcance deben ser
manejados con el mismo criterio que para las mujeres con preeclampsia severa. La hipertensión gestacional y
preeclampsia también pueden ser indistinguibles en términos de riesgos cardiovasculares a largo plazo,
incluyendo la hipertensión crónica (32). Las mujeres con hipertensión gestacional que se presentan con la
presión arterial severa alcance deben ser manejados con el mismo criterio que para las mujeres con
preeclampsia severa. La hipertensión gestacional y preeclampsia también pueden ser indistinguibles en
términos de riesgos cardiovasculares a largo plazo, incluyendo la hipertensión crónica (32). Las mujeres con
hipertensión gestacional que se presentan con la presión arterial severa alcance deben ser manejados con el
mismo criterio que para las mujeres con preeclampsia severa. La hipertensión gestacional y preeclampsia
también pueden ser indistinguibles en términos de riesgos cardiovasculares a largo plazo, incluyendo la
hipertensión crónica (32).Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y bajo recuento de plaquetas
SíndromeLa presentación clínica de la hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, y el síndrome de bajo
recuento de plaquetas (HELLP) es una de las formas más graves de preeclampsia porque se ha asociado con
mayores tasas de morbilidad y mortalidad materna (33). Aunque se han propuesto diferentes puntos de
referencia de diagnóstico (34), muchos médicos utilizan los siguientes criterios (35) para hacer el diagnóstico:
lactato deshidrogenasa (LDH) elevado a 600 IU / L o más, aspartato aminotransferasa (AST) y alanina
aminotransferasa (ALT) elevados más de dos veces el límite superior del normal, y cuenta las plaquetas
inferior a 100.000 x 109/ L. Aunque el síndrome de HELLP es principalmente una condición tercer trimestre,
en 30% de los casos se expresa primero o progresa después del parto. Además, el síndrome de HELLP puede
tener un comienzo insidioso y atípico, con hasta 15% de los pacientes que carecen de hipertensión o
proteinuria (36). En el síndrome de HELLP, los principales síntomas de presentación son parte superior
derecha dolor en el cuadrante y malestar generalizado en hasta el 90% de los casos y las náuseas y los
vómitos en el 50% de los casos (35, 37).EclampsiaLa eclampsia es la manifestación convulsiva de los
trastornos hipertensivos del embarazo y es una de las más graves manifestaciones de la enfermedad. La
eclampsia se define por las convulsiones tónico-clónicas, focales, multifocales o de nueva aparición en
ausencia de otras condiciones causales tales como la epilepsia, cerebral arterial isquemia e infarto, hemorragia
intracraneal, o consumo de drogas. Algunos de estos diagnósticos alternativos pueden ser más probable en los
casos en los que las convulsiones de nueva aparición se producen después de 48-72 horas postparto (38) o
cuando se presentan convulsiones durante la administración de sulfato de magnesio. La eclampsia es una
causa importante de muerte materna, especialmente en entornos de bajos recursos. Las convulsiones pueden
conducir a la hipoxia severa materna, el trauma y la neumonía por aspiración. Aunque el daño neurológico
residual es raro, algunas mujeres pueden tener a corto plazo y largo plazo consecuencias tales como deterioro
de la memoria y la función cognitiva, especialmente después de convulsiones recurrentes o hipertensión grave
sin corregir conducen a edema citotóxico o de miocardio (39). la pérdida de materia blanca permanente se ha
documentado en la resonancia magnética después de eclampsia en hasta una cuarta parte de las mujeres, sin
embargo, esto no se traduce en déficits neurológicos significativos (39). Eclampsia a menudo (78-83% de los
casos) es precedida por signos premonitorios de irritación cerebral como occipital grave y persistente o dolor
de cabeza frontal, visión borrosa, fotofobia y alteración del estado mental. Sin embargo, la eclampsia puede
ocurrir en ausencia de señales de advertencia o síntomas (40, 41). La eclampsia puede ocurrir antes, durante o
después del parto. Es de destacar que una proporción significativa de las mujeres (20-38%) no demuestran los
signos clásicos de preeclampsia (hipertensión o proteinuria) antes del episodio de ataque (42). Los dolores de
cabeza se cree que reflejan el desarrollo de la elevada presión de perfusión cerebral, edema cerebral, y la
encefalopatía hipertensiva (43). El término preeclampsia implica que la historia natural de los pacientes con
hipertensión y proteinuria persistente significativos durante el embarazo es tener tónico-clónicas si ninguna
profilaxis si se instituye. Sin embargo, los resultados de dos ensayos aleatorizados controlados con placebo
indican que las convulsiones se produjo en sólo una pequeña proporción de pacientes con preeclampsia
(1,9%) (44) o preeclampsia severa (3,2%) (45) asignado al brazo de placebo de ambos estudios. También cabe
destacar que hay una proporción significativa de pacientes con preeclampsia de aparición brusca y sin señales
de advertencia o síntomas (40). En un análisis a nivel nacional de casos de eclampsia en el Reino Unido, se
observó que en el 38% de los casos de eclampsia la incautación se produjo sin ninguna documentación previa
de hipertensión o proteinuria en el ámbito hospitalario (46). Así, la noción de que la preeclampsia tiene una
progresión lineal natural a partir de la preeclampsia y sin características severas a la preeclampsia con
características graves y, finalmente, a las convulsiones de la eclampsia es inexacta. manifestaciones del
sistema nervioso que se encuentran frecuentemente en la preeclampsia son dolor de cabeza, visión borrosa,
escotomas, e hiperreflexia. A pesar de la ceguera raro, temporales (que dura unas pocas horas para el tiempo
que una semana) también puede acompañar a la preeclampsia con características graves y eclampsia (47).
Posterior síndrome de encefalopatía reversible (PRES) es una constelación de una gama de signos
neurológicos clínicos y síntomas tales como pérdida de la visión o déficit, convulsiones, dolor de cabeza, y
sensorio alterado o confusión (48). Aunque sospecha de PRES se incrementa en el entorno de estas
características clínicas, el diagnóstico de PRES se hace por la presencia de edema vasogénico y
hiperintensidades en los aspectos posteriores del cerebro en la resonancia magnética. Las mujeres están
particularmente en riesgo de PRES en la configuración de la eclampsia y la preeclampsia con dolor de cabeza,
alteración de la conciencia, o alteraciones visuales (49). Otra condición que puede ser confundido con
eclampsia o preeclampsia es el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (50). síndrome de
vasoconstricción cerebral reversible se caracteriza por el estrechamiento multifocal reversible de las arterias
del cerebro con signos y síntomas que típicamente incluyen trueno dolor de cabeza y, con menor frecuencia,
déficits neurológicos focales relacionados con edema cerebral, accidente cerebrovascular, o convulsiones. El
tratamiento de las mujeres con PRES y el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible puede incluir
control médico de la hipertensión,fisiopatologíaSe han propuesto varios mecanismos de la enfermedad en
la preeclampsia (1, 51, 52), incluyendo los siguientes: isquemia uteroplacentario crónica (53), la mala
adaptación inmune (53), la toxicidad lipoproteína de baja densidad muy (53), la impronta genética (53),
aumento de la apoptosis o necrosis trofoblasto (54, 55), y una respuesta inflamatoria materna exagerada a los
trofoblastos deportados (56, 57). observaciones más recientes sugieren un posible papel de los desequilibrios
de factores angiogénicos en la patogénesis de la preeclampsia (58). Es posible que una combinación de
algunos de estos mecanismos supuestos puede ser responsable de desencadenar el espectro clínico de la
preeclampsia. Por ejemplo, no es clínico (59, 60) y la evidencia experimental (61, Los cambios
vascularesAdemás de la hipertensión, las mujeres con preeclampsia o eclampsia típicamente carecen de la
hipervolemia asociado con el embarazo normal; Por lo tanto, hemoconcentración es un hallazgo frecuente
(64). Además, la interacción de varios agentes vasoactivos, tales como la prostaciclina (vasodilatadores), A
tromboxano2 (Potente vasoconstrictor), óxido nítrico (vasodilatador potente), y endotelinas (potentes
vasoconstrictores) da como resultado otro cambio significativo describen en preeclampsia: intenso
vasoespasmo. Los intentos para corregir la contracción del espacio intravascular en la preeclampsia con
fluidoterapia vigorosa se puede ser ineficaz y podría ser peligroso debido a la fuga capilar frecuente y
disminución de la presión oncótica coloidal a menudo asociados con la preeclampsia. terapia de fluidos
agresivos pueden resultar en la elevación de la presión de enclavamiento capilar pulmonar y mayor riesgo de
edema pulmonar. Un estudio usando la monitorización hemodinámica invasiva en mujeres con preeclampsia
encontrado que antes de la terapia intravenosa de fluidos, las mujeres con preeclampsia tenían función
ventricular hiperdinámica con baja capilar pulmonar en cuña de presión (65). Sin embargo, después de la
terapia de fluidos agresivos,Los cambios hematológicosVarios cambios hematológicos también pueden
ocurrir en mujeres con preeclampsia, especialmente en la preeclampsia con características graves.
Trombocitopenia y la hemólisis puede ocurrir y pueden llegar a ser graves como parte del síndrome de
HELLP. resultados Trombocitopenia de aumento de la activación de plaquetas, agregación y consumo (66) y
es un marcador de la gravedad de la enfermedad. Un recuento de plaquetas menor que 150.000 x 10 9/ L se
encuentra en aproximadamente 20% de los pacientes con preeclampsia, que varía de 7% en los casos sin
manifestaciones graves a 50% en los casos con manifestaciones graves (67). Sin embargo, la reducción de los
recuentos de plaquetas no se encuentran en todos los casos de preeclampsia o eclampsia (68). Interpretación
de los niveles de hematocrito en la preeclampsia debe tener en cuenta que pueden ocurrir hemólisis y
hemoconcentración (69). En algunos casos, el hematocrito no puede aparecer a pesar de la disminución de la
hemólisis debido a hemoconcentración línea de base. La lactato deshidrogenasa está presente en los eritrocitos
en alta concentración. Las altas concentraciones séricas de LDH (más de 600 IU / L) pueden ser una señal de
hemólisis (34, 35).Los cambios hepáticosLa función hepática puede ser alterado de manera significativa
en mujeres con preeclampsia con características graves. La alanina aminotransferasa y AST pueden ser
elevados. Aspartato aminotransferasa es la transaminasa dominante liberado en la circulación periférica en la
disfunción del hígado debido a preeclampsia y se relaciona con necrosis periportal. El hecho de que AST se
incrementa a un grado mayor que ALT, al menos inicialmente, puede ayudar a distinguir la preeclampsia de
otras causas potenciales de enfermedad hepática parenquimal en el que ALT por lo general es más alto que
AST. El aumento de los niveles séricos de LDH en la preeclampsia son causadas por la disfunción hepática
(LDH deriva de los tejidos isquémicos, o necróticas, o ambos) y hemólisis (LDH de la destrucción de
glóbulos rojos). Aumento de la bilirrubina secundaria a hemólisis significativa puede desarrollarse sólo en las
últimas etapas de la enfermedad. Similar, alteraciones en la función hepática sintética, tal como se refleja por
anormalidades de tiempo de protrombina, tiempo de protrombina parcial, y fibrinógeno, por lo general se
desarrollan en preeclampsia avanzada. La evaluación de estos parámetros de coagulación es, probablemente,
sólo es útil cuando el recuento de plaquetas es inferior a 150.000 x 10 9/ L, hay una disfunción hepática
significativa, o no se sospecha desprendimiento de la placenta (70).Los cambios renalesLos cambios
histopatológicos renales descritos clásicamente en preeclampsia como glomerular endoteliosis consisten en
células inflamadas, vacuoladas endoteliales con fibrillas, células mesangiales hinchado, depósitos
subendoteliales de proteína reabsorbidas del filtrado glomerular, y cilindros tubulares (71, 72). Proteinuria en
la preeclampsia es no selectivo, como resultado de aumento de la permeabilidad tubular a la mayoría de las
proteínas largemolecular- peso (albúmina, globulina, transferrina, y hemoglobina). urinaria de calcio
disminuye debido a un aumento de la reabsorción tubular de calcio. En las mujeres con preeclampsia, la
contracción del espacio intravascular secundaria a clientes potenciales vasoespasmo al empeoramiento de
sodio renal y retención de agua (73). El aumento normal en el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular y la disminución prevista de la creatinina sérica no puede producirse en mujeres con preeclampsia,
especialmente si la enfermedad es grave. Preeclampsia con características graves puede incluir aguda
deterioro renal como parte del espectro clínico. Oliguria en la preeclampsia grave es una consecuencia de
vasoespasmo intrarrenal con una reducción aproximada del 25% en la tasa de filtración glomerular. En estos
pacientes, oliguria transitoria (menos de 100 ml más de 4 horas) es una observación común en mano de obra o
de las primeras 24 horas del periodo de posparto. Las concentraciones plasmáticas de ácido úrico aumentan
normalmente al final del embarazo, y esto se cree que es debido al aumento de las tasas de producción fetal o
de la placenta, o ambos, disminución de la unión a la albúmina, y una disminución en el aclaramiento de
ácido úrico. El suero úrico concentración de ácido aumenta en mayor medida en la preeclampsia (74). La
explicación más comúnmente aceptada para la hiperuricemia en la preeclampsia, además de aumento de la
producción, es el aumento de la reabsorción y la disminución de la excreción de ácido úrico en el proximal
renal túbulos.Consecuencias fetalesComo resultado de la alteración de uteroplacentario de flujo
secundaria a la insuficiencia de la transformación fisiológica de las arterias espirales o placentaria vascular
insultos, o ambos, manifestaciones de la preeclampsia también puede verse en la fetal-unidad placentaria (63).
Las anomalías en el lecho placentario y posterior fallo de la transformación fisiológica de las arterias espirales
en la primera o principios segundo trimestre (75, 76) limitan el flujo de sangre a la unidad de uteroplacentario.
mecanismos adicionales para isquemia uteroplacentario crónica incluyen placentaria vascular insultos (77,
78). Entre las mujeres con preeclampsia, las manifestaciones clínicas que se siguen de este isquemia
uteroplacentario incluyen la restricción del crecimiento fetal, oligohidramnios, desprendimiento de la
placenta, y estado fetal desalentador demostrado en antepartum vigilancia. En consecuencia, los fetos de
mujeres con preeclampsia tienen un mayor riesgo de parto prematuro espontáneo o indicada.Cuadro 3.
Características severasC La presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más, o la presión arterial diastólica de 110 mm
Hg o más en dos ocasiones por lo menos 4 horas de diferencia (a menos que la terapia antihipertensiva se inicia antes de
este tiempo)C Trombocitopenia (recuento de plaquetas inferior a 100.0003 109/ L)C función hepática alterada como se
indica por las concentraciones anormalmente elevados en sangre de enzimas hepáticas (a dos veces la concentración
normal límite superior), y severa cuadrante superior derecho persistente o dolor epigástrico que no responden a la
medicación y no explicada por diagnósticos alternativosC Renal insufficiency (serum creatinine concentration more than
1.1 mg/dL or a doubling of the serum creatinine concentration in the absence of other renal disease) C Edema pulmonarC
Nueva aparición dolor de cabeza que no responde a la medicación y no explicada por otros diagnósticos C Alteraciones

visualesConsideraciones clínicas y Recomendaciones<¿Existen métodos de

cribado que son útiles para identificar a las mujeres en riesgo de desarrollar trastornos hipertensivos del
embarazo?Varios estudios han evaluado el papel de los marcadores bioquímicos o una combinación de
marcadores bioquímicos y biofísicos en la predicción de preeclampsia en el primer y segundo trimestre del
embarazo (79). Independientemente de los parámetros utilizados, la detección de la preeclampsia en mujeres
de bajo riesgo se asocia con valores predictivos positivos muy bajos que van desde 8% a 33% (79). Por lo
tanto, la mayoría de los pacientes con resultado positivo no desarrollarán la enfermedad y cualquier
intervención profiláctica en el grupo con resultado positivo exponer innecesariamente un gran número de
pacientes que no se beneficiarían de estas intervenciones. En general, la sensibilidad y especificidad para la
predicción de la preeclampsia de aparición temprana utilizando firsttrimester (80-82) y bioquímica en el
segundo trimestre (81, 83) o los parámetros biofísicos (84-87) son mejores que para la preeclampsia de
aparición tardía. La razón de esto todavía no está claro, pero es posible que la sincronización de los insultos a
la línea de alimentación del feto o la respuesta del feto a estos insultos puede ser diferente entre la
preeclampsia de aparición temprana y lateonset. Aun así, hay pocas pruebas de que una predicción exacta de
la preeclampsia de aparición temprana puede ser seguido por las intervenciones que mejoran el resultado
materno o fetal. Independientemente del índice o combinaciones de índices utilizados, los estudios Doppler de
la arteria uterina solo tienen un bajo valor predictivo para el desarrollo de preeclampsia de aparición temprana
y un valor aún más bajo para la preeclampsia de aparición tardía (88). Un extenso trabajo ha identificado
algunos factores angiogénicos (soluble fms tirosina quinasa [sFlt-1], factor de crecimiento placentario [PlGF],
y endoglina soluble) en el segundo trimestre como herramientas probables para la predicción de la
preeclampsia de aparición temprana. Sin embargo, hay una sola prueba predice de forma fiable la
preeclampsia y se requiere investigación adicional prospectivo para demostrar la utilidad clínica. En el primer
trimestre del embarazo, se ha informado de que una combinación de las concentraciones séricas maternas
bajas de PlGF, alta uterino índice de pulsatilidad de la arteria, y otros parámetros de la madre, identificada
93,1% de los pacientes que desarrollarán preeclampsia que requieren la entrega antes de las 34 semanas de
gestación ( 82). Sin embargo, los resultados de este estudio se basan en el modelado matemático derivado de
un caso anidada En el primer trimestre del embarazo, se ha informado de que una combinación de las
concentraciones séricas maternas bajas de PlGF, alta uterino índice de pulsatilidad de la arteria, y otros
parámetros de la madre, identificada 93,1% de los pacientes que desarrollarán preeclampsia que requieren la
entrega antes de las 34 semanas de gestación ( 82). Sin embargo, los resultados de este estudio se basan en el
modelado matemático derivado de un caso anidada En el primer trimestre del embarazo, se ha informado de
que una combinación de las concentraciones séricas maternas bajas de PlGF, alta uterino índice de
pulsatilidad de la arteria, y otros parámetros de la madre, identificada 93,1% de los pacientes que
desarrollarán preeclampsia que requieren la entrega antes de las 34 semanas de gestación ( 82). Sin embargo,
los resultados de este estudio se basan en el modelado matemático derivado de un caso anidada2estudio de
control aplicada a una gran cohorte de casi 7.800 pacientes en los que PlGF se midió sólo en el caso2grupo de
control. El valor predictivo positivo calculado fue sólo 21,2%, lo que indica que aproximadamente el 79% de
las mujeres en el grupo de pantalla-positivo no desarrollaría trastornos hipertensivos durante el embarazo
(82). Es de destacar que un algoritmo similar obtuvo un rendimiento inferior en un ensayo aleatorio posterior
realizado por el mismo grupo de investigación (89). De este modo, los biomarcadores y la ecografía no
pueden predecir con precisión la preeclampsia y deben permanecer en fase de investigación.<¿Existen
estrategias de prevención para reducir el riesgo de trastornos hipertensivos del embarazo?Las estrategias para
prevenir la preeclampsia se han estudiado ampliamente en los últimos 30 años. Hasta la fecha, ninguna
intervención se ha demostrado de manera inequívoca efectivo para eliminar el riesgo de preeclampsia. Con
respecto a las intervenciones nutricionales, la evidencia es insuficiente para demostrar la eficacia de las
vitaminas C y E (90), aceite de pescado (91), la suplementación de ajo (92), vitamina D (93), ácido fólico,
(94) o la restricción de sodio (95 ) para reducir el riesgo de preeclampsia. Un metaanálisis de 13 ensayos
(15.730 mujeres) informó de una reducción significativa en la preeclampsia con la administración de
suplementos de calcio, con el mayor efecto entre las mujeres con la ingesta de calcio bajo la línea de base
(96). Sin embargo, este no es el caso en los Estados Unidos u otros países desarrollados. Asimismo, los datos
no apoyan la eficacia de reposo en cama y, por lo tanto, no debería ser recomendada de forma rutinaria (97). 2
metabolismo estaba involucrado en la patogénesis de la preeclampsia, lo que lleva a los estudios iniciales de
aspirina para la prevención preeclampsia debido a su inhibición preferencial de A tromboxano 2 a dosis más
bajas (98, 99). En un reciente meta-análisis de datos agregados de 45 ensayos aleatorios, se observó sólo una
modesta reducción en la preeclampsia cuando la aspirina de baja dosis se inició después de 16 semanas de
gestación (riesgo relativo [RR], 0,81; IC del 95%, 0,66-0,99) pero una reducción más significativa en la
preeclampsia grave (RR, 0,47; IC del 95%, 0,26-0,83) y la restricción del crecimiento fetal (RR, 0,56; IC del
95%, 0,44-0.70) se demostró cuando baja dosis de aspirina se inició antes de las 16 semanas de gestación
(100). En contraste, en agrupados datos individuales de 31 de alta calidad ensayos aleatorios, los efectos
beneficiosos de la aspirina de baja dosis fueron consistentes, si el tratamiento se inició antes o después de 16
semanas de gestación (101). Las mujeres con cualquiera de los factores de alto riesgo para la preeclampsia
(embarazo anterior con preeclampsia, la gestación multifetal, enfermedad renal, enfermedad autoinmune, tipo
1 o tipo 2 diabetes mellitus y la hipertensión crónica) y aquellos con más de uno de los factores de riesgo
moderado (primer embarazo, la edad materna de 35 años o más, un índice de masa corporal [IMC; calculado
como el peso en kilogramos dividido por la altura en metros al cuadrado] de más de 30, la historia familiar de
preeclampsia, características sociodemográficas, y los factores de la historia personal) debe recibir una dosis
baja (81 mg / día) aspirina para preeclampsia profilaxis inició entre 12 semanas y 28 semanas de gestación (de
manera óptima antes de las 16 semanas de gestación) y continuando hasta el parto (Tabla 1). En un estudio
multicéntrico reciente, doble ciego, controlado con placebo, las mujeres embarazadas con mayor riesgo de
preeclampsia pretérmino fueron asignados aleatoriamente (menos de 37 semanas de gestación) para recibir
aspirina, a una dosis más alta (150 mg / día) o placebo de 11 semanas a las 14 semanas de gestación hasta las
36 semanas de gestación (89). preeclampsia pretérmino ocurrió en 1,6% de los participantes en el grupo de
aspirina, en comparación con 4,3% en el grupo placebo (odds ratio, 0,38; IC del 95%, 0,20 mujeres
embarazadas con mayor riesgo de preeclampsia pretérmino fueron asignados (menos de 37 semanas de
gestación) al azar para recibir la aspirina, a una dosis más alta (150 mg / día) o placebo de 11 semanas a 14
semanas de gestación hasta las 36 semanas de gestación ( 89). preeclampsia pretérmino ocurrió en 1,6% de
los participantes en el grupo de aspirina, en comparación con 4,3% en el grupo placebo (odds ratio, 0,38; IC
del 95%, 0,20 mujeres embarazadas con mayor riesgo de preeclampsia pretérmino fueron asignados (menos
de 37 semanas de gestación) al azar para recibir la aspirina, a una dosis más alta (150 mg / día) o placebo de
11 semanas a 14 semanas de gestación hasta las 36 semanas de gestación ( 89). preeclampsia pretérmino
ocurrió en 1,6% de los participantes en el grupo de aspirina, en comparación con 4,3% en el grupo placebo
(odds ratio, 0,38; IC del 95%, 0,2020,74; PAG50,004). Los autores informaron también que no hubo
diferencias significativas en la incidencia de resultados adversos neonatales entre los grupos. Los autores
concluyeron que la aspirina de baja dosis en mujeres con alto riesgo de preeclampsia se asoció con una menor
incidencia de preeclampsia pretérmino. Sin embargo, no hubo diferencias en las tasas de preeclampsia plazo
entre los grupos de estudio. Es de destacar, como una posible limitación del estudio, la prevalencia de
preeclampsia pretérmino en el grupo placebo fue la mitad de lo esperado para una población de alto riesgo en
base a los parámetros de primer trimestre (89). El uso de la metformina para la prevención de la preeclampsia
se ha sugerido. En un meta-análisis de cinco ensayos controlados aleatorios que compararon el tratamiento
con metformina (n5611) con el placebo y control (n5609), no se encontraron diferencias en el riesgo de
preeclampsia (/ ratio combinado agrupado riesgo, 0,86; IC del 95%, 0,33-2,26;PAG50,76; yo2566%) (102).
Debido preeclampsia fue un resultado secundario en la mayoría de los estudios en este meta-análisis, el efecto
de las necesidades de metformina a ser evaluada por un estudio diseñado para evaluar la reducción de la
prevalencia de preeclampsia como un criterio principal de valoración. Mientras tanto, el uso de la metformina
para la prevención de la preeclampsia permanece en investigación, como es el uso de sildenafil y estatinas
(103-105). Estos fármacos no se recomiendan para esta indicación fuera del contexto de ensayos clínicos. <
¿Cuál es el tratamiento óptimo para las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia? Entrega
versus conducta expectanteEn la evaluación inicial, un recuento sanguíneo completo con la
estimación de plaquetas, creatinina sérica, LDH, AST, ALT, y las pruebas de proteinuria debe obtenerse en
paralelo con una evaluación materna y fetal clínica amplia. En la configuración de dilemas diagnósticos, tales
como en la evaluación de posible preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica, una prueba de ácido úrico
puede ser considerado. Evaluación Fetal debe incluir la evaluación ultrasonográfica para el peso fetal
estimado y la cantidad de líquido amniótico, así como las pruebas antes del parto fetal. El manejo posterior
dependerá de los resultados de la evaluación y la edad gestacional. La decisión de entregar debe equilibrar los
riesgos maternos y fetales. la observación continua es apropiado para una mujer con un feto prematuro si tiene
hipertensión gestacional o preeclampsia y sin características graves (21). No existen los ensayos controlados
aleatorios en esta población, pero los datos retrospectivos sugieren que sin rasgos severos, el equilibrio debe
estar a favor de un monitoreo continuo hasta el parto a las 37 0/7 semanas de gestación en ausencia de
pruebas antes del parto anormal, parto prematuro, parto prematuro preparto rotura de membranas (también
referido como la ruptura prematura de membranas) o sangrado vaginal, para el beneficio neonatal (106). Los
riesgos asociados con el manejo expectante en el período prematuro finales incluyen el desarrollo de la
hipertensión severa, eclampsia, síndrome de HELLP, desprendimiento de la placenta, la restricción del
crecimiento fetal y muerte fetal; Sin embargo, estos riesgos son pequeños y contrarrestados por el aumento de
las tasas de ingreso en la unidad de cuidados intensivos neonatales, complicaciones respiratorias neonatales y
muerte neonatal que se asocia con el parto antes de las 37 0/7 semanas de gestación (39). En el ensayo
HYPITAT, las mujeres con hipertensión gestacional y preeclampsia y sin rasgos severos después se asignaron
las 36 semanas de gestación con el parto o la inducción del trabajo de parto. La última opción se asoció con
una reducción significativa de un compuesto de resultado materno adversos incluyendo de nuevo inicio
preeclampsia grave, síndrome de HELLP, eclampsia, edema pulmonar, o desprendimiento de la placenta (RR,
0,71; IC del 95%, 0,59-0,86) (107). Además, no hay diferencias en las tasas de complicaciones neonatales o
parto por cesárea se reportaron por los autores (107). Supervisión continua de las mujeres con hipertensión
gestacional o preeclampsia sin características severas consiste de la ecografía de serie para determinar el
crecimiento fetal, las pruebas antes del parto semanal, una estrecha vigilancia de la presión arterial, y pruebas
semanales de laboratorio para la preeclampsia. La frecuencia de estas pruebas puede ser modificado sobre la
base de los hallazgos clínicos y síntomas del paciente. A raíz de la documentación inicial de la proteinuria y el
establecimiento del diagnóstico de preeclampsia, cuantificaciones adicionales de la proteinuria ya no son
necesarios. Aunque se espera que la cantidad de proteinuria a aumentar con el tiempo con el manejo
expectante, este cambio no es predictivo de los resultados perinatales y no debe influir en el tratamiento de la
preeclampsia (108, 109). Se debe advertir a reportar inmediatamente cualquier síntomas persistentes, en
relación con, o inusuales. En las mujeres con hipertensión gestacional y sin características graves, cuando hay
progresión a la preeclampsia con características graves, esta progresión por lo general tarda de 1-3 semanas
después del diagnóstico, mientras que en las mujeres con preeclampsia y sin rasgos severos, la progresión de
la preeclampsia severa podría ocurrir en cuestión de días (72). La hipertensión gestacional y preeclampsia se
conocen factores de riesgo de muerte fetal y las pruebas prenatales se indica. Sin embargo, existen limitadas-
a-No existen datos sobre cuándo comenzar la prueba, la frecuencia de las pruebas, y cuál es la prueba de uso.
En las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves en o más allá de 37 0/7
semanas de gestación, se recomienda la entrega en lugar de manejo expectante el momento del diagnóstico.
La preeclampsia severa con características puede dar lugar a agudas y complicaciones a largo plazo para la
mujer y su recién nacido. complicaciones maternas incluyen edema pulmonar, infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulopatía, insuficiencia renal, y lesión de la
retina. Estas complicaciones son más probable que ocurra en presencia de trastornos médicos preexistentes. El
curso clínico de preeclampsia con características grave se caracteriza por deterioro progresivo de la condición
materna y fetal. Por lo tanto, se recomienda la entrega cuando la hipertensión o preeclampsia con
características graves (Cuadro 3) gestacional se diagnostica en o más allá de 34 0/7 semanas de gestación,
después de la estabilización materna o con mano de obra o preparto la rotura de membranas. La entrega no se
debe retrasar la administración de esteroides en el período prematuro tardío. En las mujeres con preeclampsia
con características severas a menos de 34 0/7 semanas de gestación, con la condición materna y fetal estable,
la conducta expectante puede ser considerado. Dos ensayos controlados aleatorios de entrega contra el
tratamiento expectante de la preeclampsia pretérmino controlado con características graves demostraron que
el tratamiento expectante se asocia con mayor edad gestacional al parto y mejoró los resultados neonatales
(110, 111). Estas observaciones fueron reiterados por una revisión sistemática Cochrane (112). Los datos
aleatorios disponibles limitados son consistentes con la evidencia observacional sugiere que el tratamiento
expectante de la preeclampsia temprana con el embarazo características severas prolonga por 1-2 semanas,
tiene bajo riesgo materno, y mejora los resultados neonatales (113). Por el contrario, en un ensayo controlado
aleatorio multicéntrico en América Latina, los autores no encontraron beneficios neonatal con el manejo
expectante de la preeclampsia severa con características de 28 semanas a 34 semanas de gestación (114).
Estos diferentes resultados pueden reflejar las limitaciones de cuidados intensivos neonatales en entornos de
bajos recursos. Embarcarse en un curso de conducta expectante requiere adhesión a los principios de la toma
de decisiones compartida con las discusiones de los riesgos y beneficios maternos y fetales, recursos
adecuados (niveles de atención), y la atenta vigilancia permanente. Cerrar monitorización clínica materna y
fetal es necesario, y pruebas de laboratorio (recuento sanguíneo completo, incluyendo plaquetas, enzimas
hepáticas, y de creatinina en suero) se debe realizar en serie (115). El manejo expectante de la preeclampsia
con características severas antes de las 34 0/7 semanas de gestación se basa en estrictos criterios de selección
de los candidatos apropiados y se logra mejor en un entorno con recursos apropiados para la atención materna
y neonatal (116). Debido a que el tratamiento expectante está destinado a proporcionar un beneficio neonatal
a expensas de riesgo materno, la conducta expectante no es aconsejable cuando la supervivencia neonatal no
se anticipa. Durante el tratamiento expectante, la entrega se recomienda en cualquier momento en el caso de
deterioro del estado materno o fetal, que puede incluir algunos de los criterios en la caja 4. Las indicaciones
para la entrega rápida, independientemente de la edad gestacional después de la estabilización materna se
describen en la caja 4 (115 ). Si la entrega se indica con menos de 34 0/7 semanas de gestación, se recomienda
la administración de corticosteroides para la maduración pulmonar fetal (115); sin embargo, retrasar el parto
para la exposición de corticosteroides óptima no puede siempre ser aconsejable. deterioro materna o fetal
puede impedir la terminación del curso de tratamiento con esteroides. Anteriormente, la restricción del
crecimiento fetal se consideró una indicación para la entrega. En el ajuste de los parámetros normales fetales
(por ejemplo, volumen de líquido amniótico, los hallazgos Doppler, pruebas fetal prenatal), la continuación
del tratamiento expectante puede ser razonable en ausencia de otros criterios maternas y fetales, antes
mencionados. la restricción del crecimiento fetal se consideró una indicación para la entrega. En el ajuste de
los parámetros normales fetales (por ejemplo, volumen de líquido amniótico, los hallazgos Doppler, pruebas
fetal prenatal), la continuación del tratamiento expectante puede ser razonable en ausencia de otros criterios
maternas y fetales, antes mencionados. la restricción del crecimiento fetal se consideró una indicación para la
entrega. En el ajuste de los parámetros normales fetales (por ejemplo, volumen de líquido amniótico, los
hallazgos Doppler, pruebas fetal prenatal), la continuación del tratamiento expectante puede ser razonable en
ausencia de otros criterios maternas y fetales, antes mencionados.Gestión de pacientes
externosManejo ambulatorio en casa es una opción sólo para las mujeres con hipertensión gestacional o
preeclampsia sin características graves y requiere una evaluación fetal y materna frecuente. La hospitalización
es apropiado para mujeres con características graves como para mujeres en las que la adhesión a la
monitorización frecuente es una preocupación. Dado que la evaluación de la presión arterial es esencial para
esta condición clínica, se recomienda a los profesionales sanitarios a seguir las recomendaciones de los
organismos reguladores en relación con la técnica adecuada para la medición de la presión arterial. Tener un
manguito de presión arterial que es demasiado pequeño o demasiado grande puede dar lugar a evaluaciones
erróneas. Para reducir lecturas inexactas, un manguito de tamaño apropiado se debe utilizar (longitud de 1,5
veces la circunferencia del brazo superior o un manguito con una vejiga que rodea 80% o más del brazo). El
nivel de la presión arterial debe ser tomado con un manguito de tamaño apropiado con el paciente en una
posición vertical después de un período de descanso de 10 minutos o más. Para los pacientes en el hospital, la
presión arterial se puede tomar ya sea con el paciente sentado o en posición de decúbito lateral izquierdo con
el paciente's brazo en el nivel del corazón (117). El paciente no debe usar tabaco o cafeína durante 30 minutos
anteriores a la medición debido a que estos agentes pueden llevar temporalmente a un aumento de la presión
arterial (118). Si se selecciona la administración del hogar, se requieren frecuentes evaluación fetal y materna.
No hay ensayos aleatorios han determinado las mejores pruebas para la evaluación fetal o materna. Entre las
mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características severas, se recomienda el tratamiento
expectante hasta 37 0/7 semanas de gestación, durante los cuales frecuentan se recomienda la evaluación fetal
y materna. El monitoreo fetal se compone de la ultrasonografía para determinar el crecimiento fetal cada 3-4
semanas de gestación y la evaluación del volumen de líquido amniótico por lo menos una vez por semana.
Además, se recomienda una prueba prenatal de una a dos veces por semana para los pacientes con
hipertensión gestacional o preeclampsia y sin rasgos severos. Evaluación materna consiste principalmente en
la evaluación frecuente, ya sea para el desarrollo de o empeoramiento de la preeclampsia. En las mujeres con
hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves, evaluación semanal de recuento de
plaquetas, creatinina sérica, y los niveles de enzimas hepáticas se recomienda. Además, para las mujeres con
hipertensión gestacional, se recomienda la evaluación de una vez por semana de la proteinuria. Sin embargo,
estas pruebas deben repetirse antes si progresión de la enfermedad es una preocupación. Además, las mujeres
se les debe preguntar sobre los síntomas de la preeclampsia con características graves (por ejemplo, dolores
de cabeza, cambios en la visión, dolor epigástrico, y dificultad para respirar). mediciones de presión arterial y
evaluación de los síntomas se recomiendan en serie, utilizando una combinación de enfoques inclinic y
ambulatorios, con al menos una visita por semana inclinic.Gestión intrapartoAdemás de la gestión
adecuada de parto y el parto, los dos objetivos principales de la gestión de las mujeres con preeclampsia
durante el parto son 1) la prevención de las convulsiones y) el control de la hipertensión 2. convulsión
ProfilaxisLa prevención de la eclampsia se basa empíricamente en el concepto de entrega a tiempo, como se
ha discutido anteriormente, una vez que se ha diagnosticado la preeclampsia. Un cuerpo significativo de
evidencia demuestra la eficacia de sulfato de magnesio para prevenir ataques en mujeres con preeclampsia
con características graves y eclampsia. En el estudio Magpie, un ensayo controlado con placebo aleatorizado
con 10.110 participantes (dos tercios procedentes de países en desarrollo), la tasa de ataque se redujo en
general por más de un medio con este tratamiento. Es interesante observar que la reducción en la tasa de
eclampsia no fue estadísticamente significativa en el subgrupo de mujeres inscritas en los países highresource
en el mundo occidental (RR, 0,67; IC del 95%, 0,19-2,37) (44). En una revisión sistemática posterior que
incluyó el estudio Magpie y otros cinco estudios, sulfato de magnesio en comparación con placebo más de la
mitad el riesgo de eclampsia (RR, 0,41; 95% CI, 0,29-0.58), redujo el riesgo de desprendimiento de la
placenta (RR, 0,64; 95% CI, 0,50-0.83), y redujo el riesgo de mortalidad materna aunque no significativa
(RR, 0,54; IC del 95%, 0,26-1.10). No hubo diferencias en la morbilidad materna o la mortalidad perinatal.
Una cuarta parte de las mujeres informó efectos adversos con sulfato de magnesio, sofocos principalmente
calientes, y la tasa de parto por cesárea se incrementó en un 5% cuando se usó sulfato de magnesio (119). No
hay consenso en cuanto al uso profiláctico de sulfato de magnesio para la prevención de las convulsiones en
mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves. Dos ensayos aleatorios
pequeños (total n5357) mujeres asignadas con preeclampsia sin características severas a cualquiera de sulfato
de placebo o de magnesio y reportaron casos de eclampsia entre las mujeres asignadas a placebo y no hay
diferencias significativas en la proporción de mujeres que progresó a preeclampsia grave (120, 121). Sin
embargo, dado el pequeño tamaño de la muestra, los resultados de estos estudios no se pueden utilizar para la
orientación clínica (122, 123). La tasa de convulsiones en la preeclampsia con características grave sin sulfato
de magnesio profilaxis es cuatro veces mayor que en aquellos sin características severas (4 en 200 frente a 1
en 200). Se ha calculado que 129 mujeres necesitan ser tratados para prevenir un caso de eclampsia en los
casos asintomáticos, mientras que en los casos sintomáticos (dolor de cabeza severo, visión borrosa,
fotofobia, hiperreflexia, dolor epigástrico), el número necesario a tratar es de 36 (124) . La evidencia con
respecto a la relación beneficio-torisk de magnesio sulfato de profilaxis es menos de apoyo de uso rutinario en
la preeclampsia sin características graves (122). La decisión clínica de si usar sulfato de magnesio para la
profilaxis de convulsiones en pacientes con preeclampsia sin características severas debe ser determinada por
el médico o institución, teniendo en cuenta los valores del paciente o preferencias, y la compensación
beneficio-riesgo único de cada estrategia. A pesar de que la relación riesgo benefitto- para la profilaxis de
rutina es menos atractiva para los pacientes en entornos de alta de recursos, se recomienda que sulfato de
magnesio se debe utilizar para la prevención y el tratamiento de las convulsiones en mujeres con hipertensión
gestacional y preeclampsia con características graves o eclampsia (124, 125). El sulfato de magnesio es más
eficaz que la fenitoína, diazepam, o nimodipina (un bloqueador del canal del calcio usado en la neurología
clínica para reducir el vasoespasmo cerebral) en la reducción de eclampsia y debe ser considerado el fármaco
de elección en la prevención de la eclampsia en los períodos intraparto y posparto (119, 126, 127). Las
benzodiazepinas y fenitoína se justifican sólo en el contexto del tratamiento antiepiléptico o cuando sulfato de
magnesio está contraindicada o no disponible (miastenia gravis, hipocalcemia, moderada a grave insuficiencia
renal, isquemia cardiaca, bloqueo cardiaco, o miocarditis). Todavía hay escasez de datos con respecto a la
dosis ideal de sulfato de magnesio. Incluso el rango terapéutico de 4,8 Las benzodiazepinas y fenitoína se
justifican sólo en el contexto del tratamiento antiepiléptico o cuando sulfato de magnesio está contraindicada
o no disponible (miastenia gravis, hipocalcemia, moderada a grave insuficiencia renal, isquemia cardiaca,
bloqueo cardiaco, o miocarditis). Todavía hay escasez de datos con respecto a la dosis ideal de sulfato de
magnesio. Incluso el rango terapéutico de 4,8 Las benzodiazepinas y fenitoína se justifican sólo en el contexto
del tratamiento antiepiléptico o cuando sulfato de magnesio está contraindicada o no disponible (miastenia
gravis, hipocalcemia, moderada a grave insuficiencia renal, isquemia cardiaca, bloqueo cardiaco, o
miocarditis). Todavía hay escasez de datos con respecto a la dosis ideal de sulfato de magnesio. Incluso el
rango terapéutico de 4,8-9,6 mg / dl (4-8 mEq / l) citadas en la literatura es cuestionable (128, 129). Aunque
existe una relación entre la toxicidad y la concentración plasmática de magnesio, con más altas de infusión de
las tasas de aumentar el potencial de toxicidad, la concentración de magnesio precisa clínicamente eficaz en la
prevención de la eclampsia no se ha establecido. Convulsiones se producen incluso con magnesio a un nivel
terapéutico, mientras que varios ensayos utilizando velocidades de infusión de 1 g / hora, con frecuencia
asociados con los niveles de magnesio subterapéuticas, fueron capaces de reducir significativamente la tasa de
eclampsia o convulsiones recurrentes (44, 130). Otros aspectos de complicación es que los niveles de
magnesio estacionario se alcanzan más lentamente durante el período antes del parto de período posparto.
mayor volumen de distribución y mayor IMC también afecta a la dosis y la duración necesaria para alcanzar
los niveles circulantes adecuados. Se ha informado en pacientes con un IMC alto (especialmente mayor que
35) que el nivel de antes del parto de magnesio puede permanecer subterapéuticos durante tanto tiempo como
18 horas después de inicio de la infusión cuando / se utiliza una dosis de carga intravenosa de 4,5 g seguido
de 1,8 g hora (131). Sin embargo, las tasas de infusión de más de 2 g / hora se han asociado con aumento de la
mortalidad perinatal en una revisión sistemática de los estudios aleatorios de sulfato de magnesio utilizados
para tocólisis (132). Estos datos pueden ser considerados de apoyo para el régimen generalmente preferida en
los Estados Unidos (intravenosa [IV] administración de un 4 se utiliza 8 g / hora (131). Sin embargo, las tasas
de infusión de más de 2 g / hora se han asociado con aumento de la mortalidad perinatal en una revisión
sistemática de los estudios aleatorios de sulfato de magnesio utilizados para tocólisis (132). Estos datos
pueden ser considerados de apoyo para el régimen generalmente preferida en los Estados Unidos (intravenosa
[IV] administración de un 4 se utiliza 8 g / hora (131). Sin embargo, las tasas de infusión de más de 2 g / hora
se han asociado con aumento de la mortalidad perinatal en una revisión sistemática de los estudios aleatorios
de sulfato de magnesio utilizados para tocólisis (132). Estos datos pueden ser considerados de apoyo para el
régimen generalmente preferida en los Estados Unidos (intravenosa [IV] administración de un 4-6 g dosis de
carga de más de 20-30 minutos, seguido de una dosis de mantenimiento de 1-2 g / hora). Para las mujeres que
requieren un parto por cesárea (antes del inicio del parto), la infusión ideal debe comenzar antes de la cirugía
y continuar durante la cirugía, así como por 24 horas después. Para las mujeres que dan a luz por vía vaginal,
la infusión debe continuar durante 24 horas después del parto. En caso de dificultades con el establecimiento
de un acceso venoso, sulfato de magnesio se puede administrar por inyección intramuscular (IM), 10 g
inicialmente como una dosis de carga (5 g IM en cada nalga), seguido de 5 g cada 4 horas. El medicamento
puede ser mezclado con 1 ml de xilocaína solución al 2% debido a que la administración intramuscular es
dolorosa. La tasa de efectos adversos es también mayor con la administración intramuscular (44). Los efectos
adversos de sulfato de magnesio (depresión respiratoria y paro cardiaco) vienen en gran parte de su acción
como un relajante del músculo liso. Los reflejos tendinosos profundos se pierden en un nivel de magnesio en
suero de 9 mg / dl (7 mEq / l), la depresión respiratoria se produce a 12 mg / dl (10 mEq / L), y paro cardíaco
en 30 mg / dl (25 mEq / L ). En consecuencia, los reflejos tendinosos profundos proporcionados están
presentes, se evita la toxicidad más grave. (Tabla 2) Debido a que el sulfato de magnesio se excreta casi
exclusivamente en la orina, la medición de la producción de orina debe ser parte de la vigilancia clínica,
además de seguimiento del estado de la respiración y los reflejos tendinosos. Si se deteriora la función renal,
los niveles de magnesio en suero aumentarán rápidamente, lo que coloca al paciente en riesgo de efectos
adversos significativos. En pacientes con insuficiencia renal leve (creatinina sérica 1,0 reflejos tendinosos
profundos siempre que se presente, se evita la toxicidad más grave. (Tabla 2) Debido a que el sulfato de
magnesio se excreta casi exclusivamente en la orina, la medición de la producción de orina debe ser parte de
la vigilancia clínica, además de seguimiento del estado de la respiración y los reflejos tendinosos. Si se
deteriora la función renal, los niveles de magnesio en suero aumentarán rápidamente, lo que coloca al
paciente en riesgo de efectos adversos significativos. En pacientes con insuficiencia renal leve (creatinina
sérica 1,0 reflejos tendinosos profundos siempre que se presente, se evita la toxicidad más grave. (Tabla 2)
Debido a que el sulfato de magnesio se excreta casi exclusivamente en la orina, la medición de la producción
de orina debe ser parte de la vigilancia clínica, además de seguimiento del estado de la respiración y los
reflejos tendinosos. Si se deteriora la función renal, los niveles de magnesio en suero aumentarán
rápidamente, lo que coloca al paciente en riesgo de efectos adversos significativos. En pacientes con
insuficiencia renal leve (creatinina sérica 1,0 lo que sitúa al paciente en riesgo de efectos adversos
significativos. En pacientes con insuficiencia renal leve (creatinina sérica 1,0 lo que sitúa al paciente en riesgo
de efectos adversos significativos. En pacientes con insuficiencia renal leve (creatinina sérica 1,0-1,5 mg / dL)
o oliguria (menos de 30 ml producción de orina por hora durante más de 4 horas), la dosis de carga de 4-6 g
debe ser seguido por una dosis de mantenimiento de solamente 1 gm / hora. El uso de una dosis de carga
inferior, tal como 4 g, puede estar asociada con niveles subterapéuticos durante al menos 4 horas después de
la carga (133). En los casos con disfunción renal, la determinación de laboratorio de los niveles de magnesio
en suero cada 4 horas hace necesario. Si el nivel de suero excede 9,6 mg / dl (8 mEq / L), la infusión debe ser
detenido y los niveles de magnesio en suero debe determinarse en intervalos de 2 horas. La infusión se puede
reiniciar a una tasa menor cuando el nivel de suero disminuye a menos de 8,4 mg / dl (7 mEq / L) (133). La
concentración sérica de magnesio está relacionada con la aparición de efectos adversos y toxicidades (véase la
Tabla 2) (128, 134). Los pacientes con riesgo inminente de la depresión respiratoria puede requerir intubación
traqueal y la corrección de emergencia con gluconato de calcio solución al 10%,Antihipertensivos
Enfoque: Drogas y umbrales para TratamientoLos objetivos del tratamiento de la hipertensión
severa son para prevenir la insuficiencia cardíaca congestiva, isquemia de miocardio, lesión renal o fallo, y el
accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico. El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse con
prontitud para la hipertensión severa (presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más o presión arterial
diastólica de 110 mm Hg o más, o ambos)-inicio agudo que se confirma como persistente (15 minutos o más).
La literatura disponible sugiere que los agentes antihipertensivos se deben administrar dentro de 30-60
minutos. Sin embargo, se recomienda administrar la terapia antihipertensiva tan pronto como sea
razonablemente posible después de que los criterios para la hipertensión grave-agudo de inicio se cumplen.
hidralazina intravenosa o labetalol y nifedipina oral son los tres agentes más comúnmente usados para este
propósito (véase la Tabla 3). Una reciente revisión sistemática Cochrane que involucró 3.573 mujeres no
encontró diferencias significativas en cuanto a la eficacia o seguridad entre hidralazina y labetalol o entre
bloqueantes de los canales de calcio hidralazina y (135). Por lo tanto, cualquiera de estos agentes se puede
utilizar para hipertensión grave aguda tratar en el embarazo (135, 136). Aunque la terapia antihipertensiva
parenteral puede ser necesaria inicialmente para el control agudo de la presión arterial, medicamentos por vía
oral se pueden usar como se continúa el tratamiento expectante. Oral labetalol y antagonistas del calcio han
sido de uso común. Un enfoque consiste en comenzar un régimen inicial de labetalol a 200 mg por vía oral
cada 12 horas y aumentar la dosis hasta 800 mg por vía oral cada 8-12 horas según sea necesario (máximo
total 2.400 mg / d). Si la dosis máxima es insuficiente para alcanzar el objetivo de presión arterial deseada, o
la dosis está limitada por efectos adversos, a continuación, de acción corta nifedipina oral puede ser añadido
poco a poco.Vigilancia de progresión de la enfermedadDebido a que el curso clínico de la
hipertensión gestacional o preeclampsia y sin rasgos severos puede evolucionar durante el parto, todas las
mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia severa sin características que se encuentran en el trabajo
deben ser monitorizados para la detección temprana de progresión a enfermedad grave. Esto debe incluir el
monitoreo de la presión sanguínea y los síntomas durante el parto, así como inmediatamente después del
parto. La terapia sulfato de magnesio debe iniciarse si hay progresión a la preeclampsia con características
graves. La evidencia con respecto a la relación riesgo benefitto- de magnesio sulfato de profilaxis es menos de
apoyo de uso rutinario en la preeclampsia sin características graves (122). Modo de entregaEl modo de
parto en mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia (con o sin características graves) debe ser
determinado por consideraciones obstétricas de rutina. El parto vaginal a menudo puede llevarse a cabo, pero
con la inducción del parto en la preeclampsia con características severas esto es menos probable con la
disminución de la edad gestacional en el diagnóstico. La probabilidad de parto por cesárea en menos de 28
semanas de gestación podría ser tan alta como 97%, y al 28-32 semanas de gestación tan alto como 65% (137-
139). Para la hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves, el parto vaginal se prefiere
(137-139). Los estudios retrospectivos que comparan la inducción del parto con cesárea en mujeres con
preeclampsia severa con características lejos del término concluyeron que la inducción del parto era razonable
y no era perjudicial para lactantes de bajo peso al nacer (140, 141). La decisión de realizar una cesárea debe
ser individualizada, basada en la probabilidad esperada de parto vaginal y de la naturaleza y la progresión del
estado de la enfermedad preeclampsia.Consideraciones de anestesiaCon la mejora de las técnicas en
las últimas décadas, la anestesia regional se ha convertido en la técnica de elección para las mujeres con
preeclampsia severa con características y la eclampsia para el parto. Un análisis secundario de las mujeres con
preeclampsia con características graves en un ensayo aleatorizado de aspirina de baja dosis informó de que la
anestesia epidural no se asoció con una mayor tasa de parto por cesárea, edema pulmonar o insuficiencia renal
(142). Además, en un estudio prospectivo, no aparecieron la incidencia y gravedad de la hipotensión que
aumentarse con anestesia espinal para cesárea en mujeres con preeclampsia con características graves (n565)
en comparación con las mujeres sin preeclampsia (143). Cuando el uso de anestesia espinal o epidural en
mujeres con preeclampsia con características graves se comparó en un ensayo aleatorio (144), la incidencia de
hipotensión fue mayor en el grupo de la médula (51% versus 23%), pero se trata fácilmente y de corta
duración (menos de 1 minuto). La anestesia general lleva más riesgo para las mujeres embarazadas que la
anestesia regional lo hace debido al riesgo de aspiración, intubación fallida debido al edema faringolaríngeo y
accidente cerebrovascular secundario a un aumento de las presiones sistémicas e intracraneal durante la
intubación y la extubación (145, 146). Sin embargo, la anestesia neuroaxial y analgesia están contraindicados
en presencia de una coagulopatía debido a la posibilidad de complicaciones hemorrágicas (147).
Trombocitopenia también aumenta el riesgo de hematoma epidural. No hay consenso en cuanto a la inferior-
límite seguro para el recuento de plaquetas y neuroaxial anestesia. Las ofertas literatura sólo se limita y datos
retrospectivos para hacer frente a este problema, pero un estudio de cohorte retrospectivo reciente de 84,471
pacientes obstétricas de 19 instituciones en combinación con una revisión sistemática de la literatura médica
apoyar la afirmación de que el riesgo de hematoma epidural de anestésicos neuroaxial en una parturienta
paciente con un recuento de plaquetas de más de 703 109/ L es excepcionalmente bajo (menos de 0,2%)
(148). Extrapolando estos datos expandidos a recomendaciones anteriores (149) sugiere que la anestesia
epidural o espinal se considera aceptable, y el riesgo de hematoma epidural es excepcionalmente bajo, en
pacientes con recuentos de plaquetas de 703 109/ L o más, siempre que el nivel de plaquetas es estable, no hay
otra adquirida o congénita coagulopatía, la función de las plaquetas es normal, y el paciente no está en ningún
tratamiento antiplaquetario o anticoagulante (148, 149). El sulfato de magnesio tiene implicaciones
anestésicas significativas, ya que prolonga la duración de relajantes musculares no despolarizantes. Sin
embargo, las mujeres con preeclampsia que requieren cesárea deben continuar la infusión de sulfato de
magnesio durante el parto. Esta recomendación se basa en la observación de que el sulfato de magnesio vida
media es de 5 horas y que la interrupción de la infusión de sulfato de magnesio antes del parto por cesárea
sería sólo mínimamente reducir la concentración de magnesio en el momento de la entrega, mientras que,
posiblemente, aumenta el riesgo de convulsiones (150). Las mujeres con preeclampsia severa con
características sometidas a cesárea permanecen en riesgo de desarrollar preeclampsia. La inducción de la
anestesia general y la tensión de suministro pueden incluso reducir el umbral de convulsión y aumentar la
probabilidad de eclampsia en el periodo posparto inmediato si la infusión de sulfato de magnesio se detiene
durante el parto.La hipertensión y postparto postparto Dolor de cabezahipertensión y
preeclampsia posparto son o persistente o exacerban la hipertensión en mujeres con trastornos hipertensivos
del embarazo anterior o una condición newonset. Es importante aumentar la conciencia entre los profesionales
de la salud ya los pacientes el poder para acudir al médico si los síntomas que preceden a la eclampsia, la
encefalopatía hipertensiva, edema pulmonar, o un derrame cerebral se observaron en el período posparto. La
mayoría de las mujeres que se presentan con eclampsia y accidente cerebrovascular en el período posparto
tiene estos síntomas durante horas o días antes de la presentación (151-154). Algunos medicamentos y
sustancias comunes que se utilizan en el periodo posparto puede hipertensión agravar potencialmente a través
de tres mecanismos principales: Retención de volumen, activación simpaticomimético, y la vasoconstricción
directa. De particular interés son fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que se prescriben con
frecuencia como analgésicos post-parto. Estos medicamentos disminuyen las prostaglandinas que conducen a
una falta de vasodilatación y aumento de la retención de sodio. medicamentos anti-inflamatorios no
esteroideos deben seguir utilizándose preferentemente sobre analgésicos opioides; Sin embargo, las mujeres
con hipertensión crónica pueden requerir teóricamente intensificación de la vigilancia de la presión arterial y
los ajustes de régimen cuando estos medicamentos. En general, los datos apoyan el uso seguro de los AINE
en pacientes post-parto con problemas de presión arterial. En un ensayo aleatorio que compara el uso de
ibuprofeno al paracetamol en pacientes con preeclampsia posparto con características graves, el ibuprofeno no
alargar la duración de la presión arterial severa de gama (155). En una cohorte de 399 pacientes con
preeclampsia con características graves, no hubo asociación de uso de AINE con elevaciones de la presión
sanguínea después del parto (156). Además, otro estudio de cohortes de pacientes después del parto en
magnesio para convulsiones profilaxis para la preeclampsia no muestran diferencias en la presión sanguínea,
los requisitos de antihipertensivos, u otros eventos adversos para los pacientes administrados con los AINE en
el periodo postparto (157). En una cohorte de 399 pacientes con preeclampsia con características graves, no
hubo asociación de uso de AINE con elevaciones de la presión sanguínea después del parto (156). Además,
otro estudio de cohortes de pacientes después del parto en magnesio para convulsiones profilaxis para la
preeclampsia no muestran diferencias en la presión sanguínea, los requisitos de antihipertensivos, u otros
eventos adversos para los pacientes administrados con los AINE en el periodo postparto (157). En una cohorte
de 399 pacientes con preeclampsia con características graves, no hubo asociación de uso de AINE con
elevaciones de la presión sanguínea después del parto (156). Además, otro estudio de cohortes de pacientes
después del parto en magnesio para convulsiones profilaxis para la preeclampsia no muestran diferencias en la
presión sanguínea, los requisitos de antihipertensivos, u otros eventos adversos para los pacientes
administrados con los AINE en el periodo postparto (157).< ¿Cuál es el tratamiento óptimo para la
eclampsia?Los pasos iniciales en la gestión de una mujer con eclampsia son medidas de apoyo básicos, como
pidiendo ayuda, la prevención de lesiones maternas, la colocación en posición de decúbito lateral, la
prevención de la aspiración, la administración de oxígeno y monitoreo de signos vitales, incluyendo la
saturación de oxígeno. Sólo posteriormente es la atención dirigida a la administración de sulfato de magnesio.
La mayoría de las convulsiones de la eclampsia son autolimitadas. El sulfato de magnesio no es necesario
detener el ataque, pero para prevenir las convulsiones recurrentes. Durante las convulsiones de la eclampsia,
por lo general hay prolonga desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal, incluso bradicardia fetal, y en
ocasiones un aumento de la contractilidad uterina y el tono de línea de base. Después de un ataque, debido a
la hipoxia materna y la hipercapnia, el trazado de la frecuencia cardíaca fetal puede mostrar desaceleraciones
recurrente, taquicardia, y reducción de la variabilidad. Sin embargo, sólo después de la estabilización
hemodinámica materna debe uno proceder con la entrega. Además, la reanimación materna es generalmente
seguido por la normalización del trazado fetal. Las revisiones Cochrane, incluyendo los datos procedentes de
los países en desarrollo, indican una reducción significativa en convulsiones recurrentes y la mortalidad
materna relacionada con la eclampsia, con el uso de sulfato de magnesio. El sulfato de magnesio administra
por vía intramuscular o por vía intravenosa es superior a la fenitoína, diazepam, o cóctel lítico (por lo general
la clorpromazina, prometazina, y petidina) y también se asocia con una menor morbilidad materna y neonatal
(126, 158, 159). Por lo tanto, estos datos apoyan el uso de sulfato de magnesio como el fármaco de elección
para prevenir las convulsiones recurrentes en mujeres con eclampsia. En los raros casos de un paciente
extremadamente agitado, IV clonazepam 1 mg, diazepam 10 mg, o midazolam se pueden utilizar para la
sedación para facilitar la colocación de las líneas IV y el catéter Foley, y la recogida de muestras de sangre.
Estos fármacos deben usarse con precaución y sólo si es absolutamente necesario, ya que inhiben los reflejos
laríngeos, aumentando el riesgo de aspiración y también puede deprimir los centros respiratorios centrales que
conducen a la apnea. Las mujeres con preeclampsia deben ser entregados en el momento oportuno. Sin
embargo, eclampsia por sí mismo no es una indicación de parto por cesárea. Una vez que se estabiliza el
paciente, el método de entrega debe depender, en parte, de factores tales como la edad gestacional, la
presentación fetal, y los resultados del examen cervical. Una alta tasa de fracaso puede ser anticipado con la
inducción o aumento en los embarazos de menos de 30 semanas de gestación si el paciente no está en trabajo
de parto y el índice de Bishop es desfavorable. En estos casos, puede ser preferible optar por cesárea sin más
demora. Sin embargo, los pacientes que progresan adecuadamente en el trabajo se puede permitir que
continúe el trabajo, incluso después de un ataque de eclampsia. Se ha propuesto que cuando convulsiones
recurrentes, un 2-4 gramos de sulfato de magnesio podrían administrarse IV de más de 5 minutos (130). En
casos refractarios a sulfato de magnesio (todavía incautación a los 20 minutos después del bolo o más de dos
recurrencias), un proveedor de cuidado de la salud puede utilizar amobarbital sódico (250 mg IV en 3
minutos), tiopental, o fenitoína (1,250 mg IV a una velocidad de 50 mg / minuto). La intubación endotraqueal
y ventilación asistida en la unidad de cuidados intensivos son apropiados en estas circunstancias. formación
de imágenes Head también debe ser considerada porque la mayoría de los casos refractarios a la terapia
sulfato de magnesio puede resultar tener hallazgos anormales en imágenes del cerebro (160). <¿Cuál es el
tratamiento de las complicaciones agudas de la preeclampsia con HELLP?El curso clínico del síndrome de
HELLP a menudo se caracteriza por un deterioro progresivo y, a veces repentino en condición materna y
fetal. Teniendo en cuenta la gravedad de esta entidad, con mayores tasas de morbilidad y mortalidad materna,
muchos autores han llegado a la conclusión de que las mujeres con síndrome de HELLP deben ser entregados
sin importar su edad gestacional. Debido a que el manejo de los pacientes con síndrome de HELLP requiere la
disponibilidad de las unidades de cuidados intensivos neonatales y obstétricas y personal con conocimientos
especializados, los pacientes con síndrome de HELLP que están lejos del término deben recibir atención
médica en un hospital de tercer nivel (116, 161). Se ha planteado la hipótesis de que los efectos
antiinflamatorios e inmunosupresores de los corticosteroides pueden modificar algunas de las características
proinflamatorios de preeclampsia con características graves y afectar favorablemente el curso clínico. Se han
realizado varios ensayos controlados aleatorios del tratamiento con corticosteroides de dosis alta para antes
del parto o estabilización postparto del síndrome de HELLP. El uso de corticoides en el tratamiento del
síndrome de HELLP en comparación con el placebo o ningún tratamiento fue revisado en una base de datos
de revisión sistemática Cochrane, que incluyó 11 ensayos aleatorios (550 mujeres) (162). No hubo diferencias
en el riesgo de muerte materna, morbilidad materna grave o muerte perinatal o infantil. El único efecto del
tratamiento sobre los resultados individuales se mejoró el recuento de plaquetas (diferencia de medias
estandarizada [DME] 0,67; IC del 95%, 0,24 Se han realizado varios ensayos controlados aleatorios del
tratamiento con corticosteroides de dosis alta para antes del parto o estabilización postparto del síndrome de
HELLP. El uso de corticoides en el tratamiento del síndrome de HELLP en comparación con el placebo o
ningún tratamiento fue revisado en una base de datos de revisión sistemática Cochrane, que incluyó 11
ensayos aleatorios (550 mujeres) (162). No hubo diferencias en el riesgo de muerte materna, morbilidad
materna grave o muerte perinatal o infantil. El único efecto del tratamiento sobre los resultados individuales
se mejoró el recuento de plaquetas (diferencia de medias estandarizada [DME] 0,67; IC del 95%, 0,24 Se han
realizado varios ensayos controlados aleatorios del tratamiento con corticosteroides de dosis alta para antes
del parto o estabilización postparto del síndrome de HELLP. El uso de corticoides en el tratamiento del
síndrome de HELLP en comparación con el placebo o ningún tratamiento fue revisado en una base de datos
de revisión sistemática Cochrane, que incluyó 11 ensayos aleatorios (550 mujeres) (162). No hubo diferencias
en el riesgo de muerte materna, morbilidad materna grave o muerte perinatal o infantil. El único efecto del
tratamiento sobre los resultados individuales se mejoró el recuento de plaquetas (diferencia de medias
estandarizada [DME] 0,67; IC del 95%, 0,24 El uso de corticoides en el tratamiento del síndrome de HELLP
en comparación con el placebo o ningún tratamiento fue revisado en una base de datos de revisión sistemática
Cochrane, que incluyó 11 ensayos aleatorios (550 mujeres) (162). No hubo diferencias en el riesgo de muerte
materna, morbilidad materna grave o muerte perinatal o infantil. El único efecto del tratamiento sobre los
resultados individuales se mejoró el recuento de plaquetas (diferencia de medias estandarizada [DME] 0,67;
IC del 95%, 0,24 El uso de corticoides en el tratamiento del síndrome de HELLP en comparación con el
placebo o ningún tratamiento fue revisado en una base de datos de revisión sistemática Cochrane, que incluyó
11 ensayos aleatorios (550 mujeres) (162). No hubo diferencias en el riesgo de muerte materna, morbilidad
materna grave o muerte perinatal o infantil. El único efecto del tratamiento sobre los resultados individuales
se mejoró el recuento de plaquetas (diferencia de medias estandarizada [DME] 0,67; IC del 95%, 0,2421.10).
The authors concluded that the evidence is insufficient to support the use of corticosteroids for attenuation of
the disease process in HELLP syndrome (162). Very close monitoring is required in HELLP syndrome until
delivery and in the postpartum period, with laboratory testing at least at 12-hour intervals. Aspartate
aminotransferase levels more than 2,000 IU/L or LDH more than 3,000 IU/L suggest an increased mortality
risk. In the natural history of HELLP syndrome there is an inverse relationship between the trends in platelet
values and liver enzymes level. During the aggravation slope in the disease evolution, platelet count usually
decreases at an average rate of approximately 40% per day, whereas the liver enzymes values tend to increase.
The lowest observed platelet count occurs at a mean of 23 hours after delivery. The disease may achieve peak
intensity during the first 2 days after delivery, including a downward trend in hematocrit. If the platelet count
continues to drop and liver enzymes to increase after 4 days postpartum, the validity of the initial diagnosis of
HELLP syndrome should be reassessed. With supportive care alone, 90% of patients with HELLP syndrome
will have platelet count more than 100,0003 109/ L y la tendencia inversa (disminución) en el hígado enzimas
valores dentro de los 7 días después del parto. No es infrecuente que un fenómeno de rebote en el recuento de
plaquetas sigue alcanzando valores de 400 000-871.000 3 109/ L (163). Las mujeres con síndrome de HELLP
también están en mayor riesgo de edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda e insuficiencia
renal (164).< ¿Cuáles son los riesgos de enfermedades cardiovasculares posteriores entre las mujeres con
trastornos hipertensivos del embarazo y ¿existen estrategias de prevención que modifican este riesgo?Las
mujeres con antecedentes de preeclampsia continúan teniendo un riesgo elevado de enfermedad
cardiovascular en los años siguientes. Varias revisiones y metaanálisis sistemáticos han relacionado la
preeclampsia con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (hipertensión, infarto de miocardio,
insuficiencia cardíaca congestiva), eventos cerebrovasculares (apoplejía), enfermedad arterial periférica, y la
mortalidad cardiovascular más tarde en la vida, con una duplicación estimado de probabilidades comparó con
mujeres no afectadas por la preeclampsia (165-167). análisis Meta-regresión revela una relación escalonada
entre la severidad de preeclampsia o eclampsia y el riesgo de enfermedad cardiaca (RR leve, 2,00; IC del
95%, 1,83-2,19; RR moderado, 2,99; 95% CI, 2,51-3,58; RR severa, 5,36; 95% CI, 3,96-7,27,PAG,0,0001)
(168). El riesgo es aún mayor (428 veces el riesgo para las mujeres con embarazos normales) en mujeres con
preeclampsia recurrente (169) y las mujeres con inicio precoz preeclampsia o preeclampsia requieran parto
prematuro (170). Una evidencia más reciente sugiere que todas las condiciones de hipertensión en el
embarazo están asociados con la enfermedad cardiovascular más tarde con una aproximadamente de
duplicación de la tasa de enfermedad cardiovascular incidente y cinco veces mayor tasa de hipertensión (171).
Los mecanismos que dan cuenta de un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular en mujeres con
antecedentes de preeclampsia todavía no están bien comprendidos, pero la disfunción endotelial, que se ha
relacionado con la aterosclerosis, persiste en las mujeres con antecedentes de preeclampsia muchos años
después de un embarazo afectado ( 172). Un estudio de los factores de riesgo cardiovascular presentes antes y
después del embarazo sugiere que casi la mitad del riesgo elevado de hipertensión futuro después de
preeclampsia puede explicarse por factores de riesgo antes del embarazo (173). Sin embargo, puede ser
posible que el estrés asume sobre el sistema cardiovascular durante la gestación provoca una respuesta
biológica que de otro modo no se han producido a pesar de cualquier predisposición o factores de riesgo
genéticos (171). Aún no está claro si los cambios cardiovasculares asociados con la preeclampsia durante el
embarazo causalmente conducen a la remodelación cardiovascular aumenta el riesgo de enfermedad
cardiovascular en el futuro o si la preeclampsia es una manifestación de un aumento del riesgo de enfermedad
cardiovascular subyacente (por ejemplo, una genética común puede ser posible que el estrés asume sobre el
sistema cardiovascular durante la gestación provoca una respuesta biológica que de otro modo no se han
producido a pesar de cualquier predisposición o factores de riesgo genéticos (171). Aún no está claro si los
cambios cardiovasculares asociados con la preeclampsia durante el embarazo causalmente conducen a la
remodelación cardiovascular aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular en el futuro o si la preeclampsia
es una manifestación de un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular subyacente (por ejemplo, una
genética común puede ser posible que el estrés asume sobre el sistema cardiovascular durante la gestación
provoca una respuesta biológica que de otro modo no se han producido a pesar de cualquier predisposición o
factores de riesgo genéticos (171). Aún no está claro si los cambios cardiovasculares asociados con la
preeclampsia durante el embarazo causalmente conducen a la remodelación cardiovascular aumenta el riesgo
de enfermedad cardiovascular en el futuro o si la preeclampsia es una manifestación de un aumento del riesgo
de enfermedad cardiovascular subyacente (por ejemplo, una genética común-factor ambiental de riesgo (s)
interacción [tales como hiperlipidemia, obesidad, diabetes mellitus, enfermedad renal o] que predispone a las
mujeres a desarrollar preeclampsia durante el embarazo y las enfermedades cardiovasculares más adelante en
la vida) (174). Las estrategias preventivas a tener en cuenta por los pacientes y los profesionales sanitarios
pueden justificar modificaciones de seguimiento y de estilo de vida más cerca a largo plazo para mejorar la
gestión de los factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares (por ejemplo, lograr saludable de
peso, ejercicio, dieta, dejar de fumar), para el cual las mujeres y sus proveedores de atención primaria pueden
mantener la atención continua y vigilancia. Consideraciones clínicas y
RecomendacionesLas siguientes recomendaciones se basan en la buena y la evidencia científica
consistente (Nivel A):< Las mujeres con cualquiera de los factores de alto riesgo para la preeclampsia
(embarazo anterior con preeclampsia, la gestación multifetal, enfermedad renal, enfermedad autoinmune, tipo
1 o tipo 2 diabetes mellitus y la hipertensión crónica) y aquellos con más de uno de los factores de riesgo
moderado (primer embarazo, la edad materna de 35 años o más, un índice de masa corporal superior a 30, la
historia familiar de preeclampsia, características sociodemográficas y factores de historia personal) debe
recibir una dosis baja de aspirina (81 mg / día) para la profilaxis preeclampsia, iniciada entre 12 semanas y 28
semanas de gestación (de manera óptima antes de las 16 semanas de gestación) y continuando hasta el parto. <
En las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves en o más allá de 37 0/7
semanas de gestación, se recomienda la entrega en lugar de manejo expectante el momento del diagnóstico. <
El sulfato de magnesio se debe utilizar para la prevención y el tratamiento de convulsiones en mujeres con
hipertensión gestacional y preeclampsia con características graves o eclampsia. < medicamentos anti-
inflamatorios no esteroideos deben seguir utilizándose preferentemente sobre los analgésicos opioides.
pacientes postparto sobre magnesio para la profilaxis de ataques de preeclampsia no mostraron diferencias en
la presión sanguínea, los requisitos de antihipertensivos, u otros eventos adversos para los pacientes
administrados con AINE en el período posparto.Las siguientes recomendaciones se basan en la evidencia
científica limitada o inconsistentes (Nivel B):< La entrega se recomienda cuando la hipertensión gestacional
o preeclampsia con características graves se detecta en o más allá de 34 0/7 semanas de gestación, después de
la estabilización de la madre o con mano de obra o preparto rotura de las membranas. La entrega no se debe
retrasar la administración de esteroides en el período prematuro tardío. < El manejo expectante de la
preeclampsia con características severas antes de las 34 0/7 semanas de gestación se basa en estrictos criterios
de selección de los candidatos apropiados y se logra mejor en un entorno con recursos apropiados para la
atención materna y neonatal. Debido a que el tratamiento expectante está destinado a proporcionar un
beneficio neonatal a expensas de riesgo materno, la conducta expectante no es aconsejable cuando la
supervivencia neonatal no se anticipa. Durante el tratamiento expectante, la entrega se recomienda en
cualquier momento en el caso de deterioro del estado materno o fetal. < El tratamiento antihipertensivo debe
iniciarse con prontitud para la hipertensión severa (presión arterial sistólica de 160 mm Hg o más o presión
arterial diastólica de 110 mm Hg o más, o ambos)-inicio agudo que se confirma como persistente (15 minutos
o más). La literatura disponible sugiere que los agentes antihipertensivos se deben administrar dentro de 30-
60 minutos. Sin embargo, se recomienda administrar la terapia antihipertensiva tan pronto como sea
razonablemente posible después de que los criterios para la hipertensión grave-agudo de inicio se
cumplen.Las siguientes recomendaciones se basan principalmente en el consenso y la opinión de expertos
(nivel C):< Se recomienda que las mujeres con hipertensión gestacional en ausencia de proteinuria son
diagnosticadas con preeclampsia si presentan alguna de las siguientes características graves: trombocitopenia
(recuento de plaquetas inferior a 100.000 x 10 9/ L); la función hepática como se indica por las
concentraciones en sangre anormalmente elevados de enzimas hepáticas (a dos veces el límite superior de la
concentración normal); severa persistente cuadrante superior derecho o dolor epigástrico y no explican por
diagnósticos alternativos; insuficiencia renal (concentración de creatinina sérica de más de 1,1 mg / dl o una
duplicación de la concentración de creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad renal); edema pulmonar,
o dolor de cabeza de nueva aparición que no responde al acetaminofeno y no explicada por diagnósticos
alternativos, o alteraciones visuales.< Las mujeres con hipertensión gestacional que se presentan con la
presión arterial severa alcance deben ser manejados con el mismo criterio que para las mujeres con
preeclampsia severa.<Entre las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia sin características
severas, se recomienda el tratamiento expectante hasta 37 0/7 semanas de gestación, durante los cuales
frecuentan se recomienda la evaluación fetal y materna. El monitoreo fetal se compone de la ultrasonografía
para determinar el crecimiento fetal cada 3-4 semanas de gestación, y la evaluación del volumen de líquido
amniótico al menos una vez por semana. Además, se recomienda una prueba prenatal de una a dos veces por
semana para los pacientes con hipertensión gestacional o preeclampsia y sin rasgos severos. <Anestesia
epidural o espinal se considera aceptable, y el riesgo de hematoma epidural es excepcionalmente bajo, en
pacientes con recuentos de plaquetas 70 x 109/ L o más, siempre que el nivel de plaquetas es estable, no hay
otra adquirida o congénita coagulopatía, la función de las plaquetas es normal, y el paciente no está en ningún
tratamiento antiplaquetario o anticoagulante.